صفحه اصلی زبان روکش دار اختلالات فعالیت قلبی ضربان قلب چیست؟ تظاهرات خارجی فعالیت قلب

اختلالات فعالیت قلبی ضربان قلب چیست؟ تظاهرات خارجی فعالیت قلب

ریتم قلب و عوامل موثر بر آن ریتم قلب، یعنی تعداد انقباضات در دقیقه، عمدتاً به وضعیت عملکردی اعصاب واگ و سمپاتیک بستگی دارد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. این پدیده نامیده می شود تاکی کاردیهنگامی که اعصاب واگ تحریک می شوند، ضربان قلب کاهش می یابد - برادی کاردی

وضعیت قشر مغز نیز بر ریتم قلب تأثیر می گذارد: با افزایش مهار، ریتم قلب کند می شود، با افزایش روند تحریکی تحریک می شود.

ریتم قلب می تواند تحت تأثیر تأثیرات هومورال، به ویژه دمای خونی که به قلب جریان می یابد، تغییر کند. آزمایشات نشان داده است که تحریک موضعی ناحیه دهلیز راست با گرما (محلی سازی گره پیشرو) منجر به افزایش ضربان قلب هنگام خنک کردن این ناحیه از قلب می شود. تحریک موضعی ناشی از گرما یا سرمای سایر قسمت‌های قلب بر ضربان قلب تأثیری ندارد. با این حال، می تواند سرعت تحریکات را از طریق سیستم هدایت قلب تغییر دهد و بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارد.

ضربان قلب در یک فرد سالم به سن بستگی دارد. این داده ها در جدول ارائه شده است.

شاخص های فعالیت قلبی چیست؟

شاخص های فعالیت قلبیشاخص های عملکرد قلب برون ده سیستولیک و قلبی است.

سیستولیک، یا سکته، حجم قلب- این مقدار خونی است که قلب با هر انقباض در رگ های مربوطه آزاد می کند. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 120-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

دقیقه حجم قلب- این مقدار خونی است که قلب در 1 دقیقه به تنه ریوی و آئورت خارج می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه 3-5 لیتر است.

برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

4. تظاهرات خارجی فعالیت قلب.

چگونه می توان بدون تجهیزات خاص کار قلب را تعیین کرد؟

داده هایی وجود دارد که پزشک بر اساس تظاهرات بیرونی فعالیت آن، که شامل تکانه آپیکال، صداهای قلبی است، کار قلب را قضاوت می کند. جزئیات بیشتر در مورد این داده ها:

ضربه اوج.در طول سیستول بطنی، قلب یک حرکت چرخشی انجام می دهد و از چپ به راست می چرخد. راس قلب بالا می رود و روی قفسه سینه در ناحیه پنجمین فضای بین دنده ای فشار می آورد. در هنگام سیستول، قلب بسیار متراکم می شود، بنابراین فشار راس قلب روی فضای بین دنده ای (برآمدگی، بیرون زدگی) به خصوص در افراد لاغر دیده می شود. تکانه آپیکال را می توان حس کرد (لمس کرد) و از این طریق مرزها و قدرت آن را تعیین کرد.

صدای قلب- اینها پدیده های صوتی است که در قلب تپنده رخ می دهد. دو تن وجود دارد: I-سیستولیک و II-دیاستولیک.

تون سیستولیکدریچه های دهلیزی بطنی عمدتاً در منشا این تون نقش دارند. در طول سیستول بطنی، دریچه های دهلیزی بسته می شوند و ارتعاش دریچه های آنها و رشته های تاندون متصل به آنها باعث ایجاد اولین صدا می شود. علاوه بر این، پدیده‌های صوتی که در حین انقباض عضلات بطنی رخ می‌دهند، در منشأ اولین تون نقش دارند. از نظر ویژگی های صوتی، لحن اول کشیده و کم است.

تون دیاستولیکدر ابتدای دیاستول بطنی در مرحله پروتودیاستولیک، زمانی که دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، رخ می دهد. ارتعاش فلپ های سوپاپ منشأ پدیده های صوتی است. با توجه به ویژگی های صدا، تن II کوتاه و بلند است.

همچنین کار قلب را می توان با پدیده های الکتریکی که در آن رخ می دهد قضاوت کرد. آنها پتانسیل های زیستی قلبی نامیده می شوند و با استفاده از دستگاه الکتروکاردیوگراف به دست می آیند. آنها الکتروکاردیوگرام نامیده می شوند.

در شرایط عادی، قلب انسان به آرامی و به طور منظم می تپد. ضربان قلب در دقیقه بین 60 تا 80 ضربه است. این ریتم توسط گره سینوسی تنظیم می شود که به آن پیس میکر نیز می گویند. حاوی سلول‌های ضربان‌ساز است که از آن‌ها تحریک بیشتر به قسمت‌های دیگر قلب، یعنی به گره دهلیزی و به بسته‌ی هیس، مستقیماً در بافت بطن‌ها منتقل می‌شود.

این تقسیم بندی تشریحی و عملکردی از نظر نوع اختلال حائز اهمیت است، زیرا در هر یک از این نواحی می تواند انسداد در هدایت تکانه ها یا تسریع در هدایت تکانه ها ایجاد شود.

اختلالات ریتم قلب به شرایطی گفته می شود که ضربان قلب کمتر از حد طبیعی (کمتر از 60 در دقیقه) یا بیشتر از حد طبیعی (بیش از 80 در دقیقه) می شود. آریتمی همچنین وضعیتی است که ریتم نامنظم (نامنظم یا غیر سینوسی) باشد، یعنی از هر قسمتی از سیستم هدایت می آید، اما از گره سینوسی نمی آید.

انواع مختلفی از اختلالات ریتم در درصدهای مختلف رخ می دهد:

  • بنابراین، طبق آمار، سهم شیراز جمله اختلالات ریتم با وجود آسیب شناسی زمینه ای قلبی، دهلیزی و بطنی است که در 85 درصد موارد در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر رخ می دهد.
  • در مقام دوم از نظر فراوانی، شکل حمله ای و دائمی فیبریلاسیون دهلیزی است که در 5% موارد در افراد بالای 60 سال و در 10% موارد در افراد بالای 80 سال رخ می دهد.

با این وجود، اختلالات در عملکرد گره سینوسی حتی شایع تر است، به ویژه، و آنهایی که بدون آسیب شناسی قلب ایجاد شده اند.. احتمالاً هر ساکن کره زمین استرس ناشی از استرس یا احساسات را تجربه کرده است. بنابراین این نوع انحرافات فیزیولوژیکی اهمیت آماری ندارند.

طبقه بندی

همه اختلالات ریتمو رسانایی به صورت زیر طبقه بندی می شوند:

  1. اختلالات ریتم قلب.
  2. اختلالات هدایت در قلب.

در حالت اول، به عنوان یک قاعده، شتاب ضربان قلب و/یا انقباض نامنظم عضله قلب وجود دارد. در مورد دوم، وجود انسداد در درجات مختلف با یا بدون کند شدن ریتم ذکر شده است.
به طور کلی گروه اول شامل اختلالات تشکیل و هدایت تکانه ها است:

گروه دوم اختلالات هدایت شامل بلوک های () در مسیر تکانه ها استبا بلوک داخل دهلیزی، درجات 1، 2 و 3 و بلوک باندل شاخه آشکار می شود.

علل اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم می تواند نه تنها به دلیل آسیب شناسی جدی قلب، بلکه همچنین ایجاد شود ویژگی های فیزیولوژیکیبدن به عنوان مثال، تاکی کاردی سینوسی می تواند در حین راه رفتن سریع یا دویدن، و همچنین پس از انجام ورزش یا پس از احساسات شدید ایجاد شود. برادی آریتمی تنفسی نوعی از هنجار است و شامل افزایش انقباضات هنگام دم و کاهش ضربان قلب هنگام بازدم است.

با این حال، چنین اختلالات ریتم، که با فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر)، اکستراسیستول و انواع تاکی کاردی حمله ای همراه است، در اکثریت قریب به اتفاق موارد در برابر پس زمینه بیماری های قلب یا سایر اندام ها ایجاد می شود.

بیماری هایی که باعث اختلال در ریتم می شوند

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، در پس زمینه جریان دارد:

  • از جمله موارد حاد و انتقالی،
  • به خصوص با بحران های مکرر و طولانی مدت،
  • (تغییرات ساختاریآناتومی طبیعی میوکارد) به دلیل بیماری های فوق.

بیماری های غیر قلبی:

  • معده و روده، مانند زخم معده، کوله سیستیت مزمنو دیگران،
  • مسمومیت حاد،
  • آسیب شناسی فعال غده تیروئید، به ویژه پرکاری تیروئید (افزایش ترشح هورمون های تیروئید در خون)،
  • کم آبی و اختلال در ترکیب الکترولیت خون،
  • تب، هیپوترمی شدید،
  • مسمومیت با الکل
  • فئوکروموسیتوم تومور غدد فوق کلیوی است.

علاوه بر این، عوامل خطری وجود دارند که در بروز اختلالات ریتم نقش دارند:

  1. چاقی،
  2. عادت های بد
  3. سن بالای 45 سال،
  4. آسیب شناسی غدد درون ریز همزمان.

آیا آریتمی های قلبی خود را به همین شکل نشان می دهند؟

تمام اختلالات ریتم و هدایت از نظر بالینی در بیماران مختلف خود را متفاوت نشان می دهند. برخی از بیماران هیچ علامتی را احساس نمی کنند و تنها پس از آن در مورد آسیب شناسی یاد می گیرند برنامه ریزی شده استنوار قلب این نسبت بیماران ناچیز است، زیرا در بیشتر موارد بیماران علائم واضحی را مشاهده می کنند.

بنابراین، اختلالات ریتم همراه با ضربان قلب سریع (از 100 تا 200 در دقیقه)، به ویژه اشکال حمله ای، با شروع ناگهانی شدید و وقفه در قلب، کمبود هوا، درد در جناغ سینه مشخص می شود.

برخی از اختلالات هدایت مانند بلوک های فاسیکولار هیچ علامتی نشان نمی دهند و فقط در نوار قلب تشخیص داده می شوند. انسداد سینوسی دهلیزی و دهلیزی درجه اول با کاهش جزئی ضربان قلب (50-55 در دقیقه) رخ می دهد، به همین دلیل است که از نظر بالینی می توانند فقط ضعف خفیف و افزایش خستگی را نشان دهند.

بلوک های درجه 2 و 3 با برادی کاردی شدید (کمتر از 30-40 در دقیقه) آشکار می شوند و با حملات کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری مشخص می شوند که حملات MES نامیده می شود.

علاوه بر این، هر یک از شرایط ذکر شده ممکن است با یک وضعیت عمومی شدید همراه با عرق سرد، درد شدید در نیمه چپ قفسه سینه، کاهش فشار خون، ضعف عمومی و از دست دادن هوشیاری همراه باشد. این علائم ناشی از اختلال در همودینامیک قلبی است و نیاز به توجه دقیق پزشک یا کلینیک اورژانس دارد.

چگونه آسیب شناسی را تشخیص دهیم؟

در صورتی که بیمار شکایات معمولی داشته باشد، تشخیص اختلال ریتم دشوار نیست. به معاینه اولیهدکتر، بیمار می تواند به طور مستقل نبض خود را بشمارد و علائم خاصی را ارزیابی کند.

با این حال نوع اختلالات ریتم را فقط پزشک می تواند بعد از آن تعیین کند، زیرا هر گونه علائم خاص خود را در نوار قلب دارد.
به عنوان مثال، اکستراسیستول ها با کمپلکس های بطنی تغییر یافته، حمله تاکی کاردی - با فواصل کوتاه بین کمپلکس ها، فیبریلاسیون دهلیزی - با ریتم نامنظم و ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه، بلوک سینوسی دهلیزی - با طولانی شدن موج P، انعکاس آشکار می شوند. هدایت تکانه از طریق دهلیزها، بلوک دهلیزی - با افزایش فاصله بین مجتمع های دهلیز و بطنی و غیره.

در هر صورت، فقط یک متخصص قلب یا درمانگر می تواند تغییرات ECG را به درستی تفسیر کند. بنابراین، هنگامی که اولین علائم اختلال ریتم ظاهر می شود، بیمار باید در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشد.

علاوه بر ECG، که می تواند با ورود یک تیم آمبولانس به خانه بیمار انجام شود، ممکن است به روش های معاینه اضافی نیز نیاز باشد. اگر بیمار در بیمارستان بستری نشده باشد، در کلینیک یا در بخش قلب و عروق (آریتمولوژی) بیمارستان، اگر بیمار مواردی برای بستری شدن داشته باشد، تجویز می شود. در بیشتر موارد، بیماران در بیمارستان بستری می شوند، زیرا حتی یک اختلال خفیف ریتم قلب می تواند پیش زمینه ای برای یک اختلال ریتم جدی تر و تهدید کننده زندگی باشد. استثنا تاکی کاردی سینوسی است، زیرا اغلب با کمک داروهای قرص حتی در سنین بالا متوقف می شود مرحله پیش بیمارستانی، و به طور کلی تهدیدی برای زندگی نیست.

از روش های اضافیتشخیص معمولاً موارد زیر را نشان می دهد:

  1. در طول روز (به گفته هولتر)،
  2. تست های فعالیت بدنی (راه رفتن از پله ها، راه رفتن روی تردمیل - تست تردمیل، دوچرخه سواری - )
  3. ECG ترانس مری برای روشن شدن محل اختلال ریتم،
  4. در مواردی که با استفاده از کاردیوگرام استاندارد نمی توان اختلال ریتم را ثبت کرد و باید انقباضات قلب را تحریک کرد و اختلال ریتم را تحریک کرد تا نوع دقیق آن مشخص شود.

در برخی موارد، ام آر آی قلب ممکن است مورد نیاز باشد، برای مثال، اگر بیمار مشکوک به داشتن تومور قلبی، میوکاردیت یا اسکار پس از انفارکتوس میوکارد باشد که در کاردیوگرام منعکس نشده است. روشی مانند یک استاندارد تحقیقاتی اجباری برای بیماران مبتلا به اختلالات ریتم با هر منشا.

درمان اختلالات ریتم

درمان اختلالات ریتم و هدایت بسته به نوع و علت ایجاد آن متفاوت است.

بنابراین، به عنوان مثال، در مورد بیماری عروق کرونر قلب، بیمار نیتروگلیسیرین (thromboAss، آسپرین کاردیو) و ابزاری برای عادی سازی دریافت می کند. سطح بالاترکلسترول در خون (آتورواستاتین، روزوواستاتین). برای فشار خون بالا، تجویز داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، لوزارتان و غیره) موجه است. در صورت نارسایی مزمن قلب، دیورتیک ها (Lasix، Diacarb، Diuver، Veroshpiron) و گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) تجویز می شود. اگر بیمار نقص قلبی داشته باشد، ممکن است اصلاح جراحی این نقص نشان داده شود.

صرف نظر از علت، مراقبت های اورژانسی در صورت وجود اختلالات ریتم به شکل فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی حمله ای شامل تجویز داروهای ترمیم کننده ریتم (ضد آریتمی) و کاهش دهنده ریتم به بیمار است. گروه اول شامل داروهایی مانند پانانگین، آسپارکام، نووکائین آمید، کوردارون، استروفانتین برای تزریق داخل وریدی است.

برای تاکی کاردی بطنی، لیدوکائین به صورت داخل وریدی و برای اکستراسیستول، بتالوکائین به شکل محلول تجویز می شود.

تاکی کاردی سینوسیمی توان با مصرف آناپریلین زیر زبان یا اگیلوک (کنکور، کرونال و غیره) به صورت خوراکی به شکل قرص قطع شود.

برادی کاردی و انسداد نیاز به درمان کاملا متفاوت دارند. به ویژه پردنیزولون، آمینوفیلین، آتروپین به صورت داخل وریدی برای بیمار تجویز می شود و در صورت فشار خون پایین، مزاتون و دوپامین همراه با آدرنالین. این داروها ضربان قلب را "تسریع" می کنند و ضربان قلب را سریعتر و قوی تر می کنند.

آیا عوارض احتمالی اختلالات ریتم قلب وجود دارد؟

اختلالات ریتم قلب نه تنها به این دلیل خطرناک است که گردش خون در سراسر بدن به دلیل عملکرد نامناسب قلب مختل شده و کاهش می یابد. برون ده قلبی، بلکه ایجاد عوارض گاهی خطرناک است.

اغلب، بیماران در پس زمینه یک یا آن اختلال ریتم ایجاد می کنند:

  • فرو ریختن. خود را به صورت افت شدید فشار خون (زیر 100 میلی متر جیوه)، ضعف عمومی شدید و رنگ پریدگی، پیش سنکوپ یا غش نشان می دهد. این می تواند هم در نتیجه یک اختلال مستقیم ریتم (به عنوان مثال، در هنگام حمله MES) و هم در نتیجه معرفی ایجاد شود. داروهای ضد آریتمیبه عنوان مثال، پروکائین آمید برای فیبریلاسیون دهلیزی. در مورد دوم، این وضعیت به عنوان افت فشار خون ناشی از دارو تفسیر می شود.
  • شوک آریتموژنیک- در نتیجه کاهش شدید جریان خون در اندام های داخلی، در مغز و در شریان ها رخ می دهد. پوست. این بیماری با وضعیت عمومی شدید بیمار، عدم هوشیاری، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست، فشار کمتر از 60 میلی متر جیوه و ضربان قلب نادر مشخص می شود. بدون کمک به موقع، بیمار ممکن است بمیرد.
  • به دلیل افزایش تشکیل ترومبوز در حفره قلب رخ می دهد، زیرا در طول تاکی کاردی های حمله ای، خون در قلب مانند یک میکسر "تپش" می یابد. لخته‌های خونی حاصل می‌توانند در سطح داخلی قلب (ترومب‌های جداری) بنشینند یا از طریق رگ‌های خونی به مغز پخش شوند و مجرای آن‌ها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی شدید ماده مغزی شوند. خود را به صورت اختلالات گفتاری ناگهانی، بی ثباتی در راه رفتن، فلج کامل یا جزئی اندام ها نشان می دهد.
  • به همان دلیل سکته مغزی اتفاق می افتد، فقط در نتیجه انسداد شریان ریوی توسط لخته های خون. از نظر بالینی با تنگی نفس و خفگی شدید و همچنین تغییر رنگ مایل به آبی در پوست صورت، گردن و پوست سینه بالاتر از سطح نوک سینه ها ظاهر می شود. در انسداد کاملرگ ریوی، بیمار مرگ ناگهانی را تجربه می کند.
  • انفارکتوس حاد میوکاردبا توجه به این واقعیت که در هنگام حمله تاکی آریتمی قلب با فرکانس بسیار بالا می تپد و عروق کرونرآنها به سادگی قادر به تامین جریان خون لازم به عضله قلب نیستند. کمبود اکسیژن در بافت های قلب رخ می دهد و ناحیه ای از نکروز یا مرگ سلول های میوکارد ایجاد می شود. تجلی می کند درد شدیدپشت جناغ یا داخل قفسه سینهسمت چپ
  • فیبریلاسیون بطنی و مرگ بالینی . اغلب آنها با حمله تاکی کاردی بطنی ایجاد می شوند که به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. در این صورت کاملاً از بین می رود انقباض پذیریمیوکارد، و عروق مقدار کافی خون دریافت نمی کنند. چند دقیقه پس از فیبریلاسیون، قلب متوقف می شود و مرگ بالینی ایجاد می شود، که بدون کمک به موقع، به مرگ بیولوژیکی تبدیل می شود.

در تعداد کمی از موارد، بیمار به طور ناگهانی دچار اختلالات ریتم می شود که یکی از عوارض و مرگ است. این وضعیت در مفهوم مرگ ناگهانی قلبی گنجانده شده است.

پیش بینی

پیش آگهی اختلالات ریتم در غیاب عوارض و در صورت عدم وجود پاتولوژی ارگانیک قلب مطلوب است. در غیر این صورت، پیش آگهی با درجه و شدت آسیب شناسی زمینه ای و نوع عوارض تعیین می شود.

فرکانس ضربان قلبدرست مانند نبض، تعداد ضربان قلب یک فرد در دقیقه است. بر اساس داده ها، ضربان قلب طبیعی در افراد مختلف متفاوت است، اما محدوده طبیعی برای بزرگسالان 60 تا 100 ضربه در دقیقه است.

با این حال، ضربان قلب طبیعی بسته به افراد، سن، اندازه بدن، بیماری قلبی، نشستن یا حرکت فرد و حتی دمای هوا متفاوت است. ممکن است بر ضربان قلب تأثیر بگذارد: برای مثال، هیجان یا ترس ممکن است ضربان قلب را افزایش دهد.

قلب شما یک ماهیچه است. درست مثل تقویت کردن، شما هم می توانید همین کار را با قلب خود انجام دهید. دانستن ضربان قلب می تواند به نظارت بر سطح تناسب اندام شما کمک کند و در صورت مشاهده علائم دیگر می تواند به شناسایی مشکلات سلامتی کمک کند.

فشار خون و ضربان قلب

برخی افراد فشار خون بالا را با ضربان قلب بالا اشتباه می گیرند. فشار خون اندازه گیری نیروی خون در برابر دیواره سرخرگ ها است و ضربان نبض تعداد دفعاتی است که قلب در دقیقه می زند.

هیچ ارتباط مستقیمی بین این دو وجود ندارد و فشار خون بالا یا فشار خون بالا لزوماً منجر به ضربان قلب بالا نمی شود و بالعکس. ضربان قلب شما در طول فعالیت های شدید افزایش می یابد، اما ورزش شدید ممکن است فقط کمی فشار خون شما را افزایش دهد.

نحوه اندازه گیری ضربان قلب

راه های ساده برای اندازه گیری ضربان قلب، طبق AHA، عبارتند از:

  • روی مچ دست
  • در کج بازوی تو
  • در کنار گردن
  • در بالای ساق پا

برای اندازه گیری دقیق، دو انگشت خود را روی یکی از این نواحی قرار دهید و تعداد ضربات را در 60 ثانیه بشمارید. همچنین می توانید این کار را به مدت 20 ثانیه انجام دهید و در سه ضرب کنید که ممکن است آسان تر باشد. استفاده انگشت شستممکن است گیج کننده باشد زیرا گاهی اوقات می توانید نبض را در بزرگترین انگشت پا احساس کنید.

ضربان قلب

ضربان قلب در حالت استراحت، نبض شما در زمانی است که آرام نشسته اید یا دراز کشیده اید. بهتر است ضربان قلب خود را صبح ها قبل از بلند شدن از رختخواب اندازه گیری کنید. برای بزرگسالان 18 سال و بالاتر، ضربان قلب طبیعی بین 60 تا 100 ضربه در دقیقه بسته به شرایط جسمی و سن فرد است. برای کودکان 6 تا 15 ساله، ضربان قلب طبیعی بین 70 تا 100 ضربه در دقیقه است.

اما ضربان قلب زیر 60 لزوماً به این معنی نیست که شما مشکل پزشکی دارید. افراد فعالاغلب ضربان قلب کمتری دارند، زیرا ماهیچه های قلب آنها برای حفظ ریتم ثابت نیازی به کار سخت ندارند. ورزشکاران و افرادی که بسیار فعال هستند ممکن است ضربان قلب 40 ضربه در دقیقه داشته باشند.

ضربان قلب زیر 60 نیز ممکن است نتیجه مصرف برخی داروها باشد. بسیاری از داروهایی که افراد مصرف می کنند، به ویژه برای فشار خون، مانند مسدود کننده های بتا، ضربان قلب را کاهش می دهند.

هنگامی که با علائم همراه باشد، ضربان قلب پایین ممکن است نشان دهنده یک مشکل باشد.

ضربان قلب بالا

هیچ توصیه پزشکی قطعی در مورد ضربان قلب بیش از حد بالا وجود ندارد، اما اکثر متخصصان پزشکی توافق دارند که ضربان قلب ثابت در سطوح بالاتر می تواند فشار زیادی بر قلب و سایر اندام ها وارد کند. اگر فردی ضربان قلب در حالت استراحت بالایی داشته باشد و علائم دیگری را نیز تجربه کند، پزشکان ممکن است عملکرد قلب او را آزمایش کنند.

دانستن ضربان قلب خود در طول جلسات تمرینی می تواند به شما کمک کند که بدانید آیا بیش از حد انجام می دهید یا کافی نیست. وقتی افراد در "منطقه قلب هدف" خود تمرین می کنند، بیشترین مزیت را تجربه می کنند و سلامت قلب خود را بهبود می بخشند. وقتی ضربان قلب شما در ناحیه هدف قرار دارد، می دانید که عضلات خود را برای قوی تر شدن فشار می دهید.

بر اساس AHA، محدوده ضربان قلب هدف یک فرد بین 50 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب او است.

بیشتر اوقات، حداکثر ضربان قلب با کم کردن سن شما از 220 محاسبه می شود. برای یک فرد 30 ساله، به عنوان مثال: 220 - 30 = 190.

منطقه هدف برای یک فرد 30 ساله 50 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب او خواهد بود:

50%: 190 x 0.50 = 95 ضربه در دقیقه
85 درصد: 190 x 0.85 = 162 bpm

فرمول حداکثر ضربان قلب برای افراد زیر 40 سال خوب است. برای افراد مسن تر، ممکن است حداکثر ضربان قلب را بیش از حد تخمین بزند. برای افراد مسن، بهترین فرمول برای حداکثر ضربان قلب این است که 75 درصد سن خود را از 208 کم کنید:

208 - (0.75 x سن)
بنابراین برای یک فرد 60 ساله فرمول این خواهد بود: 208 - 45 = 163 ضربه در دقیقه.

با این حال، این بدان معنا نیست که تمریناتی که ضربان قلب را تا منطقه هدف نمی‌رسانند، هیچ مزیتی ندارند.

کاهش ضربان قلب

ضربان قلب شما ممکن است به دلیل عصبی بودن، استرس، کم آبی بدن و فشار بیش از حد افزایش یابد. نشستن و نفس های آهسته و عمیق به طور کلی می تواند ضربان قلب شما را کاهش دهد.

به گزارش AHA، خنک کردن بدن بعد از ورزش مهم است. از آنجایی که قلب شما سریع‌تر می‌زند، دمای بدن شما بالاتر می‌رود و رگ‌های خونی شما منبسط می‌شوند، توقف خیلی سریع می‌تواند باعث ایجاد احساس بیماری یا حتی غش شود.

  • حدود 5 دقیقه یا تا زمانی که ضربان قلب شما به 120 ضربه در دقیقه برسد، پیاده روی کنید.
  • هر ناحیه از بدن خود را به مدت 10 تا 30 ثانیه کشش دهید و نگه دارید. اگر احساس می کنید به مقدار بیشتری نیاز دارید، طرف دیگر را بکشید.
  • کشش باید قوی باشد، اما دردناک نباشد.
  • نپرید.

آریتمی، تاکی کاردی و سایر شرایط

تعدادی از شرایط می تواند بر ضربان قلب شما تأثیر بگذارد. آریتمی باعث می شود که ضربان قلب خیلی سریع، خیلی آهسته یا با ریتم نامنظم باشد.

طبق گفته مؤسسه ملی بهداشت، تاکی کاردی به طور کلی ضربان قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه در نظر گرفته می‌شود و معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که سیگنال‌های الکتریکی در حفره‌های فوقانی قلب باعث بروز حوادث غیرعادی شوند. اگر ضربان قلب نزدیکتر به 150 ضربه در دقیقه یا بیشتر باشد، وضعیتی است که به عنوان تاکی کاردی فوق بطنی (SVT) شناخته می شود. در SVT، سیستم الکتریکی قلب شما، که ضربان قلب شما را کنترل می کند، غیر طبیعی است. این معمولا نیاز به مراقبت پزشکی دارد.

از سوی دیگر، برادی کاردی وضعیتی است که در آن ضربان قلب بسیار پایین است، معمولاً کمتر از 60 ضربه در دقیقه. این ممکن است نتیجه مشکلات گره سینوسی دهلیزی باشد که به عنوان ضربان ساز عمل می کند یا از طریق حمله قلبی یا بیماری قلبی عروقی به قلب آسیب می رساند.

اختلالات ریتم قلب شاخه بسیار پیچیده ای از قلب و عروق است. افرادی که هیچ ایده ای در مورد ساختار قلب و سیستم هدایت آن ندارند، درک مکانیسم های آریتمی دشوار خواهند بود. نیازی نیست! برای این منظور، یک بخش کامل از قلب و عروق وجود دارد که فقط به اختلالات ریتم قلب (آریتمولوژی) می پردازد و پزشکی که آنها را درمان می کند متخصص آریتمولوژی است. هر کس باید به کار خودش فکر کند.

آریتمی در زندگی ما بسیار رایج است و هر فردی باید بداند که آریتمی چیست، چگونه و در چه شرایطی رخ می دهد، چگونه خود را نشان می دهد و چرا خطرناک است.

به ساده ترین شکل ممکن، بدون پرداختن به مکانیسم های فیزیولوژیکی آریتمی، رایج ترین انواع آن ها را در نظر خواهیم گرفت. آریتمی چیست؟

یک گره خاص در قلب وجود دارد - گره سینوسی. ریتم را برای تمام قلب تنظیم می کند. ریتم صحیح (طبیعی) قلب را ریتم سینوسی می نامند. ضربان قلب در ریتم طبیعی (سینوسی) 60-90 ضربه در دقیقه است. تمام اختلالات ریتم (آریتمی) ریتم های نامنظم (غیر سینوسی) با افزایش (بیش از 90 ضربه در دقیقه) یا کاهش (کمتر از 60 ضربه در دقیقه) ضربان قلب هستند. به عبارت دیگر، این هر گونه انحراف از هنجار است.


اگر ضربان قلب بیشتر از 100 ضربه در دقیقه باشد، این اختلالی است که به آن تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب) می گویند. اگر ضربان قلب کمتر باشد، مثلاً 55 ضربه در دقیقه، این برادی کاردی (ضربان قلب نادر) است.

در کودکان خردسال، ضربان قلب مانند بزرگسالان 60-90 ضربه در دقیقه نیست، بلکه 140 یا بیشتر است، بنابراین برای کودکان 140 ضربه در دقیقه عادی است.

طبقه بندی آریتمی ها انواع آریتمی چیست؟

1. تاکی کاردی سینوسی - افزایش ضربان قلب به 120-200 ضربه در دقیقه با حفظ ریتم طبیعی (قلب تندتر می‌زند، اما ریتم صحیح است).

تاکی کاردی سینوسی پاسخ طبیعی قلب به فعالیت بدنی، استرس و نوشیدن قهوه است. موقتی است و با احساسات ناخوشایند همراه نیست. بازیابی ضربان قلب طبیعی بلافاصله پس از قطع عوامل ایجاد کننده آن اتفاق می افتد.

پزشکان فقط نگران تاکی کاردی هستند که در حالت استراحت ادامه می یابد و با احساس کمبود هوا، تنگی نفس و احساس تپش قلب همراه است. علل چنین تاکی کاردی می تواند بیماری هایی باشد که خود را با اختلالات ریتم قلب نشان می دهند یا با آنها همراه هستند: پرکاری تیروئید (بیماری تیروئید)، تب (افزایش دمای بدن)، نارسایی حاد عروقی، کم خونی (کم خونی)، برخی از اشکال دیستونی رویشی- عروقی. ، استفاده کنید داروها(کافئین، آمینوفیلین).


تاکی کاردی منعکس کننده عملکرد سیستم قلبی عروقی در پاسخ به کاهش انقباض قلب است که ناشی از بیماری های قلبی مانند نارسایی مزمن قلب، انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب)، حمله شدید آنژین است. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، میوکاردیت حاد (التهاب عضلات قلب)، کاردیومیوپاتی (تغییر در شکل و اندازه قلب).

2. برادی کاردی سینوسی - کاهش ضربان قلب به کمتر از 60 ضربه در دقیقه.

در افراد سالم، نشان دهنده تناسب اندام خوب سیستم قلبی عروقی است و اغلب در ورزشکاران دیده می شود (در پاسخ به بار، قلب به دلیل عادت به بار، شروع به تپش شدید نمی کند).

علل برادی کاردی غیر مرتبط با بیماری قلبی: کم کاری تیروئید، افزایش یافته است فشار داخل جمجمه، مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی (داروهای درمان نارسایی قلبی)، بیماری های عفونی (آنفولانزا، هپاتیت ویروسی، سپسیس و غیره)، هیپوترمی (کاهش دمای بدن). هیپرکلسمی (افزایش کلسیم در خون)، هیپرکالمی (افزایش پتاسیم در خون).

علل برادی کاردی همراه با بیماری قلبی: انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز (رسوب پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ، که در هنگام رشد، مجرای عروق را باریک می کند و منجر به اختلالات گردش خون می شود)، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (اسکار روی دیواره عروق). قلب که در عملکرد کامل آن اختلال ایجاد می کند).


3. تاکی کاردی بطنی حمله ای - شروع ناگهانی و پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب از 150 تا 180 ضربه در دقیقه.

این نوع آریتمی در افرادی رخ می دهد که بیماری های زیرقلب: انفارکتوس میوکارد، آنوریسم پس از انفارکتوس (تشکیل یک کیسه خونی عروقی در محل حمله قلبی پس از زخم)، کاردیومیوپاتی، نقص قلبی (تغییرات در ساختار قلب که در عملکرد طبیعی آن اختلال ایجاد می کند).

تاکی کاردی بطنی حمله ای در زنان 2 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد و اغلب باعث کاهش فشار خون و از دست دادن هوشیاری می شود.

4. Extrasystole - انقباضات فوق العاده قلب. ممکن است بدون علامت باشد، اما اغلب بیماران احساس تکان یا غرق شدن قلب می کنند.

علل اکستراسیستول که با بیماری قلبی مرتبط نیست: استرس و در نتیجه واکنش عروقی. فشار بیش از حد عاطفی، کار زیاد؛ سوء استفاده از قهوه، سیگار کشیدن، الکل، اغلب در طول ترک الکل به دلیل اعتیاد مزمن به الکل (سندرم ترک). مصرف مواد مخدر

علل اکستراسیستول مرتبط با بیماری قلبی: بیماری ایسکمیکقلب ها، حمله قلبی حادمیوکارد؛ تنگی میترال (تنگ شدن دریچه میترال قلب)، کاردیت روماتیسمی (بیماری قلبی ناشی از روماتیسم)، تیروتوکسیکوز (بیماری تیروئید)، مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی.

5. فیبریلاسیون بطنی یک بیماری جدی است که در آن قلب به طور آشفته، نامنسجم و بدون ریتم منقبض می شود. به عنوان یک قاعده، فیبریلاسیون بطنی قلب، یک عارضه پس از انفارکتوس وسیع میوکارد، علت مرگ است.

علل اختلالات ریتم (آریتمی)

1. بیماری های قلبی عروقی:

  • بیماری عروق کرونر قلب (انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس) - آریتمی بطنی و ایست قلبی ناگهانی اغلب به دلیل آسیب به عضله قلب و کاهش توانایی قلب برای انقباض رخ می دهد:
  • نارسایی قلبی - افزایش در قسمت های قلب، از دست دادن قابلیت ارتجاعی عضله قلب، به اندازه کافی منقبض نمی شود، خون در داخل قلب راکد می شود، یا آشفتگی در جریان آن رخ می دهد و منجر به آریتمی می شود.
  • کاردیومیوپاتی - هنگامی که دیواره های قلب کشیده، نازک یا ضخیم می شوند، عملکرد انقباضی قلب کاهش می یابد (نمی تواند با کار خود مقابله کند)، که منجر به ایجاد آریتمی می شود.
  • نقایص اکتسابی قلب - اختلالات ساختار و ساختار قلب (معمولاً پس از روماتیسم) که بر عملکرد آن تأثیر می گذارد و به ایجاد آریتمی کمک می کند.
  • نقص مادرزادی قلب - اختلالات مادرزادی ساختار و ساختار قلب که بر عملکرد آن تأثیر می گذارد و به ایجاد آریتمی کمک می کند.
  • میوکاردیت - بیماری التهابیعضله قلب، که به شدت عملکرد قلب را کاهش می دهد (از انقباض آن جلوگیری می کند) و می تواند باعث آریتمی های مختلف شود. افتادگی دریچه میترال - انسدادی در دریچه میترال که مانع از جریان یافتن خون از دهلیز چپ به بطن چپ می شود (به طور معمول)، خون از بطن به دهلیز (جایی که از آن آمده است، اما نباید اتفاق بیفتد) پرتاب می شود. همه این اختلالات می توانند باعث بروز آریتمی شوند.

2. داروها. مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی، دیورتیک ها، مسدودکننده های بتا (داروهای تنظیم فشار خون و ضربان قلب) منجر به اختلالات ریتم قلب (آریتمی) می شود.

3. اختلالات الکترولیت (اختلال تعادل آب و نمک در بدن): هیپوکالمی، هیپرکالمی، هیپومنیزیمی (کاهش منیزیم در خون)، هیپرکلسمی (افزایش کلسیم در خون).

4. اثرات سمی بر قلب: سیگار کشیدن، الکل، افزودنی های زیست فعال، درمان گیاهی، کار با مواد سمی (سموم).

تظاهرات بالینی (علائم و علائم) آریتمی

آریتمی ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد و بیمار ممکن است مشکوک به آریتمی خود نباشد تا زمانی که پزشک بیماری را در طول طبیعی تشخیص دهد. معاینه پزشکییا گرفتن نوار قلب

اما اغلب آریتمی ها چندان "آرام" نیستند و خود را نشان می دهند و به طور قابل توجهی مانع از زندگی معمول فرد می شوند. آنها می توانند خود را به شکل "برگرداندن"، "تزریق خون" و "انجماد" قلب نشان دهند، اما بیشتر اوقات احساس وقفه در قلب، افزایش ضربان قلب، "بال زدن" قلب، بسیار سریع یا برعکس، ضربان قلب آهسته، سرگیجه، تنگی نفس، سلول درد قفسه سینه با ماهیت فشار، احساس "شکست" زمین زیر پا، حالت تهوع و (یا) استفراغ (به ویژه زمانی که ریتم طبیعی به آریتمی تبدیل می شود، و برعکس، زمانی که از آریتمی به حالت اولیه بازگردانده می شود ریتم معمولیقلب)، از دست دادن هوشیاری.


چنین تظاهرات متنوعی از آریتمی همیشه نشان دهنده پیچیدگی اختلال ریتم نیست. افرادی که اختلالات ریتم جزئی دارند ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهند، اما بیمارانی که واقعاً دارای اختلالات ریتم تهدید کننده زندگی هستند، هیچ شکایتی از خود نشان نمی دهند. همه چیز بسیار فردی است.

عوامل خطر برای ایجاد آریتمی

سن - با افزایش سن، عضله قلب، پمپ ما ضعیف می شود و هر لحظه ممکن است از کار بیفتد، و بیماری هایی که در طول زندگی خود "انباشته" شده ایم وضعیت را تشدید می کند.

ژنتیک - در افراد مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی (ناهنجاری) رشد قلب و سیستم هدایت آن، آریتمی ها بسیار شایع تر است.

بیماری های قلبی - انفارکتوس میوکارد و اسکار روی قلب که پس از آن ایجاد می شود، بیماری عروق کرونر قلب با آسیب عروقی و روماتیسم با آسیب به دریچه های قلب زمینه مناسبی برای ایجاد آریتمی است.

فشار خون شریانی (افزایش سیستماتیک فشار خون) - خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد و به ایجاد هیپرتروفی بطن چپ (افزایش اندازه) کمک می کند، که همچنین خطر ابتلا به آریتمی را افزایش می دهد.


چاقی یک عامل خطر مستقیم برای ایجاد بیماری عروق کرونر قلب با تمام عواقب بعدی است.

دیابت شیرین - افزایش کنترل نشده گلوکز خون می تواند به راحتی باعث ایجاد آریتمی شود. بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون شریانیکه به ایجاد آریتمی کمک می کنند، از همراهان وفادار دیابت هستند.

پذیرایی داروها- مصرف بی رویه دیورتیک ها و ملین ها منجر به بر هم خوردن تعادل آب و نمک در بدن شده و باعث آریتمی می شود.

اختلالات الکترولیت - پتاسیم، منیزیم و سدیم اساس مکانیسم انقباضی قلب را تشکیل می دهند، بنابراین، عدم تعادل در آنها (عدم تعادل) می تواند منجر به آریتمی شود.

قهوه، سیگار و مواد مخدر علت ایجاد اکستراسیستول هستند. آمفتامین و کوکائین باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی ناگهانی می شوند.

سوء مصرف الکل - خطر ایجاد فیبریلاسیون بطنی؛ الکلیسم مزمن منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی (بزرگ شدن قلب) و به دنبال آن کاهش عملکرد انقباضی قلب و اضافه شدن آریتمی می شود. عوارض آریتمی

فرد مبتلا به آریتمی به طور خودکار در گروه خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد و سکته قرار می گیرد، زیرا قلب به طور نادرست منقبض می شود، خون راکد می شود، لخته های خون تشکیل می شوند که با جریان خون در سراسر بدن حمل می شوند و در رگی که در آن لخته خون گیر می کند، فاجعه رخ می دهد. اگر لخته خون وارد عروق کرونر (قلب) شود، حمله قلبی و اگر وارد عروق مغز شود، سکته مغزی رخ می دهد. در جایگاه سوم، پس از عروق قلب و مغز، عروق اندام تحتانی قرار دارند.


آریتمی می تواند باعث ایجاد بیماری هایی مانند انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، آمبولی ریوی، ترومبوز عروقی روده، ترومبوز عروقی اندام ها با قطع بعدی شود و همچنین منجر به ایست قلبی ناگهانی شود. تشخیص آریتمی ECG (الکتروکاردیوگرام) - ثبت شده است فعالیت الکتریکیقلب، ریتم، ضربان قلب و وضعیت قسمت های قلب را ارزیابی کنید.

سونوگرافی یا اکوکاردیوگرافی (اکوکاردیوگرافی) - تصویری از قلب به دست می آید. این روش به شما امکان می دهد تمام اندازه ها، شکل ها و ناهنجاری های قلب را مشاهده کنید. تعیین نحوه عملکرد دریچه ها و قسمت های قلب؛ اسکارها را بعد از آن تشخیص دهید دچار حمله قلبی شدمیوکارد؛ ارزیابی عملکرد انقباضی قلب

مانیتورینگ روزانه هولتر، ثبت نوار قلب در طول روز است که به لطف حسگر متصل به بیمار امکان پذیر است. او 24 ساعت آن را می پوشد و نوار قلب در طول فعالیت های روزانه و هنگام خواب شبانه ثبت می شود. پس از 24 ساعت، ریتم، اپیزودهای آریتمی، در چه زمانی رخ داده و با چه چیزی مرتبط است، ارزیابی می شود.

EPI و نقشه برداری (مطالعه الکتروفیزیولوژیک) دقیق ترین و آموزنده ترین روش برای تعیین آریتمی است. ماهیت آن این است که نازک ترین کاتترها در حفره قلب قرار می گیرند و ناحیه ای از قلب را که از آن تکانه های نادرست خارج می شود، تشخیص می دهند. در این مورد، از قرار گرفتن در معرض فرکانس رادیویی حرارتی استفاده می شود که نه تنها امکان شناسایی، بلکه از بین بردن منبع آریتمی را نیز فراهم می کند.

درمان اختلالات ریتم قلب (آریتمی)

تحت هیچ شرایطی نباید خود آریتمی را درمان کنید! توصیه هایی که در اینترنت در خصوص خوددرمانی آریتمی یافت می شود، بی سوادی، سهل انگاری آشکار و بی توجهی به بیمار و زندگی او است. آریتمی یک اختلال در قلب، مهمترین موتور در بدن انسان است و درمان نادرست آن، یعنی خوددرمانی، می تواند منجر به مرگ شود.

آریتمی باید پس از انجام معاینه خاص و تعیین نوع آریتمی توسط پزشک معالجه شود: از کدام قسمت قلب و تحت تأثیر عواملی که باعث ایجاد آن می شود. این ایالت.

هدف از درمان آریتمی، بازگرداندن ریتم صحیح (سینوسی) قلب، کاهش تظاهرات آریتمی، رفع عواقب آن و جلوگیری از عوارض است.

دو نوع درمان برای آریتمی وجود دارد: دارویی و جراحی.

درمان دارویی آریتمی

تجویز و استفاده از داروهای ضد آریتمی را فراهم می کند. دامنه آنها بسیار زیاد است. در عمل قلب، چهار دسته از داروهای ضد آریتمی وجود دارد.

1. داروهای ضد آریتمی: وراپامیل، آدنوزین، دیگوکسین - برای از بین بردن آریتمی دهلیزی استفاده می شود. لیدوکائین، دیسوپیرامید، میکسلتین - برای آریتمی های بطنی؛ آمیودارون، پروپافنون، فلکائینید - برای آریتمی های دهلیزی و بطنی.


آمیودارون (کوردارون) رایج ترین داروی مورد استفاده و به خوبی اثبات شده برای درمان تقریباً همه انواع آریتمی است. این دارو برای آریتمی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد و نارسایی قلبی تجویز می شود. در تجویز داخل وریدیفعالیت ضد آریتمی در 10 دقیقه اول پس از تجویز ظاهر می شود. معمولاً در دو هفته اول پس از شروع آریتمی، کوردارون به صورت خوراکی برای اشباع قلب استفاده می شود و سپس دوز به دوز نگهدارنده کاهش می یابد و پس از آن ادامه می یابد. موارد منع مصرف: برادی کاردی (نبض آهسته، 50 ضربه در دقیقه یا کمتر)، آسم برونشبلوک های قلبی (دهلیزی)، بیماری های تیروئید و بارداری.

2. بتابلوکرها گروهی از داروها هستند که دارای اثر ضد آریتمی و کاهش فشار خون (کاهش فشار خون) هستند. مسدود کننده های بتا ضربان قلب را کاهش می دهند و از ایجاد نارسایی قلبی جلوگیری می کنند. موارد منع مصرف بتا بلاکرها هستند بیماری های مزمناندام های تنفسی و آسم برونش، زیرا مصرف آنها می تواند باعث حمله خفگی شود.

3. گلیکوزیدهای قلبی - افزایش انقباض میوکارد، بهبود گردش خون و کاهش بار روی قلب (دیگوکسین، دیژیتوکسین، استروفانتین، کورگلیکون).

4. داروهای متابولیک - کمک به بهبود متابولیسم، تغذیه عضله قلب و محافظت از میوکارد از اثرات ایسکمیک.

درمان جراحی آریتمی ابلیشن با فرکانس رادیویی روشی است که با استفاده از سوراخ‌های کوچک امکان درمان کامل آریتمی را فراهم می‌کند. یک کاتتر مخصوص در قلب برای سوزاندن ناحیه (منبع) آریتمی و بازگرداندن ریتم صحیح قلب استفاده می شود.

نصب یک ضربان ساز الکتریکی (ECS)، دستگاهی که آریتمی قلبی را از بین می برد. عملکرد اصلی ضربان ساز این است که ضربان قلب معینی (مطلوب) را به قلب بیمار تحمیل کند تا ریتم صحیح قلب را حفظ کند. به عنوان مثال، اگر بیمار برادی کاردی (نبض آهسته) با ضربان قلب 40 ضربه در دقیقه داشته باشد، در هنگام تنظیم ضربان ساز، ریتم صحیح با فرکانس 80 ضربه در دقیقه تنظیم می شود.

خندق در دقیقه ضربان سازهای یک، دو و سه حفره ای وجود دارد. ضربان سازهای تک حفره ای در صورت تقاضا فعال می شوند. هنگامی که برادی کاردی در پس زمینه ریتم طبیعی و ضربان قلب ظاهر می شود (ضربان قلب 40-50 ضربه در دقیقه است)، ضربان ساز با ضربان قلب مورد نظر روشن می شود. ضربان سازهای دو حفره ای به طور خودکار ضربان قلب را کنترل می کنند. ضربان سازهای سه حفره ای برای درمان آریتمی هایی که زندگی بیمار را تهدید می کند (آریتمی های بطنی) استفاده می شود و یک پیشگیری قابل اعتماد از مرگ ناگهانی است.

یک کاردیوورتر - دفیبریلاتور به اصطلاح وجود دارد. فوراً قلب را روشن و تحریک می کند، به عبارت دیگر، هنگامی که آریتمی های تهدید کننده زندگی ایجاد می شود، قلب را احیا می کند.

فیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یک اختلال ریتم قلب است که با افزایش ضربان قلب به 350-700 ضربه در دقیقه همراه است. در عین حال، ریتم قلب کاملاً نامنظم است و هیچ راهی برای محاسبه دقیق نبض وجود ندارد. AF اغلب پس از 60 سال ایجاد می شود و 40٪ از تمام بستری شدن در بیمارستان برای آریتمی را تشکیل می دهد.

علل MA: بیماری قلبی (انفارکتوس میوکارد، فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز، میوکاردیت، بیماری های روماتیسمیقلب ها)؛ بیماری های سایر اندام ها (تیروتوکسیکوز، مسمومیت با دارو، مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی). مسمومیت حادالکل و الکلیسم مزمن؛ استفاده کنترل نشده از دیورتیک ها؛ هیپوکالمی - کاهش محتوای پتاسیم در خون؛ عارضه مسمومیت شدید و مصرف بیش از حد دیورتیک ها، استرس و فشار عصبی).

MA به طور طبیعی شکل می گیرد دوره بالینی: حمله ای - حمله برای اولین بار که تا پنج روز طول می کشد، معمولا کمتر از یک روز. پایدار - شرایطی که حملات به طور دوره ای تکرار می شوند، حمله بیش از هفت روز طول می کشد، اما با درمان موثربلافاصله پس از وقوع، پس از 3-5 ساعت حذف می شود. مزمن (دائمی) - انقباضات نامنظم قلب در مدت طولانی.

  • بر اساس سرعت انقباضات قلب، انواع زیر از MA متمایز می شود: نرموسیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت طبیعی (60-90 ضربه در دقیقه).
  • تاکی سیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت سریع (90 ضربه یا بیشتر در دقیقه)، بیماران این شکل از آریتمی را بدترین شکل را تحمل می کنند.
  • برادیسیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت آهسته (60 ضربه یا کمتر در دقیقه).

1. فیبریلاسیون (فیبریلاسیون دهلیزی). به طور معمول، تکانه‌های دهلیز وارد بطن‌های قلب می‌شوند و منقبض می‌شوند و در طی آن خون از قلب به بیرون رانده می‌شود. فیبریلاسیون (فیبریلاسیون دهلیزی) انقباض تمام دهلیز نیست، بلکه فقط بخش‌های آن است و تکانه‌های باقی‌مانده به بطن‌ها نمی‌رسند، بلکه آنها را تکان می‌دهند و مجبور می‌کنند تا در داخل منقبض شوند. حالت اشتباه. در نتیجه، انتقال کامل تکانه از دهلیز به بطن ها وجود ندارد و انقباض مناسب قلب غیرممکن است.

2. فلاتر دهلیزی - انقباضات سریع دهلیزها با ریتم صحیح، اما بسیار سریع (200-400 ضربه در دقیقه). در این حالت، انقباض دهلیزها و بطن ها آسیب می بیند. دهلیزها زمانی برای استراحت ندارند زیرا با سرعت بسیار بالایی کار می کنند. آنها بیش از حد پر از خون می شوند و زمانی برای دادن آن به بطن ها ندارند. به دلیل این رابطه «طمع‌آمیز» دهلیزها با خون، بطن‌های قلب رنج می‌برند، که نمی‌توانند خون کافی برای بیرون راندن آن از قلب و دادن آن به تمام اندام‌ها و بافت‌های بدن دریافت کنند.

علائم و شکایات بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی

برخی از بیماران ممکن است آریتمی را احساس نکنند و همچنان احساس خوبی داشته باشند. برخی دیگر احساس ضربان قلب سریع، "وقفه" در قلب، تنگی نفس، که با حداقل افزایش می یابد. فعالیت بدنی. درد قفسه سینه ممکن است همیشه وجود نداشته باشد. برخی از بیماران در وریدهای گردن احساس نبض می کنند. همه اینها با ضعف، تعریق، احساس ترس و تکرر ادرار همراه است. با ضربان قلب بسیار بالا (200-300 ضربه یا بیشتر در دقیقه)، سرگیجه و غش مشاهده می شود. همه این علائم تقریباً بلافاصله پس از بازیابی ریتم طبیعی ناپدید می شوند. وقتی ریتم تغییر می کند (با ریتم صحیحبه آریتمی و از آریتمی به ریتم صحیح) ممکن است حالت تهوع و استفراغ وجود داشته باشد. بیمارانی که از فرم دائمی (مزمن) MA رنج می برند دیگر متوجه آن نمی شوند. شکایت فقط با افزایش فشار خون، استرس و فعالیت بدنی ظاهر می شود، زیرا ضربان قلب تغییر می کند و آریتمی خود را یادآوری می کند.

عوارض فیبریلاسیون دهلیزی

ترومبوآمبولی و سکته مغزی. در حضور ترومبوزهای داخل قلب، LA به عنوان یک تحریک کننده قوی برای ایجاد ترومبوآمبولی در اندام های مختلف. در AF، لخته های خون از قلب به رگ های خونی مغز می روند و باعث سکته می شوند. هر هفتمین سکته مغزی در بیماران مبتلا به MA ایجاد می شود.

نارسایی قلبی. MA در افرادی که از تنگی میترال (تنگ شدن دریچه میترال قلب) و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (ضخیم شدن دیواره های قلب) رنج می برند، در مقابل پس زمینه نارسایی قلبی، می تواند منجر به ایجاد آسم قلبی (حمله خفگی) شود. ) و ادم ریوی.

کاردیومیوپاتی متسع. MA در پس زمینه نارسایی قلبی آن را تحریک می کند و به سرعت منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی گشاد شده (بزرگ شدن حفره های قلب) می شود.

شوک آریتموژنیک AF مرتبط با نارسایی قلبی می تواند باعث ایجاد شوک آریتموژنیک شود. کاهش شدیدفشار خون، از دست دادن هوشیاری و ایست قلبی).

نارسایی قلبی. AF (فیبریلاسیون دهلیزی) می تواند به فیبریلاسیون بطنی پیشرفت کند و باعث ایست قلبی شود.

تشخیص فیبریلاسیون دهلیزیمشابه آنچه در بالا توضیح داده شد (ECG، اکوکاردیوگرافی یا سونوگرافی قلب، مانیتورینگ 24 ساعته هولتر، EPI و نقشه برداری، و همچنین شامل مکالمه با بیمار است (آنها علل احتمالی آریتمی، مدت زمان ابتلای فرد را پیدا می کنند. از فیبریلاسیون دهلیزی رنج می برید، آریتمی در چه زمانی و در چه شرایطی خود را نشان می دهد، معاینه وی (گوش دادن به ضربان های نامنظم قلب و تعیین ضربان نبض) و مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری - روشی برای بررسی قلب که امکان تعیین منبع را فراهم می کند. و مکانیسم توسعه AF).

درمان فیبریلاسیون دهلیزی

فقط یک پزشک باید دارو تجویز کند، دوزها را انتخاب کند و ریتم را بازیابی کند!

اهداف درمان دارویی MA: بازیابی ریتم صحیح قلب (سینوسی)، جلوگیری از عود (تکرار) حمله MA، کنترل ضربان قلب و حفظ ریتم صحیح قلب، پیشگیری از ترومبوآمبولی. در مورد AF، ابتدا لازم است بیماری هایی که منجر به ایجاد آریتمی شده اند، درمان شوند.

درمان دارویی AF (فیبریلاسیون دهلیزی) مشابه مواردی است که در بالا توضیح داده شد و شامل: داروهای ضد آریتمی، مسدودکننده های بتا، درمان ضد انعقاد، داروهای متابولیک،

درمان جراحی AF (فیبریلاسیون دهلیزی):

  • فرسایش با فرکانس رادیویی. در صورت حملات مکرر مکرر یا یک شکل مزمن MA، آنها ناحیه قلب را که مسئول انجام تکانه است "سوزن" می کنند (با استفاده از یک الکترود مخصوص) و در نتیجه باعث مسدود شدن کامل قلب می شوند. پس از این، یک ضربان ساز نصب می شود که قلب را روی ریتم صحیح تنظیم می کند.
  • جداسازی وریدهای ریوی با فرکانس رادیویی این یک روش حذف رادیکال MA است (اثربخشی حدود 60٪). کانون تحریک "نادرست"، واقع در دهان وریدهای ریوی، از دهلیزها جدا شده است.

هر ساله روش های جدیدی برای درمان جراحی آریتمی ایجاد می شود، داروهای ضد آریتمی بهبود می یابد و تعداد عوارض جانبی کاهش می یابد. تحقیقات در مورد توسعه یک داروی جهانی ضد آریتمی ادامه دارد. اما همه اینها به ما این حق را نمی دهد که به موقع و درست با ما برخورد نشود.

هر چه آریتمی بیشتر طول بکشد، احتمال باقی ماندن آن برای مادام العمر بیشتر است. آیا به چنین همراهانی نیاز دارید؟ تا دیر نشده از شر آنها خلاص شوید...

توجه!تمام اطلاعات مندرج در مقاله فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و نمی توان آن را به عنوان راهنمای خوددرمانی در نظر گرفت.

درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی نیاز به مشاوره با متخصص قلب، معاینه کامل، تجویز درمان مناسب و نظارت بعدی بر درمان دارد.

prom-nadzor.ru

علل بیماری

علل آریتمی می تواند بسیار متفاوت باشد. نامیده می شوند بیماری های مختلفیا شرایط خاص بدن

علل اصلی بیماری شامل عوامل زیر است:

  • بیماری عروق کرونر قلب؛
  • صدمات قلبی؛
  • میوکاردیت؛
  • نارسایی قلبی؛
  • نقص قلبی؛
  • احساسات قوی؛
  • کار بیش از حد؛
  • کم خونی

ریتم نامنظم قلب همیشه نماد هر بیماری یا مشکل مرتبط با سلامتی است، بنابراین، نباید از آنها غافل شوید. وجود آریتمی دلیلی برای مشورت با پزشک برای معاینه است.

انواع آریتمی

شکل آریتمی تحت تأثیر ضربان قلب است. در این راستا، انواع آریتمی زیر ذکر شده است:

  • تاکی کاردی؛
  • برادی کاردی؛
  • اکستراسیستول؛
  • فیبریلاسیون دهلیزی؛
  • بلوک قلب

تاکی کاردی

تاکی کاردی شایع ترین نوع اختلال ریتم قلب است. با ضربان قلب سریع خود را نشان می دهد. ضربان قلب بیش از 90 ضربه در دقیقه است.

در برخی موارد تاکی کاردی آخ می تواند در افراد سالم نیز ظاهر شود. رخ می دهد:

  • تحت استرس؛
  • پس از فعالیت بدنی؛
  • پس از مصرف برخی داروها؛
  • هنگام نوشیدن چای قوی، قهوه، الکل.

تاکی کاردی اغلب در کودکان تشخیص داده می شود سن پیش دبستانی. این در مورد پدیده های پاتولوژیک صدق نمی کند. به خوبی پیش می رود و به هنجار فیزیولوژیکی تعلق دارد.

تاکی کاردی پاتولوژیک خطرات زیادی را به همراه دارد. افزایش ضربان قلب بر کاهش حجم خون خارج شده تأثیر می گذارد، در نتیجه فشار خون کاهش می یابد و خون رسانی به همه اندام های حیاتی بدتر می شود.

تاکی کاردی به نوبه خود به دو زیر گروه دیگر تقسیم می شود:

  1. تاکی کاردی نابجا.

تاکی کاردی سینوسی اغلب در افراد مبتلا به این بیماری رخ می دهد قلب سالم، اما از دیستونی رویشی - عروقی رنج می برد. گاهی اوقات نشان دهنده وجود نارسایی قلبی است.

علت تاکی کاردی نابجا، بیماری شدید قلبی مانند انفارکتوس میوکارد و میوکاردیت است.

اگر با تاکی کاردی ضربان قلب افزایش یابد، برعکس، با برادی کاردی، قلب آهسته تر شروع به ضربان می کند. فرد دچار ضعف و سرگیجه می شود و خطر از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

از دست دادن هوشیاری در این حالت بیش از 2 دقیقه طول نمی کشد و پس از آن فرد به هوش می آید. فشار خون ناپایدار است.

برخی از بیماری ها می توانند باعث ایجاد برادی کاردی شوند:

  • افزایش فشار داخل جمجمه؛
  • تورم یا تورم مغز؛
  • زخم معده؛
  • سکته؛
  • انفارکتوس میوکارد؛
  • کاردیواسکلروز

علاوه بر این، برادی کاردی می تواند زمانی رخ دهد که دوز دارو بیش از حد مجاز باشد یا مسمومیت با مواد سمی ایجاد شود.

برادی کاردی می تواند وابسته به سن باشد و در افراد بالای 60 سال رخ دهد.

L شکل خفیف برادی کاردی عملا احساس نمی شود، اما شکل پاتولوژیک علائم خاصی دارد. این موارد عبارتند از:

  • درد در قلب قفسه سینه؛
  • تنگی نفس؛
  • تورم پاها؛
  • وزوز گوش؛
  • رنگ پریدگی

در اشکال شدیدبرادی کاردی برای تثبیت ضربان قلب، پزشک تجویز می کند درمان دارویی. در موارد نادر، باید به جراحی و معرفی ضربان ساز متوسل شد.

اک استراسیستول با یک انقباض قلبی فوق العاده ظاهر می شود که به صورت یک تکانه ناگهانی قلبی احساس می شود. ممکن است احساس کنید که قلبتان در حال غرق شدن است و هجوم خون به سرتان می آید. علائم زیر نیز معمول است:

  • گرگرفتگی؛
  • ضعف؛
  • درد و ناراحتی؛
  • احساس اضطراب؛
  • کمبود هوا؛
  • سرگیجه؛
  • غش کردن

اکستراسیستول های اپیزودیک گاه به گاه در افراد نسبتاً سالم رخ می دهد. به عنوان مثال، در زنان، در دوران قاعدگی، یا پس از نوشیدن قهوه غلیظ. استرس و روان رنجورها می توانند باعث حملات اکستراسیستولیک شوند. این آسیب شناسی اغلب با بیماری قلبی جدی همراه است.

حملات منفرد نیازی به درمان ندارند. اما اگر چنین شرایطی به طور منظم رخ دهد، درمان دارویی مورد نیاز خواهد بود و تشخیص اضافیبرای تعیین بیماری های همراه

سوسو زدن آریتمی یک وضعیت خاص است که با ضربان قلب آشفته مشخص می شود. یعنی تناوب ریتم صحیح و نادرست. ضربان قلب می تواند به 600 ضربه در دقیقه برسد. فیبریلاسیون دهلیزی به دو صورت بیان می شود:

  1. فیبریلاسیون دهلیزی (فعالیت نامنظم دهلیزها).
  2. فلوتر دهلیزی (آریتمی ریتم منظم).

این دو نوع فیبریلاسیون دهلیزی ارتباط نزدیکی با هم دارند و می توانند جایگزین یکدیگر شوند، اما فلوتر دهلیزی بسیار کمتر رایج است.

هنگامی که حمله فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد، بیمار احساسات زیر را تجربه می کند:

  • سنگینی در ناحیه قلب؛
  • پر هرج و مرج قلب؛
  • ضعف؛
  • اندام سرد؛
  • حالت هراس؛
  • اختلال نبض؛
  • حالت تهوع؛
  • مشکل در تنفس

مر آریتمی مسبب عواقب بسیار جدی دارد. می تواند باعث تشکیل لخته های خون در قلب شود. فیبریلاسیون دهلیزی نیاز به تشخیص فوری کل بدن و یک دوره درمانی دارد. اساس درمان، درمان دارویی است.

در موارد خاصمورد نیاز است عمل جراحی، که طی آن یک ضربان ساز نصب می شود.

علل این بیماری در بیشتر موارد بیماری قلبی است. افراد مسن نیز در معرض خطر هستند.

بلوک قلبی یک آسیب شناسی جدی است که می تواند منجر به آن شود نتیجه کشنده. بلوک ها به دو نوع تقسیم می شوند:

  1. بلوک دهلیزی.
  2. بلوک بطنی.

بطنی bl Okadas می تواند یک محاصره کامل باشد، که در آن فعالیت قلبی به طور کامل متوقف می شود. محاصره کاملنیاز به بستری شدن فوری و درمان فوری دارد.

این بیماری در اثر بیماری های قلب و سیستم گردش خون ایجاد می شود. علائم بلوک قلبی عبارتند از: لب های مایل به آبی، ضعف، تنگی نفس، خس خس سینه در ریه ها و ممکن است بیمار هوشیاری خود را از دست بدهد.

بروز حملات آریتمی نشان می دهد که چیزی در بدن انسان اشتباه می شود.

قبل از شروع درمان، لازم است دریابید که چه اشکالی از آریتمی وجود دارد. این نیاز به مشاوره با متخصص قلب دارد.

vseoserdce.ru

آریتمی های ناشی از اختلال خودکار بودن

یک تغییر غیر طبیعی در ضربان قلب یا توالی وجود دارد. طبقه بندی آریتمی شامل شناسایی دو شکل از اختلالات بسته به مکانیسم پاتولوژیک: نوموتوپیک و هتروتوپیک.

فرم نوموتوپی

این نوع آریتمی با تغییر در پارامترهای حرکت نبض مشخص می شود. با این حال، گره سینوسی عملکرد خود را به عنوان ضربان ساز اصلی حفظ می کند. باعث ایجاد تکانه هایی می شود که منجر به انقباض میوکارد می شود.

آسیب شناسی با افزایش قابل توجه تعداد انقباضات عضله قلب در حالی که ریتم طبیعی را حفظ می کند مشخص می شود. سرعت تولید تکانه توسط گره سینوسی افزایش می یابد، بنابراین ضربان قلب می تواند به 180 ضربه در دقیقه برسد.

متخصصان قلب انواع زیر را از تاکی کاردی سینوسی تشخیص می دهند:

  • فیزیولوژیکی. در یک فرد کاملا سالم در طول فعالیت بدنی رخ می دهد، موقعیت استرس زا، تجربیات؛
  • پاتولوژیک. با آسیب ایسکمیک قلب ایجاد می شود.

با این شکل از آریتمی، بیماران علائم زیر را گزارش می کنند:

  • ضربان قلب به نظر می رسد قلب در قفسه سینه "بال زدن" است.
  • تنگی نفس با فعالیت جزئی؛
  • ضعف؛
  • کاهش عملکرد؛
  • درد قفسه سینه، سرگیجه و از دست دادن هوشیاری نیز ممکن است.

درمان خاصی برای شکل فیزیولوژیکی تاکی کاردی لازم نیست. آریتمی پاتولوژیک نیاز به تشخیص و درمان دقیق بیماری زمینه ای دارد.

برادی کاردی سینوسی

این شکل از آریتمی با کاهش ضربان قلب عضله قلب به کمتر از 60 ضربه در 60 ثانیه مشخص می شود. این وضعیت به دلیل کاهش خودکار بودن گره سینوسی هنگام قرار گرفتن در معرض عصب پاراسمپاتیک ایجاد می شود.

اشکال اصلی برادی کاردی سینوسی:

  • خارج قلبی. همراه با اثر سمی بر روی گره سینوسی، فعال شدن عصب پاراسمپاتیک، که منجر به اختلال در مولفه واگ می شود. علل اصلی: کم کاری تیروئید، یرقان، آلکالوز، مصرف بیش از حد دارو، بیماری های عفونی.
  • داخل قلبی. به دلیل آسیب به گره سینوسی ایجاد می شود. علل بیماری های زیر است: نقص قلبی، حمله قلبی، ایسکمی، کاردیواسکلروز.

روشن مرحله اولیههیچ علائم مشخصی وجود ندارد، تنها زمانی که آسیب شناسی ایجاد می شود، سرگیجه، درد در ناحیه قلب و نبض ضعیف رخ می دهد. درمان شامل از بین بردن علل آریتمی است.

آریتمی سینوسی

این وضعیت با توزیع ناهموار و ناسازگار تکانه ها در گره مشخص می شود. افزایش و کاهش ضربان قلب امکان پذیر است. علت این بیماری ناپایداری عصب واگ یا پر شدن ناهموار میوکارد با خون در حین عمل تنفس است. این وضعیت اغلب در سنین جوانی پس از بیماری های عفونی شدید ایجاد می شود.

بیماران در طول فعالیت بدنی تغییری در ضربان قلب احساس می‌کنند، ضعف رخ می‌دهد و غش کردن ممکن است.

آریتمی های هتروتوپیک

این آسیب شناسی زمانی رخ می دهد که تحریک پذیری گره سینوسی سرکوب شود، بنابراین جزء بطنی به ضربان ساز جدید تبدیل می شود.

ریتم دهلیزی بطنی

برخی از عوامل (حمله قلبی، عفونت، روماتیسم، کینیدین، دیژیتال) منجر به ظهور یک ضربان ساز جدید در گره دهلیزی می شود. این منجر به کاهش زمان رسیدن یک تکانه به دهلیز یا بطن ها می شود.

نشانه آسیب شناسی افزایش ضربان وریدهای گردن است. ضربان قلب در محدوده 40-80 ضربه است.

سندرم سینوس بیمار

آسیب شناسی به دلیل اختلال در اتوماسیون گره سینوسی رخ می دهد. علل آسیب شناسی ضایعات ایسکمیک، کاردیواسکلروز، میوکاردیت یا نقص ارگانیک است. در نتیجه، مهاجرت ضربان ساز با درگیری گره دهلیزی بطنی مشخص می شود. 3 نوع سندرم وجود دارد: گذرا، نهفته و دائمی.

آریتمی های ناشی از اختلال تحریک پذیری

اشکال زیر از آسیب شناسی متمایز می شود: اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای.

با این اختلال، ظاهر یک یا چند انقباض عضله قلب که فوق العاده هستند، مشخص می شود. در نتیجه ظهور تکانه‌ها نه تنها از گره سینوسی، که ضربان‌ساز اصلی است، بلکه از عناصر ثانویه نیز ایجاد می‌شود که معمولاً باید تکانه‌های اصلی را هدایت کنند.

خطر خاصی آریتمی است که مردم آن را احساس نمی کنند. در چنین مواردی نیاز به درمان فوری است. با ایجاد اکستراسیستول، بیماران علائم زیر را مشاهده می کنند:

  • لرزش شدید؛
  • عرق کردن و گرگرفتگی؛
  • "Somersault of the Heart"؛
  • احساس اضطراب؛
  • کمبود هوا؛
  • محو شدن عضله قلب؛
  • ممکن است: سردرد، تنگی نفس، غش، مشکلات ادرار، حمله آنژین.

اندازه‌گیری نبض اغلب نشان‌دهنده نیست، زیرا تنها ضربان‌های طبیعی نبض به اندام‌ها می‌رسند.

تاکی کاردی حمله ای

آسیب شناسی یک اختلال ریتم قلب است که با افزایش شدید ضربان قلب تا 240 ضربان مشخص می شود. ظاهر احتمالی سیگنال های اضافیاز ضربان سازهای ثانویه درمان این فرم شامل توقف است وضعیت حادبا کمک Verapamil، Novacainamide، و برای نوع بطنی - Lidocaine، Etatsizin، Etomozin.

آریتمی مختلط

این بیشترین است آسیب شناسی خطرناک، که توسعه آن ناشی از نقض چندین عملکرد میوکارد است: تحریک پذیری و هدایت.

این وضعیت پاتولوژیک با تغییر در ریتم مشخص می شود که با وقوع تکانه های آشفته در میوکارد، فیبریلاسیون فیبرهای عضلانی فردی همراه است. ضربان قلب می تواند به 500-600 ضربه برسد. فیبریلاسیون دهلیزی با بروز نقص نبض مشخص می شود: تعداد انقباضات دقیقه ای بیشتر از امواج پالس است. با آسیب شناسی طولانی مدت، خطر سکته مغزی و لخته شدن خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این شایع ترین نوع آریتمی است که عمدتاً در بیماران مسن رخ می دهد.

انواع آسیب شناسی زیر وجود دارد:

  • ثابت. ذکر شده است که کاردیوورژن الکتریکی بی اثر است. مدت حمله بیش از یک هفته است.
  • ماندگار. ممکن است تکرار شوند؛
  • گذرا این حمله می تواند تا 7 روز، معمولا تا 24 ساعت طول بکشد.

بیماران به علائم آریتمی زیر توجه می کنند:

  • ضربان قلب آشفته؛
  • عرق کردن؛
  • لرز و ترس؛
  • ضعف؛
  • پلی یوریا؛
  • ممکن است: غش، سرگیجه.

بازیابی حالت عادی ریتم سینوسیبه شما امکان می دهد علائم را کاملاً از بین ببرید.

فلوتر دهلیزی

این شکل از آریتمی مختلط تاکی کاردی فوق بطنی است. با فعال سازی الکتریکی ناهماهنگ دهلیزها تا 700 ضربه مشخص می شود. در نتیجه، انقباض میوکارد کاهش می یابد و فاز پر شدن بطن از بین می رود.

گزینه های زیر در دسترس هستند:

  • معمولی. گردش موج تحریک در دهلیز راست در یک دایره معمولی مشخص می شود. ضربان قلب 250-350 ضربه است.
  • غیر معمول. موج تحریک در هر دو دهلیز به صورت دایره ای غیر طبیعی در گردش است. ضربان قلب می تواند به 700 ضربه برسد.

علائم آسیب شناسی: تپش قلب، تنگی نفس، کاهش استقامت فیزیکی، ناراحتی در قلب، حمله آنژین صدری، ضربان وریدهای گردن، سرگیجه، کاهش فشار خون. فراوانی حملات آریتمی می تواند از 1 در 12 ماه تا چندین حمله در روز متفاوت باشد.

درمان آسیب شناسی با هدف توقف حمله، بازگرداندن ریتم طبیعی سینوسی و جلوگیری از ایجاد اپیزودها در آینده انجام می شود. برای این منظور از مسدود کننده های بتا، گلیکوزیدهای قلبی، مسدود کننده های کانال کلسیم و داروهای ضد آریتمی به طور گسترده استفاده می شود.

آریتمی های ناشی از اختلالات هدایت

آسیب شناسی با بروز موانعی برای انتشار تکانه ها همراه است. در نتیجه، ممکن است به بخش های زیرین نفوذ نکنند یا ممکن است تاخیر داشته باشند. به این حالت انسداد می گویند. می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد و می تواند در قسمت های مختلف عضله قلب موضعی شود. این نوع آریتمی وجود دارد:

  • بلوک های دهلیزی با هدایت آهسته تکانه ها مشخص می شوند. وضعیت پاتولوژیک گاهی اوقات با ایجاد برادی کاردی اشتباه گرفته می شود. بسته به نوع دهلیز، بلوک های چپ و راست وجود دارد. این اختلال ریتم گاهی اوقات در افراد سالم رخ می دهد.
  • بلوک های دهلیزی (دهلیزی بطنی) زمانی اتفاق می افتد که موانعی برای تکانه ها در مسیر دهلیز به بطن وجود داشته باشد.
  • بلوک های بطنی این آسیب شناسی با اختلالات هدایت در بسته هیس مشخص می شود. علت آسیب شناسی می تواند ضایعات ایسکمیک، کاردیومیوپاتی، اندوکاردیت و حملات قلبی باشد. بستری شدن در بیمارستان و درمان اضطراری برای انسداد هر دو شاخه از بسته هیس مورد نیاز است.

درمان این نوع آریتمی مبتنی بر استفاده از ایزوپرنارین هیدروکلراید، اورسیپرنالین سولفات، آتروپین است. در شرایط شدید، تحریک الکتریکی تجویز می شود. کاشت پیس میکر برای بیماران بالای 60 سال اندیکاسیون دارد.

آریتمی می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی های جدی شود. بنابراین، این وضعیت نیاز به تشخیص دقیق و دقیق و درمان موثر دارد. در اولین علائم آسیب شناسی، باید با متخصص قلب تماس بگیرید.

cardiogid.ru

انواع آریتمی

  • سوسو زدن.
  • تاکی کاردی بطنی.
  • اختلالات ضربان قلب

شایع ترین آن اکستراسیستول است، زمانی که یک انقباض فوق العاده قلب با احساس یک تکانه قلبی اضافی یا محو شدن آن اتفاق می افتد. وقتی این اتفاق می افتد، ریتم قلب مختل می شود و خود شخص متوجه آن نمی شود.

اکستراسیستول یک بیماری مشخصه افراد مسن است که به آن فیبریلاسیون دهلیزی نیز می گویند. نقض انقباض قلب به دلیل آسیب آترواسکلروتیک به رگ های خونی عضلات قلب وجود دارد که مناطق قلبی-اسکلروتیک را تشکیل می دهد و منجر به انقباض بی نظم و نامنظم می شود.

هنگام شروع بهبودی، لازم است مدت زمان تغییرات را در نظر بگیرید، وجود لخته های خون را حذف کنید و بسته به شرایط فرد، تصمیم درستی بگیرید.

گاهی اوقات اکستراسیستول به عنوان نامیده می شود فرم دائمیآریتمی ها اما در این مورد، هنوز لازم است یک دوره درمانی برای رساندن اکستراسیستول به نورموسیستول انجام شود. یعنی اطمینان حاصل کنید که ضربان قلب از 90 ضربه در دقیقه تجاوز نکند.

مژیک دار

این نوع انحراف اغلب "فلوتر دهلیزی" نامیده می شود که اغلب به دلیل ماهیت منظم آن مورد توجه قرار نمی گیرد. اغلب، فیبریلاسیون دهلیزی به دلیل بیماری های مرتبط با بیماری های ریوی رخ می دهد.

تاکی کاردی بطنی

نوع خطرناک انحراف از هنجار، تاکی کاردی فوق بطنی و بطنی است که هم در بزرگسالان و هم در کودکان، مردان و زنان رخ می دهد. این بیماری به ویژه در دوران بارداری خطرناک است. اینجا اضطراری نیست کمک واجد شرایطنمی توانم بگذرم

بطنی - زمانی که قلب از گره سینوسی منقبض می شود. اگر تغییرپذیری در جای دیگری رخ دهد، آریتمی ظاهر می شود، حتی اگر ضربان قلب طبیعی باشد، و تعداد ضربان در دقیقه بسیار فراتر از حد مجاز است.

آریتمی های بطنی و فوق بطنی می تواند ناشی از بسیاری از بیماری ها باشد و ممکن است لزوماً با بیماری قلبی مرتبط نباشد.

ناهنجاری های میزان در بزرگسالان می تواند در نتیجه تاکی آریتمی و برادی آریتمی رخ دهد، ناهنجاری هایی که با نقایص مادرزادی قلب و در روماتیسم و ​​میوکاردیت همراه است.

درمان

برای اکستراسیستول، درمان تنها زمانی تجویز می شود که بزرگسال یا کودک با انقباض فوق العاده آزاردهنده باشد و فقط با داروهایی انجام می شود که تجویز آنها به وجود تعداد معینی اکستراسیستول و علل بیماری بستگی دارد.

پس از یک دوره درمان دارویی، بیمار از انقباضات فوق العاده شکایت نمی کند، یعنی ریتم قلب عادی می شود.

نارسایی ریتم با فیبریلاسیون دهلیزی، و همچنین با اکستراسیستول، با دارو درمان می شود. فقط در این مورد، قبل از تجویز دارو، پزشک با استفاده از معاینه اولتراسوند قلب و عروق آن، احتمال لخته شدن خون را تعیین می کند. برای حفظ میزان طبیعی سکته مغزی، پزشک دوره خاصی از درمان دارویی را تجویز می کند.

درمان آریتمی های بطنی و فوق بطنی دشوارتر است. در اینجا علاوه بر داروها، در در مواقع اضطراریاز تخلیه های الکتریکی استفاده می شود که باید در سریع ترین زمان ممکن انجام شود، زیرا بیمار ممکن است در هر لحظه هوشیاری خود را از دست بدهد، که باعث بدتر شدن وضعیت می شود که می تواند منجر به مرگ شود.

اما مواردی وجود دارد که فقط پس از جراحی قلب می توان عملکرد قلب فرد را عادی کرد.

درمان آریتمی در بزرگسالان و کودکان فقط در بیمارستان پس از معاینه کامل اولیه انجام می شود.

بیماری ممکن است باعث مشکلات ریتم قلب شود سیستم غدد درون ریز، اغلب این تیروتوکسیکوز است که ضربان قلب افزایش می یابد. در اینجا لازم است بیماری زمینه ای با هدف کاهش هورمون ها در خون درمان شود، سپس تغییرپذیری ضربان قلب (HRV) به حالت عادی باز می گردد.

ریتم غیر طبیعی قلب در بزرگسالان، زمانی که ضربان قلب بالای 91 ضربه است، می تواند ناشی از کم خونی باشد - کمبود اکسیژن جبران می شود.

اگر ضربان در دقیقه کمتر از 59 باشد، این نشانه واضحی از برادی کاردی سینوسی است، ضعیف شدن گره سینوسی رخ می دهد که در افراد مسن بیشتر از افراد جوان رخ می دهد. برادی کاردی سینوسی آنها ماهیت کمی متفاوت دارد و خود را در نتیجه کاهش سطح هورمون های تیروئید نشان می دهد.

ریتم نامنظم قلب - انسداد - بیماری است که فقط با جراحی قلب قابل درمان است. همه چیز به درجه بیماری بستگی دارد.

آریتمی در دوران بارداری

بارداری تغییری در بدن زنان است که با اختلال در ریتم قلب همراه است. به ندرت پیش می آید که زنی متوجه ضربان قلب سریع خود نشود، به خصوص در پایان بارداری. آریتمی در طول بارداری در 58 درصد از زنان ایجاد می شود. علاوه بر این، 44 درصد از زنان باردار این بیماری را دارند نشانه های آشکارآریتمی عملکردی و حتی اگر مادر باردار قبلاً هرگز از بیماری قلبی رنج نبرده باشد، در دوران بارداری ممکن است افزایش ضربان قلب را تجربه کند. در این راستا، عادی سازی ضربان قلب بیمار ضروری است. از این گذشته ، بارداری قبلاً نوعی عارضه است که با تغییر در ریتم قلب رخ می دهد.

ویژگی های آریتمی در زنان و مردان

علائم بیماری مشابه است. هر چند تفاوت هایی وجود دارد. به عنوان مثال:

  • در زنان، ریتم قلب پس از 50 سالگی مختل می شود.
  • مردان اولین حملات آریتمی خود را در سن 45 سالگی تجربه می کنند.

با آریتمی، ضعف، وقفه در عملکرد قلب، اضطراب، درد در قفسه سینه و تنگی نفس احساس می شود.

علل اصلی آریتمی در زنان:

  • احساسات بیش از حد.
  • استرس
  • اضافه وزن.
  • فشار بیش از حد فیزیکی.

علل اصلی آریتمی در مردان:

  • سبک زندگی ناسالم، یعنی رژیم غذایی ناسالم، سوء مصرف الکل.
  • انتقال نادرست به فعالیت بدنی در طول تمرین ورزشی.
  • سبک زندگی منفعلانه

اخیراً سیگار کشیدن علت آریتمی در هر دو بوده است.

شکست در ریتم طبیعی قلب همیشه نیازی به درمان ندارد، اگرچه مواردی وجود دارد که تحمل شکست دشوار است، در این صورت کمک یک متخصص ضرری نخواهد داشت. نکته اصلی این است که برای جلوگیری از ایجاد سکته مغزی، حمله قلبی و غیره به موقع با پزشک مشورت کنید.

serdec.ru


اکستراسیستول فوق بطنی منفرد - چیست؟ قرص آریتمی
آریتمی سینوسی در کودکان

ریتم طبیعی قلب

اندازه قلب انسان در مقایسه با کاری که انجام می دهد نسبتا کوچک است. به طور متوسط ​​در هر دقیقه 4.7 لیتر خون یا هر ساعت 282 لیتر خون را از طریق عروق پمپ می کند و به اندام ها و بافت ها اکسیژن می رساند. اختلال در فرکانس، ریتم و توالی تحریک و انقباض قلب را آریتمی قلبی می نامند.

قلب دارای دو حفره فوقانی - دهلیزها و دو حفره پایینی - بطن است. دهلیز خون را به بطن ها پمپاژ می کند، سپس بطن راست خون را به ریه ها پمپاژ می کند، در حالی که بطن چپ خون را به تمام اندام های بدن می رساند. انقباضات ریتمیک قلب به دلیل تکانه های الکتریکی ناشی از "محرک طبیعی" - گره سینوسی دهلیزی رخ می دهد. هر تکانه از دهلیزها به گره دهلیزی بطنی (دهلیزی بطنی) و سپس به بطن ها می گذرد. پس از انقباض، یک مکث تا تکانه بعدی وجود دارد که در طی آن قلب "استراحت می کند". ضربان قلب طبیعی 60 تا 80 ضربه در دقیقه است. حالت آرام، با افزایش فعالیت، فراوانی انقباضات افزایش می یابد.

آریتمی قلبی و علائم آن

آریتمی قلبی (به یونانی: آریتمی، فقدان ریتم، بی نظمی)

اگر ضربان قلب شما خیلی سریع است

در برخی از بیماری ها (بیماری عروق کرونر قلب، حمله قلبی، کاردیومیوپاتی، بیماری مادرزادی قلب) ممکن است فعالیت طبیعی قلب مختل شود. آریتمی قلبی رخ می دهد. ضربان بیش از حد سریع قلب را تاکی آریتمی می نامند. یکی از انواع تاکی آریتمی تاکی کاردی بطنی است که در آن تکانه های الکتریکی در بطن های قلب ایجاد می شود.

تاکی کاردی بطنی یک اختلال ریتم تهدید کننده زندگی است. با انقباضات بیش از حد مکرر، بطن های قلب زمانی برای پر شدن از خون کافی ندارند. در نتیجه خون ناکافی به اندام ها از جمله مغز جریان می یابد. علاوه بر تپش قلب، ممکن است احساس ضعف، سرگیجه و احتمالاً از دست دادن هوشیاری داشته باشید.

انقباضات ناپایدار بی نظم فیبرهای عضلانی فیبریلاسیون نامیده می شود که به نوبه خود منجر به ایست قلبی می شود. این بیشترین است عارضه خطرناکتاکی کاردی بطنی که نیاز به احیای فوری دارد. ایست قلبی معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد. برای بازگرداندن ریتم طبیعی قلب، دفیبریلاسیون فوری ضروری است - یک تکانه الکتریکی که ریتم طبیعی قلب را بازیابی می کند.

متأسفانه این روش همیشه در اولین دقایق ایست قلبی امکان پذیر نیست. بنابراین، یک ICD قابل کاشت دارای دفیبریلاتور و ضربان ساز داخلی است. دفیبریلاتور از تحریک یا تکانه های الکتریکی برای خارج کردن قلب از تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی استفاده می کند.

اگر ضربان قلب خیلی کند باشد

در برخی از بیماری ها، ضربان قلب بسیار کند است. چنین اختلالاتی در ریتم قلب برادی کاردی نامیده می شود. با برادی کاردی، حجم خونی که به اندام ها می رسد کافی نیست. سرگیجه، ضعف، احساس کمبود هوا، غش رخ می دهد.

برادی کاردی می تواند زمانی رخ دهد که گره سینوسی نادرست عمل می کند یا در هنگام بلوک قلبی، زمانی که هدایت تکانه ها از گره سینوسی به بطن ها مختل می شود. در صورت برادی کاردی، ICD قابل کاشت ضربان قلب طبیعی را بازیابی می کند. حجم جریان خون به اندام ها عادی می شود و علائم برادی کاردی از بین می رود.

تجزیه و تحلیل تغییرات ضربان قلب یک شاخص پیچیده است که به شما امکان می دهد رابطه عملکردی بین سیستم های قلبی عروقی و عصبی-هومورال را ارزیابی کنید. اول از همه، این تکنیک برای ارزیابی قابلیت های عملکردی افراد سالم استفاده می شود.

مطالعه HRV به طور گسترده ای برای بررسی ورزشکاران و فضانوردان استفاده می شود. با این حال، این روش به خوبی جواب داده است تشخیص زودهنگام اختلالات عملکردیسیستم قلبی عروقی از دیگر مزایای این ابزار سادگی (برخلاف هولتر ECG) و کم هزینه بودن آن است.

چرا تنوع ریتم ظاهر می شود و چه جلوه هایی دارد؟

به عبارت ساده، تغییرپذیری ضربان قلب، تغییرات فواصل بین سیستول است که به دلیل تأثیر عوامل خارجی و داخلی ظاهر می شود.

این شاخص با مطالعه مدت زمان انقباضات قلب در یک دوره زمانی مشخص اندازه گیری می شود. به طور معمول، داده های الکتروکاردیوگرافی برای این مورد استفاده می شود، یعنی فواصل بین امواج R (یعنی بالاترین پیک در ECG).

علاوه بر اندازه گیری فواصل R-R از آن نیز استفاده می شود مطالعه N-N- فواصل بین انقباضات طبیعی

این امر به ویژه در صورتی که بیمار آریتمی داشته باشد بسیار مهم است.

معلوم است که انسان یک نظام باز است. آن ها هر گونه تغییر در خارجی یا محیط داخلیبر عملکرد اندام ها و سلول ها تأثیر می گذارد.

ویژگی های ضربان ریتمیک قلب

این اساس تغییرپذیری است - تغییرپذیری علائم حیاتی تحت تأثیر عوامل خاص.

قلب عضوی بسیار حساس در این زمینه است.

کار آن بسیار به وضعیت عمومی فرد بستگی دارد، به ویژه به تأثیرات سیستم عصبی و غدد درون ریز.

با تشخیص تغییرات در عملکرد بدن، سیستم عصبیبر این اساس فعالیت قلب را تنظیم می کند.

بخش سمپاتیک ضربان قلب را افزایش می دهد و نیروی انقباضات میوکارد را افزایش می دهد. به نوبه خود، عصب واگ برعکس عمل می کند - شاخص های ذکر شده را کاهش می دهد.

سیستم تنفسی نیز تأثیر خاصی دارد.

بنابراین، در هنگام استنشاق، فعالیت پاراسمپاتیک مهار می شود و تاکی کاردی رخ می دهد. برعکس، هنگام بازدم، صدای قسمت سمپاتیک سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد.

این پدیده اساس آریتمی تنفسی است.

بنابراین، تجزیه و تحلیل HRV به ما اجازه می دهد تا تغییرات در فعالیت قلبی، و در نتیجه، اختلالات در عملکرد سیستم های تنظیمی را شناسایی کنیم.

روش های تشخیصی

علیرغم سادگی این تکنیک، معمولاً در محیط بیمارستان استفاده می شود.

این به این دلیل است که کنترل دقیق بار روی بدن مورد نیاز است. تنها در این صورت می توان نتیجه گیری دقیقی در مورد وضعیت قلب و واکنش آن به محرک های مختلف گرفت.

روش های مختلفی برای تشخیص تنوع وجود دارد.

بسته به مدت زمان ثبت نام:

  • کوتاه مدت - تا 5 دقیقه (برای معاینات جمعی یا سرپایی استفاده می شود).
  • مدت زمان متوسط ​​- تا 2 ساعت (برای تست های عملکردی)؛
  • ضبط های چند ساعته و روزانه (که در طول عملیات و در بخش مراقبت های ویژه استفاده می شود).

اغلب از ضبط های پنج دقیقه ای استفاده می شود.

بسته به اهداف، موارد زیر وجود دارد:

  • مطالعات موازی (به عنوان وسیله ای برای کنترل پزشکی، به عنوان مثال، در حین جراحی)؛
  • تخصصی (برای بررسی کل ارگانیسم استفاده می شود - در تشخیص عملکرد).

    در مورد روش های واقعی تجزیه و تحلیل، زرادخانه قابل توجهی نیز وجود دارد. روش های آماری - اندازه گیری مستقیم شکاف های R-R و N-N و سپس تعیین مقادیری مانند انحراف معیارفواصل یا ضریب تغییرات

روش های هندسی (تغییرات پالس سنجی) شامل محاسبه ویژگی های احتمالی داده های به دست آمده و ساخت هیستوگرام های گرافیکی است.

ریتموگرافی همبستگی شامل نمایش گرافیکی دنباله ای از فواصل قلبی است.

در این حالت، افتادگی یا برعکس، انقباضات اضافی قلب به وضوح قابل مشاهده است.

روش های طیفی امکان تعیین شاخص های فرکانس مختلف ضربان قلب را فراهم می کند. این امکان مطالعه تأثیر مقامات نظارتی را فراهم می کند. با این حال، باید به خاطر داشت که وجود آریتمی می تواند به طور قابل توجهی نتایج این تجزیه و تحلیل را مخدوش کند.

تجزیه و تحلیل تنوع و تاکتیک های عمل بیشتر

مهم است که به یاد داشته باشید که مقادیر تغییرات ضربان قلب نه تنها به وضعیت سلامتی، بلکه به بسیاری از عوامل شخصی و خارجی بستگی دارد:

  • جنسیت (معمولاً در زنان بالاتر)؛
  • سن (در افراد مسن برخی از پارامترهای سیستم هدایت قلبی کاهش می یابد).
  • وزن (چاقی به کاهش تنوع کمک می کند)؛
  • انجام ورزش (یک فرد آموزش دیده دارای ذخایر زیادی از تنوع است)؛
  • حالت عاطفی (عملکرد را بدتر می کند).

همچنین، اختلالات خواب، تغذیه، مصرف برخی داروها و محیط آلوده بر HRV تأثیر منفی می گذارد.

به طور کلی، هر چیزی که به طور کلی عملکرد بدن و به ویژه سیستم های تنظیم کننده آن را مختل می کند.

تنوع نرخ در برخی از آسیب شناسی های حاد به شدت کاهش می یابد:

این میزان در بیماری های مزمن به میزان کمتری کاهش می یابد:

  • سندرم تمرین بیش از حد؛
  • نارسایی مزمن قلب در مرحله اولیه؛
  • اسکلروز چندگانه؛
  • فشار خون ارتواستاتیک؛
  • کاردیومیوپاتی متابولیک (دیابت شیرین، بیماری های عفونی و خود ایمنی)؛
  • اختلالات سازگاری

استفاده از این تکنیک در جنین ها و نوزادان برای ارزیابی خطر سندرم مرگ ناگهانی ممکن است امیدوار کننده باشد.

در صورت کاهش HRV چه باید کرد؟

چنین نتیجه گیری از یک متخصص تشخیص به دور از حکم اعدام است.

اول از همه، شما باید دلیل کاهش را پیدا کنید.

شاید این نتیجه استرس مداومی است که او در آن زندگی می کند انسان مدرن. در این مورد، استراحت مناسب یا روان درمانی یک درمان بسیار خوب خواهد بود.

اضافه وزن نشان دهنده نیاز به تنظیم رژیم غذایی و فعالیت بدنی منظم است.

اصولاً حفظ تصویر سالمزندگی می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بدن را در این زمینه بهبود بخشد.

نتیجه گیری

تست تغییرات ضربان قلب ساده و راه قابل اعتمادمطالعه وضعیت مهم ترین سیستم های اندام.

هزینه کم این تکنیک به شما امکان می دهد تا برای معاینات غربالگری انبوه به منظور شناسایی آسیب شناسی های پنهان در مراحل اولیه استفاده شود.

استفاده گسترده در ورزش و فضانوردی بر ماهیت پیشگیرانه این محصول تأکید دارد که مطابق با روندهای مدرن در پزشکی است.

اگر مشخص شد که شما نقض این شاخص را دارید، این به معنای نیاز به درمان نیست. اینها را امتحان کنید درمان های سادهاصلاحات به عنوان ورزش و تفریح. با این حال، تغییرات ضربان قلب را می توان در برخی از آسیب شناسی های حاد، مانند انفارکتوس میوکارد یا سکته، به شدت کاهش داد.

شاخص های فعالیت قلبی

سکته مغزی، یا سیستولیک، حجم قلب- مقدار خونی که با هر انقباض توسط بطن قلب به عروق مربوطه خارج می شود. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً است 70-80 میلی لیتر .

بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 140-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

حجم دقیقه- مقدار خون خارج شده از بطن قلب در 1 دقیقه.

3. ریتم قلب. شاخص های فعالیت قلبی

حجم دقیقه ای قلب حاصل ضرب حجم ضربه ای و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه است 3-5 لیتر در دقیقه . برون ده قلبی می تواند به دلیل افزایش حجم ضربه و ضربان قلب افزایش یابد.

قوانین فعالیت قلبی

قانون استارلینگ- قانون فیبر قلب

فرموله شده به این صورت: هر چه فیبر عضلانی بیشتر کشیده شود، بیشتر منقبض می شود. در نتیجه، نیروی انقباض قلب به طول اولیه فیبرهای عضلانی قبل از شروع انقباض آنها بستگی دارد.

رفلکس بینبریج(قانون ضربان قلب).

این رفلکس احشایی - احشایی است: افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب با افزایش فشار در دهان ورید اجوف. تظاهر این رفلکس با تحریک گیرنده های مکانیکی واقع در دهلیز راست در ناحیه تلاقی ورید اجوف همراه است. گیرنده های مکانیکی که توسط پایانه های عصبی حساس اعصاب واگ نشان داده می شوند، به افزایش فشار خون که به قلب باز می گردد، مثلاً در حین کار عضلانی، پاسخ می دهند.

تکانه های گیرنده های مکانیکی در امتداد اعصاب واگ به سمت بصل النخاع به مرکز اعصاب واگ می رود، در نتیجه فعالیت مرکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تأثیر اعصاب سمپاتیک بر فعالیت قلب افزایش می یابد. که باعث افزایش ضربان قلب می شود.

سخنرانی شماره 2 تنظیم فعالیت قلب.

قلب دارای خودکاری است، یعنی تحت تأثیر تکانه های ناشی از بافت خاص خود منقبض می شود.

با این حال، در کل ارگانیسم حیوانات و انسان، کار قلب به دلیل تأثیرات عصبی-هومورال تنظیم می شود که شدت انقباضات قلب را تغییر می دهد و فعالیت آن را با نیازهای بدن و شرایط زندگی تطبیق می دهد.

تنظیم عصبی

قلب، مانند تمام اندام های داخلی، توسط سیستم عصبی خودمختار عصب دهی می شود.

اعصاب پاراسمپاتیک رشته هایی از عصب واگ هستند که تشکیلات سیستم هدایت و همچنین میوکارد دهلیزها و بطن ها را عصب دهی می کنند.

نورون های مرکزی اعصاب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح مهره های سینه ای I-IV قرار دارند، فرآیندهای این نورون ها به سمت قلب هدایت می شوند، جایی که آنها میوکارد بطن ها و دهلیزها را عصب دهی می کنند. سیستم هدایت

مراکز اعصاب عصب دهی کننده قلب همیشه در حالت هیجان متوسط ​​هستند.

به همین دلیل، تکانه های عصبی به طور مداوم به قلب جریان می یابد. تون عصبی توسط تکانه هایی که از سیستم عصبی مرکزی از گیرنده های واقع در سیستم عروقی می آیند حفظ می شود. این گیرنده ها به صورت دسته ای از سلول ها قرار دارند و به آنها منطقه بازتاب زا سیستم قلبی عروقی می گویند.

مهمترین مناطق رفلکسوژنیک در ناحیه سینوس کاروتید، در ناحیه قوس آئورت قرار دارند.

اعصاب واگ و سمپاتیک در 5 جهت بر فعالیت قلب تأثیر متضادی دارند:

1. کرونوتروپیک (تغییر ضربان قلب)؛

2. اینوتروپیک (قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهد).

3. bathmotropic (تأثیر بر تحریک پذیری).

4. dromotropic (توانایی هدایت را تغییر می دهد).

تونوتروپیک (تنظیم تن و شدت فرآیندهای متابولیک).

سیستم عصبی پاراسمپاتیک در هر پنج جهت تأثیر منفی دارد و سیستم عصبی سمپاتیک تأثیر مثبت دارد.

بنابراین، با تحریک اعصاب واگ کاهش فراوانی و قدرت انقباضات قلب، کاهش تحریک پذیری و هدایت میوکارد و کاهش شدت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب وجود دارد.

زمانی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوندافزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب، افزایش تحریک پذیری و هدایت میوکارد و تحریک فرآیندهای متابولیک وجود دارد.

ریتم قلب را درست کنید

ضربان قلب چگونه رخ می دهد؟

ضربان قلببستگی به تکانه هایی دارد که در گره سینوسی یا محرک های قلب ایجاد می شود. این گروه از سلول ها در محل اتصال ورید اجوف فوقانی به دهلیز راست قرار دارند و قادر به ایجاد تکانه های ریتمیک هستند که در زیر سلول های دیگر پخش می شوند.

معمولا گره سینوسیتکانه هایی با فرکانس 60-100 در دقیقه ایجاد می کند، در حالی که توانایی های دیگر ضربان سازها را سرکوب می کند. فرکانس نرمالریتم قلب خود محاسبه می شود: 118.1 - (0.57 * سن). بسیار مهم است که قلب در فواصل منظم منقبض شود.

نقض این فاصله منجر به کاهش دوره سیستول می شود ( انقباضات قلبو سپس خون و اکسیژن را به اندام ها نمی رساند یا منجر به کاهش دوره دیاستول می شود. آرامش قلب، و سپس اندام استراحت نمی کند و ضعیف کار می کند.

ریتم قلب توسط هورمون هایی که وارد خون می شوند، یعنی با کار سیستم غدد درون ریز و سیستم عصبی خودمختار تنظیم می شود.

تفاوت در غلظت الکترولیت ها در داخل و خارج سلول ها و همچنین حرکت آنها باعث ایجاد تکانه الکتریکی قلب می شود.

اختلال در ریتم قلببه شکل زیر می رود:

  • شتاب (تاکی کاردی)؛
  • کاهش سرعت (برادی کاردی)؛
  • ظهور ضربان اضافی (extrasystole)؛
  • اختلال کامل ریتم (فیبریلاسیون دهلیزی).

چرا ریتم قلب مختل می شود؟

علل اختلالات ریتمممکن است هر گونه بیماری قلبی وجود داشته باشد که در نهایت منجر به آن شود سندرم سینوس بیمار- مجموعه ای از علائم که می توانند ناپدید شوند، ظاهر شوند یا حتی به بیماری دیگری مربوط شوند.

این موارد عبارتند از:

  • سرگیجه،
  • خستگی،
  • غش کردن،
  • اختلالات هوشیاری،
  • نارسایی قلبی.

ریتم قلب تحت تأثیر موارد زیر است: عوامل:

  1. کمبود اکسیژن (هیپوکسی)؛
  2. فشار خون بالا؛
  3. انفارکتوس میوکارد؛
  4. بیماری های التهابی (روماتیسم) و نقایص قلبی؛
  5. ناهنجاری های مادرزادی گره سینوسی؛
  6. استفاده از داروهای محرک؛
  7. بیماری های غدد درون ریز؛
  8. استفاده از برخی داروها؛
  9. پرخوری، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن؛
  10. استرس و احساسات قوی؛
  11. کم خونی؛
  12. نارسایی قلبی؛
  13. بیماری عروق کرونر قلب؛
  14. فعالیت بدنی

تاکی کاردی سینوسی- تسریع تولید تکانه ها در گره سینوسی.

هر گونه استرس عصبی و جسمی به طور طبیعی باعث افزایش فعالیت قلب می شود، زیرا بدن به طور انعکاسی برای محافظت از خود در برابر استرس و خطر آماده می شود و برای این کار به شدت خون را به سیستم اسکلتی عضلانی (به دلیل افزایش عملکرد قلب) می رساند. با این حال، چنین واکنشی به "خطر" ممکن است باشد آسیب شناسیو سپس تاکی کاردی بیش از حد با هر تحریک ذهنی رخ می دهد، یعنی افزایش ترشح آدرنالین و سایر هورمون های غده هیپوفیز و غده تیروئید در خون.

تاکی کاردیممکن است با افزایش دمای بدن، کاهش فشار خون و برخی موارد رخ دهد بیماری های عفونی (تب حصبه، سل، لوزه تحت حاد)، شوک، از دست دادن خون.

تاکی کاردی سینوسیبرخلاف تاکی کاردی که در سایر قسمت‌های قلب رخ می‌دهد، اغلب منجر به استرس بیش از حد بر بدن نمی‌شود و به صورت حمله رخ نمی‌دهد.

برادی کاردی سینوسی- کاهش سرعت تولید تکانه ها - اغلب یک بیماری مادرزادی است و همچنین در ورزشکاران یا افرادی که کارهای فیزیکی سنگین انجام می دهند مشاهده می شود.

همراه با کاهش ریتم (تا 60 ضربه در دقیقه)، آنها متوجه کاهش فشار خون و طولانی شدن فاصله بین شروع سیستول دهلیزی و شروع سیستول بطنی شدند (فاصله P-R - الکتروکاردیوگرام).

ریتم قلب و آریتمی

با این حال، برادی کاردی می تواند پاتولوژیک باشد - در نتیجه تحریک عصب واگ، خستگی سیستم عصبی. این انحراف با تومورهای مغزی، مننژیت، تومورها رخ می دهد قلب هاجبرانی در صورت افزایش فشار، با استفراغ، با بیماری گوش میانی، با حملات کللیتیازیسکاهش عملکرد تیروئید، افسردگی، دوره پس از زایمان، تصلب شرایین.

آریتمی سینوسیاغلب با افزایش ضربان قلب در هنگام دم و کاهش سرعت در هنگام بازدم تعیین می شود.

این یک اختلال کامل در ریتم گره سینوسی است که به سادگی با لمس نبض مشخص می شود. به عنوان مثال، با آرامش کامل، نبض کند می شود و آریتمی تنفسی رخ می دهد - که برای دوران کودکی و نوجوانی معمول است. نیز وجود دارد آریتمی تنفسیدر طول دوره بهبودی پس از بیماری های عفونی.

چگونه با اختلالات ریتم کنار بیاییم؟

وقتی پیدا شد ضربان قلب(معمولاً بدون توجه ما می زند)، به خصوص اگر این اختلال بر وضعیت عمومی تأثیر بگذارد، باید با پزشک مشورت کنید:

  • اگر وقفه های آشکار در عملکرد قلب، شوک های غیر ضروری، افزایش ضربان قلب بدون دلیل وجود داشته باشد.
  • اگر ضربان قلب به 50 ضربه در دقیقه کاهش یابد و سپس به شدت به 100 یا بیشتر افزایش یابد.
  • اگر بدون هیچ گونه استرس فیزیکی یا عصبی، ضربان قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه شتاب بگیرد.

ناخوشایند علائممربوط به آریتمی هادر صورتی که اختلالات ریتم قلب را با آرامش بیشتری درمان کنید، می تواند کاهش یابد:

  1. اگر متوجه افزایش ضربان قلب خود شدید، جای نگرانی نیست.

    بهتر است در مورد موضوعات انتزاعی با فردی که در این نزدیکی است صحبت کنید، کتاب بخوانید و توجه خود را تغییر دهید.

  2. از قهوه، چای و سایر نوشیدنی هایی که قلب را تحریک می کنند خودداری کنید.
  3. سبزیجات و میوه های حاوی پتاسیم - یک الکترولیت قلب - بیشتر بخورید.
  4. آجیل، لوبیا، سبوس و لوبیا را بیشتر مصرف کنید - آنها حاوی منیزیم هستند که به تاکی کاردی کمک می کند.
  5. باید خواب خود را با آن عادی کنید گیاهان دارویی(دم کرده ساعت سه برگی، نعناع فلفلی و سنبل الطیب - هر کدام 30 گرم در یک مجموعه، یک قاشق از مخلوط در هر لیوان آب جوش)، که باید 30 دقیقه قبل از خواب مصرف شود.

ضربان قلب در بزرگسالان طبیعی است

حجم سیستولیک یا سکته مغزی (SV, SV) حجم خونی است که قلب در حین سیستول به داخل آئورت پرتاب می کند، حدود 70 میلی لیتر خون.

حجم دقیقه گردش خون (MCV) مقدار خونی است که توسط یک بطن قلب در دقیقه خارج می شود.

IOC بطن چپ و راست یکسان است. IOC (l/min) = CO (l) x HR (bpm). به طور متوسط ​​4.5-5 لیتر.

ضربان قلب (HR). ضربان قلب در حالت استراحت حدود 70 ضربه در دقیقه (در بزرگسالان) است.

تنظیم عملکرد قلب.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب (درون قلبی).

خود تنظیمی هترومتریک افزایش نیروی انقباض در پاسخ به افزایش طول دیاستولیک فیبرهای عضلانی است.

قانون فرانک استارلینگ: نیروی انقباض میوکارد در سیستول با پر شدن آن در دیاستول رابطه مستقیم دارد.

2. خود تنظیم هومومتری - افزایش پارامترهای انقباض بدون تغییر طول اولیه فیبر عضلانی.

الف) اثر Anrep (رابطه نیرو و سرعت).

با افزایش فشار در آئورت یا شریان ریوی، نیروی انقباض میوکارد افزایش می یابد.

سرعت کوتاه شدن فیبرهای میوکارد با نیروی انقباض نسبت معکوس دارد.

ب) نردبان Bowditch (وابستگی کرونوینوتروپیک).

افزایش نیروی انقباض عضله قلب با افزایش ضربان قلب

مکانیسم های خارج قلبی (خارج قلبی) تنظیم کننده فعالیت قلبی

مکانیسم های عصبی

الف- تأثیر سیستم عصبی خودمختار

سیستم عصبی سمپاتیک اثرات زیر دارد: کرونوتروپیک مثبت (افزایش ضربان قلب اینوتروپیک(افزایش قدرت انقباضات قلب) دروموتروپیک(افزایش رسانایی) و حمام تروپیک مثبتاثرات (افزایش تحریک پذیری).

واسطه نوراپی نفرین است. گیرنده های آدرنرژیک α و b نوع.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک دارای اثرات زیر است: کرونوتروپیک منفی، اینوتروپیک، دروموتروپیک، باتموتروپیک. واسطه - استیل کولین، گیرنده های M-کولینرژیک.

ب- اثرات رفلکس بر قلب.

1. رفلکس بارورسپتور: زمانی که فشار در آئورت کاهش می یابد و سینوس کاروتیدافزایش ضربان قلب وجود دارد.

رفلکس های گیرنده شیمیایی در صورت کمبود اکسیژن، ضربان قلب افزایش می یابد.

3. رفلکس گلتز. هنگامی که گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام های شکمی تحریک می شوند، برادی کاردی مشاهده می شود.

4. رفلکس Danini-Aschner. هنگام فشار دادن کره چشمبرادی کاردی مشاهده می شود.

تنظیم هومورال عملکرد قلب.

هورمون های مدولای آدرنال (آدرنالین، نوراپی نفرین) - اثر روی میوکارد شبیه به تحریک سمپاتیک است.

هورمون های قشر آدرنال (کورتیکواستروئیدها) اثر اینوتروپیک مثبت دارند.

هورمون های قشر غده تیروئید (هورمون های تیروئید) کرونوتروپیک مثبت هستند.

یون ها: کلسیم تحریک پذیری سلول های میوکارد را افزایش می دهد، پتاسیم تحریک پذیری و هدایت میوکارد را افزایش می دهد.

کاهش pH منجر به کاهش فعالیت قلبی می شود.

گروه های عملکردی رگ های خونی:

1. رگ های ضربه گیر (الاستیک).(آئورت با قطعات آن، شریان ریوی) آزادسازی ریتمیک خون را از قلب به داخل آنها به یک جریان خون یکنواخت تبدیل می کند.

آنها دارای یک لایه کاملاً مشخص از الیاف الاستیک هستند.

2. رگ های مقاومتی(رگ های مقاومتی) (شریان ها و شریان های کوچک، عروق اسفنکتر پیش مویرگی) در برابر جریان خون مقاومت ایجاد می کنند و حجم جریان خون را در قسمت های مختلف سیستم تنظیم می کنند. دیواره این عروق حاوی لایه ضخیمی از فیبرهای عضلانی صاف است.

عروق اسفنکتر پیش مویرگی -تبادل جریان خون در بستر مویرگی را تنظیم می کند.

انقباض سلول های ماهیچه صاف اسفنکترها می تواند منجر به انسداد مجرای عروق کوچک شود.

3.مبادله کشتی ها(مویرگ ها) که در آن تبادل بین خون و بافت ها صورت می گیرد.

4. عروق شنت(آناستوموز شریانی وریدی)، جریان خون اندام را تنظیم می کند.

5. رگ های خازنی(وریدها)، دارای قابلیت انبساط زیاد، رسوب خون: وریدهای کبد، طحال، پوست.

کشتی های برگشتی(وریدهای متوسط ​​و بزرگ).



جدید در سایت

>

محبوب ترین