Hypertrofie obou komor na EKG. Porušení intraventrikulárního vedení

Kardiolog

Vysokoškolské vzdělání:

Kardiolog

Kabardino-balkarština Státní univerzita jim. HM. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Stupeň vzdělání – Specialista

Další vzdělání:

"Kardiologie"

Státní vzdělávací instituce "Institut pro pokročilá lékařská studia" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Čuvašska

Srdeční hypertrofie není nemoc. Jedná se o syndrom, který hovoří o potížích v těle. Proč se vyvíjí a co naznačuje? Jaká je prognóza hypertrofie myokardu?

Co je srdeční hypertrofie?

Těžká fyzická práce, sport, nemoc, nezdravý obrazživot vytváří podmínky, kdy srdce musí více pracovat. Poskytovat buňkám těla bez přerušení dobrá výživa, musí častěji kontrahovat. A situace dopadá podobně jako napumpování například bicepsu. Čím větší je zatížení srdečních komor, tím větší jsou.

Existují dva typy hypertrofie:

• soustředný když svalové stěny srdce se zahušťuje, ale diastolický objem se nemění, to znamená, že dutina komory zůstává normální;
• excentrický je doprovázen protažením komory komory a současným ztluštěním jejích stěn v důsledku růstu kardiomyocytů.

Při koncentrické hypertrofii má ztluštění stěn následně za následek ztrátu jejich elasticity. Excentrická hypertrofie myokardu je způsobena zvýšením objemu čerpané krve. Z různých důvodů se může vyvinout hypertrofie obou komor, zvlášť pravé nebo levé strany srdce, včetně hypertrofie síní.

Fyziologická hypertrofie

Fyziologické je zvýšení, které se vyvíjí v reakci na periodickou fyzickou aktivitu. Tělo se snaží zmírnit zvýšenou zátěž na jednotku hmoty svalové vrstvy srdce zvýšením počtu a objemu jejích vláken. Proces probíhá postupně a je doprovázen současným růstem kapilár a nervových vláken v myokardu. Proto krevní zásobení a nervová regulace v tkáních zůstávají normální.

Patologická hypertrofie

Na rozdíl od fyziologického je patologické zvětšení srdečních svalů spojeno s konstantní zátěží a rozvíjí se mnohem rychleji. U některých srdečních a chlopňových vad může tento proces trvat několik týdnů. V důsledku toho dochází k narušení přívodu krve do myokardu a nervového trofismu srdeční tkáně. Cévy a nervy prostě nemohou držet krok s růstem svalových vláken.

Patologická hypertrofie vyvolává ještě větší nárůst zatížení srdce, což vede k urychlenému opotřebení, narušení vodivosti myokardu a nakonec k opačnému vývoji patologie - atrofii oblastí srdečního svalu. Ventrikulární hypertrofie nevyhnutelně znamená zvětšení síní.

Příliš mnoho fyzické aktivity může ze sportovce udělat krutý vtip. Hypertrofie, která se nejprve vyvine jako fyziologická reakce těla, může nakonec vést k rozvoji srdečních patologií. Aby se vaše srdce vrátilo do normálu, nemůžete náhle přestat sportovat. Zátěž by se měla snižovat postupně.

Hypertrofie levého srdce

Hypertrofie levého srdce je nejčastějším syndromem. Levé komory srdce jsou zodpovědné za čerpání a uvolňování okysličené krve do aorty. Je důležité, aby procházel cévami bez překážek.

Hypertrofovaná stěna levé síně se tvoří z několika důvodů:

• stenóza (zúžení) mitrální chlopeň regulace průtoku krve mezi síní a levou komorou;
• insuficience mitrální chlopně (neúplné uzavření);
• zúžení aortální chlopně;
• Hypertrofické kardiomyopatie - genetické onemocnění, což vede k patologickému zvětšení myokardu;
• obezita

Mezi příčinami LVH je na prvním místě hypertenze. Další faktory vyvolávající vývoj patologie:

• neustálá zvýšená fyzická aktivita;
• hypertenzní nefropatie;
• hormonální nerovnováha;
• zúžení aortální chlopně v důsledku aterosklerózy nebo endokarditidy.

LVH se dělí do tří fází:

• první nebo nouzová, když zátěž překročí možnosti srdce a začne fyziologická hypertrofie;
• druhým je trvalá hypertrofie, kdy se srdce již adaptovalo na zvýšenou zátěž;
• třetí je vyčerpání bezpečnostního okraje, kdy růst tkáně předstihuje růst cévní a nervové sítě myokardu.

Hypertrofie pravé části srdce

Pravá síň a komora přijímají venózní krev přicházející dutou žílou ze všech orgánů a poté ji posílají do plic k výměně plynů. Jejich práce přímo souvisí se stavem plic. Hypertrofický syndrom pravé síně je způsoben následujícími důvody:

• obstrukční plicní onemocnění – chronická bronchitida, pneumoskleróza, bronchiální astma;
• částečné zablokování plicní tepna;
• snížený lumen nebo naopak insuficience trikuspidální chlopně.

Hypertrofie pravé komory je spojena s následujícími anomáliemi:

• srdeční vady (fallotova tetralogie);
• zvýšený tlak v tepně spojující srdce a plíce;
• snížení lumen plicní chlopně;
• porušení septa mezi komorami.

Jak se srdeční hypertrofie projevuje?

Počáteční stadium hypertrofie myokardu je asymptomatické. Zvětšené srdce v tomto období lze zjistit pouze při vyšetření. Následně známky syndromu závisí na lokalizaci patologie. Hypertrofie levé komory srdce se projevuje následujícími příznaky:

• snížená výkonnost, únava;
• závratě s mdlobou;
• žal;
• poruchy rytmu;
• nesnášenlivost cvičení.

Zvětšení pravé strany srdce je spojeno se stagnací krve v žilách a plicní tepně. Příznaky hypertrofie:

• potíže s dýcháním a bolest na hrudi;
• otoky nohou;
• kašel;
• pocit tíhy v pravém hypochondriu.

Diagnostika

Hlavními metodami pro diagnostiku hypertrofie jsou EKG a ultrazvuk srdce. Nejprve je pacient vyšetřen auskultací, při které jsou slyšet srdeční šelesty. Příznaky EKG jsou vyjádřeny v posunutí srdeční osy doprava nebo doleva se změnou konfigurace odpovídajících zubů. Kromě elektrokardiografických známek hypertrofie je nutné vidět stupeň rozvoje syndromu. K tomuto účelu využívají instrumentální metoda– echokardiografie. Poskytuje následující informace:

• stupeň ztluštění stěny myokardu a septa, stejně jako přítomnost jeho defektů;
• objem dutin;
• stupeň tlaku mezi cévami a komorami;
• Existuje zpětný průtok krve?

Testy pomocí cyklistické ergometrie, při kterých se provádí kardiogram, ukazují odolnost myokardu vůči zátěži.

Léčba a prognóza

Léčba je zaměřena na hlavní onemocnění, která způsobují srdeční hypertrofii - hypertenze, plicní a endokrinní onemocnění. V případě potřeby se provádí antibakteriální terapie. Používanými léky jsou diuretika, antihypertenziva a antispasmodika.

Pokud ignorujete léčbu základních onemocnění, prognóza srdeční hypertrofie, zejména levé komory, je nepříznivá. Rozvíjí se srdeční selhání, arytmie, ischemie myokardu a kardioskleróza. Nejzávažnějšími následky jsou infarkt myokardu a náhlá srdeční smrt.

Nezbytná léčba, jak dlouho je třeba ji provádět, zda je možné zcela vyléčit.

Diastolická dysfunkce levé komory (zkráceně LVDD) je nedostatečné plnění komory krví během diastoly, tedy období relaxace srdečního svalu.

Tato patologie je častěji diagnostikována u žen v důchodovém věku, které trpí arteriální hypertenzí, chronickým srdečním selháním (zkráceně CHF) nebo jinými srdečními chorobami. U mužů je dysfunkce levé komory detekována mnohem méně často.

Při takové dysfunkci se srdeční sval nedokáže úplně uvolnit. Tím se snižuje plnění komory krví. Tato dysfunkce levé komory ovlivňuje celé období cyklu Tepová frekvence: pokud během diastoly nebyla komora dostatečně naplněna krví, pak během systoly (kontrakce myokardu) se jí do aorty vytlačí jen málo. To ovlivňuje činnost pravé komory, vede ke vzniku stagnace krve a následně k rozvoji systolických poruch, přetížení síní a CHSS.

Tato patologie je léčena kardiologem. Možné zapojení do uzdravovací proces další úzcí odborníci: revmatolog, neurolog, rehabilitační specialista.

Této poruchy se nelze úplně zbavit, protože je často vyvolána základním onemocněním srdce nebo cév nebo jejich věkem podmíněným opotřebením. Prognóza závisí na typu dysfunkce, přítomnosti průvodní onemocnění, správnost a včasnost ošetření.

Typy diastolické dysfunkce levé komory

Důvody rozvoje

Častěji jsou důvody kombinací několika faktorů:

• starší věk;
• arteriální hypertenze;
• nadváha;
• chronické srdeční patologie: arytmie nebo jiné poruchy rytmu, fibróza myokardu (náhrada svalová tkáň na vazivový, který není schopen kontrahovat a vést elektrické impulsy), aortální stenóza;
• akutní srdeční poruchy, jako je srdeční infarkt.

Zhoršený průtok krve (hemodynamika) může být způsoben:

• patologie oběhového systému a koronární cévy: tromboflebitida, srdeční ischemie;
• konstriktivní perikarditida se ztluštěním vnější schránka srdce a komprese srdečních komor;
• primární amyloidóza, při níž se elasticita myokardu snižuje v důsledku ukládání speciálních látek, které způsobují atrofii svalových vláken;
• poinfarktové kardiosklerózy.

Příznaky

Přibližně ve 45 % případů je LVDD dlouhodobě asymptomatická, zejména u hypertrofických a pseudonormálních typů patologie. V průběhu času a u nejzávažnějšího, restriktivního typu jsou charakteristické následující projevy:

1. Dušnost. Objevuje se nejprve pouze s intenzivním fyzická aktivita, později v klidu.
2. Slabost, únava, snížená tolerance k fyzické aktivitě.
3. Poruchy srdečního rytmu, nejčastěji zvýšená srdeční frekvence nebo fibrilace síní.
4. Nedostatek vzduchu, komprese v oblasti hrudníku.
5. Srdeční kašel, horší vleže.
6. Otoky kotníků.

Na počáteční fáze diastolická dysfunkce, pacient si neuvědomuje počínající poruchu srdce a slabost a dušnost připisuje banální únavě. Délka tohoto období bez příznaků se u jednotlivých osob liší. Lékaře vyhledejte pouze tehdy, když je to patrné Klinické příznaky například dušnost v klidu, otoky nohou, které ovlivňují kvalitu života člověka.

Základní diagnostické metody

Mezi dodatečná opatření je možné studovat funkci štítná žláza(stanovení hladiny hormonů), RTG hrudníku, koronarografie atd.

Léčba

S poruchou diastolické funkce levé komory je možné se vyrovnat pouze tehdy, je-li způsobena kardiochirurgickou patologií, kterou lze zcela eliminovat chirurgicky. V ostatních případech se problémy se srdeční diastolou upravují léky.

Terapie je primárně zaměřena na nápravu poruch krevního oběhu. Kvalita jeho budoucího života závisí na včasnosti, správnosti léčby a přísném dodržování lékařských doporučení pacienta.

Cíle léčebných opatření:

• odstranění poruch srdečního rytmu (normalizace pulsu);
• stabilizace krevního tlaku;
• korekce metabolismu voda-sůl;
• odstranění hypertrofie levé komory.

Předpověď

Poškození diastolické funkce levé komory nelze zcela zastavit, ale při adekvátní medikamentózní korekci poruch krevního oběhu, léčbě základního onemocnění, správné výživě, pracovním a klidovém režimu pacienti s takovou poruchou žijí plný život dlouhá léta.

Navzdory tomu stojí za to vědět, co je porucha srdečního cyklu - nebezpečná patologie, kterou nelze ignorovat. Pokud postupuje špatně, může to vést k infarktu, stagnaci krve v srdci a plicích a otokům plic. Jsou možné komplikace, zejména při těžké dysfunkci: trombóza, plicní embolie, fibrilace komor.

Při absenci řádné léčby, těžké dysfunkci s těžkým CHF je prognóza uzdravení nepříznivá. Ve většině těchto případů končí smrtí pacienta.

Při pravidelné správné léčbě, úpravě stravy s omezením soli, kontrole stavu a hladiny krevního tlaku a cholesterolu může pacient počítat s příznivým výsledkem, prodloužením života a aktivním.

Léčba srdce a cév © 2016 | Mapa stránek | Kontakty | Zásady ochrany osobních údajů | Uživatelská smlouva | Při citování dokumentu je vyžadován odkaz na web s uvedením zdroje.

Komorová dysfunkce myokardu: příčiny, příznaky, léčba

Aby každá buňka lidského těla dostávala krev s životně důležitým kyslíkem, musí správně fungovat srdce. Čerpací funkce srdce se provádí střídavou relaxací a kontrakcí srdečního svalu - myokardu. Pokud je některý z těchto procesů narušen, vzniká dysfunkce srdečních komor a postupně se snižuje schopnost srdce tlačit krev do aorty, což ovlivňuje prokrvení životně důležitých orgánů. Rozvíjí se dysfunkce nebo dysfunkce myokardu.

Komorová dysfunkce je porušením schopnosti srdečního svalu kontrahovat při systolické kontrakci vytlačovat krev do cév a relaxovat při diastolické kontrakci přijímat krev ze síní. V každém případě tyto procesy způsobují narušení normální intrakardiální hemodynamiky (pohyb krve srdečními komorami) a stagnaci krve v plicích a dalších orgánech.

Oba typy dysfunkcí mají souvislost s chronickým srdečním selháním – čím více je narušena komorová funkce, tím vyšší je závažnost srdečního selhání. Pokud se CHF může vyskytnout bez srdeční dysfunkce, pak dysfunkce naopak bez CHF nenastane, to znamená, že každý pacient s komorovou dysfunkcí má chronické srdeční selhání počátečního nebo těžkého stadia v závislosti na symptomech. To je důležité, aby pacient vzal v úvahu, pokud se domnívá, že užívání léků není nutné. Musíte také pochopit, že pokud je pacientovi diagnostikována dysfunkce myokardu, je to první signál, že v srdci probíhají některé procesy, které je třeba identifikovat a léčit.

Dysfunkce levé komory

Diastolická dysfunkce

Diastolická dysfunkce levé komory srdce je charakterizována porušením schopnosti myokardu levé komory relaxovat, aby se plně naplnil krví. Ejekční frakce je normální nebo mírně vyšší (50 % nebo více). V čisté formě se diastolická dysfunkce vyskytuje v méně než 20 % všech případů. Rozlišují se tyto typy diastolické dysfunkce: narušená relaxace, pseudonormální a restriktivní typ. První dva nemusí být doprovázeny příznaky, zatímco poslední typ odpovídá těžkému CHF s závažné příznaky.

Příčiny

• srdeční ischemie,
• Poinfarktová kardioskleróza s remodelací myokardu,
• Hypertrofická kardiomyopatie - zvýšení hmoty komor v důsledku ztluštění jejich stěn,
• Arteriální hypertenze,
• Stenóza aortální chlopně,
• Fibrinózní perikarditida - zánět vnější výstelky srdce, srdeční „vak“,
• Restrikční léze myokardu (endomyokardiální Loefflerova choroba a endomyokardiální fibróza Davis) - zhutnění normální struktury svalové a vnitřní výstelky srdce, které může omezit proces relaxace nebo diastoly.

Známky

Asymptomatický průběh je pozorován u 45 % případů diastolické dysfunkce.

Klinické projevy jsou způsobeny zvýšeným tlakem v levé síni v důsledku skutečnosti, že krev nemůže proudit do levé komory v dostatečném objemu kvůli jejímu konstantnímu stavu napětí. Krev stagnuje také v plicních tepnách, což se projevuje následujícími příznaky:

1. Dušnost, zpočátku mírná při chůzi nebo chůzi do schodů, pak horší v klidu,
2. Suchý dráždivý kašel, zhoršující se vleže a v noci,
3. Pocity přerušení činnosti srdce, bolest na hrudi doprovázející poruchy srdečního rytmu, nejčastěji fibrilace síní,
4. Únava a neschopnost vykonávat dříve dobře tolerované pohybové aktivity.

Systolická dysfunkce

Systolická dysfunkce levé komory je charakterizována sníženou kontraktilitou srdečního svalu a sníženým objemem krve vypuzované do aorty. Tento typ dysfunkce má přibližně 45 % lidí s CHF (v ostatních případech není funkce kontraktility myokardu narušena). Hlavním kritériem je pokles ejekční frakce levé komory podle výsledků srdečního ultrazvuku o méně než 45 %.

Příčiny

• Akutní infarkt myokardu (u 78 % pacientů se srdečním infarktem se dysfunkce levé komory rozvine první den),
• Dilatační kardiomyopatie - rozšíření srdečních dutin v důsledku zánětlivých, dyshormonálních nebo metabolických poruch v těle,
• Myokarditida virové nebo bakteriální povahy,
• Insuficience mitrální chlopně (získané onemocnění srdce),
• Hypertenze zapnutá pozdní fáze.

Příznaky

Pacient může označit jako přítomnost charakteristické příznaky nebo jejich úplná absence. V druhém případě hovoří o asymptomatické dysfunkci.

Příznaky systolické dysfunkce jsou způsobeny snížením výronu krve do aorty a následně vyčerpáním průtoku krve ve vnitřních orgánech a kosterním svalstvu. Nejcharakterističtější znaky:

1. Bledost, namodralé zbarvení a chlad kůže, otoky dolních končetin,
2. Únava, bezdůvodná svalová slabost,
3. Změny v psycho-emocionální sféře v důsledku vyčerpání cerebrálního průtoku krve - nespavost, podrážděnost, zhoršení paměti atd.
4. Zhoršená funkce ledvin as tím související změny v krevních a močových testech, zvýšený krevní tlak v důsledku aktivace renálních mechanismů hypertenze, otoky na obličeji.

Dysfunkce pravé komory

Příčiny

Výše uvedená onemocnění zůstávají relevantní jako příčiny dysfunkce pravé komory. Kromě nich mohou izolované selhání pravé komory způsobit onemocnění bronchopulmonálního systému (těžké bronchiální astma, emfyzém aj.), vrozené srdeční vady a vady trikuspidální chlopně a plicní chlopně.

Příznaky

Dysfunkce pravé komory je charakterizována příznaky, které doprovázejí stagnaci krve v orgánech systémového oběhu (játra, kůže a svaly, ledviny, mozek):

• Závažná cyanóza (modrá barva) kůže nosu, rtů, nehtových článků prstů, špiček uší a v těžkých případech celého obličeje, rukou a nohou,
• Edém dolních končetin, objevující se v večerní čas a mizí ráno, v těžkých případech - otok celého těla (anasarca),
• Jaterní dysfunkce, v pozdějších stádiích až cirhóza srdce a z toho vyplývající zvětšení jater, bolesti v pravém podžebří, zvětšení břicha, zežloutnutí kůže a skléry, změny krevních testů.

Diastolická dysfunkce obou srdečních komor hraje rozhodující roli při vzniku chronického srdečního selhání a poruchy systoly a diastoly jsou součástí jednoho procesu.

Jaké vyšetření je potřeba?

Pokud se u pacienta objeví příznaky podobné příznakům dysfunkce komorového myokardu, měl by se poradit s kardiologem nebo terapeutem. Lékař provede vyšetření a předepíše jakékoli doplňkové metody vyšetření:

1. Rutinní metody - krevní a močové testy, biochemické krevní testy k posouzení hladiny hemoglobinu, výkonnostní ukazatele vnitřní orgány(játra, ledviny),
2. Stanovení uretického peptidu draslíku, sodíku a sodíku v krvi,
3. krevní test na obsah hormonů (stanovení hladiny hormonů štítné žlázy, nadledvinek) při podezření na nadbytek hormonů v těle, které působí toxicky na srdce,
4. EKG je povinná metoda výzkumu k určení, zda existuje hypertrofie myokardu, známky arteriální hypertenze a ischemie myokardu,
5. Úpravy EKG - test na běžeckém pásu, cyklistická ergometrie - jedná se o záznam EKG po fyzické aktivitě, který umožňuje posoudit změny prokrvení myokardu vlivem zátěže a také posoudit toleranci zátěže v případě dušnost s CHF,
6. Echokardiografie je druhá povinná instrumentální výzkum, „zlatý standard“ v diagnostice komorové dysfunkce, umožňuje posoudit ejekční frakci (běžně více než 50 %), posoudit velikost komor, vizualizovat srdeční vady, hypertrofickou nebo dilatační kardiomyopatii. K diagnostice dysfunkce pravé komory se měří její enddiastolický objem (běžně 15 - 20 mm, při dysfunkci pravé komory se výrazně zvyšuje),
7. Rentgen hrudní dutiny je pomocná metoda pro hypertrofii myokardu, která umožňuje určit stupeň rozšíření srdce v průměru, pokud je přítomna hypertrofie, vidět vyčerpání (se systolickou dysfunkcí) nebo zesílení (s diastolickou dysfunkcí) plicní vzor kvůli jeho vaskulární složce,
8. Koronarografie je injekce rentgenkontrastní látky do Koronární tepny posoudit jejich průchodnost, jejíž porušení provází ischemickou chorobu srdeční a infarkt myokardu,
9. MRI srdce není rutinní vyšetřovací metoda, ale pro svůj větší informační obsah než ultrazvuk srdce je někdy předepisována v diagnosticky kontroverzních případech.

Kdy zahájit léčbu?

Pacient i lékař si musí být jasně vědomi toho, že i asymptomatická komorová dysfunkce myokardu vyžaduje předpis léky. Jednoduchá pravidla pro užívání alespoň jedné tablety denně mohou zabránit vzniku příznaků na dlouhou dobu a prodloužit život v případě těžkých chronické selhání krevní oběh Ve stádiu závažných příznaků jedna tableta samozřejmě nemůže zlepšit pohodu pacienta, ale vhodně zvolená kombinace léků může výrazně zpomalit průběh procesu a zlepšit kvalitu života.

V časném asymptomatickém stadiu dysfunkce je tedy nutné předepisovat ACE inhibitory nebo v případě jejich nesnášenlivosti antagonisty receptoru angiotenzinu II (ARA II). Tyto léky mají organoprotektivní vlastnosti, to znamená, že chrání orgány, které jsou nejzranitelnější vůči nepříznivým účinkům neustále vysoké krevní tlak, Například. Mezi tyto orgány patří ledviny, mozek, srdce, cévy a sítnice. Denní příjem léku v dávce předepsané lékařem výrazně snižuje riziko komplikací v těchto strukturách. ACE inhibitory navíc zabraňují další remodelaci myokardu a zpomalují rozvoj CHF. Mezi předepisovanými léky jsou enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, z ARA II losartan, valsartan a mnoho dalších. Kromě nich je léčba předepsána pro základní onemocnění, které způsobilo dysfunkci komor.

Ve fázi výrazných příznaků, například s častou dušností, nočními záchvaty dušení, otoky končetin, jsou předepsány všechny hlavní skupiny léků. Tyto zahrnují:

• Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazid, indapamid, lasix, furosemid, torsemid odstraňují stagnaci krve v orgánech a plicích,
• Betablokátory (metoprolol, bisoprolol atd.) snižují srdeční frekvenci a uvolňují periferní cévy pomáhá snižovat zátěž srdce,
• Inhibitory kalciových kanálů (amlodipin, verapamil) – působí podobně jako betablokátory,
• Srdeční glykosidy (digoxin, korglykon) - zvyšují sílu srdečních kontrakcí,
• Kombinace léků (noliprel - perindopril a indapamid, amosartan - amlodipin a losartan, Lorista - losartan a hydrochlorothiazid atd.),
• Nitroglycerin pod jazyk a v tabletách (monocinque, pectrol) na anginu pectoris,
• Aspirin (thromboAss, aspirin kardio) k prevenci tvorby trombů v cévách,
• Statiny – k normalizaci hladiny cholesterolu v krvi při ateroskleróze a koronární onemocnění srdce.

Jaký životní styl by měl pacient s komorovou dysfunkcí dodržovat?

V první řadě je potřeba dodržovat dietu. Měli byste omezit příjem kuchyňské soli z jídla (ne více než 1 gram denně) a kontrolovat množství tekutin, které pijete (ne více než 1,5 litru denně), abyste snížili zátěž oběhového systému. Výživa by měla být racionální, podle stravovacího režimu s frekvencí 4 - 6x denně. Mastná, smažená, kořeněná a slaná jídla jsou vyloučena. Je nutné rozšířit spotřebu zeleniny, ovoce, kysaného mléka, obilovin a obilných výrobků.

Druhý bod Ne léčba drogami- Toto je úprava životního stylu. Je třeba se vzdát všech zlozvyků, dodržovat režim práce a odpočinku a věnovat dostatek času nočnímu spánku.

Třetím bodem je dostatečná fyzická aktivita. Pohybová aktivita musí odpovídat obecným možnostem těla. Úplně postačí večerní procházky nebo občas vyjít na houby či rybařit. Kromě pozitivních emocí přispívá tento typ odpočinku k dobrému fungování neurohumorálních struktur, které regulují činnost srdce. Samozřejmě v období dekompenzace, případně zhoršení nemoci, je třeba na dobu určenou lékařem vyloučit veškerý stres.

Jaké je nebezpečí patologie?

Pokud pacient se stanovenou diagnózou zanedbává doporučení lékaře a nepovažuje za nutné užívat předepsané léky, přispívá to k progresi myokardiální dysfunkce a vzniku příznaků chronického srdečního selhání. U každého k této progresi dochází jinak – u někoho pomalu, v průběhu desetiletí. A u některých se to stane rychle, během prvního roku od diagnózy. To je nebezpečí dysfunkce - rozvoj těžkého CHF.

Kromě toho se mohou vyvinout komplikace, zejména v případech těžké dysfunkce s ejekční frakcí nižší než 30 %. Patří mezi ně akutní srdeční selhání, včetně selhání levé komory (plicní edém), plicní embolie, fatální poruchy rytmu (fibrilace komor) atd.

Předpověď

Při absenci léčby, stejně jako v případě významné dysfunkce doprovázené těžkým CHF, je prognóza nepříznivá, protože progrese procesu bez léčby vždy končí smrtí.

Diastolická dysfunkce: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Diastolická dysfunkce je relativně nová diagnóza. Až donedávna jej zřídka vystavovali i kardiologové. Diastolická dysfunkce je však nyní jedním z nejčastěji detekovaných srdečních problémů pomocí echokardiografie.

Diastolická dysfunkce: nová diagnóza nebo obtížně diagnostikovatelné onemocnění

Kardiologové a terapeuti v poslední době stále častěji dávají svým pacientům „novou“ diagnózu – diastolickou dysfunkci. Na těžká forma onemocnění, může dojít k diastolickému srdečnímu selhání (HF).

V dnešní době se diastolická dysfunkce vyskytuje poměrně často, zejména u starších žen, z nichž většina je překvapena, když zjistí, že mají problémy se srdcem. U pacientů s diastolickou dysfunkcí se často může vyvinout diastolické srdeční selhání

Diastolická dysfunkce ani diastolické srdeční selhání nejsou vlastně „nová“ onemocnění – odjakživa postihují kardiovaskulární systém člověka. Ale teprve v posledních desetiletích byly tyto dvě nemoci často identifikovány. Je to spojeno s široké použití v diagnostice srdečních potíží pomocí ultrazvukových metod (echokardiografie).

Předpokládá se, že na oddělení byla přijata téměř polovina pacientů pohotovostní péče s akutním srdečním selháním mají ve skutečnosti diastolické srdeční selhání. Stanovení správné diagnózy však může být obtížné, protože jakmile je stav pacienta stabilizován, může se srdce na echokardiografii jevit jako zcela normální, pokud odborník konkrétně nehledá známky diastolické dysfunkce. Proto nepozorní a neopatrní lékaři tuto nemoc často přehlédnou.

Charakteristika onemocnění

Srdeční cyklus se dělí na dvě fáze – systolu a diastolu. Během první se komory (hlavní komory srdce) stáhnou, vytlačují krev ze srdce do tepen a poté se uvolní. Když se uvolní, naplní se krví, aby se připravily na další kontrakci. Tato relaxační fáze se nazývá diastola. Srdeční cyklus se skládá ze systoly (kontrakce srdce) a diastoly (relaxace myokardu), během kterých se srdce plní krví.

Někdy však kvůli různé nemoci komory se stávají relativně „tvrdými“. V tomto případě se nemohou během diastoly úplně uvolnit. V důsledku toho nejsou komory zcela naplněny krví a ta stagnuje v jiných částech těla (v plicích).

Patologické kornatění stěn komor a z toho vyplývající jejich nedostatečné plnění krví během diastoly se nazývá diastolická dysfunkce. Když je diastolická dysfunkce tak závažná, že způsobí městnání plic (tj. hromadění krve v nich), považuje se to za diastolické srdeční selhání.

Známky srdečního selhání - video

Příčiny

Většina běžná příčina je diastolická dysfunkce přirozený vliv stárnutí na srdci. S přibývajícím věkem srdeční sval tuhne a zhoršuje plnění levé komory krví. Kromě toho existuje mnoho onemocnění, které mohou vést k této patologii.

Nemoci, které vyvolávají diastolickou dysfunkci - tabulka

Klasifikace

Na základě echokardiografických údajů se rozlišují následující stupně diastolické dysfunkce:

• I. stupeň (porucha relaxace) – lze pozorovat u mnoha lidí, není provázen žádnými příznaky srdečního selhání;
• Stupeň II (pseudonormální srdeční náplň) je diastolická dysfunkce střední závažnosti, při které mají pacienti často příznaky srdečního selhání a zvětšuje se velikost levé síně;
• III (reverzibilní restriktivní srdeční plnění) a IV (ireverzibilní restriktivní srdeční plnění) jsou těžké formy diastolické dysfunkce, které jsou doprovázeny závažnými příznaky srdečního selhání.

Na základě symptomů lze určit funkční třídu (typ) srdečního selhání podle klasifikace New York Heart Association (NYHA).

• FC I - žádné příznaky HF;
• FC II - příznaky srdečního selhání při středně těžké fyzické aktivitě (například při výstupu do 2. patra);
• FC III - příznaky HF s minimální fyzickou aktivitou (např. při lezení 1 patra);
• FC IV - příznaky srdečního selhání v klidu.

Příznaky

Příznaky, které trápí lidi s diastolickou dysfunkcí, jsou stejné jako u pacientů s jakoukoli formou srdečního selhání.

Při diastolickém srdečním selhání vystupují do popředí známky plicní kongesce:

• dušnost;
• kašel;
• zrychlené dýchání.

Pacienti s touto diagnózou často trpí těmito příznaky v podobě náhlých záchvatů, které se objevují bez jakéhokoli varování. To odlišuje diastolické srdeční selhání od jiných forem srdečního selhání, kdy se dušnost obvykle vyvíjí postupně během několika hodin nebo dnů.

Náhlé a závažné potíže s dýcháním, které se často vyskytují při diastolickém srdečním selhání, se nazývá epizoda „vzplanutí plicního edému“.

Ačkoli charakteristickým znakem diastolického srdečního selhání jsou výbuchy plicního edému, pacienti s tímto onemocněním mohou také zaznamenat méně závažné epizody dýchacích potíží, které se vyvíjejí postupně.

Diagnostika

Přítomnost diastolické dysfunkce lze zjistit pomocí ultrazvuku srdce – echokardiografie. Tato vyšetřovací metoda umožňuje vyhodnotit charakteristiky relaxace myokardu během diastoly a stupeň tuhosti stěn levé komory. Echokardiografie může také někdy pomoci odhalit příčinu diastolické dysfunkce. Lze jej například použít k identifikaci:

• ztluštění stěn levé komory u hypertenze a hypertrofické kardiomyopatie;
• aortální stenóza;
• některé typy restriktivních kardiomyopatií.

Mnoho pacientů s průkazem diastolické dysfunkce na echokardiografii však nemá jiné patologie, které by mohly vysvětlit její přítomnost. U takových lidí je nemožné určit konkrétní příčinu onemocnění.

Je třeba poznamenat, že pro každý stupeň diastolické dysfunkce existují specifická kritéria pro echokardiografii, takže je lze určit pouze pomocí této studie.

Léčba

Nejlepší léčebnou strategií diastolické dysfunkce a diastolického srdečního selhání je pokusit se identifikovat a léčit příčinu. Je tedy třeba překonat následující problémy:

1. Arteriální hypertenze. Lidé s diastolickou dysfunkcí mají často zvýšený krevní tlak, který je obtížné zjistit. Navíc je velmi často taková hypertenze léčena nedostatečně. Pro pacienty s diastolickou dysfunkcí je však velmi důležité kontrolovat krevní tlak v normálních mezích.
2. Srdeční ischemie. Lidé s diastolickou dysfunkcí by měli být vyšetřeni na onemocnění koronárních tepen. Toto onemocnění je častou příčinou diastolické dysfunkce.
3. Fibrilace síní. Rychlý srdeční tep způsobený touto poruchou rytmu může způsobit výrazné zhoršení srdeční funkce u lidí s diastolickou dysfunkcí. Kontrola rytmu je proto velmi důležitým aspektem v léčbě pacienta s fibrilací síní a diastolickou dysfunkcí.
4. Diabetes mellitus a nadváha. Hubnutí a kontrola glukózy pomáhají zastavit zhoršování diastolické dysfunkce.
5. Pasivní životní styl. Mnoho lidí s diastolickou dysfunkcí vede převážně sedavý způsob života. Aerobní program tělesné cvičení může zlepšit diastolickou srdeční funkci.

Kromě opatření zaměřených na identifikaci a léčbu příčin diastolické dysfunkce může lékař předepsat léky, které ovlivňují její příznaky. K tomuto účelu se nejčastěji používají diuretika (Furosemid), která odstraňují přebytečnou vodu a sodík z těla a snižují tak závažnost příznaků plicní kongesce.

Furosemid pomáhá snižovat intenzitu příznaků diastolické dysfunkce

Prevence

Rozvoji diastolické dysfunkce lze zabránit pomocí opatření zaměřených na prevenci kardiovaskulárních onemocnění:

• racionální a vyvážená strava s nízkým obsahem tuku a soli;
• pravidelné cvičení;
• řízení diabetes mellitus a krevní tlak;
• udržení normální hmotnosti;
• minimalizace stresu.

Předpověď

U pacientů s diastolickou dysfunkcí je prognóza uzdravení příznivá, ale pouze v případě, že pacient nepochybně dodržuje všechna doporučení specialisty.

U diastolického srdečního selhání je šance na uzdravení větší než u systolického srdečního selhání, ale menší než u lidí s diastolickou dysfunkcí bez srdečního selhání. Včasná diagnóza a kompetentní terapie může zlepšit prognózu onemocnění.

Diastolická dysfunkce je mnohem častější, než se dříve myslelo. Toto onemocnění se vyskytuje u 15 % pacientů ve věku do 50 let a u 50 % osob starších 70 let. Můžeme tedy s jistotou říci, že role tohoto onemocnění v rozvoji srdečního selhání je jednoznačně podceňována.

Diastolická dysfunkce myokardu levé komory

Srdeční selhání, jako všechny nemoci kardiovaskulárního systému, patří mezi nejnebezpečnější, tzn. ty, které vedou ke zvlášť těžkým následkům (invalidita, smrt). Pro rozvoj jakékoli patologie v myokardu existuje důvod a jedním z nich jsou systolické poruchy - snížení schopnosti srdce vytlačit krev do aorty (to vede k rozvoji selhání levé komory a Plicní Hypertenze). V důsledku toho se takové pracovní problémy snižují obecná úroveň uvolňování a dodávání kyslíku a živin krví do životně důležitých orgánů.

Diastolická dysfunkce myokardu - co to znamená?

Dysfunkce je porucha orgánu, přeložená z latiny jako „obtíže v akci“, diastolická dysfunkce myokardu, v tomto pořadí, jedná se o narušení procesu srdečního svalu a snížení plnění levé komory krví během diastola (její relaxace). Vzhledem k tomu patologický proces, klesá schopnost levé komory myokardu pumpovat krev do své dutiny z plicní tepny a tím se snižuje její náplň při relaxaci.

Diastolická dysfunkce myokardu levé komory se projevuje zvýšením poměru konečného komorového tlaku a konečného objemu během diastoly. Vývoj této patologie je doprovázen poklesem poddajnosti stěn levé komory srdce.

Skutečnost! U 40 % pacientů se srdečním selháním – systolické dysfunkce chybí levá komora a akutní srdeční selhání je progresivní diastolická dysfunkce levé komory.

Jak se levá komora plní, existují tři hlavní fáze procesu.

1. Relaxace. Jedná se o období relaxace srdečního svalu, během kterého dochází k aktivnímu odstraňování iontů vápníku z filamentózních svalových vláken (aktin, myosin). Během toho se kontrakce uvolňují svalové buňky myokardu a jejich délka se prodlužuje.
2. Pasivní plnění. Tato fáze nastává bezprostředně po relaxaci, proces přímo závisí na poddajnosti stěn komory.
3. Plnění, které se provádí kvůli kontrakci síní.

Zajímavý! Přestože kardiovaskulární onemocnění postihují častěji muže, tato dysfunkce naopak „preferuje“ ženy o něco více. Věková kategorie – od 60 let.

Odrůdy této patologie

K datu, tuto patologii se obvykle dělí na následující typy:

1. diastolická dysfunkce myokardu typu 1. Toto stadium je charakterizováno poruchami (zpomaleními) procesu relaxace levé srdeční komory v diastole. Potřebné množství krve v této fázi přichází během síňových kontrakcí;
2. diastolická dysfunkce myokardu typu 2 je charakterizována zvýšením tlaku v levé síni, díky kterému je plnění dolní komory možné pouze působením tlakového gradientu (tento typ se nazývá „pseudonormální“);
3. diastolická dysfunkce myokardu typu 3. Toto stadium je spojeno se zvýšením síňového tlaku, snížením elasticity stěn komor a zvýšením rigidity.

V závislosti na závažnosti patologie bylo přijato další rozdělení na:

• mírná (onemocnění typu I);
• střední (onemocnění typu II);
• těžké reverzibilní a ireverzibilní (onemocnění typu III).

Hlavní příznaky vnějších projevů dysfunkce

Diastolická dysfunkce myokardu se poměrně často vyskytuje asymptomaticky, aniž by byla její přítomnost po léta odhalena. Pokud se patologie projeví, měli byste věnovat pozornost vzhledu:

• poruchy srdečního rytmu;
• dušnost, která předtím nebyla, pak se začala objevovat s fyzická aktivita, a časem - i v klidu;
• slabost, ospalost, zvýšená únava;
• kašel (který se při ležení stává silnějším);
• těžká spánková apnoe (objevuje se několik hodin po usnutí).

Faktory vyvolávající vývoj patologie

Předně je třeba si uvědomit, že rozvoj diastolické dysfunkce myokardu usnadňuje jeho hypertrofie, tzn. ztluštění stěn komor a mezikomorového septa.

Hlavní příčinou hypertrofie srdečního svalu je hypertenze. Kromě toho je nebezpečí jeho vývoje spojeno s nadměrným fyzickým stresem na těle (například intenzivní sport, těžká fyzická práce).

Faktory přispívající k rozvoji hlavní příčiny – hypertrofie – jsou identifikovány samostatně a jsou to:

• arteriální hypertenze;
• srdeční choroba;
• diabetes;
• obezita;
• chrápání (jeho účinek je způsoben nedobrovolným zastavením dýchání na několik sekund během spánku).

Metody detekce patologie

Diagnostika vývoje patologie v myokardu, jako je diastolická dysfunkce, zahrnuje následující typy vyšetření:

• echokardiografie v kombinaci s dopplerografií (studie umožňuje získat přesný obraz myokardu a posoudit funkčnost v daném časovém období);
• elektrokardiogram;
• ventrikulografie (in v tomto případě Radioaktivní albumin se také používá ke stanovení kontraktilní funkce srdce);
• rentgenové vyšetření plic;
• laboratorní krevní testy.

Moderní terapie patologických poruch

K léčbě diastolické dysfunkce myokardu, konzervativní metody. Plán léčby začíná odstraněním příčin patologie. Vzhledem k tomu, že hlavním faktorem rozvoje je hypertrofie, která vzniká v důsledku hypertenze, jsou jistě předepisována antihypertenziva a neustále je monitorován krevní tlak.

Mezi léky používanými k léčbě dysfunkce se rozlišují následující skupiny:

• adrenergní blokátory;
• léky určené ke zlepšení elasticity stěn a snížení tlaku, podporujících remodelaci myokardu (inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu);
• thiazidová diuretika;
• antagonisté vápníku.

Popište svůj problém a získejte odpověď od lékaře z Izraele s možnostmi léčby a nezbytnou diagnostikou

obecná informace

Způsob platby zdravotní služby do pokladny kliniky. Izraelské ministerstvo zdravotnictví.

Assuta větve

• Onkologie

©8 assuta-agency.ru

Všechna práva vyhrazena

Výhradní držitel autorských práv ochranná známka Assuta je Assuta Medical Centers Ltd.

Informace na webu jsou poskytovány výhradně pro populární informační účely, netvrdí, že jsou referenční nebo lékařskou přesností a nejsou návodem k akci. Nepoužívejte samoléčbu. Poraďte se se svým poskytovatelem zdravotní péče.

V medicíně je hypertrofie myokardu patologické zvětšení srdce. Tento nebezpečný stav, zpravidla není nezávislá forma nemocí. Hypertrofie myokardu se vyvíjí jako syndrom nějaké srdeční patologie a může zhoršit prognózu základního onemocnění. Nejčastější příčinou je hypertrofie myokardu levé komory. I když je možné zvětšit pravou komoru, stejně jako obě najednou. Statistiky ukazují, že způsobuje smrt u lidí se srdečním onemocněním v 80 % případů a vede ke smrti ve 4 % případů. nenadálá smrt.

Proč se to děje?

Hypertrofie myokardu se vyvíjí v důsledku příliš velkého stresu na srdce, který zažívá při určitých onemocněních, s vysokou fyzickou aktivitou, stejně jako ze špatných návyků. Hlavní důvody:

• srdeční vady (vrozené a získané);
• arteriální hypertenze;
• nadváha;
• sportovní aktivity;
• kouření, alkoholismus;
• náhlá zátěž se sedavým životním stylem.

Může to tak být genetická predispozice.

Jak se vyvíjí?

Při hypertrofii se nezvětšuje celý sval, ale pouze aktivně kontrahující buňky - kardiomyocyty, které tvoří 15-25% myokardu. Zbytek – asi 75 % – je pojivové tkáně, tvořící kolagenovou kostru. V důsledku nárůstu průměru myocytů se tedy svalovina myokardu hypertrofuje, srdce potřebuje více krve, začíná intenzivněji pracovat, zvyšuje se zatížení - vzniká začarovaný kruh.

Jak se to projevuje?

Příznaky hypertrofie myokardu mohou chybět po dlouhou dobu, což je to, co hlavní nebezpečí. Po mnoho let si člověk svůj stav ani neuvědomuje. Často se abnormální zvětšení myokardu zjistí, když lékařské prohlídky a někdy při pitvě po náhlé smrti.

Nejčastěji pozorované následující znamení hypertrofie myokardu levé komory:

• bolest na hrudi, jako u anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu;
• mdloby;
• v některých případech - otok.

Diagnostika

Hypertrofie myokardu je obvykle detekována, když ultrazvukové vyšetření srdce, které je považováno za nejinformativnější metodu. V některých případech může být diagnostikována pomocí EKG. Někdy se k objasnění diagnózy používá MRI.

Rozdíly mezi normálním a hypertrofovaným srdcem

jak léčit?

Léčba hypertrofie myokardu se skládá z komplexních opatření. Hlavním úkolem je snížit srdce na normální velikosti.

Důležitou součástí léčby je revize životního stylu. To zahrnuje:

• přestat kouřit;
• odmítnutí alkoholických nápojů;
• snížení množství soli ve stravě, vyloučení potravin, které zvyšují krevní tlak a hladinu cholesterolu;
• dieta se zbavit kila navíc nebo udržení normální hmotnosti.

Výživa je zaměřena na hubnutí, takže byste se měli vyhnout tučná jídla. Denní obsah kalorií by neměl překročit 1500-1700 kcal.

Neméně důležité je snížení množství soli. Jak známo, v důsledku hubnutí a omezení soli ve stravě se snižuje krevní tlak, což je příčinou chorobného zvětšení srdečního svalu. Zvláště hodně soli je v připravovaných potravinách: polotovary, rychlé občerstvení, uzeniny, sýry a mnoho dalšího. Cestou ven je domácí jídlo. V přírodní produkty zvíře a rostlinného původu sůl je obsažena v malém množství. Během vaření ji můžete vynechat vůbec nebo přidat velmi málo.

Hypertrofie myokardu vyžaduje medikamentózní léčbu základního onemocnění, které způsobilo zvětšení srdce.

Ve zvláště závažných případech může být nezbytný chirurgický zákrok, během kterého je odstraněna hypertrofovaná část svalu.

Během léčby je stav pacienta monitorován pomocí EKG.

Tělesné cvičení

Co se týče tělesné výchovy, je nutná konzultace s lékařem. Patologické zvětšení myokardu vyžaduje zodpovědný přístup. Lidem s tímto syndromem se doporučuje chodit ven, plavat, pilates, jóga a aerobik. Cvičit můžete třikrát týdně od 30 minut do jedné hodiny, podle toho, jak se cítíte. Z typy napájení Sport, vzpírání, běh bude muset být opuštěn.

Hypertrofie myokardu u sportovců

Srdeční hypertrofii lze bez jakýchkoli příznaků pozorovat i u zdravých lidí, například sportovců. Při intenzivní fyzické aktivitě začne srdce pracovat rychleji, protože potřebuje pumpovat velké objemy krve.

U lidí, kteří pravidelně cvičí, se srdeční sval adaptuje na stres a v důsledku zvýšené spotřeby kyslíku se zvětšuje.

Sportovci zažívají tři typy hypertrofie myokardu: excentrickou, koncentrickou a smíšenou. V prvním případě dochází k proporcionální expanzi stěn myokardu, svalová vlákna se zvětšují jak do šířky, tak do délky. Koncentrická forma se vyznačuje tím, že komorová dutina zůstává nezměněna a dochází k hypertrofii v důsledku zvýšení kardiomyocytů (mitochondrií a myofibril).

Excentrická hypertrofie se vyvíjí u lidí, kteří se věnují vytrvalostním sportům, jako je běh na dlouhé tratě, lyžařský závod, plavání. Soustředná forma se nachází u sportovců zabývajících se herními disciplínami a statickými sporty. Smíšená hypertrofie myokardu se rozvíjí u rychlobruslařů, veslařů a cyklistů, tedy ve sportech, které jsou statické i dynamické.

V tomto ohledu nejsou sportovci s hypertrofií myokardu imunní vůči mrtvici a infarktu. Lékaři nedoporučují, aby náhle přestali sportovat, jinak mohou nastat komplikace. Zátěž musí být postupně snižována.

Strana 20 z 84

HYPERTROFIE OBOU ARITŮ
Hypertrofie obou síní u dětí je poměrně častá. Zpravidla dochází k hypertrofii biatria při současném poškození mitrální a trikuspidální chlopně, při defektech septa síní a některých dalších kombinovaných vrozených srdečních vadách (např. s transpozicí velká plavidla s defektem síňového septa atd.). Biatriální zvětšení je navíc častým společníkem chronické karditidy. Diagnostika biatriální hypertrofie je obtížnější izolovaně, protože základní elektrokardiografický zákon - bioelektrická asymetrie - je zastřený, ale jednodušší než diagnostika biventrikulární hypertrofie. To je vysvětleno skutečností, že ve vlně P počáteční část odpovídá aktivaci pravé síně a koncová část - levé síni.

Rýže. 76. Elektrokardiogram Andrey S., 9 let. Vysvětlení v textu.
U dětí lze rozlišit následující příznaky biatriální hypertrofie:
a) dvoufázové Pv (H—). Amplituda počáteční odchylky je větší než 1,5 mm a o něco menší (1 mm nebo více) než koncová. Šířka negativní vlny PV] je však poměrně velká a někdy činí 0,03 - 0,04 s;
b) vysoká rozšířená a rozštěpená vlna P v končetině a prekordiálních svodech. Navíc ve svodech II, III, aVF a pravém prekordiu (V2V3) je špičatý, vysoký (odraz aktivace pravé síně) a ve svodech I, II, aVL a levém hrudníku je rozšířen a rozštěpen ( odraz aktivace levé síně);
c) zvýšená amplituda (2 mm nebo více) vlny P v končetinových svodech s jejím rozšířením ve stejných svodech na 0,12 s nebo více;
d) Macruzův index rovný 1 nebo 1,6 se současným rozšířením vlny P a prodloužením intervalu P-R.
Kombinací těchto příznaků je nejpravděpodobnější stanovení diagnózy biatriální hypertrofie. Nutno podotknout, že specifičnost daných znaků není stejná. První by měl být považován za nejspolehlivější. Míra korelace těchto znaků s různé možnosti biagreální nárůst (hmotnost, tlak, objem) vyžaduje další objasnění.
Pro ilustraci uvádíme následující příklad.
Chlapec Andrey S., 9 let. Diagnóza: chronická karditida. Na elektrokardiogramu (obr. 76) jsou spolu se změnami v komorovém komplexu známky hypertrofie obou síní: téměř ekvifázový graf PV] (amplituda iniciální fáze je prudce zvýšená a
téměř rovna amplitudě velké záporné koncové fáze), rozšířené Pi,ii,aVL,v5_6 a současně špičaté a symetrické P ve svodech aVF, V2V3.
To vše ukazuje na biatriální hypertrofii.

KOMOROVÁ HYPERTROFIE MYOKARDU

Základem adekvátního hemodynamického efektu je normálně fungující komorový myokard a synchronizovaná kontrakce obou komor. Různé faktory, ovlivňující metabolismus myokardu, stejně jako vytváření odporu proti pohybu krevního toku nebo změně jeho směru, poskytují podmínky pro intenzivnější práci komory a v konečném důsledku vedou k její hypertrofii. Hypertrofický proces zvyšuje bioelektrickou asymetrii, která se určitým způsobem odráží na grafu křivky elektrokardiogramu. V ideálních případech jsou změny v komorovém komplexu redukovány pouze na zvýšení amplitudy vln QRS komplexu, což je zřídka pozorováno i v počátečních fázích. Zpravidla je zvýšení amplitudy vln komplexu QRS doprovázeno jejich současným rozšířením, což ukazuje na kombinaci hypertrofie se změnami v myokardu (porucha metabolismu, vodivosti atd.). U dětí různého věku ventrikulární hypertrofie myokardu je poměrně častá a je často diagnostikována, zejména v rané období dětství, představuje značné obtíže. Výše bylo také poznamenáno, že diagnostika ventrikulární hypertrofie myokardu je obtížnější než diagnostika zvětšení síní, protože zde je méně zachycen asynchronismus aktivace levého a pravého úseku. Diagnostický důraz je kladen na základě chronotopografického hodnocení komorových vektorů. Počet těchto vektorů je extrémně velký a je stěží vhodné je studovat v praxi. V podmínkách analýzy vektorových kardiogramů není obtížné odhadnout vektory excitace komor každých 0,005 nebo 0,01 s. V elektrokardiografii je to složitější a je obecně přijímáno studovat tři hlavní momentové vektory, které odrážejí sekvenci aktivace komorového myokardu: septální neboli počáteční (0,015 s), levá komora nebo jednoduše komora (0,04 - 0,045 s) a bazální (0,064 s) vektory. Prostorově má ​​normálně každý vektor určitý směr: vektor 0,015 s je u starších dětí orientován doprava, dopředu, nahoru nebo dolů (smyčka QRS ve frontální rovině se píše proti směru hodinových ručiček) a doleva, dopředu, nahoru nebo dolů. dolů u malých dětí (smyčka QRS ve frontální rovině se zaznamenává ve směru hodinových ručiček); vektor 0,04 -0,045 "s směřuje u starších dětí vlevo dolů (zpět) a u novorozenců vpravo nahoru nebo dolů. Konečně vektor 0,064 s závisí také na věku a poloze srdce v hruď může mít dva směry doprava: nahoru a zpět nebo doleva - nahoru - zpět. První vektor odpovídá vlně Q elektrokardiogramu, druhý - R a třetí - S.
Je třeba poznamenat, že je vhodné používat termín „ventrikulární hypertrofie myokardu“ na rozdíl od síní, protože změny na elektrokardiogramu poměrně úzce korelují se zvýšením svalová hmota. Elektrokardiografické známky hypertrofie jsou tedy v zásadě spojeny s asymetrií hypertrofického procesu, strukturálními změnami v myokardu a elektrickou polohou srdce. Je třeba také poznamenat, že v obecné elektrické rovnováze sil hypertrofovaného myokardu je základem EMF subepikardiální vrstvy. Proto všechny pozorované změny prakticky odrážejí elektrickou situaci především v tomto oddělení.