Tibbi praktikada idrak funksiyalarının pozulması: Demans. Demansın formaları Demansın formaları

Rus Nevrologiya şöbəsi tibb akademiyası aspirantura, Moskva

Qarışıq demans iki və ya daha çox eyni vaxtda inkişaf edən patoloji prosesin nəticəsi olaraq baş verir. Bu məqalədə Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəliklərin birləşməsi nəticəsində ortaya çıxan qarışıq demansın ən çox yayılmış forması araşdırılır; qarışıq demensiyanın diaqnostikası üçün meyarlar təklif edilir, müalicəyə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.
Açar sözlər: qarışıq demans, damar demans, Alzheimer xəstəliyi, diaqnoz, müalicə.

Müəllif haqqında:
Levin Oleq Semenoviç – tibb elmləri doktoru, professor, Rusiya Tibb Akademiyasının Ali Peşəkar Təhsil üzrə Dövlət Büdcə Təhsili Müəssisəsinin Nevrologiya kafedrasının müdiri, Hərəkət Bozuklukları Cəmiyyətinin Avropa bölməsinin icraiyyə komitəsinin üzvü, Ümumrusiya Nevroloqlar Cəmiyyəti İdarə Heyətinin üzvü, Parkinson Xəstəlikləri və Hərəkət Bozukluklarının Tədqiqi Milli Cəmiyyətinin Rəyasət Heyətinin üzvü

Qarışıq demansın diaqnostikası və müalicəsinə cari yanaşmalar

O.S. Levin

Nevrologiya kafedrası, Rusiya Tibb Akademiyası, Moskva

Qarışıq demans iki və ya bir neçə eyni vaxtda patoloji proseslərin nəticəsidir. Bu məqalədə Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəliyin birləşməsindən yaranan qarışıq demansın ən çox yayılmış forması müzakirə edilir, qarışıq demens üçün diaqnostik meyarlar təklif edilir və müalicəyə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.
Açar sözlər: qarışıq demans, damar demans, Alzheimer xəstəliyi, diaqnostika, müalicə.

Qarışıq demans adətən iki və ya daha çox eyni vaxtda inkişaf edən patoloji prosesin nəticəsi olaraq baş verən demensiya kimi başa düşülür. Son illərdə qarışıq demensiyanın tezliyi ilə bağlı fikirlər əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdi və bəzi ekspertlər bunu demansın ən çox yayılmış forması hesab edirlər. Klinik praktikada bu, tez-tez qeyri-adekvat müalicəyə səbəb olan qarışıq demensiyanın həddindən artıq diaqnozuna açıq bir tendensiyada əks olundu. Bu məqalədə astma və serebrovaskulyar xəstəliklərin birləşməsindən yaranan qarışıq demansın ən geniş yayılmış forması araşdırılır, qarışıq demensiyanın diaqnostikası üçün meyarlar təklif edilir və onun müalicəsinə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.

Alzheimer xəstəliyi (AD) və serebrovaskulyar xəstəliyin birləşməsi zamanı meydana gələn demans ən çox qarışıq adlandırılsa da, ədəbiyyatda qarışıq demensiyanın digər variantlarına nümunələr tapa bilərsiniz:

• Lewy bədən xəstəliyi ilə AD (“Lewy cisimləri ilə AD variantı”);
• Serebrovaskulyar xəstəlik ilə Lewy bədən xəstəliyi;
• serebrovaskulyar və ya degenerativ xəstəlik ilə travmatik beyin zədəsinin nəticələri və s. . Bəzi xəstələrdə iki deyil, üç patoloji prosesin birləşməsi mümkündür, məsələn, AD, Lewy orqanlarının formalaşması ilə neyrodejenerasiya və serebrovaskulyar xəstəlik.

Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəlik

Qarışıq demansın dəqiq yayılması məlum deyil. Patoloji məlumatlara görə, qarışıq demans demens hallarının 6-60% -ni təşkil edə bilər. J. Schneider və başqalarının fikrincə. (2008), 38% hallarda ölümdən sonra müayinə Alzheimer və damar dəyişikliklərinin birləşməsini aşkar edir, 30% hallarda demans Alzheimer dəyişiklikləri ilə əlaqələndirilə bilər və yalnız 12% hallarda - təcrid olunmuş damar zədələnməsi ilə. beyin. Patomorfoloji tədqiqatlara görə, astmalı xəstələrin ən azı 50% -i bu və ya digər serebrovaskulyar patologiyaya malikdir, lakin onun klinik əhəmiyyəti olub-olmaması qeyri-müəyyən olaraq qalır. Digər tərəfdən, damar demanslı xəstələrin təxminən 80% -ində Alzheimer dəyişiklikləri var müxtəlif şiddətdə. İnsultdan sonra inkişaf edən demans halında belə, halların yalnız 40% -i damar xəstəlikləri ilə əlaqələndirilə bilər, xəstələrin ən azı üçdə birində isə müşayiət olunan astma səbəb olur.

Demanslı bir xəstədə qarışıq patologiyanın aşkarlanması ehtimalı onun yaşından açıq şəkildə asılıdır. Gənc və orta yaşlarda xəstəliklərin "təmiz" formaları üstünlük təşkil edə bilərsə, qocalıqda başlayan demans xüsusilə tez-tez qarışıq xarakter daşıyır.

Astma və serebrovaskulyar xəstəliklərin belə tez-tez birləşməsi müxtəlif yollarla izah edilə bilər. Əvvəla, risk faktorlarının ümumiliyi - arterial hipertenziya, atrial fibrilasiya, hiperlipidemiya, şəkərli diabet, metabolik sindrom, artıq bədən çəkisi, siqaret çəkmə və ola bilsin ki, hiperhomosisteinemiya təkcə beyin damarlarının zədələnməsinin deyil, həm də astmanın inkişafına meyllidir (baxmayaraq ki,). astma ilə onların hərəkətlərinin gizli müddəti əhəmiyyətli dərəcədə yüksək ola bilər). Epidemioloji tədqiqatlar həmçinin göstərir ki, astması olan xəstələrdə insult və digər serebrovaskulyar xəstəliklərin tezliyi, serebrovaskulyar xəstəlikləri olan xəstələrdə isə astma riski artır.

Damar və degenerativ proseslər arasında əlaqə

Degenerativ və damar dəyişiklikləri ola bilər:

• bir və ya hər iki komponent asemptomatik olduqda qarşılıqlı əlaqə qurmayın;
• əlavə təsir göstərir (klinik şəkil hər iki prosesin təzahürlərinin cəminin nəticəsi olur);
• sinergetik təsir göstərir (bir patoloji prosesin təzahürü digərinin təzahürlərini artırır və ya hər iki proses qarşılıqlı olaraq bir-birinin təzahürlərini artırır);
• rəqabətli təsir göstərir (bir patoloji prosesin simptomları digər patoloji prosesin təzahürünü "maskalayır").

Demans olmayan yaşlı yetkinlərdə asemptomatik mikrovaskulyar dəyişikliklər və bəzi Alzheimer dəyişiklikləri, məsələn, amiloid çökməsi ilə əlaqəli qocalıq lövhələri tez-tez olur. Bu baxımdan, hətta patomorfoloji müayinə zamanı damar və degenerativ dəyişikliklərin olması barədə bəyanat, görünür, hələ də qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas vermir. Hər iki komponentin şiddəti, lokalizasiyası və klinik təzahürlərlə əlaqəsi ilə sübut olunduğu kimi, klinik əhəmiyyəti olmalıdır. R.Kalaria və başqalarının fikrincə. (2004), qarışıq demans ən azı üç beyin infarktı və neyrofibrilyar dolaşıqların olması halında diaqnoz qoyulmalıdır, onların paylanması Braak-a görə ən azı dördüncü mərhələyə uyğundur - bu mərhələdən başlayaraq, limbik strukturların cəlb edilməsi ilə xarakterizə olunur, degenerativ proses klinik olaraq demensiya ilə özünü göstərir. K. Jellinger (2010), demensiyalı mindən çox xəstənin patomorfoloji müayinəsinə əsaslanaraq belə nəticəyə gəldi ki, serebrovaskulyar dəyişikliklər Lewy cəsədləri və Parkinson xəstəliyi olan demensiya ilə müqayisədə AD olan xəstələrdə daha çox müşahidə olunur. Üstəlik, AD-də onlar koqnitiv tənəzzül səviyyəsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmirlər (ağır multifokal damar beyin zədələnməsi halları istisna olmaqla).

Digər tərəfdən, damar lezyonları və onların kəmiyyət ifadəsində Alzheimer dəyişiklikləri demensiyaya səbəb olmaq üçün kifayət etmədikdə qarışıq demensiya patomorfoloji olaraq diaqnoz edilə bilər və yalnız onların qarşılıqlı təsiri ağır koqnitiv pozğunluğun inkişafını izah edə bilər. Degenerativ və vaskulyar proseslərin qarşılıqlı təsirinin əhəmiyyəti bir sıra tədqiqatlarda göstərilmişdir ki, onlar insultdan sonra koqnitiv pozğunluqların davamlılığının infarktın ölçüsü və ya yerindən daha çox beyin atrofiyasının şiddətindən asılı olduğunu müəyyən etmişdir. Bir vuruşun yalnız əvvəllər subklinik degenerativ xəstəliyin müəyyən edilməsinə kömək etdiyi hallar təsvir edilmişdir - bu vəziyyətdə lezyonun ümumi həcmi demansın klinik təzahürü üçün həddi aşmışdır.

Digər hallarda, degenerativ və damar prosesləri eyni sinir dövrələrinə zərər verə bilər, lakin in müxtəlif səviyyələrdə, bu vəziyyətdə infarkt adətən beynin strateji sahələrində lokallaşdırılır. Beləliklə, anterior bazal bölgələrin xolinergik neyronları və ilk növbədə Meynert nüvəsi ilə əlaqəli talamusun dorsomedial bölgəsinin damar zədələnməsi subklinik inkişaf edən AD olan xəstələrdə qüsuru ağırlaşdıra bilər. Baxmayaraq ki, talamusun təmiz lezyonları ilə qüsur nisbətən məhduddur və ilk növbədə diqqətin pozulması ilə əlaqələndirilir.

AD və damar demensiyasının inkişaf mexanizmləri haqqında müasir fikirlər damar və degenerativ proseslərin qarşılıqlı təsirinin əlavə təsirdən kənara çıxdığını və patogenezdə ara əlaqələr səviyyəsində qarşılıqlı təsir sayəsində sinergiya xarakterini qazandığını göstərir. Nəticədə, serebrovaskulyar xəstəliklər və astma bir növ qapalı dairə təşkil edə bilər, bunun əsas patogenetik əlaqələri aşağıdakılardır: mikrovaskulyar reaktivliyin azalması (həm serebrovaskulyar patologiyada, həm də daha az dərəcədə astmada müşahidə olunur), işemiya, neyrojenik iltihab, pozulmuş bir tərəfdən neyronlarda neyrofibrilyar dolaşıqların əmələ gəlməsi ilə tau zülalının metabolizmasının pozulmasına səbəb olan beta-amiloidin təmizlənməsi və yığılması, digər tərəfdən isə mikrovaskulyar pozğunluqların ağırlaşmasına səbəb olur. Bu pis dairə qarışıq demansda beynin daha geniş zədələnməsini əvvəlcədən müəyyənləşdirir.

Qarışıq demansın xüsusi variantı, bəzi müəlliflərin fikrincə, periventrikulyar ağ maddədə diffuz dəyişikliklərin olduğu, bəzi hallarda serebrovaskulyar xəstəliklərlə əlaqəli ola bilən AD halları hesab edilməlidir (məsələn, hipertansif mikroangiopatiya), digərlərində isə beyin amiloid angiopatiyasının mövcudluğunu əks etdirir. Hər iki halda, beyin zədələnməsi yalnız təmsil oluna bilməz işemik dəyişikliklər, həm də makro və ya mikro qanaxmalara kömək edə bilər koqnitiv tənəzzül. Bir patoloji prosesin digər patoloji prosesin klinik təzahürlərini "maskaladığı" model eyni vaxtda Alzheimer prosesinin əlamətləri və Lewy cisimlərinin meydana gəlməsi ilə degenerasiya olan xəstələrdə qeyd edilmişdir. Alzheimer dəyişiklikləri ilə müşayiət olunan xəstələrdə Lewy cisimləri ilə degenerasiyanın bəzi tipik klinik təzahürləri daha az ifadə edildi.

Qarışıq demensiyanı klinik olaraq necə təyin etmək olar?

Qarışıq demensiya adətən həm AD, həm də serebrovaskulyar xəstəliyin klinik və/yaxud neyroimoqrafiya əlamətlərinin eyni vaxtda müəyyən edilməsi ilə diaqnoz qoyulur. Bununla birlikdə, CT və ya MRT-yə görə damar ocaqlarının (həm işemik, həm də hemorragik) və ya leykoaraioz və beyin atrofiyasının eyni vaxtda olması haqqında sadə bir ifadə qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas ola bilməz, çünki məsələn, bir vuruş yalnız müşayiət edilə bilər. xəstənin idrak funksiyalarına əhəmiyyətli dərəcədə təsir etmədən astma. Bundan əlavə, klinik astması olan bir xəstədə damar risk faktorları (məsələn, arterial hipertenziya) və ya karotid arteriyaların aterosklerotik stenozu varsa və ya neyroimoqrafiya məlumatları ilə təsdiqlənməyən insultun anamnestik əlamətləri varsa, diaqnoz qoymaq üçün heç bir səbəb yoxdur.

Göründüyü kimi, qarışıq demensiyanın diaqnozu yalnız bir xəstəliyin konsepsiyasına əsaslanaraq, müəyyən bir xəstədə prosesin klinik mənzərəsini və ya xüsusiyyətlərini izah etmək mümkün olmadıqda əsaslandırılır.

Nəzərə almaq lazımdır ki, BA insultun dramatik mənzərəsi və ya CT və MRT-də asanlıqla aşkar edilən spesifik dəyişikliklər kimi özünü göstərməyən daha gizli bir prosesdir. Bununla belə, onun mövcudluğu temporoparietal strukturların üstünlük təşkil edən iştirakını, neyropsikoloji statusun xarakterik təkamülü ilə xəstəliyin mütərəqqi gedişini əks etdirən xarakterik idrak profili ilə qiymətləndirilə bilər. Ailədə bu xəstəliyə dair göstərişlər varsa, astma ehtimalı da nəzərə alınmalıdır.

Neyropsixoloji profilə görə, qarışıq demensli xəstələr adətən "təmiz" AD və "saf" damar demansı olan xəstələr arasında aralıq mövqe tuturlar, lakin əksər hallarda onlar damar demanslı xəstələrə nisbətən AD olan xəstələrə daha yaxındırlar. Beləliklə, "damar komponentinin" olması AD-nin daha erkən başlamasına və daha aydın bir nizamsız (frontal) qüsurun inkişafına kömək edə bilər, lakin inkişafın sonrakı mərhələsində bilişsel geriləmə sürətini qəti şəkildə təyin edən Alzheimer dəyişiklikləridir. və nöropsikoloji profil.

Bununla razılaşaraq D. Lissabon et al. (2008), buna görə geniş leykoarezi olan xəstələrdə DEP üçün xarakterik olan neyropsikoloji profil, yəni yaddaşın nisbi qorunması ilə (çoxalma ilə deyil, tanınma ilə qiymətləndirilir) açıq şəkildə tənzimlənmə qüsuru nümayiş etdirilir, yüngül leykoarezi olan xəstələrdə isə əksinə. əlaqə xarakterikdir: AD üçün daha xarakterik olan zehni nəzarəti qiymətləndirən testlərin aparılmasında orta dərəcədə zəifləmə ilə aydın yaddaş itkisi. Qarışıq demansın inkişafının izah edilə biləcəyini güman etmək olar Alzheimer fenomeni dyscirculatory ensefalopatiyası olan bəzi xəstələrdə nöropsikoloji profil.

Əhəmiyyətli diaqnostik dəyər koqnitiv geriləmə dərəcəsi ola bilər. G. Frisoni və başqalarının meta-analizinin nəticələri artıq qeyd edilmişdir. (2007), leykoensefalopatiyanın (leykoarez) şiddətinin artması Mini-Psixi Dövlət İmtahanının (MMSE) balının ildə orta hesabla 0,28 bal azalması ilə izah edilə bilər (müqayisə üçün: təbii qocalma ilə MMSE balı azalır. il bir nöqtənin mində birindən azdır, yəni demək olar ki, sabit qalır və astma ilə təxminən 3 bal azalır). Təəccüblü deyil ki, perspektiv tədqiqatların nəticələrinə görə, qarışıq demens daha çox səciyyələnən AD arasında koqnitiv tənəzzül dərəcəsi baxımından aralıq mövqe tutur. yüksək sürət koqnitiv tənəzzül (ildə 2-4 MMSE bal) və təmiz diabet (ildə 0,5-1,0 bal).

Digər tərəfdən, serebrovaskulyar proses həmişə aydın deyil, xüsusən də serebral mikroangiopatiya ilə, insult epizodları olmadan gizli şəkildə baş verə bilər, lakin buna baxmayaraq, paralel inkişaf edən BA-nın başlanğıcını sürətləndirir və ya kursunu dəyişdirir. Sonuncu halda, ümumiyyətlə AD üçün xarakterik olan nöropsikoloji profil diqqət və tənzimləmə funksiyalarının pozulması, zehni fəaliyyətin yavaşlaması şəklində subkortikal-frontal komponent əldə edə bilər və / və ya yerimə pozğunluqlarının, postural qeyri-sabitliyin daha erkən inkişafı ilə müşayiət oluna bilər. , dizartriya və neyrojenik sidik pozğunluqları. Qarışıq demensiyanın damar komponentinin müəyyən edilməsində neyroimaging üsulları əsas rol oynasa da, bəzi mikrovaskulyar lezyonlar (məsələn, kortikal mikroinfarktlar) struktur neyroimoqrafiyanın müasir metodları üçün “görünməz” olaraq qalır və onları yalnız patoloji müayinə zamanı aşkar etmək olar. Bu, klinik və neyroimaging korrelyasiyanı bulandırır və demansın qarışıq təbiətini müəyyən etməyi çətinləşdirir. Demansın nozoloji diaqnostikası həm də AD-nin atipik formalarının, ilk növbədə onun tənzimləyici koqnitiv pozğunluqların erkən inkişafı ilə xarakterizə olunan “frontal formasının” olması ilə çətinləşir.

Klinik praktikada qarışıq demans ən çox 3 vəziyyətdə diaqnoz qoyulur. Birincisi, əvvəllər astma xəstəliyindən əziyyət çəkən bir xəstədə insultdan sonra koqnitiv qüsurun sürətlə artması ilə. İkincisi, ilkin olaraq təhlükəsiz bir xəstədə vuruşdan sonra bir neçə ay ərzində açıq kortikal (temporo-parietal) komponenti olan mütərəqqi demansın inkişafı ilə (artıq qeyd olunduğu kimi, insultdan sonrakı demans əlavə və ya sürətlənmə ilə izah olunur). Alzheimer degenerasiyasının inkişafı). Üçüncüsü, qarışıq demans beyin yarımkürələrinin dərin ağ maddəsində diffuz işemik zədələnmənin paralel inkişafı və neyroimaging istifadə edərək aşkar edilə bilən temporal lobun degenerasiyası ilə xarakterizə edilə bilər.

Bir daha vurğulamaq lazımdır ki, qarışıq demensiyanın diaqnostikasının əsas prinsipi neyroimaging dəyişikliklərinin təbiəti, dərəcəsi və lokalizasiyası ilə klinik (idrak, davranış, motor) pozğunluqlar arasında uyğunluq olmalıdır - müəyyən edilmiş klinik və neyroimaging korrelyasiya nəzərə alınmaqla. Məsələn, temporo-parietal bölgənin və hipokampusun atrofiyasının şiddəti yaddaş, nitq və vizual-məkan funksiyalarının müəyyən pozğunluqlarına uyğun olmalıdır və leykoaraiozun olması subkortikal (fronto-subkortikal) tipli koqnitiv və ya motor pozğunluqlarına uyğun olmalıdır. Bundan əlavə, kursun qiymətləndirilməsi vacibdir: məsələn, damar fokusuna qeyri-mütənasib olan kəskin inkişaf etmiş koqnitiv pozğunluğun davamlılığı da qarışıq demensiyanın mümkünlüyünü göstərir. Beləliklə, klinik və neyroimaging təzahürlərinin eyni vaxtda təhlili "qarışıq" demensiyanın diaqnozuna və hər bir xəstəliyin son klinik mənzərəyə "töhfəsinin" qiymətləndirilməsinə kömək edir.

Bu məlumatlara əsasən, ən ümumi formada qarışıq demens üçün meyarlar aşağıdakı kimi tərtib edilə bilər:

1) Profili və dinamikası astma üçün xarakterik olan koqnitiv çatışmazlıqların olması, anamnestik məlumatlar və/və ya serebrovaskulyar xəstəlikləri göstərən nevroloji çatışmazlıqlarla birlikdə.
Və/və ya
2) AD (əsasən hipokampal atrofiya) və diabet (leykoaraioz, lakuna, infarkt) üçün xarakterik olan MRT dəyişikliklərinin kombinasiyası, xüsusən də serebrovaskulyar xəstəliyin neyroimoqrafiya əlamətləri xəstənin idrak çatışmazlığını izah etmək üçün kifayət deyilsə.

AD və ya serebrovaskulyar xəstəliyin aydın klinik sübutu olan xəstələrdə qarışıq demensiyaya işarə ola biləcək xüsusiyyətlər cədvəldə ümumiləşdirilmişdir.

Bənzər bir yanaşma 2010-cu ildə artıq qeyd olunanlar tərəfindən təklif edilmişdir beynəlxalq qrup B.Dübuanın rəhbərlik etdiyi ekspertlər. Buna əsasən, astmanın tipik klinik fenotipində bir və ya bir neçə element, o cümlədən son və ya əvvəlki insultun anamnestik göstəriciləri, erkən başlayan yerimə pozğunluqları və ya parkinsonizm, psixotik pozğunluqlar və ya yetərincə ifadə olunan koqnitiv dalğalanmalar varsa, “qarışıq astma” diaqnozu qoyulmalıdır. serebrovaskulyar xəstəliklərin neyroimaging əlamətləri.

Ümid edilirdi ki, AD və digər degenerativ demansların biomarkerlərinin müəyyən edilməsi (məsələn, amiloid beta və tau proteininin CSF səviyyələri) gələcəkdə qarışıq demensiyanın daha dəqiq diaqnozuna gətirib çıxaracaq. Bununla belə, son nəşrlərə görə, hətta saf damar demensiyası ilə belə, CSF-də aşkar etmək mümkündür. daha yüksək səviyyə AD üçün tipik hesab edilən ümumi tau proteini. Beta-amiloidin aşağı səviyyəsi AD və ya Alzheimer komponenti ilə qarışıq demensiyanı daha çox göstərsə də, onun diferensial diaqnostik əhəmiyyəti adekvat qiymətləndirilməmişdir. Beləliklə, bu biomarkerlər, şübhəsiz ki, kömək edə bilər erkən diaqnoz BA, onu yaş normasından fərqləndirir, lakin onların əhəmiyyəti diferensial diaqnoz AD, damar və qarışıq demans bu gün qeyri-müəyyən olaraq qalır.

Müalicə prinsipləri

Ümumi mülahizələrə əsaslanaraq, qarışıq demansın müalicəsi xəstədə aşkar edilmiş bütün simptomlara yönəldilməlidir patoloji proseslər. Serebrovaskulyar proses demensiyanın inkişafında aparıcı amil olmasa belə, idrak qüsurunun irəliləməsinə kömək edə bilər və sırf damar demensindəki kimi korreksiyaya ehtiyac duyur. Müvafiq olaraq, müalicə antihipertenziv dərmanların, statinlərin və s. istifadəsi və təkrarlayan işemik epizodların (məsələn, antiplatelet agentləri) qarşısının alınması daxil olmaqla, damar risk faktorlarının düzəldilməsi üçün tədbirləri əhatə etməlidir. Xüsusi əhəmiyyət kəsb edən statinlərin istifadəsi ola bilər ki, bunlar yalnız lipid profilini normallaşdırmağa kömək etmir, həm də eksperimental məlumatlardan göründüyü kimi, iltihab əleyhinə və antitrombogen təsir göstərir, beyində beta-amiloidin yığılmasını azaldır, endotel funksiyasını yaxşılaşdırır. və beyin damarlarının reaktivliyini artırır.

Eyni zamanda, artıq inkişaf etmiş BA olan xəstələrdə antihipertenziv dərmanların, statinlərin və aspirinin effektivliyini qiymətləndirən bir sıra tədqiqatlar mənfi nəticələr verdi. Hiperhomosisteinemiya da fol turşusu, B12 və B6 vitaminləri ilə düzəldilə bilən demans üçün risk faktorudur. Homosisteinin həm damar, həm də degenerativ demans üçün bir risk faktoru kimi rolu yaxşı müəyyən edilmiş olsa da, homosisteinin səviyyəsinin azalmasının serebrovaskulyar lezyonların və bilişsel funksiyaların riskinin azalması ilə müşayiət olunduğunu sübut etmək hələ mümkün olmamışdır. dəyərsizləşmə. Bu, hiperhomosisteinemiyanın səbəb deyil, demans riskinin artmasının göstəricisi ola biləcəyi qənaətinə gətirib çıxarır.

Mikrovaskulyar patologiyada neyrovaskulyar bölmələrin fəaliyyətini pozan endotel disfunksiyası qarışıq demansda terapevtik müdaxilə üçün ən perspektivli hədəflərdən biri hesab edilə bilər. Bu günə qədər aparılan təcrübələr göstərmişdir ki, statinlər, angiotenzin çevirən ferment inhibitorları, angiotenzin reseptor blokerləri və xolinomimetiklər kiçik damarların reaktivliyini artıra və beyin perfuziyasını yaxşılaşdıra bilər, lakin bu təsirin klinik əhəmiyyəti olub-olmaması qeyri-müəyyən olaraq qalır. İşemiya nəticəsində yaranan sərbəst radikalların təsirini maneə törədən antioksidantlar (xüsusilə Neuroks), həmçinin neyronların və onları təmin edən kiçik damarların birləşməsini təşviq edərək funksional hiperemiyanı potensial olaraq artıra bilər.

Təəssüf ki, davam edir Bu an, qarışıq demansın degenerativ komponentinə etiopatogenetik təsir üçün sübut edilmiş imkanlar yoxdur ki, bu da ən azı degenerasiya və hüceyrə ölümü prosesini ləngidə bilər. Qondarma "vazoaktiv agentlərin" geniş yayılmasına baxmayaraq, onların qarışıq demansın müalicəsində rolu sübut olunmamış qalır. Onların beyin perfuziyasını və xəstəliyin proqnozunu yaxşılaşdırmaq üçün uzunmüddətli qabiliyyəti ciddi şəkildə sual altındadır. Təsirə məruz qalan kiçik damarların reaktivliyinin zəifləməsi onların terapevtik təsirinə ciddi maneə ola bilər.

Bununla belə, müasir antidemensiya dərmanları (xolinesteraza inhibitorları və memantin) AD olan xəstələrdə koqnitiv tənəzzül prosesini yavaşlatmağa və davranış pozğunluqlarının inkişafını və gündəlik muxtariyyətin tam itirilməsini gecikdirməyə imkan verir. Bu dərmanlar, nəzarət edilən tədqiqatlarda göstərildiyi kimi, damar demensiyasına xas olan koqnitiv çatışmazlıqları da azalda bilər.

Astmada xolinesteraza inhibitorlarının istifadəsinə əsas bu xəstəlikdə müəyyən edilmiş xolinergik sistemin çatışmazlığıdır. Serebrovaskulyar patologiyaya gəldikdə, xolinergik sistemin vəziyyəti haqqında məlumatlar daha ziddiyyətlidir. Bəzi tədqiqatların göstərdiyi kimi, xolinergik sistemin çatışmazlığı daha çox və ya daha az proqnozlaşdırıla bilən serebrovaskulyar patologiyada yalnız əlavə Alzheimer dəyişiklikləri olduqda aşkar edilir. Bu baxımdan, qarışıq demanslı xəstələrdə xolinesteraza inhibitorlarının istifadəsi perspektivli görünür.

Hal-hazırda, qarışıq demens üçün nəzarət edilən klinik sınaqlar mərkəzi H-xolinergik reseptorların modulyasiyası vasitəsilə xolinergik ötürülməni gücləndirən xolinesteraz inhibitoru qalantamininin effektivliyini nümayiş etdirdi. Damar demanslı xəstələrdə rivastigminin tədqiqatının nəticələrinin təhlili göstərdi ki, dərman demensiyanın qarışıq olma ehtimalı daha çox olduğu hallarda (75 yaşdan yuxarı xəstələrdə, həmçinin medial xəstələrdə) daha təsirli olur. temporal lob atrofiyası). Bununla belə, hətta bu kateqoriyalı xəstələrdə də rivastigmin gündəlik fəaliyyət vəziyyətindən daha çox koqnitiv funksiyanı yaxşılaşdırdı.

Bu məlumatlar təsdiq edir ki, damar demanslı xəstələrdə xolinergik çatışmazlıq, çox güman ki, Alzheimerin müşayiət olunan komponentinin mövcudluğunu əks etdirir. Digər tərəfdən, rivastigminin daha əvvəlki işlərindən biri də astma xəstəsi olduğunu göstərdi arterial hipertenziya, hipertansiyonu olmayan xəstələrə nisbətən dərmana daha yaxşı cavab verdi, bu da qarışıq demansda xolinomimetik dərmanların istifadəsini daha da əsaslandırır.

Koqnitiv funksiyalara təsir etməklə yanaşı, eksperimental məlumatların göstərdiyi kimi, xolinomimetiklər beta-amiloidin yığılmasını və beyində amiloid yataqlarının əmələ gəlməsini maneə törədə bilər, bu da serebrovaskulyar patologiyada idrak pozğunluğunun "Alzheimerizasiyasına" kömək edir, hüceyrə mədəniyyətlərini qoruyur. amiloid və sərbəst radikalların toksik təsirləri, beyin qabığının damarlarına vazodilatlayıcı təsir göstərən beyin perfuziyasını artırır. Üstəlik, xolinergik dərmanların kiçik damarların reaktivliyini artırmağa, işləyən hiperemiya fenomenini gücləndirməyə qadir olduğu və onların təsirinin vazoaktiv komponenti azot oksidi istehsal sisteminə təsir göstərə bilər. damar tonusunun tənzimlənməsi. Bundan əlavə, xolinomimetiklər damar və degenerativ prosesdə başqa bir ara əlaqəyə təsir göstərə bilər - xolinergik yolla idarə olunan və hüceyrədənkənar (ekstrasinaptik) asetilkolin səviyyəsinin artırılması yolu ilə neyroiltihab prosesi zəiflədilə bilər.

6 ay davam edən iki nəzarətli tədqiqat memantinin yüngül və orta dərəcəli damar demanslı xəstələrdə koqnitiv funksiyaya müsbət təsir göstərdiyini göstərdi. Hər iki tədqiqatda dərman neyroimagingə görə beyində makrostruktur dəyişiklikləri olmayan xəstələrə daha yaxşı kömək etdi ki, bu da mikrovaskulyar və qarışıq demanslı xəstələrdə dərmanın daha yüksək effektivliyi kimi şərh edilə bilər.

Qarışıq demensiyanın effektivliyini artıra biləcək perspektivli yanaşmalardan biri asetilkolin prekursorlarının, xüsusən də xolin alfosseratın (sereton) istifadəsidir. Tarixən koqnitiv pozğunluqlar üçün istifadə edilən ilk xolinomimetik dərmanlar olan bir qrup asetilkolin prekursorları. Bununla belə, birinci nəsil asetilkolin prekursorlarının, kolin və fosfatidilkolinin (lesitin) klinik sınaqları uğursuz oldu (həm monoterapiya kimi, həm də xolinesteraza inhibitoru ilə birlikdə). Onların təsirsizliyi beyində asetilkolin səviyyəsini artırması, lakin onun sərbəst buraxılmasını stimullaşdırmaması və həmçinin qan-beyin baryerinə yaxşı nüfuz etməməsi ilə əlaqədar ola bilər.

İkinci nəsil dərmanlarda (kolin alfosserat daxil olmaqla) bu çatışmazlıq yoxdur. Kolin alfosserat bədənə daxil olduqda xoline və qliserofosfata parçalanır. Plazma konsentrasiyasının və elektrik neytrallığının sürətlə artması səbəbindən xolin alfosseratın parçalanması zamanı ayrılan xolin qan-beyin baryerinə nüfuz edir və beyində asetilkolin biosintezində iştirak edir. Nəticə həm asetilkolin sintezinin artması, həm də onun sərbəst buraxılması hesabına xolinergik aktivliyin artmasıdır.

Eksperimental məlumatlara görə, xolin alfosserat siçovulların hipokampusunda asetilkolin ifrazını gücləndirir, skopolamin qəbulu nəticəsində pozulmuş yaddaşı yaxşılaşdırır, köhnə siçovullarda xolinergik ötürülmə markerlərini bərpa edir və toxumaların sağ qalmasını yaxşılaşdıraraq neyroprotektiv təsir göstərir. Bəzi digər qrupların dərmanları (serotonergik antidepresanlar, kiçik dozalarda levodopa) ilə yanaşı, xolin alfosserat hipokampus və subventrikulyar zonada progenitor hüceyrələrin fəaliyyətini və neonörogenez proseslərini stimullaşdırmağa qadirdir. Nəzarət edilən klinik sınaqlar göstərdi ki, xolin alfosserat insult sonrası demansda, o cümlədən xolinesteraza inhibitorları və memantinlə birlikdə faydalı ola bilər. Bənzər bir yanaşma qarışıq demans üçün ümidverici ola bilər.

Ədəbiyyat

1. Qavrilova S.İ. Alzheimer xəstəliyinin farmakoterapiyası. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Damar demans və Alzheimer xəstəliyi. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Bilişsel pozğunluğu olan dyscirculatory ensefalopatiyanın klinik maqnit rezonans görüntüləmə tədqiqatı. Diss. Ph.D. med sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Klinik praktikada demansın diaqnostikası və müalicəsi. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Onunla birlikdə. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yaxno N.N. Nevroloji klinikada koqnitiv pozğunluqlar. Neyrol. jurnal 2006; 11: Təsdiq. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ehtimal olunan damar demansı olan xəstələrdə rivastigmin kapsullarının effektivliyi, təhlükəsizliyi və tolerantlığı: VantagE tədqiqatı. Cari Tibbi Araşdırma və Rəy. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al. Alzheimer xəstəliyi və serebral mikroangiopatiya səbəbiylə damar demensiyasında qalantaminin vazomotor reaktivliyə təsiri. Vuruş. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neyrovascular unit disfunksiyası: Alzheimer xəstəliyinin damar komponenti? Nevrologiya. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Yaşlı subyektlərin beyin boz maddəsində demansın kəmiyyət ölçüləri və qocalıq dəyişikliyi arasındakı əlaqə. Br. J. Psixiatriya. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer xəstəliyi Alzheimer xəstəliyi və damar demansı ilə müqayisədə serebrovaskulyar xəstəliklərlə. J. Neurol. Neyrocərrahiyyə. Psixiatriya. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Alzheimer xəstəliyinin tərifinin yenidən nəzərdən keçirilməsi: yeni bir leksikon. Lancet Nevrologiyası. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Qalantaminin ehtimal olunan damar demensiyasında və Alzheimer xəstəliyində serebrovaskulyar xəstəliklə birlikdə effektivliyi: randomizə edilmiş sınaq. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. və b. Ehtimal olunan damar demensiyası və qarışıq demens olan xəstələrdə qalantaminin açıq etiketli uzadılması sınağı. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Alzheimer xəstəliyi və paralel hipertansiyonlu xəstələrdə Rivastigmine. Int. J. Clin. Təcrübə edin. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Yüngül və orta dərəcəli Alzheimer xəstəliyində atorvastatinin təsadüfi nəzarətli sınaqları. Nevrologiya. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Yaşlılarda ağ maddə problemlərinin idrak üzərində təsiri. Nat.Clin.Pract.Nevrologiya. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Normal beyində və hipertoniyada neyrovaskulyar birləşmə. İnsult və Alzheimer xəstəliyi. J.Appl.Fiziol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Normal beyində və Alzheimer xəstəliyində sinir-damar tənzimlənməsi. Nat. Rev. Nevroloq. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Damar idrak pozğunluğu və damar demansının müəmması. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Yaşlılıqda saf damar demensiyası varmı? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Alzheimer və Lewy Bədən Xəstəliklərində Serebrovaskulyar Lezyonların Yayılması və Təsiri. Neyrodegenerativ Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Damar demansının nöropatoloji substratlarını təyin etmək üçün. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demans. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Qiymət C., Giovannetti T. və başqaları MRI hiperintensivliklərini nöropsikoloji pozğunluq nümunələri ilə əlaqələndirmək. Vuruş. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Sistematik baxış: əvvəllər serebrovaskulyar xəstəliyi olmayan xəstələrdə koqnitiv pozğunluqların və demansın qarşısının alınması üçün qan təzyiqinin aşağı salınması. J. Neurol. Neyrocərrahiyyə. Psixiatriya. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Saf multi-infarkt vəziyyətində xolinergik denervasiya: CADASIL üzərində müşahidələr. Nevrologiya. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Damar bilişsel pozğunluğu. Lancet Nevrologiyası. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologiya. / A. Burns və başqaları (red.). Demans. 3-d nəşr. Nyu York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Yüngül və Orta Vaskulyar Demanslı Xəstələrdə Memantinin Effektivliyi və Təhlükəsizliyi: Randomize, Plasebo Nəzarətli Sınaq (MMM 300). Vuruş. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Damar idrak pozğunluğunun yayılması və nəticələri. Nevrologiya. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Damar demans: tədqiqat tədqiqatları üçün diaqnostik meyarlar. NINDS-AIREN Beynəlxalq Seminarının Hesabatı. Nevrologiya. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. İcraedici nəzarət funksiyası: damar demansının diaqnozu üçün rasional əsas. Alzheimer Dis Assoc Bozukluğu. 1999; 13: Əlavə 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Alzheimer xəstəliyi və vaskulyar demansda xolinergik çatışmazlığın damar determinantları. Neyrobiol yaşlanması. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Qarışıq beyin patologiyaları cəmiyyətdə yaşayan yaşlı insanlarda demans hallarının çoxunu təşkil edir. Nevrologiya. 2007; 69:2197–2204.
36. Şenks M., Kivipelto M., Bullok R. Xolinesterazın inhibisyonu: sübut var
xəstəliyi dəyişdirən təsirlər? Cari Tibbi Araşdırma və Rəy. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Beyin infarktı və Alzheimer xəstəliyinin klinik ifadəsi: Rahibə Araşdırması. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Yüngül və orta dərəcəli Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi üçün atorvastatin: ilkin nəticələr. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Damar demensiyasında serebrovaskulyar xəstəliyin növü ilə əlaqədar nevroloji əlamətlər. Vuruş. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Yüngül və orta dərəcəli damar demensiyasında memantinin ikiqat kor, plasebo nəzarətli çoxmərkəzli tədqiqi (MMM 500). Int. Clin. Psixofarmakol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. İcra funksiyasının pozulması Alzheimer xəstəliyinin frontal variantını müəyyən edirmi? Beynəlxalq Psixogeriatriya. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Qarışıq demans: epidemiologiya, diaqnostika və müalicə. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Qızıl G. Qarışıq Demansın İdarə edilməsi. Dərmanlar və Yaşlanma. 2010; 27: 715–728.

Demans, davranış və fiziki vəziyyətdə müxtəlif sapmalarla müşayiət olunan, insanın intellektual fəaliyyətinin davamlı və geri dönməz şəkildə pozulması ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Bu tip psixi pozğunluq beynin hər hansı bir yoluxucu xəstəliyi, insult və ya beyin zədəsi nəticəsində baş verə bilər. Tez-tez bu xəstəlik müxtəlif mikro vuruşlar və yaşa bağlı dəyişikliklər səbəbindən yaşlı insanlarda baş verir.

Demans iki və ya daha çox xəstəlikdən qaynaqlanırsa, buna qarışıq deyilir. Təbiətinə görə, bu, sadə demans kimi intellektual fəaliyyətin eyni geniş, geri dönməz pisləşməsidir. Qarışıq demans üçün aşağıdakı simptomlar xarakterikdir:

Yaddaş problemləri, məsələn: unutqanlıq, xatırlamaqda çətinlik. Qarışıq demensiyadan əziyyət çəkən şəxs uzaq illərin hadisələrini xatırlayır, lakin səhər yeməyində nə yediyini dəqiq deyə bilmir;

Müxtəlif davranış pozğunluqları. Bir şəxs qeyri-adekvat davrana bilər: hiperaktiv və ya əksinə, çox ləng. Bir qayda olaraq, belə məqamlarda onun hərəkətindən xəbəri olmur;

Zehni fəaliyyət azalır. Qarışıq demensiya ilə sadə toplama və ya çıxarma əməliyyatlarını yerinə yetirmək və əsas problemləri həll etmək olduqca çətindir. İnsan ona ünvanlanan nitqi başa düşə bilmir, eləcə də şifahi səviyyədə ehtiyac və hisslərini ifadə edə bilmir;

Səbəb-nəticə əlaqələrinin pozulması ilə xarakterizə olunan müxtəlif koqnitiv pozğunluqlar baş verir. İnsan diqqətini itirir və heç nə ilə maraqlanmır.

İntellektual və koqnitiv pozğunluqlara əlavə olaraq, qarışıq demans hipertoniya və ateroskleroz ilə müşayiət olunur. Xəstəlik baş verdikdə, qan damarları daralır və lövhələr görünür, bu da qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Bütün bunlar birlikdə insanın ümumi vəziyyətinin pisləşməsinə, sosial həyata uyğunlaşmamasına səbəb olur.

Qarışıq demans diaqnozu qoymaq üçün hər birinin simptomlarını müqayisə edəcək ixtisaslı bir həkim lazımdır ayrı bir növ psixi pozğunluqlar, səlahiyyətli bir anamnez toplayın. Bundan əlavə, məsələn, MRT, ümumi qan testi, dinamikanın müəyyən edilməsini aydınlaşdırmaq üçün əlavə tədqiqatlar tələb olunacaq. qan təzyiqi.

Nadir hallar istisna olmaqla, qarışıq demensiyanı müalicə etmək mümkün deyil. Bununla belə, köməkçi dərmanlar və prosedurların köməyi ilə xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirmək, eləcə də cəmiyyətdəki həyata uyğunlaşmasına kömək etmək mümkündür.

Qarışıq demans beyin zədələnməsi və damar dəyişiklikləri səbəbindən baş verdiyi üçün xəstələrin təxminən yarısı də demensiyadan əziyyət çəkir, bu da demensiyaya səbəb olur.

Qarışıq demensiyanın səbəbləri

Hər hansı digər xəstəlik kimi, qarışıq demans da müəyyən səbəblərə görə inkişaf edir, bunlardan başlıcası damar patologiyasıdır. Hər yaşda baş verə bilər, lakin üstünlük 50 yaşdan sonra insanlarda diaqnoz qoyulur. Gəmilər yalnız yaşa görə köhnəlir.

Yanlış həyat tərzi: siqaret, alkoqol, yağlı qidalar qan damarlarının keyfiyyətinin pisləşməsi prosesini sürətləndirə bilər. Alzheimer xəstəliyi damar patologiyalarına qoşulduqda, əksər hallarda qarışıq demans da təhrik edilir.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısına beyin zədəsi də əlavə edilə bilər. Ancaq travmanın özü xəstəliyə səbəb ola bilər. Travma damar patologiyasına səbəb olur - qarışıq demens nəticələri.

Qarışıq demans diaqnozu qoyula bilən damar problemlərinin yaranmasına səbəb olan əsas risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir:

• siqaret. Bu çoxdan məlumdur pis vərdiş təkcə ağciyərlərin deyil, həm də qan damarlarının özlərinin çirklənməsinə səbəb olur. Uzun müddətli və tez-tez siqaret çəkmək yalnız qan damarlarına deyil, beyin hüceyrələrinə də zərərlidir;
• diabet. Bu xəstəlik özü qan damarlarına böyük ziyan vurur, onları müalicə etmək çətin olan lövhələrlə tıxanır;
• apoE4 geninin olması. Bu gen yalnız donorluqdan sonra aşkar edilə bilər xüsusi analiz. Təəssüf ki, bu gen xəstəliyi təhrik edir, baxmayaraq ki, etmir yüz faiz əminlik həyat boyu aktivləşdirildiyini, lakin riskin olduğunu;
• atrial fibrilasiya, daimi nəzarətsiz hipertoniya, fiziki hərəkətsizlik, metabolik sindrom.

Beyində ehtiyat hüceyrələr deyilən öz ehtiyatı var. Beyində asimptomatik olaraq baş verən bəzi xəstəliklərin olması halında, xəstə hüceyrələr onları kompensasiya edərək sağlam olanlarla əvəz olunur. Olan insanlarda gizli infeksiyalar, risk sağlam hüceyrələrin ehtiyatının tez quruması və bununla da qarışıq demensiyaya səbəb olması riskini artırır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı müəyyən şərtlər altında qarışıq mənşəli demensiyaya səbəb olmaq üçün birləşdirilə bilən ilkin şərtlərdir.

Qarışıq demansın müalicəsi və proqnozu

Xəstənin rifahını yaxşılaşdırmaq üçün mütləqdir kompleks müalicə, neyrofizioloji pozğunluqların bütün aspektlərini düzəltməyə yönəldiləcək. Əvvəla, bu, dərman müalicəsidir. Xəstələrə qan damarlarını genişləndirmək və onların fəaliyyətini normallaşdırmaq üçün dərmanlar təyin edilir. Qan təzyiqinin daimi dinamik monitorinqi aparılır və davamlı olaraq pozulursa, təzyiqi normallaşdırmaq üçün dərmanlar təyin edilir.

Alzheimer xəstəliyinin olması halında, patologiyanın nəticələrini azaldan dərmanlar təyin edilir. Dərman terapiyası psixoloji cəhətdən əlverişli atmosferin yaradılması ilə birləşdirmək vacibdir. Bu məqsədlə xəstə qıcıqlandırıcı elementlər olmadan sakit, sakit bir yerə yerləşdirilir: parlaq işıq, yüksək səslər. Sakit, sakit proqramlara baxmaq faydalıdır. Tipik olaraq, belə xəstələr yaxşı qayğıya ehtiyac duyurlar, bunun üçün daim xəstənin yanında olacaq bir tibb bacısı işə götürmək daha yaxşıdır. Psixoterapiya, musiqi terapiyası və nağıl terapiyası bir-birini əvəz edən digər psixoterapevtik vasitələrlə birlikdə yaxşı effekt verir.

- iki və ya daha çox xəstəliyin birləşməsi nəticəsində zehni fəaliyyətin geniş, davamlı, adətən geri dönməz pozulması. Ən tez-tez Alzheimer xəstəliyi və beyin damarlarının zədələnməsinin birləşməsi ilə inkişaf edir. Qarışıq demans yaddaşın pozulması, koqnitiv pozğunluqlar, davranış pozğunluqları, intellektual məhsuldarlığın azalması və ateroskleroz və ya hipertoniya əlamətləri ilə özünü göstərir. Diaqnoz anamnez əsasında, xarakterik olan simptomların birləşməsi əsasında qoyulur fərqli növlər demans və əlavə tədqiqat məlumatları. Müalicəsi farmakoterapiyadır.

Ümumi məlumat

iki və ya daha çox patoloji prosesin birləşməsi zamanı meydana gələn demans. İnkişaf adətən serebrovaskulyar xəstəlik və neyrodegenerativ beyin zədələnməsi nəticəsində baş verir. Qarışıq demansın yayılması məlum deyil, lakin demansın ən çox yayılmış növü olduğuna inanılır. Tədqiqatçıların fikrincə, Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrin 50% -ində beyin damar xəstəlikləri, damar demanslı xəstələrin 75% -ində neyrodegenerasiya təzahürləri var, lakin ikinci patoloji prosesin klinik əhəmiyyətini qiymətləndirmək həmişə mümkün deyil. Qarışıq demensiyanın müalicəsi nevrologiya və psixiatriya sahəsində mütəxəssislər tərəfindən həyata keçirilir.

Qarışıq demensiyanın səbəbləri

Çox vaxt qarışıq demans damar patologiyası və Alzheimer xəstəliyinin (AD) birləşməsi ilə inkişaf edir, lakin digər mümkün birləşmələri göstərən nəşrlər var. Bəzən belə demans ilə bir anda üç patoloji proses aşkar edilir, məsələn, damar patologiyası, neyrodejenerasiya və zədələnmənin nəticələri. Qarışıq demansda AD və damar patologiyasının tez-tez birləşməsi bir sıra hallarla izah olunur. Hər iki patoloji proses eyni risk faktorlarına malikdir: artıq çəki, siqaret çəkmə, qan təzyiqinin davamlı artması, şəkərli diabet, hiperlipidemiya, atrial fibrilasiya, fiziki hərəkətsizlik, metabolik sindrom və apoE4 geninin olması. Bir xəstəlik nəticəsində beyində baş verən dəyişikliklər digərinin inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır ki, bu da qarışıq demansın sürətli inkişafına səbəb olur.

Sağlam beyin hüceyrə ehtiyatına malikdir. Bu ehtiyat müəyyən dərəcədə damar xəstəlikləri zamanı bəzi hüceyrələrin ölümündən sonra baş verən pozğunluqları kompensasiya etməyə imkan verir. Xəstəlik bir müddət gizli qalır, beyin normal həddə işləməyə davam edir. Alzheimer xəstəliyinin əlavə edilməsi neyronların əlavə zədələnməsinə səbəb olur, ehtiyat olmadıqda, beyin funksiyalarının sürətli dekompensasiyası baş verir və qarışıq demens əlamətləri meydana gəlir.

AD-də qocalıq lövhələri (beta-amiloidlərin yığılması) beyin maddəsində və beyin damarlarının divarlarında yerləşdirilir. Belə lövhələrin olması serebrovaskulyar xəstəliklərlə əlaqəli olduqda sürətli geniş damar zədələnməsinə səbəb olan angiopatiyanın inkişafına səbəb olur. Qarışıq demans ehtimalı birbaşa xəstənin yaşından asılıdır. Orta yaşlı xəstələrdə tək bir xəstəliyin səbəb olduğu demens üstünlük təşkil edir. Yaşlı insanlarda iki və ya daha çox xəstəliyin səbəb olduğu demens daha çox rast gəlinir.

Qarışıq demensiyanın simptomları

Klinik simptomlar qarışıq demensiyaya səbəb olan xəstəliklərin gedişatının xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Patoloji proseslər arasında dörd növ əlaqə var. Birincisi, xəstəliklərdən birinin gizli şəkildə baş verməsi və yalnız xüsusi tədqiqatlar zamanı aşkarlanmasıdır, demansın bütün təzahürləri ikinci xəstəlikdən qaynaqlanır. İkincisi, qarışıq demansda xəstəliklərin əlamətləri ümumiləşdirilir. Üçüncüsü, bir xəstəliyin təzahürləri digərinin simptomlarını gücləndirir və ya onların qarşılıqlı intensivləşməsi müşahidə olunur. Dördüncüsü, simptomlar bir-biri ilə rəqabət aparır, bir xəstəliyin təzahürləri digərinin əlamətlərini maskalayır.

Çox vaxt qarışıq demans ilə iki demansın simptomları aşkar edilir. AD üçün xarakterik olan koqnitiv və yaddaş pozğunluqları müşahidə olunur. Hipertoniya, insult və ya ateroskleroz tarixi aşkar edilir. Qarışıq demansın tipik təzahürlərinə yaddaş pozğunluğu, konsentrasiyada çətinlik, fəaliyyətləri planlaşdırmaqda çətinlik, məhsuldarlığın azalması və yavaşlama daxildir. intellektual iş. Məkan oriyentasiya pozğunluqları adətən yoxdur və ya yüngül olur.

Qarışıq demensiyanın diaqnozu

Qarışıq demensiyanın diaqnozu anamnez, klinik mənzərə və iki patoloji prosesin eyni vaxtda mövcudluğunu göstərən əlavə tədqiqatların nəticələri əsasında qurulur. Eyni zamanda, beynin MRT-si və ya beynin KT müayinəsi, fokus damar lezyonlarının və serebral atrofiya sahələrinin mövcudluğunu təsdiqləyir, hələ qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas deyil. Mütəxəssislər hesab edirlər ki, diaqnoz yalnız demensiyanın gedişatının təzahürləri və ya dinamikası bir xəstəliklə izah edilə bilmədikdə əsaslandırılır.

Praktikada “qarışıq demans” diaqnozu üç halda qoyulur. Birincisi, AD olan bir xəstədə insultdan sonra koqnitiv pozğunluğun sürətlə pisləşməsidir. İkincisi, son insult ilə temporoparietal bölgənin zədələnməsi əlamətləri və insultdan əvvəl demans əlamətlərinin olmaması ilə mütərəqqi demansdır. Üçüncüsü, neyroimaging məlumatlarına görə serebrovaskulyar xəstəlik və neyrodegenerativ prosesin əlamətləri ilə birlikdə AD və damar mənşəli demans simptomlarının eyni vaxtda olmasıdır.

Diaqnoz qoyulduqda nəzərə alınır ki, Alzheimer xəstəliyi (xüsusilə erkən mərhələlərdə) nisbətən gizli şəkildə, insultun dramatik təzahürləri və əlavə tədqiqatlar aparıldıqda aşkar dəyişikliklər olmadan baş verir. Serebral damarların zədələnməsi ilə qarışıq demensiyanın sübutu idrak funksiyalarının mütərəqqi pozğunluqları və yaddaşın pozulması da daxil olmaqla xarakterik bir tarixdir. Damar patologiyası ilə qarışıq demansın inkişaf ehtimalının əlavə bir əlaməti olaraq, astmadan əziyyət çəkən və ya əziyyət çəkən yaxın qohumların olması nəzərə alınır.

Qarışıq demansın müalicəsi və proqnozu

Qarışıq demensiyanın müalicəsi hərtərəfli olmalıdır, bütün mövcud pozğunluqların mümkün kompensasiyasına və beyin hüceyrələrinə zərər verən xəstəliklərin daha da inkişafının qarşısını almağa yönəldilməlidir. Proseslərdən biri latent şəkildə və ya kiçik klinik simptomlarla baş versə belə, gələcəkdə böyük bir qüsurun sürətli inkişafına səbəb ola bilər və buna görə də qarışıq demansın əsas simptomlarına səbəb olan xəstəliklə birlikdə korreksiyaya ehtiyac duyur.

Qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün tədbirlər görülür. Onlar statinlərdən istifadə edirlər və dərmanlar, işemiya riskini azaldır (antiplatelet agentləri). Qarışıq demensiyadan əziyyət çəkən xəstələrə xolinomimetiklər və beyin dövranını yaxşılaşdırmağa kömək edən digər dərmanlar təyin edilir. AD-də koqnitiv qüsurların və davranış pozğunluqlarının inkişafını yavaşlatmaq üçün antidemensiya dərmanları istifadə olunur.

Qarışıq demanslı xəstələrin təhlükəsizliyini təmin etmək və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün tədbirlərlə birlikdə. Evdə lazım gələrsə videomüşahidə sistemi quraşdırır, elektrik və qaz cihazlarının daxil olmasına mane olur, tibb bacısı tuturlar. Fəaliyyəti saxlamaq və ətraf məkanda oriyentasiyanı saxlamaq üçün kifayət qədər sayda stimul (sadə böyük siferblat, yaxşı işıqlandırma, radio, televizor ilə saat) ilə rahat mühit yaradın. Mümkün olduqda, qarışıq demensli xəstələr motor və sosial bacarıqları qorumaq üçün musiqi terapiyası, peşə terapiyası və qrup psixoterapiyasına göndərilir.

– beynin üzvi zədələnməsi nəticəsində yaranan qazanılmış demans. Bu, bir xəstəliyin nəticəsi ola bilər və ya polietioloji xarakterli ola bilər (qocalıq və ya qocalıq demans). Damar xəstəlikləri, Alzheimer xəstəliyi, travma, beyin şişləri, alkoqolizm, narkomaniya, mərkəzi sinir sistemi infeksiyaları və bəzi digər xəstəliklərdə inkişaf edir. Davamlı intellektual pozğunluqlar, affektiv pozğunluqlar və iradi keyfiyyətlərin azalması müşahidə olunur. Diaqnoz klinik meyarlar və instrumental tədqiqatlar (CT, beynin MRT) əsasında qurulur. Müalicə demensiyanın etioloji forması nəzərə alınmaqla aparılır.

Ümumi məlumat

Demans yüksək sinir fəaliyyətinin davamlı pozulmasıdır, əldə edilmiş bilik və bacarıqların itirilməsi və öyrənmə qabiliyyətinin azalması ilə müşayiət olunur. Hazırda dünyada demensiyadan əziyyət çəkən 35 milyondan çox insan var. Xəstəliyin yayılması yaşla artır. Statistikaya görə, 65 yaşdan yuxarı insanların 5% -də ağır demans, 16% -də yüngül xəstəlik aşkar edilir. Həkimlər gələcəkdə xəstələrin sayının artacağını güman edirlər. Bu, gözlənilən ömür uzunluğunun artması və keyfiyyətin yaxşılaşması ilə əlaqədardır tibbi yardım, bu, hətta ağır zədələr və beyin xəstəlikləri zamanı ölümün qarşısını almağa imkan verir.

Əksər hallarda, qazanılmış demans geri dönməzdir, buna görə də həkimlərin ən vacib vəzifəsi budur vaxtında diaqnoz və demensiyaya səbəb ola bilən xəstəliklərin müalicəsi, həmçinin qazanılmış demensiya olan xəstələrdə patoloji prosesin sabitləşməsi. Demansın müalicəsi psixiatriya sahəsində olan mütəxəssislər tərəfindən nevroloqlar, kardioloqlar və digər ixtisasların həkimləri ilə birgə həyata keçirilir.

Demansın səbəbləri

Demans zədə və ya xəstəlik nəticəsində beynin üzvi zədələnməsi zamanı baş verir. Hal-hazırda, demansın inkişafına səbəb ola biləcək 200-dən çox patoloji vəziyyət var. Qazanılmış demansın ən çox yayılmış səbəbi Alzheimer xəstəliyidir və demans hallarının ümumi sayının 60-70%-ni təşkil edir. İkinci yerdə (təxminən 20%) hipertoniya, ateroskleroz və digər oxşar xəstəliklər nəticəsində yaranan damar demanslarıdır. Qocalıq demensiyasından əziyyət çəkən xəstələrdə tez-tez bir anda əldə edilmiş demensiyaya səbəb olan bir neçə xəstəlik aşkar edilir.

Gənc və orta yaşlarda demans alkoqolizm, narkomaniya, travmatik beyin zədəsi, xoşxassəli və ya bədxassəli neoplazmalar. Bəzi xəstələrdə əldə edilmiş demans yoluxucu xəstəliklərə görə aşkar edilir: QİÇS, neyrosifilis, xroniki meningit və ya viral ensefalit. Bəzən demans daxili orqanların ağır xəstəlikləri, endokrin patologiyası və otoimmün xəstəlikləri ilə inkişaf edir.

Demansın təsnifatı

Beynin müəyyən hissələrinin üstünlük təşkil edən zədələnməsini nəzərə alaraq, demansın dörd növü fərqləndirilir:

• kortikal demans. Əsasən beyin qabığı təsirlənir. Alkoqolizm, Alzheimer xəstəliyi və Pik xəstəliyində (frontotemporal demans) müşahidə olunur.
• Subkortikal demans. Subkortikal strukturlar əziyyət çəkir. Nevroloji pozğunluqlarla müşayiət olunur (əzaların titrəməsi, əzələlərin sərtləşməsi, yerişin pozulması və s.). Parkinson xəstəliyi, Huntington xəstəliyi və ağ maddə qanaxmalarında meydana gəlir.
• Kortikal-subkortikal demans. Həm korteks, həm də subkortikal strukturlar təsirlənir. Damar patologiyasında müşahidə edilir.
• Multifokal demans. Mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif hissələrində çoxsaylı nekroz və degenerasiya sahələri əmələ gəlir. Nevroloji pozğunluqlar çox müxtəlifdir və lezyonların yerindən asılıdır.

Lezyonun dərəcəsindən asılı olaraq demansın iki forması fərqlənir: total və lakunar. Lakunar demans ilə, müəyyən növ intellektual fəaliyyətdən məsul olan strukturlar əziyyət çəkir. Xəstəliklər adətən klinik mənzərədə aparıcı rol oynayır qısamüddətli yaddaş. Xəstələr harada olduqlarını, nə etməyi planlaşdırdıqlarını, bir neçə dəqiqə əvvəl nə barədə razılaşdıqlarını unudurlar. Vəziyyətinin tənqidi saxlanılır, emosional və iradi pozğunluqlar zəif ifadə edilir. Asteniyanın əlamətləri aşkar edilə bilər: göz yaşı, emosional qeyri-sabitlik. Lakunar demans bir çox xəstəliklərdə, o cümlədən Alzheimer xəstəliyinin ilkin mərhələlərində müşahidə olunur.

Total demensiya ilə şəxsiyyətin tədricən dağılması baş verir. Zəka azalır, öyrənmə qabiliyyəti itir, emosional-iradi sfera əziyyət çəkir. Maraq dairəsi daralır, həya yox olur, əvvəlki mənəvi və əxlaq normaları. Total demensiya yer tutan formasiyalar və frontal loblarda qan dövranının pozulması ilə inkişaf edir.

Yaşlılarda demansın yüksək yayılması qocalıq demanslarının təsnifatının yaradılmasına səbəb oldu:

• Atrofik (Alzheimer) növü- beyin neyronlarının ilkin degenerasiyası ilə təhrik edilir.
• Damar növü– damar patologiyası nəticəsində beyinə qan tədarükünün pozulması səbəbindən sinir hüceyrələrinin zədələnməsi ikinci dərəcəli olur.
• Qarışıq tip– qarışıq demensiya – atrofik və damar demansının birləşməsidir.

Demansın simptomları

Demansın klinik təzahürləri qazanılmış demansın səbəbi və təsirlənmiş ərazinin ölçüsü və yeri ilə müəyyən edilir. Semptomların şiddətini və xəstənin sosial uyğunlaşma qabiliyyətini nəzərə alaraq, demansın üç mərhələsi fərqlənir. Yüngül demans ilə xəstə baş verənlərə və öz vəziyyətinə tənqidi yanaşır. Özünə xidmət qabiliyyətini saxlayır (paltaryuya, yemək bişirə, təmizləyə, qab yuya bilər).

Demans üçün orta dərəcə birinin vəziyyətini tənqid etmək qismən pozulur. Xəstə ilə ünsiyyət qurarkən intellektin açıq şəkildə azalması nəzərə çarpır. Xəstə özünə qulluq etməkdə çətinlik çəkir, məişət texnikası və mexanizmlərdən istifadə etməkdə çətinlik çəkir: telefon zənginə cavab verə bilmir, qapını aça və ya bağlaya bilmir. Qulluq və nəzarət tələb olunur. Şiddətli demensiya şəxsiyyətin tam çöküşü ilə müşayiət olunur. Xəstə geyinə, yuya, yeyə, tualetə gedə bilməz. Daimi monitorinq tələb olunur.

Demansın klinik variantları

Alzheimer tipli demans

Alzheimer xəstəliyi 1906-cı ildə Alman psixiatrı Alois Alzheimer tərəfindən təsvir edilmişdir. 1977-ci ilə qədər bu diaqnoz yalnız demans praecox (45-65 yaş) hallarında qoyulurdu və 65 yaşdan sonra simptomlar görünəndə qocalıq demensiyası diaqnozu qoyulurdu. Daha sonra məlum olub ki, xəstəliyin patogenezi və kliniki təzahürləri yaşından asılı olmayaraq eynidir. Hal-hazırda Alzheimer xəstəliyinin diaqnozu ilkin başlanğıc vaxtından asılı olmayaraq aparılır klinik əlamətlər qazanılmış demans. Risk faktorlarına yaş, bu xəstəlikdən əziyyət çəkən qohumların olması, ateroskleroz, hipertoniya, artıq çəki, şəkərli diabet, aşağı fiziki aktivlik, xroniki hipoksiya, travmatik beyin zədəsi və həyat boyu zehni fəaliyyətin olmaması daxildir. Qadınlar kişilərdən daha tez-tez xəstələnirlər.

İlk simptom, öz vəziyyətini tənqid edərkən qısamüddətli yaddaşın açıq şəkildə pozulmasıdır. Sonradan yaddaş pozğunluqları pisləşir və "zamanda geriyə doğru hərəkət" müşahidə olunur - xəstə əvvəlcə son hadisələri, sonra keçmişdə baş verənləri unudur. Xəstə övladlarını tanımağı dayandırır, onları çoxdan ölmüş qohumları kimi səhv salır, bu səhər nə etdiyini bilmir, amma uşaqlıqda baş verən hadisələr haqqında ətraflı danışa bilir, sanki bu yaxınlarda baş verib. İtirilmiş xatirələrin yerinə konfabulasiyalar baş verə bilər. Birinin vəziyyətinin tənqidi azalır.

Alzheimer xəstəliyinin inkişaf etmiş mərhələsində klinik mənzərə emosional və iradi pozğunluqlarla tamamlanır. Xəstələr qəmgin və davakar olur, tez-tez başqalarının söz və hərəkətlərindən narazılıq nümayiş etdirir, hər xırda şeydən qıcıqlanırlar. Sonradan zərərin deliryumuna səbəb ola bilər. Xəstələr iddia edirlər ki, yaxınları onları qəsdən təhlükəli vəziyyətlərdə qoyur, onları zəhərləmək və mənzili zəbt etmək üçün yeməklərinə zəhər qatır, reputasiyasına xələl gətirmək, ictimai müdafiəsiz qoymaq üçün onlar haqqında iyrənc sözlər danışır və s. ailə üzvləri sanrılı sistemdə iştirak edir, həm də qonşular sosial işçilər və xəstələrlə qarşılıqlı əlaqədə olan digər insanlar. Digər davranış pozğunluqları da aşkar edilə bilər: avaralıq, yeməkdə və cinsiyyətdə laqeydlik və ayrı-seçkilik, mənasız nizamsız hərəkətlər (məsələn, obyektləri bir yerdən başqa yerə köçürmək). Nitq sadələşir və yoxsullaşır, parafaziya baş verir (unudulmuş sözlərin əvəzinə başqa sözlərin işlədilməsi).

Alzheimer xəstəliyinin son mərhələsində intellektin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması səbəbindən hezeyanlar və davranış pozğunluqları düzəldilir. Xəstələr passiv və hərəkətsiz olurlar. Maye və qida qəbuluna ehtiyac yox olur. Nitq demək olar ki, tamamilə itirilir. Xəstəlik ağırlaşdıqca yemək çeynəmək və müstəqil yerimək qabiliyyəti tədricən itirilir. Tam çarəsizliyə görə xəstələr daimi peşəkar qayğıya ehtiyac duyurlar. Ölüm tipik ağırlaşmalar (pnevmoniya, yataq yaraları və s.) və ya müşayiət olunan somatik patologiyanın inkişafı nəticəsində baş verir.

Alzheimer xəstəliyinin diaqnozu klinik əlamətlərə əsasən qoyulur. Müalicə simptomatikdir. Hal-hazırda Alzheimer xəstəliyi olan xəstələri sağalda biləcək dərman və ya qeyri-dərman müalicəsi yoxdur. Demans davamlı olaraq inkişaf edir və zehni funksiyaların tam dağılması ilə başa çatır. Diaqnozdan sonra orta ömür uzunluğu 7 ildən azdır. İlk simptomlar nə qədər tez görünsə, demans bir o qədər tez pisləşir.

Damar demensiyası

Damar demansının iki növü var - insultdan sonra yaranan və beyinə qan tədarükünün xroniki çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edənlər. İnsultdan sonra qazanılmış demansda klinik mənzərədə adətən fokus pozğunluqları (nitq pozğunluğu, parez və iflic) üstünlük təşkil edir. Nevroloji pozğunluqların xarakteri qanaxmanın və ya qan tədarükü pozulmuş nahiyənin yeri və ölçüsündən, insultdan sonrakı ilk saatlarda aparılan müalicənin keyfiyyətindən və bəzi digər amillərdən asılıdır. Xroniki qan dövranı pozğunluqlarında demans əlamətləri üstünlük təşkil edir, nevroloji simptomlar isə kifayət qədər monoton və daha az ifadə edilir.

Ən tez-tez damar demansları ateroskleroz və hipertoniya ilə, daha az tez-tez ağır şəkərli diabet və bəzi revmatik xəstəliklərlə, daha az tez-tez skelet zədələri, qan laxtalanmasının artması və periferik venoz xəstəliklər səbəbindən emboliya və tromboz ilə baş verir. Qazanılmış demansın inkişaf ehtimalı ürək-damar sistemi xəstəlikləri, siqaret və artıq çəki ilə artır.

Xəstəliyin ilk əlaməti diqqəti cəmləməkdə çətinlik, diqqəti yayındırmaq, sürətli yorğunluq, bəzi zehni sərtlik, planlaşdırma çətinliyi və təhlil etmək qabiliyyətinin azalması. Yaddaş pozğunluqları Alzheimer xəstəliyinə nisbətən daha az ağırdır. Bəzi unutqanlıq qeyd olunur, lakin aparıcı sual şəklində "təkmə" verildikdə və ya bir neçə cavab variantı təklif edildikdə, xəstə lazımi məlumatları asanlıqla xatırlayır. Bir çox xəstədə emosional qeyri-sabitlik, aşağı əhval-ruhiyyə, depressiya və subdepressiya mümkündür.

Nevroloji xəstəliklərə dizartriya, disfoniya, yeriş dəyişiklikləri (qarışdırmaq, addım uzunluğunun azalması, dabanların səthə "yapışması"), hərəkətlərin yavaşlaması, jestlərin və mimikaların zəifləməsi daxildir. Diaqnoz klinik mənzərə, beyin damarlarının ultrasəs və MRA və digər tədqiqatlar əsasında qoyulur. Əsas patologiyanın şiddətini qiymətləndirmək və patogenetik terapiya rejimini tərtib etmək üçün xəstələr müvafiq mütəxəssislərə məsləhətləşməyə göndərilir: terapevt, endokrinoloq, kardioloq, phlebologist. Müalicə simptomatik terapiya, əsas xəstəliyin müalicəsidir. Demansın inkişaf sürəti aparıcı patologiyanın xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir.

Alkoqol demans

Spirtli demansın səbəbi uzun müddət (15 ildən çox və ya daha çox) spirtli içkilərdən sui-istifadədir. Alkoqolun beyin hüceyrələrinə birbaşa dağıdıcı təsiri ilə yanaşı, demensiyanın inkişafı müxtəlif orqan və sistemlərin fəaliyyətinin pozulması, ağır metabolik pozğunluqlar və damar patologiyası nəticəsində baş verir. Alkoqol demensiyası tipik şəxsiyyət dəyişiklikləri (qabalaşma, mənəvi dəyərlərin itirilməsi, sosial deqradasiya) və zehni qabiliyyətlərin ümumi azalması (diqqətin yayınması, təhlil etmək, planlaşdırma və mücərrəd düşünmə qabiliyyətinin azalması, yaddaş pozğunluğu) ilə xarakterizə olunur.

Alkoqolun tamamilə dayandırılması və alkoqolizmin müalicəsindən sonra qismən sağalma mümkündür, lakin belə hallar çox nadirdir. Alkoqollu içkilər üçün açıq bir patoloji istək, iradi keyfiyyətlərin azalması və motivasiya olmaması səbəbindən xəstələrin əksəriyyəti etanol tərkibli mayelərin qəbulunu dayandıra bilmirlər. Proqnoz əlverişsizdir, ölümün səbəbi adətən alkoqol qəbulu nəticəsində yaranan somatik xəstəliklərdir. Çox vaxt belə xəstələr cinayət hadisələri və ya bədbəxt hadisələr nəticəsində ölürlər.

Demansın diaqnozu

Beş zaman demans diaqnozu qoyulur məcburi xüsusiyyətlər. Birincisi, xəstə ilə söhbət, xüsusi araşdırma və yaxınları ilə müsahibə əsasında müəyyən edilən yaddaş pozğunluğudur. İkincisi, üzvi beyin zədələnməsini göstərən ən azı bir simptomdur. Bu simptomlara "üç A" sindromu daxildir: afaziya (nitq pozğunluğu), apraksiya (elementar motor hərəkətlərini yerinə yetirmək qabiliyyətini qoruyarkən məqsədyönlü hərəkətlər etmək qabiliyyətinin itirilməsi), aqnoziya (qavrama pozğunluqları, sözləri tanıma qabiliyyətinin itirilməsi, toxunma, eşitmə və görmə hissini qoruyarkən insanlar və əşyalar); öz vəziyyətinə və ətrafdakı reallığa tənqidi azaltmaq; şəxsiyyət pozğunluqları (əsassız aqressivlik, kobudluq, utancın olmaması).

Demansın üçüncü diaqnostik əlaməti ailə və sosial adaptasiyanın pozulmasıdır. Dördüncüsü, delirium üçün xarakterik olan simptomların olmamasıdır (yer və zamanda oriyentasiyanın itirilməsi, vizual halüsinasiyalar və hezeyanlar). Beşinci - instrumental tədqiqatlar (beynin CT və MRT) ilə təsdiqlənmiş üzvi bir qüsurun olması. Demans diaqnozu yalnız bütün hallarda qoyulur sadalanan əlamətlər altı ay və ya daha çox müddətə.

Demans çox vaxt depressiv psevdomensiyadan və vitamin çatışmazlığı nəticəsində yaranan funksional psevdomensiyadan fərqləndirilməlidir. Depressiv pozğunluqdan şübhələnirsinizsə, psixiatr pozğunluğun şiddətini və xarakterini nəzərə alır. affektiv pozğunluqlar, gündəlik əhval dəyişikliyinin olması və ya olmaması və “ağrılı hissiyatsızlıq” hissi. Vitamin çatışmazlığından şübhələnirsinizsə, həkim tibbi tarixi araşdırır (qidalanma, uzun müddət davam edən ishal ilə ağır bağırsaq zədələnməsi) və müəyyən vitaminlərin çatışmazlığı üçün xarakterik olan simptomları (fol turşusu çatışmazlığı səbəbindən anemiya, tiamin çatışmazlığı səbəbindən polinevrit, və s.).

Demans üçün proqnoz

Demansın proqnozu əsas xəstəliklə müəyyən edilir. Travmatik beyin zədəsi və ya yer tutan proseslər (hematomalar) nəticəsində əldə edilmiş demensiya ilə proses irəliləmir. Tez-tez beynin kompensasiya imkanları səbəbindən simptomların qismən, daha az tez-tez tam azalması var. Kəskin dövrdə sağalma dərəcəsini proqnozlaşdırmaq çox çətindir, geniş zərərin nəticəsi əmək qabiliyyətinin qorunması ilə yaxşı kompensasiya ola bilər və kiçik zərərin nəticəsi əlilliyə və əksinə ağır demans ola bilər.

Proqressiv xəstəliklər nəticəsində yaranan demansda simptomların davamlı şəkildə pisləşməsi müşahidə olunur. Həkimlər yalnız əsas patologiyanın adekvat müalicəsini təmin etməklə prosesi yavaşlata bilərlər. Belə hallarda terapiyanın əsas məqsədləri özünə qulluq bacarıqlarını və uyğunlaşma qabiliyyətini qorumaq, ömrü uzatmaq, düzgün qayğı göstərmək və xəstəliyin xoşagəlməz təzahürlərini aradan qaldırmaqdır. Ölüm xəstənin hərəkətsizliyi, onun əsas özünə qulluq göstərə bilməməsi və yataq xəstələrinə xas olan ağırlaşmaların inkişafı ilə bağlı həyati funksiyaların ciddi şəkildə pozulması nəticəsində baş verir.

Demans(latın dilindən hərfi tərcümə: demans– “dəlilik”) – əldə edilmiş demans, pozğunluqların baş verdiyi bir vəziyyət koqnitiv(koqnitiv) sfera: unutqanlıq, bir insanın əvvəllər sahib olduğu bilik və bacarıqların itirilməsi, yenilərini əldə etməkdə çətinliklər.

Demans çətir terminidir. Belə bir diaqnoz yoxdur. Bu baş verə biləcək bir pozğunluqdur müxtəlif xəstəliklər.

Faktlar və rəqəmlərdə demans:

• 2015-ci ilin statistikasına görə, dünyada 47,5 milyon demensiyadan əziyyət çəkən insan var. Ekspertlər hesab edirlər ki, 2050-ci ilə qədər bu rəqəm 135,5 milyona, yəni təxminən 3 dəfə artacaq.
• Həkimlər hər il 7,7 milyon yeni demens hadisəsi diaqnozu qoyurlar.
• Bir çox xəstə diaqnozdan xəbərsizdir.
• Alzheimer xəstəliyi demansın ən çox yayılmış formasıdır. Xəstələrin 80% -ində baş verir.
• Demans (qazanılmış demans) və oliqofreniya (uşaqlarda zehni gerilik) iki fərqli vəziyyətdir. Oliqofreniya zehni funksiyaların ilkin inkişaf etməməsidir. Demansda əvvəllər normal idilər, lakin zaman keçdikcə parçalanmağa başladılar.
• Demensiya xalq arasında qocalıq dəliliyi adlanır.
• Demans bir patolojidir və normal qocalma prosesinin əlaməti deyil.
• 65 yaşda demans inkişaf riski 10% təşkil edir və 85 yaşdan sonra əhəmiyyətli dərəcədə artır.
• "Yaşlı demensiya" termini qocalıq demensiyasına aiddir.

Demansın səbəbləri nələrdir? Beyin pozğunluqları necə inkişaf edir?

20 yaşından sonra insanın beyni itirilməyə başlayır sinir hüceyrələri. Buna görə də, qısamüddətli yaddaşla bağlı kiçik problemlər yaşlı insanlar üçün olduqca normaldır. İnsan avtomobilinin açarını hara qoyduğunu, ya da bir ay əvvəl məclisdə tanış olduğu adamın adını unuda bilər.

Yaşla bağlı bu dəyişikliklər hər kəsdə olur. Onlar adətən gündəlik həyatda problem yaratmırlar. Demansda pozğunluqlar daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Onlara görə həm xəstənin özü, həm də ona yaxın olan insanlar üçün problemlər yaranır.

Demansın inkişafına beyin hüceyrələrinin ölümü səbəb olur. Onun səbəbləri fərqli ola bilər.

Hansı xəstəliklər demansa səbəb olur?

ad	Beyin zədələnmə mexanizmi, təsviri	Diaqnostik üsullar
Neyrodegenerativ və digər xroniki xəstəliklər
Alzheimer xəstəliyi	Demansın ən çox yayılmış forması. Müxtəlif mənbələrə görə, xəstələrin 60-80% -ində baş verir. Alzheimer xəstəliyi zamanı anormal zülallar beyin hüceyrələrində toplanır: Amiloid beta neyronların böyüməsində və bərpasında mühüm rol oynayan daha böyük bir zülalın parçalanması nəticəsində əmələ gəlir. Alzheimer xəstəliyində amiloid beta lövhə şəklində sinir hüceyrələrində toplanır. Tau proteini hüceyrə skeletinin bir hissəsidir və neyron daxilində qida maddələrinin daşınmasını təmin edir. Alzheimer xəstəliyində onun molekulları bir yerə yığılır və hüceyrələrin içərisinə yığılır. Alzheimer xəstəliyində neyronlar ölür və beyindəki sinir əlaqələrinin sayı azalır. Beynin həcmi azalır.	nevroloqun müayinəsi, zamanla müşahidə; pozitron emissiya tomoqrafiyası; tək foton emissiya CT scan.
Lewy cisimləri ilə demans	Neyrodegenerativ xəstəlik, demansın ikinci ən çox yayılmış forması. Bəzi məlumatlara görə, xəstələrin 30% -ində baş verir. Bu xəstəlikdə beynin neyronlarında alfa-sinuklein zülalından ibarət lövhələr olan Lewy cisimləri toplanır. Beyin atrofiyası baş verir.	nevroloq tərəfindən müayinə; CT scan; maqnit rezonans görüntüləmə; pozitron emissiya tomoqrafiyası.
Parkinson xəstəliyi	Sinir impulslarının ötürülməsi üçün lazım olan bir maddə olan dopamin istehsal edən neyronların ölümü ilə xarakterizə olunan xroniki bir xəstəlik. Bu vəziyyətdə sinir hüceyrələrində Lewy cisimləri əmələ gəlir (yuxarıya bax). Parkinson xəstəliyinin əsas təzahürü hərəkət pozğunluğudur, lakin beyində degenerativ dəyişikliklər yayıldıqca, demans əlamətləri meydana gələ bilər.	Əsas diaqnostik üsul nevroloqun müayinəsidir. Pozitron emissiya tomoqrafiyası bəzən beyində aşağı dopamin səviyyələrini aşkar etməyə kömək etmək üçün edilir. Digər nevroloji xəstəlikləri istisna etmək üçün digər testlər (qan testləri, CT scan, MRT) istifadə olunur.
Huntington xəstəliyi (Huntington xoreası)	İrsi xəstəlik Bədəndə mutant mHTT zülalının sintez olunduğu. Sinir hüceyrələri üçün zəhərlidir. Huntington xoreası hər yaşda inkişaf edə bilər. Həm 2 yaşlı uşaqlarda, həm də 80 yaşdan yuxarı insanlarda aşkar edilir. Çox vaxt ilk simptomlar 30-50 yaş arasında görünür. Xəstəlik hərəkət pozğunluğu və psixi pozğunluqlarla xarakterizə olunur.	nevroloq tərəfindən müayinə; MRT və CT - beynin atrofiyası (ölçünün azalması) aşkar edilir; pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET) və funksional maqnit rezonans görüntüləmə - beyin fəaliyyətində dəyişikliklər aşkar edilir; genetik tədqiqat(analiz üçün qan alınır) – mutasiya aşkar edilir, lakin həmişə xəstəliyin əlamətləri olmur.
Damar demensiyası	Beyin hüceyrələrinin ölümü beyin dövranının pozulması nəticəsində baş verir. Qan axınının pozulması neyronların lazımi miqdarda oksigen almağı dayandırmasına və ölməsinə səbəb olur. Bu, insult və serebrovaskulyar xəstəliklərlə baş verir.	nevroloq tərəfindən müayinə; reovazoqrafiya; biokimyəvi qan testi (xolesterol üçün); beyin damarlarının angioqrafiyası.
Alkoqol demans	Zərər nəticəsində yaranır etil spirti və onun beyin toxumasının və beyin damarlarının parçalanmasının məhsulları. Çox vaxt spirtli demans delirium tremens və ya kəskin spirtli ensefalopatiya hücumundan sonra inkişaf edir.	narkoloq, psixiatr, nevroloq tərəfindən müayinə; CT, MRT.
Kəllə boşluğunda yer tutan formasiyalar: beyin şişləri, abseslər (xoralar), hematomlar.	Kəllə içərisindəki həcmli formasiyalar beyni sıxır, qan dövranını pozur beyin damarları. Buna görə də atrofiya prosesi tədricən başlayır.	nevroloq tərəfindən müayinə; ECHO-ensefaloqrafiya.
Hidrosefali (beyində su)	Demans hidrosefalinin xüsusi bir forması ilə inkişaf edə bilər - normotensiv (intrakranial təzyiqin artması olmadan). Bu xəstəliyin başqa bir adı Hakim-Adams sindromudur. Patologiya, serebrospinal mayenin axması və udulmasının pozulması nəticəsində baş verir.	nevroloq tərəfindən müayinə; Bel ponksiyonu.
Pik xəstəliyi	Beynin frontal və temporal loblarının atrofiyası ilə xarakterizə olunan xroniki mütərəqqi xəstəlik. Xəstəliyin səbəbləri tam məlum deyil. Risk faktorları: irsiyyət (xəstəliyin qohumlarda olması); bədənin müxtəlif maddələrlə intoksikasiyası; altında tez-tez əməliyyatlar ümumi anesteziya(dərmanın sinir sisteminə təsiri); baş xəsarətləri; keçmiş depressiv psixoz.	psixiatr tərəfindən müayinə;
Amyotrofik yanal skleroz	Beyin və onurğa beyninin motor neyronlarının məhv edildiyi xroniki sağalmaz xəstəlik. Amyotrofik lateral sklerozun səbəbləri məlum deyil. Bəzən genlərdən birində mutasiya nəticəsində baş verir. Xəstəliyin əsas əlaməti iflicdir müxtəlif əzələlər, lakin demans da baş verə bilər.	nevroloq tərəfindən müayinə; elektromiyoqrafiya (EMG); ümumi qan analizi; qan kimyası; genetik tədqiqat.
Spinocerebellar degenerasiya	Beyincik, beyin sapı və onurğa beynində degenerasiya proseslərinin inkişaf etdiyi xəstəliklər qrupu. Əsas təzahür hərəkətlərin koordinasiyasının olmamasıdır. Əksər hallarda spinoserebellar degenerasiya irsi xarakter daşıyır.	nevroloq tərəfindən müayinə; CT və MRI - serebellumun ölçüsündə azalma aşkar edir; genetik tədqiqat.
Hallervarden-Spatz xəstəliyi	Nadir hallarda (bir milyon adama 3) dəmirin beyində yığıldığı irsi neyrodegenerativ xəstəlik. Hər iki valideyn xəstədirsə, uşaq xəstə doğulur.	genetik tədqiqat.
Yoluxucu xəstəliklər
HİV ilə əlaqəli demans	İnsanın immun çatışmazlığı virusu səbəb olur. Elm adamları virusun beyni necə zədələdiyini hələ bilmirlər.	HİV üçün qan testi.
Viral ensefalit	Ensefalit beynin iltihabıdır. Viral ensefalit demensiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Simptomlar: hematopoezin pozulması və anemiyanın inkişafı; mielinin (sinir liflərinin qabıqlarını təşkil edən maddə) sintezinin pozulması və yaddaşın pozulması da daxil olmaqla nevroloji simptomların inkişafı.	nevroloq, terapevt tərəfindən müayinə; ümumi qan analizi; qanda vitamin B 12 səviyyəsinin təyini.
Folat çatışmazlığı	Orqanizmdə fol turşusunun (vitamin B 9) çatışmazlığı onun qidada kifayət qədər olmaması və ya müxtəlif xəstəliklər və patoloji vəziyyətlərdə (ən çox yayılmış səbəb alkoqoldan sui-istifadədir) sorulmasının pozulması nəticəsində baş verə bilər. Hipovitaminoz B 9 müxtəlif simptomlarla müşayiət olunur.	nevroloq, terapevt tərəfindən müayinə; ümumi qan analizi; qanda fol turşusu səviyyəsinin təyini.
Pellagra (vitamin B3 çatışmazlığı)	Vitamin B 3 (vitamin PP, niasin) orqanizmdə enerjinin əsas daşıyıcıları olan ATP (adenozin trifosfat) molekullarının sintezi üçün lazımdır. Beyin ATP-nin ən aktiv “istehlakçılarından” biridir. Pellagra tez-tez "üç D xəstəliyi" adlanır, çünki onun əsas təzahürləri dermatit (dəri lezyonları), ishal və demansdır.	Diaqnoz əsasən xəstənin şikayətləri və klinik müayinə məlumatları əsasında qoyulur.
Digər xəstəliklər və patoloji şərtlər
Daun sindromu	Xromosom xəstəliyi. Daun sindromlu insanlar adətən olur gənc yaşda Alzheimer xəstəliyi inkişaf edir.	Doğuşdan əvvəl Daun sindromunun diaqnozu: Hamilə qadının ultrasəsi; biopsiya, amniotik mayenin müayinəsi, göbək bağından qan; sitogenetik tədqiqat - döldə xromosom dəstinin təyini.
Posttravmatik demans	Travmatik beyin zədələrindən sonra baş verir, xüsusən də onlar dəfələrlə baş verərsə (məsələn, bu, bəzi idman növlərində yaygındır). Bir travmatik beyin zədəsinin gələcəkdə Alzheimer xəstəliyinin inkişaf riskini artırdığına dair sübutlar var.	nevroloq və ya neyrocərrah tərəfindən müayinə; kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası; MRT, CT; Uşaqlarda - ECHO-ensefaloqrafiya.
Bəzi dərmanların qarşılıqlı təsiri	Bəzi dərmanlar birlikdə istifadə edildikdə demans simptomlarına səbəb ola bilər.
Depressiya	Demans depressiv pozğunluqla birlikdə baş verə bilər və əksinə.
Qarışıq demans	İki və ya üçünün birləşməsi nəticəsində meydana gəlir müxtəlif amillər. Məsələn, Alzheimer xəstəliyi damar demansı və ya Lewy cisimləri ilə demans ilə birləşdirilə bilər.

Demansın təzahürləri

Həkimə müraciət etməyə vadar edən simptomlar:

• Yaddaşın pozulması. Xəstə bu yaxınlarda baş verənləri xatırlamır, yeni tanış olduğu adamın adını dərhal unudur, bir neçə dəfə eyni şeyi soruşur, bir neçə dəqiqə əvvəl nə etdiyini və ya dediyini xatırlamır.
• Sadə, tanış tapşırıqları yerinə yetirməkdə çətinlik. Məsələn, bütün ömrü boyu yemək bişirən evdar qadın artıq şam yeməyi hazırlaya bilmir, hansı inqrediyentlərin lazım olduğunu və ya onları tavaya hansı ardıcıllıqla qoymaq lazım olduğunu xatırlaya bilmir.
• Ünsiyyət problemləri. Xəstə tanış sözləri unudur və ya onlardan səhv istifadə edir, söhbət zamanı düzgün sözləri tapmaqda çətinlik çəkir.
• Yerdə oriyentasiya itkisi. Demans xəstəsi adi marşrutu ilə mağazaya gedə bilər və evə qayıtmağa yol tapa bilməz.
• Uzaqgörənlik. Məsələn, bir xəstəni kiçik bir uşağa baxmağa qoyursan, o, bunu unudub evi tərk edə bilər.
• Pozulma mücərrəd düşüncə . Bu, rəqəmlərlə işləyərkən, məsələn, pulla müxtəlif əməliyyatlar zamanı özünü daha aydın şəkildə göstərir.
• İşlərin tənzimlənməsinin pozulması. Xəstə tez-tez əşyaları adi yerlərindən başqa yerə qoyur - məsələn, o, avtomobilinin açarlarını soyuducuda qoya bilər. Üstəlik, o, bunu daim unudur.
• Ani əhval dəyişiklikləri. Demanslı bir çox insan emosional olaraq qeyri-sabit olur.
• Şəxsiyyət dəyişiklikləri. İnsan həddindən artıq əsəbiləşir, şübhələnir və ya daim nədənsə qorxmağa başlayır. O, son dərəcə inadkar olur və praktiki olaraq fikrini dəyişə bilmir. Yeni və tanış olmayan hər şey təhdid kimi qəbul edilir.
• Davranış Dəyişiklikləri. Bir çox xəstələr eqoist, kobud və qeyri-rəsmi olurlar. Onlar həmişə öz maraqlarını birinci yerə qoyurlar. Qəribə şeylər edə bilərlər. Onlar tez-tez əks cinsdən olan gənclərə artan maraq göstərirlər.
• Təşəbbüsün azalması. İnsan təşəbbüskar olur və yeni başlanğıclara və ya başqalarının təkliflərinə maraq göstərmir. Bəzən xəstə ətrafda baş verənlərə tamamilə biganə olur.

Demansın dərəcələri:

Yüngül	Orta	Ağır
Performans pozulur. Xəstə müstəqil şəkildə özünə qulluq edə bilər və praktik olaraq qayğıya ehtiyac duymur. Tənqid çox vaxt davam edir - insan xəstə olduğunu başa düşür və çox vaxt bundan çox narahat olur.	Xəstə özünə tam qulluq edə bilmir. Onu tək buraxmaq təhlükəlidir və qayğı tələb edir.	Xəstə demək olar ki, özünə qulluq etmək qabiliyyətini tamamilə itirir. Ona deyilənləri çox pis başa düşür və ya heç başa düşmür. Daimi qayğı tələb edir.

Demansın mərhələləri (ÜST təsnifatı, mənbə:

Erkən	Orta	gec
Xəstəlik tədricən inkişaf edir, buna görə də xəstələr və onların yaxınları çox vaxt onun əlamətlərini hiss etmir və vaxtında həkimə müraciət etmirlər. Simptomlar: xəstə unutqan olur; vaxt itirilir; Ərazidə oriyentasiya pozulur, xəstə tanış yerdə itə bilər.	Xəstəliyin simptomları daha qabarıq olur: xəstə son hadisələri, insanların adlarını və üzlərini unudur; öz evində oriyentasiya pozulur; Ünsiyyətdə çətinliklər artır; xəstə özünə baxa bilmir, kənardan kömək tələb edir; davranış pozulur; xəstə uzun müddət monoton, məqsədsiz hərəkətlər edə, eyni sualı verə bilər.	Bu mərhələdə xəstə demək olar ki, tamamilə yaxınlarından asılıdır və daimi qayğıya ehtiyacı var. Simptomlar: zaman və məkanda oriyentasiyanın tam itirilməsi; xəstənin qohumlarını və dostlarını tanıması çətindir; daimi qulluq tələb edir gec mərhələlər xəstə özünü yeyə bilməz və ya sadə gigiyena prosedurlarını yerinə yetirə bilməz; davranış pozğunluqları artır, xəstə aqressivləşə bilər.

Demansın diaqnozu

Demansın diaqnozu və müalicəsində nevroloqlar və psixiatrlar iştirak edirlər. Əvvəlcə həkim xəstə ilə danışır və yaddaş və idrak qabiliyyətlərini qiymətləndirməyə kömək etmək üçün sadə testlər keçirməyi təklif edir. Bir şəxsdən məlum faktlar haqqında soruşulur, sadə sözlərin mənasını izah etmək və nəyisə çəkmək xahiş olunur.

Söhbət zamanı mütəxəssis həkimin standart üsullara riayət etməsi və yalnız xəstənin zehni qabiliyyətləri haqqında təəssüratlarına güvənməməsi vacibdir - onlar həmişə obyektiv deyil.

Koqnitiv testlər

Hal-hazırda, demans şübhəsi olduqda, dəfələrlə sınaqdan keçirilmiş və pozulmuş idrak qabiliyyətlərini dəqiq göstərə bilən koqnitiv testlərdən istifadə olunur. Əksəriyyəti 1970-ci illərdə yaradılıb və o vaxtdan bəri çox az dəyişib. On sadə sualdan ibarət ilk siyahı London xəstəxanasında işləyən geriatriya üzrə mütəxəssis Henri Hodkins tərəfindən hazırlanmışdır.

Hodgkins texnikası qısaldılmış zehni test hesabı (AMTS) adlanırdı.

Test sualları:

1. Neçə yaşın var?
2. Ən yaxın saat neçədir?
3. İndi sizə göstərəcəyim ünvanı təkrarlayın.
4. İndi hansı ildir?
5. İndi hansı xəstəxanada və hansı şəhərdəyik?
6. Əvvəllər gördüyünüz iki şəxsi (məsələn, həkim, tibb bacısı) indi tanıya bilirsinizmi?
7. Doğum tarixinizi qeyd edin.
8. Böyük Britaniya neçənci ildə başladı? Vətən Müharibəsi(ümumiyyətlə məlum olan başqa bir tarix haqqında soruşa bilərəm)?
9. İndiki prezidentimizin (yaxud başqa məşhur şəxsin) adı nədir?
10. 20-dən 1-ə qədər geriyə doğru sayın.

Hər düzgün cavab üçün xəstə 1 xal, hər səhv cavab üçün 0 xal alır. Ümumi balın 7 və ya daha çox olması koqnitiv qabiliyyətlərin normal vəziyyətini göstərir; 6 bal və ya daha az pozuntuların mövcudluğunu göstərir.

GPCOG testi

Bu AMTS-dən daha sadə bir testdir və daha az sual var. Bu, idrak qabiliyyətlərinin sürətli diaqnostikasına və zəruri hallarda xəstənin əlavə müayinəyə göndərilməsinə imkan verir.

GPCOG sınağı zamanı imtahan verənin yerinə yetirməli olduğu vəzifələrdən biri də bölmələr arasındakı məsafələri təqribən müşahidə edərək dairənin üzərinə siferblat çəkmək və sonra üzərində müəyyən vaxt qeyd etməkdir.

Əgər test onlayn aparılırsa, həkim sadəcə olaraq internet səhifəsində xəstənin hansı suallara düzgün cavab verdiyini qeyd edir və sonra proqram avtomatik olaraq nəticəni göstərir.

GPCOG testinin ikinci hissəsi xəstənin qohumu ilə söhbətdir (telefonla edilə bilər).

Həkim xəstənin vəziyyətinin son 5-10 il ərzində necə dəyişdiyi ilə bağlı “bəli”, “yox” və ya “bilmirəm” cavabını verə bilən 6 sual verir:

1. Bu yaxınlarda baş verən hadisələri və ya xəstənin istifadə etdiyi əşyaları xatırlamaqda daha çox probleminiz varmı?
2. Bir neçə gün əvvəl baş verən söhbətləri xatırlamaq çətinləşdimi?
3. Ünsiyyət qurarkən düzgün sözləri tapmaq çətinləşibmi?
4. Pul idarə etmək, şəxsi və ya ailə büdcənizi idarə etmək çətinləşib?
5. Dərmanlarınızı vaxtında və düzgün qəbul etmək çətinləşib?
6. Xəstənin ictimai və ya şəxsi nəqliyyatdan istifadə etməsi çətinləşibmi (buraya digər səbəblərdən yaranan problemlər, məsələn, xəsarətlər daxil deyil)?

Testin nəticələri koqnitiv sahədə problemləri aşkar edərsə, daha dərin testlər və yüksək sinir funksiyalarının ətraflı qiymətləndirilməsi aparılır. Bunu psixiatr edir.

Xəstə nevropatoloq, lazım gələrsə, digər mütəxəssislər tərəfindən müayinə olunur.

Demansdan şübhələnildikdə ən çox istifadə edilən laboratoriya və instrumental testlər, səbəbləri nəzərdən keçirərkən yuxarıda sadalanır.

Demansın müalicəsi

Demansın müalicəsi onun səbəblərindən asılıdır. Beyində degenerativ proseslər zamanı sinir hüceyrələri ölür və bərpa oluna bilmir. Proses geri dönməzdir, xəstəlik daim irəliləyir.

Buna görə də, Alzheimer xəstəliyi və digər degenerativ xəstəliklər üçün tam müalicə mümkün deyil - ən azı, bu gün belə dərmanlar yoxdur. Həkimin əsas vəzifəsi beyində patoloji prosesləri yavaşlatmaq və bilişsel sahədə pozğunluqların daha da böyüməsinin qarşısını almaqdır.

Beyində degenerasiya prosesləri baş verməzsə, demans əlamətləri geri dönə bilər. Məsələn, idrak funksiyasının bərpası travmatik beyin zədəsi və ya hipovitaminozdan sonra mümkündür.

Demansın simptomları nadir hallarda birdən ortaya çıxır. Əksər hallarda onlar tədricən artır. Demans uzun müddət əvvəl demensiya adlandırıla bilməyən koqnitiv pozğunluqlarla müşayiət olunur - onlar nisbətən yumşaqdır və gündəlik həyatda problemlərə səbəb olmur. Lakin zaman keçdikcə demans səviyyəsinə qədər artırlar.

Bu pozğunluqları erkən mərhələlərdə müəyyən etsəniz və müvafiq tədbirlər görsəniz, bu, demansın başlanğıcını gecikdirməyə, performans və həyat keyfiyyətinin azalmasına və ya azalmasına kömək edəcəkdir.

Demans olan bir insana qulluq

Qabaqcıl demanslı xəstələr daimi qayğıya ehtiyac duyurlar. Xəstəlik yalnız xəstənin özünün deyil, həm də yaxınlıqdakı və ona qulluq edənlərin həyatını çox dəyişir. Bu insanlar artan emosional və fiziki stress yaşayırlar. İstənilən an nalayiq iş görən, özünə və başqalarına təhlükə yarada bilən (məsələn, sönməmiş kibrit atmaq, su kranını açıq qoymaq, qaz sobasını açmaq) qohumuna qulluq etmək üçün böyük səbr lazımdır. və bunu unut), hər hansı bir xırda şeyə şiddətli emosiyalarla reaksiya verin.

Bu səbəbdən, bütün dünyada xəstələr tez-tez ayrı-seçkiliyə məruz qalırlar, xüsusən də qocalar evlərində, tez-tez demans haqqında məlumatı və anlayışı olmayan qəriblər tərəfindən baxılırlar. Bəzən hətta tibb işçiləri xəstələr və onların yaxınları ilə kifayət qədər kobud davranırlar. Cəmiyyət demensiya haqqında daha çox bilsə, vəziyyət yaxşılaşacaq, bu biliklər belə xəstələrə daha anlayışla yanaşmağa kömək edəcək.

Demansın qarşısının alınması

Demans müxtəlif səbəblərdən inkişaf edə bilər, bəziləri hətta elmə məlum deyil. Onların hamısını aradan qaldırmaq mümkün deyil. Ancaq tamamilə təsir edə biləcəyiniz risk faktorları var.

Demansın qarşısını almaq üçün əsas tədbirlər:

• Siqaretdən və spirtli içkilərdən imtina.
• Sağlam yemək . Tərəvəz, meyvə, qoz-fındıq, taxıl, zeytun yağı, yağsız ət (toyuq döşü, yağsız donuz əti, mal əti), balıq, dəniz məhsulları. Heyvan yağlarının həddindən artıq istehlakından çəkinmək lazımdır.
• Artıq bədən çəkisi ilə mübarizə. Çəkinizi izləməyə və normal saxlamağa çalışın.
• Orta fiziki fəaliyyət. Fiziki məşq ürək-damar sisteminə müsbət təsir göstərir və sinir sistemi.
• Zehni fəaliyyətlə məşğul olmağa çalışın. Məsələn, şahmat oynamaq kimi bir hobbi demans riskini azalda bilər. Krossvordları həll etmək və müxtəlif bulmacaları həll etmək də faydalıdır.
• Baş zədələrindən çəkinin.
• İnfeksiyalardan çəkinin. Yazda gənələrin daşıdığı gənə ensefaliti ilə bağlı profilaktika üzrə tövsiyələrə əməl etmək lazımdır.
• Əgər 40 yaşdan yuxarısınızsa, hər il şəkər və xolesterin üçün qanınızı yoxlayın. Bu, diabetes mellitus, aterosklerozu vaxtında aşkar etməyə, damar demansının və bir çox digər sağlamlıq problemlərinin qarşısını almağa kömək edəcəkdir.
• Psixo-emosional yorğunluqdan və stressdən çəkinin. Tam yatmağa və istirahət etməyə çalışın.
• Qan təzyiqi səviyyənizi izləyin. Əgər dövri olaraq artırsa, həkimə müraciət edin.
• Sinir sistemi pozğunluqlarının ilk əlamətləri görünəndə dərhal bir nevroloqla əlaqə saxlayın.