Ventriküler çarpıntı. Kalbin ventriküllerinin fibrilasyonu ve çarpıntısı - nedir, tanımı, tedavisi

Etiyoloji ve patogenez

Ventriküler fibrilasyon (titreşim), miyokard enfarktüsünün akut döneminde meydana gelir ve sıklıkla nedenidir. ani ölüm.

I.A. Chernogorov, sol koroner arterin büyük dalları bağlandığında köpeğin kalbi üzerinde yaptığı deneylerde ventriküler fibrilasyonu defalarca gözlemledi. Bu durumda, önce kalp kasılmaları zayıfladı, ardından tek ve grup ekstrasistoller ortaya çıktı, uzun süreli ventriküler taşikardiye ve son olarak ventriküler fibrilasyona dönüştü.

Bana göre. Raiskina, deneyde anteriorun ligasyonu alçalan dal Sol koroner arterin üst üçte birlik kısmındaki bir hastalık, hayvanların %70'inde ventriküler fibrilasyona, %40'ında ventriküler taşisistole ve ventriküler ekstrasistole neden olur. Fibrilasyon öncesi bozuklukların analizi kalp atış hızı vakaların %100'ünde ventriküler fibrilasyondan önce ekstrasistol geldiğini, ekstrasistolde ise vakaların %77'sinde ventriküler fibrilasyonun meydana geldiğini gösterdi. Vakaların %50'sinde ventriküler taşisistol fibrilasyondan önce gelir ve ventriküler taşisistolde vakaların %88'inde fibrilasyon meydana gelir.

M.E. Raiskina'ya göre ekstrasistolden grup ekstrasistol ve ventriküler fibrilasyona geçişin ana koşulu Erken başlangıçlı ekstrasistoller kalp döngüsü kalbin dağılım ve repolarizasyon süresinin daha da artmasına katkıda bulunur.

Sürekli elektrokardiyografik kontrole sahip kardiyak izleme sistemleri kullanılarak bazı durumlarda kısa süreli ventriküler fibrilasyon dönemleri tespit edilebilir. Özellikle E.I. Chazov ve V.M. Bogolyubov, strofantin K uygulanmasından sonra miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda bu tür ritim bozukluklarına dikkat çekti.

Ventriküler fibrilasyon, digitalis ve strophanthin K ile zehirlenme sırasında diğer kalp lezyonlarının arka planında da ortaya çıkabilir. Miyokardın kardiyak glikozitlere karşı bireysel duyarlılığı, miyokard hasarının ciddiyetine, hücre içi potasyum seviyesindeki azalmaya, katekolamin üretimine bağlıdır. ve miyokard iskemisinin derecesi.

Ventriküler fibrilasyon anestezi, kalp kateterizasyonu, kalp ameliyatı sonrası bir komplikasyon olarak ortaya çıkar. akut enfeksiyonlar(özellikle difteri), böbrek ve karaciğer yetmezliği. Bazen bazı ilaçların (kinidin, prokainamid, adrenalin) uygulanmasından sonra ventriküler fibrilasyon gelişir.

Deneyde birkaç dal bağlandıktan sonra Koroner arterler Ve uzun süreli infüzyon adrenalin (hiperkatekolaminemi, histotoksik miyokard hipoksisine yol açar), kalp kası zayıflığı ile birlikte ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir.

Morgagni-Adams-Stokes ataklarının sıklıkla nedeni olan tam transvers bloğu olan hastalarda ortaya çıkan fibrilasyonu vurgulamak gerekir. Bu tür hastalarda ventriküler fibrilasyonun bir özelliği, atriyoventriküler blokajı olmayan hastalarda oldukça nadir görülen, elektriksel defibrilasyon olmadan atakların sıklıkla kendiliğinden veya bir kalp masajı sonrasında kesilmesidir.

Ventriküler fibrilasyon, birçok organik kalp hastalığının, özellikle diüretikler ve yüksek dozda kardiyak glikozitlerle yapılan yoğun tedaviden sonra hipokalemi ile ortaya çıkan terminal bir belirtisidir.

Bazen ventriküler fibrilasyon, göğse güçlü bir darbenin yanı sıra otonomik sistemin aşırı uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. gergin sistemörneğin güçlü psiko-duygusal faktörlerin etkisi altında, ani korku veya korku.

Ventriküler fibrilasyon, etiyolojide atriyal fibrilasyona yakındır; tek fark, ventriküler fibrilasyonda, bir ektopik odak veya birkaç yüksek frekanslı uyarma odağının ventrikül kaslarında bulunmasıdır (bkz. Atriyal fibrilasyon).

Prof. yapay zeka Gritsyuk

“Ventriküler fibrilasyonun nedenleri, gelişim mekanizması” bölüm Acil durum koşulları

Ventriküler fibrilasyon

Ventriküler fibrilasyon, etkili bir kasılmanın olmadığı ve kalbin düzensiz elektriksel aktivitesidir. kardiyak çıkışı. EKG'de QRS kompleksi yok.

5-7 dakika boyunca ventriküler fibrilasyon. neredeyse kaçınılmaz olarak ölüme yol açar. Ventriküler fibrilasyondan önce sıklıkla ventriküler taşikardi gelir.

Ventriküler fibrilasyonun risk faktörleri ve nedenleri yaklaşık olarak aynıdır. ventriküler taşikardi. Ventriküler fibrilasyon herhangi bir tetikleyici faktör olmaksızın aniden ortaya çıkabilir.

Vakaların %75'inde hastane dışı dolaşım durmasına ventriküler fibrilasyon neden olur. Hayata döndürülenlerin yüzde 75'inde koroner arterlerde ciddi hasar var ve yüzde 20-30'unda transmural miyokard enfarktüsü var. Koroner arter hastalığı olmadığında tekrarlayan dolaşım durması riski yüksektir ancak miyokard enfarktüsü nedeniyle dolaşım durması yaşayanlarda bir yıl içinde ani ölüm riski yalnızca %2'dir. geçirmiş hastalarda ani ölüm riski daha yüksektir. ön enfarktüs miyokard. Ani ölüm için risk faktörleri arasında miyokardiyal iskemi, sol ventriküler sistolik fonksiyon bozukluğu, saatte on veya daha fazla ventriküler ekstrasistol, indüklenebilir veya spontan ventriküler taşikardi, arteriyel hipertansiyon, sol ventriküler hipertrofi, sigara içme, erkek cinsiyet, obezite, hiperlipoproteinemi, yaşlılık yaşı, alkol kötüye kullanımı.

Tedavi

Yukarıda bahsedildiği gibi ventriküler fibrilasyon çok hızlı bir şekilde ölüme yol açar ve neredeyse hiçbir zaman kendi kendine durmaz. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve defibrilasyona hızla başlanmalıdır. En az 200 J'lik senkronize olmayan şok uygulanır, etkisiz ise deşarj 300 ve 360 ​​J'ye çıkarılır. Üç şoktan sonra kan dolaşımı düzelmezse hızla adrenalin uygulanır. 1 mg IV ve defibrilasyonu tekrarlayın. Gerekirse adrenalin uygulaması 3-5 dakikada bir tekrarlanır. Resüsitasyon önlemleri etkisizse lidokain uygulanır. Ayrıca prokainamid kullanılır. Bretilyum tosilat ve amiodaron. Amerikan Kalp Derneği kılavuzları, deneyim arttıkça amiodaronun, lidokain etkisiz olduğunda ventriküler aritmileri tedavi etmek için kullanılan birincil ilaç haline gelebileceğini göstermektedir.

Ventriküler fibrilasyon ve ani kalp ölümü

ventriküler fibrilasyon ve ani kalp ölümü

Ventriküllerin fibrilasyonu veya yanıp sönmesi- bunlar, kalbin pompalama fonksiyonunun durmasıyla birlikte, dakikada 300'den fazla sıklıkta bireysel ventriküler kas lifi gruplarının aritmik, koordine olmayan ve etkisiz kasılmalarıdır. Ventriküler fibrilasyona yakın, dakikada 220-300 frekansta ventriküler taşiaritmi oluşturan çarpıntılarıdır. Fibrilasyonda olduğu gibi ventriküler kasılmalar etkisizdir ve neredeyse hiç kalp debisi yoktur. Ventriküler flutter kararsız bir ritimdir, genellikle oldukça hızlı bir şekilde fibrilasyona, bazen de sinüs ritmine dönüşür.

Ventriküler fibrilasyon Asıl sebep ani kalp ölümü.

Ani kalp ölümü- Akut semptomların başlamasından sonraki 1 saat içinde, bilinç kaybının ardından kardiyak nedenlere bağlı doğal ölüm; kalp hastalığı öyküsü olması muhtemeldir, ancak ölümün zamanlaması ve şekli beklenmediktir. Ani kalp ölümünün acil nedenleri arasında ventriküler fibrilasyonun görülme sıklığı %75-80'dir.

Etiyoloji. Daha önce tıbbi geçmişi olan 60-69 yaş arası erkekler arasında kalp hastalığı Ani kardiyak ölüm oranı 1000 nüfusta 8'dir.

Ani kalp ölümünün en sık nedeni

- miyokardiyal enfarktüs

- kalp yetmezliği

- hipertrofik kardiyomiyopati

- Genişletilmiş kardiyomiyopati

- aort darlığı

- sarkma kalp kapakçığı

- Kalbin iletim sisteminin bozulması

- Wolff-Parkinson-Bythe sendromu

- uzun QT sendromu

- Brugada sendromu

- aritmojenik sağ ventriküler displazi

— anormal gelişim Koroner arterler

- miyokardiyal köprü

1. Geçici tetikleyici olaylar (toksik, metabolik, elektrolit dengesizliği; otonomik ve nörofizyolojik bozukluklar; iskemi veya reperfüzyon; hemodinamik değişiklikler).

2. Yüksek riskli repolarizasyon bozuklukları (konjenital veya edinsel uzun QT sendromları, ilaçların aritmojenik etkileri, ilaç etkileşimleri).

3. Klinik gizli kalp hastalığı (tanınmayan hastalık).

4. İdiyopatik ventriküler fibrilasyon (faktörler belirlenmemiştir).

İle ortaya çıkan hastalıklar yapısal değişiklikler kalpler ani kalp ölümünün bilinen nedenleridir. Her şeyden önce bu, sol ventriküler hipertrofinin geliştiği hastalıklar için geçerlidir (hipertansiyon, miyokard enfarktüsünden sonra kalbin yeniden şekillenmesi, vb.).

Patofizyolojik mekanizmalar. Ventriküler fibrilasyonun ortaya çıkışı, miyokardın bir veya daha fazla bölgesinde artan otomatisitenin yanı sıra sürekli değişen yollar ile miyokarddaki çoklu yeniden giriş odaklarına dayanmaktadır. Bunun nedeni miyokardın elektrofizyolojik durumunun heterojenliğidir.

Hastaların% 90'ından fazlasında ventriküler fibrilasyon, monomorfik veya polimorfik ventriküler taşikardiden kaynaklanır, çok daha az sıklıkla 1-2 "erken", T tipi R, ventriküler ekstrasistoller tarafından indüklenebilir ve eşit olmayan depolarizasyon derecelerinin ortaya çıkmasına neden olabilir. farklı kas lifleri. İnsanlarda ventriküler fibrilasyon kendiliğinden durmaz. Etkinliği altta yatan hastalığın doğasına, ilişkili kalp yetmezliğinin ciddiyetine ve kullanım zamanına bağlı olan sinüs ritmini yalnızca elektriksel defibrilasyon eski haline getirebilir.

Klinik tablo. Ventriküler fibrilasyon meydana geldiğinde kalbin pompalama fonksiyonu durduğundan, kan dolaşımının ani durması ve klinik ölüm. Hastalar ventriküler fibrilasyonun başlamasından 15-30 saniye sonra bilincini kaybeder, 40-45 saniye sonra ise kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama gelişir. Gözbebekleri genişlemiş ve ışığa tepki vermiyor. Yüksek sesle ve hızlı nefes alma genellikle 2. dakikada durur. Yaygın siyanoz gelişir, büyük arterlerde (karotid ve femoral) nabız yoktur ve solunum yoktur. Etkili bir kalp ritminin 4 dakika içinde yeniden sağlanması mümkün olmazsa, merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

Ventriküler taşikardide, genellikle önce ventriküler fibrilasyon, MOS, bilinç ve AT gelir; genellikle düşüktür. Kısa bir zaman korunmuş olabilir. Ancak çoğu zaman bu dengesiz ritim hızla ventriküler fibrilasyona dönüşür.

Açık EKG fibrilasyonu ventriküller, dişlerle değişen genlik ve süreye sahip, farklılaşmamış ve dakikada 300'den fazla frekansa sahip kaotik titreşen dalgalarla kendini gösterir. Genliklerine bağlı olarak Velikokhvili ve Dribnokhvili ventriküler fibrilasyonunu ayırt edebiliriz (Şekil 61). İkinci durumda, titreme dalgalarının genliği 0,2 mV'a kadardır ve başarılı defibrilasyon olasılığı çok daha düşüktür.

Ayırıcı tanı. Her türlü bilinç kaybı vakasında kan dolaşımının aniden durması ihtimali unutulmamalıdır. Kardiyak aktivitenin ani durması sırasında agonal solunum ilk 1-2 dakika devam edebilse de, bu durumun erken bir belirtisi büyük arterlerde nabızların olmaması ve daha az güvenilir bir şekilde kalp sesleridir.

Siyanoz hızla gelişir ve gözbebekleri genişler. Tanıyı doğrulamak ve ani kalp durmasının acil nedenini (fibrilasyon, ventriküler asistol, elektromekanik ayrışma) belirlemek için bir EKG kullanılabilir.

EKG'de Velikokhvil'in ventriküler fibrilasyonunun ventriküler flutter ve polimorfik ventriküler taşikardiden ayırt edilmesi bazen zordur. Bu aritmi formlarının her ikisi de ventriküler komplekslerin daha düşük frekansı ile karakterize edilir ve çarpıntı aynı zamanda amplitüdlerinin daha fazla stabilitesi ile de karakterize edilir.

Ventriküler fibrilasyonun gelişiminde 4 aşama vardır:

EKG'de ventriküler çarpıntı aşaması - dakikada 250-300 frekansta (2 saniye süreli) yüksek genlikli dalgalar kaydedilir.

Miyokardın bireysel bölümlerinin kaotik, koordine olmayan kasılmalarının, EKG'de 1 dakikada 600'e kadar frekansta yüksek genlikli dalgaların ortaya çıkmasıyla ortaya çıktığı konvülsif aşama (1 dakika).

Ventriküler fibrilasyonun (mikrodalga ventriküler fibrilasyon) aşaması 3 dakikaya kadar sürer. EKG, 1 dakikada 1000'e kadar frekansa sahip düşük genlikli dalgaları gösterir.

Atonik aşama - miyokardın bireysel bölümlerinin ihlali, söner, EKG'de süre artar ve dalgaların genliği, frekansları dakikada 400'e kadar azalır.

Tedavi acil bakım - kardiyopulmoner resüsitasyon ve başarılı olması durumunda ventriküler fibrilasyonun tekrarını ve ani ölümü önlemeye yönelik önlemleri içerir.

Kardiyopulmoner resüsitasyon, solunumun ve kan dolaşımının durmasının nedeni ortadan kaldırılıncaya kadar akciğerlerin ve kan dolaşımının yeterli şekilde havalandırılmasının sağlanmasından oluşur.

Kalp durması durumunda ilk önlemlerin algoritması şunları içerir:

1) reaksiyonları kontrol etmek

2) solunum yollarının açılması

3) nefes testi

4) eğer mevcutsa spontan solunum- uygulamak dolaylı masaj kalp (10 saniye içinde)

5) Kan dolaşımı düzelmezse kalp masajına devam edin (1 dakikada 100, oran 15:2).

Ani ölümden sonra hastanın hayatta kalmasının en önemli belirleyicisi, dolaşım durmasının başlangıcından elektriksel defibrilasyona kadar geçen süredir. Çarpıntı aşamasında ve fibrilasyonun konvülsif aşamasında ventriküler fibrilasyon döneminde elektrik nabız tedavisinin yapılması en uygunudur. Bu bakımdan ani dolaşım durması olan hastaların bakımının etkinliğini arttırmak için, nitelikli ve uzman uzmanların mümkün olduğu kadar erken sağlanması gerekmektedir. Tıbbi bakım Gelişmiş Kardiyak Yaşam Desteği (ACLS) algoritmasına göre.

Ventriküllerin fibrilasyonu veya titremesi- bunlar, bireysel ventriküler kas lifi gruplarının dakikada 300'den fazla frekansla aritmik, koordine olmayan ve etkisiz kasılmalarıdır. Bu durumda ventriküllerde basınç oluşmaz ve kalbin pompalama fonksiyonu durur.

Ventriküler fibrilasyona yakın, dakikada 220-300 frekansı olan ventriküler taşiaritmi olan çarpıntıdır. Fibrilasyonda olduğu gibi ventriküler kasılmalar etkisizdir ve kalp debisi neredeyse yoktur. Ventriküler çarpıntı, çoğu durumda hızla fibrilasyona ve bazen de sinüs ritmine dönüşen dengesiz bir ritimdir. Klinik olarak ventriküler fibrilasyona eşdeğer, aynı zamanda bilinç kaybıyla birlikte sık görülen ventriküler taşikardidir (nabızsız ventriküler taşikardi olarak adlandırılır).

Ventriküler fibrilasyon (titreşim), ventriküler miyokardın yeniden giriş mekanizmasına dayanan düzensiz elektriksel aktivitesidir.

Ventriküler fibrilasyon sırasında, klinik olarak dolaşım durması ile kendini gösteren tam kasılmaları durur, buna bilinç kaybı, büyük arterlerde nabız ve kan basıncının olmaması, kalp seslerinin ve nefes almanın olmaması eşlik eder. Bu durumda EKG'de sık (dakikada 300 ila 400), düzensiz, değişen genliklere sahip, net bir konfigürasyona sahip olmayan elektriksel salınımlar kaydedilir.

Ventriküler fibrilasyona yakın, dakikada 200-300 frekansı olan ventriküler taşiaritmi olan ventriküler flutter (VF)'dir.

Fibrilasyonda olduğu gibi ventriküler kasılmalar etkisizdir ve kalp debisi neredeyse yoktur. Çarpıntı ile EKG, sinüzoidal bir eğriye benzeyen, aynı şekil ve genliğe sahip düzenli çarpıntı dalgaları gösterir. Ventriküler çarpıntı, çoğu durumda hızla fibrilasyona ve bazen de sinüs ritmine dönüşen dengesiz bir ritimdir.

Ventriküler fibrilasyon (titreşim) ani kalp ölümünün önde gelen nedenidir.

Ventriküler fibrilasyonun tedavisi (ventriküler fibrilasyon), acil defibrilasyon da dahil olmak üzere acil kardiyopulmoner resüsitasyonun kullanılmasını içerir.

Ventriküler fibrilasyonun epidemiyolojisi (fibrilasyon).

Kardiyak arest vakalarının yaklaşık %80'inde ventriküler fibrilasyon meydana gelir. Amerika Birleşik Devletleri'nde ani kalp ölümü nedeniyle meydana gelen 300 bin ölümün, vakaların% 75-80'i ventriküler fibrilasyonun (fibrilasyon) gelişmesi sonucu meydana geldi.

Ventriküler fibrilasyon erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür (3:1).

Ventriküler fibrilasyon en sık 45-75 yaş arası kişilerde görülür.

Ventriküler fibrilasyonun etiyolojisi (titreşim).

Çoğu hastada ventriküler fibrilasyon, çeşitli kalp hastalıklarının yanı sıra diğer ekstrakardiyak bozuklukların arka planında gelişir.

Ventriküler fibrilasyonun nedenleri şunları içerebilir: aşağıdaki hastalıklar ve patolojik durumlar:

Hipertrofik kardiyomiyopati.

Genişletilmiş kardiyomiyopati.

Kanalopatiler.

Valvüler kalp defektleri.

Spesifik kardiyomiyopatiler.

Ventriküler fibrilasyonun daha nadir nedenleri:

Zehirlenme Kardiyak glikozitler, Ve yan etkiler orta dozda kardiyak glikozitler alırken.

Elektrolit bozuklukları.

Elektrik şoku.

Hipotermi.

Hipoksi ve asidoz.

Koroner anjiyografi, kardiyoversiyon.

Belirli alırken yan etkiler ilaçlar: sempatomimetikler (epinefrin, orsiprenalin, salbutamol), barbitüratlar, anestezikler (siklopropan, kloroform), narkotik analjezikler, fenotiazin türevleri (klorpromazin, levomepromazin), amiodaron, sotalol, sınıf I antiaritmik ilaçlar (çoğunlukla “pirouette” taşikardinin arka planında) QT aralığının uzamasına)

Ventriküler fibrilasyon veya çarpıntı ani kardiyak ölümün önde gelen nedenidir (%90'a kadar). Çok sıktır; dakikada 250'den fazladır. düzenli veya düzensiz, hemodinamik olarak etkisiz ventriküler aktivite. Klinik tablo asistoliye (klinik ölüm) benzer. EKG'de kaotik titreşen dalgalar veya düzenli sinüzoid benzeri dalgalanmalar görülüyor. Ventriküler fibrilasyon, kardiyomiyositlerin düzensiz de olsa kasılması sonucu miyokardın aşırı oksijen tüketiminin eşlik ettiği bir durumdur (kalp cerrahlarının tanımına göre, ventriküler fibrilasyonda kalp “kaynayan bir deniz tarağı”na benzer).

Ventriküler fibrilasyon için tanısal noktalar:
1. Klinik ölüm durumu

2. Elektrokardiyografik
a) ventriküler fibrilasyon ile:
- sinüs eğrisine benzeyen düzenli, ritmik dalgalar;
- dalga frekansı dakikada 190-250;
- dalgalar arasında izoelektrik çizgi yoktur;
- P ve T dalgaları algılanmıyor;

b) ventriküler fibrilasyon ile:
- şekli, süresi, yüksekliği ve yönü sürekli değişen dalgalar;
- aralarında izoelektrik çizgi yok:
- frekansları dakikada 150 - 300'dür. Ventriküler fibrilasyonun nedenleri:
- organik hastalıklar kalpler (her şeyden önce, akut kalp krizi miyokard);
- homeostazisin bozulması (hipo veya hiperkapni, hipokalemi, diyabetik ketoasidoz);
- yaralanmalar göğüs;
- tıbbi maddeler(kardiyak glikozitler, kinidin, lidokain, vb.);
- elektrik akımına maruz kalma (özellikle alternatif akım veya yıldırım çarpması);
- hipotermi (28° C'nin altında).

Ventriküler fibrilasyon için acil bakım

1. Prekordiyal darbe - göğsün yaklaşık 20 cm yukarısına kaldırılmış bir yumrukla sternumun alt üçte birine keskin bir darbe (defibrilatör hazırsa, kaçınmak daha iyidir).
2. Alarm (canlandırma ekibinin aranması).
3. Dolaylı kalp masajı, mekanik ventilasyon, defibrilasyona hazırlık.

4. 200 J'lik bir deşarjla defibrilasyonun yapılması. Ventriküler fibrilasyon devam ederse, hemen ikinci bir 300 J ve gerekirse maksimum 360-400 J enerjiyle üçte biri gerçekleştirilir. (Yüksek enerji seviyelerinin kullanılması, dönüşüm sonrası komplikasyon riskini anında artırır.)
5. Etkisizse, intrakardiyak veya intravenöz lidokain 100-200 mg (QT'yi kısaltır, böylece defibrilasyon eşiğini azaltır) veya 5 mg'a kadar obzidan (miyokardın farklı kısımlarındaki refrakterlik farklılıklarını azaltır).
6. Tekrarlanan defibrilasyon.

7. Ventriküler fibrilasyon devam ederse - intravenöz olarak sodyum bikarbonat, lidokain infüzyonu - 2 mg/dak. (veya her 10 dakikada bir akış halinde 100 mg IV), polarizasyon karışımı, polarizasyon karışımının bir parçası olarak magnezyum sülfat veya ayrı olarak iv, 1-2 dakikada 1-2 g'lik bir akışta. (Etkisi olmazsa 5-10 dakika sonra tekrarlayın).
8. Tekrarlanan defibrilasyon.
9. Ventriküler fibrilasyon devam ederse 7. adımdan devam edin. Adrenalin 1 mg IV (Batı literatüründe genellikle karşılık gelen aşama No. 5'te tavsiye edilir, her 3-5 dakikada bir 1 mg), %10 -10.0 IV kalsiyum klorür uygulanması da yardımcı olabilir. Bikarbonat ve potasyum takviyeleri kullanırken alkaloz ve hiperkaleminin gelişmesini önlemek önemlidir.

10. Ritim yeniden sağlanırsa - semptomatik tedavi ( vasküler ajanlar); düzeltme asit baz dengesi; ventriküler fibrilasyonun ve ventriküler taşikardinin önlenmesi - lidokain, magnezyum sülfat, potasyum preparatları.

Kardiyak defibrilasyon tekniğinin videosu

"Aritmolojide acil bakım" konusunun içindekiler tablosu:

Ventriküler fibrilasyon, kalp kasının bireysel bölümlerinin koordine olmayan kasılmasıyla kendini gösteren, miyokardın düzensiz bir kasılmasıdır. Sıkıştırma frekansı 300 veya daha fazlasına ulaşır. Bu son derece tehlikeli durum acil tıbbi bakımın sağlanmaması durumunda bir kişinin ölümüne yol açabilir. EKG'deki ventriküler fibrilasyon, farklı genliklerdeki karakteristik düzensiz dalgalar ve dakikada 500-600'e kadar salınım frekansları ile yansıtılır. ICD hastalık kodu 149.0.

Kalbin ventriküllerinin fibrilasyonu (titremesi) sıklıkla hastanın ölümüne neden olur. Düzensiz kalp ritmi kan dolaşımını tamamen durana kadar bozar. Ventriküller boşuna kasılır ve kan pompalamaz. Baskı meydana gelir solunum fonksiyonu kan basıncı önemli ölçüde azalır. Bu beyin hipoksisine ve ölüme yol açar. Bu nedenle miyokardiyal çarpıntı ortaya çıktığında acil müdahaleye devam etmeniz gerekir. terapötik önlemler hayati fonksiyonların inhibisyonunu önlemek için.

Patolojinin neden ortaya çıktığını anlamak için kalbin anatomisini hatırlamanız gerekir. 4 odadan oluşur - 2 atriyum ve 2 ventrikül. Beyinden gelen uyarılar sayesinde kalp mekanizması ritmik olarak çalışarak normal kan dolaşımını sağlar. İmpulsların sağlanmasının veya kalp kası tarafından algılanma şeklinin ihlali, miyokardın asenkron kasılmasına ve kalbin arızalanmasına yol açar.

Ritimde bir değişiklik, yeniden giriş veya yeniden giriş mekanizması yoluyla gelişir. Dürtü gerçekleştirir dairesel hareketler miyokardın diyastol fazı olmadan düzensiz kasılmalarına neden olur (kalp gevşemez). Fibrilasyonda birçok yeniden giriş döngüsü meydana gelir ve bu da kalbin işleyişinde tam bir bozulmaya yol açar.

Disfonksiyonun ana nedeni, dürtülerin atriyoventriküler düğümden geçişinin ihlalidir. Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, impulsun iletilmemesi veya kalp kasında skar oluşması nedeniyle oluşur. kalp krizi geçirdi. Patolojinin başlangıcından sonraki ilk saatte değişiklikler gözlenir.

Ventriküler fibrilasyon gelişmesi sonucu ölen hastaların neredeyse yarısında koroner damarlarda pıhtı oluştuğu ve bunun da ölüme yol açtığı tespit edildi.

Ventriküler çarpıntı, ventriküllerin ritmik kontraktilitesinin görünümünü korur, ancak fibrilasyonda ritim düzenli değildir. Ancak her iki işlev bozukluğunda da kalbin çalışması etkisizdir. Patoloji sıklıkla akut kalp krizi geçirmiş ve elektrokardiyogramında Q dalgası görülen hastalarda gelişir. Bu, kalbin çalıştığının bir işaretidir. dolaşım sistemi olmuş morfolojik değişikliklerölümcül ventriküler aritmilere yol açar.

Fibrilasyon aynı zamanda kalp kasının elektrofizyolojik fonksiyonlarındaki birincil değişikliklerden de kaynaklanır. Bu durumda yapısal kalp hastalığı görülmez. Kardiyogram uzun bir süre gösterdi Q-T aralığı ve supraventriküler taşikardi.

Fibrilasyondan önce, kararsız impuls iletimi nedeniyle ventriküllerin hızlı kasılması nedeniyle ortaya çıkan ventriküler taşikardi gelir. Bu durum çarpıntı eşliğinde yarım dakika kadar sürer. Süreç gecikirse fibrilasyon gelişir, kişi bayılır, kan dolaşımı durur, hayati organ ve sistemler zarar görür. Hastanın hayatını kurtarmak için resüsitasyon prosedürleri derhal gerçekleştirilmelidir.

Patoloji geliştirme riski taşıyan kişiler şunları içerir:

• kalp krizi geçirdiniz;
• fibrilasyon öyküsü olan;
• doğuştan kalp kusurları olan;
• kalp iskemisi ile;
• kardiyomiyopatiler ile;
• miyokard hasarı ile (yaralanmaların sonucu);
• uyuşturucu kullanıcıları;
• su-elektrolit metabolizmasındaki değişikliklerle.

Atriyal fibrilasyonun en sık nedeni hipertrofik kardiyomiyopatidir. Ağır fiziksel işler yaparken gençlerde ani kalp ölümüne neden olur. Onkolojinin (sarkoidoz) neden olduğu spesifik kardiyomiyopati de ventriküler çarpıntının bir nedenidir. Ek olarak, patoloji bilinmeyen nedenlerden dolayı ortaya çıkar (idiyopatik form), ancak doktorlar, görünümünün otonom sinir sisteminin bozulmasıyla ilişkili olduğunu iddia etme eğilimindedir.

Klinik tablo ve tanı

Fibrilasyon gelişiminin ilk belirtisi kısa süreli bayılmadır. bilinmeyen etiyoloji. Ekstrasistol veya ventriküler taşikardiden kaynaklanırlar. Bu, hastalığın dolaşım bozukluklarının eşlik etmediği birincil aşamasıdır.

Ventriküler fibrilasyonun paroksizmi bilinç kaybına ve kasılmalara yol açar. Bunun nedeni kalbin pompalama mekanizmasının çalışmamasıdır. Dolaşım durması ve klinik ölüm meydana gelir. Bu ikincil aşamadır ve son derece şiddetli kabul edilir. Değişikliklerin klinik tablosu aşağıdaki semptomlarla ifade edilir:

• bilinç bulanıklığı;
• nabız ve nefes alma eksikliği;
• kendiliğinden idrara çıkma ve dışkılama;
• ışığa karşı gözbebeği reaksiyonunun olmaması;
• irileşmiş gözbebekleri;
• mavimsi cilt.

Hastanın acil durumu için ana kriter, solunum fonksiyonunun ve büyük bölgede nabız atımının olmamasıdır. kan damarları(servikal ve femoral arterler). Resüsitasyon 5 dakika içinde yapılmazsa beyin, sinir sistemi ve diğer iç organların dokularında geri dönüşü olmayan patolojik hasarlar meydana gelir. Klinik tanı kalp kardiyogramına dayanarak belirlenir. Hastayı kritik bir durumdan çıkardıktan sonra, patolojinin gelişiminin gerçek nedenini belirlemek için çeşitli teşhislerden oluşan bir muayene yapılır.

1. Kardiyak izlemenin kullanılması kalbin elektriksel fonksiyonunun belirlenmesine yardımcı olur.
2. EKG, miyokard kasılmalarının ritmini ve bir iç organın işleyişindeki anormallikleri izlemeyi mümkün kılar.
3. İÇİNDE laboratuvar araştırması Kan seviyeleri magnezyum, sodyum ve miyokardın işleyişini etkileyen hormonlar açısından kontrol edilir.
4. Kalbin sınırlarını ve büyük damarların boyutunu belirlemek için göğüs röntgeni çekilir.
5. Ekokardiyogram, miyokardiyal hasarın odaklarını, azaltılmış alanları tespit etmeye yardımcı olur. kontraktilite, valf sisteminin patolojisi.
6. Anjiyografi koroner damarlar daraltılmış veya engellenmiş alanların tanımlanmasını mümkün kılan bir kontrast madde kullanılarak gerçekleştirilir.

Nadir durumlarda CT veya MRI yapılır.

Ventriküler fibrilasyon EKG'si

Fibrilasyonun gelişim süreci, ekg'deki belirli değişikliklerle karakterize edilen dört aşamadan geçer.

Aşama 1 – taşisistol. Süre 2 saniye, 4-6 ventriküler kompleksten oluşan miyokardın ritmik kasılmaları eşlik ediyor. EKG'de bu, yüksek amplitüdlü dalgalanmalar olarak ifade edilir.

Aşama 2 – kalp kası liflerinin sık sık konvülsif, ritmik olmayan sıkışmasının olduğu konvülsif (20-50 saniye). Kardiyogram farklı genliklere sahip yüksek voltaj dalgalarını gösterir.

Aşama 3 - titreme (3 dakikaya kadar) - kalp kasının farklı frekanslardaki ayrı bölgelerinin çoklu kaotik kasılmaları.

Aşama 4 – ıstırap. Aşama 3'ten 3-5 dakika sonra gözlemlendi. Kardiyogramda düzensiz dalgalar şeklinde görüntülenen kalp aktivitesinin depresyonu, kasılmayan alanların alanında bir artış ile belirlenir. EKG, salınımların genliğinde kademeli bir azalma kaydeder.

EKG'de ventriküler komplekslerin ana hatları net sınırlara sahip değildir, farklı genliklerde farklılık gösterir, dişlerin yüksekliği ve genişliği değişir ve keskin ve yuvarlak olabilir. Çoğu zaman bunları belirlemek imkansızdır. Dalgalar arasındaki aralıklar silinir ve patolojik eğrilikler oluşur.

İlk yardım

Bir kişide taşikardi belirtileri (baş dönmesi, nefes darlığı, kalp ağrısı, mide bulantısı) ortaya çıkarsa acil arama yapılmalıdır. ambulans. Bir kişinin bilinci kapalıysa nabzını kontrol etmeniz gerekir. Kalp atışı duyulmuyorsa hemen göğüs kompresyonlarına başlayın. Bunu yapmak için göğsünüze ritmik olarak basmanız gerekir (dakikada 100 basışa kadar). Manipülasyon sırasında, kompresyonlar arasında göğsün düzelmesine izin vermeniz gerekir. Eğer Hava yolları Hasta temizse (mide içeriğinin akciğerlere aspirasyonu yoktur), ardından normal kan oksijen saturasyonu en az 5 dakika süreyle korunur. Bu, daha nitelikli yardım sağlamak için zaman kazanmanıza yardımcı olur.

Aritmilerin eşlik ettiği ciddi kardiyak patoloji öyküsü olan hastalar için doktorlar, taşınabilir bir defibrilatör satın almalarını tavsiye ediyor. Akrabalar, talimatlardaki tavsiyelere uyarak ve uygun eğitim alarak gerekli önlemleri alabileceklerdir. acil yardım Ventriküler fibrilasyon atağı sırasında hastaya müdahale ederek kalp ekibi gelene kadar ömrünü uzatır.

Tedavi önlemleri

Ventriküler fibrilasyonun acil bakımı, gerçekleştirilecek önlemlerin algoritmasını gösteren bir protokole göre gerçekleştirilir. Birinci
Büyük arterlerdeki nabzı kontrol ederler ve eğer yoksa CPR'ye (kardiyopulmoner resüsitasyon) geçerler. Öncelikle hava yollarının temiz olduğundan emin olmanız ve tıkalıysa çıkarmanız gerekir. yabancı cisim. Bunu yapmak için kişi yan çevrilir ve avuç içi kenarı kürek kemikleri arasında olacak şekilde 3-4 keskin darbe verilir. Daha sonra parmaklarıyla yabancı cismi boğazdan çıkarmaya çalışırlar.

Daha sonra göğüs kemiğinin alt üçte birlik kısmına uygulanan prekordiyal darbeyi uygularlar. Bazı durumlarda, bu tür bir manipülasyon kalp mekanizmasının yeniden başlamasına yol açar. Bu olmazsa dolaylı kalp masajı ve yapay ventilasyon yapın. Kalp ritmini bu şekilde düzeltmek mümkün değilse özel önlemler alınır.

Kardiyak sistemin fonksiyonel aktivitesinin yeniden başlatılması koğuşlarda gerçekleştirilir. yoğun bakım kalbe elektrik şoku veren bir defibrilatör kullanarak. Artan enerjiye sahip elektrik deşarjları üretilir (200 ila 400 J). Fibrilasyon yeniden ortaya çıkarsa veya devam ederse, her 3 dakikada bir Adrenalin uygulayın ve defibrilatörle şok uygulayın. Manipülasyon, kalp ritmini gösteren bir EKG'nin kontrolü altında gerçekleştirilir. Ventriküler taşikardiyi kaydederken deşarj kuvveti yarıya indirilir. Aynı zamanda mekanik havalandırma da yapılır.

Bir atağı durdurduktan sonra ventriküler fibrilasyonun tedavisi ve gelecekte tekrarının önlenmesi, konservatif olarak yapılabilir. cerrahi müdahale. Hastanın fibrilasyona neden olan ciddi aritmiler geliştirmeye yatkın olması durumunda, hastalara genellikle normal kalp ritmini koruyan bir kalp pili takılır. Çalışması sinüs ritmini yeniden sağlamak için bir dizi darbenin uygulanmasına dayanmaktadır. Ayrıca cerrahi yöntem Kapak mekanizmasındaki fonksiyon bozukluğunu ortadan kaldırmak için tedavi endikedir.

İlaçlar

Elektronik defibrilasyon davranışının yanı sıra hastaya intravenöz olarak verilir. ilaçlar. Uygulama yavaş yapılır ve etkisizse dozaj arttırılır.

Alınan canlandırma önlemleri yarım saat içinde kalp atışı ve nefes almanın ortaya çıkmasına neden olmazsa durdurulur. Sonuç pozitifse hasta BT koğuşuna nakledilir.

Geleneksel tedavi

Ventriküler fibrilasyon ölümcüldür tehlikeli patoloji hiçbir şekilde tedavi edilemeyen halk yöntemi. Yalnızca kalifiye uzmanlar tarafından gerçekleştirilen acil resüsitasyon bir hastanın hayatını kurtarabilir. Saldırıyı durdurduktan sonra hastalar, ventriküler fibrilasyona neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlayan uzun süreli yatarak tedaviye tabi tutulur.

İlaç tedavisi veya ameliyat sonrasında doktorlar hastalara infüzyon içmelerini önerebilir. şifalı otlar, kalp aktivitesini iyileştirmenin yanı sıra rahatlatıcı çaylar. Ayrıca kurallara kesinlikle uymaları tavsiye edilir. diyet beslenme tuz, yağlı ve yüksek kalorili gıdaların tüketimini sınırlamak. Diyet çoğunlukla mineral bileşenler (potasyum, magnezyum) ve vitaminler açısından zengin sebze ve meyveler içeren yemeklerden oluşur. Bu diyet miyokard üzerindeki yükü azaltır ve ona faydalı maddeler sağlar.

İlkeler hakkında doğru beslenme beslenme uzmanı diyor. Ayrıca spesifik bir klinik duruma göre bir diyet geliştirir.

Önleme ve prognoz

Hasta taburcu edildikten sonra asıl öneri doktor tarafından hasta yakınlarına verilir - fibrilasyon semptomları ortaya çıkarsa acil bakım sağlamaktan çekinmemelidirler. Ambulans çağırmak acildir çünkü hastanın durumu yanlış değerlendirilirse kaybolabilir. Ayrıca kardiyolog, hastanın şu durumlardan kurtulmasını şiddetle tavsiye eder: Kötü alışkanlıklar, Ve:

• kalp hastalıklarının zamanında tedavisi;
• bir diyete sadık kalın;
• alkolden vazgeç;
• fiziksel aktiviteyi azaltmak;
• stresten kaçınmak.

Bu tür hastaların fiziksel işlerini sınırlamaları gerekir, ancak bu onların hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürmeleri gerektiği anlamına gelmez. İyi sonuçlara yol açar normal dersler bir sağlık grubunda, özellikle de yürütülüyorlarsa temiz hava. Vücut üzerinde olumlu bir etkisi var doğa yürüyüşü yatmadan önce. Vücudu sakinleştirir ve oksijenle doyururlar. Mümkünse havuza kaydolmaya değer. Eğitmen denetimindeki egzersizler aynı zamanda güçlendirmeye de yardımcı olur kardiyovasküler sistemin.

Hastalığın olumlu sonucu resüsitasyon önlemlerinin başlatılmasına bağlıdır. Dolaşım durmasının ilk dakikalarında yapılmaya başlanırsa hastaların% 70'i hayatta kalır. Daha sonra kan akışının 5 dakikadan fazla durması durumunda tıbbi bakım sağlanırsa prognoz iyi değildir. Hasta hayatta kalsa bile sinir sistemi ve beyinde meydana gelen değişiklikler geri döndürülemez. Bu tür bozukluklar kişinin dolu dolu bir yaşam sürmesine izin vermez ve genellikle hipoksik ensefalopati nedeniyle ölür.

Kalbin ventriküler fibrilasyonu, kalp ritmi bozukluğunun en şiddetli şeklidir. Birkaç dakika içinde kalp durmasına ve klinik ölüme yol açar. Bu, acil canlandırma önlemleri gerektiren sınırda bir durumdur. Bu nedenle, bir kişinin saldırı sonrasındaki hayatı, yakındaki insanların eylemlerinin güncelliğine ve okuryazarlığına bağlıdır.

İstatistiklere göre hastalık 45 yaş üstü erkekleri etkiliyor. çeşitli şekiller kalp patolojileri. Ventriküler fibrilasyonun gelişmesinin ana nedeni bu organın hastalıklarıdır.

Hepsini Göster ↓

Temel kavram

Ventriküler fibrilasyon veya fibrilasyon acil durum kalbin ventriküllerinin koordinasyonsuz kasılmaları ile karakterizedir. Çoğu zaman frekansları dakikada 300 atımı aşıyor. Bu dönemde fonksiyon bu bedenin kanın pompalanması bozulur ve bir süre sonra tamamen durur.

Saldırıdan önce, "ventriküler çarpıntı" adı verilen bir durum gelir - dakikada 220 ila 300 frekansta kararsız aritmik kalp atışları ve hızla fibrilasyona dönüşür.

Ventriküler fibrilasyon

Hastalık bir bozukluğa dayanıyor elektriksel aktivite miyokardiyum ve tam kalp kasılmalarının durması, dolaşımın durmasına yol açar.

Erkeklerin ventriküler fibrilasyondan muzdarip olma olasılığı kadınlara göre üç kat daha fazladır. Tüm kalp durması vakalarının yaklaşık% 80'ini oluşturur.



Patoloji gelişim mekanizması

Ventriküler fibrilasyonun gelişim mekanizmasının özü, kalp kasının - miyokardın düzensiz elektriksel aktivitesinde yatmaktadır. Bu, bireysel kas liflerinin farklı oranlarda kasılmasına yol açarak miyokardın farklı alanlarının farklı kasılma evrelerinde olmasına neden olur. Bazı liflerin kasılma frekansı dakikada 500'e ulaşır. Tüm bu sürece normal kan dolaşımını sağlayamayan kalp kasının kaotik çalışması eşlik eder. Bir süre sonra kişinin kalbi durur ve klinik ölüm meydana gelir. Kardiyopulmoner resüsitasyona başlamazsanız, 5-6 dakika sonra vücutta geri dönüşü olmayan değişiklikler ve beyin ölümü meydana gelecektir.

Ventriküler flutter ve fibrilasyon en sık görülenlerdir. tehlikeli türler aritmiler. Aralarındaki fark, ilkinde miyokard hücrelerinin - kardiyomiyositlerin - kasılmalarının doğru ritminin korunması ve sıklıklarının dakikada 300'ü geçmemesi gerçeğinde yatmaktadır. Fibrilasyon, kardiyomiyositlerin düzensiz kasılması ve düzensiz ritim ile karakterizedir.



Ventriküler çarpıntı ve fibrilasyon

Ventriküler çarpıntı fibrilasyonun ilk aşamasıdır.



Sebepler ve predispozan faktörler

Miyokardiyal iletkenliği ve kasılma yeteneğini etkileyen birçok faktör vardır. Bunların %90'ı kalp-damar hastalıklarından kaynaklanmaktadır.

Ventriküler fibrilasyonun ana nedenleri:

Faktör	Patolojiler
Kardiyovasküler hastalıklar	ventriküler paroksismal taşikardi- Kalbin normal sinüs ritminin yerini alan dürtülerin etkisi altında meydana gelen ani bir hızlı kalp atışı atağı; ventriküler ekstrasistol - ventriküllerin olağanüstü bir kasılmasının meydana geldiği kalp ritminin ihlali; miyokard enfarktüsü - masif hücre ölümü kas dokusu yetersiz kan akışı nedeniyle kalp; akut koroner yetmezlik - kalpte bozulmuş dolaşım; kardiyomegali veya "boğa kalbi", bir organın boyutunda veya kütlesinde anormal bir artıştır; Brugada sendromu, kalbin genetik olarak belirlenmiş bir bozukluğudur; atriyoventriküler blok - ventriküller ve atriyumlar arasındaki elektriksel iletkenliğin ihlali, aritmiye yol açar; kalp ve kapakçıklarının malformasyonları; kardiyomiyopati, kalbin ve odalarının büyüklüğünde bir artış, ritim bozuklukları ve kalp yetmezliği ile karakterize edilen, doğası bilinmeyen miyokardın bir patolojisidir; kardiyoskleroz - miyokardın bağ dokusu ile kademeli olarak değiştirilmesi; miyokardit – kalp kası iltihabı
Elektrolit dengesizliği	miyokardın elektriksel dengesizliğine yol açan vücuda yetersiz potasyum alımı; Hücrelerde aşırı kalsiyum birikmesi
İlaç almak	Aşağıdaki ilaç gruplarının neden olduğu zehirlenme: sempatomimetikler - Orciprenalin, Epinefrin, Salbutamol; kardiyak glikozitler - Digitoksin, Digoksin; aritmiye karşı ilaçlar - Amiodaron, Sotalol; narkotik analjezikler - Levomepromazin, Klorpromazin; katekolaminler - Dopamin, Norepinefrin, Adrenalin; barbitüratlar - İkincil, Fenobarbital; tıbbi anestezi - Kloroform, Siklopropan
Yaralanmalar	Elektrik şoku; künt kalp yaralanmaları; delici göğüs yaraları
Tıbbi manipülasyonlar	koroner anjiyografi - kalbin dolaşım sistemine bir kontrast maddenin sokulması ve ardından radyografi; kardiyoversiyon - elektriksel uyarılar kullanılarak kalp ritmi bozukluklarının tedavisi
Yanıklar, aşırı ısınma	sıcaklık artışı; ateş ani değişiklikler sıcaklık
Yetersiz oksijen kaynağı	kafatası yaralanmaları; boğulma
Diğer sebepler	asidoz - vücudun pH'ında bir azalma, yani asit-baz dengesinde artan asitliğe doğru bir kayma; çeşitli tiplerde kan kaybıyla ilişkili dehidrasyon; hipovolemik şok - kritik durum vücutta dolaşan kanın ani kaybı sonucu ortaya çıkan



Ventriküler fibrilasyonun bir nedeni olarak miyokard enfarktüsü.

Risk faktörleri şunları içerir:

• erkek cinsiyeti;
• 45 yaş üstü.



Klinik tablo

Ventriküler fibrilasyon aniden ortaya çıkar. İşlevleri keskin bir şekilde bozulur ve bu da kan dolaşımının durmasına yol açar. Bu süreç gelişimi gerektirir akut iskemi(oksijen açlığı) iç organların ve beynin. Hasta hareket etmeyi bırakır ve bilincini kaybeder.

Patolojinin ana belirtileri:

• kalp ritmi yetmezliği;
• kafada keskin ağrı;
• baş dönmesi;
• ani bilinç kaybı;
• kalp durması;
• aralıklı veya eksik nefes alma;
• soluk cilt;
• akrosiyanoz (cildin maviliği), özellikle nazolabial üçgen, burun ve kulak uçlarında;
• karotis ve femoral arterlerde nabzın hissedilememesi;
• genişlemiş gözbebekleri ve ışığa tepki eksikliği;
• kasların veya krampların hipotansiyonu (gevşemesi);
• bazen - istemsiz dışkılama ve idrara çıkma.

Tüm belirtiler hemen hemen aynı anda ortaya çıkıyor; vakaların %98'inde ölüm, ilk semptomun başlangıcından sonraki bir saat içinde meydana geliyor.

Tam bir kalp durmasından sonra kişi yedi dakika içinde hayata döndürülebilir. Bu süre zarfında vücuttaki değişikliklerin geri dönüşümlü olduğu kabul edilir. Daha sonra geri dönüşü olmayan hücresel bozulma süreçleri başlar ve biyolojik ölüm beyin

Ventriküler fibrilasyonun aşamaları ve EKG okumaları

Bir fibrilasyon atağı, klinik ölüm semptomlarıyla kendini gösterir. Bu durum, en bilgilendirici tanı yöntemi olan elektrokardiyografi (EKG) kullanılarak tanınabilir.



EKG okumaları

EKG'nin Avantajları:

• hızlı sonuçlar;
• prosedürü bir klinik veya hastane dışında gerçekleştirme olasılığı.

EKG'de ventriküler fibrilasyonun karakteristik özellikleri:

1. 1. EKG'de kalbin ventriküllerinin uyarılmasının, yani ventriküler kompleksin veya QRS kompleksinin kaydedilmemesi.
2. 2. Yoğunluğu dakikada 400'e ulaşan, farklı süre ve genlikteki düzensiz fibrilasyon dalgalarının belirlenmesi.
3. 3. İzolin eksikliği.

Dalgaların boyutuna bağlı olarak ventriküler fibrilasyon iki tiptir:

1. 1. Büyük dalga - elektrokardiyografiyi kaydederken bir hücrenin (0,5 cm) üzerinde aşırı kasılma kuvveti. Bu tür titremenin tespiti, atağın ilk dakikalarında fark edilir ve aritminin başladığını gösterir.
2. 2. Sığ dalga - kardiyomiyositlerin tükenmesi, asidoz ve bozuklukların artan belirtileri ile kendini gösterir metabolik süreçler vücutta yüksek ölüm riski ile karakterizedir.

EKG'de belirlenen aritminin aşamalarının sırası:

1. 1. Taşisistolik – yaklaşık iki saniye süren çarpıntı.
2. 2. Konvülsif - kalp kasının düzenli kasılmalarının kaybı ve bunların sıklığında artış. Aşamanın süresi bir dakikadan fazla değildir.
3. 3. Atriyal fibrilasyon - belirgin dişler ve aralıklar olmadan, değişen yoğunlukta düzensiz sık kasılmalar. Aşamanın süresi 2-5 dakikadır.
4. 4. Atonik - miyokardiyal tükenmenin bir sonucu olarak büyük fibrilasyon dalgalarından küçük dalgalara geçiş. Sahne süresi 10 dakikaya kadardır.
5. 5. Son - kalp aktivitesinin tamamen durdurulması.



EKG'de ventriküler fibrilasyon

Atağın süresine bağlı olarak ventriküler fibrilasyon iki forma ayrılır:

1. 1. Paroksismal - kısa süreli patoloji gelişimi bölümleri.
2. 2. Ani ölümün klinik tablosuyla karakterize edilen sürekli - ritim bozukluğu.

Acil Bakım

Ventriküler fibrilasyonun tanısı için EKG gereklidir, ancak başlayın canlandırma önlemleri sonucunu beklemeden hemen yapılmalıdır. Aksi takdirde kişi ölebilir.

Acil bakım sağlamanın temel ilkesi, başlangıçtır. mümkün olan en kısa süredeÇünkü hastanın ölümü birkaç dakika içinde gerçekleşebilir. Acil defibrilasyonun gerçekleştirilmesi mümkün değilse, kazazedeye göğüs kompresyonu ve suni solunum yapılması tavsiye edilir. Uygun masaj 4 dakika içindeki kalp atış hızı, suni solunum olmasa bile kanın oksijenle %90'a kadar doymasını sağlar. Bu nedenle, özel yardım gelene kadar hayati organların bakımı kişinin hayatta kalma şansını artırır.

• hastanın durumunun değerlendirilmesi;
• solunum ve nabzın belirlenmesi;
• hasta için hüküm yatay pozisyon Kaçırılma nedeniyle başınız geriye atılmış halde sırt üstü yatmak alt çene ileri;
• denetleme ağız boşluğu yabancı cisimlerin varlığı için hasta;
• Solunum ve nabız yokluğunda - acil resüsisitasyon önlemleri. Yalnızca bir resüsitatör varsa, hava enjeksiyonları ve göğüs kompresyonlarının oranı 2:30'dur. İki kişi diriltilirse, bu 1:5'tir.



Uzmanlaşmamış resüsitasyon önlemleri

Özel bakım, defibrilatör kullanımını içerir ve ilaç tedavisi. Bundan önce, ventriküler fibrilasyonu doğrulamak için bir EKG (kardiyopulmoner resüsitasyona paralel olarak) yapılır, çünkü diğer durumlarda defibrilatör istenen etkiye sahip olmayabilir.

Uzmanlaşmış acil Bakım birkaç aşamada gerçekleştirilir, bunlardan her biri bir önceki etkisiz olduğunda başlar:

Sahne	Davranış sırası
Birinci	1. Hastanın bilincinin olup olmadığının belirlenmesi. 2. Solunum yollarının açılmasının sağlanması. 3. Nabzı ve nefes almayı izledikten sonra kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) gerçekleştirin. Göğüs kompresyonlarının sıklığı dakikada 100'dür. Aynı zamanda ağızdan ağıza yapay akciğer ventilasyonu (ALV) da gerçekleştirilir. Ambu torbası kullanılıyorsa mekanik ventilasyonun göğüs kompresyonlarına (CCM) oranı 2:30'dur. 4. CPR'ye paralel olarak EKG okumalarının alınması
Saniye	1. Defibrilasyon ihtiyacını belirlemek için EKG analizinin yapılması. 2. EKG kullanarak ventriküler fibrilasyonu açıklığa kavuştururken - sonuç yoksa 360 J + 2 kez daha defibrilasyon. 3. Aynı zamanda - trakeal entübasyon için aletlerin (aspiratör, laringoskop, hava kanalı vb.) ve endotrakeal uygulama için solüsyonun hazırlanması (Adrenalin 3 mg ve sodyum klorür %0,9 7 ml)
Üçüncü	1. Bir dakika boyunca CPR uygulayın. 2. Yarım dakika trakeal entübasyon. 3. Paralel olarak - NMS. 4. Ana damara kateter yerleştirilmesi. 5. 1 ml Adrenalinin intravenöz jet infüzyonu veya solüsyonunun endotrakeal uygulanması. 6. Havalandırma + NMS
Dördüncü	1. Defibrilasyon 360 J. 2. Damardan 150-300 mg Cordarone (amiodaron) veya kilogram başına 1 mg lidokain uygulanması. 3. NMS + mekanik havalandırma. 1. Defibrilasyon 360 J. 5. Etkisizse, 3-5 dakika sonra kordaron ve NMS + mekanik ventilasyonu yeniden uygulayın. 6. Etkisizse - intravenöz olarak 10 ml% 10 Novocainamide ve tekrarlanan kardiyopulmoner resüsitasyon. 1. Defibrilasyon 360 J. 8. Etkisizse, doz kg ağırlık başına 20 mg olana kadar her 5-10 dakikada bir kilogram başına 5 mg oranında Ornid'in intravenöz uygulanması. Her Ornid enjeksiyonundan sonra - defibrilasyon 360 J

Elektrotların doğru montajı için yerler.

Alınan önlemlerin etkisi olmazsa, sonraki canlandırma eylemleri konusuna karar verilir.

İstatistiklere göre, kalp kasında ciddi bir organik hasar yoksa, vakaların% 95'inde defibrilatör yardımıyla kalp fonksiyonu normale dönüyor. Aksi takdirde olumlu etki %30'u geçmez.

Komplikasyonlar

Bir kişi hayata döndükten sonra, yoğun bakım ünitesine ve ardından yoğun bakım koğuşuna nakledilmesi zorunlu bir durumdur. Bunun nedeni kan dolaşımının dengesizliği ve beynin ve diğer organların oksijen açlığının sonuçlarıdır.

Yaşanan aritminin sonuçları:

1. 1. Postanoksik ensefalopati - uzun süreli oksijen açlığının bir sonucu olarak beyin nöronlarında hasar. Bu durum, çeşitli türlerde nörolojik ve psiko-duygusal bozukluklar olarak kendini gösterir. Klinik ölüm yaşayan hastaların üçte birinde yaşamla bağdaşmayan nörolojik komplikasyonlar gelişir. İkinci üçte sorunlar var motor aktivitesi ve hassasiyet.
2. 2. Kalıcı düşüş tansiyon- miyokard enfarktüsüne bağlı hipotansiyon.
3. 3. Asistol - tam kalp durması. Bu, ventriküler fibrilasyon saldırısının kendisinin bir komplikasyonudur.
4. 4. Yoğun göğüs kompresyonları sonucu kaburga kırıkları ve göğüsteki diğer yaralanmalar.
5. 5. Hemotoraks - plevral boşlukta kan birikmesi.
6. 6. Pnömotoraks - plevral boşlukta gaz veya havanın ortaya çıkması.
7. 7. Miyokardiyal fonksiyon bozukluğu - kalp kasının bozulması.
8. 8. Aspirasyon pnömonisi - kusmuk veya ağızdan ve burundan gelen diğer maddelerin akciğerlere girmesi sonucu akciğerlerin iltihaplanması.
9. 9. Diğer aritmi türleri (kalp ritmi bozuklukları).
10. 10. Tromboembolizm - pulmoner artere giren ve onu tıkayan kan pıhtıları.



Tromboembolizm pulmoner arter resüsitasyon önlemlerinin bir komplikasyonu olarak

Klinik ölümden 10-12 dakika sonra kalp fonksiyonu normale döndüğünde koma, fiziksel ve zihinsel sakatlık gelişme olasılığı yüksektir. Bunun nedeni beynin uzun süreli hipoksisi ve içinde geri dönüşü olmayan süreçlerin ortaya çıkmasıdır. Kalp krizi geçiren kişilerin yalnızca %5'inde beyin işlev bozukluğunun yokluğu gözlenir.

Önleme ve prognoz

Ventriküler fibrilasyonun önlenmesi, bir kişinin ömrünü önemli ölçüde uzatabilir. Bu hem patolojinin gelişme olasılığı hem de bir saldırı sonrası ile ilgilidir. İkincisi durumunda, nüksetme riski birkaç kat artar.

Ventriküler fibrilasyona karşı önleyici tedbirler:

1. 1. Kardiyovasküler patolojinin zamanında ve kaliteli tedavisi.
2. 2. Antiaritmik etkisi olan ilaçların düzenli kullanımı.
3. 3. Kardiyoverter-defibrilatör veya kalp pilinin takılması.



Takılı kalp pili

45 yaş üstü kişilerde ventriküler fibrilasyondan ölüm oranı yıllık %70'in üzerindedir. Prognoz her zaman olumlu değildir ve resüsitasyon önlemlerinin etkinliğine ve profesyonelliğine ve ayrıca hastanın klinik ölüm durumunda olduğu zamana bağlıdır.

Vakaların %80'inde ventriküler fibrilasyon nedeniyle ölüm meydana gelir. Atakların %90'ının nedeni kardiyovasküler sistem hastalıklarıdır (kalp bozuklukları, kardiyomiyopatiler, kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü). İskemik hastalık Kalp, kadınlarda vakaların %34'ünde, erkeklerde ise %46'sında ani ölüme neden olur.

Ventriküler fibrilasyonun tedavisi yoktur. Acil resüsitasyon önlemleri hastaların yalnızca %20'sinde yaşam süresini uzatabilir. Olumlu sonuç Kalp durmasının ilk dakikasında yardım sağlanırken %90'dır. Dördüncü dakikada yapılan canlandırma bu rakamı üç kat azaltır ve %30'u geçmez.

Fibrilasyon veya ventriküler fibrilasyon ciddi bir hastalıktır. yüksek risk ölümcül sonuç. Olumlu bir prognoz, zamanında ve kaliteli ilk yardıma bağlıdır. Özellikle önemli olan, patolojinin gelişmesini önlemeyi amaçlayan önlemedir.