Zaraznu bolest treba shvatiti kao pojedinačni slučaj laboratorijski i/ili klinički utvrđenog infektivnog stanja datog makroorganizma, uzrokovanog djelovanjem mikroba i njihovih toksina, te praćeno raznih stepeni poremećaji homeostaze. Ovo poseban slučaj manifestacije infektivnog procesa za ovog konkretnog pojedinca. O infekciona zaraza kažu kada dođe do poremećaja funkcije makroorganizma, praćenog stvaranjem patološkog morfološkog supstrata bolesti.
Za infekciona zaraza karakteristične su određene faze razvoja:
1. Period inkubacije- vrijeme koje prolazi od trenutka infekcije do pojave kliničkih manifestacija bolesti. Ovisno o svojstvima patogena, imunološki status makroorganizam, priroda odnosa između makro- i mikroorganizma, period inkubacije može varirati od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, pa čak i godina;
2. Prodromalni period- vrijeme pojavljivanja prvog kliničkih simptoma general, nespecifične za ovu bolest, na primjer slabost, umor, nedostatak apetita, itd.;
3. Period akutne manifestacije bolesti- visina bolesti. Tada se javljaju simptomi tipični za ovu bolest: temperaturna krivulja, osip, lokalne lezije itd.;
4. Period rekonvalescencije- period opadanja i nestajanja tipične simptome i klinički oporavak.
Klinički oporavak nije uvijek praćen oslobađanjem makroorganizma iz mikroorganizama. Ponekad, u pozadini potpunog kliničkog oporavka, praktički zdrava osoba nastavlja ispuštati patogene mikroorganizme u okoliš, tj. Uočava se akutna anosija koja ponekad prelazi u kroničnu (kod tifusne groznice - doživotno).
Zaraznost zarazne bolesti je sposobnost prenošenja patogena sa zaražene osobe na zdrav osjetljiv organizam. Zarazne bolesti karakterizira reprodukcija (umnožavanje) infektivnog agensa koji može uzrokovati infekciju u osjetljivom organizmu.
Zarazne bolesti su široko rasprostranjene među stanovništvom. Po učestalosti zauzimaju treće mjesto nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Zarazne bolesti negativno utiču na zdravlje ljudi i uzrokuju značajnu ekonomsku štetu. Postoje krizne zarazne bolesti (npr. HIV infekcija), koje zbog svoje visoke stope epidemije i mortaliteta prijete cijelom čovječanstvu.
Zarazne bolesti se klasifikuju prema njihovoj rasprostranjenosti u populaciji; Oni se mogu grubo podijeliti u pet grupa:
Oni sa najvećom prevalencijom (više od 1000 slučajeva na 100 000 stanovnika) su gripa, ARVI;
Rasprostranjeno (više od 100 slučajeva na 100.000 stanovnika) - virusni hepatitis A, šigeloza, akutni crevne bolesti nepoznata etiologija, šarlah, rubeola, vodene boginje, parotitis;
Često javljaju (10-100 slučajeva na 100.000 stanovnika) - salmoneloze bez trbušnog tifusa, gastroenterokolitis utvrđene etiologije, virusni hepatitis B, veliki kašalj, boginje;
Relativno retko (1-10 slučajeva na 100.000 stanovnika) - trbušni tifus, paratifus, yersiniosis, bruceloza, meningokokne infekcije, krpeljni encefalitis, hemoragične groznice;
Rijetko se javlja (manje od 1 slučaja na 100.000 stanovnika) - dječja paraliza, leptospiroza, difterija, tularemija, rikecioza, malarija, antraks, tetanus, bjesnilo.
Karakteristika zarazne bolesti je njena ciklična priroda. To znači da u razvoju zarazne bolesti postoji nekoliko uzastopnih perioda: inkubacija, početni, vrhunac bolesti i oporavak. Svaki period ima svoje karakteristične karakteristike.
Vremenski period od trenutka infekcije do prvih kliničkih manifestacija bolesti naziva se inkubacija (latentna). Različite zarazne bolesti imaju različito trajanje ovog perioda (od nekoliko sati do mjeseci, pa čak i godina). U ovom trenutku obično nema vidljivih zdravstvenih problema. Za neke bolesti (ospice, malarija, upala krajnika, vodene boginje itd.) trajanje inkubacionog perioda je toliko strogo određeno da je to jedan od najkarakterističnijih znakova ove bolesti (vidi odjeljak „Opis kliničkih znakova“).
Početni period je vrijeme od trenutka pojave prvih znakova bolesti do njenog vrhunca.
U početnom periodu, u pravilu, nema karakterističnih znakova svojstvenih određenoj bolesti. Prevail opšti simptomi bolesti (groznica, malaksalost, opća slabost, smanjena učinkovitost itd.).
Kako se zarazna bolest razvija, pojavljuju se znakovi karakteristični za bolest. Ovaj trenutak označava početak perioda na vrhuncu bolesti. U budućnosti, mnogi znakovi mogu dostići svoju maksimalnu težinu.
Od trenutka kada se smanji težina manifestacija zarazne bolesti, počinje period oporavka (rekonvalescencije) čije trajanje zavisi od mnogih faktora: težine bolesti, pratećih bolesti, karakteristika organizma, kao i od kvalitet tretmana i obim sprovedenih rehabilitacionih mera).
Ponekad se, nakon zarazne bolesti, primjećuju rezidualni efekti koji su nastali tokom perioda vrhunca, ali traju mnogo mjeseci, godina, pa čak i cijeli život (kod dječje paralize, encefalitisa, difterije itd.)
Kod većine zaraznih bolesti, osoba postaje opasna za druge na kraju perioda inkubacije. Samo tokom perioda oporavka rizik od infekcije kod pacijenta značajno se smanjuje. U tom istom periodu tijelo se potpuno čisti od patogena.
1. Inkubacija
2. Preikterični sa sledećim varijantama - dispeptični, astenovegetativni, poliartralgični, mešoviti, gripozni, bez manifestacija.
3. Visina menstruacije, znaci - hiperfermentemija bez žutice, sa žuticom, hepatomegalija, ponekad hepatosplenomegalija, endogena intoksikacija.
4. Period rekonvalescencije.
5. Ishodi – bilijarna diskinezija, produženi hepatitis, kronizacija bolesti koja dovodi do ciroze ili ciroze-karcinoma (hepatocelularni karcinom).
U akutnom periodu virusnog hepatitisa, posebno kod hepatitisa B, hepatitisa B+D, može se razviti akutna hepatična encefalopatija (AHE).
OPE periodi:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (plitka koma)
4. Koma II (duboka koma, potiskivanje svih telesnih funkcija).
Klinička slika svih virusnih hepatitisa je u velikoj mjeri slična i razlikuje se u procentima po težini bolesti i njenom ishodu. Hepatitis A i E karakterizira pretežno ciklični benigni tok sa potpuni oporavak, a kod hepatitisa B, C i D često se uočava umjeren i težak tok, dugotrajni i kronični oblici bolesti, te smrtni ishod.
Nije uvijek lako pravilno i pravovremeno procijeniti težinu virusnog hepatitisa, jer su kliničke manifestacije, ponekad čak i u slučajevima smrti, blage i tek u periodu potpune dekompenzacije funkcije jetre javljaju se simptomi koji ukazuju na određenu težinu bolest. Klinički kriterijumi težina virusnog hepatitisa je često subjektivna, a pokazatelji funkcionalnih testova ne odražavaju uvijek tačno i potpuno stepen oštećenja parenhima jetre.
Prilikom procjene težine bolesti uzimaju se u obzir težina intoksikacije i žutice, povećanje veličine jetre i slezene, gubitak težine, razina bilirubina u krvnom serumu, aktivnost aminotransferaza i protrombinski indeks. Ozbiljnost bolesti može se najpouzdanije procijeniti u periodu vrhunca bolesti.
U tom slučaju treba uzeti u obzir dužinu perioda inkubacije. Što je kraće, to je bolest teža. Obratite pažnju na prirodu i trajanje predikteričnog perioda. Teška intoksikacija, poliartralgija i izražen kompleks dispeptičkih simptoma karakteristični su za fulminantne i teške oblike virusnog hepatitisa. Dugotrajna intenzivna žutica, hipotenzija, bradikardija naizmjenično s tahikardijom, letargija, mučnina, niske temperature, smanjena diureza ukazuje na teški ili maligni tok virusnog hepatitisa sa neizvjesnom prognozom.
U blagim slučajevima virusnog hepatitisa, koncentracija ukupni bilirubin u krvnom serumu je 20-80 µmol/l prema Jendraszik metodi, protrombinski indeks odgovara normalnim vrijednostima; u umjerenim slučajevima ukupni bilirubin se povećava na 80-160 µmol/L, protrombinski indeks se ne mijenja značajno; u teškim slučajevima koncentracija bilirubina je veća od 160 µmol/l, protrombinski indeks se smanjuje, nivo ukupni proteini, fibrin, albumin, mijenjaju se parametri sistema zgrušavanja krvi.
Akutni virusni hepatitis se javlja pretežno ciklično. Period inkubacije za akutni hepatitis A je u prosjeku 15-30 dana, a za akutni hepatitis B 30-180 dana. Predikterični (početni) period se može javiti na sledeće načine: 1) dispeptični - pacijenti se žale na nedostatak apetita, mučninu, ponekad povraćanje, slabu temperaturu, trajanje ovog perioda je 3-7 dana; 2) astenovegetativni - pacijenti se žale na slabost, glavobolju, opštu slabost, gubitak apetita, telesnu temperaturu - subfebrilnu ili normalnu; 3) sličan gripu - pacijenti se žale na glavobolju, bolove u mišićima, slabost, gubitak apetita, telesnu temperaturu - 37,5-39°C, au nekim slučajevima 39-40°C; Trajanje 2. i 3. varijante predikteričnog perioda je 5-10 dana. 4) poliartralgična varijanta se primećuje uglavnom kod akutnog hepatitisa B, kao i C. Pacijenti se žale na bolove u zglobovima, ponekad se primećuju bolovi u mišićima, slabost i gubitak apetita. Trajanje ovog perioda je 7-14 dana. 5) mješovita varijanta nastanka bolesti najčešće se manifestira znakovima nekoliko sindroma.
Kod nekih pacijenata bolest može započeti bez znakova intoksikacije.
Pojavom jasnih znakova oštećenja jetre - period na vrhuncu bolesti - zdravlje većine pacijenata se poboljšava. Temperatura se normalizira, urin potamni, sklera postaje subikterična, žutica se postepeno povećava, a stolica mijenja boju. Dalji tok bolesti zavisi od stepena oštećenja jetre virusom, što određuje težinu bolesti. Uz blagi tok virusnog hepatitisa, žutica se povećava za 3-5 dana, ostaje na istom nivou 1 sedmicu, a zatim potpuno nestaje za 15-16 dana. Već na kraju 1-2 sedmice ikteričnog perioda, urin postaje svjetliji, a izmet žućkasto-smeđi.
U umjerenim i teškim slučajevima bolesti, ikterično bojenje sklere i kože je intenzivnije, a ikterični period je duži (20-45 dana). Izvana kardiovaskularnog sistema uočena je hipotenzija, kod većine pacijenata - bradikardija, gluvoća srčanih tonova. U 80-90% pacijenata jetra se povećava u veličini, njena površina je glatka, rubovi su zaobljeni i umjereno bolni. U 30-40% pacijenata slezena je palpabilna. U teškim slučajevima akutnog virusnog hepatitisa, neki pacijenti osjećaju nadimanje zbog probavnih smetnji (znakovi oštećenja pankreasa, sekretorne žlezde poremećaji želuca i biocinoze gastrointestinalnog trakta). Neki pacijenti s teškim virusnim hepatitisom mogu imati umjereni ascites. Neki pacijenti imaju svrab kože- takozvana holestatska varijanta bolesti.
Neki pacijenti doživljavaju određene promjene u centralnom nervnom sistemu. Čak i kod blagog toka akutnog virusnog hepatitisa mogu se pojaviti promjene raspoloženja, adinamija, letargija i poremećaji sna. Sa povećanjem težine bolesti, ove pojave se javljaju sve češće i njihova težina je jasnija.
U težim slučajevima uočavaju se jasni cerebralni poremećaji zbog značajnih degenerativnih promjena u jetri, endogena intoksikacija i povećana aktivnost procesa lipidne peroksidacije, kao i nakupljanje njihovih međuproizvoda.
U periodu rekonvalescencije uočava se obrnuti razvoj simptoma bolesti i normalizacija biohemijskih parametara.
Preliminarna dijagnoza akutni virusni hepatitis se utvrđuje na osnovu epidemiološke anamneze, podataka o razvoju bolesti, kliničku sliku uzimajući u obzir karakteristike puteva prenosa, trajanje perioda inkubacije, prisustvo predikteričnog perioda, tipične subjektivne i objektivne znakove, uzimajući u obzir starost pacijenta.
Dijagnoza se potvrđuje rutinskim i posebnim laboratorijskim pretragama.
IN opšta analiza U krvi pacijenata s virusnim hepatitisom uočena je limfocitoza s umjerenom anemijom i leukopenijom u teškim slučajevima bolesti. ESR je blago smanjen. Urobilin i žučni pigmenti nalaze se u urinu, u fecesu - tokom perioda špica - posebno u umjerenim i teški oblici bolesti, nije moguće otkriti stercobilin.
U krvnom serumu tijekom cijelog ikteričnog perioda detektuje se povećan sadržaj ukupnog bilirubina, uglavnom zbog njegove direktne frakcije. Omjer između direktnih i indirektnih razlomaka je 3:1. Kod svih pacijenata, već u predikteričnom periodu bolesti, tokom čitavog ikteričnog perioda iu periodu rane rekonvalescencije, povećana aktivnost AlAT, AST enzimi, što ukazuje na prisustvo citolitičkih procesa u jetri. Kod bolesnika s akutnim hepatitisom dolazi do povećanja timolnog testa i smanjenja koncentracije ukupnog proteina, što ukazuje na smanjenu proteinsko-sintetičku funkciju jetre. Kod virusnog hepatitisa dolazi do poremećaja u sistemu zgrušavanja i antikoagulacije krvi, u zavisnosti od perioda i težine bolesti. Koristeći ove indikatore (elektrokoagulogrami, trombocitogrami, biohemijski testovi) može se suditi o težini bolesti, fazi i stepenu DIC sindroma.
Široko se koriste u dijagnostici i diferencijalnoj dijagnozi virusnog hepatitisa. instrumentalne metode studije - ultrazvuk, holangiografija, kompjuterska tomografija.
Sa ciljem da specifična dijagnostika Koriste se ELISA reakcije, radioimuni test i razne njihove kombinacije. Ovim metodama se u krvi pacijenata otkrivaju specifični antigeni i antitela na antigene svih trenutno poznatih virusa hepatitisa. Otkrivanje antitijela u Ig M klasi ukazuje na akutnu bolest. Otkrivena antitela u Ig G klasi ukazuju na produženi ili hronični tok virusnog hepatitisa ili prethodni zarazni proces, ili prošla bolest u prošlosti, o vakcinaciji.
Pomoću lančane reakcije polimeraze u krvi pacijenata se može otkriti DNK ili RNK virusa hepatitisa, što potvrđuje dijagnozu.
Diferencijalna dijagnoza akutni virusni hepatitis treba provoditi kod bolesti kao što su leptospiroza, yersiniosis, mononukleoza, malarija, mehanička i hemolitička žutica, toksična hepatoza. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir posebnosti kliničke slike ovih bolesti, mogućnosti savremene specifične i instrumentalne dijagnostike.
Prilikom podešavanja klinička dijagnoza Treba napomenuti vrstu virusa koji je izazvao bolest, težinu i tok virusnog hepatitisa.
Leptospirozu karakteriše akutni početak bolesti, često sa drhtavicom, kontinuiranom temperaturom u vrhuncu bolesti i žuticom, bolovima u mišićima, posebno u listovima, hemoragijski sindrom. U krvi se otkriva leukocitoza s neutrofilijom i pomak formule ulijevo, a opaža se i ubrzani ESR. Aktivnost ALT i AST je umjereno povećana, odnos direktnog i indirektnog bilirubina je 1:1. Povećava se koncentracija uree i rezidualnog dušika u krvnom serumu. Bilirubin se stalno otkriva u stolici, reakcija na okultne krvičesto pozitivna, stolica nije promijenila boju. U urinu se nalaze crvena krvna zrnca, bela krvna zrnca u velikim količinama, zrnasti, voštani odljevci. Diureza je smanjena, sve do anurije. Moguća azotemska koma. Konačno prepoznavanje bolesti potvrđuje se otkrivanjem leptospira u sedimentu urina ili krvnom serumu i povećanjem antitijela u krvnom serumu bolesnika u reakciji aglutinacije-lize sa specifičnim antigenom leptospiroze.
U generaliziranim oblicima jersinioze može se primijetiti i žutica, međutim, ona je praćena groznicom, metastatskim žarištima u drugim organima, tkivima, leukocitozom s neutrofilijom, ubrzanom ESR. Moguća su pogoršanja i recidivi bolesti. Dijagnoza je potvrđena serološke metode sa specifičnim yersinia antigenom.
Visceralni oblik mononukleoze karakteriziraju limfadenopatija, groznica na visini žutice i ozbiljno stanje. Limfociti široke plazme (virociti) nalaze se u povećanom broju u krvi.
Kod malarije se jasno izmjenjuju napadi apireksije s zimicama, praćeni osjećajem vrućine i znojenja, a često se otkriva i bolna, uvećana slezena. Javlja se u krvi hemolitička anemija, u debeloj kapi krvi i razmazu se nalaze raznih oblika malarijski plazmodijum. U krvnom serumu prevladava indirektna frakcija bilirubina.
Za mehaničku žuticu koristeći metodu ultrazvučni pregled Možete pronaći kamenje u žučnoj kesi i žučnim kanalima, proširenje žučnih puteva, povećanje veličine glave pankreasa i druge komponente koje uzrokuju opstruktivnu žuticu. Kod većine pacijenata može doći do umjerenog povećanja aktivnosti ALT, AST, leukocitoze i ubrzane ESR.
Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzana ESR i povećanje ukupnog bilirubina zbog njegove indirektne frakcije. Sterkobilin je uvijek prisutan u fecesu.
Diferencijalna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa s hepatozom je složena i zahtijeva promišljen i mukotrpan rad liječnika. U ovom slučaju neophodna je potpuno prikupljena anamneza.
Ishodi bolesti. Akutni virusni hepatitis najčešće završava potpunim oporavkom. Neki pacijenti mogu razviti holecistitis, holangitis, pankreatitis i bilijarnu diskineziju nakon akutnog hepatitisa. Kod 5-10% pacijenata može se primijetiti dugotrajan tok s periodičnim egzacerbacijama, zbog dugotrajne perzistencije virusa. U takvim slučajevima moguće je razviti hronični hepatitis, što je tipično za hepatitis B i C i u konačnici može dovesti do ciroze jetre ili hepatocelularnog karcinoma.
Najopasniji ishod virusnog hepatitisa je akutna ili subakutna masivna nekroza jetre, u kojoj se razvija klinička slika akutne ili subakutne hepatične encefalopatije. Akutni virusni hepatitis karakterizira akutna hepatična encefalopatija.
Mehanizam razvoja akutne ili subakutne nekroze jetre je izuzetno složen i slabo shvaćen. Kao rezultat intenzivne reprodukcije virusa u hepatocitima dolazi do prekomjernog nakupljanja reaktivnih vrsta kisika, što zauzvrat dovodi do iscrpljivanja funkcionalnog kapaciteta antioksidativnog sistema. To dovodi do povećanja procesa peroksidacije lipida, uništavanja strukture staničnih membrana hepatocita i njegovih unutarćelijskih struktura, nakupljanja toksičnih peroksida, amonijaka u tkivima i krvi i inaktivacije mnogih enzimskih sistema ćelije. IN ćelijske membrane pojavljuju se dodatni kanali, uništavaju se prirodni kanali, smanjuje se receptorska osjetljivost stanice, što dovodi do ireverzibilnih poremećaja enzimskih reakcija, razdvajanja procesa fosforilacije i oslobađanja lizosomskih proteaza, što dovodi do potpunog uništenja hepatocita.
Ovim uništavanjem hepatocita inhibiraju se sve funkcije jetre. Prije svega, metabolizam pigmenta je poremećen. U krvi pacijenata dolazi do intenzivnog povećanja bilirubina do izuzetno visokih brojeva. U perifernoj krvi koncentracija produkata peroksidacije lipida raste nekoliko puta, što ukazuje na visok intenzitet stvaranja radikala masnih kiselina u membranskim strukturama. Aktivnost svih AOS komponenti je iscrpljena. Sintetička funkcija jetre je poremećena. U krvi se pojavljuju nepotpuni proteini, produkti razgradnje fibrina, a nivo ukupnog proteina u krvi i njegovih frakcija se smanjuje. Poremećena je sinteza komponenti sistema zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja „koagulopatije potrošnje“ (treća faza DIC) i krvarenja, ponekad masivnog, što dovodi do smrti pacijenata. Ciklus sinteze uree i iskorištavanja amonijaka je poremećen, što dovodi do akumulacije ovih produkata u krvi i duboko patoloških promjena u centralnom nervnom sistemu.
Kao rezultat inhibicije funkcija gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze, u crijevima se aktiviraju procesi fermentacije, akumuliraju se visoko toksični proizvodi poput indola, skatola, amonijaka i drugih koji se apsorbiraju u krv. Prolazeći kroz krvotok kroz jetru, ne inaktiviraju se i prenose se u centralni nervni sistem, uzrokujući znakove encefalopatije. Reaktivne vrste kiseonika koje cirkulišu u visokim koncentracijama u krvi, međućelijskoj tečnosti i tkivima moždane supstance doprinose uništavanju mijelina i drugih ćelijskih struktura, povećavaju vezivanje toksina koji cirkulišu u krvi ćelijama nervnog tkiva, povećavajući manifestacije encefalopatija.
Poremećen je metabolizam vode i elektrolita, ugljenih hidrata, proteina, masti i vitamina. Dolazi do potpune "neravnoteže" metabolizma, povećava se metabolička acidoza, što je u 2/3 slučajeva direktni uzrok fatalni ishod. 1/3 pacijenata umire od masivnog krvarenja.
Kliničke karakteristike i metode predviđanja akutne hepatične encefalopatije (AHE). Termin "akutna hepatična encefalopatija" odnosi se na nesvjesno stanje pacijenta s poremećenom refleksnom aktivnošću, konvulzijama i poremećajem vitalnih funkcija kao rezultat duboke inhibicije moždane kore koja se širi na subkorteks i osnovne dijelove centralnog nervnog sistema. Ovo je oštra inhibicija neuropsihičke aktivnosti, koju karakteriziraju poremećeni pokreti, osjetljivost, refleksi i nedostatak reakcija na različite podražaje.
Hepatična koma je endogena koma uzrokovana endogenom intoksikacijom kao rezultatom gubitka funkcije i sloma jetre.
Trenutno ih ima mnogo razne klasifikacije APE karakterizira jednu ili drugu fazu komplikacija. JEDI. Tareev, A.F. Bluger je predložio da se razlikuju tri stadijuma OPE - prekoma 1, prekoma 2 i 3 - sama koma.
Prekomu 1 karakteriziraju povremeni poremećaji svijesti, nestabilnost raspoloženja, depresija, smanjena sposobnost orijentacije, blagi tremor i inverzija sna. Pacijenti su razdražljivi, ponekad euforični. Uznemiruju ih napadi melanholije, propasti i predosećaj smrti. Mogu se javiti nesvjestica, kratkotrajni gubitak svijesti, vrtoglavica, štucanje, mučnina i povraćanje. Žutica se povećava. Bradikardija prelazi u tahikardiju. Tetivni refleksi su pojačani. Ovo stanje traje od nekoliko sati do 1-2 dana sa prelaskom u drugu fazu.
U 2. stadijumu prekoma svest je sve više poremećena, karakteristični su propusti u pamćenju koji se izmjenjuju s napadima psihomotorne i senzorne agitacije do delirija. Nakon buđenja, nema orijentacije u vremenu, prostoru i akciji. Tetivni refleksi su visoki. Uočavaju se gluvoća srčanih tonova, tahikardija i hipotenzija. Ritam disanja je periodično poremećen. Veličina jetre počinje da se smanjuje. 1/3 pacijenata ima krvarenje iz nosa, gastrointestinalna, maternična i druga krvarenja. Diureza se smanjuje. Trbuh je nategnut, pokretljivost crijeva je smanjena. Ovo stanje traje 12 sati - 2 dana.
U 3. fazi - sama koma - dolazi do potpunog gubitka svijesti i nestanka refleksa, prvo tetiva, zatim rožnice i, na kraju, zjenica. Mogu se javiti patološki Babinski refleksi, klonus stopala, ukočenost mišića ekstremiteta, hiperkineza, konvulzivni sindrom, a zatim i potpuna arefleksija. Zapažaju se teška tahikardija, hipotenzija i poremećaj respiratornog ritma. Abdomen je nadut, motorika crijeva je smanjena, kod nekih pacijenata trbušne duplje Otkriva se slobodna tekućina, jetra je smanjena u veličini. Postoji značajno smanjenje diureze sve do anurije. Ubrzo (6 sati - 24 sata) pacijenti umiru od masivnog krvarenja ili od simptoma duboko kršenje metabolizam sa simptomima teške metaboličke acidoze.
Neki kliničari se pridržavaju drugačije klasifikacije hepatične kome, koja predviđa sljedeće faze njenog razvoja: prekoma-1, prekoma-2, koma-1, koma-2. Prekoma-1 je period predznaka. Precoma-2 - u kliničkoj slici bolesti postoje jasni klinički znaci encefalopatije. Koma-1 je period uzbuđenja sa gubitkom svesti. Koma-2 - duboki gubitak svijesti, arefleksija, poremećaj respiratornog ritma, smanjenje veličine jetre, krvarenje, anurija.
Predviđanje APE moguće je nekoliko dana prije pojave nagovještaja ove strašne komplikacije. Da bi se predvidio APE, teško bolesni bolesnici treba da svakodnevno ispituju stanje koagulacionih i antikoagulacionih sistema krvi metodom elektrokoagulografije, koja omogućava da se u roku od 20 minuta dobije grafički zapis celokupnog procesa zgrušavanja i fibrinolize krvi.
Razvili smo novu metodu za procenu parametara različitih faza koagulacije na osnovu stepena retrakcije krvnog ugruška i vremena maksimalnog povlačenja. Predloženo jednostavna formula Izračun indeksa retrakcije krvnog ugruška (BCRI):
t - trajanje maksimalnog povlačenja krvnog ugruška, sec;
h - visina oscilatornih kretanja rekordera, mm.
Teški virusni hepatitis karakterizira smanjenje MSFI. Pacijenti kod kojih je jednaka 32 konvencionalne jedinice. koagulogram treba svakodnevno pregledavati, a njihovo stanje treba smatrati prijetnjom od kome. Sa IRKS jednakim 9 konvencionalnih jedinica. Pacijenti razvijaju znakove kome. Sa njom dalji razvoj IRCS vrijednost se smanjuje na 0. Ako se opće stanje pacijenta poboljša, IRCS se povećava.
Ova metoda se također može koristiti za procjenu efikasnosti terapije.
Često korišteni protrombinski indeks nije rani prognostički test. Može se koristiti samo za dokumentiranje kome se već razvija i klinički je dijagnosticirana. Ishodi OPE su najčešće nepovoljni. U slučaju oporavka, ali nepravilnog zbrinjavanja pacijenata u periodu rane rekonvalescencije, kod onih koji su se oporavili od bolesti dolazi do rane ciroze jetre.
Ranim predviđanjem APE u pretkliničkim fazama i pravilnim zbrinjavanjem pacijenata dolazi do oporavka, ili APE ne dolazi.
Tretman. Svi pacijenti sa akutnim virusnim hepatitisom moraju ostati u krevetu tokom perioda akutnih kliničkih manifestacija.
Za cijeli period akutnih kliničkih manifestacija i ranog oporavka, pacijentima se propisuje stol br. 5 prema Pevzneru. Zabranjeno je jesti bilo šta prženo, masno ili začinjeno. Alkoholna pića su strogo kontraindicirana. Za mesne proizvode preporučuje se belo kuvano pileće meso, teletina i kuvano meso zeca. Pacijentima se savjetuje da uzimaju svježu kuhanu ribu. Posne supe od povrća, supe od graška, pirinča i heljde treba preporučiti kao prva jela. Glavna jela uključuju pire krompir, pirinač, heljdu, ovsena kaša, začinjen puterom (20-30g). IN dijetalna hrana treba uključiti kuvane kobasice. Od mliječnih proizvoda treba preporučiti mlijeko, svježi sir, kefir i posne blage sireve. Pacijentima se pokazuju salate od sveže povrće bez luka, začinjeno rafinisanim suncokretovim uljem (maslinovo, kukuruzno, provansalsko), vinaigreti. Kompoti, žele od svježeg i konzerviranog voća i bobičastog voća, stolne mineralne vode, odvar od šipka, čaj sa limunom treba se široko preporučiti. Pacijenti mogu jesti svježe jabuke, kruške, šljive, trešnje, šipak, lubenice, krastavce i paradajz.
Za hepatitis A i E, koji karakteriše akutni, ciklični tok, propisuje se antivirusna sredstva nije prikazano. Preporučljivo ih je koristiti u slučajevima progresivnog (dugotrajnog) tijeka akutnog hepatitisa B i D u pozadini visoke aktivnosti patološki proces sa pokazateljima replikacije patogena iu svim slučajevima akutnog hepatitisa C, uzimajući u obzir veliku vjerovatnoću kroničnosti. Pacijentima se propisuje alfa interferon, posebno njegovi rekombinantni (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i nativni (wellferon, interferon humanih leukocita) lijekovi. Ne postoji konsenzus u vezi sa režimom terapije interferonom za akutni virusni hepatitis. Najčešće se lijekovi propisuju u dozi od 3-5 miliona IU 3 puta sedmično (ili svaki drugi dan) tokom 3-6 mjeseci. Ovom metodom terapije smanjuje se postotak kroničnosti za otprilike 5 puta kod hepatitisa B i 3 puta kod hepatitisa C. Za etiotropno liječenje mogu se koristiti i sintetički nukleozidi (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) i inhibitori proteaze (invirase, Crixivan). tretman. IN poslednjih godina Efikasno se koriste induktori endogenog interferona - neovir, cikloferon, amiksin, kagocel itd. Pacijentima sa amiksinom se propisuje 0,125 g 2 dana uzastopno sedmično, tokom 5 sedmica. Pored toga, mogu se preporučiti leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (ronkoleukin), preparati timusa (timalin, timogen, T-aktivin), timopoetini (glutoksim).
Gore navedeni lijekovi su također indicirani za teški akutni hepatitis B s prijetnjom razvoja akutnog zatajenja jetre.
U prisustvu intoksikacije, pacijentima se propisuje detoksikacija intravenska terapija u roku od 3-5 dana. U tu svrhu, 5% rastvor glukoze od 200,0-400,0 se ubrizgava u venu; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% rastvor askorbinska kiselina 10,0-15,0; acesol i hlosol 200,0-400,0.
Tokom ikteričnog perioda enterosorbenti se propisuju oralno. Počevši od prvog dana bolesti pa sve dok se aktivnost aminotransferaza potpuno ne normalizuje, pacijenti treba da primaju prirodne antioksidante interno, kao što je infuzija Astragalus wooliflora i drugi.
Ako postoji opasnost od APE, pacijentima treba propisati intravenske kapi fiziološke otopine i koloidnih rastvora V ukupna zapremina 1200-2400 ml dnevno. Rastvori se daju 2 puta dnevno (ujutro i uveče) subklavijske vene kroz kateter. Reosorbilakt 400.0 je propisan; acesol - 400,0; 4% rastvor glutargina - 50 ml, 5% rastvor askorbinske kiseline - 20,0; 5% rastvor glukoze - 400,0; donor albumin - 400,0-500,0; kokarboksilaza, ATP, trasilol ili gordoks 100.000-200.000 jedinica, ili kontrikalna, aminokaproična kiselina, heptral (800 mg dnevno).
Kada dođe do krvarenja, propisuje se hemostatska terapija koja je adekvatna gubicima. U tu svrhu možete koristiti aminokaproičnu kiselinu, vikasol, krvnu plazmu, punu krv, suspenziju eritrocita, fibrinogen.
Pacijentima se prikazuju klistiri za čišćenje.
At psihomotorna agitacija pacijenti se fiksiraju za krevet, aplicira se seduksen ili natrijum hidroksibutirat.
Sa smanjenom diurezom, manitol, manitol i aminofilin treba davati intravenozno.
Prilikom organizovanja i provođenja skupa terapijskih mjera, treba imati na umu da efikasnost liječenja u velikoj mjeri ovisi o kvaliteti njege pacijenata, dakle na odjelu intenzivne njege Treba postojati posebno obučeno osoblje koje poznaje metode intenzivne nege i reanimacije, kao i metode nege i održavanja pacijenata sa hepatičnom komom.
Također treba imati na umu da će APE prepoznati u pretkliničkim fazama i pravilno primijenjeno liječenje spasiti život pacijenta.
Dispanzersko posmatranje rekonvalescenata vrši lekar KIZ kada okružne klinike za virusni hepatitis A i E 3 mjeseca, za hepatitis B i C - 6 mjeseci.
U slučajevima kada je oporavak hepatocita odgođen (povećani su pokazatelji aktivnosti aminotransferaze), promatranje se produžava do potpunog oporavka.
U razvoju bolesti obično se razlikuju četiri perioda (stadijuma): latentni, prodromalni, period vrhunca bolesti i ishoda, odnosno period završetka bolesti. Ova periodizacija se razvila u prošlosti kada klinička analiza akutne zarazne bolesti (tifus, šarlah itd.). Ostale bolesti (kardiovaskularne, endokrine, tumorske) se razvijaju po različitim obrascima, pa je data periodizacija za njih malo primjenjiva. Ado razlikuje tri faze razvoja bolesti: početak, stadij same bolesti i ishod.
Latentni period(u odnosu na zarazne bolesti - inkubacija) traje od trenutka izlaganja uzročniku do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Ovaj period može biti kratak, kao kod dejstva hemijskih ratnih agenasa, i veoma dug, kao kod lepre (nekoliko godina). U tom periodu se mobilizira obrambena snaga tijela, usmjerena na kompenzaciju mogućih kršenja, uništavanje patogenih agenasa ili njihovo uklanjanje iz tijela. Važno je poznavati karakteristike latentnog perioda prilikom provođenja preventivnih mjera (izolacija u slučaju infekcije), kao i za liječenje koje je često efikasno samo u ovom periodu (bjesnilo).
Prodromalni period- ovo je vremenski period od prvih znakova bolesti do potpune manifestacije njenih simptoma. Ponekad se ovaj period jasno manifestuje ( lobarna pneumonija, dizenterija), u drugim slučajevima karakteriše ga prisustvo slabih, ali jasnih znakova bolesti. Kod planinske bolesti, na primjer, ovo je bezrazložna zabava (euforija), kod malih boginja - Velsky - Koplik - Filatov pege, itd. Sve je to važno za diferencijalnu dijagnozu. U isto vrijeme, identificiranje prodromalnog perioda kod mnogih kroničnih bolesti često je teško.
Period izraženih manifestacija, odnosno visinu bolesti, karakterizira potpuni razvoj kliničke slike: konvulzije sa insuficijencijom paratireoidnih žlijezda, leukopenija sa radijacijskom bolešću, tipična trijada (hiperglikemija, glikozurija, poliurija) sa dijabetesom mellitusom. Trajanje ovog perioda za niz bolesti (lobarna upala pluća, boginje) se relativno lako određuje. At hronične bolesti sa njihovim sporim napredovanjem, promena perioda je neuhvatljiva. Kod bolesti kao što su tuberkuloza i sifilis, asimptomatski tok procesa izmjenjuje se s njegovim pogoršanjem, a nove egzacerbacije ponekad se primjetno razlikuju od primarnih manifestacija bolesti.
Ishod bolesti. Uočavaju se sljedeći ishodi bolesti: oporavak (potpun i nepotpun), recidiv, prijelaz u kronični oblik, smrt.
Oporavak- proces koji dovodi do otklanjanja poremećaja uzrokovanih bolešću i uspostavljanja normalnih odnosa između tijela i okoline, kod čovjeka - prvenstveno do obnavljanja radne sposobnosti.
Oporavak može biti potpun ili nepotpun. Potpuni oporavak je stanje u kojem nestaju svi tragovi bolesti i tijelo potpuno obnavlja svoje adaptivne sposobnosti. Oporavak ne znači uvijek povratak u prvobitno stanje. Kao rezultat bolesti, mogu se pojaviti promjene u različitim sistemima, uključujući i imunološki sistem, koji će trajati iu budućnosti.
U slučaju nepotpunog oporavka izražene su posledice bolesti. Oni ostaju dugo ili čak zauvijek (fuzija pleure, suženje mitralnog otvora). Razlika između potpunog i nepotpunog oporavka je relativna. Oporavak može biti gotovo potpun, unatoč postojanom anatomskom defektu (na primjer, nedostatak jednog bubrega, ako drugi u potpunosti nadoknađuje njegovu funkciju). Ne treba misliti da oporavak počinje nakon što prođu prethodni stadijumi bolesti. Proces izlječenja počinje od trenutka nastanka bolesti.
Ideja o mehanizmima oporavka se formira na osnovu opšti položaj da je bolest jedinstvo dvaju suprotstavljenih fenomena – stvarnog patološkog i zaštitno-kompenzatornog. Prevlast jednog od njih odlučuje o ishodu bolesti. Do oporavka dolazi kada je kompleks adaptivnih reakcija dovoljno jak da kompenzira moguće poremećaje. Mehanizmi oporavka dijele se na hitne (hitne) i dugoročne. U hitne spadaju refleksne zaštitne reakcije kao što su promjene brzine disanja i otkucaja srca, oslobađanje adrenalina i glukokortikoida tijekom stresnih reakcija, kao i svi oni mehanizmi koji imaju za cilj održavanje postojanosti unutrašnje sredine (pH, glukoza u krvi, krv pritisak, itd.) d.). Dugotrajne reakcije se razvijaju nešto kasnije i traju tijekom cijele bolesti. Ovo je prvenstveno uključivanje rezervnih mogućnosti funkcionalnih sistema. Dijabetes melitus ne nastaje kada se izgubi čak 3/4 otočića pankreasa. Čovek može da živi sa jednim plućima, jednim bubregom. Zdravo srce može obaviti pet puta više posla pod stresom nego u mirovanju.
Poboljšana funkcija se povećava ne samo kao rezultat uključivanja prethodno nefunkcionalnih strukturnih i funkcionalnih jedinica organa (na primjer, nefrona), već i kao rezultat povećanja intenziteta njihovog rada, što zauzvrat uzrokuje aktivaciju plastični procesi i povećanje mase organa (hipertrofija) do nivoa kada opterećenje za svaku funkcionalnu jedinicu ne prelazi normalno.
Aktiviranje kompenzacijskih mehanizama, kao i prestanak njihove aktivnosti, prvenstveno zavisi od nervnog sistema. P.K. Anokhin je formulirao ideju funkcionalnih sistema koji posebno nadoknađuju funkcionalni nedostatak uzrokovan oštećenjem. Ovi funkcionalni sistemi su formirani i funkcionišu prema određenim principima:
Signalizacija nastalog prekršaja, što dovodi do aktiviranja odgovarajućih kompenzacijskih mehanizama.
Progresivna mobilizacija rezervnih kompenzacijskih mehanizama.
Reverzna aferentacija o uzastopnim fazama obnavljanja poremećenih funkcija.
Formiranje u centralnom nervnom sistemu takve kombinacije ekscitacija koja određuje uspješnu obnovu funkcija u perifernom organu.
Procjena adekvatnosti i snage konačne naknade tokom vremena.
Kolaps sistema kao nepotreban.
Redoslijed faza kompenzacije može se pratiti na primjeru hromosti kada je jedna noga oštećena:
signaliziranje neravnoteže iz vestibulokohlearnog organa;
restrukturiranje rada motoričkih centara i mišićnih grupa u cilju održavanja ravnoteže i sposobnosti kretanja;
uzrokovano stabilnim anatomskim defektom, stalnim kombinacijama aferentacija koje ulaze u više dijelove centralnog nervnog sistema i stvaranjem privremenih veza koje obezbjeđuju optimalnu kompenzaciju, odnosno sposobnost hodanja uz minimalno hromost.
Relaps- nova manifestacija bolesti nakon njenog očiglednog ili nepotpunog prestanka, na primjer, nastavak napada malarije nakon manje ili više dugog intervala. Uočavaju se recidivi pneumonije, kolitisa itd.
Prelazak u hroničnu formu znači da bolest napreduje sporo, sa na duge periode remisija (mjeseci, pa čak i godine). Ovaj tok bolesti određen je virulentnošću patogena i uglavnom reaktivnošću organizma. Tako u starosti mnoge bolesti postaju hronične (hronična upala pluća, hronični kolitis).
Terminalna stanja- postepeni prestanak života čak i sa naizgled trenutnom smrću. To znači da je smrt proces iu tom procesu se može razlikovati nekoliko faza (terminalnih stanja): preagonija, agonija, klinička i biološka smrt.
Preagonia može biti različitog trajanja (sati, dani). Tokom ovog perioda primećuju se kratak dah, pad krvnog pritiska (do 7,8 kPa - 60 mm Hg i ispod) i tahikardija. Osoba doživljava pomračenje svijesti. Predagonija se postepeno pretvara u agoniju.
Agonija(od grčkog agon - borba) karakterizira postupno gašenje svih tjelesnih funkcija i istovremeno ekstremna napetost zaštitnih mehanizama koji već gube svoju svrsishodnost (konvulzije, terminalno disanje). Trajanje agonije je 2 - 4 minute, ponekad i duže.
Klinička smrt je stanje kada su svi vidljivi znakovi života već nestali (disanje i rad srca su zaustavljeni, ali se metabolizam, iako minimalan, ipak nastavlja). U ovoj fazi život se može obnoviti. Zato bina klinička smrt privlači posebnu pažnju kliničara i eksperimentatora.
Biološku smrt karakteriziraju nepovratne promjene u tijelu.
Eksperimenti na životinjama, prvenstveno na psima, omogućili su detaljno proučavanje funkcionalnih, biohemijskih i morfoloških promjena u svim fazama umiranja.
Umiranje predstavlja raspad integriteta organizma. Prestaje da bude samoregulirajući sistem. U ovom slučaju prvo se uništavaju sistemi koji ujedinjuju tijelo u jedinstvenu cjelinu, prije svega - nervni sistem. U isto vrijeme nižim nivoima propisi su donekle očuvani. Zauzvrat, postoji određeni red umiranja raznim odjelima nervni sistem. Moždana kora je najosjetljivija na hipoksiju. U slučaju asfiksije ili akutnog gubitka krvi, prvo se opaža aktivacija neurona. S tim u vezi dolazi do motoričke agitacije, povećava se disanje i rad srca, povećava se krvni tlak. Tada u korteksu dolazi do inhibicije, koja ima zaštitni značaj, jer neko vrijeme može spasiti stanice od smrti. Daljnjim umiranjem, proces ekscitacije, a zatim inhibicije i iscrpljenosti, širi se niže, na stabni dio mozga i na retikularnu apoteku. Ovi filogenetski stariji dijelovi mozga najotporniji su na gladovanje kisikom (centri oblongata medulla može tolerisati hipoksiju 40 minuta).
Promjene u drugim organima i sistemima dešavaju se istim redoslijedom. Kod fatalnog gubitka krvi, na primjer, u prvoj minuti disanje se naglo produbljuje i postaje sve češće. Tada se njegov ritam poremeti, disanje postaje ili vrlo duboko ili površno. Konačno, ekscitacija respiratornog centra dostiže maksimum, što se manifestuje posebno dubokim disanjem, koje ima izražen inspiratorni karakter. Nakon toga disanje slabi ili čak prestaje. Ova terminalna pauza traje 30–60 s. Zatim se disanje privremeno nastavlja, poprimajući karakter rijetkih, prvo dubokih, a zatim sve plićih uzdaha. Zajedno sa respiratornim centrom aktivira se vazomotorni centar. Vaskularni tonus se povećava, srčane kontrakcije se pojačavaju, ali ubrzo prestaju i vaskularni tonus se smanjuje.
Važno je napomenuti da nakon što srce prestane da radi, sistem koji generiše ekscitaciju nastavlja da funkcioniše prilično dugo. Na EKG-u, biostruje se uočavaju unutar 30 - 60 minuta nakon nestanka pulsa.
U procesu umiranja dolazi do karakterističnih metaboličkih promjena, uglavnom zbog sve dubljeg gladovanja kisikom. Oksidativni metabolički putevi su blokirani, a tijelo dobiva energiju kroz glikolizu. Uključivanje ovog drevnog tipa metabolizma ima kompenzatornu vrijednost, ali njegova niska efikasnost neminovno dovodi do dekompenzacije, pogoršane acidozom. Dolazi do kliničke smrti. Disanje i cirkulacija krvi prestaju, refleksi nestaju, ali se metabolizam, iako na vrlo niskom nivou, ipak nastavlja. Ovo je dovoljno za održavanje "minimalnog života" nervnih ćelija. Upravo to objašnjava reverzibilnost procesa kliničke smrti, odnosno oživljavanje je moguće u tom periodu.
Veoma je važno pitanje vremenskog perioda tokom kojeg je reanimacija moguća i preporučljiva. Uostalom, oživljavanje je opravdano samo ako se obnovi mentalna aktivnost. V. A. Negovsky i drugi istraživači tvrde da se pozitivni rezultati mogu postići najkasnije 5 - 6 minuta nakon početka kliničke smrti. Ako se proces umiranja nastavi dugo, što dovodi do iscrpljivanja rezervi kreatin fosfata i ATP-a, tada je period kliničke smrti još kraći. Naprotiv, uz hipotermiju, oživljavanje je moguće čak i sat vremena nakon početka kliničke smrti. U laboratoriji N. N. Sirotinina pokazano je da se pas može oživjeti 20 minuta nakon smrti kao posljedica krvarenja, nakon čega slijedi potpuna obnova mentalne aktivnosti. Treba, međutim, imati na umu da hipoksija uzrokuje veće promjene u ljudskom mozgu nego u mozgu životinja.
Reanimacija, odnosno revitalizacija organizma uključuje niz mjera koje su prvenstveno usmjerene na obnavljanje cirkulacije i disanja: masaža srca, umjetna ventilacija, defibrilacija srca. Potonji događaj zahtijeva dostupnost odgovarajuće opreme i može se izvesti pod posebnim uslovima.
Etiologija. Koncept uzroka i stanja bolesti. Klasifikacija uzroka bolesti. Uloga naslijeđa i konstitucije u nastanku i razvoju bolesti.
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
Od trenutka kada patogen uđe u organizam do kliničke manifestacije simptoma bolesti, prođe određeno vrijeme koje se naziva inkubacijski (latentni) period. Njegovo trajanje varira. Kod nekih bolesti (gripa, botulizam) traje satima, kod drugih (besnilo, virusni hepatitis B) nedeljama pa čak i mesecima, kod sporih infekcija mesecima i godinama. Za većinu zaraznih bolesti, period inkubacije je 1-3 sedmice.
Dužina perioda inkubacije zbog nekoliko faktora. U određenoj mjeri, to je povezano s virulencijom i infektivnom dozom patogena. Što je veća virulencija i veća doza patogena, to je kraći period inkubacije.
Potrebno je određeno vrijeme da se mikroorganizam proširi, razmnoži i proizvede otrovne tvari. kako god glavnu ulogu spada u reaktivnost makroorganizma, koja određuje ne samo mogućnost pojave zarazne bolesti, već i intenzitet i tempo njenog razvoja.
Od početka perioda inkubacije tijelo se mijenja fiziološke funkcije. Postižući određeni nivo, izražavaju se u obliku kliničkih simptoma.
Prodromalni period, ili period prekursora bolesti
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
Pojavom prvih kliničkih znakova bolesti počinje prodromalni period, odnosno period upozoravajućih znakova bolesti.
Njegovi simptomi(slabost, glavobolja, slabost, poremećaji spavanja, gubitak apetita, ponekad blagi porast tjelesna temperatura) karakteristične su za mnoge zarazne bolesti, pa stoga postavljanje dijagnoze u ovom periodu izaziva velike poteškoće.
Izuzetak su boginje: otkrivanje patognomoničnog simptoma (Belsky-Filatov-Koplik spot) u prodromalnom periodu omogućava nam da postavimo tačnu i konačnu nozološkom dijagnozu.
Dužina pojave simptoma obično ne prelazi 2-4 dana.
Period vrhunca bolesti
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
Visina menstruacije ima različito trajanje - od nekoliko dana (za boginje, gripu) do nekoliko sedmica (za trbušni tifus, virusni hepatitis, brucelozu).
U periodu špica najjasnije se manifestuju simptomi karakteristični za ovaj zarazni oblik.
Period izumiranja bolesti
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
Visinu bolesti zamjenjuje period nestajanja kliničkih manifestacija, koji se zamjenjuje periodom oporavka (rekonvalescencije).
Period oporavka (rekonvalescencije) bolesti.
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
Trajanje perioda rekonvalescencije uveliko varira i zavisi od oblika bolesti, težine, efikasnosti terapije i mnogih drugih razloga.
Oporavak može biti pun, kada se obnove sve funkcije oštećene kao rezultat bolesti, ili nepotpun, ako zaostali (rezidualni) fenomeni traju.
Komplikacije infektivnog procesa
tekstualna_polja
tekstualna_polja
arrow_upward
U svakom periodu bolesti moguće su komplikacije - specifične i nespecifične.
Specifične komplikacije uključuju, uzrokovane uzročnikom ove bolesti i nastaju zbog neuobičajene težine tipične kliničke slike i morfofunkcionalnih manifestacija infekcije (perforacija crijevnog čira kod trbušnog tifusa, hepatična koma kod virusnog hepatitisa) ili atipične lokalizacije oštećenja tkiva (salmonela endokarditis).
Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima drugih vrsta nisu specifične za ovu bolest. Od izuzetnog značaja u klinici zaraznih bolesti su komplikacije opasne po život koje zahtevaju hitnu intervenciju, intenzivno posmatranje i intenzivnu njegu. To uključuje hepatičnu komu (virusni hepatitis), akutnu zatajenje bubrega(malarija, leptospiroza, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, meningokokna infekcija), plućni edem (influenca), cerebralni edem (fulminantni hepatitis, meningitis) i šok.
U infektivnoj praksi susreću se sljedeće vrste šoka:
- cirkulatorni (zarazno-toksični, toksično-infektivni),
- hipovolemični,
- hemoragični,
- anafilaktički.
