Մարդու ուղեղը կենտրոնական նյարդային համակարգի հիմնական օրգանն է։ Նրա մակերեսային շերտը բաղկացած է բազմաթիվից նյարդային բջիջները, որոնք փոխկապակցված են սինապտիկ հաղորդակցությամբ։

Նեյրոնների ընդհանուր թվի միայն 7%-ն է աշխատանքային վիճակում. Նույնիսկ դպրոցական կենսաբանության դասընթացից հայտնի է, որ ուղեղի որոշ բջիջներ փոխարինում են մյուսներին վնասվելու կամ ամբողջական մահվան դեպքում։

Սակայն կան նաև անատոմիական շեղումներ, որոնք բացասաբար են անդրադառնում աշխատող և չաշխատող նեյրոնների վրա՝ դրանով իսկ սպանելով նրանց և ոչնչացնելով նրանց միջև կապը։ Այս պաթոլոգիան հանգեցնում է ուղեղի զանգվածի և նրա ֆունկցիոնալ կարողությունների կորստի:

Ուղեղի նյարդային բջիջների մահը միանգամայն նորմալ գործընթաց է, որը տեղի է ունենում ամեն օր: Բայց կարևորն այն է, որ նյարդաբանական անոմալիաների դեպքում գործընթացը ենթադրում է զգալիորեն ավելի մեծ թվով նեյրոններ, քան նորմալ: Սա գրեթե միշտ հանգեցնում է լուրջ հիվանդությունների առաջացմանն ու առաջընթացին, որոնք ավարտվում են մահով։

Ինչպես են մահանում ուղեղի նեյրոնները...

Ուղեղի ատրոֆիան ազդում է գլխուղեղի ճակատային հատվածների վրա (կեղև և ենթակեղև): Հենց այս գոտին է պատասխանատու ինտելեկտուալ և մնացական գործառույթների և հույզերի համար։ Բայց այս հիվանդությունը դասակարգվում է մի քանի տեսակների, որոնք ունեն տարբեր տեղակայումներ.

1. . Այստեղ ոչնչացումը տեղի է ունենում ուղեղային ծառի կեղևի հյուսվածքներում: Եվ ամենից հաճախ դա ի հայտ է գալիս նյարդային բջիջների ծերացման ժամանակ, սակայն չի կարելի բացառել ուղեղի վրա այլ պաթոլոգիական ազդեցությունները (ԲՄ):
2. Բազմահամակարգային ոչնչացում. Բնութագրվում է ուղեղի, ուղեղի ցողունի և բազալային գանգլիաների վնասմամբ: Ունի կուտակման ազդեցություն։
3. Ցրված մարումամենաշատը ազդում է տարբեր գործընթացներմիմյանց հակառակ տեղերում. Հիվանդությունը սկսում է իր գործողությունը ուղեղի հատվածում, իսկ հետո ի հայտ են գալիս ախտանշաններ, որոնք բնորոշ են ուղեղի այլ հատվածներին։
4. Ուղեղի մահ. Բնութագրվում է ուղեղի այլ հատվածներում լրացուցիչ պաթոլոգիական պրոցեսներով։
5. Հետևի կորտիկալ. Կանչում է նեյրոնները օքսիպիտալ և պսակի հատվածներում: Ձևավորվում են թիթեղների կլաստերներ և նեյրոֆիբրիլյար խճճվածքների խճճվածք, որոնք նպաստում են մահվան։

Ի՞նչ է նշանակում նեյրոնային մահ ասելով:

Ընդհանուր առմամբ, ուղեղի ատրոֆիկ փոփոխությունները հիվանդություն չեն համարվում։ Ատրոֆիան կարող է առաջանալ ոչ միայն հիվանդության առաջընթացի արդյունքում, այլեւ դառնալ հիվանդության զարգացման պատճառ։

Ավելի ճիշտ՝ ուղեղի ատրոֆիան պաթոլոգիական գործունեություն է, որը հարթեցնում է ուղեղային ծառի կեղևի հյուսվածքը, նվազեցնում չափը, քաշը և սպանում ուղեղի նեյրոնային ցանցերը։ Հետևաբար այն ազդում է մարդու մտավոր գործունեության և այլ գործառույթների վրա։

Այս պաթոլոգիան առավել տարածված է մարդկանց մոտ ծերություն. Բոլորին է հայտնի, որ 70-80 տարեկան մարդիկ սկսում են տառապել մասնակի և նմանատիպ խնդիրներով։ Բայց չի կարելի ասել, որ դա չի կարող պատահել երիտասարդի կամ նույնիսկ նորածին երեխայի հետ։

Նման փոփոխությունները հանգեցնում են մարդու բնավորության և կյանքի փոփոխությունների։ Այստեղից մենք եզրակացություն կանենք. Ուղեղի նեյրոնների մահը նշանակում է.

• վատթարացում կամ ամբողջականություն;
• շարժիչի խանգարում;
• ինտելեկտի նվազում:

Ինչն է առաջացնում ուղեղի բջիջների մահը

Հաճախ ենթադրվում է, որ արտաքին գործոնները, ինչպիսիք են ալկոհոլը կամ թմրանյութերի չարաշահումը ատրոֆիկ գործունեության զարգացման հիմնական սադրիչներն են։

Բայց կան նաև ֆիզիոլոգիական գործոններ, որոնք ոչ պակաս ակտիվորեն ուղեկցում են սրան.

Կան նաև հիվանդությունների մի քանի պաթոլոգիական խմբեր, որոնց առաջընթացը հանգեցնում է ուղեղի ատրոֆիայի.

Ինչ տեսք ունի, ինչի նման է դա?

Սկզբում շատ դժվար է որևէ կասկածելի բան նկատել, քանի որ արտաքինից միայն փոփոխություններ են տեղի ունենում մարդու բնավորության մեջ։ Մարդը դառնում է ցրված, անտարբեր, երբեմն ագրեսիվ և անտարբեր: Կարճ ժամանակ անց մարդու մոտ առաջանում են հիշողության հետ կապված խնդիրներ, տրամաբանության նվազում, գործողությունների իմաստի կորուստ, հյուծվածություն։ բառապաշար.

Բացի այդ, ժամանակի ընթացքում ուղեղի բջիջների մահը ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• մշտական ​​ագրեսիա;
• եսասիրություն;
• ինքնատիրապետման բացակայություն;
• հաճախակի դյուրագրգռություն;
• ասոցիալականություն;
• վերացական մտածողությունը կորել է;
• հոգեկան խանգարումներ;
• դեպրեսիա;
• անտարբերություն.

Ախտանիշները տարբեր կլինեն՝ կախված ուղեղում ատրոֆիայի տեղակայությունից:

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ուղեղային արթրոզը հիվանդություն է, որի համար կարող է անհրաժեշտ լինել բժշկական պատմություն՝ այն ախտորոշելու համար: մանրամասն տեղեկություններհիվանդի մասին.

Ուսումնասիրվում է հիվանդության պատմությունը և հիվանդի հետ հարցազրույց է անցկացվում նրա կենսապայմանների և բարեկեցության մասին:

Սակայն ճշգրիտ ախտորոշում կատարելու համար մասնագետները հիվանդին ուղարկում են հետևյալ ախտորոշիչ թեստերը.

• ցրված օպտիկական տոմոգրաֆիա;
• MEG (մագնիսական դաշտերի չափում և պատկերացում);
• երկֆոտոն կամ մեկ ֆոտոնային արտանետման տոմոգրաֆիա;

Հնարավոր է նաև հազվադեպ դեպքերում դիֆերենցիալ ախտորոշում. Ունենալով հիվանդի բժշկական պատմություն, օգտագործելով հատուկ ստեղծված համակարգչային ծրագիր, ախտորոշումը կարող է կատարվել բացառմամբ։ Հիվանդի մոտ ի հայտ եկող փաստերի և ախտանիշների հիման վրա համակարգիչը բոլոր հնարավոր հիվանդությունների շրջանակը նվազեցնում է մինչև մեկի։

Եթե ​​անհնար է իրականացնել ամբողջական ախտորոշում, կարող է կատարվել մասնակի դիֆերենցիալ ախտորոշում:

Ինչպես դադարեցնել կամ դանդաղեցնել բջջային մահը

Հիվանդությունը դադարեցնելու համար անհրաժեշտ է վերացնել դրա պատճառները։ Շատ դեպքերում դա շատ դժվար է անել, հատկապես հաշվի առնելով այն փաստը, որ նյարդային բջիջները չեն վերականգնվել, դա անհնար է:

Եթե ​​բջիջների մահը ախտորոշվել է սկզբնական փուլում, ապա հնարավոր է դադարեցնել այն կամ գոնե նվազագույնի հասցնել դրա հետևանքները.
ուղեղի օգտագործումը վիտամինային բարդույթներ, ամրացնում են բջիջները և հակաօքսիդանտները, որոնք արգելափակում են օքսիդացման գործընթացը։ Այս բուժումը ուղղված է միայն ախտանիշների վերացմանը: Ատրոֆիան ինքնին չի կարող բուժվել ժամանակակից դեղամիջոցներով:

Եթե ​​խոսենք հիվանդի ապրելակերպի մասին, ապա ամբողջ պատասխանատվությունն այժմ ընկնում է սիրելիների ուսերին: Նրանք պետք է մարդուն ապահովեն մշտական ​​խնամք։ Հիվանդը պետք է շրջապատված լինի խնամքով, ապահովվի հարմարավետությամբ և...

Հիվանդը չպետք է ազատվի Տնային աշխատանք, ընդհակառակը, ավելի լավ կլինի, եթե նա գնա իր սովորական գործերով։ Ինչ վերաբերում է ստացիոնար բուժմանը, ապա դա միայն կվատթարացնի իրավիճակը։ Խնդրի վրա կենտրոնանալիս հիվանդն ավելի է անհանգստանում, ինչը հանգեցնում է բջիջների մահվան առաջընթացի։

Հանգիստ ու կայուն միջավայրն առանց փոփոխությունների կարող է դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը, իսկ լավագույն դեպքում՝ դադարեցնել այն։
Բացի այդ, դուք կարող եք օգտագործել հակադեպրեսանտներ կամ հանգստացնող միջոցներ՝ դրանով իսկ խուսափելով ագրեսիայի պոռթկումներից։

Ինչպես պահպանել նեյրոնները անվտանգ և առողջ

Բոլոր կանխարգելիչ միջոցառումները բաղկացած են այն հիվանդությունների բուժումից և կանխարգելումից, որոնք նպաստում են ուղեղի բջիջների մահվանը: Վիճակագրության համաձայն՝ այս երեւույթը բավականին հաճախ է նկատվում նյարդային համակարգի հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ։ Այստեղից կարելի է եզրակացնել, որ Պետք է դրական մտածել և առողջ ու ակտիվ ապրելակերպ վարել։ Գիտականորեն ապացուցված է, որ դրական մարդիկ ավելի երկար են ապրում և նման առողջական խնդիրներ չունեն։

Դեմենցիայի գլխավոր «բարեկամը» հատկապես ծերության ժամանակ է. Դրա տեսքը ավելացնում է բջիջների մահը և կեղևի ատրոֆը, ինչը հղի է ֆունկցիոնալ խանգարումներայլ կենսական օրգանների աշխատանքը:

«Ընկերների վերամիավորումը» կանխելու համար անհրաժեշտ է.

• ակտիվ ապրելակերպ վարել;
• հավասարակշռեք ձեր դիետան, որպեսզի ավելորդ քաշ չստանաք;
• հրաժարվել նիկոտինից և ալկոհոլից;
• ամրապնդել իմունային համակարգը;
• խուսափել սթրեսային իրավիճակներև ավելի քիչ անհանգստացեք;
• վերահսկել արյան շաքարի մակարդակը.

Դուք նաև պետք է նվազեցնեք խոլեստերինի ընդունումը և ավելացնեք մրգերի և բանջարեղենի քանակը ձեր սննդակարգում: Նման սննդային միտումները օրգանիզմի վիճակը վերադարձնում են նորմալ։

Որքան մեծ է վնասվածքը, այնքան ավելի վատ է դրսևորումը

Ինչ վերաբերում է ուղեղի բջիջների մահվանը սպառնացող հետեւանքներին, ապա այստեղ ակտուալ է կանոնը՝ որքան մեծ է վնասը, այնքան ավելի վատ. դրսևորում. Եվ նաև բուժման բացակայության դեպքում մարդու վիճակն ավելի արագ է վատանում։

Արդյունքում կարող են առաջանալ ցնցումներ, մկանների ֆունկցիայի կորուստ կամ շնչառական դեպրեսիա։ Նման հետևանքների միաժամանակյա դրսևորումը կարող է հիվանդին հասցնել կոմայի կամ.

Այստեղ ոչ մի լավ բան չի կարելի սպասել, քանի որ նման գործընթացն այլևս հնարավոր չէ դադարեցնել, և երբ կյանքի համար նախատեսված բջիջների մի զգալի մասը մահանում է, մահ է տեղի ունենում։

Այն բաղկացած է միլիարդավոր նյարդային բջիջներից, որոնք փոխկապակցված են և կազմում են աշխարհի ամենակատարյալ մեխանիզմը: Ինչպես գիտեք, ուղեղի ոչ բոլոր նյարդային բջիջներն են աշխատում միայն 5-7%-ը, մինչդեռ մնացածը սպասողական վիճակում են. Նրանք կարող են ակտիվանալ, երբ նեյրոնների մեծ մասը վնասվում է և մահանում:

Բայց կան պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք սպանում են ոչ միայն ֆունկցիոնալությունը բջջային կառուցվածքներ, բայց նաև պահեստային։ Միևնույն ժամանակ, ուղեղի զանգվածը աստիճանաբար նվազում է, և նրա հիմնական գործառույթները կորչում են։ Այս վիճակը կոչվում է ուղեղի ատրոֆիա: Եկեք քննարկենք, թե ինչ է դա, որոնք են այս պաթոլոգիական գործընթացի պատճառները և ինչպես վարվել դրա հետ:

Ի՞նչ է ուղեղի ատրոֆիան:

Ուղեղի ատրոֆիան առանձին հիվանդություն չէ, այլ պաթոլոգիական պրոցես, որը բաղկացած է ուղեղի նյարդային բջիջների աստիճանական առաջադեմ մահից, ոլորումների հարթեցումից, ուղեղի կեղևի հարթեցումից և հենց ուղեղի զանգվածի և չափի նվազումից: Բնականաբար, այս գործընթացը բացասաբար է ազդում բոլոր գործառույթների վրա մարդու ուղեղըև առաջին հերթին ազդում է ինտելեկտի վրա:

Ցանկացած մարդու ուղեղը տարիքի հետ ենթարկվում է ատրոֆիկ փոփոխությունների։ Բայց դրանք նվազագույն արտահայտված են և չեն առաջացնում ծանր ախտանիշներ։ Ուղեղի ծերացումը սկսվում է 50-55 տարեկանից։ 70-80 տարեկանում ուղեղի զանգվածը նվազում է բոլոր մարդկանց մոտ։ Սա կապված է բնավորության բնորոշ փոփոխությունների հետ (դժգոհություն, դյուրագրգռություն, անհամբերություն, արցունքոտություն), մնացական ֆունկցիայի նվազման և ինտելեկտի գործակիցի հետ բոլոր տարեցների մոտ: Բայց ֆիզիոլոգիական տարիքի հետ կապված ատրոֆիան երբեք չի հանգեցնում ծանր նյարդաբանական և հոգեկան ախտանիշների և չի առաջացնում դեմենցիա:

Կարևոր.Եթե ​​նման նշաններ կան տարեց մարդկանց մոտ կամ նկատվում են երիտասարդ հիվանդների կամ երեխաների մոտ, ապա դուք պետք է փնտրեք հիվանդություն, որն առաջացրել է ուղեղի նյութի ատրոֆիա, և դրանք շատ են:

Նյարդային բջիջների մահվան պատճառները

Կան բազմաթիվ հիվանդություններ և բացասական պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք կարող են հանգեցնել նեյրոնների վնասման և դրանց առաջադեմ մահվան:

Ուղեղի ատրոֆիայի հիմնական պատճառները.

1. Գենետիկ նախատրամադրվածություն. Կան մի քանի տասնյակ գենետիկ հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են ուղեղի նյութի առաջադեմ ատրոֆիայով, օրինակ՝ Հանթինգթոնի խորեա։
2. Քրոնիկ թունավորում. Ամենավառ օրինակը կարող է լինել ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիան, որի դեպքում ուղեղի ոլորումները հարթվում են, կեղևի և ուղեղի ենթակեղևային գնդիկի հաստությունը նվազում է: Նեյրոնները նույնպես կարող են մահանալ երկարաժամկետ օգտագործումը թմրամիջոցներ, որոշ դեղամիջոցներ, նիկոտին և այլն։
3. ՀետեւանքներըՆման դեպքերում ատրոֆիան սովորաբար տեղայնացված, այլ ոչ թե ցրված գործընթաց է: Ուղեղի վնասված հատվածի տեղում նեյրոնները մահանում են, ձևավորվում են կիստիկական խոռոչներ, սպիներ և գլիալ օջախներ։
4. Քրոնիկ ուղեղային իշեմիա. Գործընթացը ցրված բնույթ ունի և զարգանում է մարդկանց մոտ ուղեղային աթերոսկլերոզԵվ հիպերտոնիա. Անոթային վնասվածքների պատճառով նեյրոնները չեն ստանում անհրաժեշտ քանակությամբ թթվածին և սննդանյութեր, ինչը հանգեցնում է նրանց մահվան և ուղեղի ատրոֆի:
5. Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ. Այս խմբի պաթոլոգիաների ճշգրիտ պատճառներն այսօր հայտնի չեն, սակայն դրանք կազմում են ծերունական դեմենցիայի դեպքերի մոտավորապես 70%-ը: Դրանք են՝ Պարկինսոնի հիվանդությունը, Ալցհեյմերի դեմենսիան, Լյուի հիվանդությունը, Փիկի հիվանդությունը և այլն։
6. . Այս գործոնը, եթե առկա է երկար ժամանակճնշում է նորմալ ուղեղի նյութի վրա, որը ժամանակի ընթացքում կարող է հանգեցնել նրա ատրոֆիայի: Ամենավառ օրինակը կարելի է համարել բնածին հիդրոցեֆալուս ունեցող երեխաների ուղեղի երկրորդային ատրոֆիկ փոփոխությունները:

Այսպիսով, պարզ է դառնում, որ ատրոֆիան հիվանդություն չէ, այլ դրա հետևանքը, և շատ դեպքերում նման տխուր արդյունքից կարելի է խուսափել, եթե ժամանակին ախտորոշվի և նշանակվի համարժեք բուժում։

Տեսանյութի հեռարձակում անոթային դեմենցիայի մասին.

Ուղեղի ատրոֆիայի տեսակները

Գոյություն ունեն ուղեղի ատրոֆիայի մի քանի տեսակներ՝ կախված պրոցեսի տարածվածությունից և պաթոլոգիական փոփոխությունների տեսակից.

ժամը որոշակի հիվանդություններ(առավել հաճախ դրանք հազվագյուտ ժառանգական պաթոլոգիաներ են), ուղեղի որոշ հատվածներ կարող են ենթարկվել ատրոֆիայի, օրինակ՝ ուղեղիկ, ուղեղի օքսիպիտալ բլիթ, բազալ գանգլիա և այլն:

Ինչպե՞ս է դրսևորվում ուղեղի ատրոֆիան:

Ուղեղի հյուսվածքի ատրոֆիայի կլինիկական նշանները մեծապես կախված են այն առաջացրած հիվանդությունից, սակայն ամենատարածված ախտանշաններն են՝ դիմային բլթի համախտանիշը, հոգեօրգանական համախտանիշը և տարբեր ծանրության դեմենսիան։

Ճակատային բլթի համախտանիշ

Ինչպես արդեն նշվեց, դա գլխուղեղի ճակատային բլիթն է, որն ամենից հաճախ ենթարկվում է ատրոֆիայի: Ինչն է առաջացնում կոնկրետ ախտանիշներ.

• ինքնատիրապետման նվազում;
• ստեղծագործական ակտիվության և ինքնաբուխ գործունեության նվազում;
• ավելացել է դյուրագրգռություն;
• եսասիրություն;
• ուրիշների համար անհանգստության բացակայություն;
• հակվածություն կոպտության, իմպուլսիվության, հուզական անկարգությունների;
• հիշողության և ինտելեկտի նվազում, որոնք չեն հասնում դեմենցիայի մակարդակին.
• ապատիա և աբուլիա;
• պարզունակ հումորի և հիպերսեքսուալության հակում:

Հոգեօրգանական համախտանիշ

Այս ախտանիշային համալիրը ամենից հաճախ առաջանում է տարբեր աստիճանի ծանրության ուղեղի ատրոֆիայով: Այն ներառում է.

• հիշողության և հետախուզության խանգարում;
• աֆեկտիվ խանգարումներ;
• cerebroasthenic դրսեւորումներ.

Հիվանդի ինքնաքննադատությունն ու շրջապատում կատարվողի համարժեք գնահատականը նվազում է, կորում է նոր հմտություններ և գիտելիքներ ձեռք բերելու կարողությունը, կորչում է նախկինում ձեռք բերած գիտելիքների քանակը։ Մտածողությունը դառնում է պարզունակ և միակողմանի: Խոսքը տուժում է, բառապաշարը նվազում է: Խոսելիս մարդը չի կարողանում բացահայտել հիմնական թեման, նա հեշտությամբ անցնում է այլ թեմաների. Չհիշելով, թե ինչի մասին էի խոսում նախկինում և որն էր հարցը։

Հիշողությունը տառապում է բոլոր ուղղություններով: Կարճաժամկետ և երկարաժամկետ հիշողությունը վատանում է, հիշարժանությունը զգալիորեն նվազում է, հայտնվում են ամնեզիա, պարամնեզիա և կոնֆաբուլյացիա։

Աֆեկտիվ խանգարումները հետեւյալն են. Որպես կանոն, տրամադրությունը ճնշված է, մարդը հակված է դեպրեսիայի և ոչ ադեկվատ հուզական ռեակցիաների։ Նա կտրուկ դրսևորում է ագրեսիվություն, դյուրագրգռություն, հուզիչ և արցունքաբերություն: Էյֆորիան և անհիմն լավատեսությունը նույնպես հանկարծակի են ի հայտ գալիս:

Ցերեբրոաստենիան մշտական ​​գլխացավեր է, գլխապտույտ և ավելացած հոգնածություն:

Թուլամտություն

Սա դեմենցիայի ձեռքբերովի տեսակ է, մարդու ճանաչողական գործունեության բոլոր տեսակների նվազում, նախկինում ձեռք բերված բոլոր հմտությունների և գիտելիքների կորուստ և նորերը ձեռք բերելու անկարողություն: Կան բազմաթիվ հիվանդություններ, որոնք կարող են ուղեկցվել դեմենցիայով։

Դեմենցիայի զարգացման ախտորոշման չափանիշներ:

• մնացական խանգարումներ;
• պաթոլոգիա վերացական մտածողություն, քննադատներ;
• անհատականության պաթոլոգիական փոփոխություն;
• աֆազիայի, ագնոզիայի և ապրաքսիայի զարգացում;
• սոցիալական անհամապատասխանություն.

Դեմենցիայի ամենատարածված տեսակներն են՝ անոթային և ատրոֆիկ (ուղեղային աթերոսկլերոզ,

Ուղեղի ատրոֆիան նրա բջիջների մահվան գործընթացն է, ինչպես նաև նեյրոնները միացնող կապերի քայքայումը։ Այս պաթոլոգիան կարող է ընդգրկել կեղևային և ենթակեղևային գոտիները՝ հանգեցնելով մարդու անհատականության լիակատար ոչնչացմանը և անհնարին դարձնելով նրա հետագա վերականգնումը։

Կան դրանցից մի քանիսը, կախված գտնվելու վայրից և այլ առանձնահատկություններից:

Ուղեղի ճակատային բլթերի ատրոֆիա

Ստորև նկարագրված պաթոլոգիաների սկզբնական փուլերը ուղեկցվում են ատրոֆիայով ճակատային բլթերև մի շարք հատուկ նշաններ.

Փիկի հիվանդություն

Այն բնութագրվում է ուղեղի ժամանակավոր և ճակատային շրջաններում նեյրոնների ամբողջականության խախտմամբ։ Դա ստեղծում է ճանաչելի կլինիկական պատկեր, որն արձանագրվում է գործիքային մեթոդներով և թույլ է տալիս հնարավորինս ճշգրիտ ախտորոշել։

Փիկի հիվանդության առաջին բացասական փոփոխությունները ինտելեկտի նվազումն են և հիշելու ունակության վատթարացումը: Հիվանդության հետագա զարգացումը հանգեցնում է անձնական դեգրադացիայի (բնավորությունը դառնում է անկյունային, գաղտնի, հեռու):

Շարժումների և խոսքային արտահայտությունների մեջ նկատվում է հավակնոտություն, միավանկություն, նախշերի անընդհատ կրկնություն։

Ալցհեյմերի հիվանդություն

Ալցհեյմերի տիպի ծերունական դեմենցիան ավելի քիչ է բնութագրվում անհատականության խանգարումների տեսքով, թեև հիշողությունը և մտածողությունը տառապում են նույնքան, որքան Փիկի հիվանդության դեպքում:

Երկու պաթոլոգիաների դեպքում էլ ախտահարումն աստիճանաբար աճում է՝ ամբողջությամբ ծածկելով ուղեղն ամբողջությամբ։

Հնարավոր է, որ դիստրոֆիկ ախտահարման կիզակետը տեղայնացվի ուղեղիկում։ Միևնույն ժամանակ, ուղիները մնում են անփոփոխ: Առավել ակնհայտ ախտանիշը մկանների տոնուսի փոփոխությունն է և հավասարակշռությունը պահպանելու և մարմնի դիրքը համակարգելու անկարողությունը:

Ուղեղի ատրոֆիան հանգեցնում է ինքն իրեն հոգալու ունակության կորստի: Շարժումները կորցնում են իրենց սահունությունը, իսկ դրանց ավարտն ուղեկցվում է դիտավորյալ դողով (առաջանում է նպատակային գործողություններ կատարելիս)։

Խոսքը դառնում է դանդաղ ու վանկարկվող, ձեռագիրը՝ կտրուկ։ Հետագա ատրոֆիան ուղեկցվում է գլխացավի և գլխապտույտի ավելի ծանր և հաճախակի նոպաներով, սրտխառնոցով և փսխումներով, քնկոտությամբ և խուլությամբ:

Զգալիորեն բարձրանալ ներգանգային ճնշում, հաճախ հայտնաբերվում է գանգուղեղային նյարդերից մեկի կաթված, որը կարող է հանգեցնել անշարժության աչքի մկանները, նիստագմուս (աշակերտների ակամա ռիթմիկ տատանումներ), էնուրեզ, բնական ռեֆլեքսների անհետացում։

Հիվանդության այս տեսակը կարող է լինել ինչպես տարիքային, այնպես էլ այլ կործանարար փոփոխությունների հետևանք։ Եթե ​​դրա պատճառը ֆիզիոլոգիական ոչնչացումն է, ապա դեղորայքային թերապիան գրեթե ոչ մի ազդեցություն չունի դրական արդյունքներև կարող է միայն մի փոքր դանդաղեցնել պաթոլոգիական գործընթացը:

Այլ դեպքերում ուղեղի նեյրոնների ոչնչացումը կարող է դադարեցվել՝ վերացնելով արտաքին գործոնկամ հիվանդություն, որը հանգեցրել է ատրոֆիայի:

Ուղեղի ծնկի նյութի վնասումը հանգեցնում է հեմիպլեգիայի (մարմնի մի կողմի մկանային կաթվածի) զարգացմանը։ Նմանատիպ էֆեկտ է առաջանում հետին ոտքի առաջի մասի կառուցվածքի խախտմամբ (այս հատվածի հետին շրջանը պատասխանատու է զգայունության պահպանման համար):

Հիվանդը չի կարող նպատակաուղղված գործողություններ կատարել և դադարում է ճանաչել առարկաները: Բուժման բացակայության դեպքում առաջանում են խոսքի խանգարումներ, խանգարվում է կուլ տալու գործառույթը, բացահայտվում է բրգաձեւ կլինիկա (բերանի ավտոմատիզմի պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ, դաստակ, ոտք և այլն):

Կեղևի ուղեղի ատրոֆիա

Երբ պրոցեսն ազդում է կեղևի վրա, հիմնականում տուժում են ճակատային բլթերը, չնայած հնարավոր է նաև ուղեղի ցանկացած այլ հատվածի հյուսվածքի նեկրոզ: Պաթոլոգիական վիճակի ակնհայտ նշանները բացահայտվում են դրա զարգացման սկզբից մի քանի տարի անց:

Այս տեսակի հիվանդության սովորաբար հանդիպում են 60 տարեկանից բարձր մարդիկ: Բուժական օգնության բացակայությունը հրահրում է նրանց մոտ ծերունական դեմենցիայի զարգացումը (նկատվում է, երբ միանգամից երկու կիսագնդեր են վնասվում)։

Ալցհեյմերի հիվանդությունը ամենից հաճախ հանգեցնում է կեղևի երկկիիսֆերային ատրոֆիայի զարգացմանը։ Այնուամենայնիվ, աննշան ոչնչացման դեպքում կարելի է հույս դնել մարդու մտավոր ունակությունների հարաբերական պահպանման վրա:

Կեղևի ատրոֆիան հաճախ նկատվում է դիսկիրկուլյար էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ (տարբեր էթոլոգիաների ուղեղի անոթների դանդաղ զարգացում):

Կեղևային նյութի ոչնչացումը կարող է առաջանալ ոչ միայն ծերունական, այլև ներս երիտասարդ տարիքումեթե կա համապատասխան գենետիկ նախատրամադրվածություն.

Շայ-Դրեյգերի համախտանիշը (բազմակի համակարգի ատրոֆիա) հանգեցնում է մարմնի ինքնավար գործառույթները վերահսկելու ունակության կորստի (արյան ճնշման մակարդակ, միզակապություն): Պաթոլոգիայի այլ նշաններ ներառում են.

• պարկինսոնյան համախտանիշ;
• հիպերտոնիա;
• վերջույթների դողում;
• անկայունություն քայլելիս, անսպասելի անկումներ;
• համակարգման հետ կապված խնդիրներ;
• շարժիչային ակտիվության նվազում (ակինետիկ-կոշտ համախտանիշ):

Տղամարդկանց համար բազմահամակարգային ատրոֆիկ փոփոխությունները կարող են հանգեցնել էրեկտիլ դիսֆունկցիայի: Պաթոլոգիայի հետագա զարգացումը ենթադրում է ախտանիշների երեք նոր խմբերի տեսք.

• պարկինսոնիզմ(ձեռագրի աղավաղում, շարժիչի անհարմարություն);
• միզասեռական և արտազատման համակարգի պաթոլոգիաները(անմիզապահություն, իմպոտենցիա, փորկապություն և այլն);
• ուղեղային դիսֆունկցիա(գլխապտույտ, ուշագնացություն, մկանների համակարգման խանգարում):

Առկա է նաև բերանի չորության զգացում, քրտնարտադրության հետ կապված խնդիրներ, կրկնակի տեսողություն, շնչահեղձություն և խռմփոց։

Ուղեղի ցրված ատրոֆիա

Հաճախ տեղի է ունենում վարակիչ հիվանդությունների, տոքսինների, վնասվածքների, պաթոլոգիաների ազդեցության տակ ներքին օրգաններ, արտաքին բացասական ազդեցությունները. Ցրված ատրոֆիկ փոփոխությունները նվազեցնում են ուղեղի ակտիվությունը, մարդուն զրկում են իր վարքագծի վերահսկողությունից՝ նրա մտածողությունը դարձնելով քննադատության անընդունակ։

Ախտանիշները կախված են վնասվածքի տեղակայությունից, բայց սկզբում նման են այն ախտանիշներին, որոնք առաջանում են ուղեղի կեղևային կառուցվածքների վնասման ժամանակ:

Այն ուղեկցվում է խոսքի պաթոլոգիաներով (այն աստիճան, որ հիվանդը սկսում է արտահայտվել առանձին բառերով), զուգակցված շարժիչի տիպի աֆազիայով։ Առաջնային վնասի դեպքում ժամանակավոր տարածքներՏրամաբանական մտածելու ունակությունը կորել է, գերակշռում են դեպրեսիվ տրամադրությունները։

Փոփոխություններ տեսողական ընկալումՄարդը դադարում է տեսնել ամբողջական պատկերը և առանձնացնում է միայն առանձին առարկաներ: Այն նաև զրկում է նրան կարդալու, գրելու, հաշվելու, ամսաթվերը նավարկելու և տեղեկատվությունը վերլուծելու ունակությունից (այդ թվում՝ իրեն ուղղված ելույթը, որն առաջացնում է ոչ պատշաճ վարքային ռեակցիաներ)։

Այս ամենը հանգեցնում է հիշողության հետ կապված խնդիրների։ Բացի այդ, շարժման խանգարումներ կարող են հայտնվել մարմնի աջ կողմում։

Խառը ուղեղի ատրոֆիա

IN այս դեպքումՏուժած են ուղեղի կեղևը և ենթակեղևային հատվածները (ենթակեղև): Ամենից հաճախ այս տեսակի պաթոլոգիան հայտնաբերվում է 55 տարեկանից բարձր տարեց կանանց մոտ, թեև այն կարող է առաջանալ նույնիսկ նորածինների մոտ:

Խառը ատրոֆիայի հիմնական հետևանքն ու հիմնական ախտանիշը պրոգրեսիվ տկարամտությունն է, որն անխուսափելիորեն ազդում է կյանքի որակի վրա։ Եթե ​​հիվանդությունը ձեռք է բերվել մ մանկություն, ապա ամենայն հավանականությամբ այն գենետիկորեն որոշված ​​է կամ առաջացել է ճառագայթման ազդեցության տակ։

Պաթոլոգիական վիճակը ուղեկցվում է ատրոֆիայի գրեթե բոլոր ախտանիշներով, և եզրափակիչ փուլերընրա անհատականությունը լիովին նսեմացված է.

Դա հիպոքսիայի (անբավարար թթվածնի) և նեյրոններին մատակարարվող սննդանյութերի անբավարարության հետևանք է։ Սա հանգեցնում է բջիջների միջուկի և ցիտոպլազմայի խտության ավելացմանը, ինչը հանգեցնում է դրանց ծավալի նվազմանը և առաջացնում է կործանարար գործընթացների զարգացում:

Նեյրոնների կառուցվածքը կարող է ոչ միայն ատրոֆիայի ենթարկվել, այլև ամբողջությամբ փլուզվել, ինչը նշանակում է, որ բջիջները պարզապես կվերանան՝ հանգեցնելով ընդհանուր առմամբ ուղեղի քաշի նվազմանը։

Կարող են լինել նաև մարմնի որոշակի հատվածներում զգայունության հետ կապված խնդիրներ: Պարենխիմալ ատրոֆիան մահացու է, որպեսզի մարդը հնարավորինս երկար ապրի, նրան պետք է նշանակել սիմպտոմատիկ դեղորայքային թերապիա.

Ալկոհոլային ուղեղի ատրոֆիա

Այս օրգանը մյուսներից ավելի զգայուն է ալկոհոլի ազդեցության նկատմամբ, որը կարող է ազդել նեյրոններում տեղի ունեցող նյութափոխանակության գործընթացների վրա՝ մարդու մոտ առաջացնելով կախվածություն:

Ալկոհոլային ատրոֆին միշտ նախորդում է համանուն էնցեֆալոպաթիան։ Ալկոհոլ պարունակող արտադրանքի կործանարար ազդեցությունը տարածվում է.

• cortical-subcortical բջիջները;
• ուղեղի ցողունի մանրաթելեր;
• արյունատար անոթներ(պլեքսուսի տարածքում արյունազեղումներ և կիստոզ գոյացություններ են առաջանում);
• տեղաշարժը, նեյրոնային բջիջների նեղացումը և դրանց միջուկների լիզումը.

Հիվանդության սկզբից անմիջապես հետո (դեղորայքային բուժման և ապրելակերպի փոփոխությունների բացակայության դեպքում) ատրոֆիան կարող է հանգեցնել մահվան:

Առանձին-առանձին առանձնանում է Մակիաֆավա-Բինյամի համախտանիշը, որն առաջանում է ալկոհոլի հաճախակի և մեծ քանակությամբ օգտագործման դեպքում։ Սա հանգեցնում է այտուցի կորպուս կալոզում, միելինային թաղանթների անհետացումը և այս հատվածի նյարդային բջիջների հետագա մահը:

Ուղեղի ատրոֆիա երեխաների մոտ

Երեխայի մոտ պաթոլոգիայի հայտնաբերման հավանականությունը փոքր է (շատ ավելի քիչ, քան մեծահասակների մոտ), բայց այն դեռ կա: Այնուամենայնիվ, այս ժամանակահատվածում դժվար է ախտորոշել կործանարար գործընթացների առկայությունը, քանի որ ախտանշանները կա՛մ բացակայում են, կա՛մ մասամբ են ի հայտ գալիս և ծնողների համար առանձնապես անհանգստություն չեն առաջացնում:

Այս դեպքում բժիշկները խոսում են սահմանային կամ սուբատրոֆիկ փոփոխությունների մասին։ Հիվանդությունը, որը թաքնված է զարգանում, երեխային դարձնում է կոնֆլիկտային, դյուրագրգիռ, քաշված և նյարդային։ Երբ մտավոր խանգարումն ակնհայտ է դառնում, ճանաչողական և ֆիզիկական անօգնականությունը կարող է ակնհայտ դառնալ:

Նորածինների համար հիվանդության վտանգը առավել իրական է հիդրոցեֆալուսի առկայության դեպքում (ուղեղի վրա ջուր): Այն կարող է հայտնաբերվել հղիության ընթացքում ուլտրաձայնի միջոցով:

Նաև երեխաների ատրոֆիայի պատճառները կարող են լինել.

• կենտրոնական նյարդային համակարգի ներարգանդային ձևավորման գործընթացի ձախողումներ;
• զարգացման թերություններ;
• վարակիչ հիվանդություններ(հերպես և ցիտոմեգալիա), տեղի է ունեցել հղիության ընթացքում;
• ծննդյան վնասվածքներ.

Նման փոքրիկի ծնվելուց հետո նրան տեղավորում են վերակենդանացման բաժանմունքում, որտեղ գտնվում է վերակենդանացման մասնագետի և նյարդաբանի մշտական ​​հսկողության ներքո։ Հուսալի բուժման մեթոդի բացակայության պատճառով երեխայի հետագա զարգացումը և բարդությունների հավանականությունը դժվար է կանխատեսել։

Հիվանդության աստիճանները

Գործընթացի ակտիվ և դժվարին համապատասխան, ինչպես նաև ընդհանուր կլինիկական պատկերը հաշվի առնելով՝ առանձնանում են պաթոլոգիայի զարգացման երկու մակարդակ.

Ուղեղի ատրոֆիա 1-ին աստիճանի

Առաջին աստիճանը ենթադրում է ուղեղի աշխատանքի նվազագույն խանգարում։ Այն բնութագրվում է ներկայությամբ կիզակետային ախտանիշներ, այսինքն՝ նշաններ, որոնց տեսքը կախված է տուժած տարածքից։

Պաթոլոգիայի զարգացման սկզբնական փուլերը կարող են լինել ամբողջովին ասիմպտոմատիկ: Միևնույն ժամանակ, հիվանդները հաճախ անհանգստանում են այլ հիվանդություններով, որոնք ուղղակի կամ անուղղակիորեն կարող են ազդել ուղեղի վրա:

Եթե ​​այս փուլի հենց սկզբում դիմեք բժշկի և ստանաք անհրաժեշտ բժշկական օգնություն, ապա պաթոլոգիայի զարգացումը զգալիորեն կդանդաղի։ Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում դեղորայքային թերապիան պետք է փոխվի (բարձրացնել դոզան, օգտագործել այլ դեղամիջոցներ):

Ուղեղի ատրոֆիա 2-րդ աստիճանի

Երկրորդ աստիճանում հայտնվում են ակնհայտ նշաններհիվանդություններ, որոնք ցույց են տալիս ուղեղի կառուցվածքների քայքայումը. Առանց բուժման կլինիկական պատկերըզգալիորեն վատթարանում է՝ հանգեցնելով ճանաչողական խանգարումների, վերլուծական կարողությունների նվազման, նոր սովորությունների զարգացման և այլ բնորոշ ախտանիշների ի հայտ գալուն։

Աստիճանաբար հիվանդի համար անհասանելի են դառնում նուրբ շարժիչ հմտությունների հետ կապված գրեթե բոլոր գործողությունները (մատների շարժումները): Նվազում է նաև ընդհանուր շարժիչ ֆունկցիան. քայլվածքը դանդաղում է և, ընդհանուր առմամբ, ֆիզիկական ակտիվությունը. Սա սրվում է վատ տարածական համակարգման պատճառով:

Ինքնասպասարկման հետ կապված խնդիրներ են առաջանում՝ մարդը մոռանում է, թե ինչպես օգտագործել հեռակառավարման վահանակը, չի կարողանում մազերը սանրել կամ ատամները լվանալ։ Առաջանում է ուրիշների արարքներն ու ժեստերը կրկնօրինակելու սովորությունը, քանի որ վերանում է ինքնուրույն մտածելու ունակությունը։

Ուղեղի ատրոֆիայի պատճառները

Հիվանդությունը կարող է առաջանալ հետևյալով.

• վիրուսային կամ բակտերիալ վարակներհղիության ընթացքում առաջացած;
• քրոնիկ անեմիա;
• գենետիկ մուտացիաներ (հիմնական գործոն);
• տարիքային խանգարումներ, որոնք հանգեցնում են ուղեղի ծավալի և զանգվածի նվազմանը.
• հետվիրահատական ​​փոփոխություններ;
• ուղեկցող պաթոլոգիաներ;
• ճառագայթման ազդեցություն;
• կաթված;
• ուղեղի վարակիչ հիվանդություններ (սուր և քրոնիկական տեսակներ);
• ալկոհոլի ավելցուկ օգտագործումը;
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք (TBI):

95% դեպքերում որոշիչ է միայն գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը, իսկ մնացած բոլոր գործոնները միայն նպաստում են գործընթացի հետագա զարգացմանը։

Տարիքի հետ ուղեղի բջիջները (ինչպես նաև մարմնի այլ օրգանները) ավելի ու ավելի վատանում են, և դրանց ոչնչացումն արագանում է։ Արդյունքում ատրոֆիայի ախտանիշներն ավելի ցայտուն են դառնում։

Հիվանդության սկզբնական փուլերում մարդը զգում է.

• անկում աշխատելու ունակություն;
• հիշողության և այլ ճանաչողական գործառույթների խանգարում(հանգեցնում է տիեզերքում նավարկելու անկարողության);
• հուզական անտարբերություն և անտարբերություն;
• անձնական փոփոխություններ;
• անտեսելով սեփական գործողությունների բարոյականության աստիճանը.
• բառապաշարի կրճատում(բանավոր և գրավոր խոսքը դառնում է պարզունակ);
• անարդյունավետ և ոչ քննադատական ​​մտածողության գործընթաց(գործողությունները կատարվում են չմտածված);
• խախտում նուրբ շարժիչ հմտություններ (ձեռագիրը վատանում է);
• առաջարկության նկատմամբ զգայունություն;
• օբյեկտները ճանաչելու և օգտագործելու անկարողությունը;
• էպիլեպսիայի հարձակումները(հատկապես տեղական ատրոֆիաներին բնորոշ):

Հիվանդը միշտ պետք է լինի հսկողության տակ, որպեսզի չվնասի իրեն կամ այլ մարդկանց:

Ախտորոշում

Ուղեղը հետազոտելիս ՄՌՏ (մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա) օգտագործվում է ատրոֆիկ օջախները արագ հայտնաբերելու համար։ Կարելի է նաև օգտագործել հետևյալ մեթոդներըախտորոշում:

• հիվանդի զննում և անամնետիկ տվյալներ ստանալը(հիվանդի կամ նրա հարազատների խոսքերից կազմվում է հիվանդության զարգացման պատկեր);
• Ուղեղի կառուցվածքների ռենտգեն հետազոտություն(թույլ է տալիս բացահայտել ուռուցքային գոյացությունները, կիստաները, հեմատոմաները և ատրոֆիկ ֆոկուսները);
• ճանաչողական թեստեր(նշել մտածողության մակարդակը և հիվանդի վիճակի ծանրությունը);
• Դոպլերային հետազոտությունանոթներ տարածքում արգանդի վզիկի շրջանև գլուխներ:

Նյարդաբանն օգտագործում է ստացված արդյունքները ճշգրիտ ախտորոշում կատարելու և հետագա բուժման ընթացքը որոշելու համար:

Թերապիա

Եթե ​​հիվանդությունը գենետիկական ծագում ունի, ապա դրանից ազատվելն անհնար է։ Բժիշկները կարող են աջակցել մարդու մարմնի համակարգերի և օրգանների աշխատանքին միայն որոշակի ժամանակահատվածում: Սա բավարար կլինի հիվանդի համար նորմալ կյանք վարելու համար։

Ատրոֆիաներ են առաջացրել տարիքի հետ կապված փոփոխություններ, պահանջում են պարտադիր դեղորայքային բուժում, որը կօգնի հաղթահարել հիմնական ախտանիշները: Բացի այդ, հիվանդը կարիք ունի խնամքի և նվազագույն սթրեսային կամ կոնֆլիկտային իրավիճակների:

Բժիշկները հաճախ նշանակում են հակադեպրեսանտներ և հանգստացնող դեղեր: Լավագույնն այն է, որ հիվանդը ամեն օր մնա իր սովորական պայմաններում և զբաղվի իր սովորական գործունեությամբ։ Ցերեկային քունը նույնպես կարող է օգնել պահպանել նրա առողջությունը։

Դժվար է պայքարել կործանարար գործընթացների դեմ։ Շատ դեպքերում ժամանակակից բժշկությունն առաջարկում է միայն խթանող դեղամիջոցներ ուղեղային շրջանառությունև նյութափոխանակությունը, բայց դրանք չեն օգնի լիովին վերականգնել: Դուք կարող եք միայն մի փոքր հետաձգել ձեր վիճակի անխուսափելի վատթարացումը: Որոշ ժողովրդական միջոցներ տալիս են նույն ազդեցությունը:

Այսօր մասնագետները փորձում են ատրոֆիան բուժել ցողունային բջիջներով, որոնք արդյունահանվում են ոսկրածուծից: Այս մեթոդը համարվում է բավականին խոստումնալից, այն կիրառվում է նաև տեսողական նյարդի հետ կապված խնդիրների, ցանցաթաղանթի անջատման և այլ պաթոլոգիաների դեպքում։

Որոշ հիվանդների կարծիքով՝ ցողունային բջիջները նույնիսկ կարող են փրկել մարդուն հաշմանդամությունից։ Սակայն դրա գիտական ​​հաստատումը դեռևս չկա։

Կանխարգելում

Ուղեղի ատրոֆիայի կանխարգելումը առավելագույնի կհասցնի կյանքի տեւողությունը՝ հետաձգելով պաթոլոգիական պրոցեսի սկիզբը: Դրան հասնելու մի քանի եղանակ կա.

• ժամանակին բուժումքրոնիկ հիվանդություններ;
• կանոնավոր կանխարգելիչ հետազոտություններ;
• պահպանելով ֆիզիկական ակտիվության ընդունելի մակարդակ;
• մերժումօգտագործել ալկոհոլային խմիչքներ և ծխելը;
• սկզբունքներին հավատարմություն առողջ սնունդ;
• քուն-արթուն ցիկլի նորմալացում(ատրոֆիայի ժամանակ քնի պակասը չափազանց վտանգավոր է);
• միջոցներ ձեռնարկել՝ ուղղված ուղեղային աթերոսկլերոզի կանխարգելմանը ( նորմալ մարմնի քաշի պահպանում, բուժում էնդոկրին հիվանդություններ, նյութափոխանակության գործընթացների ակտիվացում).

Բացի այդ, դուք պետք է վերահսկեք արյան ճնշման մակարդակը, ամրացնեք ձեր իմունային համակարգը և խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից:

Կանխատեսում

Անկախ բուժումից և պաթոլոգիայի պատճառներից, դժվար է խոսել բարենպաստ կանխատեսման մասին։ Ատրոֆիան կարող է ազդել ուղեղի ցանկացած հատվածի վրա և հանգեցնել շարժիչի, տեսողական և այլ գործառույթների անդառնալի խանգարումների:

Թեև սկզբնական փուլերում հիվանդությունը տեղային բնույթ է կրում, սակայն հետագայում այն ​​դառնում է ընդհանրացված (գրեթե ամբողջ օրգանը ատրոֆիայի է ենթարկվում)։ 20 տարվա ընթացքում պաթոլոգիան այնքան է զարգանում, որ մարդը ձեռք է բերում ամբողջական դեմենսիա։

Ներքեւի գիծ

Ուղեղի բջիջների մահը խնդիր է, որը դժվար է ամբողջությամբ լուծել, քանի որ գործընթացի մի մասը լիովին բնական է և անխուսափելի: Այնուամենայնիվ, 70 և 40 տարեկանում ուղեղի ատրոֆիայի միջև մեծ տարբերություն կա: Երկրորդ դեպքում կարելի է դատել կեղևային և ենթակեղևային բջիջների քայքայման անժամանակ սկսվելու մասին, ինչը պահանջում է մասնագետների հետ պարտադիր կապ և օժանդակ թերապևտիկ կուրսի ավարտ։

Ուղեղը կարգավորում է բոլոր օրգան համակարգերի աշխատանքը։ Դրա ցանկացած վնաս սպառնում է ամբողջ մարմնի բնականոն գործունեությանը: Ուղեղի ատրոֆիա...

Masterweb-ից

26.05.2018 02:00

Ուղեղը կարգավորում է բոլոր օրգան համակարգերի աշխատանքը։ Դրա ցանկացած վնաս սպառնում է ամբողջ մարմնի բնականոն գործունեությանը: Ուղեղի ատրոֆիան պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում նկատվում է նեյրոնների մահվան առաջընթաց և նրանց միջև կապերի կորուստ: Այս պայմանըպահանջում է մասնագիտական ​​ախտորոշում և բուժում: Հոդվածում նկարագրված են ատրոֆիայի և թերապիայի տեսակները:

Ինչ է դա?

Մարդու հիմնական օրգանը ուղեղն է, որը ներառում է բազմաթիվ նյարդային բջիջներ։ Նրա կեղևի ատրոֆիկ փոփոխությունները հանգեցնում են նյարդային բջիջների աստիճանական մահվան, իսկ մտավոր ունակությունները ժամանակի ընթացքում մարում են։ Մարդու կյանքի տևողությունը կախված է նրանից, թե որ տարիքից է սկսել զարգանալ այս պաթոլոգիան։

Վարքագծի փոփոխությունները նկատելի են գրեթե բոլոր տարեց մարդկանց մոտ, սակայն նրանց դանդաղ զարգացման պատճառով անկման այս նշանները պաթոլոգիական չեն համարվում։ Շատ տարեց մարդիկ չեն կարողանում արձագանքել շրջակա միջավայրի փոփոխություններին այնպես, ինչպես երիտասարդ տարիքում: Տարեցների մոտ ինտելեկտը նվազում է, սակայն այդ փոփոխությունները չեն առաջացնում նյարդաբանություն, հոգեբուժություն և դեմենցիա։

Ուղեղի ուղեղային ատրոֆիայով ուղեղի բջիջները աստիճանաբար մահանում են, իսկ նյարդային վերջավորությունները՝ մահանում: Այս վիճակը համարվում է պաթոլոգիա, որի դեպքում փոփոխություններ են տեղի ունենում կիսագնդերի կառուցվածքում: Նկատվում է նաև ոլորումների հարթեցում, ծավալի և քաշի նվազում այս մարմնի. Ավելի հաճախ քայքայվում են ճակատային բլթերը, ինչն առաջացնում է ինտելեկտի նվազում և վարքային շեղումներ։

Պատճառները

Այսօր բժշկության մեջ չկա հստակ պատասխան այն հարցին, թե ինչու է ուղեղի ատրոֆիան առաջանում: Բայց պարզվել է, որ հիվանդության հակվածությունը կարող է ժառանգաբար փոխանցվել։ Այն ձևավորվում է նաև ծննդյան վնասվածքներից և ներարգանդային հիվանդություններից։ Մասնագետները բացահայտում են հիվանդության բնածին և ձեռքբերովի պատճառները:

Բնածին

Դրանք ներառում են.

• գենետիկ գործոն;
• ներարգանդային վարակիչ հիվանդություններ;
• գենետիկ մուտացիաներ.

Գենետիկ հիվանդություններից մեկը, որն ազդում է ուղեղի կեղևի վրա, Փիկի հիվանդությունն է։ Այն սովորաբար նկատվում է միջին տարիքի մարդկանց մոտ, որն արտահայտվում է ճակատային և ժամանակային նեյրոնների աստիճանական վնասումով։ Հիվանդությունը կարող է արագ զարգանալ և 5-6 տարի հետո հանգեցնել մահվան։

Հղիության ընթացքում երեխայի վարակումը հանգեցնում է նաև տարբեր օրգանների, այդ թվում՝ ուղեղի քայքայմանը։ Օրինակ, տոքսոպլազմոզով վարակվելը հղիության վաղ փուլերում հանգեցնում է պտղի նյարդային համակարգի վնասմանը: Սրանից հետո երեխաները սովորաբար չեն գոյատևում կամ ծնվում են բնածին աննորմալություններով և մտավոր հետամնացությամբ:

Գնված

Կան նաև ձեռքբերովի պատճառներ. Ուղեղի ատրոֆիան կարող է առաջանալ հետևյալից.

1. Ալկոհոլ խմելը և ծխելը. Սա առաջացնում է ուղեղի անոթային սպազմ, որի արդյունքում թթվածնային քաղց է առաջանում: Դրա պատճառով սպիտակ նյութի բջիջները չեն կարողանում բավարար քանակությամբ սննդանյութեր ստանալ, ինչի հետևանքով նրանք մահանում են:
2. Վարակիչ հիվանդություններ, որոնք ազդում են նյարդային բջիջների վրա՝ մենինգիտ, կատաղություն, պոլիոմիելիտ։
3. Վնասվածքներ, ցնցումներ և մեխանիկական վնասվածքներ.
4. Ծանր ձև երիկամային անբավարարություն. Սա առաջացնում է օրգանիզմի ընդհանուր թունավորում, որն առաջացնում է նյութափոխանակության խանգարումներ։
5. Հիդրոցեֆալիայի խանգարումներ. Այս երեւույթը դրսեւորվում է ենթապարախնոիդային տարածության եւ փորոքների աճով։
6. Քրոնիկ իշեմիա, որը հանգեցնում է անոթների վնասմանը և նեյրոնային կապերին սնուցիչների ցածր մատակարարմանը:
7. Աթերոսկլերոզ, որն արտահայտվում է երակների և զարկերակների լույսի նեղացմամբ, ինչը մեծացնում է ներգանգային ճնշումը և ստեղծում ինսուլտի վտանգ։

Ուղեղի կեղևի ատրոֆիան կարող է առաջանալ անբավարար ինտելեկտուալ և ֆիզիկական ակտիվության, հավասարակշռված սննդակարգի բացակայության և վատ ապրելակերպի պատճառով:

Ինչու է հիվանդությունը զարգանում:

Մեծահասակների և երեխաների ուղեղի ատրոֆիան սովորաբար զարգանում է հիվանդության գենետիկ նախատրամադրվածության պատճառով, սակայն նեյրոնների մահվան արագացումը և հրահրումը կարող են առաջանալ տարբեր վնասվածքներից և այլ գործոններից: Կեղևի և ենթակեղևային նյութի տարբեր հատվածներում առաջանում են ատրոֆիկ փոփոխություններ, սակայն հիվանդության տարբեր դրսևորումներով նկատվում է մեկ կլինիկական պատկեր. Փոքր փոփոխությունները կարելի է դադարեցնել և մարդու վիճակը բարելավել բժշկական միջոցներով և ապրելակերպի փոփոխությամբ, սակայն հիվանդությունը հնարավոր չէ ամբողջությամբ վերացնել։

Առջևի բլթերի ատրոֆիան զարգանում է նաև ներարգանդային հասունացման կամ երկարատև ծննդաբերության ժամանակ՝ երկարատև թթվածնային սովի պատճառով՝ առաջացնելով նեկրոտիկ պրոցեսներ գլխուղեղի կեղևում։ Այս երեխաները սովորաբար մահանում են արգանդում կամ ծնվում են նկատելի շեղումներով։ Ուղեղի բջիջները կարող են մահանալ գենային մակարդակում մուտացիաների պատճառով՝ հղի կնոջ առողջության վրա վնասակար բաղադրիչների ազդեցության և պտղի երկարատև թունավորման պատճառով: Բայց դա կարող է լինել նաև քրոմոսոմային անսարքություն:

Նշաններ

Որո՞նք են ուղեղի ատրոֆիայի նշանները: Հիվանդության սկզբնական փուլում ախտանշանները հազիվ նկատելի են և կարող են հայտնաբերել միայն մտերիմ մարդկանց կողմից։ Հիվանդի մոտ առաջանում է ապատիա, ցանկությունների բացակայություն, ձգտումներ, անտարբերություն և անտարբերություն: Հաճախ նկատվում է բարոյական սկզբունքների բացակայություն և սեռական ակտիվության բարձրացում:

Երբ ուղեղի բջիջների մահը զարգանում է, նկատվում են հետևյալ նշանները.

1. Բառապաշարը նվազում է, ուստի մարդը երկար ժամանակ է ծախսում բառերի որոնման մեջ՝ ինչ-որ բան նկարագրելու համար։
2. Կարճ ժամանակում ինտելեկտուալ կարողությունները նվազում են։
3. Ոչ մի ինքնաքննադատություն.
4. Գործողությունների նկատմամբ վերահսկողությունը կորցնում է, և նկատվում է մարմնի շարժիչ հմտությունների վատթարացում:

Այնուհետև, ատրոֆիայի դեպքում, հայտնվում է ինքնազգացողության վատթարացում, և մտածողության գործընթացները. Մարդը չի ճանաչում ծանոթ իրերը և մոռանում է դրանց օգտագործման կանոնների մասին։ Սեփական վարքային առանձնահատկությունների վերացումը առաջացնում է «հայելու» համախտանիշի ի հայտ գալը, որի դեպքում մարդը սկսում է կրկնօրինակել այլ մարդկանց։ Հետո նկատվում է ծերունական խելագարություն և անձի բացարձակ դեգրադացիա։

Վարքագծի փոփոխությունները, որոնք առաջացել են, թույլ չեն տալիս ճշգրիտ ախտորոշում կատարել, ուստի փոփոխությունների պատճառները պարզելու համար պետք է իրականացվի ուսումնասիրությունների ցանկ: Բայց բժշկի շնորհիվ հնարավոր կլինի պարզել, թե ուղեղի որ հատվածն է ենթարկվել քայքայման։ Ուղեղի կեղևում ոչնչացման դեպքում.

• մտքի գործընթացները նվազում են;
• խոսքի տոնն ու ձայնի տեմբրը աղավաղված են.
• փոփոխությունները հիշելու ունակություն;
• մատների նուրբ շարժիչ հմտությունները խաթարված են.

Ենթակեղևային նյութի փոփոխությունների ախտանիշները որոշվում են այն գործառույթներով, որոնք կատարում է ախտահարված հատվածը, ուստի սահմանափակ ատրոֆիան ունի իր առանձնահատկությունները: Հյուսվածքների նեկրոզով երկարավուն մեդուլլաԿա շնչառական անբավարարություն, մարսողական անբավարարություն, տուժում են սրտանոթային և իմունային համակարգերը:

Եթե ​​նկատվում է գլխուղեղի վնաս, մկանային տոնուսը խախտվում է և շարժումների համակարգումը խանգարում է: Միջին ուղեղի քայքայման դեպքում արտաքին գրգռիչներին ոչ մի արձագանք չկա: Երբ միջանկյալ հատվածի բջիջները մահանում են, առաջանում է օրգանիզմի ջերմակարգավորման խախտում և նյութափոխանակության ձախողում։

Առջևի հատվածի վնասման դեպքում բոլոր ռեֆլեքսները կորչում են: Երբ նեյրոնները մահանում են, կյանքի անկախ պահպանման գործառույթը կորչում է, ինչը սովորաբար հանգեցնում է մահվան: Հաճախ նեկրոտիկ փոփոխությունները հայտնվում են վնասվածքներից կամ տոքսիններով երկարատև թունավորումից:

Խստություն

Ըստ միջազգային դասակարգման՝ կա տարբեր աստիճաններուղեղի ատրոֆիա և պաթոլոգիայի գտնվելու վայրը. Հիվանդության բուժման յուրաքանչյուր փուլ ունի իր ախտանիշները.

1. Առաջին աստիճանը կոչվում է ուղեղային սուբատրոֆիա: Այս փուլում աննշան փոփոխություններ են տեղի ունենում անձի վարքագծում և արագ առաջընթաց դեպի հաջորդ փուլ: Այստեղ կարևոր է վաղ ախտորոշումքանի որ հիվանդությունը կարող է ժամանակավորապես դադարեցվել, և մարդու կյանքի տևողությունը կախված է բուժման արդյունավետությունից։
2. 2-րդ փուլում հիվանդի հաղորդակցման հմտությունները վատանում են, նա դառնում է դյուրագրգիռ և անմիզապահ, և խոսքի տոնայնությունը փոխվում է:
3. 3-րդ փուլում մարդը դառնում է անկառավարելի, առաջանում է փսիխոզ, կորչում է բարոյականությունը։
4. 4-րդ փուլում նկատելի է իրականության ընկալման բացակայությունը, հիվանդը չի արձագանքում արտաքին գրգռիչներին:

Հետագա զարգացմամբ տեղի է ունենում լիակատար ոչնչացում, և կենսական համակարգերը ձախողվում են: Այս փուլում ավելի լավ է հիվանդին հոսպիտալացնել հոգեբուժական կլինիկա, քանի որ նրան դժվար է վերահսկել։

Ուղեղի չափավոր ատրոֆիայի դեպքում անհատականության փոփոխությունները հազիվ նկատելի կլինեն:

Երեխաների մեջ

Երեխայի մոտ կարող է առաջանալ ուղեղի ատրոֆիա: Այն կարող է լինել ինչպես բնածին, այնպես էլ ձեռքբերովի, ամեն ինչ կախված է այն տարիքից, երբ հիվանդությունը սկսել է զարգանալ: Ձեռք բերված ձևն ի հայտ է գալիս կյանքի 1 տարուց հետո։ Երեխաների նյարդային բջիջների մահը սկսվում է տարբեր պատճառներով, օրինակ, գենետիկ գործոնի, մոր և երեխայի տարբեր Rh գործոնների, արգանդում նեյրոինֆեկցիաներով վարակվելու, պտղի երկարատև հիպոքսիայի պատճառով։

Նեյրոնների մահվան պատճառով առաջանում են կիստոզ ուռուցքներ և ատրոֆիկ հիդրոցեֆալիա։ Կախված նրանից, թե որտեղ է կուտակվում ողնուղեղային հեղուկը, ուղեղային հիդրոցելան կարող է լինել ներքին, արտաքին կամ խառը: Արագորեն զարգացող հիվանդություն, սովորաբար նկատվում է նորածինների մոտ, և դա կապված է երկարատև հիպոքսիայի պատճառով ուղեղի հյուսվածքի լուրջ խանգարումների հետ, քանի որ երեխաների մարմինըԱյս փուլում անհրաժեշտ է ինտենսիվ արյան մատակարարում, իսկ սննդային բաղադրիչների բացակայությունը լուրջ հետեւանքներ է առաջացնում։

Ի՞նչ խանգարումներ են ազդում ուղեղի վրա:

Սուբատրոֆիկ փոփոխությունները նեյրոնների գլոբալ մահվան նախադրյալներն են: Այս փուլում անհրաժեշտ է ժամանակին բացահայտել ուղեղի հիվանդությունը և կանխել ատրոֆիկ պրոցեսների արագ զարգացումը։

Օրինակ, մեծահասակների մոտ գլխուղեղի հիդրոցեֆալուսի դեպքում կործանումից զերծ բացերը լցվում են առաջացած ողնուղեղային հեղուկով: Հիվանդության այս տեսակը դժվար է ախտորոշել, սակայն համապատասխան թերապիայի դեպքում հնարավոր կլինի հետաձգել հիվանդության զարգացումը։

Կեղևի և ենթակեղևի փոփոխությունները պայմանավորված են թրոմոֆիլիայով և աթերոսկլերոզով, որոնք առանց բուժման հանգեցնում են հիպոքսիայի և արյան անբավարար մատակարարման։ Արդյունքում նեյրոնները մահանում են գլխի հետևի մասում և պարիետալ հատվածում, ուստի անհրաժեշտ է բուժում՝ արյան շրջանառությունը բարելավելու համար։

Ալկոհոլային ատրոֆիա

Ուղեղի նեյրոնները շատ զգայուն են ալկոհոլի ազդեցության նկատմամբ: Քայքայված արտադրանքները թունավորում են նեյրոնները, տեղի է ունենում նյարդային կապերի քայքայում, իսկ հետո նկատվում է բջիջների աստիճանական մահ։ Սա հանգեցնում է ուղեղի ատրոֆիայի:

Արդյունքում տուժում են ինչպես կեղևային-ենթակեղևային բջիջները, այնպես էլ ուղեղի ցողունային մանրաթելերը։ Առաջանում է արյան անոթների վնաս, նեյրոնների փոքրացում և դրանց միջուկների տեղաշարժ։ Ալկոհոլիզմով հիվանդների մոտ զգացումն անհետանում է ինքնագնահատական, հիշողությունը վատանում է. Եթե ​​նա շարունակի ալկոհոլ օգտագործել, դա կհանգեցնի օրգանիզմի ծանր թունավորման։ Եվ նույնիսկ եթե մարդ ուշքի գա, Ալցհեյմերի հիվանդությունը և դեմենցիան դեռ կզարգանան ապագայում։

Բազմակի համակարգային ատրոֆիա

Այս հիվանդությունը համարվում է առաջադեմ: Հիվանդության առաջացումը ներառում է 3 տարբեր խանգարումներ՝ զուգակցված միմյանց հետ տարբեր տարբերակներ. Բայց սովորաբար նման ատրոֆիան դրսևորվում է հետևյալ կերպ.

• պարսիոնիզմ;
• ուղեղիկի ոչնչացում;
• վեգետատիվ խանգարումներ.

Մինչ օրս այս հիվանդության պատճառները բացահայտված չեն: Ախտորոշումը կատարվում է MRI-ի և կլինիկական հետազոտության միջոցով: Բուժումը ներառում է օժանդակ խնամք և հիվանդության ախտանիշների նվազեցում:

Կեղևի ատրոֆիա

Սովորաբար հիվանդության այս տեսակը նկատվում է տարեց մարդկանց մոտ և առաջանում է ծերունական փոփոխությունների պատճառով։ Այն ազդում է ճակատային բլթերի վրա, սակայն հիվանդությունը կարող է տարածվել այլ մասերում: Հիվանդության նշաններն անմիջապես չեն ի հայտ գալիս, բայց արդյունքը ինտելեկտի ու հիշողության նվազում է, դեմենսիա։ Նման հիվանդության ազդեցության օրինակ է Ալցհեյմերի հիվանդությունը։ Սովորաբար ախտորոշվում է MRI-ի միջոցով:

Հիվանդության ցրված տարածմամբ արյան հոսքը խաթարվում է, հյուսվածքների վերականգնումը խեղդվում է, և մտավոր կատարում. Առաջանում է նաև ձեռքերի նուրբ շարժիչ հմտությունների և շարժումների համակարգման խանգարում, հիվանդության զարգացումը փոխում է ապրելակերպը և հանգեցնում բացարձակ անաշխատունակության։

Ուղեղի ատրոֆիա

Այս հիվանդությամբ «փոքր ուղեղի» բջիջները տուժում են և մահանում։ Հիվանդության առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս շարժումների չհամակարգվածության, կաթվածի և խոսքի խանգարման տեսքով։ Ուղեղի կեղևի փոփոխություններով սովորաբար զարգանում են անոթային աթերոսկլերոզ և գլխուղեղի ցողունի ուռուցքներ, վարակիչ հիվանդություններ, վիտամինային անբավարարություն և նյութափոխանակության խանգարումներ։

Ուղեղի ատրոֆիան դրսևորվում է հետևյալ կերպ.

• խոսքի և նուրբ շարժիչային խանգարումներ;
• գլխացավ;
• սրտխառնոց, փսխում;
• լսողության սրության նվազում;
• տեսողական խանգարումներ;
• ուղեղի զանգվածի և ծավալի նվազում.

Բուժումը ներառում է հիվանդության նշանների արգելափակում հակահոգեբուժական միջոցներով, նյութափոխանակության վերականգնում և ուռուցքների համար ցիտոստատիկների օգտագործում: Հնարավոր է վերացնել գոյացությունները վիրաբուժական մեթոդով։

Ախտորոշում

Հիվանդությունը ախտորոշվում է գործիքային վերլուծության մեթոդներով։ Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի (ՄՌՏ) միջոցով հնարավոր կլինի մանրամասն ուսումնասիրել կեղևային և ենթակեղևային նյութի փոփոխությունները։ Պատրաստի լուսանկարների հիման վրա այն տեղադրվում է ճշգրիտ ախտորոշումհիվանդության վաղ փուլերում.

Համակարգչային տոմոգրաֆիայի շնորհիվ հնարավոր է ինսուլտից հետո ուսումնասիրել անոթային վնասվածքները և հաստատել արյունահոսության պատճառները, որոշել կիստոզ գոյացությունների տարածքը, ինչը խախտում է հյուսվածքների նորմալ արյան մատակարարումը: Բազմաշերտ տոմոգրաֆիան համարվում է հետազոտության նոր մեթոդ, որի օգնությամբ հնարավոր կլինի հայտնաբերել հիվանդությունը սկզբնական փուլում։

Բուժում և կանխարգելում

Անելով պարզ կանոններկարողանում է մեղմել ախտանիշները և երկարացնել մարդու կյանքը։ Ախտորոշումը հաստատվելուց հետո հիվանդին խորհուրդ է տրվում մնալ ծանոթ միջավայրում, քանի որ սթրեսը խորացնում է վիճակը։ Մարդը իրագործելի մտավոր և ֆիզիկական գործունեության կարիք ունի:

Հավասարակշռված դիետան կարևոր է, դուք պետք է վերականգնեք հստակ առօրյան: Պետք է հրաժարվել վատ սովորություններից։ Անհրաժեշտ է նաև ֆիզիկական ակտիվություն և մտավոր վարժություններ։ Ատրոֆիայի համար դիետան ներառում է խուսափել ծանր, անպիտան սնունդ, պետք չէ արագ սնունդ ուտել, ալկոհոլ օգտագործելը խստիվ արգելված է։ Ճաշացանկը պետք է ներառի ընկույզ, ծովամթերք և կանաչի:

Ուղեղի ատրոֆիայի բուժումը ներառում է նեյրոստիմուլյատորների, հանգստացնողների, հակադեպրեսանտների և հանգստացնող միջոցներ. Այս հիվանդությունը չի կարող լիովին բուժվել, թերապիան կարող է միայն մեղմել ախտանիշները: Դեղամիջոցի ընտրությունը կախված է ատրոֆիայի տեսակից և խանգարված ֆունկցիաների տեսակից։

Ուղեղիկի կեղևի վնասման դեպքում բուժումը պահանջվում է շարժումը վերականգնելու համար: Դուք նաև պետք է օգտագործեք դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են ցնցումները: Երբեմն անհրաժեշտ է վիրահատություն: Երբեմն օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են նյութափոխանակությունը և ուղեղի շրջանառությունը՝ ապահովելով արյան լավ շրջանառություն և պաշտպանություն թթվածնային սովից։

Կիևյան փողոց, 16 0016 Հայաստան, Երևան +374 11 233 255

Ուղեղի ատրոֆիան յուրաքանչյուր բջիջի չափի նվազում է և դրանց քանակի նվազում։ Գործընթացն արտահայտվում է օրգանների ֆունկցիաների վատթարացմամբ կամ լիակատար դեգրադացմամբ։ Անկախ ատրոֆիկ հյուսվածքների տեղակայությունից, հիվանդների ճանաչողական կարողությունները (նոր տեղեկատվության ճանաչողությունը) նվազում են, բայց չափազանց հազվադեպ են ամբողջովին անհետանում: Շատ դեպքերում նկատվում են նյարդաբանական խանգարումներ (կենտրոնական նյարդային համակարգի սոմատիկ հիվանդություններ), դեպքերի մեկ քառորդում արտահայտվում են նևրոտիկ (հոգեկան) պաթոլոգիաներ, հայտնաբերվում են նաև խառը պաթոլոգիաներ։

Ուղեղի ուղեղային ատրոֆիան բնութագրվում է արագացված քայքայմամբ և նոր բջիջների ավելի դանդաղ զարգացմամբ, ուստի հայտնի է, որ հիվանդությունն ունի դանդաղ, բայց անընդհատ առաջադիմական ընթացք:

Պատճառները

Նյարդային համակարգի գործունեությունը լիովին ուսումնասիրված չէ, ուստի հայտնի չեն հյուսվածքներում ատրոֆիկ պրոցեսների ոչ բոլոր պատճառները։ Կա վարկած, որ ազդեցությամբ հնարավոր են ուղեղային ատրոֆիայի ժամանակ բջիջներում դեգեներատիվ պրոցեսներ ժառանգական գործոններ. Որոշ դեպքերում դրանց սկիզբը հրահրվում է վնասակար ազդեցություններով։

Ժամանակաշրջանին բնորոշ պատճառները ներարգանդային զարգացում.

1. Աննորմալ գեներ, որոնք փոխանցվում են ժառանգաբար:
2. Քրոմոսոմային մուտացիաներ.
3. Ինֆեկցիաներ.

Ձեռք բերված պատճառներ.

1. Մարմնի թունավորումը, որը երկար ժամանակ շարունակվում է.
2. Ուղեղի ծանր կամ երկարատև վարակներ.
3. Ճառագայթում (սովորաբար հրահրում է աննշան դեգեներատիվ փոփոխություններ):
4. Ծխելը.
5. Ալկոհոլիզմ.
6. Կախվածություն.
7. Ազդեցություն քիմիական նյութեր(տանը կամ աշխատավայրում):
8. Ուղեղի վնասվածքներ, որոնք ուղեկցվում են այտուցներով, հեմատոմաներով և արյան շրջանառության խանգարումներով:
9. Կիստաներ.
10. Նորագոյացություններ.

Բնածին նախատրամադրվածություն ատրոֆիան համարվում է գերակշռող գործոն՝ համեմատած ձեռքբերովի պատճառների հետ: Նրանք կարող են ակտիվացնել գենետիկորեն որոշված ​​անոմալիաների զարգացումը: Ուղեղում ձեռք բերված ատրոֆիկ պրոցեսները կազմում են ոչ ավելի, քան 5%, մնացած դեպքերը կապված են բնածին պաթոլոգիաների հետ։

Ախտորոշում

Հիմնական մեթոդներ.

1. MRI— օրգանի մասերի (այս դեպքում՝ ուղեղի) հատվածների պատկերների ստեղծում։ Մարդը պառկում է բազմոցին և վերցնում հրահանգչի առաջարկած դիրքը: Սարքը միանում է, և սկանավորման արդյունքները ցուցադրվում են էկրանին: Տրամադրում է տեղեկատվություն հյուսվածքների քիմիական կառուցվածքի մասին: Պաթոլոգիական պայմաններտեսողականորեն տեսանելի են նկարում:
2. CT— օրգանի շերտ առ շերտ հետազոտություն. Օգնում է որոշել նյութի ֆիզիկական վիճակը: Հիվանդության դեպքում բժիշկը որոշում է առարկայի խտության փոփոխությունները։
3. ԱԶԴԵՑՈՒԹՅՈՒՆ— եռաչափ պատկերի ստեղծում ներքին կառուցվածքըռադիոնուկլիդների բաշխում՝ օգտագործելով ֆոտոնների արտանետումը, երբ հիվանդը տեղադրվում է գամմա խցիկում:
4. ՊԱՏ- մարդու ուղեղի ուսումնասիրություն՝ գրանցելով զույգ գամմա քվանտա, որոնց ձևավորման համար առաջին անգամ օրգանիզմ է ներմուծվում ռադիոդեղամիջոց (ռադիոակտիվ դեղամիջոց):
5. MR սպեկտրոսկոպիա— նյութափոխանակության գործընթացների վերանայում, հյուսվածքներում կենսաքիմիական փոփոխությունների վերլուծություն։

Ուղեղի ատրոֆիայի ախտորոշման լրացուցիչ ուղիներ.

1. USDG (Դոպլեր ուլտրաձայնային ) - արյան անոթների և ուղեղի զարկերակների պաթոլոգիաների հայտնաբերում. Մարդը նստում է բազմոցին։ Գելը կիրառվում է պարանոցի վրա: Նավերի նկարը կազմվում է սենսորի ստացած տեղեկատվության համաձայն, որն իրականացվում է անոթների գտնվելու վայրում։
2. TKDG (տրանսկրանիալ դոպլերոգրաֆիա)- ուղեղի արյան մատակարարման համար պատասխանատու անոթների և զարկերակների ուսումնասիրության ավելի առաջադեմ մեթոդ: Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում բրախիոցեֆալային զարկերակներին։
3. Կրծքավանդակի անգիոգրաֆիա— արյան անոթների վիճակի ախտորոշում ռենտգեն կոնտրաստային նյութերի ներդրումից հետո։ Անհրաժեշտ է կրծքային աորտայի վիճակը գնահատելու համար. Կան ուղղակի և անուղղակի մեթոդներ: Ուղղակի ներառում է կաթետերի տեղադրում արմունկի միջով կամ ազդրային երակ. Անուղղակի մեթոդը ներառում է կաթետերի տեղադրում ազդրային կամ ենթկլավյան զարկերակի միջոցով:
4. Ընտրովի անգիոգրաֆիա- ուղեղի արյան մատակարարման մեջ ներգրավված բոլոր անոթների կատետերիզացման ախտորոշում:
5. EEG- էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆի միջոցով էլեկտրական տատանումների գրաֆիկական պատկեր ստանալ և դրանք համեմատել նորմալ արժեքների հետ՝ նեյրոնների նյութափոխանակության գործընթացում շեղումները հայտնաբերելու համար:
6. Էվոկացված պոտենցիալ մեթոդ— Հետևել ուղեղի կենսաէլեկտրական ռեակցիաներին՝ ուսումնասիրելու ուղեղի ֆունկցիաները (սոմատոսենսոր (հպում, ջերմաստիճանի զգացում, ցավ, մարմնի մասերի դիրքը միմյանց նկատմամբ), տեսողական, լսողական), փոփոխվող կամ անհետացող ատրոֆիայով։
7. Արյան պլազմայի վերլուծություն.
8. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի լաբորատոր թեստեր(ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ):

ՄՌՏ օգտագործող երեխաների և մեծահասակների մոտ ուղեղի ատրոֆիա ախտորոշելիս ընդհանուր նշանները կարող են դիտվել խմբով կամ անհատապես:

Նշաններ, պատճառելով դեմենցիայի առկայությունը.

1. Ուղեղի ժամանակավոր բլթերի կրճատում:
2. Հիպոկամպուսի ծավալի կրճատում, որը պատասխանատու է հույզերի ձևավորման համար, պահպանում է կարճաժամկետ հիշողության մեխանիզմները և դրա անցումը դեպի երկարաժամկետ հիշողություն, որն անհրաժեշտ է ուշադրության պահպանման համար։
3. Ուղեղի կեղևի խորշերի ընդլայնումը դրա վրա տեսանելի ինվոլյուցիոն փոփոխություններով:
4. Ճակատային, պարիետալ և ժամանակային բլթերի վրա նկատվում է ենթապարախնոիդային տարածության նվազում ուռուցիկ (դրանց հարակից) մակերեսում։

Ուղեղի անոթային անբավարարության դրսեւորումներ (փոփոխություններ ուղեղային անոթներ):

1. Սպիտակ և մոխրագույն նյութի միջև սահմանների ոչնչացում:
2. Հետիշեմիկ միկրոկիստեր (միկրոհարվածներից հետո) - հիվանդների մեծ մասում:
3. Ուղեղի ատրոֆիա ունեցող հիվանդների փոքրամասնության դեպքում մակրոցիստները ունեն ավելի քան 5 մմ տրամագծով:
4. Կողային սուլկուսի ընդլայնում (ուղեղի ժամանակավոր բլիթն առանձնացնում է ճակատային և պարիետալից):
5. Ուղեղի կեղեւի կառուցվածքի ինվոլյուցիան:

Հիվանդության աստիճանները

Կախված ուղեղի ախտահարված հյուսվածքի ծավալից՝ առանձնանում են ատրոֆիայի մի քանի աստիճան։ Դրանք հաշվի են առնվում հետազոտության ժամանակ՝ դեգեներատիվ պրոցեսների հետևանքով առաջացած պաթոլոգիաների ծանրությունը որոշելու և, անհրաժեշտության դեպքում, հարազատների համար վարքի և հիվանդի խնամքի կանոններ կազմելու համար:

Ատրոֆիա 1-ին աստիճանի

Սկզբում հիվանդությունը անտեսանելի է ինչպես հիվանդի, այնպես էլ մյուսների համար: Հիվանդի կամ նրա շրջապատի անհանգստությունը կարող է առաջանալ պատճառով այլ պաթոլոգիա, որն ուղղակիորեն կամ անուղղակիորեն ազդում է ուղեղի բջիջների ատրոֆիայի գործընթացների վրա։ Կախված գործընթացի տեղայնացումից՝ կեղևի ատրոֆիա կամ ենթակեղևային կառուցվածքների վնասում, տեսանելի կլինեն տարբեր փոփոխություններ։

Միջին աստիճանի ատրոֆիայի զարգացմամբ սկսվում են գլխապտույտներ և գլխացավեր, որոնց ընթացքն ու հաճախականությունը աստիճանաբար վատանում են։ Այս փուլում հիվանդության առաջընթացը հաճախ կարող է դանդաղել: ՄՌՏ ցուցանիշների հիման վրա բժիշկը կարող է ընտրել բուժման անհրաժեշտ մեթոդները:

Ատրոֆիա 2-րդ աստիճանի

Անընդհատ աճող կլինիկական դրսևորումներմտածողության, խոսքի և ֆիզիկական գործունեության թերություններ. Կախված որոշակի կառույցների վնասից, կոնկրետ գործընթացները արգելակվում և դեգրադացվում են:

Ուղեղի ատրոֆիայի պատճառով կարող են առաջանալ շարժիչ հմտությունների, ինչպես նաև շարժողական համակարգման և քայլվածքի անդառնալի փոփոխություններ, օրինակ՝ ուղեղի դեգեներացիայով։ Մտածողություն, հիշողություն և բանականություննույնպես տառապում են. Արտաքինից կարող են փոխվել մարդու բնավորությունը և վարքագիծը։ Վրա ուշ փուլերատրոֆիա, հիվանդները կորցնում են ծանոթ բաներ օգտագործելու ունակությունը, ինչպիսիք են ատամի խոզանակը, դանակը (պահանջվում է ձեռքով կերակրել):

Ախտանիշներ

Ոլորել Ուղեղի ատրոֆիայի ընդհանուր ախտանիշները.

1. Մտածողության պարզեցում, վերլուծական կարողությունների նվազում։
2. Փոփոխություններ խոսքում. Դառնում է ավելի չափված, խեղճ, անհայտ:
3. Հիշողության նվազում մինչև դրա ամբողջական կորուստ:
4. Շարժիչային հմտությունների վատթարացում.

Ախտանիշներ կախված ատրոֆիայի տարածքից.

1. Խախտումներ շնչառություն.
2. Սրտանոթայինպաթոլոգիա.
3. Վթարի է ենթարկվում մարսողական համակարգ։
4. Բացակայություն պաշտպանիչ ռեֆլեքսներ.
5. Խախտումներ մկանային տոնով։
6. Վատթարացում շարժումների համակարգում.
7. Խախտումներ նյութափոխանակության գործընթացները.
8. Սխալ ջերմակարգավորում.
9. Որոշակի կամ բոլորի կորուստ ռեֆլեքսներ.

Բնական ուղեղի ատրոֆիա ծերության ժամանակ
Ուղեղի ատրոֆիա - ֆիզիոլոգիական երևույթ, սովորաբար սկսվում է մեղմ 40-ից 60 տարեկան հասակում: Նշանները կարող են ի հայտ գալ մոտ 70 տարեկանում։ Ուղեղ, որը ենթարկվել է ծերացման 10 տարին մեկ այն նվազում է միջինը 1-2%-ով։

Ամերիկացի գիտնականները կարծում են, որ ծերացումը սկսվում է գլխուղեղի կողային և երրորդ փորոքների ազդեցության տակ, որոնք ամեն տարի ավելանում են։ 65 տարեկանից բարձր փորոքները տարեկան աճում են մոտավորապես 0,95 մլ:

Նաև շատ մարդկանց մոտ տարիքի հետ կապված փոփոխությունների պատճառով մեծանում է ենթապարախնոիդային տարածությունը (ուղեղի թաղանթների միջև ողնուղեղային հեղուկի խոռոչը): 40 տարեկանից ողնուղեղային հեղուկի (CSF) ծավալը ավելանում է 1 մլ-ով: 90 տարեկանում այն ​​կարող է աճել 40 մլ-ով՝ համեմատած առաջնային արժեքի հետ։

Տարիքի հետ մարդկանց ուղեղի կիսագնդերը փոքրանում են: Հնարավոր է դինամիկա նվազեցնելով դրանց ծավալը տարեկան 0,23%-ով։ Ճակատային բլիթ կորցնում է մինչև 0,55%: Ժամանակավոր բլիթներ դառնալ ավելի փոքր 0,28%-ով։ Օքսիպիտալ և պարիետալ կրճատվում են տարեկան 0,30%-ով։

Ուղեղի ատրոֆիան որոշում է զարգացումը տարբեր ձևեր թուլամտություն (թուլամտություն)։ 7% 65 տարեկանից բարձր մարդիկ զգում են այս պաթոլոգիայի զարգացումը: Դեմենսիան շատ ավելի տարածված է 80 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ:

Տարիքային փոփոխություններն աստիճանաբար աճում են։ Դրանք սկսվում են անվնաս նշաններից, բայց առաջընթացի պես մարդուն ստորադասում են։ Նախ՝ փոփոխություններ են հայտնվում մարդու բնավորության մեջ։ Ակտիվ դառնալ պասիվ, Ա շփվող, զգացմունքային — անտարբեր և անտարբեր, հետ քաշված:

Մարդը սկսում է ավելի թույլ խոսք օգտագործել։ ԼեքսիկոնԱվելին փոքրանում է.Երբեմն կուլտուրական հիվանդները հայհոյում են հայհոյանքներ, որը նույնպես կարող է վկայել ոչ թե բնավորության վատթարացման, այլ ուղեղի առաջադեմ ատրոֆիայի մասին։

Խոսքի թերություններ — արտաքին դրսևորումներմտածողության խանգարումներ. Հիվանդները չեն կարողանում լայն մտածել: Բոլոր մտքերը տարօրինակ կերպով պարզ են, իսկ գործողությունները՝ պարզունակ։ Նման մարդիկ դրսից չեն գնահատում իրենց պահվածքը և անտրամաբանական արարքներ են անում։ Ամբողջ մտավոր գործունեությունը հանգում է ամենապարզ բաներին (անկախ դրանց արդիականությունից),որը հիվանդության առաջընթացով կարող է փոխարինվել ակտիվության իսպառ բացակայությամբ։

Շարժիչային ակտիվությունը ուղեղի, ինչպես նաև նրա կեղևի ատրոֆիայով, միշտ տուժում է, երբեմն նույնիսկ մինչև լիակատար անշարժություն: Հատկապես տեսանելի է շարժիչ հմտությունների վատթարացումը, ուստի ուղեղի ատրոֆիա ունեցող հիվանդները չի կարող կատարել բարդ աշխատանք. ոչ մտավոր, ոչ ֆիզիկական: Առաջին նշանները հաճախ արտահայտվում են ձեռագրի վատթարացմամբ։

Ալկոհոլային ատրոֆիա

Նշաններ նույնիսկ նախնական փուլերըուղեղի ատրոֆիա շատ հստակ արտահայտված քանի որ առաջին դրսեւորումն է էնցեֆալոպաթիա, արտահայտվում է մարդու բնավորության և տրամադրության կտրուկ փոփոխությամբ մինչև դեպրեսիա, երբեմն՝ ինքնասպանության հակումով։ Խանգարումները հայտնվում են ուղեղի անբավարար արյան մատակարարման և դրա աճող դիստրոֆիայի պատճառով։

Նեյրոնները վնասվում են ալկոհոլի ազդեցության տակ տարբեր բաժիններուղեղը (և ողնուղեղը) տուժած անոթների շուրջ քայքայվող արտադրանքի կուտակումների հետագա ձևավորմամբ: Նյարդային վնասն արտահայտվում է մի քանի գործընթացներով. նեղացման, շարժման կամ լիզի միջոցով(լուծարում):

Ախտանիշները աստիճանաբար աճում և վատթարանում են: Պաթոլոգիան սկսվում է էնցեֆալոպաթիայով և զառանցանքով (շփոթություն, զառանցանք), որը հետագայում կարող է հանգեցնել մահվան:

Ալկոհոլի մշտական ​​օգտագործմամբ ուղեղի ատրոֆիայի գործընթացում, անոթային սկլերոզ. Դարչնագույն պիգմենտի և հեմոսիդերինի շուրջ կուտակումներ են գոյանում, որոնք երկաթ են պարունակում։ Նման փոփոխությունները հանգեցնում են արյունազեղումներ (ուղեղային արյունազեղումներ) և կիստաների ձևավորում քորոիդային պլեքսուսներում:

Առանձին-առանձին առանձնանում է Մակիաֆավա-Բինյամի համախտանիշ,որի դրսևորումն է կորպուսի կորպուսի կենտրոնական նեկրոզը՝ այտուցվածության տեսքով։ Հիվանդությունն ուղեկցվում է ուղեղի արյունազեղումներով և դեմիելինացիայով (նյարդային համակարգի նյարդաթելերի միելինային շերտի քայքայում)։

Ուղեղի նյութի կորտիկային ատրոֆիա

Եթե ​​վնասված են կորպուսի կոշտուկի սեռի նեյրոնները կամ հետին ուղեղային պեդունկուլի առաջի մասը, հեմիպլեգիա (մարմնի կեսի կաթվածահարություն): Վնասվելու դեպքում ուղեղային ծառի կեղևի հետևի հատվածները կորցնում են իրենց վերահսկման գործառույթները, ուստի ախտանիշները կարող են տարածվել մարմնի հատակին.

1. Հեմիանեստեզիա (մաշկի զգայունության կորուստ):
2. Հեմիանոպսիա (որոշակի ուղղությամբ նայելիս առարկաները տեսնելու անկարողություն, աջ կամ ձախ տեսողական դաշտերի կորուստ):
3. Մկանների տարբեր խմբեր տարբեր կերպ են շարժվում սակայն մկանային թուլությունտեսանելի չէ.
4. Նաև մարմնի մի կողմը կարող է ամբողջությամբ կորցնել զգայունությունը:

Բազմակի համակարգային ատրոֆիա

Տարբեր նեյրոնների դեգեներացիան կոչվում է բազմակի համակարգի ատրոֆիա կամ Shy-Drager համախտանիշ.Հիվանդությունը առաջացնում է խանգարումներ տարբեր համակարգերմարմինը.
Այն սկսվում է առաջնային նշաններ:

1. Ակինետիկ-կոշտ համախտանիշ(շարժումները հազվադեպ են լինում և արգելակվում են մկանների թեթև լարվածությամբ):
2. Ուղեղի ատաքսիա(քայլվածքի, կայունության, վերջույթների կամավոր շարժումների կատարման հնարավոր խանգարումներ):
3. Միզասեռական խնդիրներ.

Հիվանդության առաջընթացը բերում է նոր ախտանիշներ.

1. Պարկինսոնիզմ (դանդաղ շարժումներ, փոքր գրություն կլոր, անհավասար տառերով):
2. Ուղեղիկի դիսֆունկցիան (շարժումների համակարգման մշտական ​​բացակայություն, հավասարակշռությունը մշտապես պահպանելու անկարողություն, հաճախակի անկումներ):
3. Օրթոստատիկ հիպոթենզիա (Վ ուղղահայաց դիրքմարդը ճնշման կտրուկ անկում է ունենում արյան անոթների կողմից այն պահպանելու անկարողության պատճառով, ինչի հետևանքով առաջանում է գլխապտույտ և ուշագնացություն):
4. Քրտինքի խանգարումներ.
5. Միզուղիների անմիզապահություն կամ հակառակը միզելու անկարողությունորոշակի ժամանակ:
6. Փորկապություն.
7. Իմպոտենցիատղամարդկանց մեջ.
8. Չորություն մաշկը և լորձաթաղանթները:
9. Խոսքի խանգարումներ և ուտելու դժվարություն (կուլ տալ) ձայնալարերի կաթվածի պատճառով.
10. Կրկնակի տեսողություն.
11. Քնի ժամանակ բարձր շնչառություն. Հնարավոր է՝ շնչահեղձություն, խռմփոց, ստրիդոր (սուլիչ):
12. Քնի խանգարումներ մասնավորապես ապնոէ (շնչառության դադարեցում մի քանի վայրկյան կամ րոպե, որին հաջորդում է զարթոնքը), աչքերի արագ շարժումներ։
13. Ճանաչողական դեգրադացիա (նոր բաներ սովորելու ունակության ճնշում):

Ուղեղի հատիկավոր ատրոֆիա

Հիվանդությունը շատ հազվադեպ է: Այն բնութագրվում է հետևյալ կլինիկական նշաններով.

1. Կաթվածներ . Նրանք հոսում են սուր ձև. Միշտ ուղեկցվում է կաթվածով (կամավոր շարժումներ անելու անկարողությամբ), հեմիպարեզով (մարմնի կեսում ուժի ամբողջական կամ մասնակի կորուստ):
2. Աֆազիայի խանգարումներ (աֆազիա): Խոսքի խանգարումներ. Դրանք առաջանում են, երբ վնասվում է ուղեղի կեղևի խոսքի համար պատասխանատու հատվածը, ինչպես նաև մոտակա ենթակեղևային կառուցվածքները։
3. Թուլամտություն։ Դեմենցիան աստիճանաբար մեծանում է, կարող է առաջանալ մտավոր հետամնացություն։ Մարդը կորցնում է նախկինում ձեռք բերած գիտելիքները և լավ չի ընկալում նորերը։

Այն հաճախ ախտորոշվում է մեծ տարիքում, բայց կարող է սկսվել ցանկացած տարիքում: Հատիկավոր ատրոֆիայով նրանք հայտնվում են և առաջընթաց են ապրում ուղեղային անոթային խանգարումներ. Առաջին հերթին նկատվում է արտերիոլների վնաս։

Ախտորոշման ժամանակ (MRI) ուղեղի կեղեւի մակերեսը փոխվում է արտաքին կառուցվածքըդառնում է գնդիկավոր, ասես ցրված լինի հատիկներով (հատիկներով):

Ձախ կիսագունդ

Հայտնվել խոսքի խանգարումներ.Զարգացող Շարժիչային աֆազիա.խոսքը հնչում է դանդաղ, հիվանդի կողմից մեծ ջանքերով, որոշ դեպքերում բոլոր բառերը կազմված են առանձին հնչյուններից, երբեմն դրանք անընթեռնելի են.

Տրամաբանական մտածողությունը նկատելիորեն ստորացուցիչ է։ Հիվանդը զարգացնում է մշտական ​​դեպրեսիայի վիճակ (ձախ կիսագնդի ատրոֆիայի առաջնային ախտանիշներից մեկը ժամանակավոր շրջանում):

Տեսանելի պատկերները ամբողջությամբ չեն ծածկված տեսլականով, բայց բաղկացած են առանձին բեկորներից: Մարդը կարդալ չգիտի, ձեռագիրը փոխվում է, դառնում անճանաչելի ու անփույթ։ Վերլուծական մտածողությունը աստիճանաբար անհետանում է, մուտքային տեղեկատվությունը չի վերլուծվում և տրամաբանորեն չի ընկալվում: Մարդը չի հիշում ամսաթվերը, չի նավարկում դրանցով, չի ընկալում նաև թվեր, և հաշվելու ունակությունը կորչում է:

Մուտքային տեղեկատվության սխալ ընկալման և մշակման պատճառով մնեմոնիկ գործընթացները խաթարված են(հիշողությունը կորել է): Մարդն իր ներկայությամբ ասվածն ընկալում է բառակապակցությունների կամ նույնիսկ առանձին բառերի մեջ, ուստի խեղաթյուրված իմաստ է հասնում նրան։

Ծանր դեպքերում ուղեղի ձախ կիսագնդի ատրոֆիան առաջացնում է մասնակի կամ ամբողջական մարմնի աջ մասի կաթվածահարություն. Նախ, շարժիչային ակտիվությունը խաթարվում է, իսկ հետո ավելանում է զգայունության կորուստը և մկանների տոնուսի նվազումը:

Ճակատային բլթեր

վատանում են մնեմոնիկ գործընթացներ (հիշելու կարողություն), նույնպես նկատելի անկում (պարզեցում) մտածելով. Ինտելեկտը նվազում է.

Սկզբնական փուլն արտահայտվում է բնավորության փոփոխություն.

1. Մարդը դառնում է ավելի գաղտնի, բայց արտահայտում է պարզեցված մտքեր։
2. Աստիճանաբար մեկուսացվում է ուրիշներից։
3. Կատարում է անտրամաբանական գործողություններ.
4. Անիմաստ նպատակներ է դնում:

Արտահայտություններն ու գործողությունները կրկնվում են ամեն օր։ Կյանքն անցնում է այնպես, ասես նախապես գրված (բավականին պարզունակ և ամեն օրվա համար նույնը) սցենարով։ Ամբողջ ելույթը հանգում է նրան պարզ նախադասություններ. Հիվանդները կորցնում են իրենց բառապաշարի մեծ մասը, ուստի մտքերն ու կարիքները միավանկ են արտահայտում։

Եթե ​​առաջանում է գլխուղեղի ճակատային բլթերի ատրոֆիա ժամը Ալցհեյմերի հիվանդություն, ապա ամենաշատը տուժում են մտապահման և մտածողության գործընթացները։ Մարդու անհատականությունն ու բնավորությունը շատ ավելի լավ են պահպանվում, քան, օրինակ. Փիկի հիվանդությամբ,հետեւաբար, մարդուց շատ դեպքերում կարելի է ադեկվատություն ակնկալել:

Ուղեղիկ

Դուրս եկեք առաջին պլանում մկանային տոնուսի փոփոխություններ, և ատաքսիա (շարժումների անհամապատասխանություն): Մարդը կորցնում է ճարտարությունն ու կայունությունը քայլելիս և կանգնելիս, շարժիչ հմտությունները կարող են խանգարվել որևէ աշխատանք կատարելու անկարողության աստիճանի: Մարդը կարող է կորցնել ինքնասպասարկման ունակությունը։
Ուղեղիկի ատրոֆիկ փոփոխություններով շարժման խանգարումները ունեն որոշ առանձնահատկություններ.

1. Մինչև գործողության ավարտը հայտնվում է դիտավորյալ ցնցումներ (հանգստի ժամանակ աննկատ է և դրսևորվում է շարժման մեջ, դրա ամպլիտուդը բավականին ցածր է)
2. Ձեռքերն ու ոտքերը դառնում են ավելի անկյունային սովորական սահունության փոխարեն։
3. Բոլոր գործողությունները (խոսք և շարժում) դանդաղում են.
4. Սկանավորված խոսք (բառերն արտասանվում են վանկ առ վանկ, իսկ արտասանությունը դանդաղ է):

Բացի այդ շարժման խանգարումներՈւղեղիկի ատրոֆիան բնութագրվում է ոչ հատուկ ախտանիշներ.գլխացավեր, սրտխառնոցի և փսխման հաճախակի նոպաներ, անձը կարող է լինել քնկոտ, նկատվում է նաև լսողության կորուստ:

Ատրոֆիայի առաջընթացը ավելացնում է նոր ախտանիշներ.

1. Ներգանգային հիպերտոնիա (բարձր արյան ճնշում)։
2. Ակնաբուժություն (աչքի մկանների կաթված): Ուղեղի ատրոֆիան առաջանում է գանգուղեղային (օկուլոշարժիչ) նյարդերի կաթվածի պատճառով:
3. Արեֆլեքսիա (ռեֆլեքսների կորուստ):
4. Էնուրեզ (քնի ժամանակ միզուղիների անզսպություն):
5. Նիստագմուս (բարձր հաճախականությամբ աչքի շարժումներ, որոնք չեն վերահսկվում հիվանդի կողմից):

Նորածինների ուղեղի ատրոֆիա

Նորածինների ուղեղի ատրոֆիայի առաջացումը հաճախ ազդում է հիդրոցեֆալուս, կաթիլություն ժողովրդի մեջ. Այս պաթոլոգիայով ողնուղեղային հեղուկի քանակն ավելանում է,ծառայելով որպես ուղեղի պաշտպանիչ թաղանթ, բայց ավելացման դեպքում սեղմելով նրան:

Ներարգանդային զարգացման ընթացքում նման պաթոլոգիան հայտնաբերվում է մեթոդով Ուլտրաձայնային.Հիդրոցեֆալուսը կարող է զարգանալ նյարդային համակարգի ձևավորման խանգարումների պատճառով: Գործընթացի վրա ազդում է ներարգանդային վարակներ,ինչպիսիք են հերպեսը, ցիտոմեգալիան (թքագեղձերի հիվանդություն, որը նվազագույնը դրսևորվում է մեծահասակների մոտ):

Բնածին պայմանները կարող են հանգեցնել հիդրոցեֆալուսի զարգացման արատներ. Նյութ ծննդյան վնասվածքներմիջին կամ ծանր ծանրության, որի դեպքում երեխան ունենում է ուղեղային արյունահոսություն, որին հաջորդում է մենինգիտի զարգացումը:

Ուղեղի ատրոֆիա ունեցող երեխաները առաջինն են կյանքի ամիսներն անցնում են ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում. Որոշ դեպքերում թույլատրվում է տանը մնալ բուժման կուրսերի միջև ընդմիջումների և նյարդաբանների կողմից շուրջօրյա մոնիտորինգի ժամանակ։ Հետագա Երեխաները երկար վերականգնում են պահանջում։

Թերապևտիկ մեթոդները, զարգացման գործունեությունը, դրական հույզերը կարող են հնարավոր դարձնել կամ արագացնել գործընթացը: ուղեղի առողջ մասերի կողմից որոշակի գործառույթներ ստանձնել՝ ատրոֆացվածների աշխատանքը փոխարինելու համար: Կանխատեսում կապված ամբողջական վերականգնումսովորաբար անբարենպաստ:

Բուժում

Ուղեղի ատրոֆացված բջիջները վերականգնելու ոչ մի միջոց չկա։ Դուք կարող եք միայն համեմատաբար դանդաղեցնել ատրոֆիայի ընթացքը: Բուժման բոլոր մեթոդներն ուղղված են ախտանիշների թեթևացում կամ թեթևացում,հայտնվելով ուղեղի տարբեր մասերի դեգրադացիայի գործընթացում.

Հիվանդներին անհրաժեշտ է հանգիստ միջավայր իրենց շուրջը: Չափազանց Ցանկալի է, որ նրանք տանը լինեն։ Ծայրահեղ դեպքերում կատարվում է հոսպիտալացում։ Դրանց բոլորի պատճառը հիվանդին համարժեք օգնություն ցուցաբերելու ունակության բացակայությունն է։

Հոսպիտալացումը կամ հաշմանդամների գիշերօթիկ հաստատությունում ապրելը կիրառվում է ակնհայտ ծանր հոգեկան խանգարումներով, անբավարարությամբ հիվանդների համար, մտավոր հետամնացություն. Հնարավոր է նաև հիվանդին տեղափոխել մասնագիտացված հաստատություն, եթե անհնար է մշտական ​​օգնություն ցուցաբերել։

Ուղեղի ատրոֆիա ունեցող մարդու համար ցանկալի է ստեղծել պայմաններ, որոնք ներառում են գործունեություն, առողջ պատկերկյանքը։ Քունը կամ երկար հանգիստը ցերեկային ժամերին (ժամանակի մեծ մասը) պարտադիր չէ: Եթե ​​հնարավոր է հիվանդը ներգրավված է առօրյա կենցաղային գործերում, այլ աշխատանքում կամ եռանդուն գործունեությամբ, ժամանցով:

Ուղեղի ատրոֆիայի բուժման համար հոգեմետ դեղերը անցանկալի են, սակայն դրանց հարաբերական անհրաժեշտությունը բացահայտվում է գրգռված վիճակի դրսևորումների, դյուրագրգռության բարձրացման կամ, ընդհակառակը, տարբեր աստիճանի ապատիայի դեպքում։

Ուղեղի ատրոֆիայի բուժման միակ միջոցը ժամանակակից բժշկությունէ դանդաղեցնելով նեյրոնների և բջիջների ոչնչացումը. Գիտնականները այս առումով արդյունավետ են հայտնաբերել դեղերի հետևյալ խմբերը.

1. Անոթային դեղամիջոցներ (Քավինթոն):
2. Nootropics - ուղեղի աշխատանքի խթանիչներ (Ceraxon):
3. Մետաբոլիկ դեղամիջոցներ - նշանակում է բարելավել նյութափոխանակության գործընթացները.
4. Վիտամին B6 օգնում է պահպանել նյարդային հյուսվածքի մանրաթելերի ճիշտ կառուցվածքը:

Սիմպտոմատիկ բուժումը որոշակի ժամանակով թեթևացնում է ատրոֆիայի նշանները.

1. Հակադեպրեսանտներ - թեթևացնել դեպրեսիան և ուղեղի աշխատանքի որոշ խանգարումներ.
2. Հանգստացնող միջոցներ - նյարդային համակարգի խանգարումների նշանների նստեցում.
3. Հանգստացնող միջոցներ - հոգեմետ դեղերը օգնում են ժամանակավորապես թեթևացնել անհանգստությունը, հանգստացնել մարդուն, հեռացնել մկանային լարվածությունը և դադարեցնել նոպաները: Նրանք ունեն հիպնոսացնող կամ հակառակը ակտիվացնող ազդեցություն։

Ուղեղի ատրոֆիայի կանխարգելում

Այս պաթոլոգիայի առաջացումը կանխելու ճշգրիտ մեթոդներ չեն հայտնաբերվել: Միայն հնարավոր է հետաձգել այս գործընթացը և լրացուցիչ պայմաններ չստեղծել ուղեղում կործանարար գործընթացների առաջացման համար։

Պահանջվում է կանոններին համապատասխանելը.

1. Ցանկացած հիվանդությունների ժամանակին բուժում մարմնում՝ ուղղակիորեն կամ անուղղակիորեն ազդելով ուղեղի վրա։
2. Քննություններ հանձնելը բացահայտել պաթոլոգիաները.
3. Միապաղաղ աշխատանքի փոփոխություն և առօրյան՝ ակտիվ հանգստի և սպորտի հետ:
4. Հավասարակշռված դիետա վնասակար նյութերի նվազագույն տոկոսով.
5. Մի անտեսեք անհրաժեշտ հանգիստը.
6. Աթերոսկլերոզի զարգացման կանխարգելում ուղեղային անոթներ. Դրա համար անհրաժեշտ է. քաշի վերահսկում, հրաժարում ճարպային սնունդ, էնդոկրին համակարգի (հորմոնների սեկրեցիա) և նյութափոխանակության պաթոլոգիաների բուժում, ավելորդ գիրության բոլոր հնարավոր կանխարգելում։

Պետք է բացառել ռիսկի գործոններ, որոնք չափազանց առատ լինելու դեպքում հանգեցնում են ուղեղի հյուսվածքի ատրոֆիայի: Պահանջվում է:

1. Դուրս գալ ծուխը.
2. Հրաժարվել ալկոհոլ և թմրանյութեր.
3. Հեռացրեք (եթե հնարավոր է) ամեն ինչ գործոններ, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը.
4. Թույլ չտալ հոգե-հուզական սթրես, չափավոր արձագանքել սթրեսին.

Պրակտիկան ցույց է տալիս, որ ակտիվ, կենսուրախ վերաբերմունք ունեցող մարդիկ ավելի հաճախ, քան մյուսները, ապրում են մինչև հասուն ծերություն՝ առանց ուղեղի ատրոֆիայի հետ կապված ընդհանուր պաթոլոգիաների նշանների: