ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ. Դուք դիտում եք ամփոփ բովանդակության տեքստային մասը, նյութը հասանելի է՝ սեղմելով Ներբեռնում կոճակը

Դաս 1, 2. Համախտանիշի սահմանումը, պատճառները, ծանրությունը և նշանները երկարատև սեղմում. Սեղմման ժամանակաշրջանները՝ վաղ, միջանկյալ, ուշ: Համախտանիշի ծանրության կախվածությունը սեղմման ժամանակից և տեղայնացումից (կրծքավանդակը, որովայնը, կոնքը, ձեռքը, նախաբազուկը, ոտքը, ստորին ոտքը, ազդրը): Երեխաների երկարատև սեղմման համախտանիշի դրսևորման առանձնահատկությունները. Սեղմված վերջույթի ազատման մարտավարություն. Կծկված վերջույթի վիրակապում, անշարժացում և սառեցում ստանդարտ և իմպրովիզացված միջոցներով: Տուժողին տաքացնելը. Տուժածի բժշկական տարհանման կարգը. Օգնեք վերջույթի սեղմմանը, որից ազատումը անհնար է: վերջույթների հարկադիր անդամահատում.

Կոմպարտմենտի համախտանիշը կամ տրավմատիկ տոքսիկոզը հիվանդություն է, որն առաջանում է վերջույթների մեկ կամ մի քանի խոշոր հատվածների երկարատև և երբեմն կարճատև ընդարձակ սեղմման արդյունքում, որոնք ունեն ընդգծված զանգված (ոտքի ստորին հատված, ազդր, գլյուտալային շրջան):

Երկարատև կուպե համախտանիշը (LCS) մարմնի արձագանքն է էնդոտոքսեմիայի նկատմամբ, որը զարգանում է մեխանիկական սեղմման հետևանքով հյուսվածքների իշեմիկ վնասվածքի հետևանքով:

Հյուսվածքների իշեմիկ վնասման պատճառները

DFS-ի պաթոլոգիական փոփոխությունների հիմքը հյուսվածքների շրջանառության անբավարարությունն է, ինչը հանգեցնում է դրանց հիպոքսիայի, դիսֆունկցիայի և մահվան (նեկրոզի):

Հյուսվածքների հիպոքսիայի տեւողությունը չպետք է գերազանցի այն ժամանակահատվածը, որից հետո, համապատասխան արյան մատակարարման վերականգնմամբ, դեռեւս հնարավոր է պահպանել դրանց կենսունակությունը: Այս ժամանակահատվածի տևողությունը կարող է ավելացվել հյուսվածքների թթվածնի կարիքը նվազեցնելու միջոցով (օրինակ, երբ դրանք սառչում են) կամ կրճատվել՝ ավելացնելով այդ կարիքները (ինտենսիվ մկանային աշխատանք):

Հյուսվածքները տարբեր դիմադրություն ունեն հիպոքսիայի նկատմամբ՝ մի քանի րոպեից (ուղեղ, սրտի մկան) մինչև մի քանի ժամ (կմախքի մկաններ, մաշկ):

Իշեմիայի աստիճանը կարող է տարբեր լինել և ազդել ամբողջ մարմնի, առանձին կենսական օրգանների վրա (ուղեղ, սիրտ, երիկամներ) կամ տեղական բնույթ ունենալ, երբ ախտահարվում են կենսական նշանակություն չունեցող օրգաններն ու հյուսվածքները (օրինակ՝ վերջույթները): Ընդ որում, նույնիսկ տեղային հիպոքսիան կարող է հանգեցնել ինչպես տեղային, այնպես էլ ընդհանուր բարդությունների։ Տեղական բարդություններ(նեկրոզ) հանգեցնում է տեղային դիսֆունկցիայի: Ընդհանուր բարդությունները կապված են ցիտոլիզի, թունավոր մթերքների արտազատման և իշեմիայի (իշեմիկ տոքսիկոզ) աղբյուրից օրգանիզմ մուտք գործելու հետ, որը կարող է անմիջական վտանգ ներկայացնել կյանքի համար։

Կան բազմաթիվ պատճառներ, որոնք կարող են առաջացնել հյուսվածքների անդառնալի իշեմիկ խանգարումներ։ Դրանցից կարելի է առանձնացնել արտակարգ իրավիճակներին առավել բնորոշը.

• հյուսվածքների արտաքին սեղմման հետևանքով առաջացած սեղմման վնասվածք (ինքնին երկարատեւ սեղմման համախտանիշ);
• մեծ նավի վնասվածք՝ հեռավոր հատվածներում արյան հոսքի երկարատև խախտմամբ.
• թույլատրելի առավելագույն ժամանակը գերազանցող վերջույթի վրա հեմոստատիկ շղթայի երկարատև առկայությունը (շրջագծային վնասվածք);
• երկարատև անշարժություն անբնական դիրքում արյան մատակարարման խանգարմամբ (դիրքային սեղմման համախտանիշ);
• վերջույթների մկանների սեղմում անձեռնմխելի ֆասսիալ պատյաններում ծանր այտուցի ֆոնի վրա՝ նրանց արյան մատակարարման խանգարմամբ (կոմպարտմենտի համախտանիշ):

Վերջույթների սեղմումը տեղի է ունենում խաղաղ և ռազմական իրավիճակներում՝ սողանքների, ավտովթարների, գնացքների վթարների, երկրաշարժերի և շենքերի ավերման ժամանակ։

Ամենից հաճախ SDS-ն առաջանում է զոհերի փլատակների տակ ընկնելու հետևանքով։ Միևնույն ժամանակ, վերջույթների սեղմումը, որպես կանոն, գերակշռում է վնասի տեղայնացման մեջ (DFS-ի բոլոր դեպքերի 60%-ը զարգանում է ստորին վերջույթների և 20%-ը՝ վերին վերջույթների վնասվածքով)։ Արտակարգ իրավիճակների հետևանքների վերացման վերջին 20 տարիների փորձը ցույց է տվել, որ արտակարգ իրավիճակներն առավել հաճախ տեղի են ունենում երկրաշարժերի ժամանակ, երբ նման զոհերի տեսակարար կշիռը կազմում է նրանց ընդհանուր թվի մինչև 30-33%-ը։

Երկարատև սեղմման պատճառով հյուսվածքներում արյան շրջանառությունը և նրանց սննդանյութերի ու թթվածնի մատակարարումը խաթարվում է։ Արդյունքում, հյուսվածքների նեկրոզը տեղի է ունենում թունավոր թափոնների (ավտոտոքսինների) օրգանիզմ արտազատմամբ: Անմիջապես այն բանից հետո, երբ վերջույթը ազատվում է սեղմումից, զգալի քանակությամբ տոքսիններ կարող են ներթափանցել արյան մեջ: Տուժածների վիճակը նկատելիորեն վատանում է, ընդհուպ մինչև սրտի գործունեության և շնչառության խանգարում։ Թունավոր արտադրանքի ազդեցությունը նյարդային համակարգ, երիկամներ և լյարդ. Երիկամների ֆունկցիայի խանգարման պատճառով մեզի արտազատումը կտրուկ նվազում է, իսկ հետո՝ դադարում։ Ծանր դեպքերում մահը կարող է առաջանալ հաջորդ 2-4 օրվա ընթացքում երիկամների, լյարդի և սրտանոթային ֆունկցիայի խանգարումից:

Ազատվելուց հետո հաջորդ մի քանի ժամում զարգանում է վնասված վերջույթի հատվածի այտուցը։ Գործվածքները դիպչելիս դառնում են խիտ: Մաշկի գունատությունը հետագայում փոխարինվում է մանուշակագույն-կապույտ գույնով՝ փոքր արյունազեղումների տարածքներով: Առաջանում են թեթև կամ արյունոտ պարունակությամբ պղպջակներ։ Մաշկը ցուրտ է, ցավի զգայունությունը նվազում է: Վերջույթի ծայրամասային հատվածներում զարկերակների պուլսացիան թուլացած է կամ որոշված ​​չէ։

Երկարատև կուպե համախտանիշի պաթոգենեզը

Կոմպրեսիոն վնասվածքի դեպքում պետք է տարբերակել հյուսվածքների ջախջախումը և սեղմումը: Մեծ բեռի ենթարկվելիս կարող է առաջանալ ինչպես փափուկ հյուսվածքների, այնպես էլ ոսկորների մեխանիկական ոչնչացում (ջախջախում, ջախջախում): Նման մեխանիկական վնասվածքը հանգեցնում է առաջին հերթին ցնցումների զարգացմանը, որը կորոշի դրա ծանրությունը:

Չնայած մնացած անձեռնմխելի հյուսվածքը ենթակա կլինի իշեմիայի, առաջատար գործոնը դեռևս կլինի մեխանիկական վնասվածքը: Սա երկարատև ջախջախիչ սինդրոմ է:

Ավելի փոքր բեռների ենթարկվելիս առաջին պլան է մղվում ոչ թե մեխանիկական վնասը, այլ հյուսվածքների սեղմման հետևանքով առաջացած իշեմիան, որի աստիճանը, ի թիվս այլ բաների, կախված է սեղմման ժամանակից: Իհարկե, հյուսվածքների սեղմման պատճառով մեխանիկական վնասը նույնպես կարող է առաջանալ և ազդել տուժածի վիճակի ծանրության վրա:

Այնուամենայնիվ, եթե նկատի ունենանք պաթոգենետիկ փոփոխությունների առանձնահատկությունները, առանձնահատկությունները կլինիկական պատկերըԵվ թերապևտիկ մարտավարություն, նման դեպքերում պետք է նախընտրելի լինի «երկարատև կուպե համախտանիշ» տերմինը։ Երբ տեղային իշեմիան զարգանում է, մկաններն առաջինն են տուժում. մաշկը և ենթամաշկային հյուսվածքն ավելի դիմացկուն են հիպոքսիայի նկատմամբ: Սուր իշեմիկ վնասվածքի կլինիկական ընթացքի մեջ առանձնանում են երկու շրջան՝ իշեմիա և ռեպերֆուզիա։

Իշեմիայի շրջանը բնութագրվում է տեղական արյան հոսքի դադարեցմամբ (կամ զգալի նվազումով) և հյուսվածքների հիպոքսիայի զարգացմամբ։ Իշեմիայի շրջանում ամենամեծ պաթոգենետիկ նշանակությունը ցավային գործոնն է (մեխանիկական վնասվածք, իշեմիկ աճող ցավ) և հոգե-հուզական սթրեսը։

Շոկային վիճակ է զարգանում արյան ճնշման անկմամբ, արյան շրջանառության կենտրոնացմամբ և շրջանառվող արյան ծավալի (CBV) դեֆիցիտի զարգացմամբ։ 3,5-4 ժամ հետո առաջանում է իշեմիկ մկանների հեղուկացման նեկրոզ, հյուսվածքներում կուտակվում են միոլիզի թունավոր արտադրանք (միոգլոբին, կրեատինին, կալիումի և կալցիումի իոններ, լիզոսոմային ֆերմենտներ և այլն)։

Որքան երկար է իշեմիան տևում և որքան մեծ է ախտահարված հյուսվածքի զանգվածը, այնքան ավելի շատ թունավոր նյութեր են արտազատվում։ Միևնույն ժամանակ, այդ էնդոտոքսինների ազդեցությունը չի երևում այնքան ժամանակ, մինչև նրանք չմտնեն ընդհանուր արյան մեջ, այսինքն. մինչև իշեմիկ հատվածի պերֆուզիան վերականգնվի։ Իշեմիայի շրջանը կյանքին անմիջական վտանգ չի ներկայացնում. Համակարգային արյան հոսքի խանգարումները, որպես կանոն, շրջելի են: Այնուամենայնիվ, ծանրությունը մեծապես կախված է իշեմիկ վնասվածքի առաջին շրջանի տեւողությունից: հաջորդ շրջանըև վերջնական կանխատեսում։ Ռեպերֆուզիայի շրջանը բնութագրվում է արյան և լիմֆի շրջանառության վերականգնմամբ։ Մի կողմից, պերֆուզիայի վերականգնումը օգտակար է իշեմիկ հյուսվածքների համար և հնարավորություն է տալիս դադարեցնել տրավմատիկ գործոնի ազդեցությունը (իշեմիա) և նվազեցնել հիպոքսիան:

Մյուս կողմից, որքան արագ և լիարժեք վերականգնվի պերֆուզիան, այնքան ավելի ակտիվորեն իշեմիայի ժամանակ առաջացած թունավոր նյութերը ներթափանցում են ընդհանուր արյան մեջ՝ առաջացնելով կյանքին սպառնացող էնդոգեն տոքսիկոզ։ Տուժած հատվածից տոքսինների «լվացման» արագությունը շատ կարևոր է: Ընդհանուր արյան մեջ դրանց մուտքի համեմատաբար ցածր արագությամբ թունավոր ազդեցությունն ավելի քիչ է արտահայտված՝ դետոքսիկացիոն մեխանիզմների և օրգանիզմի հարմարվողական ռեակցիաների ընդգրկման պատճառով։ Սակայն, որպես կանոն, արյան հոսքը արագ վերականգնվում է (արտաքին սեղմող գործոնի հեռացում, հիմնական անոթի անցանելիության վերականգնում), և տեղի է ունենում տոքսինների այսպես կոչված «համազարկի» արտազատում, որն ամենանպաստավորն է։

Էնդոգեն թունավորման ծանրությունը կախված է ախտահարված հյուսվածքի զանգվածից, իշեմիայի ժամանակից և աստիճանից:

Գործվածքների զանգված.

SDS-ում վնասվածքի ծանրությունը գնահատելիս սովորաբար խոսում են ոչ թե զանգվածի, այլ սեղմման տարածքի մասին: Դա պայմանավորված է նրանով, որ առանց հատուկ աղյուսակների դժվար է հաշվարկել որոշակի հատվածի հյուսվածքային զանգվածի տոկոսը, սակայն տարածքը կարելի է արագ որոշել (իննների և արմավենու կանոններ): Իրականում սեղմման տարածքի մասին խոսելիս նկատի ունի, որ որքան մեծ է տարածքը, այնքան մեծ է հյուսվածքի զանգվածը, որը ենթարկվել է իշեմիայի։

Իշեմիայի ժամանակ.

Նույնիսկ ամբողջական իշեմիայի դեպքում անդառնալի փոփոխությունները տեղի են ունենում ոչ շուտ, քան 3,5-4,0 ժամ: Այս ժամանակը համարվում է «շեմ», որից հետո անպայման տեղի կունենա էնդոգեն թունավորումիշեմիկ բջիջների քայքայման պատճառով:

Իշեմիայի աստիճանը.

Եթե ​​արյան հոսքը ամբողջությամբ դադարեցված չէ, և արյան շրջանառությունը մասամբ պահպանվում է, ապա անդառնալի իշեմիկ փոփոխությունների առաջացման «շեմը» կարող է մի քանի անգամ աճել՝ հասնելով 12 ժամ կամ ավելի:

Ռեպերֆուզիայի շրջանում արյան հոսքի վերականգնումից հետո արագ զարգանում է հյուսվածքային այտուց։ Իր հիմքում այն ​​ունի ռացիոնալ կենսաբանական նշանակություն՝ ազդակիր հատվածի հյուսվածքային պերֆուզիայի ակտիվության նվազում, թունավոր ֆոկուսի մի տեսակ ինքնամեկուսացում։ Միևնույն ժամանակ, ռացիոնալ հարմարվողական արձագանքը շուտով դառնում է պաթոլոգիական՝ պատճառելով ավելի շատ վնաս, քան օգուտ և ավելի վատթարացնող պաթոլոգիական փոփոխություններ. Արագ աճող այտուցի դեպքում մկանները սեղմվում են անձեռնմխելի դեմքի պատյաններում, որոնք չունեն ձգվելու հատկություն (կոմպարտմենտի համախտանիշ, 8 կարպալ թունելի համախտանիշ) Զարգանում է այտուցի հետևանքով առաջացած երկրորդական իշեմիան, և իշեմիկ հյուսվածքը շարունակում է մահանալ:

Անոթային ծագման համակարգային հեմոդինամիկայի անարդյունավետությունը, որը պայմանավորված է էնդոգեն թունավորմամբ, ինչպես նաև արյան մեջ ներթափանցող ցիտոլիզի արտադրանքի անմիջական ազդեցությունը հանգեցնում է բազմաթիվ ֆունկցիոնալ և ձևաբանական խանգարումների, որոնք կարող են սահմանվել որպես բազմօրգանական պաթոլոգիա, առաջատար տեղ. առաջացման ժամանակի և մահացության մակարդակի մասին), որի դեպքում տեղի է ունենում երիկամային սուր անբավարարություն:

Երկարատև սեղմման կլինիկական ընթացքը

Ռեպերֆուզիայի շրջանի կլինիկական ընթացքը կարելի է բաժանել երեք փուլի.

Վաղ փուլ(էնդոգեն թունավորում) տեւում է 1-2 օր։ Քանի դեռ արյան հոսքը չի վերականգնվել, տուժածի վիճակը կարող է լինել համեմատաբար բավարար, բայց հետո սկսում է վատանալ։ Տուժողը, սկզբում հուզված և էյֆորիայի վիճակում, գիտակցությունը պահպանելով դառնում է անտարբեր։ Հեմոդինամիկ խանգարումները սրվում են աճող թունավորման պատճառով (տոքսիկ շոկ), արյան ճնշումը նվազում է։ Ցավի ազդակները ուժեղանում են, սեղմված վերջույթը դառնում է ցիանոտ, այտուցը ձեռք է բերում փայտային խտություն (մաշկի վրա սեղմելիս նույնիսկ հնարավոր չէ փորվածք առաջացնել) և տարածվում է սեղմված տարածքից այն կողմ, շիճուկային կամ շիճուկ-հեմոռագիկ պարունակությամբ բշտիկներ են հայտնվում։ մաշկը. Ակտիվ շարժումները վերջույթների հոդերում դժվար են, պասիվ շարժումները՝ ցավոտ։ Բոլոր տեսակները խախտված են մաշկի զգայունությունը. Ցիտոլիզի արտադրանքի արագ մուտքը արյան մեջ հանգեցնում է ծանր հիպերկատեխոլեմիայի և հիպերկալեմիայի՝ սրտի ֆունկցիայի խանգարմամբ: Էնդոտոքսիկոզը աճում է, բայց դեռ չի հասել իր առավելագույնին. Երիկամներում անոթային լճացումը և թրոմբոզը զարգանում են ինչպես կեղևում, այնպես էլ մեդուլայում: Խողովակների լույսը լցված է բջիջների քայքայման արտադրանքներով՝ թունավոր նեֆրոզի պատճառով։ Միոգլոբինը թթվային միջավայրում վերածվում է չլուծվող հիդրոքլորաթթվի հեմատինի, որը շերտազատված էպիթելի հետ միասին խցանվում է. երիկամային խողովակներև հանգեցնում է աճի երիկամային անբավարարություն. Միացված է վաղ փուլռեպերֆուզիայի շրջանը, չնայած խախտմանը երիկամային ֆունկցիան(նվազում է դիուրեզը, մեզը ձեռք է բերում լաք-կարմիր գույն, դրանում որոշվում են բարձր սպիտակուցային պարունակություն, հեմատին, գիպս, արյան դետրիտ, միոգլոբին), միզամուղը դեռ կարող է խթանվել, երիկամները դեռ գործում են։

Էնդոգեն թունավորման փուլում կյանքի հիմնական սպառնալիքը անկայուն հեմոդինամիկան է։

Երբ հեմոդինամիկան կայունանում է, կարող է առաջանալ «պայծառ շրջան»՝ ինքնազգացողության ժամանակավոր սուբյեկտիվ բարելավմամբ՝ առանց արյան հաշվարկի, դիուրեզի և մեզի կազմի փոփոխության:

Միջանկյալ փուլ(երիկամային սուր անբավարարություն) տևում է 3–4 օրից մինչև 3–5 շաբաթ։ Բազմակի օրգանների պաթոլոգիան զարգանում է համեմատաբար կայուն հեմոդինամիկ պարամետրերով: 4-6-րդ օրը նեկրոտիկ հյուսվածքի մերժումը սկսվում է վերքի վարակի զարգացմամբ: Մարմնի հարմարվողական հնարավորությունների սպառման, իմունային ֆոնի ճնշման պայմաններում. վերքի ընթացքըշատ դժվար է վարակի ընդհանրացման և sepsis-ի զարգացման միտումով: Նեկրոտիկ հյուսվածքների մեծ զանգվածը բարենպաստ միջավայր է զարգացման համար անաէրոբ վարակ. 5-7-րդ օրերին թոքային անբավարարությունը տեղի է ունենում թոքաբորբի և միջքաղաքային թոքային այտուցի պատճառով: Սթրեսային խոցերը կարող են հայտնվել ստամոքսում և աղիքներում։ 10 Երիկամային սուր անբավարարությունը շարունակում է վատթարանալ, և դիուրեզի խթանումն այլևս արդյունավետ չէ: Զարգանում է օլիգոանուրիա, մեզը դառնում է մուգ շագանակագույն (միոգլոբինուրիայի նշան):

Միջանկյալ փուլում կյանքի համար հիմնական սպառնալիքը երիկամային սուր անբավարարությունն է:

Երբ երիկամային սուր անբավարարությունը արդեն զարգանում է իշեմիկ վնասվածքի ֆոնին, մահացությունը հասնում է 25-30%-ի, ինչը վիրաբուժության մեջ ամենաբարձր ցուցանիշներից մեկն է։ Հետագայում, բազմակի օրգանների պաթոլոգիայի զարգացման և լյարդի անբավարարության ավելացման ֆոնին զարգանում է հիպերազոտեմիայով ուրեմիկ համախտանիշ: Միզանյութի մակարդակը կարող է աճել մինչև 25 մմոլ/լ և ավելի, կրեատինինը` մինչև 0,4-0,7 մմոլ/լ։ Որոշ հետազոտողներ այս վիճակը տարբերակում են առանձին փուլի` ազոտեմիկ թունավորման:

Առողջացման փուլսկսվում է կարճատև պոլիուրիայով, որը վկայում է երիկամային սուր անբավարարության վերացման մասին: Հոմեոստազը աստիճանաբար վերականգնվում է։ Այնուամենայնիվ, բազմաթիվ օրգանների պաթոլոգիայի նշանները կարող են պահպանվել մի քանի տարի կամ նույնիսկ ողջ կյանքի ընթացքում: Արյան անոթների և նյարդերի վնասված փափուկ հյուսվածքներում ծավալուն թարախային-նեկրոտիկ փոփոխությունների արդյունքում գրեթե երբեք հնարավոր չէ ամբողջությամբ վերականգնել ախտահարված վերջույթի գործառույթը։ Երկարատև օրթոպեդիկ և վերականգնողական բուժում է պահանջվում օստեոմիելիտի, կոնտրակտուրների, նևրիտի և այլնի դեպքում:

Իշեմիկ վնասվածքի ծանրության որոշում

Իշեմիկ վնասվածքի ծանրությունը հիմնականում կախված է ախտահարված հյուսվածքի զանգվածից և իշեմիայի տևողությունից: Փոքր հատվածի (օրինակ՝ ձեռքի) իշեմիան կարող է հանգեցնել տեղային ծանր խանգարումների, սակայն էական վտանգ չի ներկայացնում նախկինում նկարագրված ընդհանուր թունավոր բարդությունների զարգացման առումով։

Վերջույթի նույնիսկ ամբողջական իշեմիայի կարճ ժամանակահատվածը (2 ժամից պակաս) չի հանգեցնում անդառնալի փոփոխությունների, ինչպես նաև չի կարող առաջացնել էնդոգեն թունավորում: Ենթադրվում է, որ իշեմիկ տոքսիկոզը հնարավոր է 1000 գ-ից ավելի հյուսվածքային զանգվածի իշեմիայի դեպքում (ձեռքի և նախաբազկի փափուկ հյուսվածքների մոտավոր զանգվածը) առնվազն 3-4 ժամ:

Հարկ է նշել, որ հյուսվածքների զգալի ուժով կարճատև սեղմումով (ծանր առարկայի անկում, սեղմում մամլիչով) դրանք ջախջախվում են (փշրվում), և առաջին պլան են գալիս ոչ թե իշեմիկ խանգարումները, այլ մեխանիկական վնասները։ Թունավորումը կարող է զարգանալ ոչ թե երկարատև հյուսվածքային իշեմիայի, այլ դրանց մեխանիկական ոչնչացման, ինչպես նաև վերքի վարակի ավելացման պատճառով։

Այսպիսով, իշեմիկ վնասվածքի ժամանակ տուժածի վիճակի ծանրությունը գնահատվում է իշեմիկ հյուսվածքի զանգվածով, իշեմիայի ժամանակով և ուղեկցող մեխանիկական վնասների առկայությամբ: Վերջույթների իշեմիկ վնասվածքի ծանրությունը կարող է լիովին որոշվել միայն մասնագիտացված հիվանդանոցում՝ դինամիկ դիտարկման ժամանակ՝ լրացուցիչ (ֆունկցիոնալ, լաբորատոր) հետազոտության մեթոդների կիրառմամբ։

Միևնույն ժամանակ, շատ կարևոր է գնահատել վնասվածքի ծանրությունը նույնիսկ նախահիվանդանոցային շրջանում՝ արագ և հեշտությամբ բացահայտվող նշանների հիման վրա։ Ելնելով այս առաջադրանքից, կանխատեսման գնահատման մեջ, որը հիմնված է այնպիսի բնութագրերի վրա, ինչպիսիք են իշեմիայի տարածքը և ժամանակը, առանձնանում են իշեմիկ վնասվածքի ծանրության չորս աստիճան:

Թեթև աստիճան– վերջույթի փոքր հատվածի իշեմիա (ստորին, ուս, նախաբազուկ) 3-4 ժամվա ընթացքում կյանքին անմիջական վտանգ չի սպառնում, իշեմիկ տոքսիկոզը, որպես կանոն, չի զարգանում։

Միջին աստիճան- 4 ժամվա ընթացքում մեկ կամ երկու վերջույթների իշեմիա է զարգանում, կա սուր երիկամային անբավարարության վտանգ. բուժումն առանց մասնագիտացված բժշկական օգնության անհնար է։

Ծանր աստիճան- մեկ կամ երկու վերջույթների իշեմիա 7-8 ժամվա ընթացքում առաջանում է ծանր իշեմիկ տոքսիկոզ և սպառնացող հեմոդինամիկ խանգարումներ: Սուր երիկամային անբավարարություն զարգանում է բոլոր տուժածների մոտ, ովքեր պահանջում են ինտենսիվ թերապիա և ակտիվ դետոքսիկացիա մասնագիտացված հիվանդանոցում: Ծայրահեղ ծանր աստիճան - երկու ստորին վերջույթների ամբողջական իշեմիա ավելի քան 8 ժամ Մահը, որպես կանոն, տեղի է ունենում ծանր հեմոդինամիկ խանգարումների ֆոնին. սուր երիկամային անբավարարություն պարզապես ժամանակ չունի զարգանալու: Հեմոդինամիկայի վերականգնմանն ուղղված վերակենդանացման միջոցառումները հաճախ չեն հանգեցնում ցանկալի արդյունքի։

Սկզբունքորեն կարևոր է, որ վերջույթի իշեմիկ վնասվածքի դեպքում ոչ միայն հաջող բուժում, սակայն տուժածի կյանքը փրկել հնարավոր է միայն մասնագիտացված հիվանդանոցում։ Հետեւաբար, բոլոր տեսակի բժշկական օգնության հիմնական խնդիրն է ապահովել հնարավորինս արագ տարհանումը նման հիվանդանոց:

Միևնույն ժամանակ, իրական արտակարգ պայմանները միշտ չէ, որ թույլ են տալիս նման տարհանում, և, հետևաբար, զոհերը երբեմն հետաձգվում են բավականին որոշ ժամանակով: երկար ժամանակվնասվածքի սկզբնաղբյուրում կամ դրա մոտակայքում՝ այս ժամանակահատվածում մասնագիտացված հիվանդանոցում համալիր բժշկական օգնություն ստանալու հնարավորության բացակայության դեպքում։

Նման իրավիճակներում բժշկական օգնություն ցուցաբերելիս հատկապես կարևոր է ընտրել առավել ռացիոնալ և արդյունավետ մարտավարությունը, որը կարող է մեծացնել տուժածների կյանքը և առողջությունը պահպանելու հնարավորությունները:

Տուժած տարածքում SDS-ով տուժածներին օգնություն ցուցաբերելու գործողությունների ալգորիթմները դիտարկելիս պետք է առանձնացնել երկու ժամանակային ընդմիջում. տարհանումը հնարավոր է մի քանի ժամվա ընթացքում: Տարհանումը հնարավոր է 2-3 օրվա ընթացքում։ Տարհանումը հնարավոր է 3 օրվա ընթացքում։

Բժշկական օգնության տրամադրում, եթե տարհանումը հնարավոր է մի քանի ժամվա ընթացքում

Հյուսվածքների շարունակական սեղմումով կամ մամուլից ազատվելուց անմիջապես հետո տուժողի մոտ, որպես կանոն, զարգանում են իշեմիայի շրջանին և ռեպերֆուզիայի շրջանի առաջին (նախնական) փուլին բնորոշ խանգարումներ։ Այս պահին տուժածին, կախված իրավիճակից, տրամադրվում է առաջին՝ առաջնային նախաբժշկական կամ առաջնային բուժօգնություն։ Քանի որ կյանքին սպառնացող հիմնական վտանգը շոկոգեն ռեակցիաներն են՝ թուլացած հեմոդինամիկայով, անհրաժեշտ է իրականացնել հակաշոկային միջոցառումների ամբողջ համալիրը՝ հաշվի առնելով, սակայն, իշեմիկ վնասվածքի առանձնահատկությունները։

Աղետի սկզբում վերջույթների սեղմման իշեմիկ վնասվածքով տուժածներին բժշկական օգնություն ցուցաբերելու ալգորիթմ.

Ցավազրկող և ինֆուզիոն թերապիա.

Ցավազրկողների (բոլոր տուժածներին), վազոպրեսորների և կարդիոտոնիկների (արյան ճնշման կրիտիկական անկումով), հանգստացնող դեղամիջոցների (գրգռվածության առկայության դեպքում), ինֆուզիոն թերապիայի (աղի և ցածր մոլեկուլային կոլոիդային լուծույթների) և ալկալային ըմպելիքների ներդրումը պետք է. պետք է իրականացվի որքան հնարավոր է շուտ, երբեմն (եթե այդպիսի հնարավորություն կա) մինչև ծայրամասային արյան հոսքը վերականգնվի և վերջույթը ազատվի (եթե դա կապված է շտապ փրկարարական աշխատանքների ժամանակ տուժածին փլատակների տակից երկարատև հանելու հետ): Տուժողին փլատակների տակից հանելուց հետո պետք է շարունակել ինֆուզիոն թերապիան՝ հետապնդելով երկու հիմնական նպատակ՝ փոխհատուցել հիպովոլեմիկ խանգարումները, որոնք զարգանում են արագ աճող էնդոտոքսեմիայի և վերաբաշխման շոկի ֆոնի վրա, և հասնել հեմոդիզացման, որն օգնում է նվազեցնել արյան մեջ էնդոտոքսինների կոնցենտրացիան: . Մեծ արժեք, հատկապես առաջին օրը (մինչև երիկամային սուր անբավարարության սկիզբը) խթանում է դիուրեզը՝ մեզի մեջ եղած տոքսինների մի մասը հեռացնելու համար։

Պերինեֆրիկ բլոկ Ենթադրվում է, որ բարելավում է միկրո շրջանառությունը և օգնում երիկամներին ավելի լավ դիմակայել թունավոր ագրեսիային: Այնուամենայնիվ, SDS-ի դեպքում դրա արդյունավետության աստիճանը դեռ վերջնականապես որոշված ​​չէ, և արտակարգ իրավիճակի աղբյուրում նման շրջափակում կատարելը կարող է հանգեցնել ժամանակի մեծ կորստի, ինչպես նաև վարակիչ բարդությունների: Հետեւաբար, եթե հնարավոր է արագ տարհանում, ապա ավելի լավ է զերծ մնալ նման շրջափակումից։

Վնասվածքային գործոնի վերացում (այսինքն՝ իշեմիա) արյան հոսքը վերականգնելու համար է: Փրկարարական աշխատանքների ժամանակ դա հնարավոր է միայն այն դեպքում, երբ իշեմիան առաջանում է արտաքին սեղմման պատճառով: Արտաքին սեղմումը վերացնելիս կարևոր է փորձել խուսափել տոքսինների «համազարկի» արտանետումից ընդհանուր արյան մեջ: Դա անելու համար վերջույթի հիմքում կիրառվում է հեմոստատիկ ռետինե շրջագայություն: Այնուհետեւ վերջույթը ազատվում է սեղմումից։ Արյան հոսքը չի վերականգնվում կիրառվող շղթայի պատճառով, ինչը ժամանակ է տալիս կատարել հիմնական մանիպուլյացիան՝ վերջույթը վիրակապել առաձգական վիրակապով (կանխելով երակային արտահոսքը մակերեսային երակների միջով), իսկ վիրակապումը պետք է իրականացվի մոտակա երակների միջոցով։ հեռավոր հատվածվերջույթներ. Եթե ​​կան վերքեր կամ քերծվածքներ, ապա առաձգական վիրակապ դնելուց առաջ դրանք ծածկվում են պաշտպանիչ վիրակապով։ Այնուհետեւ շրջագայությունը դանդաղորեն ազատվում է, վերականգնելով արյան հոսքը: Եթե ​​վերջույթն ազատելուց առաջ հնարավոր չէր շրջագայություն կիրառել, ապա դեռ պետք է կատարել առաձգական վիրակապ։

Վերջույթը խցանումից ազատելուց հետո վերջույթի կենսունակության աստիճանը գնահատվում է այնպիսի նշանների հիման վրա, ինչպիսիք են վերջույթի հոդերի շարժումների առկայությունը կամ բացակայությունը և զգայունությունը:

Առանձնացվում են իշեմիայի հետևյալ տեսակները.

• փոխհատուցված (շարժումները, շոշափելի և ցավային զգայունությունը պահպանված են) - վերջույթը կենսունակ է, զանգվածային նեկրոզի սպառնալիք չկա.
• դեկոմպենսացված (ակտիվ շարժումները կորչում են, շոշափելի և ցավային զգայունությունը նվազում կամ կորցնում է) - վերջույթը պայմանականորեն կենսունակ է, այն փրկելու համար անհրաժեշտ է շտապ վերականգնել համապատասխան արյան հոսքը.
• անշրջելի (նույնիսկ պասիվ շարժումները կորչում են, մկանների խստություն է առաջացել) - վերջույթը կենսունակ չէ, դրա պահպանումն անհնար է, հետագա միակ հնարավոր մարտավարությունը վաղաժամ անդամահատումն է:

Որոշելով, որ իշեմիան անդառնալի է, անհրաժեշտ է թողնել կամ կրկին կիրառել հեմոստատիկ շրջագայություն վերջույթի վրա և տուժածին տեղափոխել հիվանդանոց՝ կիրառվող շղթայով: Նպատակն է հնարավորինս մեկուսացնել ակնհայտորեն ոչ կենսունակ հատվածը՝ որպես թունավորման աղբյուր, մինչև ամպուտացիայի իրականացումը։ Կա ևս մեկ իրավիճակ, երբ թույլատրվում է տուժածին տեղափոխել հեմոստատիկ շրջագծով: Սա սեղմված հատվածի ամբողջական իշեմիայի շրջան է, որը տևում է ոչ ավելի, քան 4-5 ժամ, որը զուգորդվում է տուժածին մեկ ժամվա ընթացքում մասնագիտացված հիվանդանոց հասցնելու հնարավորությամբ: Այս դեպքում դուք կարող եք հույս դնել հիվանդանոցում տարածաշրջանային դետոքսիկացիայի վրա, երբ շրջագայությունը հեռացնելուց հետո տուժած հատվածից արյունը մտնում է ընդհանուր արյան հոսք հատուկ սորբենտների միջոցով: Բայց պետք է հիշել ամբողջական հյուսվածքային իշեմիայի առավելագույն թույլատրելի ժամանակահատվածները, որոնք ոչ մի դեպքում չպետք է գերազանցեն 6 ժամը։

Հյուսվածքների դիմադրության բարձրացում հիպոքսիայի նկատմամբ:

Հյուսվածքների դիմադրությունը հիպոքսիայի նկատմամբ բարձրացնելու համար օգտագործվում է տեղային հիպոթերմիա (սառույց, հիպոթերմիկ պարկեր, փրկարարական ծածկոց): Բացի այդ, ցուրտը նվազեցնում է միկրոշրջանառության ինտենսիվությունը, ինչը նույնպես կանխում է տոքսինների արագ մուտքը արյան մեջ: Այնուամենայնիվ, վերջույթը սառեցնելիս պետք է հիշել ցրտահարության վտանգը, քանի որ իշեմիկ վնասվածքի դեպքում մաշկի զգայունությունը (ներառյալ ջերմաստիճանը) նվազում է:

Տրանսպորտային անշարժացում բացարձակապես անհրաժեշտ է նույնիսկ մեխանիկական վնասների նշանների բացակայության դեպքում. առավելագույն հանգիստը նպաստում է իշեմիկ վնասվածքի ենթարկված հյուսվածքների գոյատևմանը: Ցանկալի է օգտագործել օդաճնշական անվադողեր, որոնք ծառայում են նաև որպես ամուր առաձգական վիրակապ։ Դրանց բացակայության դեպքում անշարժացման այլ հայտնի մեթոդներ օգտագործվում են իմպրովիզացված կամ ստանդարտ միջոցների կիրառմամբ: Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ փափուկ հյուսվածքների կենսունակությունը SDS-ի ֆոնի վրա զգալիորեն կրճատվում է, ինչը զգալիորեն մեծացնում է ճնշման վերքերի առաջացման վտանգը այն վայրերում, որտեղ կոշտ սպլինտը շփվում է հյուսվածքների հետ: Ահա թե ինչու հատուկ ուշադրությունՊետք է ուշադրություն դարձնել անվադողերի մոդելավորմանը և օգտագործել փափուկ բարձիկներ:

Օջախում վերջույթի անդամահատում.

Եթե ​​հնարավոր չէ վերջույթը ժամանակին ազատել խցանումից, և յուրաքանչյուր լրացուցիչ ժամը նվազեցնում է տուժածի ողջ մնալու հավանականությունը, որոշ բացառիկ դեպքերում թույլատրվում է գիլյոտինի անդամահատում կատարել՝ առանց վերջույթն ազատելու: Այս գործողությունը, որն արդեն մտնում է շտապ մասնագիտացված բժշկական օգնության իրավասության մեջ, իրականացվում է խստորեն համաձայն կենսական նշաններվնասվածքաբանի, ինչպես նաև անեսթեզիոլոգի մասնակցությամբ՝ ապահովելով համապատասխան ցավազրկում։

Իշեմիայի սկզբից մինչև համապարփակ բժշկական օգնության մեկնարկն անցած ժամանակը մեկն է ամենակարևոր գործոնները, ազդելով կանխատեսման վրա։ Իշեմիկ վնասվածքը շատ դեպքերում լուրջ վտանգ է ներկայացնում կյանքի համար և սպառիչ բժշկական օգնությունկարող է տրամադրվել միայն մասնագիտացված հիվանդանոցում:

Հետեւաբար, որքան շուտ զոհին բերեն այնտեղ, այնքան մեծ կլինի նրա ողջ մնալու հնարավորությունը։ Ոչ մի թերապևտիկ կամ ախտորոշիչ մանիպուլյացիա չպետք է հետաձգի տուժածին մասնագիտացված հիվանդանոց տեղափոխելը: Արտաքին սեղմման հետևանքով առաջացած վերջույթների իշեմիկ վնասվածքով տուժածներին բժշկական օգնություն ցուցաբերելու աղետի աղբյուրի գործողությունների ալգորիթմը ներկայացված է նկարում: Այս ալգորիթմը նախատեսված է ապահովելու, որ տարհանումը հնարավոր լինի առաջին 24 ժամվա ընթացքում:

2-3 օրով տարհանման ուշացման դեպքում բժշկական օգնության տրամադրում և մեթոդական առաջարկություններում 3 օրից ավելի տարհանման ուշացման դեպքում բժշկական օգնության տրամադրում.

Տեղում առաջին բուժօգնության հաջորդականությունը

1. Նախքան վերջույթը սեղմումից ազատելը, սեղմման վայրից վերև կիրառեք շրջագայություն:

2. Կոմպրեսիան ազատելուց հետո, առանց պտույտը հանելու, վերջույթը մատների հիմքից վիրակապով վիրակապում ենք դեպի շղթան և միայն դրանից հետո զգուշորեն հանում ենք պտույտը։

3. Անզգայացնող միջոց է ներարկվում միջմկանային եղանակով։

4. Տուժողին ջերմություն տրամադրեք (փաթաթեք վերմակով, տաք խմեք):

5. Վնասվածքների առկայության դեպքում կիրառվում է ասեպտիկ վիրակապ, եթե առկա են ոսկրային վնասվածքներ, վերջույթն անշարժացվում է (անշարժացվում) ցցերով։

6. Շտապ տարհանել տուժածին բժշկական հաստատություն(պատգարակի վրա):

7. Եթե հոսպիտալացումը հետաձգվում է, վերջույթներին բարձր դիրք են տալիս՝ դրանք դնելով բարձի վրա։ Նախկինում կիրառված վիրակապը հանվում է, իսկ վերջույթը ծածկված է սառույցով։ Տվեք շատ հեղուկներ (ցանկալի է հանքային ջուր)՝ վերահսկելով արտազատվող մեզի քանակը։

Տուժածին փլատակների տակից ազատվելուց հետո ծանրությունը, վտանգը և արդյունքը կախված են վերջույթի սեղմման տևողությունից.

• մինչև 4 ժամ - թեթև ծանրություն;
• մինչև 6 ժամ - միջին;
• մինչև 8 ժամ կամ ավելի՝ ծայրահեղ ծանր:

Արագ ցատկ.

Երկարատև կոմպրեսիոն համախտանիշ (LCS) կամ վթարի համախտանիշ (քրաշ-սինդրոմ)- ախտանշանների համալիր, որը զարգանում է սեղմման և սեղմման ենթարկված փափուկ հյուսվածքների վերապերֆուզիայի արդյունքում. սուր իշեմիա. SDS-ի պաթոգենեզի հիմքում ընկած է գծավոր մկանային բջիջների (ռաբդոմիոլիզ) ոչնչացման մեծ թվով արտադրանքների համակարգային շրջանառություն, հիմնականում՝ միոգլոբինի, պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների և կալիումի միաժամանակյա մուտքը: Այդ նյութերի վերացումն իրականացվում է երիկամների միջոցով, ուստի զարգացման ընթացքում վերջիններիս վնասումը, թվում է, DFS-ի ամենատարածված դրսեւորումներից է։

Համաճարակաբանություն

Քրաշի համախտանիշն առաջին անգամ նկարագրվել է 1941 թվականին E. Bywaters-ի և D. Beall-ի կողմից BMJ-ում հոդվածում, որը նվիրված է Լոնդոնի Luftwaffe-ի ռմբակոծության զոհերին օգնելուն:

Վթարի համախտանիշի պաթոգենեզի ուսումնասիրության զգալի առաջընթացը կապված է բնական և տեխնածին աղետների հետ։ Դրանցից առավել նշանակալից են երկրաշարժերը Հայաստանում (1988 թ.), Թուրքիայում (1998 թ.), Իրանում (2003 թ.): Աղետների և բնական աղետների, երկրաշարժերի, արդյունաբերական և բնակելի շենքերի ռմբակոծման, հրթիռային հարձակումների ժամանակ զոհերի 3,5–23,8%-ի մոտ զարգանում է VDS։ Մի քանի ժամվա ընթացքում զարգանում է լուրջ պայման. շտապ բուժման միջոցների բացակայության դեպքում մահը տեղի է ունենում դեպքերի 85-90% -ում:

Գ.Գ. Սավիցկի, Վ.Կ. Ագապովը (1990 թ.) Հայաստանի աղետալի երկրաշարժից հետո (1988 թ.) դիտել է 3203 զոհ, որոնցից 765-ի մոտ (23,8%) զարգացել է ՍԴՍ, մինչդեռ 78%-ում այն ​​եղել է ծանր կամ միջին ծանրության։

Երկարատև կուպե համախտանիշի զարգացման պատճառները

Աղյուսակում ներկայացված տարբեր պաթոլոգիական պայմաններում հնարավոր է միոգլոբինի ռեզորբցիայով գծավոր մկանների ոչնչացում (ռաբդոմիոլիզ):

Էթիոլոգիական գործոններ, որոնք նպաստում են ռաբդոմիոլիզի զարգացմանը

Ռաբդոմիոլիզի տարբերակ	Էթիոլոգիական գործոններ
Վնասվածքային	CDS (փշրված համախտանիշ), էլեկտրական տրավմա, այրվածքներ և ցրտահարություն, ծանր համակցված վնասվածք
Իշեմիկ	Դիրքային կոմպրեսիոն համախտանիշ, զբոսաշրջային սինդրոմ, թրոմբոզ, զարկերակային էմբոլիա, սրտանոթային սինդրոմ
Հիպոքսիկ (գերլարվածություն և մկանային հյուսվածքի ծանր հիպոքսիա)	Չափազանց ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն, միոգլոբինուրիա, տետանուս, ցնցումներ, դող, էպիլեպտիկ ստատուս, զառանցանք տրեմենս
Վարակիչ	Պիոմիոզիտ, սեպսիս, բակտերիալ և վիրուսային միոզիտ
Դիսմետաբոլիկ	Հիպոկալեմիա, հիպոֆոսֆատեմիա, հիպոկալցեմիա, հիպերոսմոլարություն, հիպոթիրեոզ, շաքարային դիաբետ
Թունավոր	Օձի և միջատների խայթոցներ, թմրամիջոցների թունավորություն (ամֆետամին, բարբիթուրատներ, կոդեին, կոլխիցին, լովաստատին-իտրակոնազոլի համակցություն, ցիկլոսպորին-սիմվաստատին համակցություն), հերոին, N,N-լիզերգիկ թթու դիէթիլամիդ, մեթադոն
Գենետիկորեն որոշված	McArdle հիվանդություն (ֆոսֆորիլազի բացակայություն մկանային հյուսվածքում), Տարուի հիվանդություն (ֆոսֆոֆրուկտոմազազի բացակայություն)

Վթարի համախտանիշի պաթոգենեզը

Ամենատարածված տեսակը տրավմատիկ ռաբդոմիոլիզն է: Պետք է հիշել, որ ծանր համակցված տրավմայի դեպքում փափուկ հյուսվածքների զգալի վնասը, օրինակ՝ ականապայթուցիկ վերքերը, կարող են հանգեցնել միոգլոբինի զանգվածային ռեզորբցիայի բեկման վայրերից և սուր երիկամային անբավարարության զարգացմանը, թեև վերջույթների սեղմման մեխանիզմ չկա: այդպիսին.

Երկար տարիներ տրավմատիկ ռաբդոմիոլիզի տարբերակներից մեկը համարվում էր ՍԴՍ, որը զարգանում է սեփական մարմնի ծանրության տակ։ Այս փաստերը չեն հաստատվել փորձի ժամանակ, չնայած ցույց է տրվել, որ երկարատև անշարժ վիճակը (ալկոհոլի կամ թմրամիջոցների թունավորման հետևանք, ուղեղի անոթների սուր վթար, վիրահատություն) կարող է հանգեցնել մեծ անոթների կամ առանձին մկանային ճյուղերի մշտական ​​խցանման: Արդյունքում, միոգլոբինի արտազատմամբ զարգանում է մկանային մանրաթելերի իշեմիան և նեկրոզը։ Ահա թե ինչու դիրքային սեղմումը պետք է համարել իշեմիկ, այլ ոչ թե տրավմատիկ ռաբդոմիոլիզ: Ամենից հաճախ վերին կամ ստորին վերջույթներում զարգանում է դիրքային սեղմում, որի արյունամատակարարումն իրականացվում է հիմնական. նեյրոանոթային կապոցներ(բրախիալ և ազդրային զարկերակներ): Նեկրոզի ծանրությունը կախված է տուժածի անհատական ​​հատկանիշներից (սրությունը գրավի արյան մատակարարումև անոթային անաստոմոզներ); հետեւաբար, նեկրոզի օջախները հաճախ գտնվում են սեղմման գոտուց դուրս և գտնվում են քաոսային:

Զարկերակային գծերի թրոմբոզի կամ էմբոլիայի կամ վերջույթի անոթների ամբողջական արտաքին խցանման դեպքում («տուրնիկեի սինդրոմ»), որպես կանոն, վերջույթի բոլոր մկանների նեկրոզը զարգանում է խցանման գոտուց հեռավոր, և, որպես կանոն. , հստակ սահմանազատող գծով։ Իշեմիկ ռաբդոմիոլիզի հատուկ տարբերակ է սրտամկանի ինֆարկտը բարդացնող սրտամկանի սինդրոմը։ Իշեմիայի հետևանքով քայքայվում է սրտի գծավոր մկանը; այս գործընթացը կարող է ուղեկցվել նաև միոգլոբինի զգալի արտազատմամբ, միոգլոբինուրիայով և երիկամային սուր անբավարարությամբ: Ամենից հաճախ սրտամկանի սինդրոմը բարդացնում է շրջանաձև տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտը:

Մկանային հյուսվածքի վրա բեռի ավելացումը հանգեցնում է միոցիտների թթվածնի մատակարարման և նրանց կարիքների միջև անհամապատասխանության: Զարգացող հիպոքսիան ուղեկցվում է մկանային բջիջների քայքայմամբ և միոգլոբինուրիկ նեֆրոզով։ Չափազանց ֆիզիկական ակտիվությունը կարող է լինել կա՛մ գիտակցված, կա՛մ սարսուռի, ցնցումների և այլնի հետևանքով:

Ռաբդոմիոլիզի հազվադեպ, բայց դժվար ախտորոշելի տարբերակ, որն առաջանում է թունավոր և հատկապես թմրամիջոցների փոխազդեցությունները. Տարբեր ստատինների համատարած օգտագործումը աթերոսկլերոզի առաջընթացը կանխելու համար հանգեցրել է գծավոր մկանների վրա դրանց թունավոր ազդեցության բացահայտմանը, ինչը պայմանավորված է այլ դեղամիջոցների՝ ցիկլոսպորինի, կետոկոնազոլի և այլնի հետ համակցված օգտագործմամբ: Թունավոր մետաբոլիտներ կարող են ձևավորվել նույնիսկ այն ժամանակ, երբ ketoconazole-ը մտնում է օրգանիզմ տրանսկոնյուկտիվալ ճանապարհով: Այս փոխազդեցության արդյունքում առաջացող թունավոր ռաբդոմիոլիզը նույնպես հաճախ բարդանում է սուր երիկամային անբավարարությամբ։ Ռաբդոմիոլիզի մեխանիզմների բազմազանությունը պահանջում է միոգլոբինեմիա և սուր երիկամային անբավարարություն ունեցող հիվանդների և տուժածների մանրակրկիտ հետազոտություն, հատկապես տրավմատիկ ազդեցության հստակ փաստի բացակայության դեպքում, քանի որ պատճառը կարող է լինել թունավորումը, սրտամկանի արյան մատակարարման խանգարումը կամ այլ հիվանդություն: մասնագիտացված բուժում պահանջող.

Երկարատև կոմպրեսիոն համախտանիշի ժամանակ սուր երիկամային անբավարարություն զարգանում է սեղմման գործոնի առաջացման հետ: Երիկամային սուր անբավարարության զարգացումը որոշող հիմնական գործոններն են հիպովոլեմիան և երիկամային պերֆուզիայի խանգարումը, միոգլոբինի ուղղակի ցիտոտոքսիկությունը և ներխողովակային խանգարումը չլուծվող միոգլոբինի գնդիկներով: Ցավը հանգեցնում է արյան մեջ ադրենալինի և նորմադրենալինի արտազատմանը` առաջացնելով զարկերակների և նախամազանոթային սփինտերների սպազմ: Երիկամների գլոմերուլներում կտրուկ խախտվում է միկրոշրջանառությունը և առաջնային մեզի զտման գործընթացը։ Բացի այդ, այլ հորմոնների (պարաթիրոիդ հորմոն, հակադիուրետիկ հորմոն) ազդեցության տակ մեզի արտադրությունը նվազում է։

Շոկը վթարի համախտանիշի ժամանակ բնութագրվում է գրգռվածության երկար ժամանակով, սուր արյան կորստի նշանների բացակայությամբ և ուղեղին և սրտին համապատասխան արյան մատակարարման պահպանմամբ:

Երկարատև կուպե համախտանիշի դեպքում արյան մատակարարման վերաբաշխումը և կենտրոնացումը չի տարբերվում տրավմատիկ շոկից: Երիկամներում և այլ օրգաններում արյան շրջանառությունը չի դադարում։ Արյան շրջանառությունն իրականացվում է զարկերակային անոթային անաստոմոզների (շանթների) համակարգի միջոցով և ուղղված է կենսական օրգաններին արյուն մատակարարելուն։ Կոմպրեսիոն ժամանակահատվածում և հետկոմպրեսիոն շրջանի առաջին ժամերին առաջանում է երիկամային պորենխիմայում զարկերակների և նախամազանոթային սփինտերների սպազմ։ Եթե ​​սպազմի տեւողությունը տեւում է 2 ժամից ավելի, այն առաջանում է։ թափանցելիությունը մեծանում է անոթային պատերը, արյան հոսքը խաթարված է։ Երիկամային խողովակների լույսը, հատկապես ուղիղները, փակվում է այտուցված բջիջներով՝ այտուցի և այտուցի հետևանքով, արյան հեղուկ մասի ակտիվ ֆիլտրացումը մազանոթ պատի միջով միջաստղային միջանցք։

Զարգանում է պլազմայի ընդգծված կորուստ, որը հանգեցնում է հեմոկենտրոնացման, հիպոալբումինեմիայի և հիպերպրոտեինեմիայի։ Կատեխոլամինների շարունակական վազոկոնստրրիտորային ազդեցությունը երիկամային գլոմերուլների աֆերենտ զարկերակների վրա, զուգակցված գլոմերուլների երակային կառուցվածքի վրա վազոդիլացնող ազդեցության հետ, հանգեցնում է երիկամային կեղևում արյան հոսքի ընդգծված խախտման:

Ծանր տոքսեմիան անոթային էնդոթելային բջիջների և երիկամային գլանային էպիթելի նկուղային թաղանթի վնասման պատճառ է հանդիսանում։

Այս գործոնների համակցությունը գործում է ամբողջ ընթացքում վաղ շրջաներկարատև խցիկի համախտանիշ.

Այս պայմաններում ակտիվանում է ռենին-անգիոտենզին համակարգը՝ պահպանելով աֆերենտ գլոմերուլային զարկերակների սպազմը և, որպես հետևանք, նվազեցնելով գլոմերուլային ֆիլտրացիան։

Հյուսվածքներում լուրջ փոփոխություններ են տեղի ունենում, որոնք ենթարկվել են սեղմման. հաճախ նկատվում է արյան շրջանառության և լիմֆատիկ դրենաժի իսպառ բացակայություն, անաէրոբ շնչառության պաշարները սպառվում են, ինչը հանգեցնում է թերօքսիդացված արտադրանքների (կաթնաթթու, պիրուվիկ թթու և այլն) կուտակմանը: ) - զարգանում է մետաբոլիկ acidosis. 4-6 ժամ հետո զարգանում են ոչնչացման գործընթացներ, անոթներում՝ լճացում՝ արյան բջջային տարրերի կպչունությամբ և ագրեգացմամբ։ Ձևավորվում են ագլյուտինատներ, որոնցում արյան բջջային տարրերն այնքան ամուր կպչում են իրար, որ արյան շրջանառությունը վերականգնելուց հետո չեն քայքայվում և, փաստորեն, դառնում են միկրոէմբոլիա։ Նրանք արյան միջոցով մտնում են համակարգային շրջանառություն, ինչը հանգեցնում է երիկամների և այլ օրգանների արյունատար անոթների խցանմանը։ Նրանց արյան շրջանառությունը խաթարված է։

Վազոակտիվ բաղադրիչների (հիստամին, կինիններ, սերոտոնին) և բարձր օսմոտիկ ճնշման բարդ ազդեցությունը հանգեցնում է ալբումինի և պլազմայի ազատմանը: անոթային մահճակալգործվածքի մեջ։ Սա հանգեցնում է արյան օնկոզային ճնշման նվազմանը, հեղուկը չի պահպանվում, և արյան խտացումը և կոագուլյացիայի ակտիվությունը մեծանում են: Հիպոալբումինեմիայի արդյունքում ավելանում է լիպոպրոտեինային համալիրների սպառումը։ Սա հանգեցնում է էմուլսացված ճարպի փոքր գնդիկների արտազատմանը, որոնք խցանում են փոքր անոթները և միկրոագլյուտինատների նման մտնում են երիկամներ։ Միոգլոբինն ազատվում է քայքայված միոցիտներից, որն այնուհետև զտվում է երիկամներում՝ առաջացնելով ուղղակի թունավոր ազդեցություն և ձևավորելով չլուծվող գնդիկներ՝ ներխողովակային խցանման զարգացմամբ։

Միոգլոբինը երկաթ պարունակող սպիտակուց է, թթվածնի ներբջջային կրիչ գծավոր մկաններում (մոլեկուլային քաշը 18800 Da, պարունակությունը մկաններում՝ 4 մգ 1 գ հյուսվածքի համար)։ Արյան պլազմայում միոգլոբինի նորմալ կոնցենտրացիան 0,5–7 նգ/մլ է։ Սովորաբար այն ֆիլտրվում է գլոմերուլներում և ենթարկվում գլանային կատաբոլիզմի, մեզի առավելագույն կոնցենտրացիան մինչև 5 նգ/մլ է։

Թթվային միջավայրում միոգլոբինը նստում է թթվային հեմատինի տեսքով։ Միոգլոբինի հիպերկոնցենտրացիան մեզի մեջ թթվային պայմաններում հանգեցնում է չլուծվող կոնգլոմերատների ձևավորմանը, որոնք արգելափակում են մեզի արտահոսքը խողովակներում: Ներխողովակային հիպերտոնիան առաջացնում է ֆիլտրատի արտահոսք ինտերստիցիում, ինտերստիցիալ այտուց և գլանային էպիթելի իշեմիա: Այս առումով, պիգմենտների տեղումների կանխարգելումը, ներառյալ դրանց կոնցենտրացիայի նվազեցումը հեմոդիուլյացիայի պատճառով, ինչպես նաև մեզի «ալկալիզացումը» արդյունավետ միջոցներ են երիկամային սուր անբավարարության զարգացումը կանխելու համար:

Միոգլոբինուրիան, ըստ երիկամների վնասվածքի աստիճանի, բաժանվում է.

• պարզ միոգլոբինուրիա - չի վնասում նեֆրոններին.
• միոգլոբինուրիկ նեֆրոպաթիա - նեֆրոնների վնասումը տեղի է ունենում մեզի մեջ գիպսների հայտնվելով.
• չարորակ նեֆրոպաթիա - երիկամների պարենխիմայի ծանր վնաս ՝ երիկամային սուր անբավարարության նշանների տեսքով:

Կոմպարտմենտի սինդրոմի ախտանիշները

Հիվանդի վիճակի և երկարատև կոմպարտմենտի համախտանիշի կանխատեսումը որոշվում է երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակով. տարբեր ժամանակաշրջաններհիվանդություններ. Տուժածների ախտանիշները սովորաբար ընդհանուր բնույթ են կրում և կապված են դրա հետևանքների հետ մեխանիկական վնասվածքվերջույթներ կամ իրան. Սովորաբար չկան ախտանիշներ, որոնք կարող են վկայել երիկամների վնասման մասին:

Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը և ցրտերի ավելացումը հիմք են տալիս կասկածելու միզուղիների վարակի: Արյան ճնշման մակարդակը օգնում է գնահատել շոկի ծանրությունը: Զարկերակային հիպերտոնիա, որպես կանոն, ունի ռեակտիվ բնույթ և հազվադեպ է նկատվում։

Վաղ և միջանկյալ ժամանակաշրջաններում կարելի է բացահայտել վթարի համախտանիշի հիմնական ախտանշանները՝ ցնցում, տոքսեմիա, ընդհանուր միկրոշրջանառության խանգարում, անեմիա, երիկամային սուր անբավարարություն, սրտանոթային անբավարարություն, վարակիչ և սեպտիկ բարդություններ, տրավմատիկ նևրիտ:

Բուժման ընթացքում երկարատև կոմպարտմենտի սինդրոմի մեղմ աստիճանի դեպքում այն ​​վերականգնվում է մոտավորապես 3-5 օրվա ընթացքում; ծանր դեպքերում ընդհանուր վիճակը չի բարելավվում։ Երիկամային սուր անբավարարությունը, որպես կանոն, շարունակում է զարգանալ։ Պետք է ասել, որ երիկամային սուր անբավարարությունը կարող է զարգանալ առանց շոկի նախկին նշանների և սովորաբար ակնհայտորեն դրսևորվում է 3-5-րդ օրը:

Միջանկյալ շրջանում դիուրեզը դեռ տատանվում է 200-400 մլ-ի սահմաններում, իսկ որոշ հիվանդների մոտ այն զարգանում է։ Միոգլոբինի արտազատման դադարեցման պատճառով մեզը դառնում է ավելի թեթեւ, նրա հարաբերական խտությունը նվազում է, ռեակցիան դառնում է թթվային։ Մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվում են հիալինային, հատիկավոր, էպիթելային գիպսեր:

4-5-րդ օրը այտուցի հետևանքով երիկամների թելքավոր պարկուճի ձգման հետևանքով ի հայտ են գալիս մեջքի ցավեր։

1-ին շաբաթվա վերջում հիվանդի վիճակը վատանում է ուրեմիկ թունավորման ավելացման պատճառով: Հիվանդը դառնում է անտարբեր, անտարբեր, նրան անհանգստացնում են սրտխառնոցն ու փսխումը։

Թունավորման առաջընթացը հանգեցնում է փսիխոզի զարգացման, շարժիչի անհանգստություն, վախի զգացումների առաջացում, զառանցանք; արտահայտված են կարմիր արյան պարամետրերի փոփոխությունները. կալիումի նյութափոխանակության վտանգավոր փոփոխություններ, որոնց մակարդակը կարող է հասնել 7,5–11,3 մմոլ/լ։ Հիպերկալեմիայի զարգացմամբ նշվում են բնորոշ էլեկտրասրտագրական փոփոխություններ. հնարավոր է սրտի կանգ.

Հաճախ հայտնաբերվում են հիպերֆոսֆատեմիա (շիճուկում ֆոսֆորի կոնցենտրացիան մինչև 2,07–2,49 մմոլ/լ) և հիպոնատրեմիա։

Արյան շիճուկում մագնեզիումի մակարդակի բարձրացումը կապված է տուժածներին բնորոշ երիկամային սուր անբավարարության հետ։ դեպրեսիվ վիճակներ, պարբերաբար ուղեկցվում է ագրեսիվությամբ։

DFS-ում երիկամային անբավարարությունը բնութագրվում է արյան բուֆերային հզորության նվազմամբ:

Վթարի համախտանիշի ախտորոշում

Երկարատև սեղմման համախտանիշի վաղ և միջանկյալ ժամանակաշրջաններում մեծ նշանակություն ունեն , և, ինչպես նաև արյան էլեկտրոլիտները և թթու-բազային հավասարակշռությունը:

Պլազմայում միոգլոբինի մակարդակը կարող է զգալիորեն բարձրանալ, սակայն դրանց կոնցենտրացիան չի փոխկապակցվում երիկամների վնասվածքի ծանրության հետ: Ընդհակառակը, այն ծառայում է որպես երիկամների վնասման տեղեկատվական պրոգնոստիկ չափանիշ: Միոգլոբինի մինչև 300 նգ/մլ կոնցենտրացիայի դեպքում երիկամային սուր անբավարարություն չի զարգանում. 1000 նգ/մլ-ից ավելի կոնցենտրացիայի դեպքում 80% դեպքերում զարգանում է անուրիկ երիկամային սուր անբավարարություն։ Հաշվի առնելով երիկամների վնասվածքի կապը ռաբդոմիոլիզի արտադրանքի ռեզորբցիայի հետ, վերջինիս լրացուցիչ (հաստատող) ախտորոշիչ նշանը կլինի տրանսամինազների, հիմնականում կրեատինֆոսֆոկինազի կոնցենտրացիայի ավելացումը, որի կոնցենտրացիան կարող է գերազանցել նորմալը մի քանի հազար անգամ: .

Երիկամների վնասվածքի ծանրությունը որոշելիս առաջին պլան են մղվում ոչ թե կենսաքիմիական չափանիշները, այլ ախտանիշները և, առաջին հերթին, դիուրեզը։

Երիկամների արյունամատակարարման լուրջ խանգարումների վկայությունն է թրոմբի տեսքը և, հատկապես, գոյացումը։ , զգալիորեն ավելանում է, զգալիորեն աճում, ի հայտ է գալիս։

Վնասվածքից հետո առաջին ժամերին և օրերին երկարատև կուպե համախտանիշով հիվանդների մոտ տեսակարար կշիռըմեզի, որը որոշ դեպքերում հասնում է 1040–1050-ի։ Որոշ ժամանակ անց, պայմանով, որ անուրիա չկա, մեզի հարաբերական հարթությունը նվազում է, իսկ նվազման աստիճանը որոշվում է երիկամային խողովակների վնասման խորությամբ: Հիվանդների մոտավորապես 28%-ի մոտ DFS-ն հայտնաբերվում է առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում (մինչև 0,5–1%), ինչը վկայում է պրոքսիմալ նեֆրոնի վնասման մասին։

Քրաշի համախտանիշով գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է մեզի մեջ մինչև 2 գ/լ սպիտակուց։ Միոգլոբինի կոնցենտրացիայի որոշումը, հատկապես զոհերի զանգվածային ընդունման դեպքում, որոշիչ չէ. ախտորոշիչ արժեք. Մեզի մեջ միոգլոբինի զգալի քանակի առկայության վկայությունը մեզի գույնն է (մուգ շագանակագույն կամ գրեթե սև): Միկրոհեմատուրիան տեղի է ունենում կրաշի համախտանիշով գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ և ստիպում է կասկածել երիկամային բութ վնասվածք:

Միզուղիների նստվածքը բնութագրվում է.

• առկայություն;
• ավելացում (ենթակա վարակիչ գործընթացի ավելացման դեպքում);

Առաջին 2-3 շաբաթվա ընթացքում հիվանդների ճնշող մեծամասնության մոտ դրսևորվում է ուրատային դիաթեզ, իսկ ավելի ուշ՝ օքսալատային և ֆոսֆատային դիաթեզ: Եթե ​​ներս սկզբնական շրջանգերակշռում է, սա, ամենայն հավանականությամբ, վկայում է մկանային հյուսվածքի ընդգծված քայքայման մասին:

Սուր երիկամային անբավարարության անցումը (կամ անուրիկ) փուլին ուղեկցվում է միզուղիների նստվածքի ավելացմամբ՝ գլանների, լեյկոցիտուրիայի աճով: Սա կապված չէ բորբոքային գործընթացի հետ, այլ, ըստ էության, խողովակների լույսի և հավաքող խողովակների «լվացում» է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի վերականգնման ֆոնի վրա:

Երիկամների հնարավոր փոփոխությունները երկարատև սեղմման համախտանիշով.

• «ցնցող երիկամ»;
• թունավոր և վարակիչ (տուբուլոինտերստիցիալ նեֆրոպաթիա);
• երիկամի սեղմում պերինեֆրիկ հեմատոմայով;
• այլ պայմաններ, որոնք հանգեցնում են մեզի նորմալ անցման խանգարմանը.

Գործիքային ախտորոշում

Լայնորեն օգտագործվում է ուլտրաձայնային ախտորոշում, որը թույլ է տալիս դինամիկ կերպով համեմատել ախտանշանները, լաբորատոր հետազոտության տվյալները երիկամների կառուցվածքի հետ երիկամների սուր անբավարարության տարբեր ժամանակահատվածներում։ Սա թույլ է տալիս վերահսկել լարման անջատիչի հոսքը: Վիճակի նորմալացումը (ըստ երիկամների ուլտրաձայնի) տեղի է ունենում մի քանի շաբաթվա ընթացքում մինչև 1-2 ամիս և կախված է ծանրությունից:

Կոմպարտմենտի համախտանիշի բուժում

DFS-ում նեֆրոպաթիայի զարգացման կանխարգելումը և դրա բուժումը բարդ խնդիր է, որը համատեղում է տարբեր մեթոդներպահպանողական, դետոքսիկացիոն և վիրաբուժական օգուտներ և տարբեր ոլորտների մասնագետների մասնակցություն պահանջող:

Երիկամների իշեմիայի դեմ պայքար և տոքսեմիայի աճ:

Ոչ դեղորայքային բուժում

• վնասվածքի տարածքի հիպոթերմիան կարող է նվազեցնել ցնցումը, պլազմայի կորուստը և նվազեցնել տոքսինների ձևավորման արագությունը.
• հիպերբարիկ թթվածնացումը նվազեցնում է հյուսվածքների հիպոքսիայի աստիճանը, ինչպես նաև մասնակցում է սրտանոթային համակարգի նորմալացմանը.
• Պլազմաֆերեզը նվազեցնում է միոգլոբինի թունավոր ազդեցությունը երիկամների վրա, բարելավում է արյան ռեոլոգիան, նորմալացնում է կոագուլյացիայի համակարգը և նվազեցնում է ցիտոկինների և աուտոհակամարմինների կոնցենտրացիան:

Դեղորայքային բուժում

Երիկամային սուր անբավարարության կանխարգելումը սկսվում է վաղ շրջանում, իսկ բուժումը՝ ՍԴՍ-ի միջանկյալ շրջանում: Հիմնարար նշանակություն ունի հիպովոլեմիայի վերացումը և միոգլոբինի տեղումների կանխումը։

Դրա կարևորությունը համոզիչ կերպով դրսևորվեց 1999 թվականին Մարմարիսում (Թուրքիա) երկրաշարժից տուժածներին օգնություն ցուցաբերելիս: Զոհերին հնարավորինս շուտ (հաճախ առաջին իսկ հնարավորության դեպքում) իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի և 5% բիկարբոնատի խառնուրդ էին ներարկում: երակային պունկցիա, նույնիսկ մինչև նատրիումի հեռացումը 4:1 հարաբերակցությամբ: Արդյունքում 43953 տուժածներից միայն 639-ի մոտ է զարգացել երիկամային սուր անբավարարություն, որոնցից միայն 340-ի մոտ է եղել ամենածանր (օլիգուրիկ) ձևը։

SDS-ի ծանր դեպքերում առաջին օրը հիվանդներին տրվում է մինչև 3-4 լիտր արյուն և արյան փոխարինիչներ՝ որպես հակաշոկային թերապիա:

Հիվանդության զարգացման վաղ փուլում DFS-ի բարդությունների բուժման և կանխարգելման համար մեծ նշանակություն է տրվում դիուրեզի պարտադրմանը միզամուղների՝ ֆուրոսեմիդ, մանիտոլի ընդունմամբ: Սա կանխում է միոգլոբինի հիպերկոնցենտրացիան և տեղումները գլանային լույսում: Բացի այդ, ֆուրոսեմիդը, արգելափակելով Na-K-ATPase, նվազեցնում է թթվածնի սպառումը նեֆրոթելիում և մեծացնում է նրա հանդուրժողականությունը հիպոքսիայի նկատմամբ: Պրոֆիլակտիկ նպատակներով այս դեղամիջոցի նշանակումն օգնում է պահպանել կրեատինինի մաքրման ավելի բարձր մակարդակ: Մանիտոլի ընդունումը նպատակահարմար է միայն երիկամային սուր անբավարարության սկզբնական շրջանում, երբ երիկամային խողովակների էպիթելիում դեռևս չկան կոպիտ մորֆոլոգիական փոփոխություններ:

Մեծ նշանակություն ունի ցավազրկումը։ Քանի որ սուր երիկամային անբավարարության պաթոգենեզում հիմնականը նյարդային ռեֆլեքսային բնույթի երիկամներում արյան շրջանառության խախտումն է, արդարացված է միջոցներ ձեռնարկել, որոնք ուղղված են սեղմման վայրից իմպուլսների հոսքը դադարեցնելուն: Ուստի անհրաժեշտ է վնասվածքի վայրի ամբողջական բուժումը և վնասված վերջույթի անշարժացումը, ինչը նվազեցնում է ցավը, հյուսվածքների այտուցը և սահմանափակում թունավոր նյութերի կլանումը։

SDS-ի վաղ շրջանում թունավորման նվազեցումը ձեռք է բերվում արյան փոխարինման միջոցով, օգտագործելով գամմա-հիդրօքսիբուտիրաթթու SDS-ի վաղ շրջանում, որն ունի արգելակող ազդեցություն կենտրոնական նյարդային համակարգի և հիպերտոնիկ ազդեցություն, ինչպես նաև մեծացնում է պլազմային նատրիումի կոնցենտրացիան և մեծացնում: ալկալային պաշարներ.

DFS-ով տուժածների երիկամային դիսֆունկցիան շրջելի է ժամանակին և համարժեք բուժման դեպքում: Հիվանդների մեծ մասում, բուժման 13-33-րդ օրը, երիկամային ֆունկցիայի աստիճանական վերականգնում է նկատվում ազոտի նյութափոխանակության ամբողջական նորմալացմամբ և միջին մոլեկուլների մակարդակով մինչև բուժման 2-րդ ամսվա վերջ: Այս պահին, որպես կանոն, գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արժեքը վերականգնվում է խողովակային ռեաբսորբցիայի արժեքի շարունակական նվազմամբ:

Շատ արդյունավետ միջոցառումՏոքսեմիայի վերացման, երիկամային սուր անբավարարության կանխարգելման և բուժման ժամանակ պետք է հաշվի առնել ինֆուզիոն թերապիան, որն ուղղված է շրջանառվող պլազմայի ծավալի ավելացմանը, դիուրեզի ավելացմանը և արյան ռեոլոգիական հատկությունների բարելավմանը: Զոհերի ավելի քան 10%-ը պահանջում է արտամարմնային դետոքսիկացիա: Երիկամային սուր անբավարարության փոխարինող թերապիայի մեթոդները տարբերվում են հեռացված նյութերի ֆիզիկական սկզբունքով և շրջանակով, ինչպես նաև տևողությամբ:

Ամենատարածված մեթոդը ավանդաբար մնում է հեմոդիալիզը՝ հիմնված ցածր մոլեկուլային քաշի մոլեկուլների դիֆուզիոն հեռացման վրա։ Մինչև ուրեմիկ տոքսինների վերացման խնդիրը բավարար կերպով լուծելով, հեմոդիալիզն անարդյունավետ է «միջին մոլեկուլների» դեմ: Էքստրակորպորալ դետոքսիկացիայի բոլոր մեթոդներն ունեն լրացուցիչ սթրես և կատաբոլիկ ազդեցություն մարմնի վրա: Դա պայմանավորված է ինչպես իմունային կոմպետենտ արյան բջիջների շփումով դիալիզատորի թաղանթի և արյան գծերի օտար նյութի հետ, այնպես էլ արտահոսքից սննդանյութերի ուղղակի կորստով:

Սուր երիկամային անբավարարության դեպքում հեմոդիալիզի այլընտրանքը հեմոֆիլտրացիան է, որն օգտագործում է բարձր թափանցելի և կենսահամատեղելի սինթետիկ թաղանթներ, որոնք չեն ակտիվացնում կոմպլեմենտային համակարգը: Բացի այդ, հեմոֆիլտրացիան, որը հիմնված է կոնվեկտիվ զանգվածի փոխանցման վրա, թույլ է տալիս հասնել միջին մոլեկուլային նյութերի բավարար վերացման: Ծանր ուրեմիկ և միջին մոլեկուլային թունավորման համադրությունը որոշում է հեմոդիաֆիլտրացիայի օգտագործումը որպես ընտրության մեթոդ՝ համատեղելով. ֆիզիկական սկզբունքներդիֆուզիոն և կոնվեկցիա մեկ թաղանթի վրա:

Արտակարգ հեմոդիալիզի ցուցումներ.

• (ավելի քան 6-7 մկմոլ/լ);
• գերհիդրացիա՝ թոքային այտուցի սպառնալիքով;
• Ուրեմիկ թունավորման կլինիկա.

Անուրիա օրվա ընթացքում անարդյունավետությամբ պահպանողական թերապիա, հիպերազոտեմիա (ուրա 20–25 մմոլ/լ, կրեատինին ավելի քան 500 մկմոլ/լ), մշտական ​​հիպերհիդրացիա և մետաբոլիկ ացիդոզ պահանջում են սովորական հեմոդիալիզ։

Մկանային նեկրոզի և էնդոտոքսիկոզի չհեռացված օջախները սպառում են մարմնի հարմարվողական մեխանիզմները, առաջացնում են այլ օրգանների և համակարգերի կոպիտ դիսֆունկցիա և նպաստում երիկամների ֆունկցիայի վերականգնման հետաձգմանը և երիկամային սուր անբավարարության վերացմանը: Այդ իսկ պատճառով 4-5 շաբաթվա երկարատև անուրիան ծառայում է որպես ծանր էնդոտոքսեմիայի և մկանների համառ նեկրոտիկ վնասվածքների նշան:

Վիրաբուժական բուժում

Կոնսերվատիվ բուժման անարդյունավետությունը թելադրում է դետոքսիկացիայի վիրաբուժական մեթոդների կիրառման անհրաժեշտությունը, որոնք ներառում են սորբցիոն մեթոդներ (արյուն, ավիշ, աղիքներ), դիալիզ-ֆիլտրացիա (հեմոդիալիզ, հեմոդիաֆիլտրացիա, ուլտրաֆիլտրացիա), ֆերետիկ (պլազմաֆերեզ, պլազմայի սորբցիա, լիմֆոպլազմոսորբցիա):

Վնասված տարածքի վիրաբուժական սանիտարական մաքրման մեթոդներից խորհուրդ է տրվում ֆասիոտոմիա առանց շերտավոր կտրվածքների, նեկեկտոմիա, ոչ կենսունակ վերջույթների ամպուտացիա և այլն։

Սուր երիկամային անբավարարության ծանրությունը ուղղակիորեն կախված է փափուկ հյուսվածքների արյունահոսության զանգվածից, և, հետևաբար, հեմատոմաների վաղ դատարկումը անհրաժեշտ է երիկամների վրա թունավոր ազդեցությունները կանխելու համար:

SDS-ի բուժման ժամանակ խստորեն պահպանվում են բոլոր նեկրոտիկ հյուսվածքները հեռացնելու կանոնները, որոնք հանդիսանում են թունավորման մորֆոլոգիական սուբստրատը, սուր երիկամային անբավարարության զարգացումը և սեպտիկ վարակը, որը հաճախ հանգեցնում է մահվան:

Վթարի համախտանիշի կանխատեսում

ՍԴՍ-ի միջանկյալ շրջանում երիկամային սուր անբավարարության ծանր բարդություններից մեկը սուր շնչառական անբավարարությունն է՝ թոքերի սուր վնասվածքի և սուր շնչառական դիստրես համախտանիշի զարգացման հետևանքով:

DFS-ով տուժածների մոտ նշվում է արյան շրջանառության հիպոկինետիկ տիպի պատճառով հեմոդինամիկ խանգարումների զարգացում (ցածր սրտի թողունակությամբ), որը կապված է սուր երիկամային անբավարարության հետևանքով ծանր էնդոտոքսիկոզի զարգացման հետ: Կլինիկական դրսեւորումներՀամարժեք բուժման դեպքում սուր երիկամային անբավարարությունը նվազում է: Որոշ դեպքերում երիկամային սուր անբավարարությունը արագ ընթացք է ունենում, որը հանգեցնում է մահվան միջանկյալ շրջանի առաջին օրերին։

9-12-րդ օրը սկսվում է երիկամային սուր անբավարարության պոլիուրիկ փուլը, որն ընթանում է բավականին տիպիկ։ Դիուրեզի վերականգնման դինամիկան ունի պրոգնոստիկ նշանակություն։ Եթե ​​դիուրեզը արագ վերականգնվում է և անմիջապես առատանում, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։ Հակառակ դեպքում պետք է ենթադրել երիկամների անդառնալի վնաս:

Երկարաժամկետ հեռանկարում նշվում է երիկամների մասնակի ֆունկցիաների նվազում՝ նատրիումի ֆիլտրման լիցքի նվազում, երիկամային պլազմայի հոսքի նվազում, նատրիումի և քլորի արտազատման նվազում՝ կալիումի սեկրեցիայի փոփոխությունների բացակայության դեպքում:

Սեղմման պես, երբ ես հանգստացրի ձեռքս և այն թմրեց, մատներս լավ չէին շարժվում: Մի քանի րոպե մատների ակտիվ շարժումներից ու շփվելուց հետո ամեն ինչ գնաց։ Այս պայմանը կարող է առաջանալ նաև, երբ շրջագայությունը սխալ է կիրառվում ձեռքի կամ ոտքի վրա: Այս դեպքում հնարավոր է նյարդի սեղմում` առաջացնելով վերջույթի պարեզ կամ կաթված, կամ անոթի սեղմում, ինչը հանգեցնում է նրանում թրոմբների առաջացմանը։

Երբեմն նման վնասը հնարավոր է գիտակցության կորստի պատճառով, երբ ձեռքը կամ ոտքը երկար ժամանակ (ավելի քան երկու ժամ) սեղմվում է սեփական մարմնի կողմից: Եթե ​​բուժումը սկսվում է ժամանակին, ապա կանխատեսումը բավականին բարենպաստ է: Բայց կա շատ լուրջ վնասվածք՝ հյուսվածքի երկարատև սեղմում։

Սեղմում.

Երկարատև սեղմումը (կրաշի համախտանիշ) փափուկ հյուսվածքների (մաշկի, ենթամաշկային հյուսվածքմկանները, նյարդերը, արյունատար անոթները) մարմնի մի հատվածի վրա մեծ կշիռների քիչ թե շատ երկարատև ճնշման ազդեցության տակ։ Նման տրավմա տեղի է ունենում երկրաշարժերի, սողանքների և ճանապարհատրանսպորտային պատահարների ժամանակ։

Ինչ է տեղի ունենում, երբ կա սեղմում:

Ցավոտ սենսացիաներառաջացնում է արյան անոթների լույսի նվազում. Մկանների քայքայման արտադրանքը՝ միոգլոբինը, ներթափանցում է երիկամների խողովակների մեջ և հանգեցնում երիկամների անբավարարության։ Մանրացված հյուսվածքների քայքայման արդյունքում առաջացած նյութերը մտնում են արյան մեջ և առաջացնում օրգանիզմի թունավորում։ Սեղմված հյուսվածքներում անոթներն ավելի թափանցելի են դառնում, և երբ տուժածն ազատվում է, անոթներից արյունը անմիջապես հոսում է շրջակա մկանային հյուսվածքի մեջ: Արդյունքում նվազում է արյան ճնշումըև շոկ է զարգանում:

Սեղմման նշաններ.

Երկարատև ջախջախման համախտանիշը շատ լուրջ և վտանգավոր վնասվածք է, կարևոր է նախքան փրկարարների ժամանումը ճիշտ ցուցաբերել առաջին օգնությունը և, որ ամենակարևորն է, վնաս չպատճառել:

Այն բանից հետո, երբ մարդը ազատվում է սեղմող գործոնից, նրա վիճակը չի կարող անհանգստություն առաջացնել։ Բայց, շուտով, ցավից բացի, սկսում են զարգանալ հետևյալ ախտանիշները:

• Խիտ աճող այտուց: Սեղմված ձեռքի կամ ոտքի ծավալը կարող է մեծանալ 10 սանտիմետրով կամ ավելի:
• Սառը մաշկ, գունատություն, ցիանոզ:
• Մաշկի վրա արյունոտ հեղուկով բշտիկների առաջացում, սեղմող առարկաներից հետքեր, կապտուկներ, վերքեր, քերծվածքներ։
• վերջույթների զարկերակի թուլացում.
• Զգայունության խանգարում: Սուր առարկա ներարկվելիս կամ նույնիսկ դիպչելիս տուժածը ոչինչ չի զգում։
• Շոկի զարգացում - ճնշումը նվազում է, մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է, տուժածը դառնում է անտարբեր:
• Սուր երիկամային անբավարարություն. Կարմիր մեզը բնորոշ է. 2-3 օր հետո մեզի քանակը նվազում է։
• Ավելի ուժեղ ջախջախման վայրերում մաշկը և ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքը մահանում են, վերքի մեջ տեսանելի է մկանային հյուսվածքը, այն ունի եփած մսի գույն։
• Հիվանդի մոտ բարձրանում է ջերմություն։
• 4-5 օր հետո սրտի աշխատանքը եւ շնչառությունը խանգարվում են։ Տուժողը սկսում է խեղդվել, և ցավ է հայտնվում կրծքավանդակում։

Կանխատեսումը անբարենպաստ է, եթե մեկ կամ երկու վերջույթների սեղմումը տեղի է ունենում ավելի քան 4 ժամ:

Առաջին օգնություն սեղմման համար.

Եթե ​​ականատես եք լինում նման դեպքի, ուրեմն հետևեք հաջորդ քայլերը:

1. Ազատեք տուժածի գլուխն ու մարմինը մինչև գոտկատեղը, մաքրեք նրա բերանը և քիթը այնտեղ մտած օտար մարմիններից։
2. Եթե ​​մարդը չի շնչում, կատարեք բերանից բերան կամ բերանից քիթ արհեստական ​​շնչառություն:
3. Եթե ​​ձեռքի տակ ունեք առաջին օգնության հավաքածու, ցանկացած ցավազրկող (կետորոլ, անալգին) ներարկեք ներմկանային ճանապարհով:
4. Կիրառեք ստերիլ կամ պարզապես մաքուր վիրակապներ մարմնի վնասված մաշկ ունեցող հատվածներին:
5. Փորձեք ազատել սեղմված վերջույթը և արագ վիրակապով ամուր վիրակապեք՝ սկսած մատներից մինչև բարձրանալով։
6. Անշարժացնել վերջույթը հասանելի միջոցներով և կիրառել սառը:

Եթե ​​դուք ինքներդ ստիպված եք եղել տուժածին հիվանդանոց տեղափոխել, անպայման վերահսկեք նրա ընդհանուր վիճակը, վիրակապեք և հովացրեք վերջույթը: Հիմնական բանը փորձելն է հնարավորինս արագ մարդուն հասցնել հիվանդանոց: բժշկական հաստատություն. Որպես սեղմման առաջին օգնություն և մինչև հիվանդանոց առաքվելը (անհրաժեշտության դեպքում), առաջին իսկ միջոցներն ապահովելուց հետո, լավ է վնասված հատվածներում օգտագործել ռիցինիոլ և պոլիմեդել, որոնք ավելի լավ է նախապես ունենալ ձեր առաջին օգնության հավաքածուում: Նրանք թեթևացնում են այտուցը, վերականգնում են մազանոթային շրջանառությունը, նվազեցնում ցավը և, ընդհանրապես, սեղմման հետևանքները։

ԵՐԿԱՐԱՏԱՐԿ ԿՈՄՊՐԵՍԻՈՆ ՍԻՆԴՐՈՄ.

Այս տերմինի համար օգտագործվող հոմանիշներն են՝ վթարի համախտանիշ, տրավմատիկ էնդոտոքսիկոզ, հյուսվածքների սեղմման համախտանիշ:

Այս սինդրոմը հասկացվում է որպես ինտրավիտալ հյուսվածքի նեկրոզի զարգացում, որն առաջացնում է էնդոտոքսեմիա՝ մարմնի հատվածի երկարատև սեղմման պատճառով:

Այս երեւույթն առաջին անգամ նկարագրել է Նապոլեոնի անձնական բժիշկ դոկտոր Կորվիսարտը 1810 թվականին։

Նա նկատեց, որ երբ ձիուն սպանեցին մետաղյա զրահով հագած ձիավորի տակ, և նա չկարողացավ ինքնուրույն դուրս գալ դրա տակից, կռվից և իր ջախջախված ստորին վերջույթների ազատումից հետո, նա բավականին արագ մահացավ, չնայած. նա վնասվածքներ չի ունեցել։

Այն ժամանակ Կորվիսարը սրա բացատրությունը չգտավ, բայց փաստն ինքնին նկարագրեց.

ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ.

Երկարատև կոմպարտմենտային համախտանիշի (ՊԿՍ) առաջատար պաթոգենետիկ գործոններն են՝ տրավմատիկ տոքսեմիան, որը զարգանում է վնասված բջիջների քայքայված արտադրանքի արյան մեջ մտնելու պատճառով, որոնք հրահրում են ներանոթային կոագուլյացիա; Վնասված վերջույթների ծանր այտուցվածության հետևանքով պլազմայի կորուստ; ցավոտ գրգռվածություն, որը հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգում գրգռման և արգելակման գործընթացի խախտմանը:

Վերջույթների երկարատև սեղմման արդյունքը ամբողջ վերջույթի կամ դրա հատվածի իշեմիայի առաջացումն է՝ երակային լճացման հետ միասին։ Վնասված են նաև նյարդային կոճղերը։ Հյուսվածքների մեխանիկական ոչնչացումը տեղի է ունենում բջջային նյութափոխանակության մեծ քանակությամբ թունավոր արտադրանքի, առաջին հերթին միոգլոբինի ձևավորմամբ: Զարկերակային անբավարարության և երակային գերբնակվածության համադրությունը խորացնում է վերջույթների իշեմիայի ծանրությունը։ Մետաբոլիկ acidosis-ի զարգացումը շրջանառության մեջ մտնող միոգլոբինի հետ համատեղ հանգեցնում է երիկամների խողովակների շրջափակման՝ խաթարելով դրանց ռեաբսսսսսման կարողությունները: Ներանոթային կոագուլյացիան արգելափակում է ֆիլտրացիան: Հետևաբար, միոգլոբինեմիան և միոգլոբինուրիան տուժողների մոտ տոքսիկոզի ծանրությունը որոշող հիմնական գործոններն են։ Հիպերկալեմիան, որը հաճախ հասնում է 7-12 մմոլ/լ-ի, զգալիորեն ազդում է հիվանդի վիճակի վրա։ Տոքսեմիան սրվում է նաև վնասված մկաններից առաջացող հիստամինի, սպիտակուցների քայքայման արտադրանքի, ադենիլաթթվի, կրեատինինի, ֆոսֆորի և այլնի պատճառով:

Արդեն DFS-ի վաղ շրջանում նկատվում է արյան խտացում՝ պլազմայի կորստի հետևանքով, և զարգանում է վնասված հյուսվածքների զանգվածային այտուց։ Ծանր դեպքերում պլազմայի կորուստը հասնում է շրջանառվող արյան ծավալի 1/3-ին։

DFS-ում նկատված ամենածանր բարդությունը երիկամային սուր անբավարարությունն է, որը տարբեր կերպ է դրսևորվում հիվանդության զարգացման փուլերում:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ.

Ըստ սեղմման տեսակի.

ջախջախիչ,

սեղմում (ուղիղ, դիրքային):

Ըստ տեղայնացման.

մեկուսացված (մեկ անատոմիական տարածք),

բազմակի,

համակցված (կոտրվածքներով, արյան անոթների, նյարդերի վնասվածքներով, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքով):

Ըստ խստության.

Ես Արվեստ. - թեթև (սեղմում մինչև 4 ժամ),

II Արվեստ. - միջին (սեղմում մինչև ժամը 6),

III Արվեստ. - ծանր (սեղմում մինչև 8 ժամ),

IV Արվեստ. - չափազանց ծանր (երկու վերջույթների սեղմում 8 ժամ կամ ավելի):

I աստիճան – փափուկ հյուսվածքների փոքր ինդուրացիոն այտուցվածություն: Մաշկը գունատ է և ախտահարման եզրագծում առողջ մաշկից մի փոքր ուռչում է: Արյան շրջանառության հետ կապված խնդիրների նշաններ չկան։

II աստիճան – փափուկ հյուսվածքների չափավոր արտահայտված ինդուրացիոն այտուցվածություն և դրանց լարվածություն: Մաշկը գունատ է, թեթև ցիանոզով հատվածներով։ 24-36 ժամ հետո կարող են առաջանալ թափանցիկ դեղնավուն պարունակությամբ բշտիկներ, որոնք հեռացնելիս հայտնվում են խոնավ, փափուկ վարդագույն մակերես։ Հետագա օրերին այտուցի ավելացումը վկայում է երակային շրջանառության և ավշային դրենաժի խախտման մասին, ինչը կարող է հանգեցնել միկրոշրջանառության խանգարումների առաջընթացի, միկրոթրոմբոզի, այտուցի ավելացման և մկանային հյուսվածքի սեղմման:

III աստիճան – արտահայտված ինդուրացիոն այտուցվածություն և փափուկ հյուսվածքների լարվածություն: Մաշկը արտաքին տեսքով ցիանոտ կամ «մարմարապատ» է: Մաշկի ջերմաստիճանը նկատելիորեն նվազում է։ 12-24 ժամ հետո առաջանում են հեմոռագիկ պարունակությամբ բշտիկներ։ Էպիդերմիսի տակ բացահայտվում է խոնավ, մուգ կարմիր մակերես: Ինդուրատիվ այտուցը և ցիանոզը արագ աճում են, ինչը վկայում է միկրոշրջանառության կոպիտ խանգարումների, երակային թրոմբոցի մասին, ինչը հանգեցնում է նեկրոտիկ գործընթացի:

IV աստիճան – ինդուրացիոն այտուցը չափավոր է արտահայտված, հյուսվածքները՝ կտրուկ լարված։ Մաշկը կապույտ-մանուշակագույն գույնի է և սառը: Առանձին էպիդերմիսի բշտիկները հեմոռագիկ պարունակությամբ: Էպիդերմիսը հեռացնելուց հետո բացահայտվում է ցիանոտ-սև, չոր մակերեսը: Հետագա օրերին այտուցը գործնականում չի ավելանում, ինչը վկայում է խորը միկրոշրջանառության խանգարումների, զարկերակային արյան հոսքի անբավարարության և երակային անոթների համատարած թրոմբոցի մասին։

I շրջան – վաղ (շոկի շրջան) – սեղմումից ազատվելուց հետո մինչև 48 ժամ: Այս շրջանը կարելի է բնութագրել որպես տեղային փոփոխությունների և էնդոգեն թունավորման շրջան։ Այս պահին հիվանդության կլինիկական դրսևորումներում գերակշռում են տրավմատիկ շոկի դրսևորումները՝ ուժեղ ցավ, հոգե-հուզական սթրես, հեմոդինամիկ անկայունություն, հեմոկենտրոնացում, կրեատինինեմիա; մեզի մեջ՝ պրոտեինուրիա և ցիլինդրուրիա։ Թերապևտիկ և վիրաբուժական բուժման արդյունքում հիվանդի վիճակի կայունացումից հետո սկսվում է կարճ հստակ շրջան, որից հետո հիվանդի վիճակը վատանում է և զարգանում է DDS-ի երկրորդ շրջանը՝ երիկամային սուր անբավարարության շրջանը: Տևում է 3-4-ից 8-12 օր։ Վնասված մաշկի վրա հայտնաբերվում են վերջույթների այտուցվածություն, որոնք ազատվում են սեղմումից, բշտիկները և արյունազեղումները։ Հեմոկոնցենտրացիան իր տեղը զիջում է հեմոդիզացմանը, անեմիան մեծանում է, իսկ դիուրեզը կտրուկ նվազում է մինչև անուրիա։ Հիպերկալեմիան և հիպերկրեատինինեմիան հասնում են ամենաբարձր ցուցանիշներին: Մահացությունը այս շրջանում կարող է հասնել 35%-ի, չնայած ինտենսիվ թերապիայի։

Հիվանդության 3-4-րդ շաբաթից սկսվում է երրորդ շրջանը՝ վերականգնումը։ Երիկամների աշխատանքը, սպիտակուցի պարունակությունը և արյան էլեկտրոլիտները նորմալացվում են: Դուրս եկեք առաջին պլանում վարակիչ բարդություններ. Sepsis-ի զարգացման բարձր ռիսկ:

Միևնույն ժամանակ, աղետների բժշկության փորձը ցույց է տվել, որ սեղմման աստիճանը և վնասի տարածքը, ուղեկցող վնասվածքների առկայությունը մեծագույն նշանակություն ունեն SDS-ի կլինիկական դրսևորումների ծանրության որոշման համար: ներքին օրգաններոսկորներ, արյան անոթներ. Վերջույթների նույնիսկ կարճատև սեղմման համակցումը ցանկացած այլ վնասվածքի հետ (ոսկորների կոտրվածքներ, գլխուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, ներքին օրգանների պատռվածքներ) կտրուկ սրում է հիվանդության ընթացքը և վատթարացնում կանխատեսումը։

SDS-ի բուժման միջոցառումների շրջանակը որոշվում է տուժածի վիճակի ծանրությունից:

Առաջին նախահիվանդանոցային անհրաժեշտ միջոցներից մեկը պետք է լինի սեղմված վերջույթի վրա ռետինե պարկի կիրառումը, դրա անշարժացումը և թմրամիջոցների ցավազրկողների (պրոմեդոլ, օմնապոն, մորֆին, մորֆիլոնգ) կիրառումը` շոկից և հուզական սթրեսից ազատվելու համար:

I շրջան. Կոմպրեսիայից ազատվելուց հետո անհրաժեշտ է իրականացնել ինֆուզիոն (հակաշոկային և դետոքսիկացիոն) թերապիա՝ ներառյալ ներերակային ներարկումը. թարմ սառեցված պլազմա(օրական մինչև 1 լիտր), պոլիգլյուցին, ռեոպոլիգլյուցին, աղի լուծույթների (ացեսոլ, դիզոլ) կառավարում, արյան դետոքսիկացիոն փոխարինիչներ՝ հեմոդեզ, նեոհեմոդեզ, նեոկոմպենսան։ Սորբենտը՝ էնտերոդեզը, կիրառվում է բանավոր:

Այս ժամանակահատվածում արտամարմնային դետոքսիկացիան ներկայացված է պլազմաֆերեզով՝ մինչև 1,5 լիտր պլազմայի արդյունահանմամբ։

II շրջան. Ինֆուզիոն-տրանսֆուզիոն թերապիա (օրական առնվազն 2000 մլ ծավալը, փոխներարկման միջավայրը ներառում է թարմ սառեցված պլազմա 500-700 մլ, 5% գլյուկոզա վիտամիններով C և B խմբի մինչև 1000 մլ, ալբումին 5%-10% - 200 մլ, 4. % նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ՝ 400 մլ, գլյուկոզա-նովոկաին խառնուրդ 400 մլ)։ Տրանսֆուզիոն միջավայրի կազմը և ինֆուզիոնների ծավալը ճշգրտվում են՝ կախված ամենօրյա դիուրեզից, թթու-բազային հավասարակշռության տվյալներից, թունավորման աստիճանից և կատարված վիրաբուժական միջամտություններից: արտազատվող մեզի քանակի խիստ գրանցում; անհրաժեշտության դեպքում `կատետերիզացում միզապարկ.

Պլազմաֆերեզը ցուցված է բոլոր հիվանդների համար, ովքեր ունեն ակնհայտ նշաններթունավորում, սեղմման տեւողությունը ավելի քան 4 ժամ, ընդգծված տեղային փոփոխություններ վնասված վերջույթում (անկախ սեղմման տարածքից):

Հիպերբարիկ թթվածնացման սեանսներ – օրական 1-2 անգամ՝ հյուսվածքների հիպոքսիայի աստիճանը նվազեցնելու համար:

Դեղորայքային թերապիա՝ դիուրեզի խթանում Lasix-ի նշանակմամբ մինչև 80 մգ օրական և ամինոֆիլինի 2,4% - 10 մլ; հեպարին 2,5 հազար որովայնի մաշկի տակ օրական 4 անգամ; chimes կամ trental տարանջատման նպատակով. ռետաբոլիլ 1.0 4 օրը մեկ անգամ սպիտակուցային նյութափոխանակությունը բարելավելու համար; սրտանոթային դեղամիջոցներ ըստ ցուցումների; հակաբիոտիկներ.

Վիրահատական ​​մարտավարության ընտրությունը կախված է վնասված վերջույթի իշեմիայի վիճակից և աստիճանից։ Օստեոսինթեզը հնարավոր է միայն նորմալ միկրոշրջանառության վերականգնումից հետո, այսինքն. պետք է հետաձգվի.

ԳԼՈՒԽ 7 ԱՐՅՈՒՆԱՀԱՅՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԱՐՅՈՒՆ ԿՈՐՈՒՍՏ. ԻՆՖՈՒԶԻՈՆ-ՏՐԱՆՍՖՈՒԶԻՈՆ ԹԵՐԱՊԻԱ. ՊԱՏԵՐԱԶՄՈՒՄ ՊԱՏՐԱՍՏՈՒՄ ԵՎ ԱՐՅԱՆ ՏՐԱՆՍՖՈՒԶԻԱ

ԳԼՈՒԽ 10 ՎԵՐՔԵՐԻ ԵՎ ՎՆԱՍՔՆԵՐԻ ՊՐՈԳԱԶՄՎԱԾ ԲԱԶՄԱՇՏ ՎԻՐԱՀԱՏԱԿԱՆ ԲՈՒԺՄԱՆ ՄԱՐՏԱՎՈՐՈՒԹՅՈՒՆԸ (ՎՆԱՍԻ ՎԵՐԱՀՍԿՈՂՄԱՆ ՎԻՐԱԲՈՒԺՈՒԹՅՈՒՆ)

ԳԼՈՒԽ 11 ՄԱՐՏԱԿԱՆ ՎԻՐԱՀԱՏԱԿԱՆ ՎՆԱՍԱՎՈՐՈՒՄՆԵՐԻ ՎԱՐԱԿԱԿԱՆ ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ.

ԳԼՈՒԽ 20 ՄԱՐՏԱԿԱՆ ԿՐՔԾՔԱՅԻՆ ՎՆԱՍՎԱԾՔ. Կրծքագեղձի որովայնային ՎԵՐՔԵՐ

ԳԼՈՒԽ 9 ԵՐԿԱՐԱԺԱՄԿԵՏ ԿՈՄՊՐԵՍԻՈՆ ՍԻՆԴՐՈՄ

ԳԼՈՒԽ 9 ԵՐԿԱՐԱԺԱՄԿԵՏ ԿՈՄՊՐԵՍԻՈՆ ՍԻՆԴՐՈՄ

Երկրաշարժից տուժածների SDS կլինիկաների առաջին նկարագրությունները վերաբերում են 20-րդ դարի սկզբին։ Երկրորդ համաշխարհային պատերազմի ժամանակ Է. Բյուո-տերսներկայացրել է Լոնդոնի ռմբակոծությունից հետո ավերակներից վերականգնված վիրավորների կոնկրետ պաթոլոգիայի մանրամասն նկարագրությունը՝ այն անվանելով «վթարի համախտանիշ» ( Անգլերեն բառ«ջախջախել» - ջախջախել, ջախջախել): Մեր երկրում ամենաշատը հայտնի հետազոտողներ SDS էին Ա.Յա. Պայտել(Ստալինգրադի ռմբակոծության ժամանակ վիրավորների դիտարկումներ), Մ.Ի. Կուզին(Երկրաշարժ Աշխաբադում 1948 թ.), E. A. N echaev, G. G. Savitsky(Երկրաշարժ Հայաստանում 1988 թ.):

9.1. տերմինաբանություն, ախտածնություն

ԵՎ ՍԻՆԴՐՈՄԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ

ԵՐԿԱՐԱՑՎԱԾ ԿԵՂՄՈՒՄ

Հատուկ պաթոլոգիական խանգարումների համալիրը, որը զարգանում է վիրավորներին փլատակների տակից դուրս բերելուց հետո, որտեղ նրանց երկար ժամանակ (1 ժամ և ավելի) ջախջախել են ծանր բեկորները. երկարատև խցիկի համախտանիշ. SDS-ի առաջացումը, որը նկարագրված է տարբեր անուններով ( երկարատև ջախջախիչ սինդրոմ, տրավմատիկ տոքսիկոզ, տրավմատիկ ռաբդոմիոլիզև այլն), կապված է վնասված և երկարատև իշեմիկ հյուսվածքներում արյան շրջանառության վերականգնման հետ։ Լայնածավալ պատերազմի դեպքում SDS-ի զարգացման հաճախականությունը կարող է հասնել 5-20%-ի:

ՍԴՍ-ով վիրավորների մոտ հիմնականում նկատվում է վերջույթների վնասում (դեպքերի 90%-ից ավելի), քանի որ. Ներքին օրգանների վնասման պատճառով գլխի և իրանի սեղմումը հաճախ մահացու է լինում։

Վնասվածքների վիրահատության ժամանակ, բացի SDS-ից, կա նաև դիրքային սեղմման համախտանիշմարմնի մասերի իշեմիայի հետևանքով (վերջույթ, ուսի շեղբեր, հետույք և այլն) տուժողի մեկ դիրքում ընկած սեփական քաշի երկարատև սեղմումից (կոմա, ալկոհոլային թունավորում): Վերաշրջանառության համախտանիշզարգանում է երկարատև իշեմիկ վերջույթի վնասված զարկերակի վերականգնումից կամ երկարատև պտույտի հեռացումից հետո:

Հիմք պաթոգենեզվերևում նմանատիպ պաթոլոգիական պայմաններէ էնդոգեն թունավորում հյուսվածքների իշեմիայի և ռեպերֆուզիայի արտադրանքով . Սեղմված հյուսվածքներում, ուղղակի տրավմատիկ նեկրոզների տարածքների հետ մեկտեղ, ձևավորվում են իշեմիկ գոտիներ, որտեղ.թթու մթերքներ

անաէրոբ նյութափոխանակություն. Վիրավորների սեղմումից ազատվելուց հետո արյան և ավշի շրջանառությունը վերականգնվում է իշեմիկ հյուսվածքներում, որոնք բնութագրվում են մազանոթների թափանցելիության բարձրացմամբ։ Սա կոչվում է հյուսվածքային ռեպերֆուզիա: Այս դեպքում ընդհանուր արյան մեջ մտնում են թունավոր նյութեր (միոգլոբին, լիպիդային պերօքսիդացման խանգարված արտադրանք, կալիում, ֆոսֆոր, պոլիպեպտիդներ, հյուսվածքային ֆերմենտներ՝ հիստամին, բրադիկինին և այլն): Տեղի է ունենումթունավոր վնասներքին օրգաններ

, առաջին հերթին թոքերը՝ Հ.Յ.Դ.Հիպերկալեմիա

կարող է հանգեցնել սրտի սուր դիսֆունկցիայի: Անաէրոբ նյութափոխանակության թերօքսիդացված արտադրանքները (կաթնաթթու և այլն) նույնպես լվանում են իշեմիկ հյուսվածքներից, որոնք առաջացնում են ընդգծված նյութափոխանակություն:.

acidosis Ամենավտանգավորը արյան մեջ մեծ քանակությամբ սպիտակուցի արտազատումն է իշեմիկ գծավոր մկաններից։միոգլոբին .Միոգլոբինը ազատորեն զտվում է երիկամային գլոմերուլներում, բայց խցանում է երիկամային խողովակները՝ ձևավորելով չլուծվող հիդրոքլորաթթու հեմատին մետաբոլիկ ացիդոզի պայմաններում (եթե մեզի pH-ը 6-ից մեծ է, DFS-ում երիկամային անբավարարության զարգացման հավանականությունը նվազում է): Բացի այդ, միոգլոբինը անմիջական թունավոր ազդեցություն ունի երիկամային խողովակների էպիթելի վրա, ինչը միասին հանգեցնում է միոգլոբինուրիկ նեֆրոզի և

սուր երիկամային անբավարարություն (OP N).Վնասված և երկարատև սեղմված հյուսվածքների արագ զարգացող հետիշեմիկ այտուցը առաջացնում է.

սուր հիպովոլեմիա	հեմոյի կոնցենտրացիայով (BCV-ն նվազում է 20-40% կամ ավելի): Սա ուղեկցվում է շոկի կլինիկական պատկերով և, ի վերջո, նպաստում է նաև երիկամների ֆունկցիայի վատթարացմանը։	Հոսանքի ծանրությունը	Վերջույթների սեղմման տարածքը	Սեղմման մոտավոր ժամկետները
Էնդոտոքսիկոզի ծանրությունը	Կանխատեսում	մեղմ աստիճան	Փոքր (նախաբազուկ կամ ստորին ոտք) 2-3 ժամից ոչ ավելի Էնդոգեն թունավորում	Համապատասխան բուժմամբ՝ բարենպաստ
Չափավոր SDS	Ավելի ընդարձակ սեղմում	Ժամը 2-3-ից 6-ը	Չափավոր էնդո- տոքսիկոզ և սուր երիկամային անբավարարություն մեկ շաբաթվա ընթացքում և ավելին հետո	Որոշվում է արտամարմնային դետոքսիկացիայի վաղ կիրառմամբ առաջին օգնության և բուժման ժամանակով և որակով
Դաժան SDS	Մեկ կամ երկու վերջույթների սեղմում		Արագորեն աճում է էնդոգեն թունավորումը, զարգանում են սուր երիկամային անբավարարություն, MODS և կյանքին սպառնացող այլ բարդություններ	Հեմոդիալիզի օգտագործմամբ ժամանակին ինտենսիվ բուժման բացակայության դեպքում կանխատեսումը անբարենպաստ է

մի քանի օր անց օլիգուրիան դադարում է: Թեթև DFS-ի կանխատեսումը պատշաճ բուժման դեպքում բարենպաստ է:

Չափավոր SDSզարգանում է վերջույթի ավելի մեծ հատվածների սեղմումով մինչև 6 ժամ Այն ուղեկցվում է էնդոտոքսիկոզով և երիկամների ֆունկցիայի խանգարմամբ՝ վնասվածքից հետո մեկ շաբաթ և ավելի: Միջին ծանրության SDS-ի կանխատեսումը որոշվում է առաջին օգնության տրամադրման ժամանակով և որակով, ինչպես նաև հետագա բուժումով՝ արտամարմնային դետոքսիկացիայի վաղ կիրառմամբ:

Դաժան SDSզարգանում է, երբ մեկ կամ երկու վերջույթներ սեղմվում են 6 ժամից ավելի ծանր DFS-ով, էնդոգեն թունավորումը արագ աճում է, զարգանում են սուր երիկամային անբավարարություն, MODS և կյանքին սպառնացող այլ բարդություններ: Հեմոդիալիզի օգտագործմամբ ժամանակին ինտենսիվ բուժման բացակայության դեպքում կանխատեսումը անբարենպաստ է:

Հարկ է նշել, որ Չկա ամբողջական համապատասխանություն կենսական օրգանների ֆունկցիաների խանգարումների ծանրության և հյուսվածքների սեղմման մասշտաբի և տևողության միջև:Թեթև DFS-ը ժամանակին կամ անբավարար բժշկական օգնության դեպքում կարող է հանգեցնել անուրիայի կամ այլ մահացու բարդությունների: Մյուս կողմից, շատ երկարաժամկետվերջույթների սեղմում (ավելի քան 2-3 օր), DFS-ը կարող է չզարգանալ նեկրոտիկ հյուսվածքներում արյան շրջանառության վերականգնման բացակայության պատճառով:

9.2. ՊԱՐԲԵՐԱԿԱՆԱՑՈՒՄ, ԵՐԿԱՐԱՏԵՄ ԿՈՄՊՐԵՍԻՈՆ ՍԻՆԴՐՈՄԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՍԻՄՊՏՈՄԱՏԻԿՆԵՐ.

Առանձնացվում են ՍԴՍ-ի ընթացքի վաղ, միջանկյալ և ուշ շրջանները (Աղյուսակ 9.2):

Աղյուսակ 9.2.Երկարատև կուպե համախտանիշի պարբերականացում

VTS ժամանակաշրջաններ	Զարգացման ժամկետը	Հիմնական բովանդակություն
		Մեղմ DFS-ի դեպքում կա թաքնված ընթացք: Միջին և ծանր SDS-ով, տրավմատիկ շոկի պատկերը
Միջանկյալ		սուր երիկամային անբավարարություն և էնդոտոքսիկոզ (թոքային և ուղեղային այտուց, թունավոր միոկարդիտ, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ, աղիքային պարեզ, անեմիա, իմունոսուպրեսիա)
Ուշ (վերականգնող)	4 շաբաթից մինչև 2-3 ամիս հետո սեղմում	Երիկամների ֆունկցիայի վերականգնում, լյարդ, թոքեր և այլ ներքին օրգաններ. Զարգացման բարձր ռիսկ

9.2.1. Կոմպարտմենտի սինդրոմի վաղ շրջանը

Վաղ շրջանի կլինիկա (1-3 օր) տարբեր վիրավորների մոտ զգալիորեն տարբերվում է: Միջին և ծանր SDS-ով, սեղմումից ազատվելուց հետո, կարող է զարգանալ տրավմատիկ շոկի պատկեր՝ ընդհանուր թուլություն, գունատություն, զարկերակային հիպոթենզիա և տախիկարդիա:

Խախտումներ են արձանագրվում հիպերկալեմիայի պատճառով սրտի հաճախությունը(երբեմն մինչև սրտի կանգի աստիճան): Առաջիկա 1-2 օրվա ընթացքում կլինիկական պատկերը դրսևորվում է որպես շնչառական և շրջանառու համակարգերի անկայունություն։ Ծանր DFS-ով ախտանիշները զարգանում են արդեն առաջին օրերին սուր երիկամային անբավարարություն և թոքերի այտուցվածություն x(որքան շուտ ի հայտ գան անուրիայի նշանները, այնքան ավելի վտանգավոր են դրանք կանխատեսելիորեն):

Մնացած դեպքերում ընդհանուր վիճակը ի սկզբանե բավարար է։ Ծանր գանգուղեղային վնասվածքների բացակայության դեպքում ՍԴՍ-ով բոլոր վիրավոր հիվանդների մոտ գիտակցությունը, որպես կանոն, պահպանվում է։

Փլատակների տակից ազատված վիրավորները բողոքում են վնասված վերջույթի ուժեղ ցավից, որն արագ ուռչում է։ Վերջույթի մաշկը դառնում է լարված, գունատ կամ կապտավուն, դիպչելիս սառը է, առաջանում են բշտիկներ։ Ծայրամասային զարկերակների պուլսացիան կարող է չբացահայտվել այտուցի պատճառով, զգայունությունը և ակտիվ շարժումները նվազում են կամ բացակայում են: ՍԴՍ-ով վիրավորների կեսից ավելին ունեն նաև սեղմված վերջույթների ոսկորների կոտրվածքներ, որոնց կլինիկական նշանները կարող են բարդացնել ՍԴՍ-ի վաղ ախտորոշումը։

Ծանր այտուցի պատճառով հյուսվածքների ճնշումը վերջույթների մկաններում, որոնք պարփակված են խիտ օստեոֆասցիալ պատյաններով, կարող են գերազանցել մազանոթներում պերֆուզիոն ճնշումը (40 մմ Hg) իշեմիայի հետագա խորացմամբ: Այս պաթոլոգիական վիճակը, որը կարող է առաջանալ ոչ միայն SDS-ով, նշանակվում է տերմինով կուպե համախտանիշ (անգլերեն «կուպեից»՝ պատյան, հեշտոց) կամ «ներգործական ճնշման բարձրացման» համախտանիշ:

Միջին և թեթև ծանրության SDS-ով վիրավորների մեծամասնության մոտ, շտապ բուժօգնությամբ, ընդհանուր վիճակը ժամանակավորապես կայունանում է (SDS-ի «պայծառ շրջան»):

Լաբորատոր հետազոտություն արյունը բացահայտում է հեմոկենտրոնացման նշաններ (հեմոգլոբինի քանակի ավելացում, հեմատոկրիտի, BCC-ի և CV-ի նվազում), էլեկտրոլիտների ընդգծված խանգարումներ (կալիումի և ֆոսֆորի պարունակության բարձրացում), կրեատինինի, միզանյութի, բիլիրուբինի, գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացում: Նշվում է հիպերֆերմենտեմիա, հիպոպրոտեինեմիա, հիպոկալցեմիա և մետաբոլիկ ացիդոզ։ Հնարավոր է, որ մեզի առաջին մասերում փոփոխություններ չլինեն, բայց հետո՝ միոգլոբինի արտազատման պատճառով մեզը դառնում է դարչնագույն, բնութագրվում է բարձր հարաբերական խտությամբ՝ pH-ի ընդգծված տեղաշարժով դեպի թթվային կողմ։ Մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ, կարմիր արյան բջիջներ, սպիտակ արյան բջիջներ և գիպսներ են հայտնաբերվում նաև մեզի մեջ:

9.2.2. Երկարաժամկետ կուպե համախտանիշի միջանկյալ շրջան

SDS-ի միջանկյալ ժամանակահատվածում (4-20 օր) ի հայտ են գալիս էնդոտոքսեմիայի և սուր երիկամային անբավարարության ախտանիշները։ Կարճատև կայունացումից հետո վիրավորների վիճակը վատանում է, ի հայտ են գալիս թունավոր էնցեֆալոպաթիայի նշաններ (խորը թմբիր, թմբիր)։

Խիստ DFS-ի համարկենսական օրգանների դիսֆունկցիան արագորեն աճում է. Սուր երիկամային անբավարարության զարգացումն ազդարարվում է օլիգոնուրիայի միջոցով (ժամային դիուրեզի արագության նվազում 50 մլ/ժ-ից պակաս): Անուրիան կարող է տևել մինչև 2-3 շաբաթ՝ բարենպաստ դեպքերում անցնելով երիկամային սուր անբավարարության պոլիուրիկ փուլին։ Գերհիդրացիայի պատճառով հնարավոր է թոքային շրջանառության ծանրաբեռնվածություն՝ ընդհուպ մինչև թոքային այտուց։ Զարգանում են գլխուղեղի այտուցը, թունավոր միոկարդիտը, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշը, աղիքային պարեզը, մշտական ​​թունավոր անեմիան և իմունոսուպրեսիան։

Միջին և թեթև ծանրության SDSբնութագրվում է հիմնականում օլիգոանուրիայի, էնդոտոքսեմիայի և տեղային դրսևորումների նշաններով։

Վնասված վերջույթների այտուցը շարունակվում է կամ էլ ավելի է մեծանում։ Սեղմված վերջույթների մկաններում, ինչպես նաև դիրքային սեղմման վայրերում ձևավորվում են առաջադեմ երկրորդական նեկրոզի օջախներ՝ աջակցելով էնդոգեն թունավորմանը։ Իշեմիկ հյուսվածքներում հաճախ զարգանում են վարակիչ (հատկապես անաէրոբ) բարդություններ՝ հակված ընդհանրացման։

Լաբորատոր հետազոտություն օլիգոանուրիայի զարգացմամբ հայտնաբերվում է կրեատինինի և միզանյութի զգալի աճ: Նշվում է հիպերկալեմիա, չփոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis և ծանր անեմիա: Մանրադիտակի տակ մեզի նստվածքը բացահայտում է գլանաձև գոյացություններ, որոնք բաղկացած են շերտազատված խողովակային էպիթելից, միոգլոբինից և հեմատին բյուրեղներից:

9.2.3. Ուշ շրջանկուպե համախտանիշ SDS-ի ուշ (վերականգնման) շրջանում՝ 4 շաբաթից և մինչև

սեղմումից հետո մինչև 2-3 ամիս - նպաստավոր դեպքերում նկատվում է վիրավորների ընդհանուր վիճակի աստիճանական բարելավում. Տուժած ներքին օրգանների (երիկամներ, լյարդ, թոքեր, սիրտ և այլն) ֆունկցիաների դանդաղ վերականգնում կա։ Սակայն դրանցում առկա թունավոր և դիստրոֆիկ խանգարումները, ինչպես նաև արտահայտված իմունոպրեսիան կարող են երկար պահպանվել։ Այս ժամանակահատվածում ՍԴՍ-ով վիրավորների կյանքին սպառնացող հիմնական սպառնալիքը ընդհանրացված Ի.Օ.

Տեղական փոփոխություններն արտահայտվում են վերջույթների երկարատև չբուժող թարախային և թարախային-նեկրոտիկ վերքերով։ DFS-ով վերջույթների վնասվածքների բուժման ֆունկցիոնալ արդյունքները հաճախ անբավարար են. զարգանում է մկանների ատրոֆիա և շարակցական հյուսվածքի դեգեներացիա, հոդերի կոնտրակտուրա և իշեմիկ նևրիտ:

SDS-ի ախտորոշման օրինակներ.

1. Երկու ստորին վերջույթների ծանր DFS: Տերմինալային վիճակ.

2. Ձախ վերին վերջույթի միջին աստիճանի SDS.

3. Աջ ստորին վերջույթի ծանր SDS. Աջ ոտքի և ոտքի գանգրենա. Երրորդ աստիճանի տրավմատիկ շոկ.

9.3. ԱՋԱԿՑՈՒԹՅՈՒՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԷՎԱԿՈՒԱՑՄԱՆ ՓՈՒԼԵՐՈՒՄ

Առաջին և առաջին օգնություն. SDS-ի ժամանակ վիրավորներին առաջին օգնության բովանդակությունը կարող է զգալիորեն տարբերվել՝ կախված դրա տրամադրման պայմաններից, ինչպես նաև ներգրավված բժշկական ծառայության ուժերից և միջոցներից:

Ռազմի դաշտումՓլատակների տակից դուրս բերված վիրավորները տեղափոխվում են անվտանգ տարածք. Հրամանատարները կամ զինվորականներն իրենք, փոխօգնության տեսքով, ասեպտիկ վիրակապեր են կիրառում վերջույթների սեղմման արդյունքում առաջացած վերքերի (զոհերի) վրա։ Արտաքին արյունահոսության դեպքում այն ​​դադարեցվում է (ճնշման վիրակապ, զբոսաշրջիկ): Ներարկիչի խողովակից (1 մլ 2% պրո-մեդոլ լուծույթ) իրականացվում է անզգայացնող միջոց, իսկ տրանսպորտային անշարժացումն իրականացվում է իմպրովիզացված միջոցների միջոցով: Եթե ​​գիտակցությունը պահպանված է, և որովայնի հատվածում վնասվածքներ չկան, ապա վիրավորներին տրամադրվում է առատ հեղուկ։

Առաջին բուժօգնություն կասկածվող ՍԴՍ-ով վիրավորներին պարտադիրնախատեսում է բյուրեղային լուծույթների ներերակային ներարկում (0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթ, 5% գլյուկոզայի լուծույթ և այլն), որը հնարավորության դեպքում շարունակվում է հետագա տարհանման ժամանակ։ Բուժաշխատողը ուղղում է առաջին օգնության ժամանակ թույլ տրված սխալները, վիրակապում թաց վիրակապերը և բարելավում է տրանսպորտի անշարժացումը: Ուժեղ այտուցվածության դեպքում վնասված վերջույթից հանում են կոշիկները և կտրում համազգեստը։ Տվեք շատ հեղուկներ:

Վիրավորներին օգնություն կազմակերպելու դեպքում հակառակորդի անմիջական ազդեցության գոտուց դուրս(փլատակների հեռացում ռմբակոծություններից, երկրաշարժերից կամ ահաբեկչություններից հետո), բժշկական օգնությունը տրամադրվում է անմիջապես վնասվածքի վայրում՝ բժշկական և բուժքույրական խմբերի կողմից: Կախված պատրաստվածությունից և սարքավորումներից՝ նման թիմերն իրականացնում են շտապ առաջին բժշկական և նույնիսկ որակյալ վերակենդանացման օգնություն:

Փլատակներից ազատված վիրավորներին անմիջապես տրվում է բյուրեղային լուծույթների ներերակային ներարկում՝ արյան պլազմայի կորուստը վերացնելու համար (նույնիսկ ավելի լավ է սկսել ինֆուզիոն թերապիան մինչև փլատակների տակից ազատելը): Եթե ​​կասկածվում է DFS-ի զարգացմանը, 4% նատրիումի երկածխաթթվային 200 մլ ներարկվում է ներերակային («Ացիդոզի կույր ուղղում»)՝ ացիդոզի և մեզի ալկալիզացման վերացման համար, ինչը կանխում է հեմատին հիդրոքլորիդի ձևավորումը և երիկամային խողովակների խցանումը: Նաև 10 մլ 10% կալցիումի քլորիդի լուծույթը ներարկվում է ներերակային՝ չեզոքացնելու կալիումի իոնների թունավոր ազդեցությունը սրտի մկանների վրա։ Բջջային թաղանթները կայունացնելու համար գլյուկոկորտիկոիդների մեծ չափաբաժիններ են նշանակվում: Սիմպտոմատիկ թերապիայի հետ մեկտեղ տրվում են ցավազրկողներ և հանգստացնող դեղեր:

Մինչև վիրավորին փլատակների տակից ազատելը (կամ արդյունահանումից անմիջապես հետո) փրկարարները շրջագծում են վերջույթի սեղմման հատվածի վերևում՝ կանխելու հիպերկալեմիայի արդյունքում փլուզման կամ սրտի կանգի զարգացումը:Դրանից անմիջապես հետո վիրավորին հեռացնում են՝ բժշկի կողմից վերջույթի սեղմված հատվածի կենսունակությունը գնահատելու համար։

Շրջանակը մնում է վերջույթի վրա (կամ կիրառվում է, եթե նախկինում չի կիրառվել): հետևյալ դեպքերը:

վերջույթների ոչնչացում(փափուկ հյուսվածքների լայնածավալ վնաս վերջույթի շրջագծի կեսից ավելին, ոսկրերի կոտրվածք, մեծ անոթների վնաս); վերջույթների գանգրենա(սահմանազատման գծից հեռավոր, վերջույթը գունատ է կամ կապույտ բծերով, սառը, կնճռոտ մաշկով կամ շերտազատված էպիդերմիսով, զգայունություն և պասիվ շարժումներ հեռավոր հոդերիսպառ բացակայում է): Մնացած վիրավորների համար վերջույթների վերքերին կպչուն ժապավենով ամրացնում են ասեպտիկ կպչուն պիտակներ (շրջանաձև վիրակապերը կարող են սեղմել վերջույթը և խաթարել արյան շրջանառությունը), կատարվում է տրանսպորտային անշարժացում։

Հնարավորության դեպքում առաջնահերթ տարհանում (ցանկալի է ուղղաթիռով) իրականացվում է SDS ունեցող բոլոր վիրավորների համար անմիջապես մասնագիտացված բժշկական օգնություն տրամադրելու փուլ:

Առաջին բժշկական օգնություն.Բժշկական կենտրոն (med) ընդունվելուց հետո SDS նշաններով վիրավորները նախ ուղարկվում են հանդերձարան։

Ներերակային ներարկվում են 1000-1500 մլ բյուրեղային լուծույթներ, 200 մլ 4% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ, 10 մլ 10% կալցիումի քլորիդի լուծույթ։ Միզապարկի կատետերիզացումն իրականացվում է մեզի գույնն ու քանակությունը գնահատելու համար, սահմանվում է դիուրեզի հսկողություն։

Հետազոտվում է երկարատև սեղմված վերջույթ: Եթե ​​առկա է ոչնչացում կամ գանգրենա- կիրառվում է զբոսաշրջիկ: Եթե ​​այս դեպքերում պտույտը կիրառվել է ավելի վաղ, այն չի հանվում։

ՍԴՍ-ով մնացած վիրավորների մոտ ինֆուզիոն թերապիայի, սրտանոթային և. հակահիստամիններՇրջանակը հանվում է, կատարվում է նովոկաինի շրջափակում (հաղորդիչ կամ սեղմման տարածքից բարձր խաչմերուկ), տրանսպորտային անշարժացում:

Ապահովված է վնասված վերջույթի սառեցում (սառցե տուփեր, կրիոպարկեր)։ Եթե ​​վիրավորի վիճակը թույլ է տալիս, տրվում է ալկալային-աղի ըմպելիք (պատրաստվում է մեկ թեյի գդալ կերակրի սոդա և կերակրի աղ 1 լիտր ջրի համար)։ Շտապ տարհանում, նախընտրելի է ուղղաթիռով, ցանկալի է անմիջապես մասնագիտացված բժշկական օգնության փուլ, որտեղ կան պայմաններ արտամարմնային դետոքսիկացիայի ժամանակակից մեթոդների կիրառման համար:

Որակյալ բժշկական օգնություն. Զինված հակամարտությունում

Բժշկական ընկերություններից վիրավորների հաստատված օդաբժշկական տարհանմամբ անմիջապես 1-ին էշելոնի MVG, վիրավորներին SDS-ից Omedb (Omedo SpN) հասցնելիս, նրանք միայն իրականացնում են. նախնական տարհանման նախապատրաստում առաջին բժշկական օգնության շրջանակներում. CCP տրամադրվում է միայն առողջական պատճառներով:

Լայնածավալ պատերազմի պայմաններում կամ երբ խաթարվում է վիրավորների տարհանումը Բժշկական հիվանդանոցը (օմեդո) տրամադրում է կլինիկական և կլինիկական օգնություն: Արդեն սելեկտիվ տրիաժի ժամանակ ՍԴՍ-ով վիրավորներին առաջին հերթին ուղարկում են վիրավորների վերակենդանացման բաժանմունք՝ նրանց վիճակը գնահատելու և կյանքին սպառնացող հետևանքները հայտնաբերելու նպատակով։

Զանգվածային սանիտարական կորուստների դեպքում մի շարք վիրավորներ ծանր DFS-ով, անկայուն հեմոդինամիկայով և ծանր էնդոտոքսեմիայով (կոմա, թոքային այտուց, օլիգոանուրիա) կարող են դասակարգվել որպես տանջող։

Վերակենդանացման բաժանմունքումՊլազմայի կորուստը փոխհատուցելու համար բյուրեղային (մի ներարկեք կալիում!) և ցածր մոլեկուլային կոլոիդային լուծույթները ներարկվում են ներերակային՝ միաժամանակ Lasix-ով խթանելով միզարձակումը և պահպանելով դիուրեզը առնվազն 300 մլ/ժ: Արյան յուրաքանչյուր 500 մլ փոխարինողին, ացիդոզի վերացման համար, 100 մլ 4% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ է տրվում՝ մեզի pH-ի առնվազն 6,5 հասնելու համար: Օլիգուրիայի զարգացման հետ մեկտեղ ինֆուզիոն թերապիայի ծավալը սահմանափակվում է ըստ արտազատվող մեզի քանակի: Օգտագործվում են կալցիումի քլորիդի 10% լուծույթ, գլյուկոկորտիկոիդներ, ցավազրկողներ և հանգստացնող դեղեր:

DFS-ի դեպքում հակացուցված է նեֆրոտոքսիկ հակաբիոտիկների ընդունումը՝ ամինոգլիկոզիդներ (streptomycin, canamycin) և tetracyclines։Ոչ թունավոր հակաբիոտիկները (պենիցիլիններ, ցեֆալոսպորիններ, քլորամֆենիկոլ) կիրառվում են կես չափաբաժիններով և միայն զարգացած վերքերի վարակների բուժման համար (բայց ոչ պրոֆիլակտիկ նպատակներով):

Հեմոդինամիկ պարամետրերի կայունացումից հետո ՍԴՍ-ով վիրավորները հետազոտվում են ծանր վիրավորների հանդերձարանում(Աղյուսակ 9.3):

Կոմպարտմենտի սինդրոմի նշանների համարՑուցված է վերջույթի ինտենսիվ այտուց՝ ծայրամասային զարկերակների պուլսացիայի բացակայությամբ, մաշկի սառնություն, զգայունության նվազում կամ բացակայություն և ակտիվ շարժումներ։ լայն բաց ֆասիոտոմիա . SDS-ի համար ֆասիոտոմիայի ցուցումները չպետք է ընդլայնվեն, քանի որ կտրվածքները վերքերի վարակման դարպասն են: Կոմպարտմենտի սինդրոմի նշանների բացակայության դեպքում կատարվում է վերջույթի վիճակի դինամիկ մոնիտորինգ։

Ֆասիոտոմիան կատարվում է մաշկի 2-3 երկայնական կտրվածքից (յուրաքանչյուր օստեոֆասցիալ պատյանից վեր) առնվազն 10-15 սմ երկարությամբ՝ երկար մկրատով խիտ ֆասսիալ թիթեղների կտրումով վերջույթի ողջ հատվածով։ Ֆասիոտոմիայից հետո վերքերը չեն կարվում, քանի որ Հյուսվածքների զգալի այտուցի դեպքում դա կարող է խաթարել արյան շրջանառությունը, և դրանք ծածկված են ջրում լուծվող քսուքով անձեռոցիկներով: Անշարժացումն իրականացվում է գիպսային սալիկների միջոցով։

DFS-ի համար չեն օգտագործվում վերջույթի կողային մակերեսի երկայնքով ոսկորին «լամպա» կտրվածքները կամ փոքր կտրվածքներից «ենթամաշկային» ֆասիոտոմիան:

Եթե ​​վերքի զննման ժամանակ հայտնաբերվում է վերջույթի առանձին մկանների կամ մկանային խմբերի նեկրոզ, ապա կատարվում է դրանց հեռացում. նեկեկտոմիա .

Անկենսունակ վերջույթներ՝ չոր կամ թաց գանգրենա, ինչպես նաև իշեմիկ նեկրոզ (մկանային կծկում, զգայունության ամբողջական բացակայություն) ախտորոշիչ դիսեկցիայից հետո

Աղյուսակ 9.3.Վիրաբուժական մարտավարություն DFS-ի համար

Կլինիկական նշաններ
Վերջույթի այտուցը չափավոր է, զարկերակային պուլսացիան և զգայունությունը՝ նվազում	Վերջույթի կենսունակությանը վտանգ չի սպառնում	Բուժումը պահպանողական է, անհրաժեշտ է վերջույթների վիճակի մոնիտորինգ:
վերջույթի ինտենսիվ այտուցվածություն; ծայրամասային զարկերակների պուլսացիայի բացակայություն; սառը մաշկ, բոլոր տեսակի զգայունության և ակտիվ շարժումների նվազում կամ բացակայություն	կուպե- սինդրոմ (ներգանգային ճնշման սինդրոմի բարձրացում)	Ցուցադրված է բաց ֆասիո
Զգայունության բացակայություն, մկանային խմբի (պատյան ներսում) կամ վերջույթի ամբողջ հատվածի կծկում: Մաշկի ախտորոշիչ դիսեկսիայի ժամանակ մկանները մուգ են կամ գունաթափված, դեղնավուն և կտրվածքի ժամանակ չեն կծկվում կամ արյունահոսում:	Մկանային խմբի կամ վերջույթի ամբողջ սեղմված տարածքի իշեմիկ նեկրոզ	Ցուցված է նեկրոտիկ մկանների հեռացում: Ընդարձակ նեկրոզով - վերջույթների անդամահատում
Սահմանազատման գծից հեռավոր վերջույթը գունատ է կամ կապույտ բծերով, սառը, կնճռոտ մաշկով կամ շերտազատված էպիդերմիսով; Դիստալ հոդերի սենսացիան և պասիվ շարժումները իսպառ բացակայում են	վերջույթների գանգրենա	Ցուցված է վերջույթների անդամահատում

մաշկի վնասվածքները (մկանները մուգ են կամ, ընդհակառակը, գունաթափված, դեղնավուն, չեն կծկվում կամ արյունահոսում, երբ կտրվում են) - ենթակա են անդամահատման:

Ամպուտացիա SDS-ովկատարվում է սեղմման սահմանի մակարդակից բարձր՝ առողջ հյուսվածքներում։ Երբ շրջագայություն է կիրառվում, ամպուտացիա է կատարվում պտույտի վրայով: Ձևավորվող վերջույթների կոճղի վրա կողային կտրվածքներն օգտագործվում են ծածկող հյուսվածքների կենսունակությունը վերահսկելու համար: Պահանջվում է վերջույթների կոճղի լայն ենթամաշկային ֆասիոտոմիա.

Անաէրոբ վարակի սպառնալիքի և նեկրոզի նոր օջախների առաջացման մեծ հավանականության պատճառով կոճղի մաշկի վրա առաջնային կարերը չեն կիրառվում:

Եթե ​​կասկած կա վերջույթի ոչ կենսունակության վերաբերյալ, շտապ ամպուտացիայի հարաբերական ցուցում կարող է լինել էնդոտոքսիկոզի և օլիգոանուրիայի աճը: Ցանկացած ծանրության SDS-ով վիրավորված՝ երիկամային սուր անբավարարության իրական սպառնալիքի և դրա իրականացման անհրաժեշտության պատճառով.կոնկրետ մեթոդներ

ցուցված է դետոքսիկացիա, շտապ տարհանում։ Նման վիրավորներին նախընտրելի է տարհանել օդային ճանապարհով ԿՊՊ տրամադրման փուլ՝ թռիչքի ընթացքում ինտենսիվ թերապիայի պարտադիր շարունակմամբ։Մասնագիտացված բժշկական օգնություն վիրավորվել է ՍԴՍ-ով լարման անջատիչի բացակայության դեպքում պարզվում է.