Co je předčasná depolarizace síní? Syndrom časné repolarizace komor Jak ovlivňuje depolarizace komor zdraví?

Předčasná depolarizace komor (PVD) je stav známý také jako předčasný komorový komplex nebo předčasná kontrakce komor.

Jedná se o poměrně běžný stav, kdy je srdeční tep iniciován Purkyňovými vlákny v komorách spíše než v sinusovém uzlu, kde vzniká elektrický impuls. EKG dokáže detekovat předčasnou komorovou depolarizaci a snadno identifikovat srdeční arytmie. A i když je tento stav někdy známkou sníženého okysličení srdečního svalu, často jsou PJD přirozené a mohou být charakteristické i obecně zdravé srdce.

Obrázek 1. Předčasná komorová depolarizace

PJP se může cítit jako normální rychlý srdeční tep nebo „zmeškaný tep“ srdce. Při normálním srdečním tepu je činnost komor po síních jasně koordinovaná, takže komory mohou pumpovat maximum krve, jak do plic, tak do zbytku těla.

Při předčasné depolarizaci komor se aktivují předčasně (předčasně se stahují), proto je narušen normální krevní oběh. PJD však obvykle není nebezpečná a u zdravých lidí je asymptomatická.

Předčasná depolarizace síní

Lidské srdce se skládá ze čtyř komor. Dvě horní komory se nazývají síně a dvě dolní komory se nazývají komory.

Síně posílají krev do komor a z komor krev proudí do plic a dalších orgánů těla. Pravá komora posílá krev do plic a levá komora posílá krev do jiných orgánů. Srdeční tep (nebo puls), který se počítá během diagnózy, je výsledkem kontrakce srdečních komor.

Srdeční tep je regulován elektrickým systémem srdce. Elektrický systém srdce se skládá ze sinusového uzlu (SA), atrioventrikulárního uzlu (AV) a speciální tkáně v komorách, které vedou elektrické impulsy.

Sinusový uzel je elektrický regulátor srdečního rytmu. Jedná se o malou oblast buněk umístěných ve stěně pravé síně.

Frekvence, při které sinusový uzel uvolňuje elektrické impulsy, určuje rychlost, jakou srdce bije normálně. Sinusový uzel pomáhá udržovat normální srdeční tep.

V klidu je frekvence elektrických impulsů vycházejících ze sinusového uzlu nízká, proto se srdce stahuje v dolním normálním rozmezí (60 až 80 tepů za minutu). Při fyzické námaze nebo ve stavu nervového vzrušení se frekvence impulsů sinusového uzlu zvyšuje.

Lidé, kteří pravidelně cvičí, mohou mít ve stáří nižší srdeční frekvenci, než je obvyklé, ale to není důvod k obavám.

Elektrické impulsy putují ze sinusového uzlu speciálními tkáněmi síně do atrioventrikulárního uzlu a přes AV uzel do komor, což způsobuje jejich kontrakci.

Extrasystoly mohou být vrozené nebo získané; etiologicky způsobené srdečními, extrakardiálními a kombinovanými faktory.

Srdeční příčiny arytmie zahrnují vrozené a získané srdeční vady, primární a sekundární kardiomyopatii, revmatickou karditidu, infekční endokarditidu, nerevmatickou karditidu a další intrakardiální patologii.

Bylo prokázáno, že přítomnost extrasystoly je častější u dětí s prolapsem mitrální chlopně a jinými drobnými strukturální abnormality srdce ve srovnání s dětmi bez nich.

Zvláštní etiologickou skupinu tvoří geneticky podmíněná onemocnění, u kterých jsou hlavním klinickým projevem arytmie (komorová ES, komorová tachykardie).

2009; Boqueria L.A

, Revishvili A. Sh

Neminushiy N. M

2011). V polovině případů je onemocnění familiární a je častou příčinou náhlé srdeční smrti.

ARVD musí být vyloučena u každého pacienta s mono- nebo polytopickým ventrikulárním ES. V současné době se k diagnostice ARVD používají kritéria Marcus F.

(2010), na základě údajů z elektrokardiografie, echokardiografie, MRI, ventrikulografie a histologického vyšetření. Důležitým EKG kritériem pro ARVD je přítomnost epsilon vlny (e-vlny) u pacientů s komorovými arytmiemi.

Vlny Epsilon jsou reprodukovatelné signály s nízkou amplitudou mezi konečnou částí QRS a začátkem vlny T v pravých prekordiálních svodech (obr. 1).

Extrasystoly lze pozorovat při onemocněních nervového a endokrinního systému (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza), akutních a chronických infekčních procesech, intoxikaci, předávkování nebo nepřiměřené reakci na léky, nedostatku některých mikroelementů, zejména hořčíku, draslíku, selenu.

Doposud existují náznaky role ložisek zejména chronické infekce chronická tonzilitida, v genezi extrasystoly, ale nebyla plně prokázána.

Bylo zjištěno, že ES může být projevem viscero-viscerálních reflexů u cholecystitidy, onemocnění gastroduodenální zóny, gastroezofageálního refluxu, diafragmatické kýly atd.

Vzhled ES po těžkém emočním a fyzickém přetížení se vysvětluje zvýšením koncentrace katecholaminů v krvi. Geneze extrasystoly je také ovlivněna autonomní dysfunkcí a psychogenními změnami.

Příčiny

• Srdeční selhání.
• Akutní respirační selhání, hypoxie, chronická obstrukční plicní nemoc.
• Cervikální osteochondróza.
• Srdeční vady.
• Srdeční ischemie.
• Nadváha, stres, přepracování.
• Účinek některých léků (digitalis, prokainamid, chinidin).
• Pití alkoholu, kávy, kouření.
• Těhotenství, menopauza, premenstruační období, puberta.
• Tyreotoxikóza.
• Anémie.

• Srdeční onemocnění - srdeční vady s poškozením chlopní, ischemie myokardu, myokarditida, srdeční poranění, tachykardie
• Obecné patologie— poruchy elektrolytů, vegetativní dystonie, menopauza, premenstruační období, hypoxie, hyperkapnie, anestezie, infekce, operace, stres.
• Užívání léků, včetně antiarytmik, aminofylinu, amitriptylinu.
• Pití alkoholu, drog, kouření.

Proces časné repolarizace ještě není zcela pochopen. Nejoblíbenější hypotéza o jeho vzniku uvádí, že rozvoj syndromu je spojen buď se zvýšenou náchylností k infarktu u ischemických chorob, nebo s drobnými změnami v akčním potenciálu kardiomyocytů (buněk srdce).

Podle této hypotézy je rozvoj časné repolarizace spojen s procesem odchodu draslíku z buňky.

Další hypotéza o mechanismu rozvoje SRR naznačuje souvislost mezi poruchami v procesech depolarizace a repolarizace buněk v určitých oblastech srdečního svalu. Příkladem tohoto mechanismu je Brugadův syndrom typu 1.

Genetické příčiny Vývoj SRRH vědci nadále studují. Jsou založeny na mutacích určitých genů, které ovlivňují rovnováhu mezi prouděním některých iontů do srdečních buněk a uvolňováním jiných ven.

- dlouhodobé užívání nebo předávkování adrenergními agonisty;

Podchlazení;

familiární typ hyperlipidémie (vrozené zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou a nedostatečné hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou v krvi), který má za následek aterosklerotické onemocnění srdce;

Pacient má dysplastické poruchy pojivové tkáně ve formě vzhledu dalších akordů v dutině srdečních komor;

Obstrukční hypertrofická kardiomyopatie je ve 12 % případů spojena s projevy syndromu časné repolarizace;

Pacient má vrozenou nebo získanou srdeční vadu.

V Nedávno Začaly se objevovat studie zaměřené na identifikaci možné genetické podstaty této patologie, ale zatím nebyly identifikovány žádné spolehlivé údaje o dědičnosti syndromu časné repolarizace.

Příčiny předčasné depolarizace síní

Hlavními příčinami PPD jsou následující faktory:

• kouření;
• konzumace alkoholu;
• stres;
• únava;
• špatný, neklidný spánek;
• užívání léků, které způsobují srdeční nežádoucí účinky.

Předčasná depolarizace síní obvykle není nebezpečná a není důvodem k obavám. Často dochází k předčasným síňovým kontrakcím v důsledku poškození srdce nebo onemocnění souvisejícího se srdeční funkcí.

Příčiny předčasné depolarizace komor

Hlavní příčiny PJD jsou:

• akutní infarkt myokardu;
• chlopenní onemocnění srdce, zejména prolaps mitrální chlopně;
• kardiomyopatie (například ischemická, dilatační, hypertrofická, infiltrativní);
• pohmoždění srdce (následek poranění);
• bradykardie;
• tachykardie (nadbytek katecholaminů);

Nekardiologické příčiny PJD mohou být:

• poruchy elektrolytů (hypokalémie, hypomagnezémie, hyperkalcémie);
• užívání léků (například digoxin, tricyklická antidepresiva, aminofylin, amitriptylin, pseudoefedrin, fluoxetin);
• přijetí takového narkotické drogy jako kokain, amfetaminy;
• konzumace kofeinu a alkoholu;
• užívání anestetik;
• chirurgické zákroky;
• infekční choroby s těžkým zánětem;
• stres a nespavost.

Definice extrasystoly. Klasifikace poruch srdečního rytmu u dětí

PVC se dělí podle lokalizace na pravou komoru (nejčastěji u dětí z výtokového traktu) a levou komoru (z výtokového traktu, přední nebo zadní větve levého raménka).

Podle literatury má komorová extrasystola z levé komory často benigní průběh, s věkem spontánně odeznívající. PVC z výtokového traktu pravé komory u dětí jsou obvykle také příznivé, nicméně PVC v této lokalizaci mohou být projevem arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD).

Etiopatogeneze extrasystoly u dětí

Kardiologové nedávno zaznamenali tendenci ke zvýšení výskytu syndromu časné repolarizace komor mezi lidmi dětství.

Fenomén sám o sobě nezpůsobuje významné kardiální poruchy děti s časným repolarizačním syndromem musí podstoupit standardní vyšetření krve a moči, dynamický záznam EKG a také echokardiografii, aby se zjistila možná příčina onemocnění a doprovodných onemocnění.

Je povinné 2krát podstoupit preventivní ultrazvuk srdce a EKG. ročně a v případě potřeby korekce medikamentózní léčby kardiologem.

Antiarytmika je vhodné předepisovat pouze u potvrzených srdečních arytmií během vyšetření EKG. Pro preventivní účely se dětem doporučuje používat léky, které obsahují hořčík.

Extrasystola u dětí je často asymptomatická, což znemožňuje přesné určení doby jejího vzniku. Podle našich údajů asi 70 % případů arytmie objeví náhodou rodiče nebo zdravotnický personál při preventivních prohlídkách nebo v souvislosti s aktuální či prodělanou infekcí dýchacích cest.

Skutečně, spojení mezi LDC a respirační infekce, která je splatná možná přítomnost karditida, autonomní dysfunkce s hyperaktivitou trofotropního aparátu v časném období rekonvalescence, kdy převažuje vagový tonus na pozadí snížené aktivity sympatoadrenálního oddělení.

Podle našich pozorování si mnoho pacientů nestěžuje a neví o existenci ES, dokud je o tom lékař neinformuje. Někdy jsou popisované pocity doprovázeny krátkodobými (1–2 s). akutní bolest v oblasti vrcholu srdce.

Projevy, jako je závratě a slabost, jsou pozorovány pouze s extrasystolickou arytmií na pozadí vážného poškození srdce s hemodynamickou poruchou.

Problematika léčby extrasystoly není dosud dostatečně rozvinuta, je v ní mnoho kontroverzí, pravděpodobně kvůli různému hodnocení míry organického „zájmu“ srdce při extrasystole. Je nutné využít všech příležitostí ke stanovení etiologické diagnózy.

Dostupnost strukturální změny v srdci vyžaduje somatická patologie, která by mohla způsobit arytmii, léčbu základního onemocnění.

Děti se vzácnými ventrikulárními extrasystoly obvykle nepotřebují léčbu. Je důležité dynamicky monitorovat pacienty minimálně 1x ročně a při výskytu klinických příznaků ES se doporučuje Holterovo monitorování 1x ročně z důvodu průkazu perzistence nebo transformace ES v jinou kardiovaskulární patologii v dalších letech. věková období podle Framinghamské studie.

Je důležité pacientovi vysvětlit, že extrasystol je bezpečný, zvláště když jsou eliminovány potenciálně významné arytmogenní faktory: psycho-emocionální stres, narušení denního režimu, špatné návyky (kouření, alkohol, zneužívání návykových látek) a užívání sympatomimetik.

Velký význam zdravý obrazživot: dostatek spánku, procházky na čerstvém vzduchu, vytváření příznivého psychického klimatu v rodině a ve škole. Jídlo by mělo obsahovat potraviny bohaté na draslík, hořčík (meruňky, sušené švestky, pečené brambory, sušené ovoce), selen (olivový olej, mořské plody, sledi, olivy, luštěniny, ořechy, pohanka a ovesné vločky, sádlo) a vitamíny.

Extrasystolie, zejména komorová, narušuje správnost srdečního rytmu v důsledku předčasných komorových kontrakcí, postextrasystolických pauz a s tím spojenou asynchronií buzení myokardu.

Extrasystoly, dokonce i časté, však zpravidla neovlivňují nebo mají malý vliv na hemodynamiku, pokud nejsou žádné výrazné difuzní nebo velkofokální léze myokardu. To je spojeno s efektem tzv. postextrasystolické potenciace – zvýšení síly kontrakce následující po extrasystole.

Kromě zvýšení síly kontrakce je důležitá i kompenzační pauza (pokud je úplná), zajišťující zvětšení enddiastolického objemu srdečních komor. V případě organické patologie myokardu se uvedené kompenzační mechanismy ukazují jako neudržitelné a ES může způsobit pokles Srdeční výdej a přispívají k rozvoji městnavého srdečního selhání.

Prognóza extrasystoly závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti organické patologie srdce, elektrofyziologických charakteristikách extrasystoly (frekvence, stupeň nedonošenosti, lokalizace) a také na schopnosti extrasystoly mít negativní vliv na krevní oběh - tzv. hemodynamická účinnost extrasystolu.

Kritéria pro příznivou prognózu klinického průběhu ES jsou: monomorfní ES, mizící s fyzickou aktivitou, hemodynamicky stabilní (efektivní), nesouvisející s organickou srdeční patologií.

Známky předčasné depolarizace síní

• Arytmie se vyvíjí v důsledku zvýšeného automatismu sinusového uzlu v důsledku vlivu autonomního nervového systému. Na sinusová tachykardie komory a síně se koordinovaně stahují, zkracuje se pouze diastola.
• Extrasystoly představují předčasnou kontrakci srdce, přičemž impuls se nachází v různá oddělení atria. Srdeční rytmus může být normální nebo rychlý.
• Paroxysmální tachykardie je charakterizována záchvaty zvýšené srdeční frekvence, jejíž aktivace se nachází mimo sinusový uzel.

Příznaky a diagnóza

Diagnóza je stanovena na základě stížností pacienta, vyšetření a údajů z výzkumu. Příznaky onemocnění jsou různé a stížnosti mohou chybět nebo mít následující příznaky:

• tlukot srdce.
• bolest, nepohodlí, pocit tíhy v levé polovině hrudníku.
• celková slabost, závratě, strach, neklid.
• nevolnost, zvracení.
• zvýšené pocení.
• pocit chvění v oblasti srdce.
• po záchvatu - hojné močení v důsledku relaxace svěrače močového měchýře.
• bledá kůže, otoky krčních žil.
• při vyšetření - tachykardie, krevní tlak snížený nebo normální, zvýšené dýchání.

K objasnění diagnózy se provádí studie EKG, která zaznamenává změny:

• sinusový rytmus, zkrácení intervalu mezi srdečními komplexy, tachykardie.
• komorový komplex není změněn, vlna P může chybět, negativní, dvoufázová. Je pozorována neúplná kompenzační pauza.
• Deprese segmentu ST se vyvíjí na pozadí tachykardie.

Klinické projevy patologie lze rozdělit do dvou skupin.

První skupina

Do první skupiny patří ti pacienti, u kterých tento syndrom vede ke komplikacím – mdlobám a zástavě srdce. Mdloba je krátká ztráta vědomí a svalový tonus, která se vyznačuje náhlým nástupem a spontánním zotavením.

Vyvíjí se v důsledku zhoršení prokrvení mozku. V případě SRGC je nejčastější příčinou mdloby porušení rytmu kontrakcí srdečních komor.

Srdeční zástava je náhlé zastavení krevního oběhu v důsledku neúčinných nebo chybějících srdečních tepů. U SRGC je srdeční zástava způsobena fibrilací komor.

Fibrilace komor je nejnebezpečnější poruchou srdečního rytmu, která se vyznačuje rychlými, nepravidelnými a nekoordinovanými kontrakcemi komorových kardiomyocytů. Během několika sekund od začátku ventrikulární fibrilace pacient obvykle ztratí vědomí, poté jeho puls a dýchání zmizí.

Bez vykreslování potřebnou pomocčlověk nejčastěji umírá.

Druhá skupina

Bylo provedeno mnoho rozsáhlých experimentálních studií ke stanovení specifických klinických symptomů charakteristických výhradně pro syndrom časné repolarizace, ale nebyly úspěšné. Změny indikátorů EKG jsou zaznamenávány za stejných podmínek nejen u pacientů se srdečními patologiemi, ale také u zdravých mladých lidí.

Příznaky předčasné depolarizace síní

Hlavní příznaky předčasné depolarizace síní jsou následující stavy:

• pocit intenzivních otřesů vyskytujících se v srdci (tento stav může být důsledkem kontrakcí komory po pauze);
• středně těžké hemodynamické poruchy, například srdeční tep aktivnější než obvykle;
• dušnost;
• slabost;
• závrať.

Často se nevyskytují vůbec žádné příznaky a PPD je diagnostikována po dešifrování EKG nebo palpací pulsu a detekcí takzvané „ztráty“ jednoho tepu.

Příznaky předčasné depolarizace komor

Někdy nejsou vůbec žádné příznaky. V řadě dalších případů mohou být přítomny následující příznaky:

• dočasné zvýšení síly srdeční kontrakce;
• pocit silného třesu;
• mdloby, nevolnost;
• pocit bušení srdce;
• bolest na hrudi;
• pocení;
• namáhavé dýchání;
• puls v klidu více než 100 tepů za minutu.

2. Diagnostika

Příznaky tohoto stavu jsou různé a vyskytují se jak asymptomaticky, tak se stížnostmi na pocit zástavy srdce, pulsace, palpitace a slabost. Další příznaky mohou být projevem základního onemocnění, které k arytmii vedlo.

Při analýze své anamnézy byste měli vzít v úvahu přítomnost strukturálního poškození srdce, špatné návyky a užívání léků. Při vyšetření je pozorována pulzace krčních žil a snížení sonority srdečních ozvů.

EKG odhalí nejen extrasystol a tachykardii, ale také srdeční onemocnění, které způsobuje předčasnou depolarizaci komor. Zaznamenává se deformovaný a široký komorový komplex a kompenzační pauza. Síňový komplex nezávisí na komorovém komplexu mohou být jednotlivé a polytopické, mono- a polymorfní.

V našem lékařském středisku může odborník k objasnění diagnózy kromě studie EKG předepsat další typy diagnostických opatření:

• Holterova monitorovací EKG.
• Ultrazvuk srdce.
• elektrofyziologická studie.

Vzhledem k tomu, že se onemocnění nemusí projevit, doporučuje se každému podstoupit preventivní vyšetření s povinným EKG.

• Doporučuje se elektrokardiografie.

• Doporučuje se konzultace s genetikem.

3. Léčba

Při absenci srdečního onemocnění a symptomů není léčba obvykle nutná. Doporučuje se vzdát se špatných návyků, které způsobují arytmii, upravit nerovnováhu elektrolytů a nahradit léky. Pokud je extrasystol špatně tolerován, bude užitečná sedativní terapie a korekce nerovnováhy ve fungování autonomního nervového systému.

Děti s PVC obvykle nevyžadují pohotovostní léčbu.

Rozhodnutí o zahájení terapie pro léčbu častých PVC u dětí závisí na věku, přítomnosti příznaků onemocnění, přítomnosti doprovodné srdeční patologie a hemodynamických vlivech PVC.

Vzhledem k benignímu průběhu idiopatických PVC není ve většině případů nutná žádná léčba.

Rozhodnutí o předepsání terapie, výběru léku nebo stanovení indikací pro RFA PVC substrátu by mělo být přísně individuální, s posouzením a porovnáním přínosu terapie a rizik možných komplikací.

Volba taktiky léčby pro děti s PVC

• U asymptomatických pacientů s častými PVC nebo zrychleným idioventrikulárním rytmem, kteří mají normální kontraktilitu myokardu, se doporučuje provést komplexní vyšetření. Léková terapie a RFA se nedoporučují.

• U dětí s častými PVC, které způsobily rozvoj arytmogenní dysfunkce myokardu, se doporučuje AAT nebo RFA.

• U asymptomatických pacientů s častými nebo polymorfními PVC se doporučuje předepisovat β-blokátory, a pokud jsou neúčinné, může být opodstatněné použití blokátorů kalciových kanálů.

• Ve skupině dětí se vzácnými PVC a jejich dobrou tolerancí je doporučeno pouze komplexní vyšetření.

• Antiarytmická léčba b-blokátory nebo RFA substrátu arytmie se doporučuje zvážit, pokud má pacient příznaky onemocnění, které korelují s častou komorovou ektopií nebo akcelerovaným idioventrikulárním rytmem.

• Pokud má dítě časté nebo polymorfní PVC, v případě neúčinnosti b-blokátorů nebo blokátorů kalciových kanálů se doporučuje použití antiarytmik třídy I nebo III.

• Konzervativní (medikamentózní) terapie je založena na korekci hlavních patofyziologických mechanismů vzniku PVC a zahrnuje korekci metabolických poruch, ovlivnění neurovegetativního podkladu arytmie a specifického elektrofyziologického mechanismu arytmie.
• Cílem medikamentózní terapie PVC je zabránit rozvoji arytmogenní dysfunkce myokardu a obnovit sinusový rytmus.
• Výběr antiarytmik probíhá přísně pod kontrolou EKG a Holterova monitorování s přihlédnutím k saturačním dávkám a cirkadiánnímu charakteru arytmie. Je vhodné vypočítat maximální terapeutický účinek léku s přihlédnutím k tomu, v jakých obdobích dne je PVC nejvýraznější. Výjimkou jsou dlouhodobě působící léky a Amiodaron. Udržovací dávka antiarytmika se stanoví individuálně. Když se trvání QT intervalu prodlouží o více než 25 % původního léku III třída jsou zrušeny.

Pro léčbu mnoha forem ventrikulárních arytmií jsou β-blokátory léky první volby. Vzhledem k tomu, že se jedná o nejbezpečnější antiarytmika, je rozumné s nimi zahájit léčbu, a pokud jsou neúčinné, je nutné postupně vybírat léky z jiných tříd.

Blokátory kalciových kanálů jsou účinnými léky pro léčbu komorových arytmií, ačkoli se obecně nedoporučují u dětí mladších 12 měsíců kvůli riziku závažných hemodynamických komplikací.

• Konzervativní antiarytmická terapie se doporučuje jako léčebná metoda u pacientů s častou nebo polymorfní extrasystolií, včetně případů, kdy extrasystolie způsobila rozvoj myokardiální dysfunkce.

Chirurgická metoda léčby komorového extrasystolu zahrnuje radiofrekvenční katetrizační ablaci ohniska komorové ektopie.

Radiofrekvenční ablace PVC léze

• RFA ohniska PVC se doporučuje, pokud má pacient arytmogenní dysfunkci myokardu způsobenou PVC.

Těžká fyzická aktivita je kontraindikována u všech osob trpících syndromem časné repolarizace. Korekce stravovacího chování zahrnuje zařazení do jídelníčku potravin obsahujících draslík, hořčík a vitamíny skupiny B (zelená, syrová zelenina a ovoce, mořské ryby, sója a ořechy).

Syndrom časné repolarizace komor ve většině případů nevyžaduje lékovou korekci, ale pokud má pacient spolehlivé známky souběžná srdeční patologie (koronární syndrom, různé formy arytmií), doporučuje se předepsat specifickou medikamentózní terapie.

Četné randomizované studie prokázaly účinnost léků pro energotropní terapii při zmírňování příznaků syndromu časné repolarizace u dětí i dospělých. Léky této skupiny samozřejmě nejsou léky volby pro tuto patologii, ale jejich použití zlepšuje trofismus srdečního svalu a zabraňuje možné komplikace z činnosti srdce.

Z energeticky-tropních léků jsou v této situaci nejúčinnější: Kudesan v denní dávce 2 mg na 1 kg hmotnosti, Carnitin 500 mg 2krát. denně, vitamin B komplex, Neurovitan 1 tableta denně.

Z antiarytmik je vhodné předepsat skupinu léků zpomalujících proces repolarizace - Novocainamid v dávce 0,25 mg každých 6 hodin, Chinidin sulfát 200 mg 3x denně, Ethmozin 100 mg 3x denně.

Metody léčby předčasné depolarizace síní

Pokud se objeví nějaké znatelné změny srdečního rytmu doprovázené výše popsanými příznaky, měli byste se poradit s lékařem. Předčasná depolarizace síní často nevyžaduje léčbu, ale v případě nepohodlí nebo nevolnosti jsou předepisovány léky, jako jsou betablokátory nebo antiarytmika.

Tyto léky obvykle potlačují předčasné kontrakce a pomáhají normalizovat elektrická aktivita srdce.

Metody léčby předčasné depolarizace komor

Předčasná depolarizace komor vyžaduje trochu více pozornosti ze strany pacienta i lékaře. Pokud je PJD doprovázena příznaky, jako jsou mdloby a záchvaty nevolnosti, pokud pacient pociťuje bolest v srdci, je nutná katetrizační ablace nebo instalace kardiostimulátoru.

Tato léčebná metoda, jako je kardiostimulátor, se používá, pokud jde o neopravitelnou abnormalitu elektrické aktivity srdce.

Při absenci srdečního onemocnění nebo jiné srdeční dysfunkce není třeba předčasnou komorovou depolarizaci léčit. Pomocné léčebné metody jsou:

• kyslíková terapie;
• obnovení rovnováhy elektrolytů;
• prevence ischemie nebo srdečního infarktu.

Existuje několik faktorů, které je třeba zvážit před zahájením léčby. Tyto zahrnují:

• hypoxie;
• toxické drogy;
• správnou rovnováhu elektrolytů.

Včasná diagnostika a správná léčba ischemická choroba srdeční jsou nezbytné pro úspěšnou obnovu elektrické aktivity srdce.

Léky používané k léčbě předčasné ventrikulární depolarizace jsou:

• propafenon, amiodaron;
• beta-blokátory: bisoprolol, atenolol, metoprolol a další;
• omega-3 mastné kyseliny, verapamil, diltiazem, panangin, difenylhydantoin.

Prevence

Aby se předešlo poruchám elektrické aktivity srdce, doporučuje se fyzická aktivita, kontrola tělesné hmotnosti a hladiny cukru v krvi.

• ořechy, přírodní oleje;
• potraviny bohaté na vlákninu a vitamíny;
• tučné ryby;
• mléčné výrobky.

5. Prevence a klinické pozorování

5.1 Prevence

U pacientů se srdeční patologií, jako je vrozená srdeční choroba, včetně po chirurgická korekce vrozená srdeční vada, kardiomyopatie s přihlédnutím k potenciálnímu rozvoji komorová tachykardie, je nutné pravidelné dynamické monitorování (s povinným EKG, Holterovým monitorováním a v případě indikace zátěžovým testem).

5.2 Léčba pacientů s ventrikulární extrasystolií

Všichni pacienti s ventrikulární extrasystolií vyžadují pozorování dětským kardiologem.

U dětí se vzácnými PVC se při absenci průkazu organického srdečního onemocnění jednou ročně provádí dynamické monitorování, které zahrnuje EKG a 24hodinové monitorování EKG.

Primární hospitalizace na specializovaném kardiologickém oddělení je spojena s diagnostikou příčiny nově zjištěné časté komorové extrasystoly a provedením etiotropní léčby. Délka hospitalizace je dána základním onemocněním.

Při výskytu častých PVC u pacientů s přítomností/nepřítomností srdeční patologie zahrnuje ambulantní monitorování EKG, 24hodinové monitorování EKG a ultrazvukové vyšetření srdce alespoň jednou za 6 měsíců.

Pokud PVC během sledování progreduje a/nebo se objeví příznaky spojené s přítomností častých PVC (únava, závratě, mdloby), je provedeno neplánované vyšetření v nemocničním prostředí.

Hospitalizace se provádí na specializovaném kardiologickém oddělení městské/krajské/republikové dětské nemocnice. Účel hospitalizace: zjistit přítomnost indikací pro předepisování antiarytmické terapie a léčbu chronického srdečního selhání, při vzniku arytmogenní dysfunkce myokardu, zjistit přítomnost indikací k endoEPI a radiofrekvenční katetrizační ablaci arytmogenního ložiska.

Délka hospitalizace se určuje podle závažnosti stavu pacienta, neměla by však přesáhnout 14 dní.

Předepsání nového léku s antiarytmickým účinkem I-IV třídy snad po posouzení 24hodinového tepového profilu po vyloučení předchozího z důvodu rizika zhoršení proarytmogenního efektu.

Poruchy srdečního rytmu jsou považovány za významný srdeční problém, protože často komplikují průběh a zhoršují prognózu mnoha onemocnění a jsou jednou z nejčastějších příčin nenadálá smrt.

Zvláštní zájem jak kliniků, tak elektrofyziologů je syndrom předčasné ventrikulární excitace (PVS), který může být v některých případech při absenci klinických projevů elektrokardiografickým nálezem, v jiných může být doprovázen život ohrožujícími tachyarytmiemi.

Navzdory úspěchům dosaženým ve studiu PPV zůstávají otázky její diagnostiky, managementu pacienta a léčby aktuální i dnes.

Definice. Klasifikace

PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je zrychlené vedení vzruchu ze síní do komor po dalších abnormálních vodivých drahách. Výsledkem je, že část myokardu nebo celý komorový myokard začíná být excitován dříve než při obvyklém šíření vzruchu přes atrioventrikulární uzel, Hisův svazek a jeho větve.

Podle doporučení expertní skupiny WHO (1980) se předčasná excitace komor, neprovázená klinickými příznaky, nazývá „fenomén preexcitace“ a v případě, kdy nejsou přítomny pouze elektrokardiografické známky preexcitace , ale vznikají i paroxyzmy tachyarytmie – „preexcitační syndrom“.

Anatomickým substrátem PVS jsou svazky specializovaných svalových vláken mimo převodní systém srdce, schopných vést elektrické impulsy do různých částí myokardu, způsobujících jejich předčasnou excitaci a kontrakci.

Akcesorické atrioventrikulární spoje jsou klasifikovány podle jejich umístění vzhledem k anulus fibrosus mitrální nebo trikuspidální chlopně, typu vedení (dekrementální typ – zvyšující se zpomalení vedení po akcesorní dráze v reakci na zvýšení frekvence stimulace – nebo ne dekrementální), a také podle jejich schopnosti antegrádní, retrográdní nebo kombinované implementace. Akcesorní dráhy mají typicky rychlé, nedekrementální vedení podobné vedení normální tkáně His-Purkyňova převodního systému a síňového a komorového myokardu.

V současné době je známo několik typů abnormálních drah (traktů):

Existují také další další vodivé cesty, včetně „skrytých“, které jsou schopné retrográdně vést elektrický impuls z komor do síní. Malá (5–10 %) část pacientů má mnohočetné abnormální dráhy vedení.

V klinické praxi existují:

Elektrokardiografické projevy PPV závisí na stupni preexcitace a na perzistenci vedení po dalších drahách. V tomto ohledu se rozlišují následující varianty syndromu:

Prevalence

Podle různých zdrojů je prevalence PPV v běžné populaci přibližně 0,15 %. Záchvaty tachyarytmií se přitom vyskytují u každého druhého pacienta (v 80–85 % případů – ortodromní tachykardie, 20–30 % – fibrilace síní (FS), 5–10 % – flutter síní a antidromická tachykardie). Skrytá PPV je detekována u 30–35 % pacientů.

SPVZh je vrozená anomálie, ale může se klinicky projevit v jakémkoli věku, spontánně nebo po jakémkoli onemocnění. Typicky se tento syndrom projevuje v mladém věku. Ve většině případů pacienti nemají žádnou jinou srdeční patologii. Jsou však popsány kombinace PPV s Ebsteinovou anomálií, kardiomyopatiemi a prolapsem mitrální chlopně. Existuje předpoklad, že existuje vztah mezi PVS a dysplazií pojivové tkáně.

V rodinách pacientů trpících tímto syndromem byl identifikován autozomálně dominantní typ dědičnosti dalších drah u příbuzných 1., 2. a 3. stupně příbuzenství s různými klinickými a elektrokardiografickými projevy.

Incidence náhlé smrti u pacientů s PPV je 0,15–0,6 % ročně. Téměř v polovině případů je srdeční zástava u osob s PPV jejím prvním projevem.

Studie pacientů s PPV, kteří prodělali srdeční zástavu, retrospektivně identifikovaly řadu kritérií, která lze použít k identifikaci jedinců s zvýšené riziko nenadálá smrt. Patří mezi ně přítomnost následujících příznaků:

Příběh

EKG se zkráceným P-Q intervalem a zároveň rozšířeným QRS komplexem poprvé popsali A. Cohn a F. Fraser v roce 1913. Ojedinělé podobné případy byly následně popsány některými dalšími autory, ale po mnoho let byla příčinou tohoto EKG vzor byl považován za blokádu větví Jeho svazku.

V roce 1930 předložili L. Wolff, J. Parkinson a P. White zprávu, ve které byly elektrokardiografické změny tohoto typu považovány za příčinu paroxysmálních srdečních arytmií. Tato práce poskytla základ pro provedení komplexních studií zaměřených na objasnění patogeneze těchto změn na EKG, které byly následně pojmenovány jako Wolff-Parkinson-White syndrom.

O dva roky později M. Holzman a D. Scherf navrhli, že základem WPW syndromu je šíření excitačního impulsu po dalších atrioventrikulárních drahách. V roce 1942 poskytl F. Wood první histologické potvrzení přítomnosti svalového spojení mezi pravou síní a pravou komorou, identifikovaného při pitvě 16letého pacienta s epizodami paroxysmální tachykardie v anamnéze.

Navzdory těmto údajům pokračovalo aktivní hledání alternativních mechanismů rozvoje syndromu až do 70. let 20. století, kdy EPI a chirurgická léčba potvrdily teorii přídatných drah.

Patogeneze

Vedení impulsů ze síní do komor během PPV probíhá současně podél normálního převodního systému srdce a podél akcesorní dráhy. V převodním systému na úrovni atrioventrikulárního uzlu dochází vždy k určitému zpomalení vedení vzruchů, které není pro anomální trakt typické. Výsledkem je, že depolarizace určité oblasti komorového myokardu začíná předčasně ještě předtím, než se impuls šíří normálním převodním systémem.

Stupeň preexcitace závisí na poměru rychlostí vedení v normálním převodním systému srdce, především v atrioventrikulárním uzlu, a v dráze akcesorního vedení. Zvýšení rychlosti vedení po akcesorní dráze nebo zpomalení rychlosti vedení atrioventrikulárním uzlem vede ke zvýšení stupně preexcitace komor. V některých případech může být komorová depolarizace zcela způsobena vedením impulsů po akcesorní dráze. Současně, když se zrychluje vedení vzruchů atrioventrikulárním uzlem nebo se zpomaluje vedení akcesorní dráhou, míra abnormální depolarizace komor klesá.

Hlavní klinický význam přídatných převodních drah spočívá v tom, že jsou často zahrnuty do smyčky kruhového pohybu excitační vlny (re-entry) a přispívají tak ke vzniku supraventrikulárních paroxysmálních tachyarytmií.

Při PPV se nejčastěji vyskytuje ortodromní reciproční supraventrikulární tachykardie, kdy je impuls veden antegrádně přes atrioventrikulární uzel a retrográdně přes akcesorní dráhu. Paroxysmus ortodromické supraventrikulární tachykardie je charakterizován častými (140–250 za 1 min), bez známek preexcitace, normálními (úzkými) QRS komplexy. V některých případech jsou po QRS komplexu pozorovány invertované P vlny, což ukazuje na retrográdní aktivaci síní.

Při antidromické supraventrikulární tachykardii impuls cirkuluje v opačném směru: antegrádní - podél abnormální vodivé dráhy, retrográdní - podél atrioventrikulárního uzlu. Paroxysmus antidromické supraventrikulární tachykardie u pacientů s PPV se na EKG projevuje častým pravidelným rytmem (150–200 za 1 min) s komorovými komplexy typu maximálně výrazné preexcitace (QRS = 0,11 s), po kterých jsou invertované vlny P někdy zjištěno.

U 20–30 % pacientů s PPV dochází k paroxyzmům FS, u kterých v důsledku antegrádního vedení velkého množství síňových impulsů po akcesorní dráze může frekvence komorových kontrakcí (VFR) přesáhnout 300 za minutu.

Klinika

V mnoha případech je PPV asymptomatická a je detekována pouze elektrokardiografií. 50–60 % pacientů si stěžuje na palpitace, dušnost, bolest nebo nepohodlí na hrudi, strach a mdloby. Paroxyzmy FS se stávají zvláště nebezpečnými v případě PPV, protože jsou doprovázeny velkou srdeční frekvencí, hemodynamickými poruchami a často se mohou přeměnit v fibrilaci komor. V takových případech pacienti nejen pociťují synkopu, ale mají také vysoké riziko náhlé smrti.

Nezávislými rizikovými faktory pro rozvoj FS u pacientů s PPV jsou věk, mužské pohlaví a synkopa v anamnéze.

Diagnostika

Hlavní metodou pro diagnostiku PPV je EKG.

Se syndromem WPW na pozadí sinusový rytmus je zjištěno zkrácení P-Q interval (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografickými známkami syndromu CLC jsou zkrácení P-Q (R) intervalu, jehož trvání nepřesahuje 0,11 s, nepřítomnost další excitační vlny - D-vlny - v komplexu QRS, přítomnost nezměněné (úzké) resp. nedeformované komplexy QRS (s výjimkou případů současné blokády nohou nebo větví Hisova svazku).

Při PPV, způsobeném fungováním Maheimova paprsku, je za přítomnosti D vlny určen normální interval P-Q.

Současné fungování Jamesova a Maheimova paprsku vede k tomu, že se na EKG objeví znaky charakteristické pro WPW syndrom (zkrácení P-Q (R) intervalu a přítomnost D-vlny).

V souvislosti s rozšířením operačních metod v léčbě pacientů s PPV (destrukce abnormálního svazku) v posledních letech se neustále zdokonalují metody pro přesné určení jeho lokalizace.

Na EKG je lokalizace Kentova svazku obvykle určena směrem vektoru iniciálního momentu depolarizace komor (prvních 0,02–0,04 s), což odpovídá době vzniku abnormální D-vlny. U těch svodů, jejichž aktivní elektrody jsou umístěny přímo nad oblastí myokardu, která je abnormálně excitována Kentovým paprskem, je zaznamenána negativní D-vlna. To indikuje šíření časné abnormální excitace pryč od aktivní elektrody tohoto svodu.

Zvláště praktické jsou schopnosti metody prostorové vektorové elektrokardiografie, která umožňuje přesně určit lokalizaci dalších vodivých drah.

Podrobnější, v porovnání s údaji EKG, lze získat informace o umístění dalších převodních drah pomocí magnetokardiografie.

Nejspolehlivějšími a nejpřesnějšími metodami jsou však intrakardiální EPI, zejména endokardiální (předoperační) a epikardiální (intraoperační) mapování. V tomto případě se pomocí složité techniky určí oblast nejčasnější aktivace (preexcitace) komorového myokardu, což odpovídá lokalizaci dalšího abnormálního svazku.

Léčba

U pacientů s asymptomatickou PPV není léčba obvykle nutná. Výjimkou jsou jedinci s rodinnou anamnézou náhlého úmrtí, sportovci a ti, jejichž práce představuje nebezpečí pro ně samotné i pro ostatní (například potápěči a piloti).

V přítomnosti paroxyzmů supraventrikulární tachykardie léčba spočívá v zastavení záchvatů a jejich prevenci pomocí různých léčebných i neléčivých metod. V tomto případě povaha arytmie (orto-, antidromická tachykardie, AF), její subjektivní a objektivní snášenlivost, srdeční frekvence, jakož i přítomnost konkomitantních organická onemocnění srdce.

Při ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardii je vzruch veden antegrádně normálním způsobem, proto by jeho léčba měla být zaměřena na potlačení vedení a blokování vzruchů v atrioventrikulárním uzlu. K tomuto účelu se používají reflexní vagové testy, které jsou nejúčinnější, pokud jsou aplikovány co nejdříve.

Za lék první volby pro zastavení ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardie je považován adenosin, jehož potenciální nevýhodou je přechodné zvýšení dráždivosti síní, které může vyprovokovat jejich extrasystol a fibrilaci ihned po zastavení paroxysmu takové tachykardie. Verapamil je považován za další lék volby pro zastavení ortodromické tachykardie při absenci těžké arteriální hypotenze a těžkého systolického srdečního selhání. β-blokátory se obvykle používají jako léky druhé volby.

Pokud jsou tyto léky neúčinné, použije se prokainamid k blokování vedení akcesorní atrioventrikulární cestou. Novokainamid je pro svou bezpečnost a účinnost lékem volby v léčbě tachykardie se širokými QRS komplexy, kdy je diagnóza ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardie na pochybách.

Rezervními léky jsou amiodaron, sotalol a antiarytmika třídy 1C (AAP): propafenon nebo flekainid.

V případě antidromické reciproční supraventrikulární tachykardie je impuls veden retrográdně přes atrioventrikulární uzel, proto je použití verapamilu, diltiazemu, lidokainu a srdečních glykosidů k ​​jeho úlevě kontraindikováno vzhledem ke schopnosti těchto léků urychlit antegrádní vedení akcesorní dráhy a tím zvýšit srdeční frekvenci.

Užívání těchto léků, stejně jako adenosinu, může vyvolat přechod antidromické supraventrikulární tachykardie do AF. Lékem volby pro zastavení takové tachykardie je prokainamid, pokud je neúčinný, používá se amiodaron nebo AAP třídy 1C.

Při výskytu paroxysmální FS je hlavním cílem medikamentózní terapie řídit komorovou frekvenci a současně zpomalit vedení v akcesorním traktu a AV uzlu. Lékem volby v takových případech je také novokainamid. Vysoce účinné je také intravenózní podání amiodaronu a AAP třídy 1C.

Je třeba poznamenat, že použití verapamilu, digoxinu a beta-blokátorů u FS za účelem kontroly srdeční frekvence u jedinců s PPV je kontraindikováno kvůli jejich schopnosti zvýšit rychlost vedení po akcesorní dráze. To může přenést fibrilaci ze síní do komor.

K prevenci paroxyzmů supraventrikulárních tachyarytmií způsobených přítomností dalších převodních drah se používají AAP třídy IA, IC a III, které mají tu vlastnost, že zpomalují vedení po abnormálních drahách.

Mezi nelékové metody pro zastavení ataků supraventrikulárních tachyarytmií patří transtorakální depolarizace a síňová (transezofageální nebo endokardiální) stimulace a pro jejich prevenci - katetrizační nebo chirurgická ablace přídatných drah.

U pacientů s PPV se elektrická kardioverze používá u všech forem tachykardií, které jsou doprovázeny závažnými hemodynamickými poruchami, dále při neúčinnosti medikamentózní terapie a v případech, kdy způsobí zhoršení stavu pacienta.

Radiofrekvenční katetrizační ablace přídatných cest je v současnosti hlavní metodou radikální léčby PPV. Indikacemi pro její zavedení jsou vysoké riziko náhlé smrti (především přítomnost paroxyzmů FS), neúčinnost nebo špatná snášenlivost medikamentózní terapie a prevence ataků supraventrikulární tachykardie a také neochota pacienta užívat AAP. Pokud je u jedinců se vzácnými a mírnými záchvaty arytmie zjištěna krátká efektivní refrakterní perioda abnormálního traktu, je otázka vhodnosti ablace pro prevenci náhlé smrti řešena individuálně.

Před katetrizační ablací se provádí EPI, jejímž účelem je potvrzení přítomnosti další vodivé dráhy, stanovení její elektrofyziologické charakteristiky a role při vzniku tachyarytmie.

Účinnost radiofrekvenční katetrizační ablace je vysoká (dosahuje 95 %) a mortalita spojená s výkonem nepřesahuje 0,2 %. Nejčastějšími závažnými komplikacemi této léčebné metody jsou kompletní atrioventrikulární blokáda a srdeční tamponáda. K recidivám vedení po akcesorní dráze dochází přibližně v 5–8 % případů. Opakovaná radiofrekvenční ablace obvykle zcela eliminuje vedení po dalších drahách.

V současné době se rozsah chirurgické destrukce přídatných cest výrazně zúžil. U stejných indikací jako katetrizační ablace se k chirurgické léčbě přistupuje v případech, kdy ji nelze z technických důvodů provést nebo je neúspěšná, stejně jako v případech, kdy je nutná operace na otevřeném srdci z důvodu doprovodné patologie.

Literatura

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Doněcká státní lékařská univerzita. M. Gorkij;

Ústav urgentní a rekonstrukční chirurgie pojmenovaný po. VC. Gusak z Akademie lékařských věd Ukrajiny.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Co je syndrom časné repolarizace komor?

Tento jev EKG je doprovázen výskytem následujících netypických změn v křivce EKG:

• pseudokoronární elevace (elevace) ST segmentu nad izolinií v hrudních svodech;
• další J vlny na konci QRS komplexu;

Na základě přítomnosti doprovodných patologií může být syndrom časné repolarizace:

• s poškozením srdce, krevních cév a dalších systémů;
• bez poškození srdce, cév a dalších systémů.

Fenomén EKG může být podle závažnosti:

• minimální – 2-3 svody EKG se známkami syndromu;
• střední – 4-5 svodů EKG se známkami syndromu;
• maximálně – 6 a více svodů EKG se známkami syndromu.

Syndrom časné repolarizace komor může být z hlediska perzistence:

• trvalý;
• přechodný.

Příčiny

Zatímco kardiologové neznají přesnou příčinu rozvoje syndromu časné repolarizace komor. Je detekován jak u absolutně zdravých lidí, tak u osob s různými patologiemi. Mnoho lékařů však identifikuje některé nespecifické faktory, které mohou přispět k výskytu tohoto fenoménu EKG:

• předávkování nebo dlouhodobé užívání adrenergních agonistů;
• dysplastické kolagenózy, doprovázené výskytem dalších akordů v komorách;
• vrozená (familiární) hyperlipidémie, vedoucí k ateroskleróze srdce;
• hypertrofická obstrukční kardiomyopatie;
• vrozené nebo získané srdeční vady;
• podchlazení.

V současné době probíhá výzkum možné dědičné povahy tohoto EKG fenoménu, ale zatím nebyly zjištěny žádné údaje o možné genetické příčině.

Patogenezí časné repolarizace komor je aktivace dalších abnormálních drah, které přenášejí elektrické impulsy a narušení vedení impulsů podél drah, které směřují ze síní do komor. Zářez na konci komplexu QRS je opožděná delta vlna a zkrácení P-Q intervalu pozorované u většiny pacientů ukazuje na aktivaci abnormálních drah přenosu nervových impulsů.

Navíc se rozvíjí časná komorová repolarizace v důsledku nerovnováhy mezi depolarizací a repolarizací v myokardiálních strukturách bazálních úseků a srdečního hrotu. S tímto fenoménem EKG se repolarizace výrazně zrychlí.

Kardiologové identifikovali jasný vztah mezi syndromem časné repolarizace komor a dysfunkcí nervového systému. Při provádění dávkované fyzické aktivity a lékového testu s Isoproterenolem dochází u pacienta k normalizaci EKG křivky a během nočního spánku se indikátory EKG zhoršují.

Během testů se také ukázalo, že syndrom časné repolarizace progreduje s hyperkalcémií a hyperkalémií. Tato skutečnost naznačuje, že nerovnováha elektrolytů v těle může vyvolat tento jev EKG.

Příznaky

Tento jev EKG může existovat po dlouhou dobu a nezpůsobovat žádné příznaky. Toto pozadí však často přispívá k výskytu život ohrožujících arytmií.

Bylo provedeno mnoho rozsáhlých studií k identifikaci specifických symptomů časné repolarizace komor, ale všechny byly neprůkazné. Abnormality EKG charakteristické pro tento jev jsou detekovány jak u absolutně zdravých lidí, kteří si nestěžují, tak u pacientů se srdečními a jinými patologiemi, kteří si stěžují pouze na základní onemocnění.

U mnoha pacientů s časnou repolarizací komor vyvolávají změny v převodním systému různé arytmie:

• ventrikulární fibrilace;
• ventrikulární extrasystol;
• supraventrikulární tachyarytmie;
• jiné formy tachyarytmií.

Takové arytmogenní komplikace tohoto fenoménu EKG představují významnou hrozbu pro zdraví a život pacienta a často způsobují smrt. Podle světových statistik k velkému počtu úmrtí způsobených asystolií při fibrilaci komor došlo právě na pozadí časné repolarizace komor.

Polovina pacientů s tímto syndromem zažívá systolickou a diastolickou srdeční dysfunkci, která vede k centrálním hemodynamickým poruchám. U pacienta se může objevit dušnost, plicní edém, hypertenzní krize, popř kardiogenního šoku.

Syndrom časné repolarizace komor, zejména u dětí a dospívajících s neurocirkulační dystonií, je často kombinován se syndromy (tachykardiálními, vagotonickými, dystrofickými nebo hyperamfotonickými) způsobenými vlivem humorálních faktorů na hypotalamo-hypofyzární systém.

Fenomén EKG u dětí a dospívajících

V posledních letech přibývá dětí a dospívajících se syndromem časné repolarizace komor. Navzdory tomu, že syndrom sám o sobě nezpůsobuje výrazné srdeční problémy, musí takové děti podstoupit komplexní vyšetření, které odhalí příčinu EKG fenoménu a případná doprovodná onemocnění. Pro diagnostiku je dítěti předepsáno:

• testy moči a krve;
• ECHO-KG.

Při absenci srdečních patologií není léková terapie předepsána. Rodičům dítěte se doporučuje:

• klinické pozorování kardiologem s EKG a ECHO-CG jednou za šest měsíců;
• odstranit stresové situace;
• omezit nadměrnou fyzickou aktivitu;
• Obohaťte svůj denní jídelníček o potraviny bohaté na vitamíny a minerály prospěšné pro srdce.

Pokud jsou zjištěny arytmie, dítěti jsou kromě výše uvedených doporučení předepsány antiarytmické, energeticko-tropní a hořčík obsahující léky.

Diagnostika

Elektrokardiografie je hlavní metodou diagnostiky syndromu časné repolarizace komor.

Diagnózu „syndromu časné ventrikulární repolarizace“ lze stanovit na základě EKG studie. Hlavními příznaky tohoto jevu jsou následující odchylky:

• posunutí segmentu ST nad izočáru o více než 3 mm;
• prodloužení QRS komplexu;
• v hrudních svodech současné vyrovnání vlny S a zvýšení vlny R;
• asymetrické vysoké T vlny;
• posun doleva od elektrické osy.

Pro podrobnější vyšetření jsou pacientům předepsány:

• EKG s fyzickým a drogovým stresem;
• 24hodinový Holterův monitoring;
• ECHO-CG;
• testy moči a krve.

Jakmile je identifikován syndrom časné repolarizace, doporučuje se pacientům, aby neustále poskytovali svému lékaři výsledky EKG z minulosti, protože změny na EKG mohou být mylně považovány za epizodu onemocnění koronárních tepen. Tento jev lze odlišit od infarktu myokardu konzistencí charakteristických změn na elektrokardiogramu a absencí typické vyzařující bolesti na hrudi.

Léčba

Pokud je detekován syndrom časné repolarizace, který není doprovázen srdečními patologiemi, pacientovi není předepsána léková terapie. Těmto lidem se doporučuje:

1. Vyhýbání se intenzivní fyzické aktivitě.
2. Prevence stresových situací.
3. Seznámení s denní nabídkou potravin bohatých na draslík, hořčík a vitamíny skupiny B (ořechy, syrová zelenina a ovoce, sója a mořské ryby).

Pokud má pacient s tímto fenoménem EKG srdeční patologie (koronární syndrom, arytmie), jsou předepsány následující léky:

• energeticko-tropní látky: Carnitin, Kudesan, Neurovitan;
• antiarytmika: Ethmozin, Quinidin sulfát, Novocainamid.

Pokud je medikamentózní terapie neúčinná, může být pacientovi doporučeno podstoupit minimálně invazivní operaci s použitím katetrizační radiofrekvenční ablace. Tato chirurgická technika eliminuje svazek abnormálních drah, které způsobují arytmii u syndromu časné repolarizace komor. Taková operace by měla být předepsána s opatrností a po vyloučení všech rizik, protože ji mohou provázet závažné komplikace (PE, poranění koronární cévy srdeční tamponáda).

V některých případech je časná repolarizace komor doprovázena opakovanými epizodami fibrilace komor. Takové život ohrožující komplikace se stávají důvodem k operaci implantace kardioverteru-defibrilátoru. Díky pokroku v kardiochirurgii lze operaci provádět minimálně invazivní technikou a implantace kardioverteru-defibrilátoru třetí generace nezpůsobuje žádné nežádoucí reakce a je dobře snášena všemi pacienty.

Detekce syndromu časné repolarizace komor vždy vyžaduje komplexní diagnostiku a sledování u kardiologa. U všech pacientů s tímto fenoménem EKG je indikováno dodržování řady omezení fyzické aktivity, korekce denního menu a vyloučení psycho-emocionálního stresu. Když jsou identifikovány souběžné patologie a život ohrožující arytmie, pacientům je předepsána léková terapie, aby se zabránilo rozvoji závažných komplikací. V některých případech může být u pacienta indikována chirurgická léčba.

doctor-cardiologist.ru

Syndrom časné ventrikulární repolarizace je lékařský termín a jednoduše znamená změny na elektrokardiogramu pacienta. Tato porucha nemá žádné vnější příznaky. Dříve byl tento syndrom považován za variantu normy, a proto neměl negativní dopad na život.

Pro stanovení charakteristických příznaků syndromu časné ventrikulární repolarizace byly provedeny různé studie, ale nebyly získány žádné výsledky. Abnormality EKG, které odpovídají této anomálii, se vyskytují i ​​u zcela zdravých lidí, kteří nemají žádné stížnosti. Existují také u pacientů se srdečními a jinými patologiemi (stěžují si pouze na své základní onemocnění).

Mnoho pacientů, u kterých lékaři objevili syndrom časné ventrikulární repolarizace, mají často v anamnéze následující typy arytmií:

• Fibrilace komor;
• Tachyarytmie supraventrikulárních oblastí;
• Ventrikulární extrasystol;
• Jiné typy tachyarytmií.

Takové arytmogenní komplikace tohoto syndromu lze považovat za vážné ohrožení zdraví a života pacienta (mohou způsobit i smrt). Světové statistiky uvádějí mnoho úmrtí na asystoly při fibrilaci komor, které se objevily právě kvůli této anomálii.

Polovina subjektů s tímto fenoménem má srdeční dysfunkci (systolickou a diastolickou), která způsobuje centrální hemodynamické problémy. U pacienta se může vyvinout kardiogenní šok nebo hypertenzní krize. Může být také pozorován edém plic a dušnost různé závažnosti.

První známky

Vědci se domnívají, že zářez, který se objevuje na konci komplexu QRS, je zpožděná delta vlna. Dodatečným potvrzením přítomnosti dalších elektricky vodivých drah (stávají se první příčinou jevu) je u mnoha pacientů snížení P-Q intervalu. Kromě toho se může objevit syndrom časné repolarizace komor v důsledku nerovnováhy v elektrofyziologickém mechanismu odpovědném za změnu de- a repolarizačních funkcí v různých oblastech myokardu, které se nacházejí v bazálních oblastech a srdečním hrotu.

Pokud srdce funguje normálně, pak se tyto procesy vyskytují ve stejném směru a v určitém pořadí. Repolarizace začíná od epikardu srdeční báze a končí v endokardu srdečního hrotu. Pokud je pozorováno porušení, první známky jsou prudké zrychlení v subepikardiálních částech myokardu.

Vývoj patologie velmi závisí na dysfunkcích v autonomním nervovém systému. Vagální geneze anomálie je prokázána provedením testu se střední fyzickou aktivitou a také lékovým testem s lékem isoproterenol. Poté se hodnoty EKG pacienta stabilizují, ale známky EKG se zhoršují během spánku v noci.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u těhotných žen

Tato patologie je charakteristická pouze při záznamu elektrických potenciálů na EKG a v izolované formě vůbec neovlivňuje srdeční aktivitu, a proto nevyžaduje léčbu. Obvykle je mu věnována pozornost pouze v případě, že je kombinován s poměrně vzácnými formami závažných poruch srdečního rytmu.

Četné studie potvrdily, že tento jev, zvláště když je doprovázen mdlobou způsobenou srdečními problémy, zvyšuje riziko náhlé koronární smrti. Kromě toho může být onemocnění kombinováno s rozvojem supraventrikulárních arytmií a také se snížením hemodynamiky. To vše může v konečném důsledku způsobit srdeční selhání. Tyto faktory se staly katalyzátorem toho, že se kardiologové začali o syndrom zajímat.

Syndrom časné repolarizace komor u těhotných žen nijak neovlivňuje proces gestace a plod.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u dětí

Pokud byl u vašeho dítěte diagnostikován syndrom časné ventrikulární repolarizace, je třeba provést následující vyšetření:

• Odběr krve na analýzu (žily a prstu);
• Průměrná část moči pro analýzu;
• Ultrazvukové vyšetření srdce.

Výše uvedená vyšetření jsou nezbytná k vyloučení možnosti asymptomatického rozvoje poruch práce a vedení srdečního rytmu.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u dětí není rozsudkem smrti, i když po jeho zjištění je obvykle nutné absolvovat vícenásobné vyšetření srdečního svalu. Výsledky získané po ultrazvuku by měly být předány kardiologovi. Určí, zda má dítě nějaké patologie v oblasti srdečních svalů.

Podobnou anomálii lze pozorovat u dětí, které měly v embryonálním období problémy se srdeční cirkulací. Budou potřebovat pravidelné kontroly u kardiologa.

Aby dítě nepociťovalo záchvaty zrychleného srdečního tepu, měl by být počet fyzických aktivit snížen a také méně intenzivní. Neublíží mu dodržování správné stravy a zdravého životního stylu. Bude také užitečné chránit dítě před různými stresy.

ilive.com.ua

MKN-10 / I00-I99 TŘÍDA IX Nemoci oběhového systému / I30-I52 Jiná srdeční onemocnění / I49 Jiné poruchy srdečního rytmu

Definice a obecné informace[editovat]

Komorový extrasystol (VC) je vzruch, který je předčasný ve vztahu k hlavnímu rytmu, vycházející z komorového myokardu.

Etiologie a patogeneze

Patofyziologie PVC

PVC odrážejí zvýšenou aktivitu kardiostimulátorových buněk. Za mechanismy PVC jsou považovány cirkulace vzruchu, spouštěcí aktivita a zvýšená automatika. K excitační cirkulaci dochází, když je v Purkyňových vláknech jednostranný blok a sekundární pomalé vedení. Během komorové aktivace aktivuje místo pomalého vedení zablokovanou část systému poté, co se v něm obnoví fáze refrakterní periody, což vede k další kontrakci. Cirkulace vzruchu může způsobit jednotlivé ektopické kontrakce nebo spustit paroxysmální tachykardii. Zvýšená automaticita naznačuje, že v komoře existuje ektopické ohnisko kardiostimulátorových buněk, které má podprahový potenciál pro aktivaci. Pokud základní rytmus nepotlačuje mimoděložní ohnisko, dochází k mimoděložní kontrakci.

U komorových extrasystol je retrográdní vedení vzruchu do sinusového uzlu zpravidla včas zablokováno vlastním impulsem v sinusovém uzlu a způsobí i excitaci síní. Vlna P obvykle není na EKG viditelná, protože se shoduje s komplexem QRS extrasystolů, ale někdy může být vlna P zaznamenána před nebo po extrasystolickém komplexu (AV disociace v extrasystolických komplexech). Komorové extrasystoly se dělí podle lokalizace na pravou komoru a levou komoru

Klinické projevy[editovat]

PVC se mohou objevit v pravidelném sledu bigeminie, trigeminie nebo kvadrigemie.

PVC se stejnou morfologií se nazývají monomorfní nebo jednoohniskové. Pokud mají PVC 2 nebo více různých morfologií, nazývají se multiformní, pleomorfní nebo polymorfní.

Gradace PVC

Gradace komorových extrasystol podle Laun-Wolfa

I - až 30 extrasystol v kteroukoli hodinu sledování.

II - více než 30 extrasystol v kteroukoli hodinu sledování.

III - polymorfní extrasystoly.

IVa - párové extrasystoly.

IVb - skupinové extrasystoly, triplety a další, krátké průběhy komorové tachykardie.

V - časné ventrikulární extrasystoly typu R na T.

Předpokládalo se, že vysoká gradace extrasystol (třídy 3-5) jsou nejnebezpečnější. Další studie však zjistily, že klinický a prognostický význam extrasystoly (a parasystoly) je téměř zcela dán povahou základního onemocnění, stupněm organického poškození srdce a funkčním stavem myokardu. U jedinců bez známek poškození myokardu s normální kontraktilní funkcí levé komory (ejekční frakce větší než 50 %) neovlivňuje extrasystolie včetně epizod nestabilní komorové tachykardie a dokonce i kontinuálně recidivující tachykardie prognózu a nepředstavuje ohrožení život. Arytmie u jedinců bez známek organického srdečního onemocnění se nazývají idiopatické. U pacientů s organickým poškozením myokardu je přítomnost extrasystoly považována za další prognosticky nepříznivý znak. Ani v těchto případech však extrasystoly nemají nezávislou prognostickou hodnotu, ale jsou odrazem poškození myokardu a dysfunkce levé komory.

Předčasná depolarizace komor: Diagnóza

Kritéria EKG pro ventrikulární extrasystolu

- Široký a deformovaný QRS komplex (>60 ms u dětí do 1 roku; >90 ms u dětí do 3 let; >100 ms u dětí od 3 do 10 let; >120 ms u dětí nad 10 let věku a dospělých, lišících se morfologií od sinusu), zatímco úsek ST a vlna T jsou umístěny diskordantně vzhledem k hlavní vlně komplexu QRS.

— U extrasystol levé komory směřuje hlavní vlna komplexu QRS ve svodu V 1 nahoru, s extrasystolami pravé komory - dolů.

— Absence vlny P (s výjimkou velmi pozdních komorových extrasystol, u kterých je vlna P zaznamenána včas a extrasystolický komplex QRS se objevuje předčasně po zkrácení P-Q interval) před extrasystolickým komplexem QRS.

— Kompenzační pauza je často úplná; pokud je ektopický impuls veden retrográdně do síní – za aberantním komplexem QRS je detekována „retrográdní“ vlna P – kompenzační pauza může být neúplná.

Diferenciální diagnostika[editovat]

Předčasná depolarizace komor: Léčba

Extrasystola funkčního původu ve většině případů nevyžaduje léčbu. To je způsobeno skutečností, že u dětí není extrasystola doprovázena subjektivními projevy a nezpůsobuje hemodynamické poruchy. Zvláštností dětství je vývoj poruch srdečního rytmu na pozadí výrazného porušení neurogenní regulace srdečního rytmu. Vzhledem k významu autonomního a nervového systému v patogenezi rozvoje této srdeční arytmie mají významnou roli léky normalizující úroveň kardiocerebrálních interakcí, které tvoří základ tzv. základní antiarytmické terapie (zahrnuje membránové -stabilizační, nootropní a metabolické léky). Nootropika a nootropikum podobná léčiva mají trofický účinek na centra autonomní regulace, zvyšují metabolickou aktivitu a mobilizují energetické zásoby buněk, regulují kortikálně-subkortikální vztahy a mají mírný a stimulující účinek na sympatickou regulaci srdce. Při identifikaci známek arytmogenní dilatace srdečních dutin a diastolické dysfunkce dle echokardiografie poruchy repolarizačních procesů dle Údaje EKG a testy na běžícím pásu se provádí metabolická terapie.

Když je frekvence supraventrikulárních a ventrikulárních extrasystol více než 10 000 za den, v přítomnosti onemocnění a stavů spojených s vysoké riziko rozvoj život ohrožujících arytmií, k léčbě extrasystoly se používají antiarytmika třídy I-IV. Zahájení léčby a výběr antiarytmik probíhá pod kontrolou EKG a Holterova monitorování EKG s přihlédnutím k saturačním dávkám a indexu cirkadiánní arytmie. Výjimkou jsou dlouhodobě působící léky a amiodaron.

1. Ke stabilizaci autonomní regulace: phenibut (50-250 mg 3krát denně po dobu 1-1,5 měsíce), pantogam (0,125-0,25 g 2-3krát denně po dobu 1-3 měsíců), pikamilon, kyselina glutamová, aminalon, kortexin (10 mg, intramuskulárně, děti vážící méně než 20 kg - v dávce 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, s tělesnou hmotností nad 20 kg - v dávce 10 mg / den po dobu 10 dnů.

2. Metabolická terapie: kudesan (10-11 kapek - 0,5 ml 1x denně s jídlem), elkar (pro děti dle věku, od novorozeneckého období od 4 do 14 kapek, průběh léčby 4-6 týdnů), kyselina lipoová (děti 0,012-0,025 g 2-3x denně podle věku, po dobu 1 měsíce), karniten (děti do 2 let se předepisují v dávce 150 mg/kg denně, 2-6 let staří - 100 mg/kg denně, 6-12 let - 75 mg/kg denně, od 12 let a starší - 2-4 mg/kg denně), hořčíkové přípravky (magnerot, magneB 6) 1/4- 1 tableta - 2-3krát denně, kúra po dobu 1 měsíce, mildronát (250 mg - 1-2krát denně, kúra po dobu 3 týdnů).

3. Membránové chrániče a antioxidanty: vitamíny E, A, cytochrom C (4,0 ml intramuskulárně nebo intravenózně č. 5-10), xidifon, vetoron (2 až 7 kapek 1krát denně po jídle, kúra po dobu 1 měsíce), Actovegin ( 20-40 mg intramuskulárně po dobu 5-10 dnů).

4. Cévní léky: pentoxifylin, parmidin (1/2-1 tableta 2-3x denně dle věku, průběh 1 měsíc), cinnarizin.

5. Antiarytmika třídy I-IV: amiodaron, rhythmonorm (5-10 mg/kg denně, kúra 6-12 měsíců), atenolol (0,5-1 mg/kg denně), bisoprolol (0,1-0,2 mg /kg/den), sotalex (1-2 mg/kg/den), etacizin (1-2 mg/kg/den ve 3 dávkách), allapinin (1-1,5 mg/kg/den ve 3 dávkách).

Prevence[editovat]

jiný[editovat]

Zdroje (odkazy)[editovat]

Kardiologie dětství [Elektronický zdroj] / ed. A. D. Tsaregorodtseva, Yu M. Belozerová, L. V. Bregel - M.: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Léčba srdeční ischemie Abnormality levé síně dle EKG

Vyloučeno: bradykardie NOS (R00.1) komplikující stavy. potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8). porodnické operace a výkony (O75.4) srdeční arytmie u novorozenců (P29.1)

I49.0 Fibrilace a flutter komor

I49.1 Předčasná depolarizace síní

Předčasné síňové kontrakce

I49.2 Předčasná depolarizace pocházející z křižovatky

I49.3 Předčasná depolarizace komor

I49.4 Jiná a nespecifikovaná předčasná depolarizace

Ektopické systoly Extrasystoly Extrasystolická arytmie Předčasná. zkratky NOS. komprese

Syndrom tachykardie-bradykardie

I49.8 Jiné specifikované srdeční arytmie

Porucha rytmu. Koronární sinus. mimoděložní. nodální

I49.9 Porucha srdečního rytmu, blíže neurčená

Diltiazem: návod, použití a vzorec

ruské jméno

Diltiazem

Latinský název látky je Diltiazem

Diltiazemum ( rod. Diltiazemi)

Chemický název

(2S-cis)-3-(acetoxy)-5-2,3-dihydro-2-(4-methoxyfenyl)-1,5-benzothiazepin-4(5H)-on (jako hydrochlorid)

Nozologická klasifikace (MKN-10)

CAS kód

Charakteristika látky Diltiazem

Derivát benzothiazepinu. Bílý nebo téměř bílý krystalický prášek s hořkou chutí. Necitlivý na světlo. Rozpustný ve vodě, methanolu, chloroformu.

Farmakologie

Farmakologické působení - antianginózní, hypotenzní, antiarytmické.

Blokuje napěťově řízené vápníkové kanály typu L a inhibuje vstup iontů vápníku do depolarizační fáze kardiomyocytů a buněk hladkého svalstva cév. V důsledku inhibice pomalého depolarizačního toku vápníku do buněk excitabilních tkání je inhibována tvorba akčního potenciálu a proces „excitace-kontrakce“ je rozpojen. Snižuje kontraktilitu myokardu, snižuje srdeční frekvenci a zpomaluje AV vedení. Uvolňuje hladké svalstvo cév, snižuje periferní cévní odpor. Má na dávce závislý antihypertenzní účinek u mírné až středně těžké hypertenze. Míra snížení krevního tlaku koreluje s úrovní hypertenze (u lidí s normálním krevním tlakem dochází pouze k minimálnímu poklesu krevního tlaku). Hypotenzní účinek se projevuje jak horizontálně, tak vertikální poloze. Vzácně způsobuje posturální hypotenzi a reflexní tachykardii. Nemění ani mírně nesnižuje maximální tepovou frekvenci během cvičení.

Dlouhodobá terapie není doprovázena hyperkatecholaminémií ani zvýšenou aktivitou systému renin-angiotenzin-aldosteron. Snižuje renální a periferní účinky angiotenzinu II. Antianginózní účinek je způsoben snížením potřeby myokardu kyslíkem v důsledku snížení srdeční frekvence a systémového krevního tlaku. vazodilatace epikardiálních cév, schopnost eliminovat koronární spasmus. Uvolňuje hladké svaly koronárních cév v koncentraci, která nezpůsobuje negativně inotropní účinek. Účinnost u supraventrikulárních tachykardií je spojena se zvýšením (o 20 %) efektivní a funkční refrakterní periody AV uzlu a prodloužením doby vedení v AV uzlu (při normální tepové frekvenci je vliv na AV uzel minimální) . Zpomaluje komorovou frekvenci u pacientů s vysokou komorovou frekvencí v důsledku fibrilace a flutteru síní. Obnovuje normální sinusový rytmus při paroxysmální supraventrikulární tachykardii, přerušuje cirkulaci vzruchu typu re-entry při junkčních tachykardiích a tachykardiích s recipročním vedením vč. WPW syndrom e. Dlouhodobé užívání je doprovázeno mírným zvýšením sinoatriálního PR intervalu na EKG. V případě syndromu nemocného sinu výrazně prodlužuje trvání sinusového cyklu. Při fibrilaci síní a flutteru pod bolusovým podáním účinně snižuje srdeční frekvenci (nejméně o 20 % u 95 % pacientů). Účinek se obvykle dostaví do 3 minut a maxima dosáhne během 2-7 minut. Zpomalení rytmu přetrvává 1-3 hodiny Při dlouhodobém podávání infuze je pozorován pokles srdeční frekvence o 20 % u 83 % pacientů a přetrvává po podání po dobu 0,5 hodiny až 10 hodin sinusový rytmus u paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií je 88 % po dobu 3 min. U pacientů se závažnými změnami v myokardu levé komory (srdeční selhání, infarkt myokardu, hypertrofická kardiomyopatie) se kontraktilita, konečný dBP v levé komoře a tlak v zaklínění plicnice nemění. Má minimální vliv na hladké svaly trávicího traktu. Dlouhodobá (8 měsíců) terapie není provázena rozvojem tolerance a změnami v lipidový profil plazma. Může způsobit regresi hypertrofie levé komory u pacientů s arteriální hypertenzí. V obvyklých terapeutických dávkách neovlivňuje mortalitu, ale u pacientů se známkami plicní kongesce zvyšuje výskyt kardiovaskulárních komplikací o 40 %. U pacientů s akutním infarktem myokardu trombolytická terapie s aktivátorem plazminogenu zvýšila výskyt hemoragických komplikací 5krát.

Dobře (více než 90 % dávky) se vstřebává z gastrointestinálního traktu. Biologická dostupnost je 40 % (výrazný je efekt „prvního průchodu“ játry). Cmax je dosaženo za 2-4 hodiny (tabulka), 3,9-4,3 hodiny (180 mg tobolky), 5-7 hodin (retardovaná tabulka), 6-14 hodin (prodloužené tobolky). Distribuční objem 5,3 l/kg. T1/2 je 1-3 hodiny (při intravenózním podání), 3-4,5 hodiny (tabulka), 5-7 hodin (tablet retard), 7,3-14,7 hodin (caps. 180 mg). Váže se na plazmatické proteiny ze 70-80 % (40 % s kyselým alfa-glykoproteinem, 30 % s albuminem). Účinek se rozvine během 3 minut při rychlém intravenózním podání, po 2-3 hodinách (dlouhodobé tobolky) nebo 30-60 minutách (tabulka) při perorálním podání. Doba trvání účinku při perorálním podání je 4-8 hodin (tabulka) a 12-24 hodin (prodloužené tobolky). Metabolizováno v játrech deacetylací, demetylací za účasti cytochromu P450 (kromě konjugace). Dva hlavní metabolity nalezené v plazmě po perorálním podání jsou deacetyldiltiazem a desmethyldiltiazem. Deacetylovaný metabolit má vlastnosti koronárního vazodilatátoru (plazmatická koncentrace je 10-20 %, aktivita je 25-50 % aktivity diltiazemu) a je schopen akumulace. Při jednorázovém intravenózním podání nejsou tyto metabolity v plazmě detekovány. Koncentruje se ve žluči a prochází enterohepatální cirkulací. Vylučování (včetně metabolitů) se provádí hlavně gastrointestinálním traktem (65 %) a v menší míře ledvinami (35 %). V moči je stanoveno 5 metabolitů a 2-4 % nezměněného léčiva. Přechází do mateřského mléka. Při dlouhodobém perorálním podávání se biologická dostupnost zvyšuje a clearance klesá, což vede ke zvýšeným terapeutickým účinkům a vedlejším účinkům.

Na základě výsledků získaných v 21-24měsíčních experimentech na potkanech a myších a v bakteriálních testech in vitro, nemá karcinogenní ani mutagenní aktivitu. Při pokusech na potkanech, myších, králících při použití dávek 5-10x vyšších, než jsou doporučené denní dávky pro člověka, způsobil smrt embryí a plodů, snížení přežití novorozených potkanů ​​a rozvoj kosterních abnormalit. V dávkách 20 a vícekrát vyšších, než jsou doporučené pro člověka, zvyšoval výskyt mrtvě narozených dětí u pokusných zvířat.

Možné využití v transplantologii: po transplantaci ledviny (prevence selhání štěpu), při imunosupresivní léčbě (ke snížení nefrotoxicity cyklosporinu A).

Použití látky Diltiazem

Angina pectoris (stabilní, vazospastická); prevence koronárního spasmu během koronární angiografie nebo bypassu koronární artérie; arteriální hypertenze (monoterapie nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy), vč. po infarktu myokardu (hlavně retardované formy, kdy jsou betablokátory kontraindikovány), u pacientů se současnou anginou pectoris (za přítomnosti kontraindikací použití betablokátorů), u pacientů s diabetickou nefropatií (kdy jsou kontraindikovány ACE inhibitory); paroxysmální supraventrikulární tachykardie.

Kontraindikace

Hypersenzitivita, těžká arteriální hypotenze (SBP nižší než 90 mm Hg), kardiogenní šok, systolická dysfunkce levé komory (klinické a radiologické známky plicní kongesce, ejekční frakce levé komory méně než 35-40 %), vč. při akutním infarktu myokardu, sinusové bradykardii (méně než 55 tepů/min), syndromu nemocného sinu (pokud není implantován kardiostimulátor), sinoatriální a AV blokádě II-III stupně (bez kardiostimulátoru), WPW syndromu a Lown-Ganongově syndromu -Levinův syndrom s paroxysmy fibrilace nebo flutteru síní (kromě pacientů s kardiostimulátorem), těhotenství, kojení.

Omezení použití

sinoatriální a AV blokáda I. stupně, těžká aortální stenóza, intraventrikulární porucha vedení vzruchu (blokáda levého nebo pravého raménka raménka), chronické srdeční selhání, selhání ledvin a/nebo jater, starší věk, dětský (účinnost a bezpečnost použití nebyla stanovena) věk.

Použití během těhotenství a kojení

Kontraindikováno během těhotenství.

Během léčby je třeba přerušit kojení.

Nežádoucí účinky látky Diltiazem

Z venku kardiovaskulárního systému a krev (hematopoéza, hemostáza): přechodná hypotenze; bradykardie, porucha převodu I. stupně, pokles srdečního výdeje, bušení srdce, mdloby, eozinofilie.

Z nervového systému a smyslových orgánů: bolest hlavy, závratě, slabost, pocit únavy.

Z venku genitourinární systém: periferní edém, porucha potence (individuální případy).

Z gastrointestinálního traktu: dyspeptické příznaky (zácpa nebo průjem, nevolnost, pálení žáhy apod. častěji u starších pacientů), hyperplazie sliznice dásní (vzácně).

Z kůže: pocení, zarudnutí kůže.

Alergické reakce: vyrážka a svědění, zřídka - exsudativní erythema multiforme.

ostatní: zvýšená aktivita transamináz (ALT. AST), LDH a alkalické fosfatázy. hyperglykémie (vybrané případy).

Interakce

Zvyšuje plazmatické hladiny karbamazepinu, theofylinu, cyklosporinu A, digoxinu. Může zvýšit inhibiční účinek anestetik na kontraktilitu, vodivost a automatiku srdce. Oslabuje nefrotoxické účinky cyklosporinu A. Cimetidin zvyšuje hladinu diltiazemu v plazmě, digoxin potencuje účinnost u tachysystolické formy fibrilace síní. Antiarytmika a betablokátory přispívají k rozvoji bradykardie, poruch AV vedení a příznaků srdečního selhání. Antihypertenziva se zvyšují hypotenzní účinek. Roztok diltiazemu je nekompatibilní s roztokem furosemidu.

Předávkovat

Příznaky: bradykardie, hypotenze, intrakardiální blokáda a srdeční selhání.

Léčba: výplach žaludku, podání aktivního uhlí, plazmaferéza a hemoperfuze pomocí aktivního uhlí. Přípravky vápníku (glukonát vápenatý) mají při intravenózním podání antidotum; Při vysokých stupních AV blokády je možná elektrická srdeční stimulace.

Návod k použití a dávkování

Uvnitř, bez žvýkání, 30 mg 3-4krát denně; v případě potřeby - až 240 mg / den. Na pozadí poruchy funkce ledvin nebo jater je ve stáří počáteční dávka 60 mg/den ve 2 dílčích dávkách. Dlouhodobě působící lékové formy: 90 mg 2-3krát denně nebo 120-180 mg 2krát denně s intervalem 12 hodin nebo 200-300 mg 1krát denně. Maximum denní dávka- 360 mg.

Opatření pro látku Diltiazem

Na pozadí recepce lékové formy Dlouhodobě působící, intravenózní podávání beta-blokátorů se nedoporučuje. Měl by být používán s opatrností k normalizaci srdečního rytmu u pacientů s poruchou hemodynamiky nebo ve spojení s léky, které snižují periferní vaskulární rezistenci. kontraktilita a vodivost myokardu. Parenterální podání je možné, pokud je k dispozici zařízení a vybavení (včetně defibrilátoru) pro poskytnutí nouzové pomoci. Při dlouhodobém intravenózním podávání je nutné neustálé sledování EKG a krevního tlaku.

Rok poslední úpravy

Klinický obraz

Aneuryzmata vzestupné aorty a oblouku aorty

Aneuryzma aorty je chápáno jako lokální rozšíření lumen aorty 2krát nebo více ve srovnání s aneuryzmatem v nezměněném blízkém úseku.

Klasifikace aneuryzmat ascendentní aorty a oblouku je založena na jejich umístění, tvaru, příčinách vzniku a struktuře stěny aorty.

Poruchy krevních lipidů zaujímají přední místo v seznamu rizikových faktorů závažných onemocnění.

Níže se podíváme na funkce tohoto použití lék ke snížení krevního tlaku způsobeného hypertenzí a souvisejícími patologiemi analyzujeme indikace a kontraindikace pro jeho použití, přičemž zvláštní pozornost věnujeme riziku předávkování a vedlejším účinkům.

Popis

Složení a forma uvolnění

Lisinopril je lék předepsaný pro hypertenzi a další onemocnění ke snížení krevního tlaku:

• K dispozici ve formě tablet;
• nejběžnější dávky účinné látky jsou od 2,5 mg do 20 mg;
• balení obsahuje 20, 30 nebo 50 tablet.

Hlavní účinnou látkou je lisinopril dihydrát. Kromě toho tablety obsahují pomocné látky:

• kukuřičný škrob;
• mikrokrystalická celulóza;
• stearát hořečnatý;
• hydrogenfosforečnan vápenatý atd.

farmakologický účinek

Tento lék patří do skupiny léků, které inhibují účinek ACE. Hlavním účinkem je snížení přeměny angiotenzinu-1 na angiotenzin-2.

Kromě toho tento lék:

• snižuje hladinu sekrece aldosteronu;
• pomáhá snižovat degradaci bradykardinu;
• stimuluje tvorbu prostaglandinů.

Díky tomu je dosaženo následujících účinků:

1. Pacientův krevní tlak (TK) klesá na přijatelné hodnoty.
2. Dochází k poklesu tlaku v kapilárách plic.
3. Síla klesá periferní odpor plavidla.
4. Objem krve pumpované srdcem za minutu se znatelně zvyšuje.
5. Zvyšuje se odolnost myokardu (srdečního svalu) vůči funkční zátěži (účinek je výrazný zejména u osob s těžkým srdečním selháním).
6. Snižuje se hypertrofie srdečního svalu a tepenných stěn (při dlouhodobém systematickém užívání).

Kromě toho užívání tohoto léku podporuje vylučování sodných solí močí, to znamená, že je také charakterizován natriuretickým účinkem.

Při užívání léku je vstřebávání účinné látky v trávicím traktu 25–29 % (přítomnost či nepřítomnost potravy v trávicím traktu tento proces neovlivňuje). Účinná látka neprochází v těle transformací a je vylučována ledvinami beze změn složení. Při jeho užívání byste také měli zvážit, jak tyto pilulky na krevní tlak fungují. Lisinopril prokazuje svůj účinek přibližně 45–60 minut po podání a největší účinnosti dosahuje přibližně po 5–7 hodinách (interval se může lišit v závislosti na dávce léku a počátečním stavu pacienta). Celková doba působení je asi jeden den.

Indikace a kontraindikace pro použití

Před užitím těchto tablet si musíte pečlivě prostudovat, k čemu je přípravek Lisinopril Actavis určen, na jaký tlak pomáhá, jak se používá při kombinovaná terapie a jaké existují kontraindikace.

Hlavním účelem tohoto léku je snížit krevní tlak, který se zvyšuje s různými formami arteriální hypertenze. Může být použit jako samostatný lék nebo společně s jinými léky jako součást terapeutického komplexu.

Kromě toho je Lisinopril předepisován pro:

• srdeční selhání (nejčastěji chronické) – v rámci terapie.
• srdeční infarkt (včasná léčba, první den) - k prevenci srdečního selhání, zlepšení funkce komor a udržení stabilní úrovně hemodynamiky.
• nefropatie u pacientů s diabetes mellitus 1. a 2. typu

Před užitím přípravku Lisinopril na krevní tlak je důležité seznámit se s nejdůležitějšími kontraindikacemi. Tento lék není předepsán, pokud má pacient:

• přecitlivělost na látky, které inhibují působení ACE;
• edém (dědičný Quincke, angioedém atd.);
• těžká hypertenze;
• stenóza mitrální chlopně.

To také zahrnuje:

• těhotenství (v prvním trimestru - nežádoucí, ve druhém a třetím - nemožné kvůli riziku intoxikace plodu);
• laktace (pokud je nutné užívat lék, je dítě převedeno na umělé krmení).

Pacient má ICHS, koronární popř selhání ledvin, diabetes mellitus a některá další onemocnění mohou být také důvodem k odmítnutí předepsání léku. V kterékoli z těchto situací se před zahájením léčby doporučuje konzultovat s lékařem.

Pacienti na dietě s omezeným obsahem soli a starší lidé by se také měli poradit s odborníkem o tom, jak Lisinopril užívat – při jakém tlaku se má užívat a zda je vůbec možné.

Návod k použití

Pokud Vám byl předepsán Lisinopril, návod k použití obsažený v soupravě poměrně plně popisuje hlavní aspekty jeho použití. Zde tedy budou uvedeny pouze nejdůležitější nuance:

• Lék se užívá perorálně ne více než jednou denně, bez ohledu na denní dobu. Jídlo je také nedůležité, protože neovlivňuje proces vstřebávání účinné látky;
• Standardní denní dávka léku, který se používá ke snížení krevního tlaku, je 10 mg. U perzistující hypertenze může být dávkování udržováno několik měsíců, dokud nedojde k udržitelnému zlepšení;
• s další léčbou je předepsána zvýšená dávka - 20 mg denně;
• maximální denní dávka použitá ke snížení krevního tlaku u arteriální hypertenze je 40 mg/den. Ve výjimečných případech jej předepisuje lékař.

Když se Lisinopril užívá na krevní tlak podle tohoto režimu, recenze naznačují, že maximální účinek léku se objeví 3-4 týdny po zahájení léčby. Pokud přerušíte léčbu nebo snížíte dávkování bez porady s odborníkem, je velmi pravděpodobné, že se dynamika zhorší nebo krevní tlak opět stoupne.

Poznámka! Pokud je pacient léčen diuretiky, je nutné vysadit diuretika alespoň 48 hodin před užitím léku. Pokud se tak nestane, hrozí, že tlak prudce poklesne a způsobí celkové zhoršení stavu. V situaci, kdy je vyloučení diuretik nemožné, je nutné snížit dávku lisinoprilu (až na 5 mg/den):

• pokud má pacient srdeční selhání, je počáteční dávka 2,5 mg. Ve dnech 3–5 léčby (v závislosti na dynamice) se dávka obvykle zdvojnásobí;
• při léčbě nefropatie (diabetika) se lék předepisuje v dávce 10 až 20 mg denně;
• renální selhání je také jednou z indikací k užívání léku: s clearance kreatinu do 10 ml/min – 2,5 mg, do 30 ml/min – 5 mg, do 80 ml/min – 10 mg denně;
• pokud se lék používá pro infarkt myokardu, měl by se užívat podle následujícího algoritmu: první a druhý den - 5 mg a počínaje třetím dnem - 10 mg každé dva dny a v konečné fázi - 10 mg/den. Když se pacient vyvíjí akutní infarkt myokardu, doba užívání léku je minimálně jeden a půl měsíce.

Poznámka! Pokud Vám byl předepsán Lisinopril, návod k použití pro krevní tlak lze použít pouze při léčbě hypertenze. U ostatních onemocnění by se měl lék užívat podle režimu předepsaného lékařem!

Možné vedlejší účinky

Nežádoucí účinky při užívání Lisinoprilu jsou podobné vedlejší efekty způsobené užíváním jiných ACE inhibitorů. Frekvence těchto účinků se může lišit:

• často: alergické vyrážky, snížený krevní tlak, kašel, gastrointestinální potíže, bolest hlavy atd.;
• zřídka: emoční labilita, ztráta rovnováhy, poruchy spánku, ucpaný nos, erektilní dysfunkce, halucinace, celková slabost;
• extrémně vzácné: prudký pokles hladiny cukru v krvi, bolest břicha (může být doprovázena nevolností nebo zvracením), dušnost, mdloby.

Pokud se vyskytnou nežádoucí účinky z tohoto seznamu, stejně jako otoky částí těla, kožní léze (vyrážka, olupování), těžké závratě, zrychlený tep nebo zežloutnutí kůže kolem očí, měli byste okamžitě přestat užívat lék a poradit se s lékařem!

Předávkovat

V případě předávkování lékem se může prudce snížit krevní tlak, stejně jako tachykardie a relaxace hladkých svalů periferních cév. K odstranění následků předávkování je třeba provést následující opatření:

• Vypláchněte žaludek (přípravek je účinný díky pomalému vstřebávání).
• Vezměte aktivní uhlí.

• Položte osobu na záda tak, aby její nohy byly výše než hlava.
• Sledujte hladiny krevního tlaku a v případě potřeby je upravte (při prudkém poklesu se používá Dopamil).

Poznámka! V popsané situaci je hemodialýza neúčinná. V každém případě je v případě předávkování (i při absenci výrazných negativních účinků) nutné co nejdříve konzultovat lékaře.

Interakce s jinými drogami a látkami

Současné užívání lisinoprilu s jinými léky může vést k nežádoucím následkům:

• antacida – zpomalení vstřebávání účinné látky;
• "Indometacin", adrenergní stimulanty a sympatomimetika - snížený terapeutický účinek;
• neuroleptika a chinin – zvýšený hypotenzní účinek;
• draslík šetřící diuretika (triamteren, amilorid a analogy) – hyperkalémie.

Během léčby Lisinoprilem (nebo jeho analogy) odborníci doporučují zcela se zdržet pití alkoholu. To je způsobeno skutečností, že současné užívání drogy a alkoholu nepředvídatelně zvyšuje hypotenzní účinek. Následkem může být tachykardie, bradykardie, akutní srdeční selhání a v některých případech ortostatický kolaps doprovázený mdlobou.

"Lisinopril" v lékárnách

V lékárnách v Ruské federaci je tento lék vydáván na lékařský předpis.

Pokud plánujete koupit Lisinopril na krevní tlak, jeho cena bude záviset na dávkování, počtu tablet v balení a výrobci:

• 5 mg č. 30 – od 20 do 70 rublů.
• 10 mg č. 20 – od 22 do 120 rublů.
• 20 mg č. 30 – od 80 do 200 rublů.

Existuje několik analogických léků. Nejoblíbenější jsou:

• "Diroton" (Maďarsko, "Gedeon Richter").
• "Lysinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
• "Lizoril" (Indie, "Ipca Laboratories").
• "Irumed" (Chorvatsko, "Belupo").

Akce podobné akci Lisinopril má také některé další léky.

Závěr

"Lisinopril" je lék, který správné použití a volba optimálního dávkování zajišťuje účinnou regulaci krevního tlaku a má dobrý efekt při léčbě hypertenze. Zároveň by se měl vzhledem k možnosti nežádoucích účinků a riziku předávkování užívat pouze tak, jak to předepsal lékař podle jím stanoveného režimu.

Nízký krevní tlak způsobuje neméně zdravotní problémy než vysoký krevní tlak. Všichni pacienti s problematickými cévami by tedy měli vědět, jak reagovat na tlak 60 až 40. A zdravému člověku, kterému náhle poklesne tlak, taková informace neublíží.

1. Popis
2. Příčiny
3. Příznaky
4. Krevní tlak 60 nad 40 u pacientů upoutaných na lůžko
5. Jaké to může mít následky?
6. Diagnostika
7. Léčba
8. Prevence
9. Předpověď
10. Konečně

Popis

Co je nízký krevní tlak? Za normální krevní tlak se považuje 100 až 60 mmHg. pilíř Cokoli níže není normou. Nízký krevní tlak však lze vysvětlit objektivními důvody, stejně jako individuálními vlastnostmi člověka. Je považován za kritický ukazatel pro zdraví, když je krevní tlak 60 až 40 mmHg. pilíř

Nejčastěji se hypotenze vyskytuje u dětí, těhotných žen a lidí s určitými poruchami parasympatického nervového systému. Mezi lidmi, kteří se profesionálně věnují sportu, je takových pacientů mnoho. Starší lidé také ne vždy trpí vysoký tlak, může to být úplně naopak.

Příčiny

Existuje několik důvodů, proč se tento stav může objevit:

1. Dědičnost.
2. Sedavé zaměstnání a sedavý způsob života.
3. Práce v nebezpečné výrobě.
4. Těhotenství, zejména s toxikózou.
5. Starší věk.

Hypotenze je také častá u dospívajících. Pokud vám nezpůsobuje nevolnost a nepřekáží, pak můžete tento stav zcela ignorovat. To se netýká starších pacientů, stejně jako těch, kteří trpí nízkým krevním tlakem. Proto stojí za to vědět, co dělat, pokud je tlak 60 až 40.

Příznaky

Příznaky nízký krevní tlak těžko se s něčím splést. Konkrétní stav lze rozpoznat podle následujících charakteristik:

1. Husí kůže v očích. Často pozorováno při změně polohy těla.
2. Dušnost a bušení srdce při vysoké fyzické námaze.
3. Neustálá únava a zvýšená únava.
4. Ostré světlo a hlasité zvuky mohou rušit. Objevuje se nadměrná podrážděnost.
5. Teplota se snižuje, v nohou a pažích je cítit chlad.
6. Svalová slabost.
7. Snížená sexuální touha.

Pokud má člověk několik těchto příznaků najednou, pak stojí za to poradit se s lékařem, aby odborník mohl provést úplnou diagnostiku a identifikovat poruchy ve fungování těla.

Krevní tlak 60 nad 40 u pacientů upoutaných na lůžko

Nebezpečí nízkého krevního tlaku u ležících pacientů spočívá v tom, že je prakticky neviditelný. Tento aktivní člověk může pociťovat závratě a nevolnost, ale pacient se sedavým způsobem života takové změny nezaznamená. To může vyvolat kardiogenní šok, který zase může vést k fatální výsledek. Ostatní proto musí být opatrní a reagovat na následující příznaky kardiogenního šoku:

1. Bledá kůže.
2. Mramorový vzor na obličeji.
3. Pacient si stěžuje na úzkostný stav a mluví o strachu ze smrti.
4. Modrost rtů a kůže.
5. Ztráta vědomí.

U lidí upoutaných na lůžko je v důsledku snížené aktivity hypotenze častější než u ostatních. Proto, kdykoli je to možné, stojí za to dát všem systémům malé, ale každodenní zatížení. Existují na to speciální cviky.

Jaké to může mít následky?

Zajímavé je, že poměrně velké množství lidí žije s nízkým tlakem dlouhodobě a ani si ho nevšimne. Mají tu výhodu, že žádná omezení na jídlo a nápoje, jako je káva, čokoláda a silný čaj.

Ale stojí za to pochopit, že prudký jednorázový pokles tlaku na kritickou úroveň 60 až 40 může znamenat vážné porušení. To je například možné, když gastrointestinální krvácení, stejně jako problémy s nadledvinami a endokrinní onemocnění.

Kardiogenní šok má 4 typy, z nichž každý komplikuje fungování celého těla a může v konečném důsledku vést až ke smrti. Arytmický šok může být důsledkem tachykardie srdečních komor. Skutečný kardiogenní šok nastává, když je snížena schopnost srdce pumpovat. Reflex nastává kvůli ostré bolesti. Areactive nereaguje na aktivní resuscitační úsilí.

Kardiogenní šok se může vyvinout v důsledku infarktu myokardu, kdy je postiženo více než 40 % srdečního svalu, nebo v důsledku diabetes mellitus.

Diagnostika

Za prvé, pokud jsou vaše hodnoty krevního tlaku 60 až 40, měli byste okamžitě zavolat sanitku. Lékaři budou schopni pomoci a diagnostikovat kardiogenní šok. Kromě toho v budoucnu odborníci předepisují adekvátní léčbu.

V první řadě musí lékaři normalizovat krevní tlak. Aby se stabilizoval a v budoucnu neklesl, měli byste zjistit příčinu problému. To se provádí pomocí řady diagnostické postupy jako je srdeční kardiogram, echokardiogram a angiografie. Kromě toho je kardiogenní šok diagnostikován měřením pulzního tlaku, sledováním poruchy vědomí a měřením rychlosti výdeje moči.

Léčba

Při nízkém krevním tlaku je důležité poskytnout oběti první pomoc. Člověku to může zachránit život. Ihned po zavolání záchranky je pacient položen na rovnou plochu do polohy tak, aby měl zvednuté nohy. Zajistěte příliv čerstvý vzduch a také podejte lék proti bolesti, pokud je stav způsoben bolestí.

Poté si rozepněte košili a volně dýchejte. Zajistěte pacientovi úplný odpočinek.

V tomto případě musí lékaři pacienta hospitalizovat a v nemocnici provést kardiogram a další diagnostická opatření. Poté je předepsána léčba. Nejprve jsou přijata opatření k obnovení a normalizaci krevního tlaku. K tomu se používá jako léčba drogami a (ve vážných případech) a chirurgický zákrok.

Intravenózně se podávají léky, které zlepšují renální tlak, mají pozitivní vliv na činnost srdečního svalu a zvyšují krevní tlak. Aby srdeční sval fungoval normálně, jsou pacientovi předepsány roztoky glukózy, vápníku a hořčíku.

Prevence

Abyste zabránili vzniku kardiogenního šoku, je třeba maximálně dbát o své zdraví. Existuje několik pravidel, kterým se můžete vyhnout nepříjemné následky hypertenze:

1. Být častěji venku.
2. Chodit na procházky.
3. Vyberte si vyváženou stravu, která vylučuje velké množství tučných jídel.
4. Přestaňte s alkoholem a kouřením.
5. Zajistěte spánek (8 hodin denně) ve větraném prostoru.

Také pokud má starší člověk problémy se srdcem, neměli byste otálet s návštěvou lékaře a také byste měli přísně dodržovat všechna jeho doporučení.

Předpověď

Pokud proces příliš spustíte a nebudete sledovat své zdraví, prognóza může být velmi nepříznivá. To platí zejména pro starší lidi. Úmrtnost na kardiogenní šok je 85 ze 100. Je ale důležité pochopit, že se to nestane jen tak.

Pokud se objeví první příznaky hypotenze a nízký krevní tlak narušuje normální životní styl, okamžitě jděte k lékaři. Pak je prognóza příznivá a člověk se nemusí bát o své zdraví. Neustálé sledování krevního tlaku, zdravý životní styl a mírná fyzická aktivita učiní situaci zcela kontrolovatelnou a zvládnutelnou.

Konečně

Každý zná nebezpečí vysokého krevního tlaku. Málokdo si ale uvědomuje, že hypotenze je stejně závažná jako hypertenze. Proto stojí za to věnovat pozornost skutečnosti, že máte pravidelně tinnitus nebo se neustále cítíte unaveni. Jakékoli snížení tlaku, zvláště pokud je tento jev konstantní, musí být dohodnuto s odborníkem. Neriskujte své zdraví.

Pokud někdo ve vaší přítomnosti zažije kardiogenní šok, který poznáte podle barvy kůže, musíte co nejrychleji zavolat záchranku a poskytnout postiženému první pomoc.

Klinické projevy[editovat]

IVa - párové extrasystoly.

Předčasná depolarizace komor: Diagnóza

Široký a zkreslený komplex QRS (>60 ms u dětí do 1 roku; >90 ms u dětí do 3 let; >100 ms u dětí od 3 do 10 let; >

Diferenciální diagnostika[editovat]

Předčasná depolarizace komor: Léčba

Předčasná depolarizace síní a předčasná depolarizace komor

Struktura a mechanismus činnosti elektrického systému srdce

Lidské srdce se skládá ze čtyř komor. Dvě horní komory se nazývají síně a dvě dolní komory se nazývají komory.

Síně posílají krev do komor a z komor krev proudí do plic a dalších orgánů těla. Pravá komora posílá krev do plic a levá komora posílá krev do jiných orgánů. Srdeční tep (nebo puls), který se počítá během diagnózy, je výsledkem kontrakce srdečních komor.

Srdeční tep je regulován elektrickým systémem srdce. Elektrický systém srdce se skládá ze sinusového uzlu (SA), atrioventrikulárního uzlu (AV) a speciální tkáně v komorách, které vedou elektrické impulsy.

Sinusový uzel je elektrický regulátor srdečního rytmu. Jedná se o malou oblast buněk umístěných ve stěně pravé síně. Frekvence, při které sinusový uzel uvolňuje elektrické impulsy, určuje rychlost, jakou srdce bije normálně. Sinusový uzel pomáhá udržovat normální srdeční tep. V klidu je frekvence elektrických impulsů vycházejících ze sinusového uzlu nízká, proto se srdce stahuje v dolním normálním rozmezí (60 až 80 tepů za minutu). Při fyzické námaze nebo ve stavu nervového vzrušení se frekvence impulsů sinusového uzlu zvyšuje. Lidé, kteří pravidelně cvičí, mohou mít ve stáří nižší srdeční frekvenci, než je obvyklé, ale to není důvod k obavám.

Elektrické impulsy putují ze sinusového uzlu speciálními tkáněmi síně do atrioventrikulárního uzlu a přes AV uzel do komor, což způsobuje jejich kontrakci.

Co je předčasná depolarizace komor a síní?

Předčasná depolarizace komor

Předčasná komorová depolarizace (PVD) je stav známý také jako předčasný komorový komplex nebo ventrikulární předčasné tepy.

Jedná se o poměrně běžný stav, kdy je srdeční tep iniciován Purkyňovými vlákny v komorách spíše než v sinusovém uzlu, kde vzniká elektrický impuls. EKG dokáže detekovat předčasnou komorovou depolarizaci a snadno identifikovat srdeční arytmie. A i když je tento stav někdy známkou sníženého okysličení srdečního svalu, PD jsou často přirozené a mohou být charakteristické i pro celkově zdravé srdce.

Obrázek 1. Předčasná komorová depolarizace

PJP se může cítit jako normální rychlý srdeční tep nebo „zmeškaný tep“ srdce. Při normálním srdečním tepu je činnost komor po síních jasně koordinovaná, takže komory mohou pumpovat maximum krve, jak do plic, tak do zbytku těla. Při předčasné depolarizaci komor se aktivují předčasně (předčasně se stahují), proto je narušen normální krevní oběh. PJD však obvykle není nebezpečná a u zdravých lidí je asymptomatická

Předčasná depolarizace síní

Předčasná depolarizace síní je stav známý také jako předčasný síňový komplex nebo předčasná kontrakce síní (APC). Tento stav je velmi častý a je charakterizován výskytem předčasných síňových kontrakcí. Zatímco při normálním srdečním tepu je elektrická aktivita srdce regulována sinusovým uzlem, u PPD se síně depolarizují dříve, než je nutné, a proto se stahují častěji, než by normálně měly.

Lékaři nedokážou plně vysvětlit povahu předčasné depolarizace síní, ale existuje několik chorob, které k rozvoji tohoto stavu predisponují. PPD je běžná u zdravých mladých a starších lidí, je asymptomatická a není považována za abnormální. Někdy je pociťován při palpaci pulsu jako „vynechání srdečního tepu“ nebo jako zrychlený srdeční tep. Ve většině případů PPD nevyžaduje žádnou specifickou léčbu.

Obrázek 2. Předčasná depolarizace síní

Na obrázku 2 můžete vidět, že P vlna se nemění, R-R interval trvalý. Tyto indikátory EKG mohou být charakteristické jak pro PPD, tak pro sinusovou arytmii.

Příčiny předčasné depolarizace síní a komor

Příčiny předčasné depolarizace síní

Hlavními příčinami PPD jsou následující faktory:

• kouření;
• konzumace alkoholu;
• stres;
• únava;
• špatný, neklidný spánek;
• užívání léků, které způsobují srdeční nežádoucí účinky.

Předčasná depolarizace síní obvykle není nebezpečná a není důvodem k obavám. Často dochází k předčasným síňovým kontrakcím v důsledku poškození srdce nebo onemocnění souvisejícího se srdeční funkcí.

Příčiny předčasné depolarizace komor

Hlavní příčiny PJD jsou:

• akutní infarkt myokardu;
• chlopenní onemocnění srdce, zejména prolaps mitrální chlopně;
• kardiomyopatie (například ischemická, dilatační, hypertrofická, infiltrativní);
• pohmoždění srdce (následek poranění);
• bradykardie;
• tachykardie (nadbytek katecholaminů);

Nekardiologické příčiny PJD mohou být:

• poruchy elektrolytů (hypokalémie, hypomagnezémie, hyperkalcémie);
• užívání léků (například digoxin, tricyklická antidepresiva, aminofylin, amitriptylin, pseudoefedrin, fluoxetin);
• užívání drog, jako je kokain, amfetaminy;
• konzumace kofeinu a alkoholu;
• užívání anestetik;
• chirurgické zákroky;
• infekční onemocnění se závažným zánětem;
• stres a nespavost.

Příznaky předčasné depolarizace síní a komor

Příznaky předčasné depolarizace síní

Hlavní příznaky předčasné depolarizace síní jsou následující stavy:

• pocit intenzivních otřesů vyskytujících se v srdci (tento stav může být důsledkem kontrakcí komory po pauze);
• středně těžké hemodynamické poruchy, například srdeční tep aktivnější než obvykle;
• dušnost;
• slabost;
• závrať.

Často se nevyskytují vůbec žádné příznaky a PPD je diagnostikována po dešifrování EKG nebo palpací pulsu a detekcí takzvané „ztráty“ jednoho tepu.

Příznaky předčasné depolarizace komor

Někdy nejsou vůbec žádné příznaky. V řadě dalších případů mohou být přítomny následující příznaky:

• dočasné zvýšení síly srdeční kontrakce;
• pocit silného třesu;
• mdloby, nevolnost;
• pocit bušení srdce;
• bolest na hrudi;
• pocení;
• namáhavé dýchání;
• puls v klidu více než 100 tepů za minutu.

Metody léčby předčasné depolarizace síní a komor

Metody léčby předčasné depolarizace síní

Pokud se objeví nějaké znatelné změny srdečního rytmu doprovázené výše popsanými příznaky, měli byste se poradit s lékařem. Předčasná depolarizace síní často nevyžaduje léčbu, ale v případě nepohodlí nebo nevolnosti jsou předepisovány léky, jako jsou betablokátory nebo antiarytmika. Tyto léky obvykle potlačují předčasné kontrakce a pomáhají normalizovat elektrickou aktivitu srdce.

Metody léčby předčasné depolarizace komor

Předčasná depolarizace komor vyžaduje trochu více pozornosti ze strany pacienta i lékaře. Pokud je PJD doprovázena příznaky, jako jsou mdloby a záchvaty nevolnosti, pokud pacient pociťuje bolest v srdci, je nutná katetrizační ablace nebo instalace kardiostimulátoru. Tato léčebná metoda, jako je kardiostimulátor, se používá, pokud jde o neopravitelnou abnormalitu elektrické aktivity srdce.

Při absenci srdečního onemocnění nebo jiné srdeční dysfunkce není třeba předčasnou komorovou depolarizaci léčit. Pomocné léčebné metody jsou:

• kyslíková terapie;
• obnovení rovnováhy elektrolytů;
• prevence ischemie nebo srdečního infarktu.

Existuje několik faktorů, které je třeba zvážit před zahájením léčby. Tyto zahrnují:

• hypoxie;
• toxické drogy;
• správnou rovnováhu elektrolytů.

Pro úspěšnou obnovu elektrické aktivity srdce je nezbytná včasná diagnostika a správná léčba ischemické choroby srdeční.

Léky používané k léčbě předčasné ventrikulární depolarizace jsou:

• propafenon, amiodaron;
• beta-blokátory: bisoprolol, atenolol, metoprolol a další;
• omega-3 mastné kyseliny, verapamil, diltiazem, panangin, difenylhydantoin.

Aby se předešlo poruchám elektrické aktivity srdce, doporučuje se fyzická aktivita, kontrola tělesné hmotnosti a hladiny cukru v krvi.

• ořechy, přírodní oleje;
• potraviny bohaté na vlákninu a vitamíny;
• tučné ryby;
• mléčné výrobky.

• kofein a nikotin ( nejlepší možnost- úplné odvykání kouření);
• jakékoli stimulanty na bázi kofeinu, léky na hubnutí, které stimulují činnost srdce a centrálního nervového systému.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Hlavní editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Zdraví srdce 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T a Yamashita T.

Čteme také:

Důvody změn hmotnosti. Ať žije spojení tlustých a hubených! - stojí za to dělat si komplexy kvůli nízké nebo vysoké hmotnosti, některé důvody, proč lidé chtějí přibrat nebo zhubnout, rodinné svazky tlustých a hubených lidí

Jablka a lidské zdraví - kolik jablek byste měli jíst za rok, jaké jsou výhody jablek, jak si vybrat jablka, konzervování jablek

I49.3 předčasná depolarizace komor

Strom diagnózy MKN-10

• i00-i99 třídy ix onemocnění oběhového systému
• i30-i52 jiné srdeční choroby
• i49 jiné poruchy srdečního rytmu
• I49.3 předčasná depolarizace komor(Vybraná diagnóza MKN-10)
• i49.0 ventrikulární fibrilace a flutter
• i49.1 předčasná depolarizace síní
• i49.4 jiná a nespecifikovaná předčasná depolarizace
• i49.8 jiné specifikované poruchy srdečního rytmu
• i49.9 srdeční arytmie, blíže neurčená
• i49.2 předčasná depolarizace vycházející z křižovatky
• i49.5 syndrom nemocného sinusu

Nemoci a syndromy související s diagnostikou ICD

Tituly

Popis

Ventrikulární extrasystola je nejčastější poruchou srdečního rytmu. Jeho frekvence závisí na diagnostické metodě a populaci subjektů. Při záznamu EKG do 12 svodů v klidu jsou komorové extrasystoly detekovány přibližně u 5 % zdravých mladých lidí, zatímco při Holterově monitorování EKG po dobu 24 hodin je jejich frekvence 50 %. Přestože většinu z nich představují jednotlivé extrasystoly, lze detekovat i komplexní formy. Prevalence komorových extrasystol se významně zvyšuje v přítomnosti organických srdečních onemocnění, zejména těch, které jsou doprovázeny poškozením komorového myokardu, což koreluje se závažností jeho dysfunkce. Bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost patologie kardiovaskulárního systému se frekvence této poruchy rytmu zvyšuje s věkem. Byla také zaznamenána souvislost mezi výskytem komorových extrasystol a denní dobou. Takže ráno jsou pozorovány častěji a v noci, během spánku, méně často. Výsledky opakovaného Holterova monitorování EKG prokázaly významnou variabilitu v počtu komorových extrasystol za 1 hodinu a 1 den, což významně komplikuje posouzení jejich prognostické hodnoty a účinnosti léčby.

Příznaky

Objektivní vyšetření občas odhalí výraznou presystolickou pulsaci jugulárních žil, ke které dochází při další systole pravé síně při zavřené trikuspidální chlopni v důsledku předčasného stahu komor. Tato pulsace se nazývá Corriganovy žilní vlny.

Arteriální puls je arytmický, s poměrně dlouhou pauzou po mimořádné pulsové vlně (tzv. úplná kompenzační pauza, níže). Při častých a skupinových extrasystolách může vzniknout dojem fibrilace síní. U některých pacientů je detekován pulsový deficit.

Při auskultaci srdce se může změnit sonorita prvního tónu v důsledku asynchronní kontrakce komor a síní a kolísání délky P-Q intervalu. Mimořádné kontrakce mohou být také doprovázeny štěpením druhého tónu.

Hlavní elektrokardiografické příznaky ventrikulární extrasystoly jsou:

1, předčasný, mimořádný výskyt na EKG změněného komorového QRS komplexu;.

2, významné rozšíření a deformace extrasystolického komplexu QRS;.

3, umístění segmentu RS-T a vlny T extrasystoly je v rozporu se směrem hlavní vlny komplexu QRS;.

4, nepřítomnost P vlny před komorovou extrasystolou.

5, přítomnost ve většině případů kompletní kompenzační pauzy po komorovém extrasystolu.

Průběh a etapy

Příčiny

Přestože se komorová extrasystola může vyvinout při jakémkoli organickém srdečním onemocnění, jeho nejčastější příčinou je ischemická choroba srdeční. Při Holterově monitorování EKG do 24 hodin je detekován u 90 % takových pacientů. Pacienti s akutními koronárními syndromy i chronickou ischemickou chorobou srdeční, zejména ti, kteří prodělali infarkt myokardu, jsou náchylní k výskytu komorových extrasystol. Mezi akutní kardiovaskulární onemocnění, která jsou nejčastější příčinou komorové extrasystoly, patří také myokarditida a perikarditida, mezi chronická onemocnění patří různé formy kardiomyopatií a hypertenzní srdce, u nichž je její vznik usnadněn rozvojem hypertrofie komorového myokardu a městnavého srdečního selhání. Navzdory nepřítomnosti posledně jmenovaného se často vyskytují komorové extrasystoly s prolapsem mitrální chlopně. K jejich možné důvody Zahrňte také iatrogenní faktory, jako je předávkování srdečními glykosidy, užívání ß-adrenergních stimulancií a v některých případech membrán stabilizujících antiarytmik, zejména při organických srdečních onemocněních.

Léčba

U osob bez klinické příznaky organická srdeční patologie, asymptomatická komorová extrasystola, i vysoké stupně podle V. Lowna, nevyžaduje speciální léčbu. Pacientům je třeba vysvětlit, že arytmie je benigní, doporučit dietu obohacenou o draselné soli a vyloučení takových provokujících faktorů, jako je kouření, pití silné kávy a alkoholu, a v případě fyzické nečinnosti zvýšit fyzickou aktivitu. Léčba začíná těmito nelékovými opatřeními v symptomatických případech, k medikamentózní terapii se přechází pouze v případě, že jsou neúčinné.

Léky první volby v léčbě takových pacientů jsou sedativa (rostlinné léky nebo malé dávky trankvilizérů, např. diazepam 2,5-5 mg 3x denně) a betablokátory. U většiny pacientů poskytují dobrý symptomatický efekt, a to nejen díky snížení počtu extrasystol, ale nezávisle na něm i v důsledku sedativního účinku a snížení síly postextrasystolických kontrakcí. Léčba beta-blokátory začíná malými dávkami, například propranololem (obzidan, anaprilin) ​​3krát denně, které se v případě potřeby zvyšují pod kontrolou srdeční frekvence. U některých pacientů je však zpomalení sinusového rytmu doprovázeno zvýšením počtu extrasystol. S počáteční bradykardií spojenou s zvýšený tón parasympatická část autonomního nervového systému, charakteristická pro mladé lidi, úlevu od extrasystoly lze usnadnit zvýšením automatizace sinusového uzlu pomocí léků, které mají anticholinergní účinek, jako jsou přípravky belladonna (bellataminal, bellaid a tablety) a itropium.

V poměrně vzácných případech neúčinnosti sedativní terapie a korekce tonusu autonomního nervového systému, s výraznou poruchou pohody pacientů, je nutné uchýlit se k tabletovaným antiarytmikům IA (retardovaná forma chinidinu, prokainamidu, disopyramid), IB (mexiletin) nebo 1C (flekainid, propafenon) třídy. Vzhledem k výrazně vyšší frekvenci nežádoucích účinků ve srovnání s betablokátory a příznivé prognóze u takových pacientů je třeba se pokud možno vyhnout použití látek stabilizujících membránu.

ß-adrenergní blokátory a sedativa jsou také léky volby v léčbě symptomatického komorového extrasystolu u pacientů s prolapsem mitrální chlopně. Stejně jako v případech nepřítomnosti organického srdečního onemocnění je použití antiarytmik třídy I odůvodněné pouze v případech vážného poškození pohody.

Předčasná depolarizace (excitace) komor

Tento typ poruchy rytmu zahrnuje případy, kdy srdeční kontrakce v komorách nastanou předčasně, bez ohledu na sinusový rytmus. Jmenovitě ventrikulární extrasystoly, tachykardie. Patologie se vyskytuje u lidí s organickým srdečním onemocněním a bez něj a může být asymptomatická. Mezi rizikové faktory patří ischemická choroba srdeční, mužské pohlaví, věk, snížené množství draslíku a hořčíku v krvi a kardiomyopatie.

Příčiny

• Srdeční choroby - srdeční vady s poškozením chlopní, ischemie myokardu, myokarditida, poranění srdce, tachykardie
• Celkové patologie - poruchy elektrolytů, vegetativní dystonie, menopauza, premenstruační období, hypoxie, hyperkapnie, anestezie, infekce, operace, stres.
• Užívání léků, včetně antiarytmik, aminofylinu, amitriptylinu.
• Pití alkoholu, drog, kouření.

Známky předčasné depolarizace komor

Je známo několik mechanismů rozvoje onemocnění:

• spouštěcí aktivita – předčasný výskyt impulsu po postdepolarizaci. S tímto mechanismem se objevují extrasystoly s bradykardií, poruchami reperfuzního rytmu při srdečním infarktu, předávkováním digitalisem, ischemií a poruchami elektrolytů;
• opětovný vstup vzruchu - rozvíjí se s heterogenitou srdečního svalu, kdy v oblastech ischemického poškození existují oblasti s různou rychlostí vedení impulsů;
• automaticita - provádí se v důsledku ektopických ložisek komor. Mechanismus je spojen se změnami elektrolytů, ischemií a nadbytkem katecholaminů.

Diagnostika

Příznaky tohoto stavu jsou různé a vyskytují se jak asymptomaticky, tak se stížnostmi na pocit zástavy srdce, pulsace, palpitace a slabost. Další příznaky mohou být projevem základního onemocnění, které k arytmii vedlo.

Při analýze své anamnézy byste měli vzít v úvahu přítomnost strukturálního poškození srdce, špatné návyky a užívání léků. Při vyšetření je pozorována pulzace krčních žil a snížení sonority srdečních ozvů.

EKG odhalí nejen extrasystol a tachykardii, ale také srdeční onemocnění, které způsobuje předčasnou depolarizaci komor. Zaznamenává se deformovaný a široký komorový komplex a kompenzační pauza. Síňový komplex nezávisí na komorovém komplexu mohou být jednotlivé a polytopické, mono- a polymorfní.

V našem lékařském středisku může odborník k objasnění diagnózy kromě studie EKG předepsat další typy diagnostických opatření:

• Holterova monitorovací EKG.
• Ultrazvuk srdce.
• elektrofyziologická studie.

Vzhledem k tomu, že se onemocnění nemusí projevit, doporučuje se každému podstoupit preventivní vyšetření s povinným EKG.

Léčba předčasné depolarizace komor na ON CLINIC

Při absenci srdečního onemocnění a symptomů není léčba obvykle nutná. Doporučuje se vzdát se špatných návyků, které způsobují arytmii, upravit nerovnováhu elektrolytů a nahradit léky. Pokud je extrasystol špatně tolerován, bude užitečná sedativní terapie a korekce nerovnováhy ve fungování autonomního nervového systému.

Pokud je k dispozici průvodní onemocnění, je předepsána přítomnost komplikací, těžká tolerance záchvatů, léky nebo chirurgická léčba (destrukce léze, implantace kardioverteru). Taktiku léčby a prognózu sestavuje specialista z International zdravotní středisko ON CLINIC individuálně pro každého pacienta.

Náklady na služby

Vážení pacienti! S úplný seznam služeb a ceník naleznete na recepci nebo se na něco zeptejte telefonicky.

Administrace se snaží urychleně aktualizovat ceník vyvěšený na webu, ale aby se předešlo případným nedorozuměním, doporučujeme ověřit si cenu služeb v den kontaktu na recepci nebo v call centru telefonicky.

Uvedený ceník nepředstavuje nabídku.

Svěřte své zdraví profesionálům! NA KLINICE

Správce vás bude kontaktovat, aby potvrdil vaši schůzku.

Moskva, sv. B.Molchanovka 32 budova 1

Moskva, sv. Zubovsky Boulevard 35 budova 1

Petrohrad,

Petrohrad,

Rjazaň, sv. Kudrjavceva 56

Moskva, sv. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moskva, sv. B.Molchanovka 32 budova 1

Moskva, sv. Zubovsky Boulevard 35 budova 1

Moskva, sv. Vorontsovskaya 8 budova 6

Moskva, sv. B.Molchanovka 32 budova 1

Moskva, sv. Trekhgorny Val 12 budova 2

Moskva, sv. Zubovsky Boulevard 35 budova 1

Moskva, sv. Vorontsovskaya 8 budova 5

Svatý. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilievsky Island, 36/40

Moskva, sv. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moskva, sv. B.Molchanovka 32 budova 1

Moskva, sv. Zubovsky Boulevard 35 budova 1

Moskva, sv. Vorontsovskaya 8 budova 6

Moskva, sv. B.Molchanovka 32 budova 1

Moskva, sv. Trekhgorny Val 12 budova 2

Moskva, sv. Zubovsky Boulevard 35 budova 1

Moskva, sv. Vorontsovskaya 8 budova 5

Svatý. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilievsky Island, 36/40

Rjazaň, sv. Kudrjavceva 56

IMC "ON CLINIC" zaručuje úplnou důvěrnost vašeho požadavku.

(Pro obyvatele Moskvy a Moskevské oblasti)

IMC "ON CLINIC" zaručuje úplnou důvěrnost vašeho požadavku.

Používáním této stránky a jakékoli její služby potvrzujete svůj souhlas se zpracováním osobních údajů.

Co je předčasná depolarizace komor?

Poruchy srdečního rytmu jsou považovány za významný srdeční problém, protože často komplikují průběh a zhoršují prognózu mnoha onemocnění a jsou jednou z nejčastějších příčin náhlé smrti.

Zvláštní zájem jak kliniků, tak elektrofyziologů je syndrom předčasné ventrikulární excitace (PVS), který může být v některých případech při absenci klinických projevů elektrokardiografickým nálezem, v jiných může být doprovázen život ohrožujícími tachyarytmiemi.

Navzdory úspěchům dosaženým ve studiu PPV zůstávají otázky její diagnostiky, managementu pacienta a léčby aktuální i dnes.

PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je zrychlené vedení vzruchu ze síní do komor po dalších abnormálních vodivých drahách. Výsledkem je, že část myokardu nebo celý komorový myokard začíná být excitován dříve než při obvyklém šíření vzruchu přes atrioventrikulární uzel, Hisův svazek a jeho větve.

Podle doporučení expertní skupiny WHO (1980) se předčasná excitace komor, neprovázená klinickými příznaky, nazývá „fenomén preexcitace“ a v případě, kdy nejsou přítomny pouze elektrokardiografické známky preexcitace , ale vznikají i paroxyzmy tachyarytmie – „preexcitační syndrom“.

Anatomickým substrátem PVS jsou svazky specializovaných svalových vláken mimo převodní systém srdce, schopných vést elektrické impulsy do různých částí myokardu, způsobujících jejich předčasnou excitaci a kontrakci.

Akcesorické atrioventrikulární spoje jsou klasifikovány podle jejich umístění vzhledem k anulus fibrosus mitrální nebo trikuspidální chlopně, typu vedení (dekrementální typ – zvyšující se zpomalení vedení po akcesorní dráze v reakci na zvýšení frekvence stimulace – nebo ne dekrementální), a také podle jejich schopnosti antegrádní, retrográdní nebo kombinované implementace. Akcesorní dráhy mají typicky rychlé, nedekrementální vedení podobné vedení normální tkáně His-Purkyňova převodního systému a síňového a komorového myokardu.

V současné době je známo několik typů abnormálních drah (traktů):

Existují také další další vodivé cesty, včetně „skrytých“, které jsou schopné retrográdně vést elektrický impuls z komor do síní. Malá (5–10 %) část pacientů má mnohočetné abnormální dráhy vedení.

V klinické praxi existují:

Elektrokardiografické projevy PPV závisí na stupni preexcitace a na perzistenci vedení po dalších drahách. V tomto ohledu se rozlišují následující varianty syndromu:

Podle různých zdrojů je prevalence PPV v běžné populaci přibližně 0,15 %. Záchvaty tachyarytmií se přitom vyskytují u každého druhého pacienta (v 80–85 % případů – ortodromní tachykardie, 20–30 % – fibrilace síní (FS), 5–10 % – flutter síní a antidromická tachykardie). Skrytá PPV je detekována u 30–35 % pacientů.

PPV je vrozená anomálie, ale může se klinicky projevit v jakémkoli věku, spontánně nebo po jakémkoli onemocnění. Typicky se tento syndrom projevuje v mladém věku. Ve většině případů pacienti nemají žádnou jinou srdeční patologii. Jsou však popsány kombinace PPV s Ebsteinovou anomálií, kardiomyopatiemi a prolapsem mitrální chlopně. Existuje předpoklad, že existuje vztah mezi PVS a dysplazií pojivové tkáně.

V rodinách pacientů trpících tímto syndromem byl identifikován autozomálně dominantní typ dědičnosti dalších drah u příbuzných 1., 2. a 3. stupně příbuzenství s různými klinickými a elektrokardiografickými projevy.

Incidence náhlé smrti u pacientů s PPV je 0,15–0,6 % ročně. Téměř v polovině případů je srdeční zástava u osob s PPV jejím prvním projevem.

Studie pacientů s PPV, kteří prodělali srdeční zástavu, retrospektivně identifikovaly řadu kritérií, která lze použít k identifikaci jedinců se zvýšeným rizikem náhlé smrti. Patří mezi ně přítomnost následujících příznaků:

EKG se zkráceným P-Q intervalem a zároveň rozšířeným QRS komplexem poprvé popsali A. Cohn a F. Fraser v roce 1913. Ojedinělé podobné případy byly následně popsány některými dalšími autory, ale po mnoho let byla příčinou tohoto EKG vzor byl považován za blokádu větví Jeho svazku.

V roce 1930 předložili L. Wolff, J. Parkinson a P. White zprávu, ve které byly elektrokardiografické změny tohoto typu považovány za příčinu paroxysmálních srdečních arytmií. Tato práce poskytla základ pro provedení komplexních studií zaměřených na objasnění patogeneze těchto změn na EKG, které byly následně pojmenovány jako Wolff-Parkinson-White syndrom.

O dva roky později M. Holzman a D. Scherf navrhli, že základem WPW syndromu je šíření excitačního impulsu po dalších atrioventrikulárních drahách. V roce 1942 poskytl F. Wood první histologické potvrzení přítomnosti svalového spojení mezi pravou síní a pravou komorou, identifikovaného při pitvě 16letého pacienta s anamnézou epizod paroxysmální tachykardie.

Navzdory těmto údajům pokračovalo aktivní hledání alternativních mechanismů rozvoje syndromu až do 70. let 20. století, kdy EPI a chirurgická léčba potvrdily teorii přídatných drah.

Vedení impulsů ze síní do komor během PPV probíhá současně podél normálního převodního systému srdce a podél akcesorní dráhy. V převodním systému na úrovni atrioventrikulárního uzlu dochází vždy k určitému zpomalení vedení vzruchů, které není pro anomální trakt typické. Výsledkem je, že depolarizace určité oblasti komorového myokardu začíná předčasně ještě předtím, než se impuls šíří normálním převodním systémem.

Stupeň preexcitace závisí na poměru rychlostí vedení v normálním převodním systému srdce, především v atrioventrikulárním uzlu, a v dráze akcesorního vedení. Zvýšení rychlosti vedení po akcesorní dráze nebo zpomalení rychlosti vedení atrioventrikulárním uzlem vede ke zvýšení stupně preexcitace komor. V některých případech může být komorová depolarizace zcela způsobena vedením impulsů po akcesorní dráze. Současně, když se zrychluje vedení vzruchů atrioventrikulárním uzlem nebo se zpomaluje vedení akcesorní dráhou, míra abnormální depolarizace komor klesá.

Hlavní klinický význam přídatných převodních drah spočívá v tom, že jsou často zahrnuty do smyčky kruhového pohybu excitační vlny (re-entry) a přispívají tak ke vzniku supraventrikulárních paroxysmálních tachyarytmií.

Při PPV se nejčastěji vyskytuje ortodromní reciproční supraventrikulární tachykardie, kdy je impuls veden antegrádně přes atrioventrikulární uzel a retrográdně přes akcesorní dráhu. Paroxysmus ortodromické supraventrikulární tachykardie je charakterizován častými (140–250 za 1 min), bez známek preexcitace, normálními (úzkými) QRS komplexy. V některých případech jsou po QRS komplexu pozorovány invertované P vlny, což ukazuje na retrográdní aktivaci síní.

Při antidromické supraventrikulární tachykardii impuls cirkuluje v opačném směru: antegrádní - podél abnormální vodivé dráhy, retrográdní - podél atrioventrikulárního uzlu. Paroxysmus antidromické supraventrikulární tachykardie u pacientů s PPV se na EKG projevuje častým pravidelným rytmem (150–200 za 1 min) s komorovými komplexy typu maximálně výrazné preexcitace (QRS = 0,11 s), po kterých jsou invertované vlny P někdy zjištěno.

U 20–30 % pacientů s PPV dochází k paroxyzmům FS, u kterých v důsledku antegrádního vedení velkého množství síňových impulsů po akcesorní dráze může frekvence komorových kontrakcí (VFR) přesáhnout 300 za minutu.

V mnoha případech je PPV asymptomatická a je detekována pouze elektrokardiografií. 50–60 % pacientů si stěžuje na palpitace, dušnost, bolest nebo nepohodlí na hrudi, strach a mdloby. Paroxyzmy FS se stávají zvláště nebezpečnými v případě PPV, protože jsou doprovázeny velkou srdeční frekvencí, hemodynamickými poruchami a často se mohou přeměnit v fibrilaci komor. V takových případech pacienti nejen pociťují synkopu, ale mají také vysoké riziko náhlé smrti.

Nezávislými rizikovými faktory pro rozvoj FS u pacientů s PPV jsou věk, mužské pohlaví a synkopa v anamnéze.

Hlavní metodou pro diagnostiku PPV je EKG.

V případě WPW syndromu na pozadí sinusového rytmu je zjištěno zkrácení P-Q intervalu (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografickými známkami syndromu CLC jsou zkrácení P-Q (R) intervalu, jehož trvání nepřesahuje 0,11 s, nepřítomnost další excitační vlny - D-vlny - v komplexu QRS, přítomnost nezměněné (úzké) resp. nedeformované komplexy QRS (s výjimkou případů současné blokády nohou nebo větví Hisova svazku).

Při PPV, způsobeném fungováním Maheimova paprsku, je za přítomnosti D vlny určen normální interval P-Q.

Současné fungování Jamesova a Maheimova paprsku vede k tomu, že se na EKG objeví znaky charakteristické pro WPW syndrom (zkrácení P-Q (R) intervalu a přítomnost D-vlny).

V souvislosti s rozšířením operačních metod v léčbě pacientů s PPV (destrukce abnormálního svazku) v posledních letech se neustále zdokonalují metody pro přesné určení jeho lokalizace.

Na EKG je lokalizace Kentova svazku obvykle určena směrem vektoru iniciálního momentu depolarizace komor (prvních 0,02–0,04 s), což odpovídá době vzniku abnormální D-vlny. U těch svodů, jejichž aktivní elektrody jsou umístěny přímo nad oblastí myokardu, která je abnormálně excitována Kentovým paprskem, je zaznamenána negativní D-vlna. To indikuje šíření časné abnormální excitace pryč od aktivní elektrody tohoto svodu.

Zvláště praktické jsou schopnosti metody prostorové vektorové elektrokardiografie, která umožňuje přesně určit lokalizaci dalších vodivých drah.

Podrobnější, v porovnání s údaji EKG, lze získat informace o umístění dalších převodních drah pomocí magnetokardiografie.

Nejspolehlivějšími a nejpřesnějšími metodami jsou však intrakardiální EPI, zejména endokardiální (předoperační) a epikardiální (intraoperační) mapování. V tomto případě se pomocí složité techniky určí oblast nejčasnější aktivace (preexcitace) komorového myokardu, což odpovídá lokalizaci dalšího abnormálního svazku.

U pacientů s asymptomatickou PPV není léčba obvykle nutná. Výjimkou jsou jedinci s rodinnou anamnézou náhlého úmrtí, sportovci a ti, jejichž práce představuje nebezpečí pro ně samotné i pro ostatní (například potápěči a piloti).

V přítomnosti paroxyzmů supraventrikulární tachykardie léčba spočívá v zastavení záchvatů a jejich prevenci pomocí různých léčebných i neléčivých metod. V tomto případě je důležitý charakter arytmie (orto-, antidromická tachykardie, AF), její subjektivní a objektivní snášenlivost, srdeční frekvence a také přítomnost doprovodných organických srdečních chorob.

Při ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardii je vzruch veden antegrádně normálním způsobem, proto by jeho léčba měla být zaměřena na potlačení vedení a blokování vzruchů v atrioventrikulárním uzlu. K tomuto účelu se používají reflexní vagové testy, které jsou nejúčinnější, pokud jsou aplikovány co nejdříve.

Za lék první volby pro zastavení ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardie je považován adenosin, jehož potenciální nevýhodou je přechodné zvýšení dráždivosti síní, které může vyprovokovat jejich extrasystol a fibrilaci ihned po zastavení paroxysmu takové tachykardie. Verapamil je považován za další lék volby pro zastavení ortodromické tachykardie při absenci těžké arteriální hypotenze a těžkého systolického srdečního selhání. β-blokátory se obvykle používají jako léky druhé volby.

Pokud jsou tyto léky neúčinné, použije se prokainamid k blokování vedení akcesorní atrioventrikulární cestou. Novokainamid je pro svou bezpečnost a účinnost lékem volby v léčbě tachykardie se širokými QRS komplexy, kdy je diagnóza ortodromické reciproční supraventrikulární tachykardie na pochybách.

Rezervními léky jsou amiodaron, sotalol a antiarytmika třídy 1C (AAP): propafenon nebo flekainid.

V případě antidromické reciproční supraventrikulární tachykardie je impuls veden retrográdně přes atrioventrikulární uzel, proto je použití verapamilu, diltiazemu, lidokainu a srdečních glykosidů k ​​jeho úlevě kontraindikováno vzhledem ke schopnosti těchto léků urychlit antegrádní vedení akcesorní dráhy a tím zvýšit srdeční frekvenci. Užívání těchto léků, stejně jako adenosinu, může vyvolat přechod antidromické supraventrikulární tachykardie do AF. Lékem volby pro zastavení takové tachykardie je prokainamid, pokud je neúčinný, používá se amiodaron nebo AAP třídy 1C.

Při výskytu paroxysmální FS je hlavním cílem medikamentózní terapie řídit komorovou frekvenci a současně zpomalit vedení v akcesorním traktu a AV uzlu. Lékem volby v takových případech je také novokainamid. Vysoce účinné je také intravenózní podání amiodaronu a AAP třídy 1C.

Je třeba poznamenat, že použití verapamilu, digoxinu a beta-blokátorů u FS za účelem kontroly srdeční frekvence u jedinců s PPV je kontraindikováno kvůli jejich schopnosti zvýšit rychlost vedení po akcesorní dráze. To může přenést fibrilaci ze síní do komor.

K prevenci paroxyzmů supraventrikulárních tachyarytmií způsobených přítomností dalších převodních drah se používají AAP třídy IA, IC a III, které mají tu vlastnost, že zpomalují vedení po abnormálních drahách.

Mezi nelékové metody pro zastavení ataků supraventrikulárních tachyarytmií patří transtorakální depolarizace a síňová (transezofageální nebo endokardiální) stimulace a pro jejich prevenci - katetrizační nebo chirurgická ablace přídatných drah.

U pacientů s PPV se elektrická kardioverze používá u všech forem tachykardií, které jsou doprovázeny závažnými hemodynamickými poruchami, dále při neúčinnosti medikamentózní terapie a v případech, kdy způsobí zhoršení stavu pacienta.

Radiofrekvenční katetrizační ablace přídatných cest je v současnosti hlavní metodou radikální léčby PPV. Indikacemi pro její zavedení jsou vysoké riziko náhlé smrti (především přítomnost paroxyzmů FS), neúčinnost nebo špatná snášenlivost medikamentózní terapie a prevence ataků supraventrikulární tachykardie a také neochota pacienta užívat AAP. Pokud je u jedinců se vzácnými a mírnými záchvaty arytmie zjištěna krátká efektivní refrakterní perioda abnormálního traktu, je otázka vhodnosti ablace pro prevenci náhlé smrti řešena individuálně.

Před katetrizační ablací se provádí EPI, jejímž účelem je potvrzení přítomnosti další vodivé dráhy, stanovení její elektrofyziologické charakteristiky a role při vzniku tachyarytmie.

Účinnost radiofrekvenční katetrizační ablace je vysoká (dosahuje 95 %) a mortalita spojená s výkonem nepřesahuje 0,2 %. Nejčastějšími závažnými komplikacemi této léčebné metody jsou kompletní atrioventrikulární blokáda a srdeční tamponáda. K recidivám vedení po akcesorní dráze dochází přibližně v 5–8 % případů. Opakovaná radiofrekvenční ablace obvykle zcela eliminuje vedení po dalších drahách.

V současné době se rozsah chirurgické destrukce přídatných cest výrazně zúžil. U stejných indikací jako katetrizační ablace se k chirurgické léčbě přistupuje v případech, kdy ji nelze z technických důvodů provést nebo je neúspěšná, stejně jako v případech, kdy je nutná operace na otevřeném srdci z důvodu doprovodné patologie.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Doněcká státní lékařská univerzita. M. Gorkij;

Ústav urgentní a rekonstrukční chirurgie pojmenovaný po. VC. Gusak z Akademie lékařských věd Ukrajiny.

Co je syndrom časné repolarizace komor?

Tento jev EKG je doprovázen výskytem následujících netypických změn v křivce EKG:

• pseudokoronární elevace (elevace) ST segmentu nad izolinií v hrudních svodech;
• další J vlny na konci QRS komplexu;

Na základě přítomnosti doprovodných patologií může být syndrom časné repolarizace:

• s poškozením srdce, krevních cév a dalších systémů;
• bez poškození srdce, cév a dalších systémů.

Fenomén EKG může být podle závažnosti:

• minimální – 2-3 svody EKG se známkami syndromu;
• střední – 4-5 svodů EKG se známkami syndromu;
• maximálně – 6 a více svodů EKG se známkami syndromu.

Syndrom časné repolarizace komor může být z hlediska perzistence:

Příčiny

Zatímco kardiologové neznají přesnou příčinu rozvoje syndromu časné repolarizace komor. Je detekován jak u absolutně zdravých lidí, tak u osob s různými patologiemi. Mnoho lékařů však identifikuje některé nespecifické faktory, které mohou přispět k výskytu tohoto fenoménu EKG:

• předávkování nebo dlouhodobé užívání adrenergních agonistů;
• dysplastické kolagenózy, doprovázené výskytem dalších akordů v komorách;
• vrozená (familiární) hyperlipidémie, vedoucí k ateroskleróze srdce;
• hypertrofická obstrukční kardiomyopatie;
• vrozené nebo získané srdeční vady;
• podchlazení.

V současné době probíhá výzkum možné dědičné povahy tohoto EKG fenoménu, ale zatím nebyly zjištěny žádné údaje o možné genetické příčině.

Patogenezí časné repolarizace komor je aktivace dalších abnormálních drah, které přenášejí elektrické impulsy a narušení vedení impulsů podél drah, které směřují ze síní do komor. Zářez na konci komplexu QRS je opožděná delta vlna a zkrácení P-Q intervalu pozorované u většiny pacientů ukazuje na aktivaci abnormálních drah přenosu nervových impulsů.

Navíc se rozvíjí časná komorová repolarizace v důsledku nerovnováhy mezi depolarizací a repolarizací v myokardiálních strukturách bazálních úseků a srdečního hrotu. S tímto fenoménem EKG se repolarizace výrazně zrychlí.

Kardiologové identifikovali jasný vztah mezi syndromem časné repolarizace komor a dysfunkcí nervového systému. Při provádění dávkované fyzické aktivity a lékového testu s Isoproterenolem dochází u pacienta k normalizaci EKG křivky a během nočního spánku se indikátory EKG zhoršují.

Během testů se také ukázalo, že syndrom časné repolarizace progreduje s hyperkalcémií a hyperkalémií. Tato skutečnost naznačuje, že nerovnováha elektrolytů v těle může vyvolat tento jev EKG.

Příznaky

Bylo provedeno mnoho rozsáhlých studií k identifikaci specifických symptomů časné repolarizace komor, ale všechny byly neprůkazné. Abnormality EKG charakteristické pro tento jev jsou detekovány jak u absolutně zdravých lidí, kteří si nestěžují, tak u pacientů se srdečními a jinými patologiemi, kteří si stěžují pouze na základní onemocnění.

U mnoha pacientů s časnou repolarizací komor vyvolávají změny v převodním systému různé arytmie:

• ventrikulární fibrilace;
• ventrikulární extrasystol;
• supraventrikulární tachyarytmie;
• jiné formy tachyarytmií.

Takové arytmogenní komplikace tohoto fenoménu EKG představují významnou hrozbu pro zdraví a život pacienta a často způsobují smrt. Podle světových statistik k velkému počtu úmrtí způsobených asystolií při fibrilaci komor došlo právě na pozadí časné repolarizace komor.

Polovina pacientů s tímto syndromem zažívá systolickou a diastolickou srdeční dysfunkci, která vede k centrálním hemodynamickým poruchám. U pacienta se může vyvinout dušnost, plicní edém, hypertenzní krize nebo kardiogenní šok.

Syndrom časné repolarizace komor, zejména u dětí a dospívajících s neurocirkulační dystonií, je často kombinován se syndromy (tachykardiálními, vagotonickými, dystrofickými nebo hyperamfotonickými) způsobenými vlivem humorálních faktorů na hypotalamo-hypofyzární systém.

Fenomén EKG u dětí a dospívajících

V posledních letech přibývá dětí a dospívajících se syndromem časné repolarizace komor. Navzdory tomu, že syndrom sám o sobě nezpůsobuje výrazné srdeční problémy, musí takové děti podstoupit komplexní vyšetření, které odhalí příčinu EKG fenoménu a případná doprovodná onemocnění. Pro diagnostiku je dítěti předepsáno:

Při absenci srdečních patologií není léková terapie předepsána. Rodičům dítěte se doporučuje:

• klinické pozorování kardiologem s EKG a ECHO-CG jednou za šest měsíců;
• odstranit stresové situace;
• omezit nadměrnou fyzickou aktivitu;
• Obohaťte svůj denní jídelníček o potraviny bohaté na vitamíny a minerály prospěšné pro srdce.

Pokud jsou zjištěny arytmie, dítěti jsou kromě výše uvedených doporučení předepsány antiarytmické, energeticko-tropní a hořčík obsahující léky.

Diagnostika

Diagnózu „syndromu časné ventrikulární repolarizace“ lze stanovit na základě EKG studie. Hlavními příznaky tohoto jevu jsou následující odchylky:

• posunutí segmentu ST nad izočáru o více než 3 mm;
• prodloužení QRS komplexu;
• v hrudních svodech současné vyrovnání vlny S a zvýšení vlny R;
• asymetrické vysoké T vlny;
• posun doleva od elektrické osy.

Pro podrobnější vyšetření jsou pacientům předepsány:

• EKG s fyzickým a drogovým stresem;
• 24hodinový Holterův monitoring;
• ECHO-CG;
• testy moči a krve.

Jakmile je identifikován syndrom časné repolarizace, doporučuje se pacientům, aby neustále poskytovali svému lékaři výsledky EKG z minulosti, protože změny na EKG mohou být mylně považovány za epizodu onemocnění koronárních tepen. Tento jev lze odlišit od infarktu myokardu konzistencí charakteristických změn na elektrokardiogramu a absencí typické vyzařující bolesti na hrudi.

Léčba

Pokud je detekován syndrom časné repolarizace, který není doprovázen srdečními patologiemi, pacientovi není předepsána léková terapie. Těmto lidem se doporučuje:

1. Vyhýbání se intenzivní fyzické aktivitě.
2. Prevence stresových situací.
3. Seznámení s denní nabídkou potravin bohatých na draslík, hořčík a vitamíny skupiny B (ořechy, syrová zelenina a ovoce, sója a mořské ryby).

Pokud má pacient s tímto fenoménem EKG srdeční patologie (koronární syndrom, arytmie), jsou předepsány následující léky:

• energeticko-tropní látky: Carnitin, Kudesan, Neurovitan;
• antiarytmika: Ethmozin, Quinidin sulfát, Novocainamid.

Pokud je medikamentózní terapie neúčinná, může být pacientovi doporučeno podstoupit minimálně invazivní operaci s použitím katetrizační radiofrekvenční ablace. Tato chirurgická technika eliminuje svazek abnormálních drah, které způsobují arytmii u syndromu časné repolarizace komor. Taková operace by měla být předepsána s opatrností a po vyloučení všech rizik, protože může být doprovázena závažnými komplikacemi (PE, poškození koronárních cév, srdeční tamponáda).

V některých případech je časná repolarizace komor doprovázena opakovanými epizodami fibrilace komor. Takové život ohrožující komplikace se stávají důvodem k operaci implantace kardioverteru-defibrilátoru. Díky pokroku v kardiochirurgii lze operaci provádět minimálně invazivní technikou a implantace kardioverteru-defibrilátoru třetí generace nezpůsobuje žádné nežádoucí reakce a je dobře snášena všemi pacienty.

Detekce syndromu časné repolarizace komor vždy vyžaduje komplexní diagnostiku a sledování u kardiologa. U všech pacientů s tímto fenoménem EKG je indikováno dodržování řady omezení fyzické aktivity, korekce denního menu a vyloučení psycho-emocionálního stresu. Když jsou identifikovány souběžné patologie a život ohrožující arytmie, pacientům je předepsána léková terapie, aby se zabránilo rozvoji závažných komplikací. V některých případech může být u pacienta indikována chirurgická léčba.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace je lékařský termín a jednoduše znamená změny na elektrokardiogramu pacienta. Tato porucha nemá žádné vnější příznaky. Dříve byl tento syndrom považován za variantu normy, a proto neměl negativní dopad na život.

Pro stanovení charakteristických příznaků syndromu časné ventrikulární repolarizace byly provedeny různé studie, ale nebyly získány žádné výsledky. Abnormality EKG, které odpovídají této anomálii, se vyskytují i ​​u zcela zdravých lidí, kteří nemají žádné stížnosti. Existují také u pacientů se srdečními a jinými patologiemi (stěžují si pouze na své základní onemocnění).

Mnoho pacientů, u kterých lékaři objevili syndrom časné ventrikulární repolarizace, mají často v anamnéze následující typy arytmií:

• Fibrilace komor;
• Tachyarytmie supraventrikulárních oblastí;
• Ventrikulární extrasystol;
• Jiné typy tachyarytmií.

Takové arytmogenní komplikace tohoto syndromu lze považovat za vážné ohrožení zdraví a života pacienta (mohou způsobit i smrt). Světové statistiky uvádějí mnoho úmrtí na asystoly při fibrilaci komor, které se objevily právě kvůli této anomálii.

Polovina subjektů s tímto fenoménem má srdeční dysfunkci (systolickou a diastolickou), která způsobuje centrální hemodynamické problémy. U pacienta se může vyvinout kardiogenní šok nebo hypertenzní krize. Může být také pozorován edém plic a dušnost různé závažnosti.

První známky

Vědci se domnívají, že zářez, který se objevuje na konci komplexu QRS, je zpožděná delta vlna. Dodatečným potvrzením přítomnosti dalších elektricky vodivých drah (stávají se první příčinou jevu) je u mnoha pacientů snížení P-Q intervalu. Kromě toho se může objevit syndrom časné repolarizace komor v důsledku nerovnováhy v elektrofyziologickém mechanismu odpovědném za změnu de- a repolarizačních funkcí v různých oblastech myokardu, které se nacházejí v bazálních oblastech a srdečním hrotu.

Pokud srdce funguje normálně, pak se tyto procesy vyskytují ve stejném směru a v určitém pořadí. Repolarizace začíná od epikardu srdeční báze a končí v endokardu srdečního hrotu. Pokud je pozorováno porušení, první známky jsou prudké zrychlení v subepikardiálních částech myokardu.

Vývoj patologie velmi závisí na dysfunkcích v autonomním nervovém systému. Vagální geneze anomálie je prokázána provedením testu se střední fyzickou aktivitou a také lékovým testem s lékem isoproterenol. Poté se hodnoty EKG pacienta stabilizují, ale známky EKG se zhoršují během spánku v noci.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u těhotných žen

Tato patologie je charakteristická pouze při záznamu elektrických potenciálů na EKG a v izolované formě vůbec neovlivňuje srdeční aktivitu, a proto nevyžaduje léčbu. Obvykle je mu věnována pozornost pouze v případě, že je kombinován s poměrně vzácnými formami závažných poruch srdečního rytmu.

Četné studie potvrdily, že tento jev, zvláště když je doprovázen mdlobou způsobenou srdečními problémy, zvyšuje riziko náhlé koronární smrti. Kromě toho může být onemocnění kombinováno s rozvojem supraventrikulárních arytmií a také se snížením hemodynamiky. To vše může v konečném důsledku způsobit srdeční selhání. Tyto faktory se staly katalyzátorem toho, že se kardiologové začali o syndrom zajímat.

Syndrom časné repolarizace komor u těhotných žen nijak neovlivňuje proces gestace a plod.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u dětí

Pokud byl u vašeho dítěte diagnostikován syndrom časné ventrikulární repolarizace, je třeba provést následující vyšetření:

• Odběr krve na analýzu (žily a prstu);
• Průměrná část moči pro analýzu;
• Ultrazvukové vyšetření srdce.

Výše uvedená vyšetření jsou nezbytná k vyloučení možnosti asymptomatického rozvoje poruch práce a vedení srdečního rytmu.

Syndrom časné ventrikulární repolarizace u dětí není rozsudkem smrti, i když po jeho zjištění je obvykle nutné absolvovat vícenásobné vyšetření srdečního svalu. Výsledky získané po ultrazvuku by měly být předány kardiologovi. Určí, zda má dítě nějaké patologie v oblasti srdečních svalů.

Podobnou anomálii lze pozorovat u dětí, které měly v embryonálním období problémy se srdeční cirkulací. Budou potřebovat pravidelné kontroly u kardiologa.

Aby dítě nepociťovalo záchvaty zrychleného srdečního tepu, měl by být počet fyzických aktivit snížen a také méně intenzivní. Neublíží mu dodržování správné stravy a zdravého životního stylu. Bude také užitečné chránit dítě před různými stresy.

MKN-10 / I00-I99 TŘÍDA IX Nemoci oběhového systému / I30-I52 Jiná srdeční onemocnění / I49 Jiné poruchy srdečního rytmu

Definice a obecné informace[editovat]

Komorový extrasystol (VC) je vzruch, který je předčasný ve vztahu k hlavnímu rytmu, vycházející z komorového myokardu.

Etiologie a patogeneze

PVC odrážejí zvýšenou aktivitu kardiostimulátorových buněk. Za mechanismy PVC jsou považovány cirkulace vzruchu, spouštěcí aktivita a zvýšená automatika. K excitační cirkulaci dochází, když je v Purkyňových vláknech jednostranný blok a sekundární pomalé vedení. Během komorové aktivace aktivuje místo pomalého vedení zablokovanou část systému poté, co se v něm obnoví fáze refrakterní periody, což vede k další kontrakci. Cirkulace vzruchu může způsobit jednotlivé ektopické kontrakce nebo spustit paroxysmální tachykardii. Zvýšená automaticita naznačuje, že v komoře existuje ektopické ohnisko kardiostimulátorových buněk, které má podprahový potenciál pro aktivaci. Pokud základní rytmus nepotlačuje mimoděložní ohnisko, dochází k mimoděložní kontrakci.

U komorových extrasystol je retrográdní vedení vzruchu do sinusového uzlu zpravidla včas zablokováno vlastním impulsem v sinusovém uzlu a způsobí i excitaci síní. Vlna P obvykle není na EKG viditelná, protože se shoduje s komplexem QRS extrasystolů, ale někdy může být vlna P zaznamenána před nebo po extrasystolickém komplexu (AV disociace v extrasystolických komplexech). Komorové extrasystoly se dělí podle lokalizace na pravou komoru a levou komoru

Klinické projevy[editovat]

PVC se mohou objevit v pravidelném sledu bigeminie, trigeminie nebo kvadrigemie.

PVC se stejnou morfologií se nazývají monomorfní nebo jednoohniskové. Pokud mají PVC 2 nebo více různých morfologií, nazývají se multiformní, pleomorfní nebo polymorfní.

Gradace komorových extrasystol podle Laun-Wolfa

I - až 30 extrasystol v kteroukoli hodinu sledování.

II - přes 30 extrasystol v kteroukoli hodinu sledování.

III - polymorfní extrasystoly.

IVa - párové extrasystoly.

IVb - skupinové extrasystoly, triplety a další, krátké průběhy komorové tachykardie.

V - časné ventrikulární extrasystoly typu R na T.

Předpokládalo se, že vysoká gradace extrasystol (třídy 3-5) jsou nejnebezpečnější. Další studie však zjistily, že klinický a prognostický význam extrasystoly (a parasystoly) je téměř zcela dán povahou základního onemocnění, stupněm organického poškození srdce a funkčním stavem myokardu. U jedinců bez známek poškození myokardu s normální kontraktilní funkcí levé komory (ejekční frakce větší než 50 %) neovlivňuje extrasystolie včetně epizod nestabilní komorové tachykardie a dokonce i kontinuálně recidivující tachykardie prognózu a nepředstavuje ohrožení život. Arytmie u jedinců bez známek organického srdečního onemocnění se nazývají idiopatické. U pacientů s organickým poškozením myokardu je přítomnost extrasystoly považována za další prognosticky nepříznivý znak. Ani v těchto případech však extrasystoly nemají nezávislou prognostickou hodnotu, ale jsou odrazem poškození myokardu a dysfunkce levé komory.

Předčasná depolarizace komor: Diagnóza

Kritéria EKG pro ventrikulární extrasystolu

Široký a deformovaný QRS komplex (>60 ms u dětí do 1 roku; >90 ms u dětí do 3 let; >100 ms u dětí od 3 do 10 let; >120 ms u dětí nad 10 let věk a dospělí, lišící se morfologií od sinusu), zatímco úsek ST a vlna T jsou umístěny diskordantně vzhledem k hlavní vlně komplexu QRS.

S extrasystolami levé komory je hlavní vlna komplexu QRS ve svodu V 1 nasměrována nahoru, s extrasystolami pravé komory - dolů.

Absence vlny P (s výjimkou velmi pozdních komorových extrasystol, u kterých je vlna P zaznamenána včas a extrasystolický komplex QRS se vyskytuje předčasně, po zkráceném intervalu P-Q) před extrasystolickým komplexem QRS.

Kompenzační pauza je často úplná; pokud je ektopický impuls veden retrográdně do síní – za aberantním komplexem QRS je detekována „retrográdní“ vlna P – kompenzační pauza může být neúplná.

Diferenciální diagnostika[editovat]

Předčasná depolarizace komor: Léčba

Extrasystola funkčního původu ve většině případů nevyžaduje léčbu. To je způsobeno skutečností, že u dětí není extrasystola doprovázena subjektivními projevy a nezpůsobuje hemodynamické poruchy. Zvláštností dětství je vývoj poruch srdečního rytmu na pozadí výrazného porušení neurogenní regulace srdečního rytmu. Vzhledem k významu autonomního a nervového systému v patogenezi rozvoje této srdeční arytmie mají významnou roli léky normalizující úroveň kardiocerebrálních interakcí, které tvoří základ tzv. základní antiarytmické terapie (zahrnuje membránové -stabilizační, nootropní a metabolické léky). Nootropika a nootropikum podobná léčiva mají trofický účinek na centra autonomní regulace, zvyšují metabolickou aktivitu a mobilizují energetické zásoby buněk, regulují kortikálně-subkortikální vztahy a mají mírný a stimulující účinek na sympatickou regulaci srdce. Při zjištění známek arytmogenní dilatace srdečních dutin a diastolické dysfunkce dle echokardiografie, poruch repolarizačních procesů dle EKG a běžeckých testů se provádí metabolická terapie.

Když je frekvence supraventrikulárních a ventrikulárních extrasystol více než jeden den, za přítomnosti onemocnění a stavů spojených s vysokým rizikem rozvoje život ohrožujících arytmií se k léčbě extrasystol používají antiarytmika třídy I-IV. Zahájení léčby a výběr antiarytmik probíhá pod kontrolou EKG a Holterova monitorování EKG s přihlédnutím k saturačním dávkám a indexu cirkadiánní arytmie. Výjimkou jsou dlouhodobě působící léky a amiodaron.

1. Ke stabilizaci autonomní regulace: phenibut (pomg 3x denně po dobu 1-1,5 měsíce), pantogam (0,125-0,25 g 2-3x denně po dobu 1-3 měsíců), pikamilon, kyselina glutamová, aminalon, kortexin (10 mg, intramuskulárně, děti vážící méně než 20 kg - v dávce 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, s tělesnou hmotností nad 20 kg - v dávce 10 mg / den po dobu 10 dnů.

2. Metabolická terapie: kudesan (kapka 0,5 ml 1x denně s jídlem), elcar (pro děti dle věku, od novorozeneckého období od 4 do 14 kapek, průběh léčby 4-6 týdnů), kyselina lipoová ( pro děti 0,012-0,025 g 2-3x denně podle věku, po dobu 1 měsíce), karniten (pro děti do 2 let se předepisuje v dávce 150 mg/kg denně, 2-6 let mg/kg denně, 6 -12 let - 75 mg/kg denně, od 12 let a starší mg/kg denně), hořčíkové přípravky (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tbl. denně, kúra na 1 měsíc, mildronát (250 mg denně, kúra po dobu 3 týdnů).

3. Membránové chrániče a antioxidanty: vitamíny E, A, cytochrom C (4,0 ml intramuskulárně nebo intravenózně č. 5-10), xidifon, vetoron (2 až 7 kapek 1krát denně po jídle, kúra po dobu 1 měsíce), Actovegin ( 20-40 mg intramuskulárně po dobu 5-10 dnů).

4. Cévní léky: pentoxifylin, parmidin (1/2-1 tableta 2-3x denně dle věku, průběh 1 měsíc), cinnarizin.

5. Antiarytmika třídy I-IV: amiodaron, rhythmonorm (5-10 mg/kg denně, kúra 6-12 měsíců), atenolol (0,5-1 mg/kg denně), bisoprolol (0,1-0,2 mg /kg/den), sotalex (1-2 mg/kg/den), etacizin (1-2 mg/kg/den ve 3 dávkách), allapinin (1-1,5 mg/kg/den ve 3 dávkách).