Ano ang premature atrial depolarization? Maagang ventricular repolarization syndrome Paano nakakaapekto ang ventricular depolarization sa kalusugan?

Ang premature ventricular depolarization (PVD) ay isang kondisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature contraction.

Ito ay isang medyo pangkaraniwang kondisyon kung saan ang tibok ng puso ay pinasimulan ng mga hibla ng Purkinje sa ventricles kaysa sa sinus node, kung saan nagmumula ang electrical impulse. Maaaring makita ng ECG ang napaaga na ventricular depolarization at madaling matukoy ang mga cardiac arrhythmias. At kahit na ang kundisyong ito ay minsan ay tanda ng pagbaba ng oxygenation ng kalamnan ng puso, kadalasan ang PJD ay natural, at maaaring maging katangian ng kabuuan. malusog na puso.

Figure 1. Napaaga na ventricular depolarization

Ang PJP ay maaaring pakiramdam na parang normal na karera ng tibok ng puso o isang "na-miss na tibok" ng puso. Sa isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng mga ventricles pagkatapos ng atria ay malinaw na pinag-ugnay, kaya ang mga ventricles ay maaaring magbomba ng pinakamataas na dami ng dugo, kapwa sa mga baga at sa iba pang bahagi ng katawan.

Sa napaaga na depolarization ng ventricles, sila ay nagiging aktibo nang maaga (kontrata nang wala sa panahon), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay nagambala. Gayunpaman, ang PJD ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa mga malulusog na tao.

Napaaga ang atrial depolarization

Ang puso ng tao ay binubuo ng apat na silid. Ang dalawang itaas na silid ay tinatawag na atria, at ang mas mababang dalawa ay tinatawag na ventricles.

Ang atria ay nagpapadala ng dugo sa mga ventricles, at mula sa mga ventricle ay dumadaloy ang dugo sa mga baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa mga baga, at ang kaliwang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa ibang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na binibilang sa panahon ng diagnosis, ay resulta ng pag-urong ng mga ventricles ng puso.

Ang tibok ng puso ay kinokontrol ng electrical system ng puso. Ang electrical system ng puso ay binubuo ng sinus node (SA), atrioventricular node (AV), at espesyal na tissue sa ventricles na nagsasagawa ng electrical impulses.

Ang sinus node ay ang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium.

Ang dalas kung saan ang sinus node ay naglalabas ng mga electrical impulses ay tumutukoy sa bilis kung saan normal ang tibok ng puso. Ang sinus node ay nakakatulong na mapanatili ang isang normal na tibok ng puso.

Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmumula sa sinus node ay mababa, kaya ang puso ay kumukontra sa mas mababang normal na hanay (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pisikal na ehersisyo o sa isang estado ng nervous excitement, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas.

Ang mga taong regular na nag-eehersisyo ay maaaring magkaroon ng mas mababang rate ng puso kaysa sa normal sa katandaan, ngunit hindi ito isang dahilan para sa pag-aalala.

Ang mga electrical impulses ay naglalakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng espesyal na tissue sa atrium patungo sa atrioventricular node at sa pamamagitan ng AV node patungo sa ventricles, na nagiging sanhi ng pagkontrata nito.

Ang mga extrasystoles ay maaaring congenital o nakuha; etiologically sanhi ng cardiac, extracardiac at pinagsamang mga kadahilanan.

Ang mga sanhi ng arrhythmia sa puso ay kinabibilangan ng congenital at acquired heart defects, primary at secondary cardiomyopathy, rheumatic carditis, infective endocarditis, non-rheumatic carditis at iba pang intracardiac pathology.

Ang pagkakaroon ng extrasystole ay napatunayang mas madalas sa mga batang may mitral valve prolapse at iba pang menor de edad. mga abnormalidad sa istruktura puso kumpara sa mga batang wala sila.

Ang isang espesyal na etiological group ay binubuo ng mga genetically determined na sakit, kung saan ang mga arrhythmias (ventricular ES, ventricular tachycardia) ay ang pangunahing clinical manifestation.

2009; Boqueria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminushiy N. M

2011). Sa kalahati ng mga kaso, ang sakit ay familial at karaniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang ARVD ay dapat na hindi kasama sa bawat pasyente na may mono- o polytopic ventricular ES. Sa kasalukuyan, ang pamantayan ng Marcus F ay ginagamit upang masuri ang ARVD.

(2010), batay sa data mula sa electrocardiography, echocardiography, MRI, ventriculography, at histological examination. Ang isang mahalagang criterion ng ECG para sa ARVD ay ang pagkakaroon ng epsilon wave (e-wave) sa mga pasyenteng may ventricular arrhythmias.

Ang mga Epsilon wave ay maaaring kopyahin na mga low-amplitude na signal sa pagitan ng huling bahagi ng QRS at simula ng T wave sa mga tamang precordial lead (Fig. 1).

Ang mga extrasystoles ay maaaring maobserbahan sa mga sakit ng nervous at endocrine system (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism), talamak at talamak na mga nakakahawang proseso, pagkalasing, labis na dosis o hindi sapat na reaksyon sa mga gamot, kakulangan ng ilang mga microelement, sa partikular na magnesiyo, potasa, siliniyum.

Hanggang ngayon, may mga indikasyon ng papel ng foci ng talamak na impeksiyon, sa partikular talamak na tonsilitis, sa simula ng extrasystole, ngunit hindi pa ito ganap na napatunayan.

Ito ay itinatag na ang ES ay maaaring maging isang pagpapakita ng viscero-visceral reflexes sa cholecystitis, mga sakit ng gastroduodenal zone, gastroesophageal reflux, diaphragmatic hernia, atbp.

Ang hitsura ng ES pagkatapos ng matinding emosyonal at pisikal na labis na karga ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga catecholamines sa dugo. Ang simula ng extrasystole ay naiimpluwensyahan din ng autonomic dysfunction at psychogenic na mga pagbabago.

Mga sanhi

• Heart failure.
• Acute respiratory failure, hypoxia, talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.
• Cervical osteochondrosis.
• Mga depekto sa puso.
• Ischemia ng puso.
• Sobrang timbang, stress, sobrang trabaho.
• Ang epekto ng ilang mga gamot (digitalis, procainamide, quinidine).
• Pag-inom ng alak, kape, paninigarilyo.
• Pagbubuntis, menopause, premenstrual period, pagdadalaga.
• Thyrotoxicosis.
• Anemia.

• Sakit sa puso - mga depekto sa puso na may pinsala sa balbula, myocardial ischemia, myocarditis, pinsala sa puso, tachycardia
• Pangkalahatang mga patolohiya— electrolyte disturbances, vegetative dystonia, menopause, premenstrual period, hypoxia, hypercapnia, anesthesia, impeksyon, operasyon, stress.
• Pag-inom ng mga gamot, kabilang ang antiarrhythmics, aminophylline, amitriptyline.
• Pag-inom ng alak, droga, paninigarilyo.

Ang proseso ng maagang repolarization ay hindi pa ganap na nauunawaan. Ang pinakasikat na hypothesis para sa pinagmulan nito ay nagsasaad na ang pag-unlad ng sindrom ay nauugnay sa alinman sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa isang atake sa puso sa mga ischemic na sakit, o sa mga maliliit na pagbabago sa potensyal na pagkilos ng mga cardiomyocytes (mga selula ng puso).

Ayon sa hypothesis na ito, ang pagbuo ng maagang repolarization ay nauugnay sa proseso ng potassium na umaalis sa cell.

Ang isa pang hypothesis tungkol sa mekanismo ng pag-unlad ng SRR ay nagpapahiwatig ng isang koneksyon sa pagitan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng depolarization at repolarization ng mga cell sa ilang mga lugar ng kalamnan ng puso. Ang isang halimbawa ng mekanismong ito ay ang Brugada syndrome type 1.

Mga sanhi ng genetic Ang pagbuo ng SRRH ay patuloy na pinag-aaralan ng mga siyentipiko. Ang mga ito ay batay sa mga mutasyon ng ilang mga gene na nakakaapekto sa balanse sa pagitan ng daloy ng ilang mga ion sa mga selula ng puso at ang paglabas ng iba sa labas.

- pangmatagalang paggamit o labis na dosis ng mga adrenergic agonist;

Hypothermia;

Pamilyar na uri ng hyperlipidemia (congenital elevated level ng low-density lipoprotein at hindi sapat na antas ng high-density lipoprotein sa dugo), na nagreresulta sa atherosclerotic heart disease;

Ang pasyente ay may dysplastic connective tissue disorder sa anyo ng paglitaw ng karagdagang mga chord sa lukab ng ventricles ng puso;

Ang obstructive hypertrophic cardiomyopathy sa 12% ng mga kaso ay nauugnay sa mga pagpapakita ng maagang repolarization syndrome;

Ang pasyente ay may congenital o nakuha na depekto sa puso.

SA Kamakailan lamang Ang mga pag-aaral ay nagsimulang lumitaw na naglalayong tukuyin ang posibleng genetic na katangian ng patolohiya na ito, ngunit sa ngayon ay walang natukoy na maaasahang data sa pamana ng maagang repolarization syndrome.

Mga sanhi ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PPD ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

• paninigarilyo;
• pag-inom ng alak;
• stress;
• pagkapagod;
• mahirap, hindi mapakali na pagtulog;
• pag-inom ng mga gamot na nagdudulot ng epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib at hindi isang dahilan para sa pag-aalala. Kadalasan, ang mga atrial premature contraction ay nangyayari dahil sa cardiac injury o isang sakit na nauugnay sa cardiac function.

Mga sanhi ng napaaga na ventricular depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PJD ay:

• talamak na myocardial infarction;
• sakit sa valvular sa puso, lalo na ang mitral valve prolaps;
• cardiomyopathy (halimbawa, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
• contusion ng puso (bunga ng pinsala);
• bradycardia;
• tachycardia (labis na catecholamines);

Ang mga di-cardiological na sanhi ng PJD ay maaaring:

• mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
• pag-inom ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
• pagtanggap ng ganyan narcotic drugs tulad ng cocaine, amphetamine;
• pagkonsumo ng caffeine at alkohol;
• pagkuha ng anesthetics;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• Nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
• stress at hindi pagkakatulog.

Kahulugan ng extrasystole. Pag-uuri ng mga karamdaman sa ritmo ng puso sa mga bata

Ang mga PVC ay nahahati depende sa lokasyon sa right ventricular (madalas sa mga bata mula sa outflow tract) at left ventricular (mula sa outflow tract, anterior o posterior branch ng kaliwang bundle branch).

Ayon sa panitikan, ang ventricular extrasystole mula sa kaliwang ventricle ay kadalasang may benign na kurso, na kusang lumulutas sa edad. Ang mga PVC mula sa right ventricular outflow tract sa mga bata ay karaniwang pabor din, gayunpaman, ang mga PVC sa lokasyong ito ay maaaring isang manifestation ng arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD).

Etiopathogenesis ng extrasystole sa mga bata

Kamakailan lamang, napansin ng mga cardiologist ang posibilidad na tumaas ang insidente ng maagang ventricular repolarization syndrome sa mga tao. pagkabata.

Ang kababalaghan mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang sakit sa puso, ang mga bata na may maagang repolarization syndrome ay dapat sumailalim sa isang karaniwang pagsusuri sa dugo at ihi, dynamic na pag-record ng ECG, pati na rin ang echocardiography upang matukoy ang posibleng sanhi ng sakit at magkakasamang sakit.

Ito ay ipinag-uutos na sumailalim sa isang preventive ultrasound ng puso at isang ECG 2 beses. bawat taon at, kung kinakailangan, pagwawasto ng paggamot sa droga ng isang cardiologist.

Maipapayo na magreseta lamang ng mga antiarrhythmic na gamot para sa nakumpirma na mga arrhythmia ng puso sa panahon ng pag-aaral ng ECG. Para sa mga layuning pang-iwas, ang mga bata ay inirerekomenda na gumamit ng mga gamot na naglalaman ng magnesiyo.

Ang extrasystole sa mga bata ay madalas na walang sintomas, na ginagawang imposibleng tumpak na matukoy ang oras ng paglitaw nito. Ayon sa aming data, humigit-kumulang 70% ng mga kaso ng arrhythmia ay hindi sinasadyang natuklasan ng mga magulang o mga tauhan ng medikal sa panahon ng mga pagsusuri sa pag-iwas o may kaugnayan sa isang kasalukuyan o nakaraang impeksyon sa paghinga.

Sa katunayan, ang koneksyon sa pagitan ng LDC at mga impeksyon sa paghinga, na dapat bayaran posibleng presensya carditis, autonomic dysfunction na may hyperactivity ng trophotropic apparatus sa maagang panahon ng convalescence, kapag ang tono ng vagal ay nangingibabaw laban sa background ng nabawasan na aktibidad ng sympathoadrenal department.

Ayon sa aming mga obserbasyon, maraming mga pasyente ang hindi nagrereklamo at hindi alam ang tungkol sa pagkakaroon ng ES hanggang sa ipaalam sa kanila ng doktor ang tungkol dito. matinding sakit sa rehiyon ng tuktok ng puso.

Ang mga pagpapakita tulad ng pagkahilo at kahinaan ay sinusunod lamang sa extrasystolic arrhythmia laban sa background ng malubhang pinsala sa puso na may hemodynamic disorder.

Ang mga isyu sa pagpapagamot ng extrasystole ay hindi pa sapat na nabuo sa kanila, marahil dahil sa iba't ibang mga pagtatasa ng antas ng organikong "interes" ng puso sa panahon ng extrasystole. Kinakailangang gamitin ang lahat ng pagkakataon upang makagawa ng etiological diagnosis.

Availability mga pagbabago sa istruktura sa puso, ang somatic pathology, na maaaring magdulot ng arrhythmia, ay nangangailangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Ang mga batang may bihirang ventricular extrasystoles ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot. Mahalagang dynamic na subaybayan ang mga pasyente nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon, at sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas ng ES, ang pagsubaybay sa Holter ay inirerekomenda isang beses sa isang taon dahil sa katibayan ng pagtitiyaga o pagbabago ng ES sa isa pang cardiovascular pathology sa mga susunod na taon. mga yugto ng edad ayon sa pag-aaral ng Framingham.

Mahalagang ipaliwanag sa pasyente na ligtas ang extrasystole, lalo na kapag ang mga potensyal na makabuluhang arrhythmogenic na kadahilanan ay inalis: psycho-emotional stress, pagkagambala sa pang-araw-araw na gawain, masamang gawi (paninigarilyo, alkohol, pag-abuso sa sangkap), at pag-inom ng mga sympathomimetic na gamot.

Napakahalaga malusog na imahe buhay: sapat na pagtulog, paglalakad sa sariwang hangin, paglikha ng isang kanais-nais na sikolohikal na klima sa pamilya at paaralan. Ang pagkain ay dapat maglaman ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo (mga aprikot, prun, inihurnong patatas, pinatuyong prutas), selenium (mantika ng oliba, pagkaing-dagat, herring, olive, munggo, mani, bakwit at oatmeal, mantika) at mga bitamina.

Ang extrasystole, lalo na ang ventricular, ay nakakagambala sa kawastuhan ng ritmo ng puso dahil sa napaaga na pag-urong ng ventricular, mga post-extrasystolic na paghinto at ang nauugnay na asynchrony ng myocardial excitation.

Gayunpaman, ang mga extrasystoles, kahit na madalas, bilang isang panuntunan, ay walang o maliit na epekto sa hemodynamics kung walang binibigkas na diffuse o large-focal myocardial lesions. Ito ay nauugnay sa epekto ng tinatawag na post-extrasystolic potentiation - isang pagtaas sa lakas ng contraction kasunod ng extrasystole.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng puwersa ng pag-urong, ang isang compensatory pause (kung ito ay kumpleto) ay mahalaga din, na tinitiyak ang pagtaas sa end-diastolic volume ng ventricles ng puso. Sa kaso ng organikong patolohiya ng myocardium, ang mga nakalistang mekanismo ng kompensasyon ay hindi mapapatunayan, at ang ES ay maaaring magdulot ng pagbaba. output ng puso at mag-ambag sa pagbuo ng congestive heart failure.

Ang pagbabala ng extrasystole ay nakasalalay sa pagkakaroon o kawalan ng organikong patolohiya ng puso, ang mga electrophysiological na katangian ng extrasystole (dalas, antas ng prematurity, lokalisasyon), pati na rin sa kakayahan ng extrasystole na magkaroon ng negatibong epekto sa sirkulasyon ng dugo - ang hemodynamic na kahusayan ng extrasystole.

Ang pamantayan para sa isang kanais-nais na pagbabala ng klinikal na kurso ng ES ay: monomorphic ES, nawawala sa pisikal na aktibidad, hemodynamically stable (epektibo), hindi nauugnay sa organic na patolohiya ng puso.

Mga palatandaan ng premature atrial depolarization

• Ang arrhythmia ay bubuo dahil sa pagtaas ng automatism ng sinus node bilang resulta ng impluwensya ng autonomic nervous system. Sa sinus tachycardia ang ventricles at atria ay nagkontrata sa isang coordinated na paraan, tanging ang diastole ay pinaikli.
• Ang mga extrasystoles ay kumakatawan sa isang napaaga na pag-urong ng puso, kung saan matatagpuan ang salpok iba't ibang departamento atria. Ang ritmo ng puso ay maaaring normal o mabilis.
• Ang Paroxysmal tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng mas mataas na rate ng puso, ang pag-activate nito ay matatagpuan sa labas ng sinus node.

Mga sintomas at diagnosis

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng pananaliksik ng pasyente. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at ang mga reklamo ay maaaring wala o may mga sumusunod na palatandaan:

• tibok ng puso.
• sakit, kakulangan sa ginhawa, pakiramdam ng bigat sa kaliwang kalahati ng dibdib.
• pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, takot, pagkabalisa.
• pagduduwal, pagsusuka.
• nadagdagan ang pagpapawis.
• pakiramdam ng pag-flutter sa rehiyon ng puso.
• pagkatapos ng isang pag-atake - masaganang pag-ihi dahil sa pagpapahinga ng bladder sphincter.
• maputlang balat, pamamaga ng mga ugat sa leeg.
• sa pagsusuri - tachycardia, ang presyon ng dugo ay nabawasan o normal, nadagdagan ang paghinga.

Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang isang pag-aaral ng ECG, na nagtatala ng mga pagbabago:

• sinus ritmo, pagpapaikli ng agwat sa pagitan ng mga cardiac complex, tachycardia.
• ang ventricular complex ay hindi nagbabago, ang P wave ay maaaring wala, negatibo, biphasic. Ang isang hindi kumpletong compensatory pause ay sinusunod.
• Ang ST segment depression ay bubuo laban sa background ng tachycardia.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya ay maaaring nahahati sa dalawang grupo.

Unang pangkat

Kasama sa unang grupo ang mga pasyente kung saan ang sindrom na ito ay humahantong sa mga komplikasyon - nahimatay at pag-aresto sa puso. Ang pagkahimatay ay isang panandaliang pagkawala ng malay at tono ng kalamnan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula at kusang paggaling.

Nabubuo ito dahil sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak. Sa kaso ng SRGC, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkahilo ay isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng ventricles ng puso.

Ang pag-aresto sa puso ay ang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo dahil sa hindi epektibo o kawalan ng tibok ng puso. Sa SRGC, ang pag-aresto sa puso ay sanhi ng ventricular fibrillation.

Ang ventricular fibrillation ay ang pinaka-mapanganib na sakit sa ritmo ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, irregular at uncoordinated contraction ng ventricular cardiomyocytes. Sa loob ng ilang segundo ng pagsisimula ng ventricular fibrillation, ang pasyente ay karaniwang nawalan ng malay, pagkatapos ay nawawala ang kanyang pulso at paghinga.

Nang walang pag-render kinakailangang tulong ang taong kadalasang namamatay.

Pangalawang pangkat

Maraming malakihang eksperimental na pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga partikular na klinikal na sintomas na katangian lamang ng maagang repolarization syndrome, ngunit hindi sila naging matagumpay. Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ECG ay naitala sa ilalim ng pantay na mga kondisyon hindi lamang sa mga pasyente na may mga pathologies sa puso, kundi pati na rin sa mga malulusog na kabataan.

Mga sintomas ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng premature atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• isang pakiramdam ng matinding pagkabigla na nagaganap sa puso (ang kundisyong ito ay maaaring bunga ng mga contraction ng ventricle pagkatapos ng paghinto);
• katamtamang hemodynamic disturbances, halimbawa, ang tibok ng puso na mas aktibo kaysa karaniwan;
• dyspnea;
• kahinaan;
• pagkahilo.

Kadalasan ay walang mga sintomas, at ang PPD ay nasuri pagkatapos basahin ang ECG o sa pamamagitan ng palpating sa pulso at pagtuklas ng tinatawag na "pagkawala" ng isang beat.

Mga sintomas ng napaaga na ventricular depolarization

Minsan walang sintomas. Sa ilang iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

• pansamantalang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng puso;
• pakiramdam ng malakas na panginginig;
• nanghihina, pagduduwal;
• pakiramdam ng tibok ng puso;
• pananakit ng dibdib;
• pagpapawis;
• hirap na paghinga;
• pulso ng higit sa 100 beats bawat minuto sa pamamahinga.

2. Mga diagnostic

Ang mga sintomas ng kundisyon ay iba-iba at nangyayari kapwa asymptomatically at may mga reklamo ng pakiramdam ng paglubog ng puso, pagpintig, palpitations, at panghihina. Ang iba pang mga palatandaan ay maaaring isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa arrhythmia.

Kapag sinusuri ang iyong medikal na kasaysayan, dapat mong isaalang-alang ang pagkakaroon ng pinsala sa istruktura sa puso, masamang gawi, at paggamit ng gamot. Sa panahon ng pagsusuri, ang pulsation ng mga ugat ng leeg at isang pagbawas sa sonority ng mga tunog ng puso ay sinusunod.

Ang ECG ay nagpapakita hindi lamang extrasystole at tachycardia, kundi pati na rin ang sakit sa puso, na nagiging sanhi ng napaaga na depolarization ng ventricles. Ang isang deformed at malawak na ventricular complex at isang compensatory pause ay naitala. Ang atrial complex ay hindi nakasalalay sa ventricular complex;

Sa aming medikal na sentro, upang linawin ang diagnosis, bilang karagdagan sa isang pag-aaral ng ECG, maaaring magreseta ang isang espesyalista ng iba pang mga uri ng mga hakbang sa diagnostic:

• Pagsubaybay sa ECG ng Holter.
• Ultrasound ng puso.
• pag-aaral ng electrophysiological.

Dahil ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo, inirerekomenda na ang lahat ay sumailalim sa isang preventive examination na may isang ipinag-uutos na ECG.

• Inirerekomenda ang electrocardiography.

• Inirerekomenda ang konsultasyon sa isang geneticist.

3. Paggamot

Sa kawalan ng sakit sa puso at mga sintomas, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Inirerekomenda na iwanan ang masasamang gawi na nagdudulot ng arrhythmia, iwasto ang electrolyte imbalances, at palitan ang mga gamot. Kung ang extrasystole ay hindi pinahihintulutan, ang sedative therapy at pagwawasto ng mga imbalances sa paggana ng autonomic nervous system ay magiging kapaki-pakinabang.

Ang mga batang may PVC ay karaniwang hindi nangangailangan ng emergency na paggamot.

Ang desisyon na simulan ang therapy para sa paggamot ng mga madalas na PVC sa mga bata ay nakasalalay sa edad, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng sakit, ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya ng puso, at ang mga hemodynamic na impluwensya ng PVC.

Dahil sa benign na kurso ng idiopathic PVCs, sa karamihan ng mga kaso walang kinakailangang paggamot.

Ang desisyon na magreseta ng therapy, pumili ng gamot, o matukoy ang mga indikasyon para sa RFA ng PVC substrate ay dapat na mahigpit na indibidwal, na may pagtatasa at paghahambing ng mga benepisyo ng therapy at ang mga panganib ng mga posibleng komplikasyon.

Pagpili ng mga taktika sa paggamot para sa mga batang may PVC

• Inirerekomenda na magsagawa ng komprehensibong pagsusuri sa mga pasyenteng walang sintomas na may madalas na PVC o pinabilis na idioventricular ritmo, na may normal na myocardial contractility. Ang drug therapy at RFA ay hindi inirerekomenda.

• Para sa mga batang may madalas na PVC, na naging sanhi ng pagbuo ng arrhythmogenic myocardial dysfunction, inirerekomenda ang AAT o RFA.

• Inirerekomenda na magreseta ng mga β-blocker sa mga asymptomatic na pasyente na may madalas o polymorphic PVCs, at kung hindi ito epektibo, ang paggamit ng mga calcium channel blocker ay maaaring makatwiran.

• Sa pangkat ng mga bata na may mga bihirang PVC at ang kanilang mahusay na pagpapaubaya, isang komprehensibong pagsusuri lamang ang inirerekomenda.

• Inirerekomenda na isaalang-alang ang antiarrhythmic therapy na may mga b-blocker o RFA ng arrhythmia substrate kung ang pasyente ay may mga sintomas ng sakit na nauugnay sa madalas na ventricular ectopy o pinabilis na idioventricular rhythm.

• Kung ang isang bata ay may madalas o polymorphic PVC, sa kaso ng hindi epektibo ng mga b-blocker o calcium channel blocker, ang paggamit ng class I o III na antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda.

• Conservative (drug) therapy ay batay sa pagwawasto ng pangunahing pathophysiological mekanismo ng pag-unlad ng PVCs at kasama ang pagwawasto ng metabolic disorder, epekto sa neurovegetative na batayan ng arrhythmia at ang tiyak na electrophysiological mekanismo ng arrhythmia.
• Ang layunin ng drug therapy para sa PVCs ay upang maiwasan ang pagbuo ng arrhythmogenic myocardial dysfunction at ibalik ang sinus ritmo.
• Ang pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa nang mahigpit sa ilalim ng kontrol ng ECG at Holter monitoring, na isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian na kalikasan ng arrhythmia. Maipapayo na kalkulahin ang maximum na therapeutic effect ng gamot na isinasaalang-alang kung anong mga panahon ng araw na ang PVC ay pinaka binibigkas. Ang pagbubukod ay mga gamot na matagal nang kumikilos at Amiodarone. Ang dosis ng pagpapanatili ng antiarrhythmic na gamot ay tinutukoy nang paisa-isa. Kapag ang tagal ng pagitan ng QT ay tumaas ng higit sa 25% ng orihinal na gamot III klase ay kinansela.

Para sa paggamot ng maraming uri ng ventricular arrhythmias, ang mga β-blocker ay ang mga first-line na gamot. Isinasaalang-alang na ang mga ito ang pinakaligtas na antiarrhythmic na gamot, makatwirang simulan ang paggamot sa kanila, at kung ang mga ito ay hindi epektibo, kinakailangan na sunud-sunod na pumili ng mga gamot mula sa ibang mga klase.

Ang mga blocker ng channel ng calcium ay mabisang gamot para sa paggamot ng mga ventricular arrhythmias, bagama't sa pangkalahatan ay hindi inirerekomenda ang mga ito sa mga batang wala pang 12 buwang gulang dahil sa panganib ng malubhang komplikasyon ng hemodynamic.

• Ang konserbatibo, antiarrhythmic therapy ay inirerekomenda bilang isang paraan ng paggamot sa mga pasyente na may madalas o polymorphic extrasystole, kasama na ang extrasystole na sanhi ng pagbuo ng myocardial dysfunction.

Kasama sa surgical na paraan ng paggamot sa ventricular extrasystole ang radiofrequency catheter ablation ng focus ng ventricular ectopy.

Radiofrequency ablation ng PVC lesion

• Ang RFA ng PVC focus ay inirerekomenda kung ang pasyente ay may arrhythmogenic myocardial dysfunction na dulot ng PVCs.

Ang matinding pisikal na aktibidad ay kontraindikado para sa lahat ng taong dumaranas ng maagang repolarization syndrome. Ang pagwawasto ng gawi sa pagkain ay kinabibilangan ng pagsasama sa diyeta ng mga pagkaing naglalaman ng potasa, magnesiyo at B bitamina (mga gulay, hilaw na gulay at prutas, isda sa dagat, toyo at mani).

Sa karamihan ng mga kaso, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay hindi nangangailangan ng pagwawasto ng gamot, ngunit kung ang pasyente ay mayroon maaasahang mga palatandaan magkakasabay na patolohiya ng puso (coronary syndrome, iba't ibang anyo ng arrhythmia), inirerekumenda na magreseta ng isang tiyak na therapy sa droga.

Maraming randomized na pag-aaral ang napatunayan ang pagiging epektibo ng mga energotropic therapy na gamot sa pag-alis ng mga palatandaan ng maagang repolarization syndrome sa parehong mga bata at matatanda. Siyempre, ang mga gamot sa pangkat na ito ay hindi ang mga gamot na pinili para sa patolohiya na ito, ngunit ang kanilang paggamit ay nagpapabuti sa trophism ng kalamnan ng puso at pinipigilan. posibleng komplikasyon mula sa aktibidad ng puso.

Kabilang sa mga energy-tropic na gamot, ang pinaka-epektibo sa sitwasyong ito ay: Kudesan sa pang-araw-araw na dosis na 2 mg bawat 1 kg ng timbang, Carnitine 500 mg 2 beses. bawat araw, bitamina B complex, Neurovitan 1 tablet bawat araw.

Kabilang sa mga antiarrhythmic na gamot, ipinapayong magreseta ng isang pangkat ng mga gamot na nagpapabagal sa proseso ng repolarization - Novocainamide sa isang dosis ng 0.25 mg bawat 6 na oras, Quinidine sulfate 200 mg 3 beses sa isang araw, Ethmozin 100 mg 3 beses sa isang araw.

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Kung mayroong anumang kapansin-pansing pagbabago sa ritmo ng puso na sinamahan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang maagang atrial depolarization ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang mga gamot tulad ng mga beta blocker o antiarrhythmic na gamot ay inireseta kung may discomfort o pakiramdam na masama ang pakiramdam.

Ang mga gamot na ito ay kadalasang pinipigilan ang napaaga na mga contraction at tumutulong na maging normal aktibidad ng kuryente mga puso.

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga na ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting atensyon mula sa pasyente at sa doktor. Kung ang PJD ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng pagkahimatay at pag-atake ng pagduduwal, kung ang pasyente ay nakakaramdam ng pananakit sa puso, ang catheter ablation o pag-install ng isang pacemaker ay kinakailangan.

Ang paraan ng paggamot na ito, tulad ng isang pacemaker, ay ginagamit pagdating sa isang hindi na mababawi na abnormalidad sa electrical activity ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso o iba pang cardiac dysfunction, ang napaaga na ventricular depolarization ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pantulong na pamamaraan ng paggamot ay:

• oxygen therapy;
• pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
• pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong ilang mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

• hypoxia;
• nakakalason na gamot;
• tamang balanse ng electrolyte.

Maagang pagsusuri at tamang paggamot coronary heart disease ay kinakailangan para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng electrical activity ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang napaaga na ventricular depolarization ay:

• propafenone, amiodarone;
• beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
• omega-3 fatty acids, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang mga abala sa elektrikal na aktibidad ng puso, inirerekumenda ang pisikal na aktibidad, kontrol sa timbang ng katawan, at asukal sa dugo.

• mani, natural na mga langis;
• mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
• matabang isda;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas.

5. Pag-iwas at klinikal na pagmamasid

5.1 Pag-iwas

Sa mga pasyente na may patolohiya ng puso tulad ng congenital heart disease, kabilang ang pagkatapos pagwawasto ng kirurhiko congenital heart disease, cardiomyopathies, isinasaalang-alang ang potensyal para sa pag-unlad ventricular tachycardia, kailangan ang regular na dynamic na pagsubaybay (na may mandatoryong ECG, Holter monitoring at, kung ipinahiwatig, isang stress test).

5.2 Pamamahala ng mga pasyente na may ventricular extrasystole

Ang lahat ng mga pasyente na may ventricular extrasystole ay nangangailangan ng pagmamasid ng isang pediatric cardiologist.

Para sa mga batang may bihirang PVC, sa kawalan ng ebidensya ng organic na sakit sa puso, ang dynamic na pagmamasid ay isinasagawa isang beses sa isang taon at may kasamang ECG at 24 na oras na pagsubaybay sa ECG.

Ang pangunahing pag-ospital sa isang dalubhasang departamento ng cardiology ay nauugnay sa pag-diagnose ng sanhi ng bagong natukoy na madalas na ventricular extrasystole at pagsasagawa ng etiotropic na paggamot. Ang tagal ng pag-ospital ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit.

Sa pagkakaroon ng madalas na mga PVC sa mga pasyente na may presensya/kawalan ng patolohiya ng puso, kasama sa pagsubaybay sa outpatient ang isang ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG at pagsusuri sa ultrasound ng puso nang hindi bababa sa isang beses bawat 6 na buwan.

Kung ang mga PVC ay umuunlad sa panahon ng pag-follow-up at/o mga sintomas na nauugnay sa pagkakaroon ng madalas na mga PVC (pagkapagod, pagkahilo, pagkahilo), ang isang hindi naka-iskedyul na pagsusuri ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Ang pag-ospital ay isinasagawa sa isang espesyal na departamento ng cardiology ng isang ospital ng mga bata sa lungsod/rehiyonal/republika. Layunin ng ospital: upang matukoy ang pagkakaroon ng mga indikasyon para sa reseta ng antiarrhythmic therapy at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, sa kaso ng pagbuo ng arrhythmogenic myocardial dysfunction, upang matukoy ang pagkakaroon ng mga indikasyon para sa endoEPI at radiofrequency catheter ablation ng arrhythmogenic focus .

Ang tagal ng pag-ospital ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ngunit hindi dapat lumampas sa 14 na araw.

Reseta ng isang bagong gamot na may antiarrhythmic action Mga klase sa I-IV marahil pagkatapos masuri ang 24-oras na profile ng rate ng puso pagkatapos alisin ang nauna dahil sa panganib na lumala ang proarrhythmogenic effect.

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas nilang kumplikado ang kurso at lumalala ang pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi. biglaang kamatayan.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang napaaga na ventricular excitation syndrome (PVS), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga tagumpay na nakamit sa pag-aaral ng PPV, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at paggamot ay nananatiling may kaugnayan ngayon.

Kahulugan. Pag-uuri

Ang PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang lahat ng ventricular myocardium ay nagsisimulang maging mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang His bundle at ang mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng dalubhasa ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung hindi lamang mga electrocardiographic na palatandaan ng pre-excitation. , ngunit din ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng PVS ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa annulus fibrosus ng mitral o tricuspid valves, uri ng pagpapadaloy (decremental type - pagtaas ng pagbagal ng conduction sa kahabaan ng accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulation - o hindi- decremental), at ayon din sa kanilang kakayahang mag-antegrade, mag-retrograde o pinagsamang pagpapatupad. Kadalasan, ang mga accessory na daanan ay may mabilis, hindi nagpapababang pagpapadaloy na katulad ng sa normal na tisyu ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng abnormal na mga landas (tracts):

Mayroon ding iba pang karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may maraming abnormal na mga landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan mayroong:

Ang mga electrocardiographic na pagpapakita ng PPV ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

Prevalence

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng PPV sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PPV sa 30–35% ng mga pasyente.

Ang SPVZh ay congenital anomalya, ngunit maaaring clinically manifest sa anumang edad, spontaneously o pagkatapos ng anumang sakit. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang anumang iba pang patolohiya sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PPV na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. Mayroong isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng PVS at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng karagdagang mga landas ay nakilala sa mga kamag-anak ng ika-1, ika-2, at ika-3 na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may PPV ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may PPV ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may PPV na dumanas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang makilala ang mga indibidwal na may tumaas ang panganib biglaang kamatayan. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Kwento

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at kasabay ng isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na mga kaso ay kasunod na inilarawan ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang sanhi ng ECG na ito pattern ay itinuturing na blockade ng mga sanga ng Kanyang bundle.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kasunod na pinangalanang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang batayan ng WPW syndrome ay ang pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na natukoy sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may mga episode ng paroxysmal tachycardia sa anamnesis.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang kinumpirma ng EPI at mga surgical treatment ang teorya ng mga accessory pathway.

Pathogenesis

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles sa panahon ng PPV ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagpapadaloy sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi tipikal para sa anomalyang tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay depende sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory conduction pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng daanan ng accessory o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node ay nagpapabilis o ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory pathway ay bumabagal, ang antas ng abnormal na ventricular depolarization ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay madalas silang kasama sa loop ng circular motion ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Sa PPV, ang orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay kadalasang nangyayari, kung saan ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng atrioventricular node, at pag-retrograde sa pamamagitan ng accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), walang mga palatandaan ng preexcitation, normal (makitid) QRS complex. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa tapat na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PPV ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng uri ng pinakamataas na binibigkas na preexcitation (QRS = 0.11 s), pagkatapos kung saan ang mga baligtad na P wave ay minsan nade-detect.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PPV, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses kasama ang accessory pathway, ang ventricular contraction frequency (VFR) ay maaaring lumampas sa 300 kada minuto.

Klinika

Sa maraming kaso, ang PPV ay asymptomatic at natutukoy lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. 50-60% ng mga pasyente ay nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib o kakulangan sa ginhawa, takot at pagkahilo. Ang mga paroxysm ng AF ay nagiging partikular na mapanganib sa kaso ng PPV, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyente na may PPV ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Mga diagnostic

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng PPV ay ECG.

Sa WPW syndrome laban sa background ritmo ng sinus natukoy ang pagpapaikli pagitan ng P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo - D-wave - sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at undeformed QRS complexes (maliban sa mga kaso ng concomitant blockade ng mga binti o sanga ng His bundle).

Sa PPV, sanhi ng paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng James at Maheim beam ay humahantong sa paglitaw sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may PPV (pagkasira ng isang abnormal na bundle), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent beam ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang sandali ng vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na ang mga aktibong electrodes ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium na abnormal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang abnormal na paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga kakayahan ng spatial vector electrocardiography na paraan, na ginagawang posible upang tumpak na matukoy ang lokalisasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon tungkol sa lokasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPI, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Sa kasong ito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng karagdagang abnormal na bundle.

Paggamot

Sa mga pasyenteng may asymptomatic PPV, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Kasama sa mga pagbubukod ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta, at yaong may kinalaman sa panganib sa kanilang sarili at sa iba ang trabaho (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo ng paghinto ng mga pag-atake at pagpigil sa kanila gamit ang iba't ibang mga panggamot at hindi panggamot na pamamaraan. Sa kasong ito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerability nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad. mga organikong sakit mga puso.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa antegrade sa normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong sugpuin ang pagpapadaloy at pagharang ng mga impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag inilapat nang maaga hangga't maaari.

Ang first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay itinuturing na adenosine, ang potensyal na kawalan nito ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang Verapamil ay itinuturing na isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng matinding arterial hypotension at matinding systolic heart failure. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang procainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Dahil sa kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng tachycardia na may malawak na QRS complex, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at class 1C na antiarrhythmic na gamot (AAPs): propafenone o flecainide.

Sa kaso ng antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang impulse ay isinasagawa nang retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway. at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso.

Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang gamot na pinili para sa paghinto ng naturang tachycardia ay procainamide kung ito ay hindi epektibo, ang amiodarone o class 1C AAP ay ginagamit.

Kapag nangyari ang paroxysmal AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang ventricular rate at pabagalin ang conduction nang sabay-sabay sa accessory tract at AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Ang intravenous administration ng amiodarone at class 1C AAP ay lubos ding epektibo.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin at beta-blockers sa AF para sa layunin ng pagkontrol sa rate ng puso sa mga indibidwal na may PPV ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang dagdagan ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Upang maiwasan ang mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias na dulot ng pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AAPs, na may pag-aari ng pagbagal ng conduction sa mga abnormal na pathway.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may PPV, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia, na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances, pati na rin kapag ang drug therapy ay hindi epektibo at sa mga kaso kung saan ito ay nagdudulot ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory tract ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PPV. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya ng therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang pag-aatubili ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPI ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang conduction pathway, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (umaabot sa 95%), at ang dami ng namamatay na nauugnay sa pamamaraan ay hindi lalampas sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paraan ng paggamot na ito ay ang kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang mga pag-ulit ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory tract ay makabuluhang pinaliit. Para sa parehong mga indikasyon bilang catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ang huli ay imposible upang maisagawa para sa teknikal na mga kadahilanan o ay hindi matagumpay, pati na rin kapag ang open-heart surgery ay kinakailangan dahil sa concomitant patolohiya.

Panitikan

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency and Reconstructive Surgery na pinangalanan. VC. Gusak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome?

Ang ECG phenomenon na ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga sumusunod na hindi pangkaraniwang pagbabago sa ECG curve:

• pseudocoronary elevation (elevation) ng ST segment sa itaas ng isoline sa chest leads;
• karagdagang J waves sa dulo ng QRS complex;

Batay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, ang maagang repolarization syndrome ay maaaring:

• na may pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema;
• nang walang pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema.

Ayon sa kalubhaan nito, ang ECG phenomenon ay maaaring:

• minimal - 2-3 ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom;
• katamtaman - 4-5 ECG ay humantong na may mga palatandaan ng sindrom;
• maximum – 6 o higit pang ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom.

Sa mga tuntunin ng pagtitiyaga nito, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring:

• permanente;
• lumilipas.

Mga sanhi

Sa ngayon, hindi alam ng mga cardiologist ang eksaktong dahilan ng pag-unlad ng maagang ventricular repolarization syndrome. Ito ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao at sa mga taong may iba't ibang mga pathologies. Ngunit maraming mga doktor ang nakikilala ang ilang hindi tiyak na mga kadahilanan na maaaring mag-ambag sa paglitaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG:

• labis na dosis o pangmatagalang paggamit ng mga adrenergic agonist;
• dysplastic collagenoses, na sinamahan ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa ventricles;
• congenital (familial) hyperlipidemia, na humahantong sa atherosclerosis ng puso;
• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
• congenital o nakuha na mga depekto sa puso;
• hypothermia.

Ang pananaliksik ay kasalukuyang isinasagawa sa posibleng namamana na katangian ng ECG phenomenon na ito, ngunit sa ngayon ay wala pang natukoy na data sa isang posibleng genetic na dahilan.

Ang pathogenesis ng maagang ventricular repolarization ay ang pag-activate ng karagdagang abnormal na mga landas na nagpapadala ng mga electrical impulses at pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses sa mga landas na nakadirekta mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang bingaw sa dulo ng QRS complex ay isang delayed delta wave, at ang pagpapaikli ng P-Q interval na naobserbahan sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng abnormal na nerve impulse transmission pathways.

Bilang karagdagan, ang maagang ventricular repolarization ay bubuo dahil sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng depolarization at repolarization sa myocardial structures ng mga basal na seksyon at tuktok ng puso. Sa ECG phenomenon na ito, ang repolarization ay nagiging makabuluhang pinabilis.

Natukoy ng mga cardiologist ang isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng maagang ventricular repolarization syndrome at dysfunction ng nervous system. Kapag nagsasagawa ng dosed na pisikal na aktibidad at isang pagsusuri sa gamot na may Isoproterenol, ang pasyente ay nakakaranas ng normalisasyon ng curve ng ECG, at sa pagtulog sa gabi ay lumalala ang mga tagapagpahiwatig ng ECG.

Sa panahon din ng mga pagsusuri, napag-alaman na ang maagang repolarization syndrome ay umuusad na may hypercalcemia at hyperkalemia. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan ay maaaring makapukaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG.

Mga sintomas

Ang ECG phenomenon na ito ay maaaring umiral nang mahabang panahon at hindi maging sanhi ng anumang sintomas. Gayunpaman, ang background na ito ay madalas na nag-aambag sa paglitaw ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Maraming malalaking pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga partikular na sintomas ng maagang ventricular repolarization, ngunit lahat ng mga ito ay walang tiyak na paniniwala. Ang mga abnormalidad ng ECG na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao na hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies na nagrereklamo lamang tungkol sa pinagbabatayan na sakit.

Sa maraming mga pasyente na may maagang ventricular repolarization, ang mga pagbabago sa sistema ng pagpapadaloy ay nagdudulot ng iba't ibang mga arrhythmias:

• ventricular fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• supraventricular tachyarrhythmia;
• iba pang mga anyo ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa kalusugan at buhay ng pasyente at madalas na pumukaw ng kamatayan. Ayon sa mga istatistika ng mundo, ang isang malaking bilang ng mga pagkamatay na sanhi ng asystole sa panahon ng ventricular fibrillation ay naganap nang tumpak laban sa background ng maagang ventricular repolarization.

Kalahati ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay may systolic at diastolic cardiac dysfunction, na humahantong sa gitnang hemodynamic disturbances. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng igsi ng paghinga, pulmonary edema, hypertensive crisis, o atake sa puso.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization, lalo na sa mga bata at kabataan na may neurocirculatory dystonia, ay madalas na sinamahan ng mga sindrom (tachycardial, vagotonic, dystrophic o hyperamphotonic) na sanhi ng impluwensya ng humoral na mga kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

ECG phenomenon sa mga bata at kabataan

Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga bata at kabataan na may maagang ventricular repolarization syndrome ay tumataas. Sa kabila ng katotohanan na ang sindrom mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang abnormalidad sa puso, ang mga naturang bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na makikilala ang sanhi ng kababalaghan ng ECG at posibleng magkakatulad na mga sakit. Para sa diagnosis, ang bata ay inireseta:

• mga pagsusuri sa ihi at dugo;
• ECHO-KG.

Sa kawalan ng mga pathologies sa puso, ang therapy sa gamot ay hindi inireseta. Ang mga magulang ng bata ay pinapayuhan na:

• klinikal na pagmamasid ng isang cardiologist na may ECG at ECHO-CG isang beses bawat anim na buwan;
• alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
• limitahan ang labis na pisikal na aktibidad;
• Pagyamanin ang iyong pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at mineral na nakapagpapalusog sa puso.

Kung ang mga arrhythmias ay napansin, ang bata, bilang karagdagan sa mga rekomendasyon sa itaas, ay inireseta ng mga gamot na antiarrhythmic, energy-tropic at magnesium-containing.

Mga diagnostic

Ang electrocardiography ay ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng maagang ventricular repolarization syndrome.

Ang diagnosis ng "early ventricular repolarization syndrome" ay maaaring gawin batay sa isang pag-aaral ng ECG. Ang mga pangunahing palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang mga sumusunod na paglihis:

• displacement sa itaas ng isoline ng higit sa 3 mm ng ST segment;
• pagpapahaba ng QRS complex;
• sa mga lead sa dibdib, sabay-sabay na leveling ng S wave at pagtaas sa R ​​wave;
• walang simetriko mataas na T wave;
• lumipat sa kaliwa ng electrical axis.

Para sa isang mas detalyadong pagsusuri, ang mga pasyente ay inireseta:

• ECG na may pisikal at stress sa droga;
• 24 na oras na pagsubaybay sa Holter;
• ECHO-KG;
• mga pagsusuri sa ihi at dugo.

Kapag natukoy na ang maagang repolarization syndrome, pinapayuhan ang mga pasyente na patuloy na ibigay sa kanilang doktor ang mga nakaraang resulta ng ECG, dahil ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring mapagkamalang isang episode ng coronary artery disease. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring makilala mula sa myocardial infarction sa pamamagitan ng pagkakapare-pareho ng mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram at ang kawalan ng tipikal na radiating na sakit sa dibdib.

Paggamot

Kung ang maagang repolarization syndrome ay napansin, na hindi sinamahan ng mga pathologies sa puso, ang pasyente ay hindi inireseta ng drug therapy. Inirerekomenda para sa mga naturang tao:

1. Pag-iwas sa matinding pisikal na aktibidad.
2. Pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.
3. Panimula sa pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo at bitamina B (mga mani, hilaw na gulay at prutas, toyo at isda sa dagat).

Kung ang isang pasyente na may ganitong ECG phenomenon ay may mga pathologies sa puso (coronary syndrome, arrhythmias), kung gayon ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

• mga ahente ng enerhiya-tropiko: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• mga gamot na antiarrhythmic: Ethmozin, Quinidine sulfate, Novocainamide.

Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang pasyente ay maaaring irekomenda na sumailalim sa minimally invasive na operasyon gamit ang catheter radiofrequency ablation. Ang pamamaraang ito ng operasyon ay nag-aalis ng bundle ng abnormal na mga landas na nagdudulot ng arrhythmia sa maagang ventricular repolarization syndrome. Ang ganitong operasyon ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos na maalis ang lahat ng mga panganib, dahil ito ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon (PE, pinsala coronary vessels, cardiac tamponade).

Sa ilang mga kaso, ang maagang ventricular repolarization ay sinamahan ng paulit-ulit na mga yugto ng ventricular fibrillation. Ang ganitong mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay naging dahilan para sa isang operasyon upang itanim ang isang cardioverter-defibrillator. Salamat sa pag-unlad sa cardiac surgery, ang operasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang minimally invasive na pamamaraan, at ang pagtatanim ng isang third-generation cardioverter-defibrillator ay hindi nagiging sanhi ng anumang masamang reaksyon at mahusay na disimulado ng lahat ng mga pasyente.

Ang pagtuklas ng maagang ventricular repolarization syndrome ay palaging nangangailangan ng mga kumplikadong diagnostic at follow-up sa isang cardiologist. Ang pagsunod sa isang bilang ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad, pagwawasto ng pang-araw-araw na menu at pagbubukod ng psycho-emosyonal na stress ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may ganitong ECG phenomenon. Kapag natukoy ang magkakatulad na mga pathology at arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang mga pasyente ay inireseta ng drug therapy upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring ipahiwatig para sa kirurhiko paggamot.

doktor-cardiologist.ru

Ang early ventricular repolarization syndrome ay isang medikal na termino at nangangahulugan lamang ng mga pagbabago sa electrocardiogram ng pasyente. Ang karamdaman na ito ay walang panlabas na sintomas. Noong nakaraan, ang sindrom na ito ay itinuturing na isang variant ng pamantayan, at samakatuwid ay walang negatibong epekto sa buhay.

Upang matukoy ang mga katangian ng sintomas ng maagang ventricular repolarization syndrome, iba't ibang mga pag-aaral ang isinagawa, ngunit walang mga resulta na nakuha. Ang mga abnormalidad ng ECG na tumutugma sa anomalyang ito ay nangyayari kahit na sa ganap na malusog na mga tao na walang mga reklamo. Umiiral din sila sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies (nagreklamo lamang sila tungkol sa kanilang pinagbabatayan na sakit).

Maraming mga pasyente kung saan natuklasan ng mga doktor ang maagang ventricular repolarization syndrome ay kadalasang may kasaysayan ng mga sumusunod na uri ng arrhythmias:

• Ventricular fibrillation;
• Tachyarrhythmia ng mga supraventricular na rehiyon;
• Ventricular extrasystole;
• Iba pang mga uri ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng sindrom na ito ay maaaring ituring na isang seryosong banta sa kalusugan at buhay ng pasyente (maaari silang maging sanhi ng kamatayan). Ang mga istatistika ng mundo ay nagpapakita ng maraming pagkamatay dahil sa mga asystoles sa panahon ng ventricular fibrillation, na eksaktong lumitaw dahil sa anomalyang ito.

Kalahati ng mga paksa na may ganitong kababalaghan ay may cardiac dysfunction (systolic at diastolic), na nagiging sanhi ng mga sentral na problema sa hemodynamic. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiogenic shock o hypertensive crisis. Ang pulmonary edema at igsi ng paghinga na may iba't ibang kalubhaan ay maaari ding maobserbahan.

Mga unang palatandaan

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bingaw na lumilitaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantalang delta wave. Ang karagdagang kumpirmasyon ng pagkakaroon ng karagdagang mga electrically conductive pathways (sila ang naging unang sanhi ng phenomenon) ay isang pagbawas sa pagitan ng P-Q sa maraming mga pasyente. Sa karagdagan, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring mangyari dahil sa isang kawalan ng timbang sa electrophysiological mekanismo na responsable para sa pagbabago sa de- at repolarization function sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, na kung saan ay matatagpuan sa basal rehiyon at ang puso tugatog.

Kung ang puso ay gumagana nang normal, ang mga prosesong ito ay nangyayari sa parehong direksyon at sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang repolarization ay nagsisimula mula sa epicardium ng cardiac base at nagtatapos sa endocardium ng cardiac apex. Kung ang isang paglabag ay sinusunod, ang mga unang palatandaan ay isang matalim na acceleration sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay lubos na nakasalalay sa mga dysfunctions sa autonomic nervous system. Ang vagal genesis ng anomalya ay napatunayan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pagsubok na may katamtamang pisikal na aktibidad, pati na rin ang isang drug test na may gamot na isoproterenol. Pagkatapos nito, ang mga tagapagpahiwatig ng ECG ng pasyente ay nagpapatatag, ngunit ang mga palatandaan ng ECG ay lumalala habang natutulog sa gabi.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga buntis na kababaihan

Ang patolohiya na ito ay katangian lamang kapag ang pagtatala ng mga potensyal na elektrikal sa isang ECG at sa nakahiwalay na anyo ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso sa lahat, at samakatuwid ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay kadalasang binibigyang pansin lamang kung ito ay pinagsama sa medyo bihirang mga anyo ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso.

Kinumpirma ng maraming pag-aaral na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, lalo na kapag sinamahan ng pagkahilo na sanhi ng mga problema sa puso, ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring isama sa pag-unlad ng supraventricular arrhythmias, pati na rin ang pagbawas sa hemodynamics. Ang lahat ng ito sa huli ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso. Ang mga salik na ito ay naging dahilan para sa mga cardiologist na nagiging interesado sa sindrom.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakakaapekto sa proseso ng pagbubuntis at ang fetus sa anumang paraan.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata

Kung ang iyong anak ay na-diagnose na may maagang ventricular repolarization syndrome, ang mga sumusunod na pagsusuri ay dapat gawin:

• Pagkuha ng dugo para sa pagsusuri (ugat at daliri);
• Average na bahagi ng ihi para sa pagsusuri;
• Ultrasound check ng puso.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay kinakailangan upang ibukod ang posibilidad ng asymptomatic na pag-unlad ng mga kaguluhan sa trabaho, pati na rin ang pagpapadaloy ng ritmo ng puso.

Ang maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata ay hindi isang sentensiya ng kamatayan, bagaman pagkatapos ng pagtuklas nito ay karaniwang kinakailangan na sumailalim sa isang proseso ng pagsusuri sa kalamnan ng puso nang maraming beses. Ang mga resulta na nakuha pagkatapos ng ultrasound ay dapat dalhin sa isang cardiologist. Matutukoy niya kung ang bata ay may anumang mga pathology sa lugar ng mga kalamnan ng puso.

Ang isang katulad na anomalya ay maaaring maobserbahan sa mga bata na may mga problema sa sirkulasyon ng puso sa panahon ng embryonic. Kakailanganin nila ang regular na check-up sa isang cardiologist.

Upang maiwasan ang bata na makaramdam ng mga pag-atake ng pinabilis na tibok ng puso, ang bilang ng mga pisikal na aktibidad ay dapat bawasan at gawing mas matindi. Hindi makakasama sa kanya ang pagsunod sa tamang diyeta at pamumuhay ng malusog. Magiging kapaki-pakinabang din na protektahan ang bata mula sa iba't ibang mga stress.

ilive.com.ua

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Mga sakit ng circulatory system / I30-I52 Iba pang sakit sa puso / I49 Iba pang sakit sa ritmo ng puso

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon[baguhin]

Ang ventricular extrasystole (VC) ay isang paggulo na napaaga na may kaugnayan sa pangunahing ritmo, na nagmumula sa ventricular myocardium.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Pathophysiology ng PVCs

Ang mga PVC ay sumasalamin sa pagtaas ng aktibidad ng mga cell ng pacemaker. Ang mga mekanismo ng PVC ay itinuturing na sirkulasyon ng paggulo, pag-trigger ng aktibidad at pagtaas ng automaticity. Ang sirkulasyon ng paggulo ay nangyayari kapag mayroong isang unilateral na bloke sa mga hibla ng Purkinje at pangalawang mabagal na pagpapadaloy. Sa panahon ng ventricular activation, pinapagana ng mabagal na conduction site ang naka-block na bahagi ng system pagkatapos na maibalik dito ang refractory period phase, na humahantong sa karagdagang pag-urong. Ang sirkulasyon ng paggulo ay maaaring magdulot ng solong ectopic contraction o mag-trigger ng paroxysmal tachycardia. Ang tumaas na automaticity ay nagmumungkahi na ang isang ectopic focus ng pacemaker cells ay umiiral sa loob ng ventricle, na may subthreshold na potensyal para sa pagpapaputok. Kung ang pangunahing ritmo ay hindi sugpuin ang ectopic focus, isang ectopic contraction ang magaganap.

Sa mga ventricular extrasystoles, ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok sa sinus node ay, bilang isang panuntunan, ay naharang ang sariling salpok sa sinus node ay nangyayari sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi din ng paggulo ng atria. Ang P wave ay karaniwang hindi nakikita sa ECG, dahil ito ay kasabay ng QRS complex ng mga extrasystoles, ngunit kung minsan ang P wave ay maaaring maitala bago o pagkatapos ng extrasystolic complex (AV dissociation sa extrasystolic complexes). Ang mga ventricular extrasystoles ay nahahati depende sa lokasyon sa kanang ventricular at kaliwang ventricular

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Maaaring lumabas ang mga PVC sa isang regular na pagkakasunud-sunod ng bigeminy, trigeminy, o quadrigeminy.

Ang mga PVC na may parehong morpolohiya ay tinatawag na monomorphic o single-focal. Kung ang mga PVC ay may 2 o higit pang magkakaibang morpolohiya, ang mga ito ay tinatawag na multiform, pleomorphic o polymorphic.

Mga gradasyon ng PVC

Gradation ng ventricular extrasystoles ayon kay Laun-Wolff

I - hanggang sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

II - higit sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

III - polymorphic extrasystoles.

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

IVb - grupong extrasystoles, triplets at higit pa, maikling pagtakbo ng ventricular tachycardia.

V - maagang ventricular extrasystoles ng uri R sa T.

Ipinapalagay na ang mataas na gradasyon ng mga extrasystoles (mga klase 3-5) ay ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, sa mga karagdagang pag-aaral ay natagpuan na ang klinikal at prognostic na kahalagahan ng extrasystole (at parasystole) ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang antas ng organikong pinsala sa puso at ang functional na estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial damage na may normal na contractile function ng kaliwang ventricle (ejection fraction na higit sa 50%), ang extrasystole, kabilang ang mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia at kahit na patuloy na paulit-ulit na tachycardia, ay hindi nakakaapekto sa pagbabala at hindi nagbabanta sa buhay. Ang mga arrhythmias sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sakit sa puso ay tinatawag na idiopathic. Sa mga pasyente na may organic myocardial damage, ang pagkakaroon ng extrasystole ay itinuturing na isang karagdagang prognostically unfavorable sign. Gayunpaman, kahit na sa mga kasong ito, ang mga extrasystoles ay walang independiyenteng prognostic na halaga, ngunit isang salamin ng myocardial damage at left ventricular dysfunction.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Pamantayan ng ECG para sa ventricular extrasystole

- Malapad at deformed QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >120 ms sa mga batang mahigit 10 taong gulang ng edad at matatanda, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus), habang ang ST segment at T wave ay matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may paggalang sa pangunahing alon ng QRS complex.

— Sa left ventricular extrasystoles, ang pangunahing wave ng QRS complex sa lead V 1 ay nakadirekta paitaas, na may right ventricular extrasystoles - pababa.

— Kawalan ng P wave (maliban sa napakahuli na ventricular extrasystoles, kung saan ang P wave ay naitala sa isang napapanahong paraan, at ang extrasystolic QRS complex ay nangyayari nang wala sa panahon, pagkatapos ng isang pinaikling pagitan ng P-Q) bago ang extrasystolic QRS complex.

— Madalas na kumpleto ang compensatory pause; kung ang ectopic impulse ay isinasagawa nang pabalik-balik sa atria - isang "retrograde" P wave ay nakita sa likod ng aberrant QRS complex - ang compensatory pause ay maaaring hindi kumpleto.

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Ang extrasystole ng functional na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata extrasystole ay hindi sinamahan ng subjective manifestations at hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. Ang isang kakaibang katangian ng pagkabata ay ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang binibigkas na paglabag sa neurogenic na regulasyon ng ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang kahalagahan ng mga autonomic at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng cardiac arrhythmia na ito, ang isang makabuluhang papel ay kabilang sa mga gamot na nag-normalize sa antas ng mga interaksyon ng cardiocerebral, na bumubuo ng batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kabilang dito ang lamad. - nagpapatatag, nootropic at metabolic na mga gamot). Ang mga nootropic at nootropic-like na gamot ay may trophic na epekto sa mga autonomic regulation centers, nagpapahusay ng metabolic activity at nagpapakilos ng mga reserbang enerhiya ng mga cell, nag-regulate ng cortical-subcortical na mga relasyon, at may banayad at nakapagpapasigla na epekto sa sympathetic na regulasyon ng puso. Kapag tinutukoy ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga cavity ng puso at diastolic dysfunction ayon sa echocardiography, mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization ayon sa Data ng ECG at mga pagsusulit sa gilingang pinepedalan, isinasagawa ang metabolic therapy.

Kapag ang dalas ng supraventricular at ventricular extrasystoles ay higit sa 10,000 bawat araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at kondisyon na nauugnay sa napakadelekado pag-unlad ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang klase I-IV na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit upang gamutin ang extrasystole. Ang pagsisimula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang ECG at Holter ECG monitoring, na isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang pagbubukod ay ang mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone.

1. Upang patatagin ang autonomic na regulasyon: phenibut (50-250 mg 3 beses sa isang araw para sa 1-1.5 na buwan), pantogam (0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw para sa 1-3 buwan), picamilon , glutamic acid, aminalon, cortexin (10 mg, intramuscularly, mga bata na may timbang na mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis na 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may timbang sa katawan na higit sa 20 kg - sa isang dosis na 10 mg / araw sa loob ng 10 araw.

2. Metabolic therapy: kudesan (10-11 patak - 0.5 ml 1 oras bawat araw na may pagkain), elkar (para sa mga bata depende sa edad, simula sa panahon ng neonatal mula 4 hanggang 14 na patak, kurso ng paggamot 4-6 na linggo ), lipoic acid (mga bata 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, para sa isang panahon ng 1 buwan), carnitene (mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis na 150 mg/kg bawat araw, 2-6 na taon matanda - 100 mg/kg bawat araw, 6-12 taong gulang - 75 mg/kg bawat araw, mula 12 taong gulang at mas matanda - 2-4 mg/kg bawat araw), paghahanda ng magnesium (magnerot, magnesium 6) 1/4- 1 tablet - 2-3 beses sa isang araw, kurso para sa 1 buwan, mildronate (250 mg - 1-2 beses sa isang araw, kurso para sa 3 linggo).

3. Mga protektor at antioxidant ng lamad: bitamina E, A, cytochrome C (4.0 ml intramuscularly o intravenously No. 5-10), xidifon, vetoron (2 hanggang 7 patak 1 beses bawat araw pagkatapos kumain, kurso para sa 1 buwan), Actovegin ( 20-40 mg intramuscularly para sa 5-10 araw).

4. Vascular na gamot: pentoxifylline, parmidine (1/2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, kurso para sa 1 buwan), cinnarizine.

5. Antiarrhythmic na gamot I-IV class: amiodarone, rhythmonorm (5-10 mg/kg bawat araw, kurso 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg/kg bawat araw), bisoprolol (0.1-0 .2 mg/ kg bawat araw), sotalex (1-2 mg/kg bawat araw), etacizin (1-2 mg/kg bawat araw sa 3 dosis), allapinin (1-1.5 mg/kg bawat araw sa 3 pagtanggap).

Pag-iwas[baguhin]

Iba pa[baguhin]

Mga Pinagmulan (mga link)[baguhin]

Cardiology ng pagkabata [Electronic resource] / ed. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M.: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Paggamot ng cardiac ischemia Abnormalidad ng kaliwang atrium ayon sa ECG

Ibinukod: bradycardia NOS (R00.1) nagpapalubha ng mga kondisyon. aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.8). obstetric surgeries at procedures (O75.4) cardiac arrhythmia sa bagong panganak (P29.1)

I49.0 Ventricular fibrillation at flutter

I49.1 Napaaga ang atrial depolarization

Napaaga atrial contraction

I49.2 Premature depolarization na nagmumula sa junction

I49.3 Napaaga na ventricular depolarization

I49.4 Iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization

Ectopic systoles Extrasystoles Extrasystolic arrhythmia Napaaga. mga pagdadaglat NOS. compression

Tachycardia-bradycardia syndrome

I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias

Pagkagambala ng ritmo. coronary sinus. ectopic. nodal

I49.9 Sakit sa ritmo ng puso, hindi natukoy

Diltiazem: mga tagubilin, paggamit at formula

pangalang Ruso

Diltiazem

Ang Latin na pangalan ng sangkap ay Diltiazem

Diltiazemum ( genus. Diltiazemi)

Pangalan ng kemikal

(2S-cis)-3-(Acetoxy)-5--2,3-dihydro-2-(4-methoxyphenyl)-1,5-benzothiazepin-4(5H)-one (bilang hydrochloride)

Pag-uuri ng nosological (ICD-10)

CAS code

Mga katangian ng sangkap na Diltiazem

Isang benzothiazepine derivative. White o off-white crystalline powder na may mapait na lasa. Insensitive sa liwanag. Natutunaw sa tubig, methanol, chloroform.

Pharmacology

Pharmacological action - antianginal, hypotensive, antiarrhythmic.

Hinaharang ang boltahe-gated na L-type na mga channel ng calcium at pinipigilan ang pagpasok ng mga calcium ions sa depolarization phase ng cardiomyocytes at vascular smooth muscle cells. Bilang resulta ng pagsugpo sa mabagal na depolarizing na daloy ng calcium sa mga selula ng mga nasasabik na tisyu, ang pagbuo ng potensyal na pagkilos ay pinipigilan at ang proseso ng "paggulo-pag-urong" ay hindi pinagsama. Binabawasan ang myocardial contractility, binabawasan ang rate ng puso at pinapabagal ang pagpapadaloy ng AV. Pinapapahinga ang makinis na kalamnan ng vascular, pinapababa ang resistensya ng peripheral vascular. Mayroon itong antihypertensive na epekto na nakasalalay sa dosis sa banayad hanggang katamtamang hypertension. Ang antas ng pagbawas sa presyon ng dugo ay nauugnay sa antas ng hypertension (sa mga taong may normal na presyon ng dugo ay may kaunting pagbaba lamang sa presyon ng dugo). Ang hypotensive effect ay nagpapakita mismo sa parehong pahalang at patayong posisyon. Bihirang nagiging sanhi ng postural hypotension at reflex tachycardia. Hindi nagbabago o bahagyang binabawasan ang maximum na rate ng puso habang nag-eehersisyo.

Ang pangmatagalang therapy ay hindi sinamahan ng hypercatecholaminemia o pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system. Binabawasan ang renal at peripheral na epekto ng angiotensin II. Ang antianginal effect ay dahil sa pagbaba ng myocardial oxygen demand dahil sa pagbaba ng heart rate at systemic blood pressure. vasodilation ng epicardial vessels, ang kakayahang alisin ang coronary spasm. Pinapapahinga ang makinis na mga kalamnan ng mga coronary vessel sa isang konsentrasyon na hindi nagdudulot ng negatibong inotropic na epekto. Ang pagiging epektibo sa supraventricular tachycardias ay nauugnay sa isang pagtaas (sa pamamagitan ng 20%) sa epektibo at functional refractory period ng AV node at isang extension ng conduction time sa AV node (na may normal na rate ng puso, ang epekto sa AV node ay minimal) . Pinapabagal ang ventricular rate sa mga pasyente na may mataas na ventricular rate dahil sa atrial fibrillation at flutter. Ipinapanumbalik ang normal na ritmo ng sinus sa kaso ng paroxysmal supraventricular tachycardia, nakakaabala sa sirkulasyon ng paggulo ng re-entry type sa kaso ng junctional tachycardias at tachycardias na may reciprocal conduction, incl. WPW syndrome e. Ang pangmatagalang paggamit ay sinamahan ng bahagyang pagtaas sa pagitan ng sinoatrial PR sa ECG. Sa kaso ng sick sinus syndrome, makabuluhang pinatataas nito ang tagal ng sinus cycle. Sa atrial fibrillation at flutter sa ilalim ng bolus administration, epektibo nitong binabawasan ang tibok ng puso (ng hindi bababa sa 20% sa 95% ng mga pasyente). Ang epekto ay karaniwang nangyayari sa loob ng 3 minuto at umabot sa maximum sa loob ng 2-7 minuto. Ang pagbagal sa ritmo ay nagpapatuloy sa loob ng 1-3 oras Sa pangmatagalang pangangasiwa ng pagbubuhos, ang pagbaba ng rate ng puso ng 20% ​​ay sinusunod sa 83% ng mga pasyente at nagpapatuloy pagkatapos ng pangangasiwa sa loob ng 0.5 na oras hanggang 10 na oras Ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa paroxysmal supraventricular tachycardias ay 88% sa loob ng 3 min. Sa mga pasyente na may matinding pagbabago sa kaliwang ventricular myocardium (heart failure, myocardial infarction, hypertrophic cardiomyopathy), contractility, final dBP sa kaliwang ventricle at pulmonary capillary wedge pressure ay hindi nagbabago. May kaunting epekto sa makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract. Ang pangmatagalang (8 buwan) na therapy ay hindi sinamahan ng pag-unlad ng pagpapaubaya at mga pagbabago sa profile ng lipid plasma. Maaaring magdulot ng regression ng left ventricular hypertrophy sa mga pasyenteng may arterial hypertension. Sa karaniwang mga therapeutic na dosis ay hindi ito nakakaapekto sa dami ng namamatay, ngunit sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary congestion ay nadagdagan ang saklaw ng mga komplikasyon ng cardiovascular ng 40%. Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang thrombolytic therapy na may plasminogen activator ay nadagdagan ang saklaw ng mga komplikasyon ng hemorrhagic ng 5 beses.

Well (higit sa 90% ng dosis) hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang bioavailability ay 40% (ang "first pass" na epekto sa pamamagitan ng atay ay binibigkas). Ang Cmax ay nakakamit sa loob ng 2-4 na oras (talahanayan), 3.9-4.3 na oras (180 mg capsules), 5-7 oras (retard table), 6-14 na oras (extended capsules). Dami ng pamamahagi 5.3 l/kg. Ang T1/2 ay 1-3 oras (na may intravenous administration), 3-4.5 na oras (table), 5-7 oras (table retard), 7.3-14.7 na oras (caps. 180 mg). Nagbubuklod sa mga protina ng plasma ng 70-80% (40% na may acidic alpha glycoprotein, 30% na may albumin). Ang aksyon ay bubuo sa loob ng 3 minuto na may mabilis na intravenous administration, pagkatapos ng 2-3 oras (pangmatagalang kapsula) o 30-60 minuto (talahanayan) kapag pinangangasiwaan nang pasalita. Ang tagal ng pagkilos kapag kinuha nang pasalita ay 4-8 na oras (talahanayan) at 12-24 na oras (mga pinahabang kapsula). Na-metabolize sa atay sa pamamagitan ng deacetylation, demethylation na may partisipasyon ng cytochrome P450 (bilang karagdagan sa conjugation). Ang dalawang pangunahing metabolite na matatagpuan sa plasma pagkatapos ng oral administration ay ang deacetyldiltiazem at desmethyldiltiazem. Ang deacetylated metabolite ay may mga katangian ng isang coronary vasodilator (ang konsentrasyon ng plasma ay 10-20%, ang aktibidad ay 25-50% ng diltiazem), at may kakayahang akumulasyon. Sa isang solong intravenous administration, ang mga metabolite na ito ay hindi nakita sa plasma. Ito ay puro sa apdo at sumasailalim sa enterohepatic circulation. Ang paglabas (kabilang ang mga metabolite) ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (65%) at sa isang mas mababang lawak ng mga bato (35%). 5 metabolites at 2-4% ng hindi nagbabagong gamot ay tinutukoy sa ihi. Dumadaan sa gatas ng ina. Sa matagal na oral administration, tumataas ang bioavailability at bumababa ang clearance, na humahantong sa pagtaas ng mga therapeutic effect at side effect.

Batay sa mga resulta na nakuha sa 21-24 na buwang mga eksperimento sa mga daga at daga at sa mga pagsusuri sa bacterial sa vitro, ay walang carcinogenic o mutagenic na aktibidad. Sa mga eksperimento sa mga daga, daga, kuneho, kapag gumagamit ng mga dosis na 5-10 beses na mas mataas kaysa sa inirerekomendang pang-araw-araw na dosis para sa mga tao, naging sanhi ito ng pagkamatay ng mga embryo at fetus, nabawasan ang kaligtasan ng mga bagong panganak na daga at ang pagbuo ng mga abnormalidad ng kalansay. Sa mga dosis na 20 o higit pang beses na mas mataas kaysa sa inirerekomenda para sa mga tao, pinataas nito ang saklaw ng mga patay na panganganak sa mga eksperimentong hayop.

Posibleng paggamit sa transplantology: pagkatapos ng kidney transplant (pag-iwas sa graft failure), sa panahon ng immunosuppressive therapy (upang mabawasan ang nephrotoxicity ng cyclosporine A).

Paggamit ng sangkap na Diltiazem

Angina pectoris (matatag, vasospastic); pag-iwas sa coronary spasm sa panahon ng coronary angiography o coronary artery bypass surgery; arterial hypertension (monotherapy o sa kumbinasyon ng iba pang mga antihypertensive na gamot), kasama. pagkatapos ng myocardial infarction (pangunahin ang mga retard form, kapag ang mga beta-blockers ay kontraindikado), sa mga pasyente na may concomitant angina (sa pagkakaroon ng contraindications sa paggamit ng beta-blockers), sa mga pasyente na may diabetic nephropathy (kapag ang ACE inhibitors ay kontraindikado); paroxysmal supraventricular tachycardia.

Contraindications

Hypersensitivity, malubhang arterial hypotension (SBP mas mababa sa 90 mm Hg), cardiogenic shock, systolic dysfunction kaliwang ventricle (clinical at radiological sign ng pulmonary congestion, left ventricular ejection fraction mas mababa sa 35-40%), incl. sa talamak na myocardial infarction, sinus bradycardia (mas mababa sa 55 beats/min), sick sinus syndrome (kung hindi itinanim ang isang pacemaker), sinoatrial at AV block ng II-III degree (walang pacemaker), WPW syndrome at Lown-Ganong -Levine syndrome na may paroxysms ng atrial fibrillation o flutter (maliban sa mga pasyente na may pacemaker), pagbubuntis, pagpapasuso.

Mga paghihigpit sa paggamit

Sinoatrial at AV block ng unang degree, malubhang aortic stenosis, intraventricular disturbance ng excitation conduction (blockade ng kaliwa o kanang bundle branch), talamak na pagpalya ng puso, bato at/o liver failure, matatandang edad, ang edad ng mga bata (ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ay hindi natukoy).

Gamitin sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso

Contraindicated sa panahon ng pagbubuntis.

Dapat itigil ang pagpapasuso sa panahon ng paggamot.

Mga side effect ng substance na Diltiazem

Mula sa labas ng cardio-vascular system at dugo (hematopoiesis, hemostasis): lumilipas na hypotension; bradycardia, conduction disorder I degree, pagbaba sa cardiac output, palpitations, nahimatay, eosinophilia.

Mula sa nervous system at sensory organ: sakit ng ulo, pagkahilo, panghihina, pakiramdam ng pagod.

Mula sa labas genitourinary system: peripheral edema, kapansanan sa potency (mga indibidwal na kaso).

Mula sa gastrointestinal tract: dyspeptic sintomas (constipation o pagtatae, pagduduwal, heartburn, atbp. mas madalas sa mga matatandang pasyente), hyperplasia ng gum mucosa (bihira).

Mula sa balat: pagpapawis, pamumula ng balat.

Mga reaksiyong alerdyi: pantal sa balat at pangangati, bihira - exudative erythema multiforme.

Iba pa: nadagdagan ang aktibidad ng transaminases (ALT. AST), LDH at alkaline phosphatase. hyperglycemia (mga napiling kaso).

Pakikipag-ugnayan

Nagtataas ng mga antas ng plasma ng carbamazepine, theophylline, cyclosporine A, digoxin. Maaaring mapahusay ang pagbabawal na epekto ng anesthetics sa contractility, conductivity at automaticity ng puso. Pinapahina ang nephrotoxic effect ng cyclosporine A. Ang Cimetidine ay nagpapataas ng antas ng diltiazem sa plasma, ang digoxin ay nagpapalakas ng pagiging epektibo sa tachysystolic form ng atrial fibrillation. Ang mga antiarrhythmic na gamot at beta-blocker ay nag-aambag sa pagbuo ng bradycardia, mga sakit sa pagpapadaloy ng AV, at mga sintomas ng pagpalya ng puso. Tumataas ang mga gamot na antihypertensive hypotensive effect. Ang solusyon sa diltiazem ay hindi tugma sa solusyon ng furosemide.

Overdose

Sintomas: bradycardia, hypotension, intracardiac block at pagpalya ng puso.

Paggamot: gastric lavage, pangangasiwa ng activated carbon, plasmapheresis at hemoperfusion gamit ang activated carbon. Ang mga paghahanda ng kaltsyum (calcium gluconate) na may intravenous administration ay may mga katangian ng antidote ay ang pagbibigay ng atropine, isoproterenol, dopamine o dobutamine, diuretics, at fluid infusion. Sa mataas na antas ng AV blockade, posible ang electrical cardiac stimulation.

Mga direksyon para sa paggamit at dosis

Sa loob, nang walang nginunguyang, 30 mg 3-4 beses sa isang araw; kung kinakailangan - hanggang sa 240 mg / araw. Laban sa background ng kapansanan sa pag-andar ng bato o atay, sa katandaan ang paunang dosis ay 60 mg / araw sa 2 hinati na dosis. Mga form ng long-acting na dosis: 90 mg 2-3 beses sa isang araw o 120-180 mg 2 beses sa isang araw na may pagitan ng 12 oras, o 200-300 mg 1 beses sa isang araw. Pinakamataas araw-araw na dosis- 360 mg.

Mga pag-iingat para sa sangkap na Diltiazem

Laban sa background ng pagtanggap mga form ng dosis Ang matagal na kumikilos, intravenous na pangangasiwa ng mga beta-blocker ay hindi inirerekomenda. Dapat itong gamitin nang may pag-iingat upang gawing normal ang ritmo ng puso sa mga pasyente na may kapansanan sa hemodynamics o kasabay ng mga gamot na nagpapababa ng peripheral vascular resistance. myocardial contractility at conductivity. Ang pangangasiwa ng parenteral ay posible kung ang mga pasilidad at kagamitan (kabilang ang isang defibrillator) ay magagamit upang magbigay ng emergency na tulong. Sa matagal na intravenous administration, ang patuloy na pagsubaybay sa ECG at presyon ng dugo ay kinakailangan.

Taon ng huling pagsasaayos

Klinikal na larawan

Aneurysms ng ascending aorta at aortic arch

Ang isang aortic aneurysm ay nauunawaan bilang isang lokal na pagpapalawak ng aortic lumen ng 2 beses o higit pa kumpara sa hindi nagbabago na agarang seksyon.

Ang pag-uuri ng mga aneurysm ng pataas na aorta at arko ay batay sa kanilang lokasyon, hugis, mga sanhi ng pagbuo, at ang istraktura ng aortic wall.

Ang mga karamdaman sa lipid ng dugo ay sumasakop sa isang nangungunang lugar sa listahan ng mga kadahilanan ng panganib para sa mga pangunahing sakit.

Sa ibaba ay titingnan natin ang mga tampok ng paggamit nito gamot upang mapababa ang presyon ng dugo na dulot ng hypertension at nauugnay na mga pathology, susuriin namin ang mga indikasyon at contraindications para sa paggamit nito, na binibigyang pansin ang panganib ng labis na dosis at mga side effect.

Paglalarawan

Komposisyon at release form

Ang Lisinopril ay isang gamot na inireseta para sa hypertension at iba pang mga sakit upang mapababa ang presyon ng dugo:

• Magagamit sa anyo ng tablet;
• ang pinakakaraniwang dosis ng aktibong sangkap ay mula 2.5 mg hanggang 20 mg;
• ang pakete ay naglalaman ng 20, 30 o 50 na mga tablet.

Ang pangunahing aktibong sangkap ay lisinopril dihydrate. Bilang karagdagan dito, ang mga tablet ay naglalaman ng mga excipients:

• almirol ng mais;
• microcrystalline cellulose;
• magnesiyo stearate;
• calcium hydrogen phosphate, atbp.

epekto ng pharmacological

Ang gamot na ito ay kabilang sa isang pangkat ng mga gamot na pumipigil sa pagkilos ng ACE. Ang pangunahing epekto ay upang mabawasan ang pagbabago ng angiotensin-1 sa angiotensin-2.

Bilang karagdagan, ang gamot na ito:

• binabawasan ang antas ng pagtatago ng aldosteron;
• tumutulong na mabawasan ang pagkasira ng bradycardin;
• pinasisigla ang pagbuo ng mga prostaglandin.

Dahil dito, nakamit ang mga sumusunod na epekto:

1. Bumababa ang presyon ng dugo (BP) ng pasyente sa mga katanggap-tanggap na halaga.
2. Mayroong pagbaba sa presyon sa mga capillary ng baga.
3. Bumababa ang lakas paglaban sa paligid mga sisidlan.
4. Ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso kada minuto ay kapansin-pansing tumataas.
5. Ang paglaban ng myocardium (muscle ng puso) sa mga functional load ay tumataas (ang epekto ay lalo na binibigkas sa mga taong may malubhang pagkabigo sa puso).
6. Ang hypertrophy ng kalamnan ng puso at mga pader ng arterial ay nabawasan (na may pangmatagalang sistematikong paggamit).

Bilang karagdagan, ang pagkuha ng gamot na ito ay nagtataguyod ng paglabas ng mga sodium salt sa ihi, ibig sabihin, ito ay nailalarawan din ng isang natriuretic na epekto.

Kapag kumukuha ng gamot, ang pagsipsip ng aktibong sangkap sa gastrointestinal tract ay 25-29% (ang pagkakaroon o kawalan ng pagkain sa gastrointestinal tract ay hindi nakakaapekto sa prosesong ito). Ang aktibong sangkap ay hindi sumasailalim sa pagbabagong-anyo sa katawan at pinalabas ng mga bato nang walang pagbabago sa komposisyon. Kapag umiinom nito, dapat mo ring isaalang-alang kung paano gumagana ang mga tabletas para sa presyon ng dugo. Ang Lisinopril ay nagpapakita ng epekto nito humigit-kumulang 45-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, at naabot ang pinakadakilang pagiging epektibo pagkatapos ng humigit-kumulang 5-7 na oras (ang agwat ay maaaring mag-iba depende sa dosis ng gamot at ang paunang kondisyon ng pasyente). Ang kabuuang tagal ng pagkilos ay halos isang araw.

Mga indikasyon at contraindications para sa paggamit

Bago kunin ang mga tabletang ito, kailangan mong maingat na pag-aralan kung ano ang inilaan para sa Lisinopril, kung anong uri ng presyon ang nakakatulong, kung paano ito ginagamit sa kumbinasyon ng therapy at kung anong contraindications ang umiiral.

Ang pangunahing layunin ng gamot na ito ay upang mabawasan ang presyon ng dugo, na tumataas sa iba't ibang anyo ng arterial hypertension. Maaari itong gamitin bilang isang hiwalay na gamot, o kasama ng iba pang mga gamot bilang bahagi ng isang therapeutic complex.

Bilang karagdagan, ang Lisinopril ay inireseta para sa:

• pagpalya ng puso (madalas na talamak) - bilang bahagi ng therapy.
• atake sa puso (maagang paggamot, sa unang araw) - upang maiwasan ang pagpalya ng puso, mapabuti ang ventricular function at mapanatili ang isang matatag na antas ng hemodynamics.
• nephropathy sa mga pasyente na may diabetes mellitus type 1 at 2

Bago kumuha ng Lisinopril para sa presyon ng dugo, mahalagang pamilyar ang iyong sarili sa pinakamahalagang contraindications. Ang gamot na ito ay hindi inireseta kung ang pasyente ay may:

• hypersensitivity sa mga sangkap na pumipigil sa pagkilos ng ACE;
• edema (namamana Quincke, angioedema, atbp.);
• malubhang hypertension;
• stenosis ng mitral valve.

Kasama rin dito ang:

• pagbubuntis (sa unang trimester - hindi kanais-nais, sa pangalawa at pangatlo - imposible dahil sa panganib ng pagkalasing ng pangsanggol);
• paggagatas (kung kinakailangan na kumuha ng gamot, ang bata ay inilipat sa artipisyal na pagpapakain).

Ang pasyente ay may coronary heart disease, coronary o kabiguan ng bato, Diabetes mellitus at ilang iba pang sakit ay maaari ding maging dahilan ng pagtanggi na magreseta ng gamot. Sa alinman sa mga sitwasyong ito, inirerekomenda na kumunsulta sa isang doktor bago simulan ang paggamot.

Ang mga pasyente sa isang diyeta na may limitadong nilalaman ng asin at mga matatandang tao ay dapat ding kumunsulta sa isang espesyalista tungkol sa kung paano gamitin ang Lisinopril - sa anong presyon ito dapat kunin at kung maaari itong kunin sa lahat.

Mga tagubilin para sa paggamit

Kung ikaw ay inireseta ng Lisinopril, ang mga tagubilin para sa paggamit na kasama sa kit ay lubos na naglalarawan sa mga pangunahing aspeto ng paggamit nito. Kaya ang pinakamahalagang nuances lamang ang ililista dito:

• Ang gamot ay iniinom nang pasalita nang hindi hihigit sa isang beses sa isang araw, anuman ang oras ng araw. Ang pagkain ay hindi rin mahalaga, dahil hindi ito nakakaapekto sa proseso ng pagsipsip ng aktibong sangkap;
• Ang karaniwang pang-araw-araw na dosis ng gamot, na ginagamit upang mapababa ang presyon ng dugo, ay 10 mg. Para sa patuloy na hypertension, ang dosis ay maaaring mapanatili ng ilang buwan hanggang sa maganap ang napapanatiling pagpapabuti;
• na may karagdagang paggamot, ang isang pagtaas ng dosis ay inireseta - 20 mg bawat araw;
• ang maximum na pang-araw-araw na dosis na ginagamit upang mapababa ang presyon ng dugo sa arterial hypertension ay 40 mg/araw. Ito ay inireseta ng isang doktor sa mga pambihirang kaso.

Kapag ang Lisinopril ay kinuha para sa presyon ng dugo ayon sa regimen na ito, ang mga pagsusuri ay nagpapahiwatig na ang maximum na epekto ng gamot ay lilitaw 3-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Kung maaantala mo ang paggamot o bawasan ang dosis nang hindi kumukunsulta sa isang espesyalista, malamang na ang dynamics ay lumala o ang presyon ng dugo ay tataas muli.

Tandaan! Kung ang pasyente ay ginagamot ng diuretics, kinakailangan na ihinto ang pagkuha ng diuretics nang hindi bababa sa 48 oras bago kumuha ng gamot. Kung hindi ito nagawa, may panganib na ang presyon ay bumaba nang husto, na nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkasira ng kondisyon. Sa isang sitwasyon kung saan imposibleng iwanan ang diuretics, kinakailangan na bawasan ang dosis ng Lisinopril (hanggang sa 5 mg / araw):

• kung ang pasyente ay may pagkabigo sa puso, kung gayon ang panimulang dosis ay 2.5 mg. Sa mga araw na 3-5 ng paggamot (depende sa dynamics), ang dosis ay karaniwang nadoble;
• sa paggamot ng nephropathy (diabetic), ang gamot ay inireseta sa isang dosis na 10 hanggang 20 mg bawat araw;
• Ang pagkabigo sa bato ay isa rin sa mga indikasyon para sa pagkuha ng gamot: na may creatine clearance hanggang 10 ml/min – 2.5 mg, hanggang 30 ml/min – 5 mg, hanggang 80 ml/min – 10 mg bawat araw;
• kung ang gamot ay ginagamit para sa myocardial infarction, dapat itong kunin ayon sa sumusunod na algorithm: sa una at ikalawang araw - 5 mg, at simula sa ikatlong araw - 10 mg bawat dalawang araw, at sa huling yugto - 10 mg / araw. Kapag lumaki ang pasyente matinding atake sa puso myocardium, ang tagal ng pag-inom ng gamot ay hindi bababa sa isa at kalahating buwan.

Tandaan! Kung ikaw ay inireseta ng Lisinopril, ang mga tagubilin para sa paggamit para sa presyon ng dugo ay maaari lamang gamitin sa paggamot ng hypertension. Para sa iba pang mga sakit, ang gamot ay dapat gamitin ayon sa regimen na inireseta ng doktor!

Mga posibleng epekto

Ang mga side effect kapag kumukuha ng Lisinopril ay magkatulad side effects sanhi ng pagkuha ng iba pang ACE inhibitors. Ang dalas ng mga epektong ito ay maaaring mag-iba:

• madalas: allergic rashes, pagbaba ng presyon ng dugo, ubo, gastrointestinal upset, sakit ng ulo, atbp.;
• madalang: emosyonal na lability, pagkawala ng balanse, mga abala sa pagtulog, nasal congestion, erectile dysfunction, hallucinations, pangkalahatang kahinaan;
• napakabihirang: isang matalim na pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo, pananakit ng tiyan (maaaring sinamahan ng pagduduwal o pagsusuka), igsi ng paghinga, nahimatay.

Kung mangyari ang mga side effect mula sa listahang ito, pati na rin ang pamamaga ng mga bahagi ng katawan, mga sugat sa balat (pantal, pagbabalat), matinding pagkahilo, mabilis na tibok ng puso o paninilaw ng balat sa paligid ng mga mata, dapat mong ihinto agad ang pag-inom ng gamot at kumunsulta sa doktor!

Overdose

Sa kaso ng labis na dosis ng gamot, ang presyon ng dugo ay maaaring bumaba nang husto, pati na rin ang tachycardia at pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng peripheral na mga daluyan ng dugo. Upang maalis ang mga kahihinatnan ng isang labis na dosis, ang mga sumusunod na aksyon ay dapat gawin:

• Banlawan ang tiyan (ang produkto ay epektibo dahil sa mabagal na pagsipsip nito).
• Kumuha ng activated carbon.

• Ilagay ang tao sa kanilang likod upang ang kanilang mga binti ay mas mataas kaysa sa kanilang ulo.
• Subaybayan ang mga antas ng presyon ng dugo at, kung kinakailangan, ayusin ang mga ito (kung may matalim na pagbaba, ginagamit ang Dopamil).

Tandaan! Sa inilarawan na sitwasyon, ang hemodialysis ay hindi epektibo. Sa anumang kaso, sa kaso ng labis na dosis (kahit na walang binibigkas na mga negatibong epekto), kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor sa lalong madaling panahon.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot at sangkap

Ang sabay-sabay na paggamit ng Lisinopril sa iba pang mga gamot ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan:

• antacids - nagpapabagal sa pagsipsip ng aktibong sangkap;
• "Indomethacin", adrenergic stimulants at sympathomimetics - nabawasan ang therapeutic effect;
• neuroleptics at quinine - nadagdagan ang hypotensive effect;
• potassium-sparing diuretics (Triamterene, Amiloride at analogues) - hyperkalemia.

Sa panahon ng paggamot sa paggamit ng Lisinopril (o mga analogue nito), inirerekomenda ng mga eksperto ang ganap na pag-iwas sa pag-inom ng alak. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sabay-sabay na paggamit ng gamot at alkohol ay hindi inaasahang nagpapabuti sa hypotensive effect. Ang mga kahihinatnan ay maaaring tachycardia, bradycardia, talamak na pagkabigo sa puso, at sa ilang mga kaso, pagbagsak ng orthostatic, na sinamahan ng pagkahilo.

"Lisinopril" sa mga parmasya

Sa mga parmasya sa Russian Federation, ang gamot na ito ay ibinibigay sa reseta ng doktor.

Kung nagpaplano kang bumili ng Lisinopril para sa presyon ng dugo, ang presyo nito ay depende sa dosis, ang bilang ng mga tablet sa pakete at ang tagagawa:

• 5 mg No. 30 - mula 20 hanggang 70 rubles.
• 10 mg No. 20 - mula 22 hanggang 120 rubles.
• 20 mg No. 30 - mula 80 hanggang 200 rubles.

Mayroong ilang mga analogue na gamot. Ang pinakasikat ay:

• "Diroton" (Hungary, "Gedeon Richter").
• "Lysinoton" (Iceland, "ACTAVIS Ltd").
• "Lizoril" (India, "Ipca Laboratories").
• "Irumed" (Croatia, "Belupo").

Aksyon katulad ng aksyon Ang Lisinopril ay mayroon ding ilang iba pang mga gamot.

Konklusyon

Ang "Lisinopril" ay isang gamot na tamang paggamit at ang pagpili ng pinakamainam na dosis ay nagsisiguro ng epektibong regulasyon ng presyon ng dugo at may magandang epekto sa paggamot ng hypertension. Kasabay nito, dahil sa posibilidad ng mga side effect at ang panganib ng labis na dosis, dapat itong kunin lamang bilang inireseta ng isang doktor ayon sa regimen na itinatag niya.

Ang mababang presyon ng dugo ay nagdudulot ng hindi gaanong problema sa kalusugan kaysa sa mataas na presyon ng dugo. Samakatuwid, ang lahat ng mga pasyente na may problemang mga daluyan ng dugo ay dapat malaman kung paano tumugon sa presyon ng 60 hanggang 40. At ang naturang impormasyon ay hindi makakasakit sa isang malusog na tao na biglang bumaba sa presyon ng dugo.

1. Paglalarawan
2. Mga sanhi
3. Mga sintomas
4. Ang presyon ng dugo ay 60 higit sa 40 sa mga pasyenteng nakaratay sa kama
5. Ano ang maaaring maging kahihinatnan?
6. Mga diagnostic
7. Paggamot
8. Pag-iwas
9. Pagtataya
10. Sa wakas

Paglalarawan

Ano ang mababang presyon ng dugo? Ang normal na presyon ng dugo ay itinuturing na 100 hanggang 60 mmHg. haligi Ang anumang bagay sa ibaba ay hindi karaniwan. Ngunit ang mababang presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga layunin na dahilan, pati na rin ng mga indibidwal na katangian ng isang tao. Ito ay itinuturing na isang kritikal na tagapagpahiwatig para sa kalusugan kapag ang presyon ng dugo ay 60 hanggang 40 mmHg. haligi

Kadalasan, ang hypotension ay nangyayari sa mga bata, mga buntis na kababaihan, at mga taong may ilang partikular na karamdaman ng parasympathetic nervous system. Mayroong maraming mga ganoong pasyente sa mga taong propesyonal na kasangkot sa sports. Gayundin, ang mga matatandang tao ay hindi palaging nagdurusa mataas na presyon, maaaring ito ay lubos na kabaligtaran.

Mga sanhi

Mayroong ilang mga dahilan kung bakit maaaring mangyari ang kundisyong ito:

1. pagmamana.
2. Sedentary work at sedentary lifestyle.
3. Magtrabaho sa mapanganib na produksyon.
4. Pagbubuntis, lalo na sa toxicosis.
5. Matanda na edad.

Ang hypotension ay karaniwan din sa mga kabataan. Kung hindi ito nagiging sanhi ng hindi magandang pakiramdam at hindi makagambala, maaari mong ganap na balewalain ang kundisyong ito. Hindi ito nalalapat sa mga matatandang pasyente, gayundin sa mga nagdurusa sa mababang presyon ng dugo. Samakatuwid, ito ay nagkakahalaga ng pag-alam kung ano ang gagawin kung ang presyon ay 60 hanggang 40.

Mga sintomas

Mga sintomas mababang presyon ng dugo Mahirap malito ito sa isang bagay. Ang isang tiyak na kondisyon ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga sumusunod na katangian:

1. Goosebumps sa mata. Madalas na sinusunod kapag nagbabago ang posisyon ng katawan.
2. Kapos sa paghinga at palpitations sa panahon ng mataas na pisikal na pagsusumikap.
3. Patuloy na pagkapagod at pagtaas ng pagkapagod.
4. Maaaring makagambala ang malupit na liwanag at malalakas na tunog. Lumalabas ang labis na pagkamayamutin.
5. Ang temperatura ay nabawasan, ang lamig ay nararamdaman sa mga binti at braso.
6. Panghihina ng kalamnan.
7. Nabawasan ang sekswal na pagnanais.

Kung ang isang tao ay may ilan sa mga palatandaang ito nang sabay-sabay, kung gayon ito ay nagkakahalaga ng pagkonsulta sa isang doktor upang ang isang espesyalista ay maaaring magsagawa ng isang buong pagsusuri at makilala ang mga kaguluhan sa paggana ng katawan.

Ang presyon ng dugo ay 60 higit sa 40 sa mga pasyenteng nakaratay sa kama

Ang panganib ng mababang presyon ng dugo sa mga pasyenteng nakaratay sa kama ay halos hindi ito nakikita. Ito aktibong tao maaaring makaramdam ng pagkahilo at pagduduwal, ngunit ang isang pasyente na may isang laging nakaupo na pamumuhay ay hindi mapapansin ang mga naturang pagbabago. Maaari itong mag-trigger ng cardiogenic shock, na maaaring humantong sa nakamamatay na kinalabasan. Samakatuwid, ang iba ay kailangang mag-ingat at tumugon sa mga sumusunod na palatandaan ng cardiogenic shock:

1. Maputlang balat.
2. Marble pattern sa mukha.
3. Ang pasyente ay nagreklamo ng isang nababalisa na estado at nagsasalita ng isang takot sa kamatayan.
4. Blueness ng labi at balat.
5. Pagkawala ng malay.

Sa mga taong nakaratay sa kama, dahil sa pagbawas ng aktibidad, ang hypotension ay mas karaniwan kaysa sa iba. Samakatuwid, hangga't maaari, sulit na bigyan ang lahat ng mga sistema ng maliit ngunit pang-araw-araw na pagkarga. Mayroong mga espesyal na pagsasanay para dito.

Ano ang maaaring maging kahihinatnan?

Kapansin-pansin, medyo malaking bilang ng mga tao ang nabubuhay nang may mababang presyon ng dugo sa loob ng mahabang panahon at hindi man lang ito napapansin. Mayroon silang kalamangan na walang mga paghihigpit sa pagkain at inumin tulad ng kape, tsokolate, at matapang na tsaa.

Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa na ang isang matalim na isang beses na pagbaba ng presyon sa isang kritikal na antas ng 60 hanggang 40 ay maaaring magpahiwatig ng mga malubhang paglabag. Halimbawa, ito ay posible kapag ang gastrointestinal dumudugo, pati na rin ang mga problema sa adrenal glands at endocrine disease.

Ang cardiogenic shock ay may 4 na uri, na ang bawat isa ay nagpapalubha sa paggana ng buong katawan at maaaring humantong sa kamatayan. Ang arrhythmic shock ay maaaring magresulta mula sa tachycardia ng cardiac ventricles. Ang tunay na cardiogenic shock ay nangyayari kapag ang kakayahan ng puso na magbomba ay nabawasan. Ang reflex ay nangyayari dahil sa matinding sakit. Ang Areactive ay hindi tumutugon sa mga aktibong pagsisikap sa resuscitation.

Maaaring bumuo ang cardiogenic shock dahil sa myocardial infarction, kapag higit sa 40% ng kalamnan ng puso ang apektado, o dahil sa diabetes mellitus.

Mga diagnostic

Una sa lahat, kung ang iyong blood pressure readings ay 60 hanggang 40, dapat kang tumawag kaagad ng ambulansya. Ang mga doktor ay makakatulong at masuri ang cardiogenic shock. Bilang karagdagan, sa hinaharap, ang mga espesyalista ay magrereseta ng sapat na paggamot.

Una sa lahat, dapat gawing normal ng mga doktor ang presyon ng dugo. Upang ito ay maging matatag at hindi mahulog sa hinaharap, dapat mong malaman ang sanhi ng problema. Ginagawa ito gamit ang isang bilang ng mga pamamaraan ng diagnostic tulad ng cardiac cardiogram, echocardiogram at angiography. Bilang karagdagan, ang cardiogenic shock ay nasuri sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon ng pulso, pagsubaybay sa kapansanan sa kamalayan, at pagsukat ng rate ng paglabas ng ihi.

Paggamot

Mahalagang magbigay ng pangunang lunas sa biktima kung mababa ang presyon ng dugo. Maaari nitong iligtas ang buhay ng isang tao. Kaagad pagkatapos tumawag ng ambulansya, ang pasyente ay inilalagay sa isang patag na ibabaw sa isang posisyon upang ang kanyang mga binti ay nakataas. Magbigay ng pag-agos sariwang hangin, at magbigay din ng pain reliever kung ang kondisyon ay dahil sa pananakit.

Pagkatapos ay i-unbutton ang iyong kamiseta at malayang huminga. Bigyan ang pasyente ng kumpletong pahinga.

Sa kasong ito, dapat i-ospital ng mga doktor ang pasyente at magsagawa ng cardiogram at iba pang mga diagnostic measure sa ospital. Pagkatapos nito, inireseta ang paggamot. Una sa lahat, ang mga hakbang ay ginawa upang maibalik at gawing normal ang presyon ng dugo. Para dito ito ay ginagamit bilang paggamot sa droga, at (sa malalang kaso) at interbensyon sa operasyon.

Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously na nagpapabuti sa presyon ng bato, may positibong epekto sa paggana ng kalamnan ng puso at nagpapataas ng presyon ng dugo. Upang ang kalamnan ng puso ay gumana nang normal, ang pasyente ay inireseta ng mga solusyon ng glucose, calcium at magnesium.

Pag-iwas

Upang maiwasang mangyari ang cardiogenic shock, kailangan mong pangalagaan ang iyong kalusugan. Mayroong ilang mga patakaran na maaari mong sundin upang maiwasan hindi kanais-nais na mga kahihinatnan hypertension:

1. Maging sa labas nang mas madalas.
2. Mamasyal.
3. Pumili ng balanseng diyeta na hindi kasama ang malalaking halaga ng matatabang pagkain.
4. Tumigil sa alak at paninigarilyo.
5. Siguraduhing matulog (8 oras sa isang araw) sa isang maaliwalas na lugar.

Gayundin, kung ang isang matatanda ay may mga problema sa puso, hindi mo dapat ipagpaliban ang pagpunta sa doktor, at dapat mo ring mahigpit na sundin ang lahat ng kanyang mga rekomendasyon.

Pagtataya

Kung sinimulan mo ang proseso nang labis at hindi mo sinusubaybayan ang iyong kalusugan, ang pagbabala ay maaaring maging lubhang hindi kanais-nais. Ito ay totoo lalo na para sa mga matatandang tao. Ang dami ng namamatay mula sa cardiogenic shock ay 85 sa 100. Ngunit mahalagang maunawaan na hindi ito nangyayari nang ganoon lang.

Kung ang mga unang sintomas ng hypotension ay lumitaw at ang mababang presyon ng dugo ay nakakasagabal sa isang normal na pamumuhay, pumunta kaagad sa doktor. Kung gayon ang pagbabala ay kanais-nais, at ang tao ay hindi kailangang matakot para sa kanyang kalusugan. Ang patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, isang malusog na pamumuhay at katamtamang pisikal na aktibidad ay gagawing ganap na nakokontrol at mapapamahalaan ang sitwasyon.

Sa wakas

Alam ng lahat ang panganib ng altapresyon. Ngunit kakaunti ang nakakaalam na ang hypotension ay kasing seryoso ng hypertension. Samakatuwid, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa katotohanan na regular kang mayroong ingay sa tainga o patuloy na nakakaramdam ng pagod. Ang anumang pagbaba sa presyon, lalo na kung ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay pare-pareho, ay dapat na sumang-ayon sa isang espesyalista. Huwag ipagsapalaran ang iyong kalusugan.

Kung ang isang tao sa iyong presensya ay nakaranas ng cardiogenic shock, na makikilala mo sa kulay ng kanilang balat, dapat kang tumawag ng ambulansya sa lalong madaling panahon at magbigay ng paunang lunas sa biktima.

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Malapad at baluktot na QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Premature atrial depolarization at premature ventricular depolarization

Ang istraktura at mekanismo ng pagpapatakbo ng electrical system ng puso

Ang puso ng tao ay binubuo ng apat na silid. Ang dalawang itaas na silid ay tinatawag na atria, at ang mas mababang dalawa ay tinatawag na ventricles.

Ang atria ay nagpapadala ng dugo sa mga ventricles, at mula sa mga ventricle ay dumadaloy ang dugo sa mga baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa mga baga, at ang kaliwang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa ibang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na binibilang sa panahon ng diagnosis, ay resulta ng pag-urong ng mga ventricles ng puso.

Ang tibok ng puso ay kinokontrol ng electrical system ng puso. Ang electrical system ng puso ay binubuo ng sinus node (SA), atrioventricular node (AV), at espesyal na tissue sa ventricles na nagsasagawa ng electrical impulses.

Ang sinus node ay ang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium. Ang dalas kung saan ang sinus node ay naglalabas ng mga electrical impulses ay tumutukoy sa bilis kung saan normal ang tibok ng puso. Ang sinus node ay nakakatulong na mapanatili ang isang normal na tibok ng puso. Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmumula sa sinus node ay mababa, kaya ang puso ay kumukontra sa mas mababang normal na hanay (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pisikal na ehersisyo o sa isang estado ng nervous excitement, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas. Ang mga taong regular na nag-eehersisyo ay maaaring magkaroon ng mas mababang rate ng puso kaysa sa normal sa katandaan, ngunit hindi ito isang dahilan para sa pag-aalala.

Ang mga electrical impulses ay naglalakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng espesyal na tissue sa atrium patungo sa atrioventricular node at sa pamamagitan ng AV node patungo sa ventricles, na nagiging sanhi ng pagkontrata nito.

Ano ang premature depolarization ng ventricles at atria?

Napaaga ang ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization (PVD) ay isang kondisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature contraction.

Ito ay isang medyo pangkaraniwang kondisyon kung saan ang tibok ng puso ay pinasimulan ng mga hibla ng Purkinje sa ventricles kaysa sa sinus node, kung saan nagmumula ang electrical impulse. Maaaring makita ng ECG ang napaaga na ventricular depolarization at madaling matukoy ang mga cardiac arrhythmias. At bagama't ang kundisyong ito kung minsan ay isang senyales ng nabawasang oxygenation ng kalamnan ng puso, ang mga PD ay kadalasang natural at maaaring maging katangian ng kahit na sa pangkalahatan ay malusog na puso.

Figure 1. Napaaga na ventricular depolarization

Ang PJP ay maaaring pakiramdam na parang normal na karera ng tibok ng puso o isang "na-miss na tibok" ng puso. Sa isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng mga ventricles pagkatapos ng atria ay malinaw na pinag-ugnay, kaya ang mga ventricles ay maaaring magbomba ng pinakamataas na dami ng dugo, kapwa sa mga baga at sa iba pang bahagi ng katawan. Sa napaaga na depolarization ng ventricles, sila ay nagiging aktibo nang maaga (kontrata nang wala sa panahon), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay nagambala. Gayunpaman, ang PJD ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa mga malulusog na tao

Napaaga ang atrial depolarization

Ang premature atrial depolarization ay isang kondisyon na kilala rin bilang premature atrial complex o atrial premature contraction (APC). Ang kundisyong ito ay napaka-pangkaraniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng napaaga atrial contraction. Habang nasa normal na tibok ng puso ang elektrikal na aktibidad ng puso ay kinokontrol ng sinus node, sa PPD ang atria ay nagde-depolarize nang mas maaga kaysa sa kinakailangan at samakatuwid ay kumukuha ng mas madalas kaysa sa normal.

Ang mga doktor ay hindi maaaring ganap na ipaliwanag ang likas na katangian ng napaaga atrial depolarization, ngunit mayroong ilang mga sakit na predispose sa pag-unlad ng kondisyong ito. Ang PPD ay karaniwan sa malusog na kabataan at matatanda, ay walang sintomas at hindi itinuturing na abnormal. Minsan ito ay nadarama kapag pinapalpal ang pulso bilang isang "na-miss na tibok ng puso" o bilang isang mabilis na tibok ng puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang PPD ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot.

Figure 2. Napaaga na atrial depolarization

Sa Figure 2 makikita mo na ang P wave ay hindi nagbabago, pagitan ng R-R permanente. Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG na ito ay maaaring maging katangian ng parehong PPD at sinus arrhythmia.

Mga sanhi ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sanhi ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PPD ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

• paninigarilyo;
• pag-inom ng alak;
• stress;
• pagkapagod;
• mahirap, hindi mapakali na pagtulog;
• pag-inom ng mga gamot na nagdudulot ng epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib at hindi isang dahilan para sa pag-aalala. Kadalasan, ang mga atrial premature contraction ay nangyayari dahil sa cardiac injury o isang sakit na nauugnay sa cardiac function.

Mga sanhi ng napaaga na ventricular depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PJD ay:

• talamak na myocardial infarction;
• sakit sa valvular sa puso, lalo na ang mitral valve prolaps;
• cardiomyopathy (halimbawa, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
• contusion ng puso (bunga ng pinsala);
• bradycardia;
• tachycardia (labis na catecholamines);

Ang mga di-cardiological na sanhi ng PJD ay maaaring:

• mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
• pag-inom ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
• pag-inom ng mga droga tulad ng cocaine, amphetamine;
• pagkonsumo ng caffeine at alkohol;
• pagkuha ng anesthetics;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• mga nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
• stress at hindi pagkakatulog.

Mga sintomas ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sintomas ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng premature atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• isang pakiramdam ng matinding pagkabigla na nagaganap sa puso (ang kundisyong ito ay maaaring bunga ng mga contraction ng ventricle pagkatapos ng paghinto);
• katamtamang hemodynamic disturbances, halimbawa, ang tibok ng puso na mas aktibo kaysa karaniwan;
• dyspnea;
• kahinaan;
• pagkahilo.

Kadalasan ay walang mga sintomas, at ang PPD ay nasuri pagkatapos basahin ang ECG o sa pamamagitan ng palpating sa pulso at pagtuklas ng tinatawag na "pagkawala" ng isang beat.

Mga sintomas ng napaaga na ventricular depolarization

Minsan walang sintomas. Sa ilang iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

• pansamantalang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng puso;
• pakiramdam ng malakas na panginginig;
• nanghihina, pagduduwal;
• pakiramdam ng tibok ng puso;
• pananakit ng dibdib;
• pagpapawis;
• hirap na paghinga;
• pulso ng higit sa 100 beats bawat minuto sa pamamahinga.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Kung mayroong anumang kapansin-pansing pagbabago sa ritmo ng puso na sinamahan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang maagang atrial depolarization ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang mga gamot tulad ng mga beta blocker o antiarrhythmic na gamot ay inireseta kung may discomfort o pakiramdam na masama ang pakiramdam. Ang mga gamot na ito ay kadalasang pinipigilan ang mga napaaga na contraction at tumutulong na gawing normal ang electrical activity ng puso.

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga na ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting atensyon mula sa pasyente at sa doktor. Kung ang PJD ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng pagkahimatay at pag-atake ng pagduduwal, kung ang pasyente ay nakakaramdam ng pananakit sa puso, ang catheter ablation o pag-install ng isang pacemaker ay kinakailangan. Ang paraan ng paggamot na ito, tulad ng isang pacemaker, ay ginagamit pagdating sa isang hindi na mababawi na abnormalidad sa electrical activity ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso o iba pang cardiac dysfunction, ang napaaga na ventricular depolarization ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pantulong na pamamaraan ng paggamot ay:

• oxygen therapy;
• pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
• pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong ilang mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

• hypoxia;
• nakakalason na gamot;
• tamang balanse ng electrolyte.

Ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ng coronary heart disease ay sapilitan para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng electrical activity ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang napaaga na ventricular depolarization ay:

• propafenone, amiodarone;
• beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
• omega-3 fatty acids, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Upang maiwasan ang mga abala sa elektrikal na aktibidad ng puso, inirerekumenda ang pisikal na aktibidad, kontrol sa timbang ng katawan, at asukal sa dugo.

• mani, natural na mga langis;
• mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
• matabang isda;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas.

• caffeine at nikotina ( pinakamahusay na pagpipilian- kumpletong paghinto ng paninigarilyo);
• anumang mga stimulant na nakabatay sa caffeine, mga gamot sa pagbaba ng timbang na nagpapasigla sa aktibidad ng puso at central nervous system.

© Mayo Foundation para sa Edukasyong Medikal at Pananaliksik

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Punong Editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Kalusugan ng Puso 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, at Yamashita T.

Nabasa rin natin:

Mga dahilan para sa pagbabago ng timbang. Mabuhay ang pagsasama ng mataba at payat! - sulit ba ang kumplikado sa mababa o mataas na timbang, ilang mga dahilan kung bakit gusto ng mga tao na tumaba o pumayat, mga unyon ng pamilya ng mga taong mataba at payat

Mga mansanas at kalusugan ng tao - kung gaano karaming mga mansanas ang dapat mong kainin bawat taon, ano ang mga pakinabang ng mga mansanas, kung paano pumili ng mga mansanas, mga canning na mansanas

I49.3 napaaga na ventricular depolarization

ICD-10 diagnosis tree

• i00-i99 class ix na mga sakit ng sistema ng sirkulasyon
• i30-i52 iba pang mga sakit sa puso
• i49 iba pang mga sakit sa ritmo ng puso
• I49.3 napaaga na ventricular depolarization(Napiling ICD-10 diagnosis)
• i49.0 ventricular fibrillation at flutter
• i49.1 napaaga atrial depolarization
• i49.4 iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization
• i49.8 iba pang mga tinukoy na sakit sa ritmo ng puso
• i49.9 cardiac arrhythmia, hindi natukoy
• i49.2 napaaga na depolarization na nagmumula sa junction
• i49.5 sick sinus syndrome

Mga sakit at sindrom na nauugnay sa diagnosis ng ICD

Mga pamagat

Paglalarawan

Ang ventricular extrasystole ay ang pinakakaraniwang sakit sa ritmo ng puso. Ang dalas nito ay depende sa paraan ng diagnostic at sa populasyon ng mga paksa. Kapag nagre-record ng ECG sa 12 lead habang nagpapahinga, ang mga ventricular extrasystoles ay nakikita sa humigit-kumulang 5% ng malusog na mga kabataan, habang sa Holter ECG monitoring para sa 24 na oras ang kanilang dalas ay 50%. Bagaman karamihan sa kanila ay kinakatawan ng mga solong extrasystoles, ang mga kumplikadong anyo ay maaari ding makita. Ang pagkalat ng ventricular extrasystoles ay tumataas nang malaki sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso, lalo na ang mga sinamahan ng pinsala sa ventricular myocardium, na nauugnay sa kalubhaan ng dysfunction nito. Anuman ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya ng cardiovascular system, ang dalas ng ritmo na ito ay nagdaragdag sa edad. Ang isang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles at ang oras ng araw ay nabanggit din. Kaya, sa umaga sila ay sinusunod nang mas madalas, at sa gabi, sa panahon ng pagtulog, mas madalas. Ang mga resulta ng paulit-ulit na pagsubaybay sa Holter ECG ay nagpakita ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa bilang ng mga ventricular extrasystoles sa 1 oras at 1 araw, na makabuluhang nagpapalubha sa pagtatasa ng kanilang prognostic na halaga at pagiging epektibo ng paggamot.

Mga sintomas

Ang isang layunin na pagsusuri ay paminsan-minsan ay nagpapakita ng isang binibigkas na presystolic pulsation ng jugular veins, na nangyayari kapag ang susunod na systole ng kanang atrium ay nangyayari na ang tricuspid valve ay sarado dahil sa napaaga na pag-urong ng ventricles. Ang pulsation na ito ay tinatawag na Corrigan's venous waves.

Ang arterial pulse ay arrhythmic, na may medyo mahabang paghinto pagkatapos ng hindi pangkaraniwang pulse wave (ang tinatawag na kumpletong compensatory pause, sa ibaba). Sa madalas at grupong extrasystoles, ang impresyon ng atrial fibrillation ay maaaring malikha. Sa ilang mga pasyente, ang isang kakulangan sa pulso ay tinutukoy.

Sa panahon ng auscultation ng puso, ang sonority ng unang tono ay maaaring magbago dahil sa asynchronous contraction ng ventricles at atria at pagbabagu-bago sa tagal ng P-Q interval. Ang mga pambihirang contraction ay maaari ding sinamahan ng paghahati ng pangalawang tono.

Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng ventricular extrasystole ay:

1, napaaga, hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS complex;

2, makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS complex;

3, ang lokasyon ng segment ng RS-T at ang T wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS complex;

4, kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole.

5, ang presensya sa karamihan ng mga kaso ng isang kumpletong compensatory pause pagkatapos ng isang ventricular extrasystole.

Kurso at mga yugto

Mga sanhi

Kahit na ang ventricular extrasystole ay maaaring magkaroon ng anumang organikong sakit sa puso, ang pinakakaraniwang sanhi nito ay ischemic heart disease. Sa pagsubaybay ng Holter ECG sa loob ng 24 na oras, natukoy ito sa 90% ng mga naturang pasyente. Ang mga pasyente na may parehong acute coronary syndromes at talamak na ischemic heart disease, lalo na ang mga nagdusa ng myocardial infarction, ay madaling kapitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles. Ang mga talamak na sakit sa cardiovascular, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng ventricular extrasystole, ay kinabibilangan din ng myocarditis at pericarditis, at ang mga malalang sakit ay kinabibilangan ng iba't ibang anyo ng cardiomyopathies at hypertensive heart, kung saan ang paglitaw nito ay pinadali ng pagbuo ng ventricular myocardial hypertrophy at congestive heart failure. Sa kabila ng kawalan ng huli, ang mga ventricular extrasystoles ay madalas na matatagpuan na may mitral valve prolaps. Sa kanilang posibleng dahilan Isama rin ang mga iatrogenic na kadahilanan tulad ng labis na dosis ng cardiac glycosides, paggamit ng mga beta-agonist at, sa ilang mga kaso, mga antiarrhythmic na gamot na nagpapatatag ng lamad, lalo na sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso.

Paggamot

Sa mga taong wala mga klinikal na palatandaan organic cardiac pathology, asymptomatic ventricular extrasystole, kahit na mataas na grado ayon sa V. Lown, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang mga pasyente ay kailangang ipaliwanag na ang arrhythmia ay benign, inirerekumenda ang isang diyeta na pinayaman ng potassium salts, at ang pagbubukod ng mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng paninigarilyo, pag-inom ng malakas na kape at alkohol, at sa kaso ng pisikal na kawalan ng aktibidad, dagdagan ang pisikal na aktibidad. Ang paggamot ay nagsisimula sa mga hakbang na ito na hindi gamot sa mga sintomas na kaso, na lumilipat sa therapy sa droga kung hindi epektibo ang mga ito.

Ang mga first-line na gamot sa paggamot ng mga naturang pasyente ay mga sedative (mga herbal na gamot o maliit na dosis ng tranquilizer, halimbawa diazepam 2.5-5 mg 3 beses sa isang araw) at beta-blockers. Sa karamihan ng mga pasyente, nagbibigay sila ng isang mahusay na sintomas na epekto, hindi lamang dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga extrasystoles, kundi pati na rin, nang nakapag-iisa nito, bilang isang resulta ng isang sedative effect at isang pagbawas sa lakas ng post-extrasystolic contraction. Ang paggamot sa mga beta-blockers ay nagsisimula sa mga maliliit na dosis, halimbawa, propranolol (obzidan, anaprilin) ​​3 beses sa isang araw, na kung kinakailangan, ay nadagdagan sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso. Sa ilang mga pasyente, gayunpaman, ang isang pagbagal sa sinus ritmo ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga extrasystoles. Sa paunang bradycardia na nauugnay sa tumaas na tono parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, katangian ng mga kabataan, ang kaluwagan ng extrasystole ay maaaring mapadali ng pagtaas sa automaticity ng sinus node sa tulong ng mga gamot na may anticholinergic effect, tulad ng belladonna paghahanda (bellataminal, bellaid at mga tablet) at itropium.

Sa medyo bihirang mga kaso ng hindi epektibo ng sedative therapy at pagwawasto ng tono ng autonomic nervous system, na may malinaw na kaguluhan sa kagalingan ng mga pasyente, kinakailangan na gumamit ng mga tablet na antiarrhythmic na gamot na IA (retarded form ng quinidine, procainamide, disopyramide), IB (mexiletine) o 1C (flecainide, propafenone) na mga klase. Dahil sa makabuluhang mas mataas na dalas ng mga side effect kumpara sa mga beta-blockers at ang paborableng pagbabala sa mga naturang pasyente, ang paggamit ng mga lamad-stabilizing agent ay dapat na iwasan kung maaari.

ß-Adrenergic blockers at sedatives din ang mga gamot na pinili sa paggamot ng symptomatic ventricular extrasystole sa mga pasyente na may mitral valve prolaps. Tulad ng sa mga kaso ng kawalan ng organic na sakit sa puso, ang paggamit ng class I antiarrhythmic na gamot ay makatwiran lamang sa mga kaso ng matinding kapansanan sa kagalingan.

Premature depolarization (excitation) ng ventricles

Kasama sa ganitong uri ng rhythm disturbance ang mga kaso kapag ang mga contraction ng puso sa ventricles ay nangyayari nang maaga, anuman ang sinus ritmo. Namely, ventricular extrasystoles, tachycardia. Ang patolohiya ay nangyayari sa mga taong may at walang organic na sakit sa puso, at maaaring asymptomatic. Kabilang sa mga panganib na kadahilanan ang ischemic heart disease, kasarian ng lalaki, edad, pagbaba ng potassium at magnesium sa dugo, at cardiomyopathies.

Mga sanhi

• Mga sakit sa puso - mga depekto sa puso na may pinsala sa balbula, myocardial ischemia, myocarditis, pinsala sa puso, tachycardia
• Pangkalahatang pathologies - electrolyte disturbances, vegetative dystonia, menopause, premenstrual period, hypoxia, hypercapnia, anesthesia, impeksyon, operasyon, stress.
• Pag-inom ng mga gamot, kabilang ang antiarrhythmics, aminophylline, amitriptyline.
• Pag-inom ng alak, droga, paninigarilyo.

Mga palatandaan ng napaaga na ventricular depolarization

Ang ilang mga mekanismo para sa pag-unlad ng sakit ay kilala:

• aktibidad ng pag-trigger - ang paglitaw ng isang salpok nang wala sa panahon pagkatapos ng post-depolarization. Sa mekanismong ito, lumilitaw ang mga extrasystoles na may bradycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng reperfusion sa panahon ng atake sa puso, overdose ng digitalis, ischemia, at mga pagkagambala sa electrolyte;
• muling pagpasok ng paggulo - bubuo na may heterogeneity ng kalamnan ng puso, kapag sa mga lugar ng pinsala sa ischemic ay may mga lugar na may iba't ibang bilis ng pagpapadaloy ng salpok;
• automaticity - natupad dahil sa ectopic foci ng ventricles. Ang mekanismo ay nauugnay sa mga pagbabago sa electrolyte, ischemia, at labis na catecholamines.

Mga diagnostic

Ang mga sintomas ng kundisyon ay iba-iba at nangyayari kapwa asymptomatically at may mga reklamo ng pakiramdam ng paglubog ng puso, pagpintig, palpitations, at panghihina. Ang iba pang mga palatandaan ay maaaring isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa arrhythmia.

Kapag sinusuri ang iyong medikal na kasaysayan, dapat mong isaalang-alang ang pagkakaroon ng pinsala sa istruktura sa puso, masamang gawi, at paggamit ng gamot. Sa panahon ng pagsusuri, ang pulsation ng mga ugat ng leeg at isang pagbawas sa sonority ng mga tunog ng puso ay sinusunod.

Ang ECG ay nagpapakita hindi lamang extrasystole at tachycardia, kundi pati na rin ang sakit sa puso, na nagiging sanhi ng napaaga na depolarization ng ventricles. Ang isang deformed at malawak na ventricular complex at isang compensatory pause ay naitala. Ang atrial complex ay hindi nakasalalay sa ventricular complex;

Sa aming medikal na sentro, upang linawin ang diagnosis, bilang karagdagan sa isang pag-aaral ng ECG, maaaring magreseta ang isang espesyalista ng iba pang mga uri ng mga hakbang sa diagnostic:

• Pagsubaybay sa ECG ng Holter.
• Ultrasound ng puso.
• pag-aaral ng electrophysiological.

Dahil ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo, inirerekomenda na ang lahat ay sumailalim sa isang preventive examination na may isang ipinag-uutos na ECG.

Paggamot ng premature ventricular depolarization sa ON CLINIC

Sa kawalan ng sakit sa puso at mga sintomas, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Inirerekomenda na iwanan ang masasamang gawi na nagdudulot ng arrhythmia, iwasto ang electrolyte imbalances, at palitan ang mga gamot. Kung ang extrasystole ay hindi pinahihintulutan, ang sedative therapy at pagwawasto ng mga imbalances sa paggana ng autonomic nervous system ay magiging kapaki-pakinabang.

Kung bakante magkakasamang sakit, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon, matinding pagpapaubaya sa mga pag-atake, mga gamot o kirurhiko paggamot ay inireseta (pagkasira ng sugat, pagtatanim ng isang cardioverter). Ang mga taktika sa paggamot at pagbabala ay pinagsama-sama ng isang espesyalista mula sa International ospital SA CLINIC nang paisa-isa para sa bawat pasyente.

Halaga ng mga serbisyo

Mahal na mga pasyente! SA buong listahan mga serbisyo at listahan ng presyo na makikita mo sa reception o magtanong sa pamamagitan ng telepono.

Sinusubukan ng administrasyon na agad na i-update ang listahan ng presyo na nai-post sa website, ngunit upang maiwasan ang mga posibleng hindi pagkakaunawaan, ipinapayo namin sa iyo na suriin ang halaga ng mga serbisyo sa araw ng pakikipag-ugnay sa reception o call center sa pamamagitan ng telepono.

Ang naka-post na listahan ng presyo ay hindi bumubuo ng isang alok.

Ipagkatiwala ang iyong kalusugan sa mga propesyonal! SA CLINIC

Makikipag-ugnayan sa iyo ang administrator upang kumpirmahin ang iyong appointment.

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Saint Petersburg,

Saint Petersburg,

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Moscow, st. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 6

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Gusali ng Trekhgorny Val 12 2

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilyevsky Island, 36/40

Moscow, st. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 6

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Gusali ng Trekhgorny Val 12 2

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilyevsky Island, 36/40

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Ginagarantiyahan ng IMC "ON CLINIC" ang kumpletong pagiging kumpidensyal ng iyong kahilingan.

(Para sa mga residente ng Moscow at Moscow Region)

Ginagarantiyahan ng IMC "ON CLINIC" ang kumpletong pagiging kumpidensyal ng iyong kahilingan.

Sa pamamagitan ng paggamit sa site na ito at sa alinman sa mga serbisyo nito, kinukumpirma mo ang iyong pahintulot sa pagproseso ng personal na impormasyon.

Ano ang premature ventricular depolarization?

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas itong nagpapalubha sa kurso at nagpapalala sa pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang napaaga na ventricular excitation syndrome (PVS), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga tagumpay na nakamit sa pag-aaral ng PPV, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at paggamot ay nananatiling may kaugnayan ngayon.

Ang PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang lahat ng ventricular myocardium ay nagsisimulang maging mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang His bundle at ang mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng dalubhasa ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung hindi lamang mga electrocardiographic na palatandaan ng pre-excitation. , ngunit din ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng PVS ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa annulus fibrosus ng mitral o tricuspid valves, uri ng pagpapadaloy (decremental type - pagtaas ng pagbagal ng conduction sa kahabaan ng accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulation - o hindi- decremental), at ayon din sa kanilang kakayahang mag-antegrade, mag-retrograde o pinagsamang pagpapatupad. Kadalasan, ang mga accessory na daanan ay may mabilis, hindi nagpapababang pagpapadaloy na katulad ng sa normal na tisyu ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng abnormal na mga landas (tracts):

Mayroon ding iba pang karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may maraming abnormal na mga landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan mayroong:

Ang mga electrocardiographic na pagpapakita ng PPV ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng PPV sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PPV sa 30–35% ng mga pasyente.

Ang PPV ay isang congenital anomaly, ngunit maaaring mahayag sa klinikal sa anumang edad, kusang o pagkatapos ng anumang sakit. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang anumang iba pang patolohiya sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PPV na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. Mayroong isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng PVS at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng karagdagang mga landas ay nakilala sa mga kamag-anak ng ika-1, ika-2, at ika-3 na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may PPV ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may PPV ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may PPV na dumanas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga indibidwal na mas mataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at kasabay ng isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na mga kaso ay kasunod na inilarawan ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang sanhi ng ECG na ito pattern ay itinuturing na blockade ng mga sanga ng Kanyang bundle.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kasunod na pinangalanang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang batayan ng WPW syndrome ay ang pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na kinilala sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may kasaysayan ng mga episode ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang kinumpirma ng EPI at mga surgical treatment ang teorya ng mga accessory pathway.

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles sa panahon ng PPV ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagpapadaloy sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi tipikal para sa anomalyang tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay depende sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory conduction pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng daanan ng accessory o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node ay nagpapabilis o ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory pathway ay bumabagal, ang antas ng abnormal na ventricular depolarization ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay madalas silang kasama sa loop ng circular motion ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Sa PPV, ang orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay kadalasang nangyayari, kung saan ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng atrioventricular node, at pag-retrograde sa pamamagitan ng accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), walang mga palatandaan ng preexcitation, normal (makitid) QRS complex. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa tapat na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PPV ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng uri ng pinakamataas na binibigkas na preexcitation (QRS = 0.11 s), pagkatapos kung saan ang mga baligtad na P wave ay minsan nade-detect.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PPV, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses kasama ang accessory pathway, ang ventricular contraction frequency (VFR) ay maaaring lumampas sa 300 kada minuto.

Sa maraming kaso, ang PPV ay asymptomatic at natutukoy lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. 50-60% ng mga pasyente ay nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib o kakulangan sa ginhawa, takot at pagkahilo. Ang mga paroxysm ng AF ay nagiging partikular na mapanganib sa kaso ng PPV, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyente na may PPV ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng PPV ay ECG.

Sa kaso ng WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q ay napansin (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo - D-wave - sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at undeformed QRS complexes (maliban sa mga kaso ng concomitant blockade ng mga binti o sanga ng His bundle).

Sa PPV, sanhi ng paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng James at Maheim beam ay humahantong sa paglitaw sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may PPV (pagkasira ng isang abnormal na bundle), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent beam ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang sandali ng vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na ang mga aktibong electrodes ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium na abnormal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang abnormal na paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga kakayahan ng spatial vector electrocardiography na paraan, na ginagawang posible upang tumpak na matukoy ang lokalisasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon tungkol sa lokasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPI, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Sa kasong ito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng karagdagang abnormal na bundle.

Sa mga pasyenteng may asymptomatic PPV, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Kasama sa mga pagbubukod ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta, at yaong may kinalaman sa panganib sa kanilang sarili at sa iba ang trabaho (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo ng paghinto ng mga pag-atake at pagpigil sa kanila gamit ang iba't ibang mga panggamot at hindi panggamot na pamamaraan. Sa kasong ito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerability nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga organikong sakit sa puso ay mahalaga.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa antegrade sa normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong sugpuin ang pagpapadaloy at pagharang ng mga impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag inilapat nang maaga hangga't maaari.

Ang first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay itinuturing na adenosine, ang potensyal na kawalan nito ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang Verapamil ay itinuturing na isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng matinding arterial hypotension at matinding systolic heart failure. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang procainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Dahil sa kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng tachycardia na may malawak na QRS complex, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at class 1C na antiarrhythmic na gamot (AAPs): propafenone o flecainide.

Sa kaso ng antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang impulse ay isinasagawa nang retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway. at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang gamot na pinili para sa paghinto ng naturang tachycardia ay procainamide kung ito ay hindi epektibo, ang amiodarone o class 1C AAP ay ginagamit.

Kapag nangyari ang paroxysmal AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang ventricular rate at pabagalin ang conduction nang sabay-sabay sa accessory tract at AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Ang intravenous administration ng amiodarone at class 1C AAP ay lubos ding epektibo.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin at beta-blockers sa AF para sa layunin ng pagkontrol sa rate ng puso sa mga indibidwal na may PPV ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang dagdagan ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Upang maiwasan ang mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias na dulot ng pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AAPs, na may pag-aari ng pagbagal ng conduction sa mga abnormal na pathway.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may PPV, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia, na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances, pati na rin kapag ang drug therapy ay hindi epektibo at sa mga kaso kung saan ito ay nagdudulot ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory tract ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PPV. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya ng therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang pag-aatubili ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPI ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang conduction pathway, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (umaabot sa 95%), at ang dami ng namamatay na nauugnay sa pamamaraan ay hindi lalampas sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paraan ng paggamot na ito ay ang kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang mga pag-ulit ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory tract ay makabuluhang pinaliit. Para sa parehong mga indikasyon bilang catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ang huli ay imposible upang maisagawa para sa teknikal na mga kadahilanan o ay hindi matagumpay, pati na rin kapag ang open-heart surgery ay kinakailangan dahil sa concomitant patolohiya.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency and Reconstructive Surgery na pinangalanan. VC. Gusak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome?

Ang ECG phenomenon na ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga sumusunod na hindi pangkaraniwang pagbabago sa ECG curve:

• pseudocoronary elevation (elevation) ng ST segment sa itaas ng isoline sa chest leads;
• karagdagang J waves sa dulo ng QRS complex;

Batay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, ang maagang repolarization syndrome ay maaaring:

• na may pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema;
• nang walang pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema.

Ayon sa kalubhaan nito, ang ECG phenomenon ay maaaring:

• minimal - 2-3 ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom;
• katamtaman - 4-5 ECG ay humantong na may mga palatandaan ng sindrom;
• maximum – 6 o higit pang ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom.

Sa mga tuntunin ng pagtitiyaga nito, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring:

Mga sanhi

Sa ngayon, hindi alam ng mga cardiologist ang eksaktong dahilan ng pag-unlad ng maagang ventricular repolarization syndrome. Ito ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao at sa mga taong may iba't ibang mga pathologies. Ngunit maraming mga doktor ang nakikilala ang ilang hindi tiyak na mga kadahilanan na maaaring mag-ambag sa paglitaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG:

• labis na dosis o pangmatagalang paggamit ng mga adrenergic agonist;
• dysplastic collagenoses, na sinamahan ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa ventricles;
• congenital (familial) hyperlipidemia, na humahantong sa atherosclerosis ng puso;
• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
• congenital o nakuha na mga depekto sa puso;
• hypothermia.

Ang pananaliksik ay kasalukuyang isinasagawa sa posibleng namamana na katangian ng ECG phenomenon na ito, ngunit sa ngayon ay wala pang natukoy na data sa isang posibleng genetic na dahilan.

Ang pathogenesis ng maagang ventricular repolarization ay ang pag-activate ng karagdagang abnormal na mga landas na nagpapadala ng mga electrical impulses at pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses sa mga landas na nakadirekta mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang bingaw sa dulo ng QRS complex ay isang delayed delta wave, at ang pagpapaikli ng P-Q interval na naobserbahan sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng abnormal na nerve impulse transmission pathways.

Bilang karagdagan, ang maagang ventricular repolarization ay bubuo dahil sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng depolarization at repolarization sa myocardial structures ng mga basal na seksyon at tuktok ng puso. Sa ECG phenomenon na ito, ang repolarization ay nagiging makabuluhang pinabilis.

Natukoy ng mga cardiologist ang isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng maagang ventricular repolarization syndrome at dysfunction ng nervous system. Kapag nagsasagawa ng dosed na pisikal na aktibidad at isang pagsusuri sa gamot na may Isoproterenol, ang pasyente ay nakakaranas ng normalisasyon ng curve ng ECG, at sa pagtulog sa gabi ay lumalala ang mga tagapagpahiwatig ng ECG.

Sa panahon din ng mga pagsusuri, napag-alaman na ang maagang repolarization syndrome ay umuusad na may hypercalcemia at hyperkalemia. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan ay maaaring makapukaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG.

Mga sintomas

Maraming malalaking pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga partikular na sintomas ng maagang ventricular repolarization, ngunit lahat ng mga ito ay walang tiyak na paniniwala. Ang mga abnormalidad ng ECG na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao na hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies na nagrereklamo lamang tungkol sa pinagbabatayan na sakit.

Sa maraming mga pasyente na may maagang ventricular repolarization, ang mga pagbabago sa sistema ng pagpapadaloy ay nagdudulot ng iba't ibang mga arrhythmias:

• ventricular fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• supraventricular tachyarrhythmia;
• iba pang mga anyo ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa kalusugan at buhay ng pasyente at madalas na pumukaw ng kamatayan. Ayon sa mga istatistika ng mundo, ang isang malaking bilang ng mga pagkamatay na sanhi ng asystole sa panahon ng ventricular fibrillation ay naganap nang tumpak laban sa background ng maagang ventricular repolarization.

Kalahati ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay may systolic at diastolic cardiac dysfunction, na humahantong sa gitnang hemodynamic disturbances. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng igsi ng paghinga, pulmonary edema, hypertensive crisis, o cardiogenic shock.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization, lalo na sa mga bata at kabataan na may neurocirculatory dystonia, ay madalas na sinamahan ng mga sindrom (tachycardial, vagotonic, dystrophic o hyperamphotonic) na sanhi ng impluwensya ng humoral na mga kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

ECG phenomenon sa mga bata at kabataan

Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga bata at kabataan na may maagang ventricular repolarization syndrome ay tumataas. Sa kabila ng katotohanan na ang sindrom mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang abnormalidad sa puso, ang mga naturang bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na makikilala ang sanhi ng kababalaghan ng ECG at posibleng magkakatulad na mga sakit. Para sa diagnosis, ang bata ay inireseta:

Sa kawalan ng mga pathologies sa puso, ang therapy sa gamot ay hindi inireseta. Ang mga magulang ng bata ay pinapayuhan na:

• klinikal na pagmamasid ng isang cardiologist na may ECG at ECHO-CG isang beses bawat anim na buwan;
• alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
• limitahan ang labis na pisikal na aktibidad;
• Pagyamanin ang iyong pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at mineral na nakapagpapalusog sa puso.

Kung ang mga arrhythmias ay napansin, ang bata, bilang karagdagan sa mga rekomendasyon sa itaas, ay inireseta ng mga gamot na antiarrhythmic, energy-tropic at magnesium-containing.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng "early ventricular repolarization syndrome" ay maaaring gawin batay sa isang pag-aaral ng ECG. Ang mga pangunahing palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang mga sumusunod na paglihis:

• displacement sa itaas ng isoline ng higit sa 3 mm ng ST segment;
• pagpapahaba ng QRS complex;
• sa mga lead sa dibdib, sabay-sabay na leveling ng S wave at pagtaas sa R ​​wave;
• walang simetriko mataas na T wave;
• lumipat sa kaliwa ng electrical axis.

Para sa isang mas detalyadong pagsusuri, ang mga pasyente ay inireseta:

• ECG na may pisikal at stress sa droga;
• 24 na oras na pagsubaybay sa Holter;
• ECHO-KG;
• mga pagsusuri sa ihi at dugo.

Kapag natukoy na ang maagang repolarization syndrome, pinapayuhan ang mga pasyente na patuloy na ibigay sa kanilang doktor ang mga nakaraang resulta ng ECG, dahil ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring mapagkamalang isang episode ng coronary artery disease. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring makilala mula sa myocardial infarction sa pamamagitan ng pagkakapare-pareho ng mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram at ang kawalan ng tipikal na radiating na sakit sa dibdib.

Paggamot

Kung ang maagang repolarization syndrome ay napansin, na hindi sinamahan ng mga pathologies sa puso, ang pasyente ay hindi inireseta ng drug therapy. Inirerekomenda para sa mga naturang tao:

1. Pag-iwas sa matinding pisikal na aktibidad.
2. Pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.
3. Panimula sa pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo at bitamina B (mga mani, hilaw na gulay at prutas, toyo at isda sa dagat).

Kung ang isang pasyente na may ganitong ECG phenomenon ay may mga pathologies sa puso (coronary syndrome, arrhythmias), kung gayon ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

• mga ahente ng enerhiya-tropiko: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• mga gamot na antiarrhythmic: Ethmozin, Quinidine sulfate, Novocainamide.

Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang pasyente ay maaaring irekomenda na sumailalim sa minimally invasive na operasyon gamit ang catheter radiofrequency ablation. Ang pamamaraang ito ng operasyon ay nag-aalis ng bundle ng abnormal na mga landas na nagdudulot ng arrhythmia sa maagang ventricular repolarization syndrome. Ang ganitong operasyon ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos na maalis ang lahat ng mga panganib, dahil ito ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon (PE, pinsala sa mga coronary vessel, cardiac tamponade).

Sa ilang mga kaso, ang maagang ventricular repolarization ay sinamahan ng paulit-ulit na mga yugto ng ventricular fibrillation. Ang ganitong mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay naging dahilan para sa isang operasyon upang itanim ang isang cardioverter-defibrillator. Salamat sa pag-unlad sa cardiac surgery, ang operasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang minimally invasive na pamamaraan, at ang pagtatanim ng isang third-generation cardioverter-defibrillator ay hindi nagiging sanhi ng anumang masamang reaksyon at mahusay na disimulado ng lahat ng mga pasyente.

Ang pagtuklas ng maagang ventricular repolarization syndrome ay palaging nangangailangan ng mga kumplikadong diagnostic at follow-up sa isang cardiologist. Ang pagsunod sa isang bilang ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad, pagwawasto ng pang-araw-araw na menu at pagbubukod ng psycho-emosyonal na stress ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may ganitong ECG phenomenon. Kapag natukoy ang magkakatulad na mga pathology at arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang mga pasyente ay inireseta ng drug therapy upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring ipahiwatig para sa kirurhiko paggamot.

Ang early ventricular repolarization syndrome ay isang medikal na termino at nangangahulugan lamang ng mga pagbabago sa electrocardiogram ng pasyente. Ang karamdaman na ito ay walang panlabas na sintomas. Noong nakaraan, ang sindrom na ito ay itinuturing na isang variant ng pamantayan, at samakatuwid ay walang negatibong epekto sa buhay.

Upang matukoy ang mga katangian ng sintomas ng maagang ventricular repolarization syndrome, iba't ibang mga pag-aaral ang isinagawa, ngunit walang mga resulta na nakuha. Ang mga abnormalidad ng ECG na tumutugma sa anomalyang ito ay nangyayari kahit na sa ganap na malusog na mga tao na walang mga reklamo. Umiiral din sila sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies (nagreklamo lamang sila tungkol sa kanilang pinagbabatayan na sakit).

Maraming mga pasyente kung saan natuklasan ng mga doktor ang maagang ventricular repolarization syndrome ay kadalasang may kasaysayan ng mga sumusunod na uri ng arrhythmias:

• Ventricular fibrillation;
• Tachyarrhythmia ng mga supraventricular na rehiyon;
• Ventricular extrasystole;
• Iba pang mga uri ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng sindrom na ito ay maaaring ituring na isang seryosong banta sa kalusugan at buhay ng pasyente (maaari silang maging sanhi ng kamatayan). Ang mga istatistika ng mundo ay nagpapakita ng maraming pagkamatay dahil sa mga asystoles sa panahon ng ventricular fibrillation, na eksaktong lumitaw dahil sa anomalyang ito.

Kalahati ng mga paksa na may ganitong kababalaghan ay may cardiac dysfunction (systolic at diastolic), na nagiging sanhi ng mga sentral na problema sa hemodynamic. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiogenic shock o hypertensive crisis. Ang pulmonary edema at igsi ng paghinga na may iba't ibang kalubhaan ay maaari ding maobserbahan.

Mga unang palatandaan

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bingaw na lumilitaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantalang delta wave. Ang karagdagang kumpirmasyon ng pagkakaroon ng karagdagang mga electrically conductive pathways (sila ang naging unang sanhi ng phenomenon) ay isang pagbawas sa pagitan ng P-Q sa maraming mga pasyente. Sa karagdagan, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring mangyari dahil sa isang kawalan ng timbang sa electrophysiological mekanismo na responsable para sa pagbabago sa de- at repolarization function sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, na kung saan ay matatagpuan sa basal rehiyon at ang puso tugatog.

Kung ang puso ay gumagana nang normal, ang mga prosesong ito ay nangyayari sa parehong direksyon at sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang repolarization ay nagsisimula mula sa epicardium ng cardiac base at nagtatapos sa endocardium ng cardiac apex. Kung ang isang paglabag ay sinusunod, ang mga unang palatandaan ay isang matalim na acceleration sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay lubos na nakasalalay sa mga dysfunctions sa autonomic nervous system. Ang vagal genesis ng anomalya ay napatunayan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pagsubok na may katamtamang pisikal na aktibidad, pati na rin ang isang drug test na may gamot na isoproterenol. Pagkatapos nito, ang mga tagapagpahiwatig ng ECG ng pasyente ay nagpapatatag, ngunit ang mga palatandaan ng ECG ay lumalala habang natutulog sa gabi.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga buntis na kababaihan

Ang patolohiya na ito ay katangian lamang kapag ang pagtatala ng mga potensyal na elektrikal sa isang ECG at sa nakahiwalay na anyo ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso sa lahat, at samakatuwid ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay kadalasang binibigyang pansin lamang kung ito ay pinagsama sa medyo bihirang mga anyo ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso.

Kinumpirma ng maraming pag-aaral na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, lalo na kapag sinamahan ng pagkahilo na sanhi ng mga problema sa puso, ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring isama sa pag-unlad ng supraventricular arrhythmias, pati na rin ang pagbawas sa hemodynamics. Ang lahat ng ito sa huli ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso. Ang mga salik na ito ay naging dahilan para sa mga cardiologist na nagiging interesado sa sindrom.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakakaapekto sa proseso ng pagbubuntis at ang fetus sa anumang paraan.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata

Kung ang iyong anak ay na-diagnose na may maagang ventricular repolarization syndrome, ang mga sumusunod na pagsusuri ay dapat gawin:

• Pagkuha ng dugo para sa pagsusuri (ugat at daliri);
• Average na bahagi ng ihi para sa pagsusuri;
• Ultrasound check ng puso.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay kinakailangan upang ibukod ang posibilidad ng asymptomatic na pag-unlad ng mga kaguluhan sa trabaho, pati na rin ang pagpapadaloy ng ritmo ng puso.

Ang maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata ay hindi isang sentensiya ng kamatayan, bagaman pagkatapos ng pagtuklas nito ay karaniwang kinakailangan na sumailalim sa isang proseso ng pagsusuri sa kalamnan ng puso nang maraming beses. Ang mga resulta na nakuha pagkatapos ng ultrasound ay dapat dalhin sa isang cardiologist. Matutukoy niya kung ang bata ay may anumang mga pathology sa lugar ng mga kalamnan ng puso.

Ang isang katulad na anomalya ay maaaring maobserbahan sa mga bata na may mga problema sa sirkulasyon ng puso sa panahon ng embryonic. Kakailanganin nila ang regular na check-up sa isang cardiologist.

Upang maiwasan ang bata na makaramdam ng mga pag-atake ng pinabilis na tibok ng puso, ang bilang ng mga pisikal na aktibidad ay dapat bawasan at gawing mas matindi. Hindi makakasama sa kanya ang pagsunod sa tamang diyeta at pamumuhay ng malusog. Magiging kapaki-pakinabang din na protektahan ang bata mula sa iba't ibang mga stress.

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Mga sakit ng circulatory system / I30-I52 Iba pang sakit sa puso / I49 Iba pang sakit sa ritmo ng puso

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon[baguhin]

Ang ventricular extrasystole (VC) ay isang paggulo na napaaga na may kaugnayan sa pangunahing ritmo, na nagmumula sa ventricular myocardium.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Ang mga PVC ay sumasalamin sa pagtaas ng aktibidad ng mga cell ng pacemaker. Ang mga mekanismo ng PVC ay itinuturing na sirkulasyon ng paggulo, pag-trigger ng aktibidad at pagtaas ng automaticity. Ang sirkulasyon ng paggulo ay nangyayari kapag mayroong isang unilateral na bloke sa mga hibla ng Purkinje at pangalawang mabagal na pagpapadaloy. Sa panahon ng ventricular activation, pinapagana ng mabagal na conduction site ang naka-block na bahagi ng system pagkatapos na maibalik dito ang refractory period phase, na humahantong sa karagdagang pag-urong. Ang sirkulasyon ng paggulo ay maaaring magdulot ng solong ectopic contraction o mag-trigger ng paroxysmal tachycardia. Ang tumaas na automaticity ay nagmumungkahi na ang isang ectopic focus ng pacemaker cells ay umiiral sa loob ng ventricle, na may subthreshold na potensyal para sa pagpapaputok. Kung ang pangunahing ritmo ay hindi sugpuin ang ectopic focus, isang ectopic contraction ang magaganap.

Sa mga ventricular extrasystoles, ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok sa sinus node ay, bilang isang panuntunan, ay naharang ang sariling salpok sa sinus node ay nangyayari sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi din ng paggulo ng atria. Ang P wave ay karaniwang hindi nakikita sa ECG, dahil ito ay kasabay ng QRS complex ng mga extrasystoles, ngunit kung minsan ang P wave ay maaaring maitala bago o pagkatapos ng extrasystolic complex (AV dissociation sa extrasystolic complexes). Ang mga ventricular extrasystoles ay nahahati depende sa lokasyon sa kanang ventricular at kaliwang ventricular

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Maaaring lumabas ang mga PVC sa isang regular na pagkakasunud-sunod ng bigeminy, trigeminy, o quadrigeminy.

Ang mga PVC na may parehong morpolohiya ay tinatawag na monomorphic o single-focal. Kung ang mga PVC ay may 2 o higit pang magkakaibang morpolohiya, ang mga ito ay tinatawag na multiform, pleomorphic o polymorphic.

Gradation ng ventricular extrasystoles ayon kay Laun-Wolff

I - hanggang sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

II - higit sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

III - polymorphic extrasystoles.

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

IVb - grupong extrasystoles, triplets at higit pa, maikling pagtakbo ng ventricular tachycardia.

V - maagang ventricular extrasystoles ng uri R sa T.

Ipinapalagay na ang mataas na gradasyon ng mga extrasystoles (mga klase 3-5) ay ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, sa mga karagdagang pag-aaral ay natagpuan na ang klinikal at prognostic na kahalagahan ng extrasystole (at parasystole) ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang antas ng organikong pinsala sa puso at ang functional na estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial damage na may normal na contractile function ng kaliwang ventricle (ejection fraction na higit sa 50%), ang extrasystole, kabilang ang mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia at kahit na patuloy na paulit-ulit na tachycardia, ay hindi nakakaapekto sa pagbabala at hindi nagbabanta sa buhay. Ang mga arrhythmias sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sakit sa puso ay tinatawag na idiopathic. Sa mga pasyente na may organic myocardial damage, ang pagkakaroon ng extrasystole ay itinuturing na isang karagdagang prognostically unfavorable sign. Gayunpaman, kahit na sa mga kasong ito, ang mga extrasystoles ay walang independiyenteng prognostic na halaga, ngunit isang salamin ng myocardial damage at left ventricular dysfunction.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Pamantayan ng ECG para sa ventricular extrasystole

Malapad at deformed QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >120 ms sa mga batang mahigit 10 taong gulang edad at matatanda, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus), habang ang ST segment at T wave ay matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may paggalang sa pangunahing alon ng QRS complex.

Sa kaliwang ventricular extrasystoles, ang pangunahing alon ng QRS complex sa lead V 1 ay nakadirekta paitaas, na may kanang ventricular extrasystoles - pababa.

Ang kawalan ng P wave (maliban sa napakahuli na ventricular extrasystoles, kung saan ang P wave ay naitala sa isang napapanahong paraan, at ang extrasystolic QRS complex ay nangyayari nang wala sa panahon, pagkatapos ng pinaikling P-Q interval) bago ang extrasystolic QRS complex.

Ang compensatory pause ay madalas na kumpleto; kung ang ectopic impulse ay isinasagawa nang pabalik-balik sa atria - isang "retrograde" P wave ay nakita sa likod ng aberrant QRS complex - ang compensatory pause ay maaaring hindi kumpleto.

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Ang extrasystole ng functional na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata extrasystole ay hindi sinamahan ng subjective manifestations at hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. Ang isang kakaibang katangian ng pagkabata ay ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang binibigkas na paglabag sa neurogenic na regulasyon ng ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang kahalagahan ng mga autonomic at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng cardiac arrhythmia na ito, ang isang makabuluhang papel ay kabilang sa mga gamot na nag-normalize sa antas ng mga interaksyon ng cardiocerebral, na bumubuo ng batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kabilang dito ang lamad. - nagpapatatag, nootropic at metabolic na mga gamot). Ang mga nootropic at nootropic-like na gamot ay may trophic na epekto sa mga autonomic regulation centers, nagpapahusay ng metabolic activity at nagpapakilos ng mga reserbang enerhiya ng mga cell, nag-regulate ng cortical-subcortical na mga relasyon, at may banayad at nakapagpapasigla na epekto sa sympathetic na regulasyon ng puso. Kapag ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga cavity ng puso at diastolic dysfunction ay napansin ayon sa echocardiography, mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization ayon sa ECG at treadmill test, ang metabolic therapy ay isinasagawa.

Kapag ang dalas ng supraventricular at ventricular extrasystoles ay higit sa isang araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at kondisyon na nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagbuo ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang klase I-IV na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga extrasystoles. Ang pagsisimula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang ECG at Holter ECG monitoring, na isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang pagbubukod ay ang mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone.

1. Upang patatagin ang autonomic na regulasyon: phenibut (pomg 3 beses sa isang araw para sa 1-1.5 na buwan), pantogam (0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw para sa 1-3 buwan), picamilon, glutamic acid, aminalon, cortexin (10 mg, intramuscularly, mga bata na tumitimbang ng mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis na 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may timbang sa katawan na higit sa 20 kg - sa isang dosis na 10 mg / araw sa loob ng 10 araw.

2. Metabolic therapy: kudesan (isang drop ng 0.5 ml isang beses sa isang araw na may pagkain), elcar (para sa mga bata depende sa edad, simula sa panahon ng neonatal mula 4 hanggang 14 na patak, kurso ng paggamot 4-6 na linggo), lipoic acid ( para sa mga bata 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, para sa isang panahon ng 1 buwan), carnitene (para sa mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis ng 150 mg/kg bawat araw, 2-6 na taon mg/kg bawat araw, 6 -12 taon - 75 mg/kg bawat araw, mula 12 taong gulang at mas matanda mg/kg bawat araw), paghahanda ng magnesium (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tablet bawat araw, kurso para sa 1 buwan, mildronate (250 mg bawat araw araw, kurso para sa 3 linggo).

3. Mga protektor at antioxidant ng lamad: bitamina E, A, cytochrome C (4.0 ml intramuscularly o intravenously No. 5-10), xidifon, vetoron (2 hanggang 7 patak 1 beses bawat araw pagkatapos kumain, kurso para sa 1 buwan), Actovegin ( 20-40 mg intramuscularly para sa 5-10 araw).

4. Vascular na gamot: pentoxifylline, parmidine (1/2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, kurso para sa 1 buwan), cinnarizine.

5. Antiarrhythmic na gamot I-IV class: amiodarone, rhythmonorm (5-10 mg/kg bawat araw, kurso 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg/kg bawat araw), bisoprolol (0.1-0 .2 mg/ kg bawat araw), sotalex (1-2 mg/kg bawat araw), etacizin (1-2 mg/kg bawat araw sa 3 dosis), allapinin (1-1.5 mg/kg bawat araw sa 3 pagtanggap).