Solo existen 3 métodos para tratar la tiroiditis autoinmune:
- medicamentos;
- cirugía o yodo radiactivo;
- Tratamiento restaurador con TRC.
Aprenda de los errores de los demás: la toma de hormonas y la cirugía no eliminan la causa de la tiroiditis autoinmune
El primer método es la TRH (terapia de reemplazo hormonal).(o terapia de drogas drogas). Se trata de una ingesta regular o sustitución de hormonas que faltan en el cuerpo con análogos sintéticos. La TRH no elimina el desarrollo de tiroiditis autoinmune, solo reduce sus manifestaciones en las pruebas durante algún tiempo.
Como resultado de este “tratamiento”, la enfermedad progresa y requiere dosis cada vez mayores de fármacos, lo que, sumado a la falta de recuperación, provoca numerosos efectos secundarios y trastornos de los sistemas digestivo, cardiovascular, nervioso y reproductivo del ser humano. Puede obtener más información sobre los peligros y la inutilidad terapéutica de la TRH.
Antes de tomar una decisión sobre el “tratamiento” con TRH, le recomendamos buscar críticas reales pacientes en Internet o lea reseñas de nuestros pacientes que han estado tratando de curarse de esta manera durante años. Por razones obvias, no utilizamos la TRH en nuestra práctica, sino que eliminamos gradualmente la dependencia de los pacientes de tomar hormonas sintéticas.
Cirugía para tiroiditis autoinmune, prescrito en casos avanzados o en grandes volúmenes glándula tiroides para detener la sobreproducción sistema inmunitario anticuerpos. Aquellos. En lugar de eliminar la causa de la enfermedad, se propone extirpar parcial o completamente la glándula tiroides con un bisturí o láser. Como alternativa, para detener por completo el funcionamiento de la glándula tiroides sin cirugía, se propone irradiarla con yodo radiactivo.
Por supuesto, este último método es “más seguro” que las operaciones quirúrgicas, pero la extirpación de la glándula tiroides cualquier camino conduce a una discapacidad peligrosa. Los procesos autoinmunes del cuerpo no desaparecen y ahora están controlados TRH de por vida. Además de la alteración de los sistemas digestivo, cardiovascular, nervioso y reproductivo humano, se produce hipotiroidismo de por vida y otras enfermedades crónicas.
Durante más de 20 años, existe un tratamiento seguro de la tiroiditis autoinmune sin hormonas y sin cirugía mediante terapia refleja por computadora (TRC)
En nuestro centro Médico celebrado en la ciudad de samara recuperación completa Función, estructura y volumen de la glándula tiroides sin hormonas ni cirugía.
Un resultado indicativo de la TRC para una de nuestras pacientes, que una vez más comprobó los resultados de hormonas en su clínica regional:
NOMBRE COMPLETO - Fayzulina Irina Igorevna
Investigación de laboratorio ANTES del tratamiento M20161216-0003 de 16.12.2016 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 8,22 µUI/ml
Investigación de laboratorio DESPUÉS DE 1 curso de CRT M20170410-0039 de 10.04.2017 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 2,05 µUI/ml
Tiroxina libre (T4) - 1,05 ng/dl
¿Cuál es el secreto de tales resultados?
El motivo de la recuperación es el restablecimiento de la propia regulación neuroinmunoendocrina del paciente.
La cuestión es que el trabajo coordinado órganos internos Nuestro cuerpo está regulado por la interacción coordinada de 3 sistemas de control principales: nervioso, inmune Y endocrino. Es gracias a su trabajo sincrónico y bien coordinado que estado fisico y la salud humana. Cualquier enfermedad progresa. y el cuerpo no puede afrontarlo por sí solo precisamente porque fallo en el funcionamiento sincrónico de estos sistemas.
CRT, a través del sistema nervioso autónomo, "reinicia" el trabajo de los tres principales sistemas reguladores del cuerpo al estado. lucha activa Con enfermedades actuales.
Hay muchos métodos para influir en el sistema nervioso, pero sólo terapia de reflejos por computadora ha demostrado durante 20 años que los pacientes se recuperan completamente regulación neuroinmunoendocrina del cuerpo y, como consecuencia, muchos endocrinos y enfermedades neurologicas, que anteriormente no eran susceptibles de “tratamiento” con drogas.
Eficiencia La terapia también radica en el hecho de que el médico actúa sobre el cuerpo del paciente no "a ciegas", sino que, gracias a sensores especiales y un sistema informático, ve que puntos sistema nervioso Y Cuántos necesarios para operar un dispositivo médico.
La TRC puede parecerse superficialmente a la acupuntura, pero no lo es, porque... Funciona sin el uso de agujas y según otros principios.
La TRC, como cualquier método de tratamiento, tiene sus contraindicaciones de uso: enfermedades oncológicas Y desordenes mentales , Disponibilidad marcapasos, parpadeando arritmia Y infarto de miacardio V periodo agudo, VIH-infección y congénito hipotiroidismo
Si no tiene las contraindicaciones anteriores, restablezca su propio equilibrio hormonal y elimine la tiroiditis autoinmune con la ayuda. este método Esta ha sido una práctica común en nuestro centro durante muchos años.
Tratamiento de la tiroiditis autoinmune mediante terapia refleja por computadora. sin efectos secundarios conduce a los siguientes resultados:
- el crecimiento de ganglios y quistes se detiene, disminuyen gradualmente de tamaño y, en la mayoría de los casos, se resuelven por completo;
- están siendo restaurados volumen de tejido funcional y estructura de la glándula tiroides;
- se restablece la síntesis de las propias hormonas tiroideas, lo que se confirma mediante datos de ultrasonido y la normalización del nivel de las hormonas tiroideas TSH y T4;
- la actividad de los procesos autoinmunes disminuye en glándula tiroides, lo que se confirma por una disminución en el título de anticuerpos AT-TPO, AT-TG y AT contra los receptores de TSH;
- si el paciente toma medicamentos de reemplazo hormonal, es posible reducir su dosis y eventualmente cancelarla por completo;
- se restablece el ciclo menstrual;
- las mujeres pueden realizar su función reproductiva sin FIV y dar a luz niño sano Con nivel normal hormonas;
- Además, la edad biológica del paciente disminuye, la salud mejora, el peso disminuye y la hinchazón desaparece. Por eso apareció la Clínica procedimientos adicionales y programas de rejuvenecimiento facial natural.
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Jefe de departamento, endocrinólogo, reflexólogo, candidato de ciencias médicas.
¿Lo que está sucediendo?
En toda tiroiditis autoinmune destructiva, la enfermedad pasa por varias fases. Fase tirotóxica es una consecuencia de un ataque del complemento dependiente de anticuerpos contra los tirocitos, que da como resultado la liberación de hormonas tiroideas preparadas en el torrente sanguíneo. Si la destrucción de la glándula tiroides fue suficientemente pronunciada, comienza la segunda fase: hipotiroidismo, que no suele durar más de un año. Lo que sucede más a menudo en el futuro es restauración de la función tiroidea, aunque en algunos casos el hipotiroidismo persiste. Con las tres variantes de tiroiditis autoinmune destructiva, el proceso puede ser monofásico (solo fase tirotóxica o solo hipotiroidea).
Epidemiología
tiroiditis posparto se desarrolla en periodo posparto en el 5-9% de todas las mujeres, mientras que está estrictamente asociado con el transporte de AT-TPO. Se desarrolla en el 50% de los portadores de AT-TPO, mientras que la prevalencia de portadores de AT-TPO entre las mujeres alcanza el 10%. La tiroiditis posparto se desarrolla en el 25% de las mujeres con diabetes tipo 1.
Predominio sin dolor Se desconoce la tiroiditis (silenciosa). Al igual que la tiroiditis posparto, se asocia con portadora de AT-TPO y, debido a su curso benigno, la mayoría de las veces permanece sin diagnosticar. se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres (4 veces) y se asocia con el transporte de AT-TPO. El riesgo de su desarrollo en portadores de AT-TPO que reciben medicamentos con interferón es de aproximadamente el 20%. No existe relación entre el momento de inicio, la duración y el régimen de la terapia con interferón. Con el desarrollo de tiroiditis inducida por citoquinas, la interrupción o el cambio del régimen de tratamiento con interferón no afecta el curso natural de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas
En las tres tiroiditis autoinmunes destructivas, los síntomas de disfunción tiroidea son moderados o están ausentes por completo. La glándula tiroides no está agrandada y es indolora a la palpación. La oftalmopatía endocrina nunca se desarrolla. tiroiditis posparto, típicamente se manifiesta con tirotoxicosis leve aproximadamente 14 semanas después del parto. En la mayoría de los casos, los síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad general y cierta pérdida de peso se asocian con el parto reciente. En algunos casos, la tirotoxicosis se expresa significativamente y la situación requiere diagnóstico diferencial con bocio tóxico difuso. La fase de hipotiroidismo se desarrolla alrededor de las 19 semanas posparto. En algunos casos, la fase hipotiroidea de la tiroiditis posparto se asocia con depresión posparto.
Tiroiditis indolora (silenciosa) Se le diagnostica tirotoxicosis leve, a menudo subclínica, que, a su vez, se detecta mediante pruebas hormonales no dirigidas. Diagnóstico de la fase hipotiroidea. tiroiditis indolora se puede establecer retrospectivamente, durante la observación dinámica de pacientes con hipotiroidismo subclínico, que finaliza con la normalización de la función tiroidea.
Tiroiditis inducida por citocinas Además, por regla general, no se acompaña de tirotoxicosis grave o hipotiroidismo y se diagnostica con mayor frecuencia durante un estudio hormonal de rutina, que se incluye en el algoritmo de seguimiento de los pacientes que reciben interferón.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en indicaciones anamnésicas de un parto reciente (aborto) o de que la paciente esté recibiendo terapia con interferón. En estas situaciones, la disfunción de la glándula tiroides se asocia abrumadoramente con tiroiditis posparto y inducida por citoquinas, respectivamente. Se debe sospechar tiroiditis silenciosa en pacientes con tirotoxicosis leve, a menudo subclínica, que no presentan manifestaciones clínicas ni oftalmopatía endocrina. La fase tirotóxica de las tres tiroiditis se caracteriza por una disminución en la acumulación de radiofármacos según la gammagrafía tiroidea. La ecografía revela una ecogenicidad reducida del parénquima, inespecífica de todas las enfermedades autoinmunes.
Tratamiento
En la fase tirotóxica, la administración de tirostáticos (tiamazol) no está indicada, ya que en la tirotoxicosis destructiva no hay hiperfunción de la glándula tiroides. Para los síntomas cardiovasculares graves, se prescriben betabloqueantes. En la fase de hipotiroidismo se prescribe terapia sustitutiva con levotiroxina. Después de aproximadamente un año, se intenta cancelarlo: si el hipotiroidismo fue transitorio, el paciente permanecerá eutiroideo con hipotiroidismo persistente, el nivel de TSH aumentará y la T4 disminuirá;
Pronóstico
Las mujeres con tiroiditis posparto tienen un 70% de posibilidades de recurrencia después de otro embarazo. Aproximadamente el 25-30% de las mujeres que han sufrido tiroiditis posparto desarrollan posteriormente variante crónica tiroiditis autoinmune que resulta en hipotiroidismo persistente.
tiroiditis subaguda
tiroiditis subaguda(tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa) - enfermedad inflamatoria glándula tiroides, presumiblemente de etiología viral, en la que la tirotoxicosis destructiva se combina con síndrome de dolor en el área del cuello y síntomas de aguda enfermedad infecciosa.
Etiología
Presumiblemente viral, ya que durante la enfermedad algunos pacientes muestran un aumento en el nivel de anticuerpos contra los virus de la influenza, paperas, adenovirus. Además, la tiroiditis subaguda a menudo se desarrolla después de infecciones de la parte superior. tracto respiratorio, gripe, paperas, sarampión. Probado predisposición genética al desarrollo de la enfermedad. Entre los pacientes con tiroiditis subaguda, los portadores del antígeno HLA-Bw35 son 30 veces más comunes.
Patogénesis
Si nos adherimos a la teoría viral de la patogénesis de la tiroiditis subaguda, lo más probable es que la introducción del virus en el tirocito provoque la destrucción de este último con la entrada del contenido folicular al torrente sanguíneo (tirotoxicosis destructiva). Al final de la infección viral, se restablece la función tiroidea, en algunos casos tras una breve fase de hipotiroidismo.
Epidemiología
La enfermedad afecta principalmente a personas de 30 a 60 años, siendo las mujeres 5 o más veces más propensas que los hombres; La enfermedad es rara en los niños. En la estructura de las enfermedades que ocurren con tirotoxicosis, la tiroiditis subaguda ocurre entre 10 y 20 veces menos que el bocio tóxico difuso. Se puede suponer una incidencia ligeramente mayor, dado que la tiroiditis subaguda puede tener un curso muy leve, disfrazada de otra patología (angina de pecho, ARVI) seguida de una remisión espontánea.
Manifestaciones clínicas
Se presenta el cuadro clínico. tres grupos de síntomas: dolor en el cuello, tirotoxicosis (leve o moderada) y síntomas de una enfermedad infecciosa aguda (intoxicación, sudoración, febrícula). Típico de la tiroiditis subaguda es bastante aparición repentina difuso dolor en el cuello. Los movimientos cervicales, la deglución y diversas irritaciones de la zona de la glándula tiroides son muy desagradables y dolorosos. El dolor a menudo se irradia a la parte posterior de la cabeza, las orejas y mandíbula inferior. A la palpación, la glándula tiroides es dolorosa, densa y moderadamente agrandada; El dolor puede ser local o difuso según el grado de implicación de la glándula en el proceso inflamatorio. Se caracteriza por dolor de intensidad variable y pasajero (errante) de un lóbulo a otro, así como por fenómenos generales pronunciados: taquicardia, astenia, pérdida de peso.
La fiebre (fiebre leve o fiebre leve) ocurre en aproximadamente el 40% de los pacientes. A menudo, el dolor en el cuello es la única manifestación clínica de tiroiditis subaguda, mientras que es posible que el paciente no tenga tirotoxicosis alguna.
Diagnóstico
Aumento de la VSG- una de las manifestaciones más típicas de la tiroiditis subaguda y puede aumentar significativamente (más de 50-70 mm/hora). Característica de leucocitosis infecciones bacterianas ausente, se puede detectar linfocitosis moderada. Al igual que con otras enfermedades que ocurren con tirotoxicosis destructiva, el nivel de hormonas tiroideas aumenta moderadamente; La tirotoxicosis subclínica es común y a menudo se observa el curso eutiroideo de la enfermedad.
Según la ecografía, la tiroiditis subaguda se caracteriza por áreas hipoecogénicas vagamente limitadas y, con menos frecuencia, hipoecogenicidad difusa. La gammagrafía revela una disminución en la captación de 99m Tc.
La tiroiditis autoinmune es una enfermedad inflamatoria de la glándula tiroides, que suele tener un curso crónico. esta patología tiene un origen autoinmune y se asocia con daño y destrucción de células foliculares y folículos de la glándula tiroides bajo la influencia de autoanticuerpos antitiroideos. Normalmente, la teroiditis autoinmune no presenta ninguna manifestación en fases iniciales Sólo en casos raros se produce un agrandamiento de la glándula tiroides. Esta enfermedad es la más común entre todas las patologías de la tiroides. La tiroiditis autoinmune afecta con mayor frecuencia a mujeres mayores de 40 años, pero el desarrollo de esta enfermedad en mas temprana edad También es posible, en casos raros. Signos clínicos La tiroiditis autoinmune ocurre incluso en la infancia.
A menudo se escucha el segundo nombre de esta enfermedad: tiroiditis de Hashimoto (en honor al científico japonés Hashimoto, quien describió por primera vez esta patología). Pero, en realidad, la tiroiditis de Hashimoto es solo un tipo de tiroiditis autoinmune, que incluye varios tipos.
Clasificación y causas de tiroiditis autoinmune.
La tiroiditis autoinmune es concepto colectivo para varios tipos de tiroiditis. Hoy en día, existen cuatro tipos principales de tiroiditis que ayudan a clasificar esta enfermedad:
- enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crónica);
- tiroiditis posparto;
- tiroiditis silenciosa;
- tiroiditis inducida por citocinas.
tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto (linfocítica, linfomatosa) se acompaña de una alteración de la estructura y función de la glándula tiroides y puede causar hipotiroidismo primario (disminución de los niveles hormonales tiroideos). Este tipo de tiroiditis en la mayoría de los casos se transmite genéticamente y también se combina con otras enfermedades autoinmunes.
tiroiditis posparto
La tiroiditis posparto es la mejor estudiada y considerada la más común. Principal factor etiológico Predisponer a su desarrollo es una reacción excesiva del sistema inmunológico del cuerpo durante el embarazo. Si existe predisposición, se puede desarrollar tiroiditis autoinmune destructiva, que se considera más peligrosa.
tiroiditis silenciosa
Las causas de la tiroiditis indolora aún no se han dilucidado completamente. Según datos clínicos, es muy similar a la tiroiditis posparto, solo que su desarrollo no está asociado con el embarazo.
Tiroiditis inducida por citoquinas
La tiroiditis inducida por citocinas se produce como resultado del tratamiento con fármacos que contienen interferón, en pacientes diagnosticados con hepatitis C, así como en determinadas enfermedades de la sangre.
Además de la diferenciación en tipos clínicos, el hipotiroidismo autoinmune tiene tres formas principales:
- forma latente;
- forma hipertrófica;
- forma atrófica.
forma latente
La forma latente se caracteriza por signos inmunológicos y ausencia de manifestaciones clínicas. En la mayoría de los casos, la glándula prácticamente no aumenta de tamaño o su aumento es insignificante, sus funciones no se alteran, no hay obturaciones y, en ocasiones, se observan síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo.
Forma hipertrófica
En la forma hipertrófica se visualiza un aumento del tamaño de la glándula tiroides, siendo frecuentes casos de tirotoxicosis e hipotiroidismo. La hiperplasia de la glándula tiroides puede ser difusa, distribuida uniformemente en todo el volumen o con la formación de ganglios (forma nodular, también hay casos raros de una combinación de ambas formas);
forma atrófica
Para la forma atrófica característica distintiva es la ausencia de agrandamiento de la glándula tiroides y, en algunos casos, incluso su reducción. El principal síntoma clínico de esta forma es el hipotiroidismo. El grupo de riesgo de esta patología incluye personas mayores y jóvenes que han estado expuestos a la radiación. La forma atrófica es la más grave porque hay una destrucción masiva de los tirocitos, así como una fuerte caída Funciones de la glándula tiroides.
Causas de la tiroiditis autoinmune
Es un hecho comprobado que la tiroiditis autoinmune no ocurre por culpa del paciente y su actitud hacia su salud. El principal motivo de la manifestación de esta enfermedad es la predisposición genética. Como resultado de numerosos estudios, los científicos han descubierto genes que provocan el desarrollo de tiroiditis autoinmune. Por lo tanto, si existe tal enfermedad en la familia, el paciente corre el riesgo de desarrollar esta patología.
Además, la causa de la tiroiditis autoinmune puede ser el estrés sufrido el día anterior.
Según las estadísticas, la aparición de esta enfermedad está relacionada con la edad y el sexo del paciente. En la mayoría de los casos (de 4 a 10 veces más a menudo), las mujeres se ven afectadas por tiroiditis autoinmune que los hombres. En cuanto al rango de edad, la mayoría de los pacientes son personas de entre 40 y 50 años. Pero, lamentablemente, esta enfermedad se ha vuelto más joven y ha comenzado a aparecer periódicamente en adolescentes y niños.
La mala ecología y vivir en un ambiente contaminado también pueden desencadenar el desarrollo de tiroiditis autoinmune.
Los factores desencadenantes de la manifestación de esta enfermedad pueden ser diversas infecciones virales y bacterianas.
El sistema inmunológico humano es uno de los sistemas más importantes del cuerpo. Este sistema se encarga de reconocer e identificar agentes extraños, en particular microorganismos, y evitar su penetración en cuerpo humano y un mayor desarrollo del mismo. Debido al estrés, en presencia de una predisposición genética, así como una combinación de otros factores, se produce un fallo en este sistema de protección organismo, comienza a confundir “propio” y “extraño”. Después de lo cual comienza a atacar “a los suyos”. Estas disfunciones se llaman autoinmunes e incluyen grupo grande enfermedades. En el caso de enfermedades autoinmunes, el cuerpo produce anticuerpos, que son proteínas (linfocitos) y que se dirigen contra su órgano.
En la tiroiditis autoinmune, se producen anticuerpos contra las células tiroideas, llamados autoanticuerpos antitiroideos. Dichos anticuerpos contribuyen a la destrucción de las células tiroideas, como resultado de lo cual puede desarrollarse hipotiroidismo (disminución de la eficacia de la glándula tiroides). Según el mecanismo de desarrollo de esta enfermedad, la tiroiditis autoinmune también se denomina tiroiditis linfocítica crónica.
Síntomas de tiroiditis autoinmune.
La mayoría de los casos de tiroiditis autoinmune son asintomáticos. La ausencia de síntomas se debe a la ausencia de disfunción de la glándula tiroides. Esta condición se conoce como eutiroidismo. En algunos casos, los pacientes se quejan de una ligera molestia en la parte anterior del cuello y también prefieren ropa sin cuellos altos ni bufandas.
Cuando esta enfermedad se complica con hipotiroidismo, el cuadro clínico cambia significativamente. En síntomas severos En esta etapa de la tiroiditis autoinmune, un especialista experimentado solo necesita un examen visual del paciente para determinar el diagnóstico.
- En estos pacientes, los párpados y la cara aparecen pastosos, los movimientos del paciente son lentos, la cara tiene un color pálido con un tinte amarillo, mientras que los pómulos tienen un rubor pronunciado, que se nota especialmente en una cara pálida.
- Los pacientes con tiroiditis autoinmune, complicada con hipotiroidismo, sufren desde caída del cabello hasta la formación de zonas calvas. Además, la caída del cabello puede ocurrir no solo en la cabeza, sino también debajo de los brazos, en el pubis y en las cejas cerca de la esquina superior del ojo.
- Durante una conversación, el paciente tiene una expresión particular de las expresiones faciales, mientras que su discurso es de naturaleza pausada, porque necesita algo de tiempo y esfuerzo para recordar las palabras correctas. Debido a la hinchazón de la lengua, el habla de estos pacientes se vuelve difícil de entender. Debido a la inflamación de la mucosa nasal, el paciente tiene que respirar por la boca.
- Entre sentimientos subjetivos el paciente nota debilidad, fatiga, somnolencia, disminución de la memoria y del rendimiento.
- El pulso en estos pacientes suele ser raro (bradicardia). Las mujeres con tiroiditis suelen tener disfunción ciclo menstrual, que puede causar infertilidad.
Con tiroiditis autoinmune complicada con hipertiroidismo (aumento de la producción de hormonas), los pacientes experimentan:
- taquicardia;
- transpiración;
- temblor (sacudida) de los dedos;
- disminución de la atención;
- deterioro de la memoria;
- hipertensión;
- cambios de humor frecuentes;
- aumento de la fatiga.
Diagnóstico de tiroiditis autoinmune.
El diagnóstico de tiroiditis autoinmune se basa en la identificación de los principales síntomas de esta enfermedad y pruebas de laboratorio. La historia clínica del paciente revela la presencia de esta enfermedad en sus familiares cercanos; esto puede ayudar a determinar la predisposición del paciente a la tiroiditis autoinmune. De acuerdo a los resultados investigación de laboratorio se puede determinar la presencia de anticuerpos contra ciertos componentes de la glándula tiroides (peroxidasa, tiroglobulina, segundo antígeno coloide, hormonas tiroideas, anticuerpos inhibidores de la tiroides, estimulantes de la tiroides, etc.). En la etapa de ausencia de síntomas clínicos, diagnóstico de laboratorio ayuda a determinar la hormona estimulante de la tiroides en el suero sanguíneo.
Con un cambio brusco en el curso clínico de la enfermedad, aumenta el riesgo de degeneración maligna de la glándula tiroides (nódulo). Para excluir esta opción, es necesaria una biopsia con aguja fina. Los pacientes con síntomas de tirotoxicosis también pueden tener riesgo de sufrir cambios malignos en la glándula tiroides. Pero la mayoría de las veces, la tiroiditis autoinmune es de naturaleza benigna y los linfomas de tiroides son extremadamente raros. Para controlar el tamaño de la glándula tiroides, se recomienda al paciente someterse a una ecografía o examen de ultrasonido. Pero es imposible hacer un diagnóstico basándose únicamente en exámenes de ultrasonido, porque síntomas similares son característicos del bocio tóxico difuso y el diagnóstico diferencial es importante.
Tratamiento de la tiroiditis autoinmune.
No existe un régimen de tratamiento específico para la tiroiditis autoinmune. Las tácticas de tratamiento dependen de la forma de la enfermedad. La tarea principal en el tratamiento de esta enfermedad es mantener la cantidad necesaria de hormonas tiroideas en la sangre.
El eutiroidismo no requiere tratamiento, pero sí un examen regular (una vez al año). El examen incluye control de TSH y examen hormonal.
Para el hipotiroidismo, se recomienda prescribir hormonas tiroideas (levotiroxina, L-tiroxina, eutiroxina). Dicho tratamiento es necesario para normalizar el nivel de hormonas tiroideas, de las que carece el cuerpo. El régimen de tratamiento lo selecciona un endocrinólogo individualmente para cada paciente.
En la etapa de tirotoxicosis, no se prescriben tirostáticos, es aconsejable prescribirlos; tratamiento sintomático. El objetivo del tratamiento sintomático en este caso es reducir y eliminar los síntomas de la enfermedad (regulación del sistema cardiovascular, etc.). Cada caso específico requiere una selección individual de terapia.
Pronóstico de la tiroiditis autoinmune
La tiroiditis autoinmune en la gran mayoría de los casos tiene un pronóstico favorable. Cuando se diagnostica hipotiroidismo persistente, se requiere tratamiento de por vida con levotiroxina. La tirotoxicosis autoinmune tiende a ser lenta; en algunos casos, los pacientes pueden permanecer en un estado satisfactorio durante unos 18 años, a pesar de remisiones menores.
La observación de la dinámica de la enfermedad debe realizarse al menos una vez cada 6 a 12 meses.
Si se detectan nódulos durante un examen de ultrasonido de la glándula tiroides, es necesaria una consulta inmediata con un endocrinólogo. Si se han identificado ganglios con un diámetro de más de 1 cm y durante la observación dinámica, comparación de resultados de ultrasonido anteriores, se observa su crecimiento, es necesario realizar una biopsia por punción de la glándula tiroides para excluir un proceso maligno. El control de la glándula tiroides mediante ecografía debe realizarse una vez cada 6 meses. Si el diámetro de los ganglios es inferior a 1 cm, se debe realizar una ecografía de control una vez cada 6 a 12 meses.
Al intentar influir en los procesos autoinmunes (en particular, la inmunidad humoral) en la glándula tiroides para período largo Para esta patología, se recetaron glucocorticosteroides en dosis bastante altas. En este momento Se ha demostrado claramente la ineficacia de este tipo de terapia para la tiroiditis autoinmune. La prescripción de glucocorticosteroides (prednisolona) es aconsejable sólo en el caso de una combinación de tiroiditis subaguda y tiroiditis autoinmune, que suele aparecer en el período otoño-invierno.
EN Práctica clinica Ha habido casos en los que se produjo una remisión espontánea en pacientes con tiroiditis autoinmune con signos de hipotiroidismo durante el embarazo. También ha habido casos en los que en pacientes con tiroiditis autoinmune, que tenían un estado eutiroideo antes y durante el embarazo, éste se vio agravado por el hipotiroidismo después del parto.
Prevención de la tiroiditis autoinmune.
El principio fundamental para prevenir la tiroiditis autoinmune es visita regular exámenes preventivos. Si existe un diagnóstico establecido de tiroiditis autoinmune, sin disfunción tiroidea significativa, el paciente debe ser monitoreado constantemente por un endocrinólogo para la detección y el tratamiento oportunos de las manifestaciones de hipotiroidismo.
La tiroiditis suele denominarse proceso inflamatorio en la glándula tiroides. Manifestación clínica La tiroiditis no es lo mismo, por lo que existen varias formas de inflamación de la glándula tiroides, una de las cuales es duradera y se llama tiroiditis crónica. La enfermedad pertenece al grupo de patologías autoinmunes de la glándula. La principal población de pacientes de inflamación crónica Glándulas tiroides – mujeres mayores. Sin embargo, la enfermedad no se limita sólo a la elección de esta categoría de la humanidad; los representantes del sexo masculino, las mujeres jóvenes y los niños tienen menos probabilidades de sufrir trastornos autoinmunes.
si en árbol de familia No se han detectado casos de enfermedades autoinmunes en humanos, por lo que nos preocupamos por su aparición. tiroiditis crónica no vale la pena. La probabilidad de desarrollar un trastorno tiroideo autoinmune aumenta si tiene antecedentes familiares. Una condición patológica de naturaleza autoinmune está plagada de manifestaciones que pueden estar ausentes durante varios años.
Cuadro clinico
La forma crónica de tiroiditis se desarrolla sin signos obvios, ya que el estado patológico de las células individuales se compensa con el doble trabajo de los tirocitos sanos. El aumento de las metamorfosis destructivas conduce a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas en la sangre o a la aparición de síntomas de un estado de hipotiroidismo. Diferentes formas enfermedad autoinmune Se manifiestan en aproximadamente el 85% de los casos por una alta concentración de cuerpos autoinmunes en los folículos tiroideos. Se puede describir un cuadro clínico más detallado al diferenciar la patología autoinmune.
Etapas de la patología
La enfermedad se desarrolla según el siguiente esquema:
- En la fase eutiroidea no se detectan signos de conflicto entre anticuerpos y células foliculares. Un análisis de sangre no revela cambios en los niveles de triyodotironina y tiroxina. Con una condición tan patológica, una persona puede vivir desde varios meses hasta el final de su vida.
- La fase subclínica se caracteriza por un aumento cambios destructivos en la glándula tiroides. La medición del nivel de hormonas tiroideas en la sangre extraída muestra una disminución notable.
- La fase de tirotoxicosis se considera la etapa máxima de la enfermedad. El daño a los tirocitos glandulares conduce a la liberación de tiroxina y triyodotironina al entorno intercelular, desde donde ingresan a la sangre. El exceso de hormonas tiroideas provoca un estado tirotóxico. La destrucción inicial de las células glandulares del órgano conduce al movimiento de fragmentos individuales de las células destruidas hacia la sangre. En respuesta a cambios visibles, hay un aumento en la producción de anticuerpos contra los tirocitos. Con más avances condición patológica La glándula tiroides muestra un estado de hipotiroidismo.
- El paciente suele permanecer en la etapa de hipotiroidismo durante 1-2 años. Después del período especificado, se restablece la funcionalidad de la glándula tiroides. La última etapa no siempre es característica de la forma crónica de tiroiditis. La etapa de tirotoxicosis puede ser la última en el desarrollo de la patología.
tipos de enfermedad
La tiroiditis crónica puede desarrollarse en varias direcciones según la manifestación. cuadro clinico y metamorfosis morfológicas de la glándula tiroides:
- Forma oculta o latente, en la que manifestaciones externas no se observa ninguna patología. El curso de la enfermedad sólo puede adivinarse mediante trastornos del sistema inmunológico. La glándula tiroides está dentro de los límites normales o ligeramente agrandada. La funcionalidad de la glándula tiroides no se ve afectada, no hay cambios estructurales en el tejido glandular. En algunos casos, hay un ligero cambio en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre, tanto en dirección al hipotiroidismo como en dirección tirotóxica.
- Forma hipertrófica, acompañada de formación múltiple de ganglios o agrandamiento difuso del órgano. En esta condición, el nivel de hormonas en la sangre disminuye notablemente.
- La función tiroidea está marcadamente reducida en el tipo atrófico de enfermedad autoinmune. Un estado similar del órgano endocrino es característico de una dosis de carga de radiación ionizante o vejez. Con la muerte total de los folículos tiroideos, la funcionalidad de la glándula tiroides es constantemente baja.
Tipo nodular de patología.
Los nódulos suelen acompañar a la tiroiditis crónica. Para enfermedades autoinmunes reacciones inflamatorias Los tirocitos foliculares están dañados. grados variables gravedad. La ecografía revela cambio estructural Tejido glandular y su hiperplasia. El tratamiento de la enfermedad se prescribe de acuerdo con el historial médico del paciente y los trastornos identificados durante el examen de ultrasonido.
Actualmente, la medicina prefiere el tratamiento complejo conservador de las formaciones nodulares a la intervención quirúrgica. forma crónica tiroiditis. Parte tratamiento complejo Se incluyen los siguientes métodos:
- preparaciones con yodo y terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina y sus análogos;
- tratamiento con hierbas y otras medicinas tradicionales;
- la titulación de anticuerpos muestra un nivel más bajo si el paciente mejora su estado psicoemocional. La glándula tiroides también comienza a restaurar su estructura debido a la normalización del estado de ánimo mental;
- normalización estado psicoemocional Ocurre más rápido y más fácilmente si el paciente utiliza arteterapia, musicoterapia y otros medios de relajación.
Forma linfocítica
La forma linfocítica de tiroiditis crónica afecta a un determinado tipo de linfocito sanguíneo y, por este motivo, este tipo de patología autoinmune se considera específica de un órgano. Los supresores T, conocidos como linfocitos CD8, como resultado de la destrucción, desencadenan un mecanismo de reacción en cadena, durante el cual los T-helpers forman complejos patológicos con los antígenos de los tirocitos. Si una persona examinada tiene un complejo de linfocitos CD4 (células T auxiliares) con un antígeno local en la glándula tiroides, entonces la patología autoinmune es hereditaria. Cuando se detecta tiroiditis linfocítica, se detecta un complejo de otros trastornos de la glándula tiroides.
Sólo uno de cada veinte pacientes con tiroiditis crónica linfocítica es hombre, el resto de pacientes son mujeres. La enfermedad se presenta principalmente en mujeres en edad fértil con hiperplasia de la glándula tiroides sin otros signos perceptibles. Las principales quejas de los pacientes con hiperplasia glandular se asocian con sensaciones de estallido en el cuello y la aparición de dolores opresivos. Con menos frecuencia, los pacientes se quejan de cambios en el timbre de la voz o trastornos de la deglución.
Los cambios en el tamaño de la glándula tiroides no siempre van acompañados de síntomas perceptibles. El factor determinante en la formación de signos de hiperplasia es el estado de las hormonas cuando se altera el funcionamiento de la glándula: disminución, aumento o estado normal, eutiroideo.
Señales que aparecen
La tiroiditis crónica se desarrolla en dos direcciones: linfocítica y fibrosa. Dentro de estas áreas se conocen varias opciones para el desarrollo de eventos patológicos:
- forma autoinmune;
- enfermedad de Hashimoto;
- forma no purulenta;
- forma linfomatosa; bocio de Riedel.
Aunque el tipo autoinmune de tiroiditis crónica se define como enfermedad hereditaria, su desarrollo comienza bajo la influencia de factores provocadores. Éstas incluyen infección viral tracto respiratorio superior, caries dental, procesos inflamatorios en las amígdalas, etc. Resulta que la predisposición hereditaria por sí sola no puede servir como única razón para la progresión de la patología.
Se ha observado que con un alto nivel de exposición a la radiación y el uso incontrolado de medicamentos que contienen yodo durante un tiempo prolongado, se produce una falla. reacciones inmunes, cuyo resultado es la agresión inmune hacia los tirocitos.
El inicio de la enfermedad es asintomático, posiblemente síntomas individuales Baja intensidad: dolor en la glándula tiroides a la palpación, “nudo en la garganta”, malestar y dolor en las articulaciones. Una glándula tiroides agrandada puede tener un efecto compresivo en la garganta.
En mayor desarrollo La enfermedad produce síntomas característicos de un estado de hipertiroidismo: aumento de la frecuencia cardíaca, sudoración excesiva, aumento de la presión sistólica.
El desarrollo de la enfermedad puede ocurrir en dos direcciones: la naturaleza atrófica de la glándula y su hipertrofia.
Con la atrofia tiroidea, no se observa hiperplasia en la sangre; cuando se analiza, se detecta una disminución en la concentración de hormonas tiroideas. Esta forma de patología es típica de personas mayores o personas que previamente han experimentado una alta dosis de radiación radiactiva.
Con la tiroiditis crónica hipertrófica de naturaleza autoinmune, se detecta hiperplasia difusa o agrandamiento de la glándula debido a la formación de formas nodulares. En práctica médica A menudo se detecta una forma nodular en el contexto de un aumento general en el tamaño de la glándula tiroides. El nivel de hormonas tiroideas en sangre está dentro de los límites normales o tiene una ligera disminución, aunque no son infrecuentes las formas con un exceso significativo de la concentración normal de hormonas tiroideas.
Diagnóstico de inflamación de la tiroides.
El examen de un paciente con sospecha de tiroiditis crónica comienza con un examen realizado por un endocrinólogo, palpación de la glándula y anamnesis. El siguiente paso para diferenciar la enfermedad es la donación de sangre para análisis hormonales y determinación de la concentración de anticuerpos tiroideos.
Si no hay anticuerpos en la sangre, se realiza una biopsia por aspiración con aguja fina, seguida de un análisis citológico.
La ecografía proporciona una imagen de los cambios en la estructura y el tamaño de la glándula. No se identificaron ganglios malignos en esta forma de disfunción tiroidea. Un papel importante en el establecimiento del diagnóstico lo desempeña el patrón hereditario de las afecciones glandulares entre parientes cercanos y en el árbol genealógico humano.
Características del tratamiento para la tiroiditis crónica.
No existe un plan de tratamiento claro para la enfermedad. En el caso de tirotoxicosis, es peligroso prescribir medicamentos del grupo tirostático debido a un aumento insuficiente de la funcionalidad de la glándula tiroides. Para reducir el efecto tirotóxico se prescriben. medicamentos para aliviar los síntomas de la enfermedad. El hipotiroidismo persistente y a largo plazo es tratable terapia de reemplazo Hormonas sintéticas como la levotiroxina. Los análogos de medicamentos comienzan a usarse con una pequeña dosis, incrementándola gradualmente y logrando una concentración normal de hormonas tiroideas en la sangre. Una vez cada 60 a 70 días, se debe analizar la sangre para determinar los niveles de la hormona estimulante de la tiroides.
Si la tiroiditis crónica se acompaña de forma subaguda inflamación de la glándula tiroides; durante los períodos fríos, se prescribe un medicamento del grupo de los glucocorticosteroides (prednisolona).
Para el hipertiroidismo y la hiperplasia de la tiroides, el médico puede recetar tiamazol o sus análogos.
Cuando se utiliza Indometacina o Voltaren, que son medicamentos no esteroides para aliviar la inflamación, los síntomas de la enfermedad desaparecen.
Consecuencias y pronóstico de la enfermedad.
Si la tiroiditis de Hashimoto no se trata durante un tiempo prolongado, se desarrolla un hipotiroidismo grave en forma de mixedema. Los pacientes deben excluir una serie de otras enfermedades concomitantes ( diabetes, oftalmopatía, enfermedad de Graves, insuficiencia suprarrenal, etc.).
La prevención de enfermedades
Las mujeres embarazadas deben seguir estrictamente las indicaciones del ginecólogo si se detecta una disfunción tiroidea. Esta forma es peligrosa en el primer trimestre, cuando existe la posibilidad de toxicosis o amenaza de aborto espontáneo.
Para prevenir la tiroiditis, se propone una dieta que excluya las grasas animales e incluya más pescado, verduras, productos con ácido láctico, hierbas, vitaminas y cereales en la dieta.
Tanto hombres como mujeres (independientemente del embarazo) a veces experimentan síntomas transitorios de tirotoxicosis. Al igual que con la tiroiditis subaguda, estos síntomas suelen ser reemplazados por manifestaciones de hipotiroidismo, pero sin dolor en la glándula tiroides. Esta condición se llama de manera diferente: hipertiroiditis, tiroiditis silenciosa; tiroiditis transitoria indolora con hipertiroidismo y tiroiditis linfocítica. Enfermedad de la glándula tiroides, acompañada de su agrandamiento, generalmente indolora; más común en mujeres, a menudo inmediatamente después del parto; normalmente no requiere tratamiento específico; en casos raros (10%) conduce a hipotiroidismo irreversible.
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" tiroiditis linfocítica">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В настоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}14. ¿Cuáles son las causas de la tiroiditis silenciosa?
Algunos investigadores consideran que la tiroiditis silenciosa es una variante de la tiroiditis subaguda, ya que un pequeño porcentaje de pacientes con tiroiditis subaguda comprobada histológicamente tampoco presentan dolor en la glándula tiroides. En tales casos, a veces se produce fiebre y pérdida de peso, que a veces se confunde con enfermedades sistémicas o tumor maligno. Otros autores, debido a la similitud del cuadro histológico, consideran la tiroiditis silenciosa como una variante de la tiroiditis de Hashimoto. En casos raros, se observa dolor en la glándula tiroides.
PUNTOS CLAVE: TIROIDITIS
- En primeras etapas absorción de tiroiditis subaguda yodo radiactivo(PRI) la glándula tiroides se reduce; La ESR aumenta significativamente.
- Proteínas globulares del plasma sanguíneo humano, así como de animales de sangre caliente. La naturaleza de la formación es la siguiente: una respuesta a la penetración de antígenos (virus, bacterias, toxinas, etc.) en el organismo y tener la capacidad de unirse a ellos de una forma especial; utilizado como parte de sueros inmunes en el tratamiento y prevención de enfermedades infecciosas; La reacción de A. con antígenos se utiliza en el diagnóstico de diversas enfermedades (reacciones serológicas) y en medicina forense." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytooltip11" title=" Anticuerpos">Антитела!} a TPO están presentes en el suero de aproximadamente el 10% de las mujeres premenopáusicas; Muchas de ellas desarrollan disfunción tiroidea después del parto. Los órganos especializados o grupos de células que sintetizan y secretan sustancias son secreciones. Dependiendo de la ubicación de la secreción, se distinguen las glándulas endocrinas (endocrinas), que no tienen conductos excretores especiales y secretan las sustancias que producen (hormonas) directamente en la sangre o la linfa, y glándulas exocrinas (exocrinas), que tienen conductos excretores. a través del cual la secreción se excreta en la superficie del cuerpo (sudor, lágrimas, leche) o en órganos huecos (por ejemplo, el tracto gastrointestinal y el sistema genitourinario)." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytooltip0" title=" Glándulas">железы!}.
- Las tiropatías inducidas por amiodarona pueden manifestarse como hipertiroidismo yodado y tiroiditis destructiva.
- La tiroiditis subaguda puede requerir el uso de analgésicos (o esteroides) y bloqueadores β, y posteriormente LT4, pero la enfermedad generalmente se resuelve espontáneamente.
- La tiroiditis infecciosa aguda requiere una rápida apertura/drenaje de la lesión y el uso de antibióticos.
15. ¿Qué es la tiroiditis destructiva?
Infiltración inflamatoria, -i; y. Penetración y depósito excesivos en los tejidos de productos metabólicos, diversas células, etc., observados durante la inflamación, distrofia o tumores.
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" Infiltración">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!} grandes cantidades de T4 y T3 son características de la tiroiditis subaguda, posparto e indolora.16. ¿Qué prueba está indicada para un paciente con síntomas de hipertiroidismo, niveles elevados de T4 y TSH sérica disminuida?
Un PRI debe determinarse con 24 horas de anticipación. En aumento de actividad La glándula tiroides (como en la enfermedad de Graves o el bocio nodular tóxico) aumenta y, en la tiroiditis destructiva, disminuye. Esto se debe tanto a una disminución de los niveles de TSH (debido a un aumento agudo de la T4 sérica) como a la pérdida способности!} Los folículos tiroideos dañados absorben y organizan el yodo. (fármacos antitiroideos, terapia con yodo radiactivo o tiroidectomía) está absolutamente contraindicado. Los analgésicos (salicilato o prednisona) eliminan rápidamente el dolor en la glándula tiroides. Los síntomas del hipotiroidismo se eliminan mediante hormonas tiroideas, cuyo tratamiento, según la gravedad de la enfermedad, debe durar de 6 a 12 meses. Muchos pacientes no necesitan ningún tratamiento.
