Սլայդ 2
ԵՐԿԱԹԻ դեֆիցիտի սակավարյունություն
IDA-ն խանգարում է, որի դեպքում արյան շիճուկում, ոսկրածուծում և պահեստում երկաթի պարունակությունը նվազում է, ինչը հանգեցնում է HB-ի և արյան կարմիր բջիջների ձևավորման խաթարմանը, անեմիայի և հյուսվածքներում տրոֆիկ խանգարումների առաջացմանը:
Սլայդ 3
ՍՊԱՍԵԼՈՒ ՊԱՏՃԱՌՆԵՐԸ.
1. Քրոնիկ արյան կորուստ 2. Երկաթի սպառման ավելացում 3. Սննդային երկաթի անբավարարություն 4. Երկաթի կլանման խանգարում 5. Երկաթի դեֆիցիտի վերաբաշխում 6. Երկաթի փոխադրման խանգարում հիպո-, ատրանսֆերինեմիայով։
Սլայդ 4
ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ
UAC. հեմոգլոբինը, գույնի ինդեքսը, կարմիր արյան բջիջները նվազում են (ավելի քիչ չափով): Արյան կարմիր բջիջների ձևը և չափը փոխվում են. պոիկիլոցիտոզ ( տարբեր ձևէրիթրոցիտներ), միկրոցիտոզ, անիզոցիտոզ (անհավասար մեծության): Ոսկրածուծ՝ ընդհանուր առմամբ նորմալ; կարմիր ծիլերի չափավոր հիպերպլազիա: Հատուկ ներկում բացահայտում է սիդերոբլաստների (երկաթ պարունակող էրիթրոկարիոցիտների) նվազում։ Կենսաքիմիա. Սահմանում շիճուկ երկաթ(նվազեցված): Սովորաբար կանանց մոտ 11,5-30,4 մկմոլ/լ է, իսկ տղամարդկանց մոտ՝ 13,0-31,4: Այս վերլուծությունը շատ կարևոր է, բայց որոշման սխալները հնարավոր են (ոչ թե մաքուր փորձանոթները), այնպես որ նորմալ մակարդակ syv. երկաթը դեռ չի բացառում IDA-ն: Շիճուկի երկաթի միացման ընդհանուր կարողությունը (TIBC) – այսինքն. երկաթի քանակությունը, որը կարող է կապված լինել տրանսֆերինի հետ: Նորմը 44,8-70 մկմոլ/լ է: IDA-ի դեպքում այս ցուցանիշն ավելանում է:
Սլայդ 5
ԲՈՒԺՈՒՄ
ՄԶՌ-ի ռացիոնալ բուժումը ներառում է մի շարք սկզբունքներ. 1. ՄԶՎ-ն չի կարող բուժվել միայն սննդակարգով. 2. Բուժման փուլերի և տևողության համապատասխանություն - սակավարյունության թեթևացում - մարմնում երկաթի պահեստների վերականգնում Առաջին փուլը տևում է թերապիայի սկզբից: մինչև հեմոգլոբինի նորմալացում (4-6 շաբաթ), երկրորդ փուլը թերապիայի «հագեցվածությունն» է՝ 2-3 ամիս: 3.Երկաթի թերապևտիկ չափաբաժնի ճիշտ հաշվարկ
Սլայդ 6
Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի սակավարյունություն
Այս սակավարյունությունը առաջին անգամ նկարագրվել է Ադիսոնի և հետագայում Բիրմերի կողմից ավելի քան 150 տարի առաջ (1849 թ.), և համապատասխանաբար հայտնի է այս երկու հետազոտողների անունով: 20-րդ դարի սկզբին այս անեմիան ամենաշատերից մեկն էր հաճախակի հիվանդություններարյուն, որը չի ենթարկվում որևէ թերապիայի, ուստի մեկ այլ անվանում՝ վնասակար կամ վնասակար անեմիա:
Սլայդ 7
ՎԻՏԱՄԻՆ B12-ի դեֆիցիտի պատճառները մարմնում
1. Թալացսսսսսսսսցիա 2. B12-ի մրցակցային սպառում 3. B12 վիտամինի պաշարների նվազում 4. Սննդի պակաս 5. Տրանսկոբալամին-2-ի բացակայություն կամ դրա նկատմամբ հակամարմինների զարգացում (հազվադեպ):
Սլայդ 8
Ստամոքս-աղիքային տրակտի վնաս:
Առաջին հերթին բնորոշ է գլոսիտը, ըստ հեղինակի նկարագրության՝ Գյունթերի՝ կարմիր լաքապատ, բոսորագույն լեզու: Այն չի հայտնաբերվում բոլորի մոտ՝ վիտամին B12-ի զգալի և երկարատև դեֆիցիտի առկայության դեպքում (10-25%): Որոշ հիվանդներ կարող են ունենալ գլոսիտի ավելի քիչ ցայտուն դրսևորումներ՝ լեզվի ցավ, այրում, քորոց, առանձին դեպքերում՝ բորբոքում, էրոզիայի ձևավորում։ Օբյեկտիվորեն լեզուն ունի բոսորագույն գույն, պապիլները հարթվում են, ծայրերում և ծայրերում կան բորբոքման վայրեր։ Ստամոքս-աղիքային այլ վնասվածքները ներառում են ատրոֆիկ գաստրիտ, որը կարող է լինել նաև վիտամին B12-ի պակասի հետևանք։
Սլայդ 9
Նյարդային համակարգի վնաս
Ամենից հաճախ ախտահարվում է ծայրամասային նյարդեր, ապա հետևի և կողային սյուները ողնաշարի լարը. Ախտանիշներն ի հայտ են գալիս աստիճանաբար՝ սկսած ծայրամասային պարեստեզիայից՝ քորոց, ոտքերի թմրություն, սողացող սենսացիա։ ստորին վերջույթներ; հետո ի հայտ են գալիս ոտքերի կոշտություն և քայլվածքի անկայունություն։ Հազվագյուտ դեպքերում նրանք ներգրավված են վերին վերջույթներ, հոտառությունը և լսողությունը խանգարված են և հոգեկան խանգարումներ, զառանցանք, հալյուցինացիաներ. Օբյեկտիվորեն հայտնաբերվում են պրոպրիոսեպտիկ և թրթռումային զգայունության կորուստ և ռեֆլեքսների կորուստ: Հետագայում այդ խանգարումները մեծանում են, հայտնվում է Բաբինսկու ռեֆլեքսը, առաջանում է ատաքսիա։
Սլայդ 10
ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ
UAC. Աճ գույնի ինդեքս(ավելի քան 1.1) և MCV: Արյան կարմիր բջիջների չափը մեծանում է, կարող են լինել մեգալոբլաստներ, այսինքն. հիպերքրոմիկ և մակրոցիտիկ անեմիա: Բնորոշ են անիսոցիտոզը և պոիկիլոցիտոզը։ Էրիտրոցիտներում հայտնաբերվում է բազոֆիլային պունկցիա, միջուկների մնացորդների առկայություն՝ Ջոլի մարմինների և Կաբոտի օղակների տեսքով։ Լեյկոցիտները, թրոմբոցիտները և ռետիկուլոցիտները փոխվում են: Լեյկոցիտներ - թիվը նվազում է (սովորաբար 1,5-3,0 10), ավելանում է նեյտրոֆիլների հատվածավորումը (մինչև 5-6 կամ ավելի): թրոմբոցիտներ - չափավոր թրոմբոցիտոպենիա; Որպես կանոն, հեմոռագիկ համախտանիշ չի առաջանում։ Ռետիկուլոցիտներ – մակարդակը կտրուկ նվազում է (0,5%-ից մինչև 0):
Սլայդ 11
Ստերնալ պունկցիա- վճռորոշ նշանակություն ունի ախտորոշման մեջ: Այն պետք է իրականացվի մինչև վիտամին B12-ի ընդունումը սկսելը, քանի որ Ոսկրածուծի արյունաստեղծման նորմալացումը տեղի է ունենում վիտամին B12-ի համապատասխան չափաբաժիններ ընդունելուց հետո 48-72 ժամվա ընթացքում: Ցիտոգրամում Ոսկրածուծիհայտնաբերվում են մեգալոբլաստներ (միջուկի և ցիտոպլազմայի առանձնահատուկ մորֆոլոգիայով խոշոր ատիպիկ բջիջներ) տարբեր աստիճաններովհասունություն, որը թույլ է տալիս ախտորոշման մորֆոլոգիական հաստատում: L:Er = 1:2, 1:3 (No = 3:1, 4:1) հարաբերակցությունը կարմիր ծիլերի ծանր ախտաբանական հիպերպլազիայի պատճառով: Ոսկրածուծում նկատվում է մեգալոբլաստների հասունացման և մահվան ընդգծված խախտում, օքսիֆիլ ձևեր չկան, ուստի ոսկրածուծը բազոֆիլ տեսք ունի՝ «կապույտ ոսկրածուծ»։
Սլայդ 12
B12-դեֆիցիտի սակավարյունության բուժում
Բուժման կուրսը բաղկացած է 500 մկգ վիտամին B12-ի ամենօրյա միջմկանային ներարկումներից, յուրաքանչյուր կուրսի համար 30-40 ներարկում: Հետագայում 500 մկգ-ի պահպանման թերապիան խորհուրդ է տրվում շաբաթական մեկ անգամ՝ 2-3 ամիս, ապա ամսական 2 անգամ՝ նույն ժամանակահատվածում։ Ամերիկացի արյունաբանների առաջարկությունների համաձայն՝ պահպանման թերապիան պետք է իրականացվի ցմահ՝ 250 մկգ ամիսը մեկ անգամ (կամ կուրսային բուժում՝ տարին 1-2 անգամ, 400 մկգ/օր 10-15 օր):
Սլայդ 13
Հեմոլիտիկ անեմիա
մի խումբ հիվանդությունների, որոնց դեպքում նկատվում է կարմիր արյան բջիջների կյանքի տեւողության կրճատում, այսինքն. արյունահոսությունը գերակշռում է արյան ձևավորմանը:
Սլայդ 14
ՁԵՌՔԲԵՐՅԱԼ ՀԵՄՈԼԻՏԻԿ ԱՆԵՄԻԱ
Առավել հաճախ մաշված իմունային մեխանիզմ ընդհանուր տարբերակաուտոիմուն են հեմոլիտիկ անեմիա. Այս դեպքում հակամարմիններ են արտադրվում արյան կարմիր բջիջների սեփական անփոփոխ հակագենի նկատմամբ: Պատճառը բնական խաթարումն է իմունաբանական հանդուրժողականություն, որի պատճառով սեփական անտիգենն ընկալվում է որպես օտար։ Աուտոիմուն Գ.Ա. կարող է լինել սիմպտոմատիկ կամ իդիոպաթիկ:
Սլայդ 15
Լաբորատոր բնութագրերը. UAC. անեմիան շատ դեպքերում ծանր չէ (Nb նվազում է մինչև 60-70 գ/լ), բայց սուր ճգնաժամերկարող են լինել ավելի ցածր թվեր։ Անեմիան հաճախ նորմոխրոմիկ է (կամ չափավոր հիպերքրոմիկ): Նշվում է ռետիկուլոցիտոզ՝ սկզբում թեթև (3-4%), հեմոլիտիկ ճգնաժամից ապաքինվելուց հետո՝ մինչև 20-30% և ավելի: Դիտվում են կարմիր արյան բջիջների չափերի փոփոխություններ՝ մակրոցիտոզ, միկրոցիտոզ, վերջինս ավելի բնորոշ է։ Լեյկոցիտների քանակը չափավոր ավելանում է (մինչև 20+10 9/լ), տեղաշարժով դեպի ձախ (լեյկեմոիդ ռեակցիա հեմոլիզին)։ Արյան կենսաքիմիա. Թեթև հիպերբիլիրուբինեմիա (25-50 մկմոլ/լ): Սպիտակուցը կարող է ցույց տալ գլոբուլինների ավելացում:
Սլայդ 16
Բուժում. Հիմնական դեղամիջոցը պրեդնիզոլոնն է: Նշանակվում է 1 մգ/կգ օրական, եթե 3 օր հետո ազդեցություն չլինի, դոզան կրկնապատկվում է։ Ներմկանային կիրառման դեպքում դոզան նույնպես կրկնապատկվում է, ներերակային՝ 4 անգամ ավելի: Դրական ազդեցությունը սովորաբար լինում է 90% դեպքերում և ավելի բարձր: Հեմոլիզը դադարեցնելուց հետո դոզան աստիճանաբար նվազում է: Այնուամենայնիվ, երբ պրեդնիզոլոնի դոզան կրճատվում է, հաճախ նկատվում են ռեցիդիվներ: Եթե սակավարյունությունը չի կարող վերահսկվել 6 ամսվա ընթացքում, ցուցված է փայծաղի հեռացում: Միջոցառումն արդյունավետ է՝ բուժումը 70-80% դեպքերում։ Եթե արդյունքը բացասական է, ապա օգտագործվում են ցիտոստատիկներ (ազաթիոպրին, ցիկլոֆոսֆամիդ):
Սլայդ 17
ԱՊԼԱՍՏԻԿ ԱՆԵՄԻԱ
«Հիպոպլաստիկ կամ ապլաստիկ անեմիա» տերմինը նշանակում է ոսկրածուծի պանհիպոպլազիա՝ ուղեկցվող լեյկոցիտոպենիայով և թրոմբոցիտոպենիայով։
Սլայդ 18
Ոսկրածուծի ապլազիայի պատճառը կարող է լինել տարբեր գործոններ
Ֆիզիկական (իոնացնող ճառագայթում, բարձր հաճախականության հոսանքներ, թրթռում -5%) Քիմիական (բենզոլ, սնդիկ, թունաքիմիկատներ, ներկեր - 60%) Դեղորայք (քլորամֆենիկոլ, մակրոլիդներ, սուլֆոնամիդներ, անալգին և այլն) - 32%) Վարակիչ ( վիրուսային հեպատիտ, գրիպ, կոկորդի ցավ... 28%) Այլ (8%).
Սլայդ 19
Լաբորատոր տվյալներ
Անեմիան սովորաբար նորմոքրոմ-նորմոցիտային է: Լեյկոցիտների քանակը սովորաբար 1,5*109/լ-ից պակաս է (գրանուլոցիտոպենիա): Թրոմբոցիտները նույնպես նվազում են: Նվազում է նաև ռետիկուլոցիտների պարունակությունը։ Շիճուկում երկաթի պարունակությունը մեծանում է: Ոսկրածուծի. Ոսկրածուծի հիպո- և ապլազիայի պատկեր. էրիթրոիդների (մեգակարիոցիտներ) և գրանուլոցիտների շարքի (միելոկարիոցիտների) նվազում: Անհրաժեշտ է իրականացնել տրեպանոբիոպսիա։
Սլայդ 20
ՆԵՐՔԻՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ ՔՐՈՆԻԿ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ՀԵՏ (Սիմպտոմատիկ) ԱՆԵՄԻԱ.
ՀԻՊՈՊՐՈԼԻՖԵՐԱՏԻՎ անեմիա - անեմիա, որը բնութագրվում է կարմիր արյունաստեղծ մանրէի անկարողությամբ՝ մեծացնելով էրիթրոիդ զանգվածը՝ ըստ սակավարյունության աստիճանի։
Դիտեք բոլոր սլայդները
Ի.Ա. Նովիկովա
Ապլաստիկ անեմիա
Ապլաստիկ անեմիան (հոմանիշ է չարորակ ալևկիայի) արյունաստեղծման բոլոր երեք մանրէների կտրուկ արգելակումն է արյունաստեղծ հյուսվածքի ուռուցքների նշանների բացակայության դեպքում:
Առաջին անգամ Էրլիխը նկարագրել է 1888 թվականին որպես հեմոռագիկ դիաթեզֆոնի վրա նյարդային դեպրեսիաարյունաստեղծություն.
Պոլիէթոլոգիական հիվանդություն, որն առաջանում է էկզոգեն և էնդոգեն գործոններ. Կան ժառանգական և ձեռքբերովի։
Ձեռքբերովի ապլաստիկ անեմիայի էթոլոգիական գործոնները.
Քիմիական գործոններ (բենզոլ, սնդիկի գոլորշի, թթուներ, լաքեր, ներկանյութեր և այլն)
Ֆիզիկական գործոններ (իոնացնող ճառագայթում)
Դեղորայք (ցիտոստատիկներ, հակաբիոտիկներ, հակաթրտամիններ)
Վարակներ, հատկապես վիրուսային
Էնդոկրին գործոններ, ինչպիսիք են հիպոթիրեոզը
Thymus գեղձի բարորակ ուռուցքներ
Ինտենսիվ արյունաստեղծություն (հիպոպլաստիկ ճգնաժամ հեմոլիտիկ անեմիայի ժամանակ)
Լեյկեմիայի դեպքում նորմալ արյունաստեղծության տեղաշարժը, ԲՄ-ում ուռուցքային մետաստազները
Աուտոիմուն, իզոիմուն մեխանիզմներ
Էրիթրոպոետինի սինթեզի արգելակում
Սպլենոգեն պանսիտոպենիա
Ապլաստիկ անեմիայի մոտ 50%-ի զարգացման պատճառները պարզ չեն։
պետությունները
արյունաստեղծություն
Պաթոմորֆոլոգիական սուբստրատ – արյունաստեղծության ընդհանուր արգելակում – պանմիելոպաթիա: Ենթադրաբար անբարենպաստ գործոնների (թե՞ իմունային գործոնների) ազդեցության տակ նախնյաց ցողունային բջիջկամ նրա արյունաստեղծ միկրոմիջավայրը (ապահովում է ցողունային բջջի ֆունկցիաների կարգավորում և բաժանում) → հիպոպլաստիկ անեմիա → պրոցեսի առաջընթաց → բոլոր մանրէների ներգրավվածություն՝ զարգանում է պանսիտոպենիա։
Երբեմն գործընթացում ներգրավված է միայն մեկ մանրէ՝ մասնակի կարմիր բջիջների ապլազիա՝ էրիթրոբլաստոֆթիզ։ Այս դեպքում կարող են հայտնաբերվել հակաէրիթրոցիտային հակամարմիններ (սովորաբար G, որոշ Ա-ներում):
հիպոպլաստիկ
Թուլություն, գունատություն, կատարողականի նվազում, բազմակի տեղայնացման հեմոռագիկ դիաթեզ,սեպտիկ բարդություններ. Զննման ժամանակ՝ սրտի հաճախության բարձրացում, սրտի լայնացում, խուլ ձայներ, սիստոլիկ խշշոց հիմնականում սրտի գագաթին: Ուլտրաձայնային հետազոտությունը արդեն հիվանդության առաջին ամիսներին ցույց է տալիս լյարդի աննշան մեծացում, պարենխիմի ակուստիկ խտության բարձրացում և նրա էխոկառուցվածքի տարասեռություն։ ԱԱ-ում մեծացած փայծաղ չկա. Եթե հայտնաբերվում է սպլենոմեգալիա, ապա ախտորոշումը պետք է վերանայվի:
Ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է BM հետազոտություն և տրեֆինի բիոպսիա:
Հիվանդության կանխատեսումը ավելի վատ է, որքան հիվանդը մեծ է: Հիմնական բուժումը CM փոխպատվաստումն է:
Հիպոպլաստիկ անեմիայի լաբորատոր ցուցանիշներ
Ծայրամասային արյուն.
Նորմալ-հազվադեպ հիպերքրոմային անեմիա
Անիսո- և պոիկիլոցիտոզը փոքր է
Չկան ռետիկուլոցիտներ, իմունային բնույթով առկա է թեթև ռետիկուլոցիտոզ
Լեյկոպենիան համառ է նեյտրոպենիայով (նույնիսկ երկրորդական վարակի ավելացմամբ), հարաբերական էոզինոֆիլիայով և/կամ լիմֆոցիտոզով:
Թրոմբոցիտոպենիա, թրոմբոցիտների մակրոցիտոզ, թրոմբոցիտոպաթիա
ESR (մինչև 30-50 մմ/ժամ)
Շիճուկի երկաթ (N)
ապլաստիկ
Myelogram. CM-ն աղքատ է միջուկային տարրերով, էրիթրոս-, լեյկո- և թրոմբոցիտոպոեզի բջիջների հետաձգված հասունացումը: ↓↓↓մեգակարիոցիտների թիվը (չհայտնաբերված ծանր AA-ի դեպքում): ↓ նեյտրոֆիլների հասունացման ինդեքս (N 0.6-0.8, հիվանդների մոտ 0.9-ից 6.6): Նեյտրոֆիլների շարքի բջջային տարրերի ընդհանուր պարունակությունը նվազում է, իսկ լիմֆոցիտների և պլազմային բջիջների տոկոսը մեծանում է: Էրիտրո- և նորմոբլաստների հասունացման ուշացում կա: Սիդերոբլաստները նույնիսկ հետ նորմալ բովանդակություներկաթ արյան շիճուկում.
Տրեպանոբիոպաթիկ հետազոտությունը թույլ է տալիս վերջնական ախտորոշում կատարել։ TAA-ում կարմիր BM-ն գրեթե ամբողջությամբ փոխարինվում է ճարպային հյուսվածքով:
Ապլաստիկ անեմիայի ծանրության գնահատման միջազգային չափանիշներ
aplastic es-coy անեմիա
Ոչ խիստ
Ցուցանիշ
ծայրամասային
Հեմատոկրիտի համարը< 0,38
Նեյտրոֆիլային բջիջներ< 2,5 109/л
Նեյտրոֆիլային բջիջներ< 0,5 109/л
Թրոմբոցիտներ<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
Ցուցանիշ
ոսկոր
Ոսկրածուծի բջիջների նվազման տարբեր աստիճաններ
Էական
անկում
ոսկրածուծի բջջային, միելոիդ բջիջներ
Դիֆերենցիալ
AA ախտորոշում
Սուր լեյկոզ (բլաստներ, սպլենոմեգալիա, լիմֆադենոպաթիա)
Ագրանուլոցիտոզ (վարակ, ոսկրածուծի կարմիր ծիլը գործնականում չի նվազում, մեգակարիոցիտների թիվը չի նվազում):
Ենթալեյկեմիկ միելոզ (հեպատո- և սպլենոմեգալիա, միելոիդ մետապլազիա և օրգանների պարենխիմայի ֆիբրոզ, ԱՀ-ի և ԲՄ-ի պայթյունի տարրեր)
Միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ (դիսերիթրոպոեզ, դիսգրանուլո- և դիսթրոմբոցիտոպոեզ)
Պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիա (հեմոգլոբինուրիա, հեմոսիդերինուրիա; ազատ բիլիռուբին և Hb պլազմայում)
Ֆանկոնի ապլաստիկ անեմիա
Հիվանդության ամենատարածված ժառանգական ձևը.
Արյունաստեղծության ընդհանուր վնաս + զարգացման անոմալիաներ (բութամատի բացակայություն կամ հիպոպլազիա, շառավիղի բացակայություն կամ թերզարգացում, միկրոֆթալմոս, էնդոկրին խանգարումներ, լույսից պաշտպանված մաշկի տարածքների պիգմենտացիա՝ թեւատակեր և այլն):
Ծայրամասային արյուն՝ պանցիտոպենիա, նորմոխրոմային անեմիա, ավելի քիչ հաճախ՝ հիպերքրոմիկ (և այնուհետև մակրոցիտոզ), արտահայտված խառը պոիկիլոցիտոզ, բազոֆիլային հատիկավորություն, ռետիկուլոցիտների բացակայություն, լեյկոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, ESR՝ 30-80 մմ/ժ.
CM կետ. բջջային տարրերի աստիճանական նվազում, պլազմային բջիջների և բազոֆիլների քանակը կարող է աճել:
Ընդլայնված փուլում - BM- ի ավերածություն (պանմիելոֆթիզ):
1-ը 65-ից
Ներկայացում թեմայի շուրջ.ԱՆԵՄԻԱ
Սլայդ թիվ 1
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 2
Սլայդի նկարագրություն.
ԱՆԵՄԻԱՆ կլինիկական և հեմատոլոգիական համախտանիշ է, որը բնութագրվում է արյան մեկ միավորի ծավալով հեմոգլոբինի ընդհանուր քանակի նվազմամբ (հաճախ արյան կարմիր բջիջների քանակի զուգահեռ նվազմամբ): ԱՆԵՄԻԱՆ կլինիկական և հեմատոլոգիական համախտանիշ է, որը բնութագրվում է արյան մեկ միավորի ծավալով հեմոգլոբինի ընդհանուր քանակի նվազմամբ (հաճախ արյան կարմիր բջիջների քանակի զուգահեռ նվազմամբ): Բոլոր անեմիաները համարվում են երկրորդական: Անեմիկ համախտանիշը կարող է լինել կլինիկական առաջատար կամ միջին ծանրության: Ի լրումն շրջանառու-հիպոքսիկ համախտանիշի, որը բնորոշ է բոլոր անեմիաներին, յուրաքանչյուր անեմիա ունի իր հատուկ ախտանիշները:
Սլայդ թիվ 3
Սլայդի նկարագրություն.
Էրիթրոպոեզի կարգավորման մեջ ներգրավված են իմունային, էնդոկրին և նյարդային մեխանիզմները։ Էրիթրոպոեզի կարգավորման մեջ ներգրավված են իմունային, էնդոկրին և նյարդային մեխանիզմները։ Էրիթրոպոեզի վրա ազդում են ժառանգականությունը և շրջակա միջավայրի գործոնները: Նորմալ էրիթրոպոեզը հնարավոր է, եթե օրգանիզմն ունի բավարար քանակությամբ ամինաթթուներ, երկաթ, B1, B2, B6, B12, C վիտամիններ, ֆոլաթթու, միկրոէլեմենտներ Co, Cu և այլ նյութեր։ Էրիտրոպոզը ակտիվանում է լյարդում սինթեզվող էրիթրոպոետինոգենի, երիկամների աջագլոմերուլային ապարատի էրիթրոգենինի և էրիթրոպոեզի տեղական հորմոնի` էրիթրոպոետինի միջոցով: Խթանում է էրիտրոպոետինի արտադրությունը՝ ACTH, կորտիկոստերոիդներ, աճի հորմոն, անդրոգեններ, պրոլակտին, վազոպրեսին, թիրոքսին, ինսուլին: Erythropoiesis-ը արգելակվում է էստրոգենների և գլյուկագոնի կողմից:
Սլայդ թիվ 4
Սլայդի նկարագրություն.
Էրիտրոցիտների պաթոլոգիական վերածննդի բջիջներ, որոնք առաջանում են էրիթրոցիտների պաթոլոգիական վերածննդի բջիջներ, որոնք առաջանում են մեգալոբլաստի խախտմամբ. կարմիր արյան բջիջներ Jolly մարմիններով և Կաբոտի օղակներով; էրիթրոցիտներ՝ բազոֆիլային հատիկավորությամբ։ Անիսոցիտոզը էրիթրոցիտների չափերի պաթոլոգիա է. Սովորաբար էրիթրոցիտների տրամագիծը 7,2-7,5 մկմ է; Միկրոցիտներ - 6,7 մկմ-ից պակաս; մակրոցիտներ - ավելի քան 7,7 մկմ; Մեգալոցիտներ (մեգալոբլաստներ) - ավելի քան 9,5 մկմ; Միկրոսֆերոցիտները ինտենսիվ ներկված են՝ 6,0 մկմ-ից պակաս: Պոյկիլոցիտոզը արյան կարմիր բջիջների ձևի փոփոխությունն է (մանգաղ, թիրախային բջիջ, օվալոցիտներ, ականթոցիտներ, ստոմատոցիտներ և այլն): Անիզոխրոմիան կարմիր արյան բջիջների տարբեր գույն է (հիպո-, հիպեր-, նորմոքրոմ, պոլիքրոմազիա): Սիդրոբլաստները ոսկրային են: Երկաթ պարունակող ուղեղային էրիթրոկարիոցիտներ (սովորաբար 20-40%)
Սլայդ թիվ 5
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 6
Սլայդի նկարագրություն.
ԱՀԿ առաջարկությունների համաձայն՝ տղամարդկանց մոտ HB պարունակության ստորին սահմանը 130 գ/լ է, կանանց մոտ՝ 120 գ/լ, հղիների մոտ՝ 110 գ/լ։ Էրիտրոցիտների պարունակության ստորին սահմանը տղամարդկանց մոտ կազմում է 4,0 * 1012 / լ, կանանց մոտ՝ 3,9 * 1012 / լ: Հեմատոկրիտը արյան բջիջների և պլազմայի ծավալի հարաբերակցությունն է: Սովորաբար տղամարդկանց մոտ այն կազմում է 0,4-0,48%, կանանց մոտ՝ 0,36-0,42%: Hb-ի պարունակությունը էրիթրոցիտում՝ Hb (գ/լ)՝ Er (l) = 27-33 pg: Գույնի ինդեքսը՝ Hb(g/l)*0.03՝ Er(l) = 0.85-1.0: Շիճուկի երկաթը տղամարդկանց մոտ 13-30 մկմոլ/լ է, կանանց մոտ՝ 11,5-25 մկմոլ/լ:
Սլայդ թիվ 7
Սլայդի նկարագրություն.
Համաձայն ԱՀԿ-ի առաջարկությունների. Արյան շիճուկի երկաթը կապող ընդհանուր կարողությունը (TIBC) երկաթի այն քանակությունն է, որը կարող է կապել մեկ լիտր արյան շիճուկ: Սովորաբար – 50-84 մկմոլ/լ, CVSS – syv. երկաթ = թաքնված FSSCC: Նորմալը 46-54 մկմոլ/լ է: Սիվ. երկաթ. TISS = տրանսֆերինի հագեցվածություն երկաթով: Նորմալը 16-50% է: Օրգանիզմում երկաթի պաշարների գնահատում. արյան շիճուկում ֆերիտինի որոշում (ռադիոիմուն և ֆերմենտային մեթոդներ), սովորաբար՝ 12-150 մկգ/լ, տղամարդկանց մոտ՝ ≈ 94 մկգ/լ, կանանց մոտ՝ ≈ 34 մկգ/լ; Էրիտրոցիտներում պրոտոպորֆիրինի պարունակության որոշում – 18-90 մկմոլ/լ; desferal test (desferal-ը կապում է միայն երկաթի պաշարները): 500 մգ դեզֆերալ ներարկվում է նորմալ, 0,6-1,3 մգ երկաթ արտազատվում է մեզի մեջ։
Սլայդ թիվ 8
Սլայդի նկարագրություն.
Անեմիայի էթիոպաթոգենետիկ դասակարգում Անեմիայի էթիոպաթոգենետիկ դասակարգումը Սուր հետհեմոռագիկ (APHA) Երկաթի անբավարարություն (IDA) կապված պորֆիրինների սինթեզի կամ օգտագործման խանգարման հետ (սիդերոախրեստիկ) (SAA) կապված ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի խանգարված սինթեզի (B12 և ֆոլաթթու դեֆիցիտի հետ) Հեմոլիտիկ (HA) ապլաստիկ, հիպոպլաստիկ - ոսկրածուծի բջիջների արգելակմամբ (AA) Անեմիայի այլ տեսակներ. վարակիչ հիվանդությունների, երիկամների, լյարդի հիվանդությունների, էնդոկրին պաթոլոգիաների և այլնի դեպքում: Անեմիայի դասակարգումն ըստ պաթոգենեզի Անեմիա՝ արյան կորստի պատճառով (OPHA, IDA) Անեմիա՝ պայմանավորված արյան ձևավորման խանգարմամբ (IDA, CAA, MGBA, AA) Անեմիա՝ արյան ոչնչացման ավելացման պատճառով (HA)
Սլայդ թիվ 9
Սլայդի նկարագրություն.
Անեմիայի դասակարգումն ըստ գունային ինդեքսի Անեմիայի դասակարգումն ըստ գունային ինդեքսի Հիպոքրոմ (IDA, SAA, թալասեմիա) Հիպերքրոմ (MGBA) Նորմոքրոմ (OPHA, AA, GA) Ըստ ոսկրածուծի արյունաստեղծության վերականգնողական (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Հիպերռեգեներատիվ (ՀԱ) Արգեներատիվ (ԱԱ) ռետիկուլոցիտ - էրիթրոիդ շարքի ամենաերիտասարդ բջիջը, որը տարածվում է դեպի ծայրամաս, սա մանրէների վերածնման ցուցանիշ է (նորմալ 1,2 - 2%) Ըստ ծանրության Թեթև (Hb 110-90 գ/լ) Միջին (Hb 90-70 գ\լ) լ) Ծանր (Hb 70-50 գ/լ)
Սլայդ թիվ 10
Սլայդի նկարագրություն.
Անեմիայի համախտանիշի ախտորոշման փուլերը Անամնեզ՝ բացահայտելու սակավարյունության հնարավոր պատճառը (ժառանգականություն, հրահրող գործոններ): Հետազոտություն, սակավարյունության տարբերակի որոշում. Պարտադիր հետազոտության մեթոդներ. CBC (Er, Hb, CP կամ Hb պարունակություն Er-ում) Ht (հեմատոկրիտ) ռետիկուլոցիտներ (N = 1,2-2%) լեյկոցիտներ և թրոմբոցիտներ շիճուկի երկաթի ծակոտկեն ոսկրածուծի հետազոտությամբ (բջջային կազմը, ոսկրում բջիջների հարաբերակցությունը): ոսկրածուծ)
Սլայդ թիվ 11
Սլայդի նկարագրություն.
Անեմիայի համախտանիշի ախտորոշման փուլերը. Հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներ. Իլիումի տրեպանոբիոպսիա (ոսկրածուծի հյուսվածքային հարաբերություն. բջիջներ/ճարպ = 1/1) Կումբսի փորձարկում մեզի համար էրիթրոցիտների հեմոսիդերինի օսմոտիկ դիմադրության համար հեմոգլոբինի էլեկտրոֆարեզ կյանքի սպասվող ուսումնասիրություն Er c Cr51: Անեմիայի հանգեցրած հիմքում ընկած հիվանդության որոշումը՝ կղանք գաղտնի արյան համար (Գրեգերսենի կամ Վեբերի մեթոդներ): Կղանքի ռադիոակտիվության հաշվարկը Cr51-ով պիտակավորված սեփական լվացված էրիթրոցիտների ներերակային ներարկումից հետո 7 օրվա ընթացքում: Բերանով տրվող ռադիոակտիվ երկաթի ուսումնասիրություն, որին հաջորդում է կղանքի ռադիոակտիվության որոշումը մի քանի օրվա ընթացքում (սովորաբար ներծծվում է երկաթի 20%-ը); EGDFS; RRS, irrigo-, կոլոնոսկոպիա; կանանց խորհրդատվություն գինեկոլոգի հետ; արյան մակարդման համակարգի ուսումնասիրություն և այլն։
Սլայդ թիվ 12
Սլայդի նկարագրություն.
Վիտամին B12-ը և ֆոլաթթուն մասնակցում են ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի սինթեզի ընթացքում պուրինային և պիրիմիդինային հիմքերի փոխանակման հիմնական փուլերին։ Վիտամին B12-ը և ֆոլաթթուն մասնակցում են ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի սինթեզի ընթացքում պուրինային և պիրիմիդինային հիմքերի փոխանակման հիմնական փուլերին։ Օրգանիզմը պարունակում է 4 մգ վիտամին B12, որը բավարար է 4 տարվա համար։
Սլայդ թիվ 13
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 14
Սլայդի նկարագրություն.
Վիտամին B12-ի անբավարարության պատճառները Սննդի մեջ B12-ի անբավարար պարունակությունը. թերաբսսսսսսվածություն. գաստրոմուկոպրոտեինների սինթեզի խախտում. ստամոքսի ֆոնդուսի ատրոֆիկ գաստրիտ; աուտոիմուն ռեակցիաներ ստամոքսի պարիետալ բջիջների և գաստրոմուկոպրոտեինների նկատմամբ հակամարմինների արտադրությամբ. գաստրէկտոմիա (գաստրէկտոմիայից հետո B12-ի կես կյանքը 1 տարի է, գաստրէկտոմիայից հետո B12-ի անբավարարության նշանները հայտնվում են 5-7 տարի հետո); ստամոքսի քաղցկեղ; գաստրոմուկոպրոտեինների բնածին անբավարարություն; B12-ի կլանման խանգարում բարակ աղիքներում; բարակ աղիքի հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են մալաբսսսսսսսսսդրոմով (քրոնիկ էնտերիտ, ցելյակիա, սպրու, Կրոնի հիվանդություն) ileum-ի հեռացում. փոքր աղիքների քաղցկեղ; Վիտամին B12 + գաստրոմուկոպրոտեինային համալիրի համար ընկալիչների բնածին բացակայություն բարակ աղիքներում. Վիտամին B12-ի մրցակցային ընդունում; լայն երիզորդ վարակ; արտահայտված աղիքային դիսբիոզ. Տրանսկոբալամին-2-ի արտադրության նվազում լյարդում և խանգարում է վիտամին B12-ի տեղափոխումը ոսկրածուծ (լյարդի ցիռոզի դեպքում):
Սլայդ թիվ 15
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 16
Սլայդի նկարագրություն.
B12-դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական դիֆերենցիալ չափանիշները Շրջանառու-հիպոքսիկ համախտանիշ Առանց սիդերոպենիկ համախտանիշի Գաստրոէնտերոլոգիական համախտանիշ. ախորժակի նվազում, մարմնի քաշ, գլոսիտ (հարթ կարմիր լեզու), ծանրություն էպիգաստրում, անկայուն կղանք, աքլորհիդրիա, մ.բ. հեպատոսպլենոմեգալիա Նյարդաբանական սինդրոմ (ֆունիկուլյար միելոզ). ողնուղեղի հետին կողային սյունակներում դիստրոֆիկ պրոցեսներ՝ կապված թունավոր մեթիլմալոնաթթվի կուտակման հետ, որն արտահայտվում է վերջույթների զգայունության խախտմամբ, քայլվածքի և շարժումների համակարգման փոփոխություններով, ստորին վերջույթների կոշտությամբ, մատների շարժումների խանգարում, ատաքսիա, թրթռումային զգայունության խանգարում:
Սլայդ թիվ 17
Սլայդի նկարագրություն.
Արյունաբանական համախտանիշ. Արյունաբանական համախտանիշ՝ հիպերքրոմային անեմիա (CP-ն 1.1-1.3-ից բարձր); անիսոցիտոզ (մեգալոցիտոզ), պոիկիլոցիտոզ, բազոֆիլային հատիկավորություն, Կաբոտի օղակներ, Ջոլի մարմիններ; եռագիծ ցիտոպենիա; հիպերսեգմենտային նեյտրոֆիլոզ; արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկ տեսակ (ըստ ստերլային պունկցիայի); արյան մեջ B12-ի նվազումը 200 պգ/մլ-ից պակաս է;
Սլայդ թիվ 18
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 19
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 20
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 21
Սլայդի նկարագրություն.
Այն ավելի քիչ տարածված է, քան B12-ի պակասը ամբողջ ժեժյունումը, գուցե: լուծ Տրանսպորտային սպիտակուցներ անհրաժեշտ չեն ՖԱ-ի կլանման համար ՖԱ-ի բնածին արատները զուգակցվում են մտավոր հետամնացության հետ և չեն շտկվում ՖԱ-ի ներդրմամբ։
Սլայդ թիվ 22
Սլայդի նկարագրություն.
Ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական դիֆերենցիալ չափանիշները Պատմության տվյալներ. հղիություն, նորածնային շրջան, խրոնիկ ալկոհոլիզմ, քրոնիկ հեմոլիզ, միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդություններ, դեղորայք (ֆոլաթթվի անտագոնիստներ, հակատուբերկուլյոզ, հակաթրտամիններ): Էրիթրոպոեզը տառապում է: Չկա ֆունիկուլյար միելոզ կամ ստամոքսի վնաս: B12 ընդունելիս ռետիկուլոցիտային ճգնաժամ չկա: Ոսկրածուծում մեգալոբլաստները ներկվում են ներկով միայն B12-դեֆիցիտի սակավարյունության դեպքում, բայց ոչ ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում: Արյան մեջ ֆոլաթթվի կրճատումը 3 մգ/մլ-ից պակաս է (N – 3-25 մգ/մլ):
Սլայդ թիվ 23
Սլայդի նկարագրություն.
Մեգալոբլաստիկ սակավարյունության բուժում (MGBA) Վիտամին B12 (ցիանոկոբալամին) - 400-500 մկգ ներմկանային (4-6 շաբաթ): Նյարդաբանական խանգարումների դեպքում՝ B12 (1000 մկգ) + կոբալամիդ (500 մկգ) մինչև նյարդաբանական ախտանիշների անհետացումը: Անհրաժեշտության դեպքում B12 (500 մկգ) ողջ կյանքի ընթացքում 2 շաբաթը մեկ անգամ կամ կանխարգելիչ բուժում՝ B12 (400 մկգ) 10-15 օր 1-2 անգամ տարեկան: Էրիտրոմասայի փոխներարկումը միայն առողջական պատճառներով (բոլոր անեմիաների դեպքում). Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
Սլայդ թիվ 24
Սլայդի նկարագրություն.
Ապլաստիկ անեմիա (AA) AA-ն արյունաբանական համախտանիշ է, որն առաջանում է մեծ թվով էնդոգեն և էկզոգեն գործոններով, ցողունային բջիջի և նրա միկրոմիջավայրի որակական և քանակական փոփոխություններով, որի հիմնական մորֆոլոգիական առանձնահատկությունն է պանկիտոպենիան ծայրամասային արյան մեջ և ճարպային դեգեներացիան: Ոսկրածուծի. P. Ehrlich (1888) առաջին անգամ նկարագրել է Ա.Ա. «Ապլաստիկ անեմիա» տերմինը ներկայացվել է 1904 թվականին Շոֆարի կողմից։ Հաճախականությունը 4-5 մարդ տարեկան 1 միլիոն բնակչին (Եվրոպայում) Հիվանդության տարիքային գագաթնակետերը 20 և 65 տարի
Սլայդ թիվ 25
Սլայդի նկարագրություն.
AA-ի էթոլոգիական գործոնները AA դեղերի, քիմիական նյութերի, վիրուսների, աուտոիմուն պրոցեսների էթոլոգիական գործոնները. 50% դեպքերում էթիոլոգիան անհայտ է (իդիոպաթիկ AA): AA-ի ֆունկցիոնալ ոսկրածուծի անբավարարության պաթոգենեզը 1, 2 կամ 3 մանրէների արգելակմամբ (պանցիտոպենիա): Արյան պլյուրիպոտենտ ցողունային բջիջների վնասում Արյունաստեղծության ճնշում Իմունային (բջջային, հումորալ) մեխանիզմների գործողություն Արյունաստեղծությունը խթանող գործոնների անբավարարություն Երկաթը, B12-ը, պրոտոպորֆիրինը չեն կարող օգտագործվել արյունաստեղծ հյուսվածքի կողմից:
Սլայդ թիվ 26
Սլայդի նկարագրություն.
Ապլաստիկ անեմիան կարող է լինել Ապլաստիկ անեմիան կարող է լինել բնածին (բնածին անոմալիայի համախտանիշով կամ առանց դրա) Ձեռք բերված ընթացքի ընթացքում, AA Սուր ենթասուր քրոնիկական ձևեր AA Իմունային Ոչ իմունային Կլինիկական սինդրոմներ AA Circulatory-hypoxic Septic-necrotic Hemorrhagic
Սլայդ թիվ 27
Սլայդի նկարագրություն.
Տվյալներ լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալները էրիթրոցիտներում CP-ի և երկաթի պարունակության լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալները նորմալ են (նորմոքրոմ A), ռետիկուլոցիտները կրճատվել են (վերագեներատոր A), շիճուկի երկաթի ավելացում, տրանսֆերինի հագեցվածությունը երկաթով 100%, էրիթրոցիտներ ↓, NV ↓ (մինչև 20-30 գ/լ), թրոմբոցիտոպենիա (մ.բ. մինչև 0), լեյկոպենիա (մ.բ. մինչև 200 մլ), լյարդը, փայծաղը և ավշային հանգույցները սովորաբար մեծացած չեն, ոսկրածուծը (իլիումի տրեպանոբիոպսիա). բոլոր ծիլերի ապլազիա, փոխարինող ոսկրածուծի ճարպային: AA-ի 80% -ում` պանկիտոպենիա, 8-10%` անեմիա, 7-8%` անեմիա և լեյկոպենիա, 3-5%` թրոմբոցիտոպենիա:
Սլայդ թիվ 28
Սլայդի նկարագրություն.
Ծանր ԱԱ Ծանր ԱԱ Ծայրամասային արյան մեջ (3 մանրէներից 2-ը ճնշված են) Գրանուլոցիտներ 0,5-0,2*109/լ Թրոմբոցիտներ 20*109/լ-ից պակաս Ռետիկուլոցիտներ 1%-ից պակաս Միելոգրամ Միելոկարիոցիտներ 25%-ից պակաս 550-209-ական նորմերի 25%-ից պակաս: %, իսկ միելոիդ բջիջները 30%-ից պակաս Տրեֆինի բիոպսիա Երբ մեղմ ձև– 40% ճարպային հյուսվածքի չափավոր – 80% ծանր – ճարպային հյուսվածքի բացարձակ գերակշռում (պանմիլոֆթիզ) Դիֆերենցիալ ախտորոշում AA Սուր լեյկեմիայի դեբյուտ Քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ (ոսկրածուծի ձև) Քաղցկեղի մետաստազներ ոսկրածուծում Պանսիտոպենիա տարեց մարդկանց մոտ, B12-դեֆիցիտի անեմիայի դրսևորում
Սլայդ թիվ 29
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 30
Սլայդի նկարագրություն.
AA Ոսկրածուծի վերականգնման բուժում. ցիկլոսպլրին A (սանդիմուն), հակալիմֆոցիտային Ig (ALG), հակաթրոմբոցիտային Ig (ATG), կորտիկոստերոիդներ, դոնորային ոսկրածուծի փոխպատվաստում (կատարվում է տարիքում ծանր դեպքերում:<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
Սլայդ թիվ 31
Սլայդի նկարագրություն.
ԱԱ թերապիայի գնահատում Ամբողջական ռեմիսիա՝ HB > 100 գ/լ; գրանուլոցիտներ > 1,5*109/լ; թրոմբոցիտներ > 100*109/լ; արյան փոխներարկման կարիք չկա. Մասնակի թողություն՝ HB > 80 գ/լ; գրանուլոցիտներ > 0,5*109/լ; թրոմբոցիտներ > 20*109/լ; արյան փոխներարկման կարիք չկա. Կլինիկական և հեմատոլոգիական բարելավումներ. հեմատոլոգիական պարամետրերի բարելավում; արյան փոխարինող փոխներարկման կարիքի կրճատում ավելի քան երկու ամիս: Ազդեցության բացակայություն. հեմատոլոգիական բարելավումներ չկան; արյան փոխներարկման անհրաժեշտությունը մնում է.
Սլայդ թիվ 32
Սլայդի նկարագրություն.
Համակարգեր, որոնց խանգարումը առաջացնում է հեմոլիզ Գլուտաթիոնային համակարգ. պաշտպանում է բջիջների կարևոր բաղադրիչները դենատորացիայից օքսիդացնող նյութերի, պերօքսիդների, իոնների միջոցով: ծանր մետաղներ. Ֆոսֆոլիպիդներ. որոշում է մեմբրանի թափանցելիությունը իոնների համար, որոշում է մեմբրանի կառուցվածքը, ազդում սպիտակուցների ֆերմենտային ակտիվության վրա: Արյան կարմիր բջիջների մեմբրանի սպիտակուցը. 20% սպեկտրին – պոլիպեպտիդային շղթաների տարասեռ խառնուրդ; 30% - ակտոմիոզին: Գլիկոլիզը գլյուկոզայի անաէրոբ փոխակերպման մեթոդ է կաթնաթթվի, որի ընթացքում ձևավորվում է ATP՝ բջիջների քիմիական էներգիայի կուտակիչը: Գլիկոլիզի այլ սուբստրատներ՝ ֆրուկտոզա, մանոզ, գալակտոզա, գլիկոգեն: Պենտոզաֆոսֆատի ցիկլը գլյուկոզայի փոխակերպման անաէրոբ օքսիդատիվ ուղի է: Ադենիլային համակարգ՝ ադենիլատկինազ և ATPase:
Սլայդ թիվ 33
Սլայդի նկարագրություն.
Հեմոլիտիկ անեմիա (ՀԱ) HA-ն միավորում է մի շարք ժառանգական և ձեռքբերովի հիվանդություններ, որոնց հիմնական ախտանիշը Էր-ի քայքայման բարձրացումն է և նրանց կյանքի տեւողության կրճատումը 90-120-ից 12-14 օրվա: Ժառանգական ՀԱ-ն կապված է Էր կառուցվածքի թերությունների հետ, որոնք դառնում են ֆունկցիոնալ թերի։ Ձեռք բերված ՀԱ-ները առաջանում են Էր-ի քայքայմանը նպաստող տարբեր գործոններով (հեմոլիտիկ թունավորումներ, մեխանիկական ազդեցություններ, աուտոիմուն պրոցեսներ և այլն)։ Ախտաբանական հեմոլիզը կարող է լինել 1. ներբջջային տեղայնացմամբ (ՌԷՍ բջիջներ, հիմնականում՝ փայծաղ) ներանոթային 2. Իհարկե սուր քրոնիկ.
Սլայդ թիվ 34
Սլայդ թիվ 35
Սլայդի նկարագրություն.
GA-ի հիմնական չափանիշները Չկոնյուգացված բիլիրուբինի պատճառով բիլիրուբինի ավելացում. մեզի մեջ լեղու պիգմենտները բացասական են. Ուրոբիլին մեզի մեջ և ստերկոբիլին՝ կղանքում; «կիտրոնի» դեղնություն՝ առանց քորի. Սպլենոմեգալիա՝ ներբջջային հեմոլիզի պատճառով. Անեմիա՝ նորմոխրոմիկ, հիպերվերականգնող, ոսկրածուծի էրիթրոիդ տոհմի հիպերպլազիա: Հեմոլիտիկ ճգնաժամեր. Մ.բ. լեղապարկի քարեր (պիգմենտային քարեր): Ներանոթային հեմոլիզը բնութագրվում է հեմոգլոբինեմիայով (արյան պլազմայում ազատ HB); հեմոգլոբինուրիա և հեմոսիդերինուրիա (կարմիր կամ սև մեզի); հեմոսիդերոզ ներքին օրգաններ; Տարբեր տեղայնացումների միկրոթրոմբոզի միտում.
Սլայդ թիվ 36
Սլայդի նկարագրություն.
HA ներանոթային հեմոլիզով Ժառանգական HA. A. Enzymopathies (G-6-PD անբավարարություն): Բ. Հեմոգլոբինոպաթիաներ (մանգաղ բջջային անեմիա): 2. Ձեռք բերված ՀԱ-ներ՝ Ա. Իմունային - AIHA ջերմային և երկֆազային հեմոլիզիններով: B. Ոչ իմունային – PNH, մեխանիկական փականների, անոթների պրոթեզավորման, երթի համար:
Սլայդ թիվ 37
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 38
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 39
Սլայդի նկարագրություն.
Ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիաների դասակարգում Ա. Մեմբրանոպաթիա էրիթրոցիտների թաղանթային սպիտակուցի կառուցվածքի խախտման հետևանքով Միկրոսֆերոցիտոզ, էլիպտոցիտոզ, ստոմատոցիտոզ, պիրոպոյկիլոցիտոզ: Էրիտրոցիտների մեմբրանի լիպիդների խանգարումներ՝ ականթոցիտոզ, լեցիտին-խոլեստերին-արիլտրանսֆերազային ակտիվության պակաս, էրիթրոցիտների թաղանթում լեցիտինի պարունակության ավելացում, մանկական պիկնոցիտոզ:
Սլայդ թիվ 40
Սլայդի նկարագրություն.
B. Enzymopathies B. Enzymopathies Պենտոզաֆոսֆատ ցիկլի ֆերմենտների անբավարարություն: Գլիկոլիզի ֆերմենտների ակտիվության անբավարարություն գլուտատիոնային նյութափոխանակության ֆերմենտների ակտիվության պակաս: մեջ ներգրավված ֆերմենտների գործունեության անբավարարություն օգտագործելով ATP. Ռիբոֆոսֆատ պիրոֆոսֆատ կինազայի ակտիվության անբավարարություն: Պորֆիրինների սինթեզում ներգրավված ֆերմենտների ակտիվության խախտում: B. Հեմոգլոբինոպաթիաներ, որոնք առաջացել են Hb-ի առաջնային կառուցվածքի անոմալիայից: Առաջանում է նորմալ Hb կազմող պոլիպեպտիդային շղթաների սինթեզի նվազմամբ: Առաջանում է կրկնակի հետերոզիգոտ վիճակով։ HB-ի անոմալիաները, որոնք չեն ուղեկցվում հիվանդության զարգացմամբ.
Սլայդ թիվ 41
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 42
Սլայդի նկարագրություն.
Ժառանգական ֆերմենտներ Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազի (G-6-FDG) անբավարարություն Էրում Այն ավելի տարածված է Աֆրիկայի, Լատինական Ամերիկայի, Միջերկրական ծովի երկրներում, մեր երկրում՝ Ադրբեջանում, Հայաստանում, Դաղստանում; Տառապում են հիմնականում տղամարդկանցից (ռեցեսիվ սեռի հետ կապված գեն); Սադրել ճգնաժամ սուր վարակներ, դեղեր(պարացետամոլ, նիտրոֆուրաններ, սուլֆոնամիդներ, տուբերկուլոստատիկներ և այլն) և որոշ հատիկներ, թթվային դիաբետի և երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում: Ներանոթային հեմոլիզ. Էր-ի մորֆոլոգիան չի փոխվել։ Օսմոտիկ դիմադրություն Er-ը N-ում կամ թեթևակի: Էրում ճգնաժամից հետո Հայնցի մարմինները (դենատուրացված Hb) կարող են հայտնաբերվել: Ժառանգական ֆերմենտոպաթիայի խմբում ախտորոշումը հիմնված է Էր-ում հեքսոզային կամ պենտոզային ցիկլերի տարբեր ֆերմենտների անբավարարության հայտնաբերման վրա։
Սլայդ թիվ 43
Սլայդի նկարագրություն.
Մեմբրանոպաթիաներ Դրանցից ամենատարածվածը ժառանգական միկրոսֆերոցիտոզն է (Մինկովսկի-Չոֆարդի հիվանդություն), որի դեպքում Էր մեմբրանի արատը ուղեկցվում է Na-ի և H2O իոնների բջիջ մուտքի ավելացմամբ՝ սֆերոցիտի ձևավորմամբ: Սֆերոցիտը, անցնելով փայծաղի սինուսների միջով, տրամագիծը նվազում է 7,2-7,5 մկմ.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
Սլայդ թիվ 44
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 45
Սլայդի նկարագրություն.
Հեմոգլոբինոպաթիաներ Ժառանգական ՀԱ՝ Hb-ի սպիտակուցային մասի խանգարված սինթեզով: Hb-ի մոլեկուլը բաղկացած է 4 հեմ մոլեկուլից և 4 պոլիպեպտիդային շղթայից (2 α և 2 β): Ամինաթթուների փոխարինումը պոլիպեպտիդային շղթաներում հանգեցնում է պաթոլոգիական Hb-ի (S, F, A2 և այլն) ձևավորմանը։ Հիվանդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է միջերկրածովյան երկրներում, Աֆրիկայում, Հնդկաստանում և Անդրկովկասյան հանրապետությունների հոմոզիգոտների մոտ։ Հոմոզիգոտ հիվանդները մանկուց ունենում են հիվանդության ծանր, երբեմն մահացու դրսևորումներ, մինչդեռ հետերոզիգոտները ունեն մեղմ ձևեր, որոնց գոյատևումը 20-30 տարի է: Էրի կյանքի տեւողությունը կրճատվել է. Հեմոլիզի տեղը հետազոտվում է Cr51 պիտակավորված Er-ի միջոցով: HB-ի անոմալիաները (S, F, A2 և այլն) հայտնաբերվում են HB էլեկտրոֆորեզով (իմունոֆորեզ): Միգուցե քանակականացումաննորմալ Hb.
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 50
Սլայդի նկարագրություն.
Ձեռքբերովի հեմոլիտիկ անեմիաների դասակարգում Ա. Իմունային հեմոլիտիկ անեմիաներ ՀԱ՝ կապված հակամարմինների ազդեցության հետ (իմունային ՀԱ). իզոիմուն (ալոիմուն). հետերոիմուն, առաջացած հիվանդություններից, վիրուսներից; transimmune - հակամարմինները փոխանցվում են պլասենցայի միջոցով մորից պտուղ; Աուտոիմուն ՀԱ-ներ հակամարմիններով սեփական անփոփոխ Er-ի նկատմամբ. թերի տաք ագլյուտինիններով (հայտնաբերվում են աուտոիմուն ՀԱ-ների 70-80%-ում ուղղակի Կումբսի թեստի միջոցով), տաք հեմոլիզիններով, լրիվ սառը ագլյուտինիններով, կապված երկֆազ սառը հեմոլիզինների հետ: Աուտոիմուն ՀԱ՝ ոսկրածուծի նորմոցիտային հակագենի դեմ հակամարմիններով:
Սլայդ թիվ 53
Սլայդի նկարագրություն.
Ձեռք բերված HA պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիա (Մարկիաֆավա-Միչելի հիվանդություն) Թերի Էր-ի կլոնը ձևավորվում է սոմատիկ մուտացիատիպ բարորակ ուռուցքԷր-ի 2 պոպուլյացիայով արյան համակարգեր՝ նորմալ և թերի թաղանթով; միաժամանակ լեյկոցիտները և թրոմբոցիտները մուտացիայի են ենթարկվում պանսիտոպենիայի զարգացման հետ; ներանոթային հեմոլիզ; Կոմպլեմենտի առկայության դեպքում արյան pH-ի փոփոխությունը դեպի ացիդոզի հանգեցնում է հեմոլիզի (Հեմ, Քրոսբի, սախարոզի թեստեր); ուղիղ Coombs թեստը բացասական է:
Սլայդի նկարագրություն.
Աուտոիմուն ԳԱ գլյուկոկորտիկոիդ հորմոնների բուժումը սուր փուլում ջերմային ագլյուտինիններով; պրեդնիզոլոն 60-80 մգ/օր, բաժանված 3 դոզայի 3: 2: 1 արագությամբ: քրոնիկ ընթացք HA թերի ջերմային ագլյուտինիններով Prednisolone 20-40 մգ/օր: ՀԱ-ում՝ լրիվ սառը ագլյուտինիններով, ծանր սրացումով, պրեդնիզոլոն 20-25 մգ/օր։ Սպլենէկտոմիա – հորմոնների անարդյունավետության, հորմոնի դուրսբերումից հետո արագ ռեցիդիվների, հորմոնալ թերապիայի բարդությունների դեպքում: Ցիտոստատիկներ՝ ազաթիոպրին 100-150 մգ/օր; ցիկլոֆոսֆամիդ 400 մգ մեկ օրում; վինկրիստին 2 մգ շաբաթական մեկ անգամ ներերակային; քլորոբուտին 2,5-5 մգ/օր 2-3 ամիս՝ հորմոնների ազդեցության բացակայության դեպքում: Լվացված կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում, ընտրված ըստ անուղղակի նմուշ Coombs ծանր անեմիայի համար: Պլազմաֆերեզ ծանր HA-ի համար, որը բարդանում է DIC համախտանիշով: Իմունոգոլոբուլին C 0,5-1 գ/կգ մարմնի քաշ:
Սլայդ թիվ 56
Սլայդի նկարագրություն.
ՀԱ-ի բուժման սկզբունքները ներանոթային հեմոլիզով Ինֆուզիոն թերապիաԵրիկամային սուր անբավարարության կանխարգելում. սոդա, ինուլինով գլյուկոզայի լուծույթ, 10-20 մլ ամինոֆիլին, 40-60 մգ ֆուրոսեմիդ, մանիտոլ 1 գ/կգ մարմնի քաշ: DIC-ի կանխարգելում - հեպարինի փոքր չափաբաժիններ: Պայքար վարակի դեմ - հակաբիոտիկներ (մանգաղ բջջային անեմիա): Երիկամային սուր անբավարարության բարձրացում՝ պերիտոնալ դիալիզ, հեմոդիալիզ։
Սլայդ թիվ 57
Սլայդի նկարագրություն.
Սլայդ թիվ 58
Սլայդի նկարագրություն.
Հեմոլիտիկ ճգնաժամի բուժում Շրջանառվող արյան ծավալի վերականգնում. ռեոպոլիգլյուցին 400-800 մլ; reoglumal 400-800 մլ; իզոտոնիկ լուծույթ նատրիումի քլորիդ 1000 մլ; ալբումին 10% 150-200 մլ կենտրոնական երակային ճնշման հսկողության ներքո: Թունավոր արտադրանքների չեզոքացում և դիուրեզի խթանում: Հեմոդեզ (ցածր մոլեկուլային քաշի պոլիվինիլպիրոլիդոն, կոլոիդային լուծույթ) 300-500 մլ, 2-8 ինֆուզիոն մեկ դասընթացում։ Պոլիդեզիս 250-1000 մլ. Դիուրեզի խթանում. ֆուրոսեմիդ 40-80 մգ ներերակային, անհրաժեշտության դեպքում, կրկին 4 ժամ հետո: Eufillin լուծույթ 2.4% 10-20 մլ 10 մլ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթի համար (զարկերակային հիպոթենզիայի բացակայության դեպքում):
Սլայդ թիվ 59
Սլայդի նկարագրություն.
Ացիդոզի վերացում՝ 4% 200-400 մլ նատրիումի բիկարբոնատ ներերակային։ Ացիդոզի վերացում՝ 4% 200-400 մլ նատրիումի բիկարբոնատ ներերակային։ Էքստրակորպորալ թերապիա - վերը նշված միջոցառումների ազդեցության բացակայության դեպքում - պլազմաֆերեզ, հեմոդիալիզ: Գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններ. աուտոիմուն ՀԱ-ի, շոկի, կոլապսի դեպքում՝ պրեդնիզոլոն ներերակային 1-1,5 մգ/կգ հիվանդի մարմնի քաշից, կրկին 3-4 ժամ հետո (անհրաժեշտության դեպքում): Անեմիայի թեթևացում. երբ HB-ն նվազում է մինչև 40 գ/լ և ցածր՝ անհատապես ընտրված 150-300 մլ կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում; կարմիր արյան բջիջները պետք է լվացվեն 4-5 անգամ, թարմ սառեցված, ընտրվեն անուղղակի Coombs թեստի միջոցով: NPH-ով պայմանավորված ճգնաժամի դեպքում արյան կարմիր գնդիկները պատրաստման պահից 7-9 օրական են (թարմները մեծացնում են հեմոլիզի վտանգը):
Սլայդի նկարագրություն.
Մանգաղ բջջային անեմիայի բուժում Ջրազրկման կանխարգելում Կանխարգելում վարակիչ բարդություններ(3 ամսականից մինչև 5 տարի՝ պենիցիլին օրական 125-250 մգ բանավոր; 3 տարի հետո՝ բազմավալենտ պատվաստում. պնևմակոկի պատվաստանյութ) Լվացված կամ հալված կարմիր արյան բջիջների փոխներարկումը մեծահասակների և երեխաների բուժման հիմնական մեթոդն է: Արյան կարմիր բջիջների փոխներարկման ցուցումներ՝ ծանր անեմիա, ռետիկուլոցիտների նվազում; ինսուլտի կանխարգելում; արյան փոխներարկումը նվազեցնում է Hb6-ի պարունակությունը էրիթրոցիտներում և նվազեցնում ինսուլտի ռիսկը. պատրաստում համար որովայնի վիրահատություններ; տրոֆիկ խոցերսրունքներ; ընդունելով ֆոլաթթու օրական 1 մգ/օր անեմիայի առկայության դեպքում:
Սլայդ թիվ 64
Սլայդի նկարագրություն.
Թալասեմիայի բուժում Հոմոզիգոտ ձևի բուժում. լվացված կամ հալված էրիթրոցիտների փոխներարկում՝ HB-ի մակարդակը 90-100 գ/լ-ի սահմաններում պահպանելու համար; երբ արյան հաճախակի փոխներարկումը բարդանում է հեմոսիդերոզով՝ դեսֆերալով (կոմպլեքս, որը հեռացնում է երկաթը օրգանիզմից) 10 մգ/կգ մարմնի քաշի չափաբաժնով, ընդունված բանավոր: ասկորբինաթթու 200-500 մգ; սպլենոմեգալիայի, հիպերսպլենիզմի առկայության դեպքում՝ սպլենէկտոմիա Հետերոզիգոտ ձևի բուժում՝ ֆոլաթթու 0,005 օրական 2 անգամ; Երկաթի հավելումները հակացուցված են:
Սլայդ թիվ 65
Սլայդի նկարագրություն.
Պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիայի բուժում Լվացված կամ թարմ սառեցված կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում, որոնց պահպանման ժամկետը 7 օր է, ծանր անեմիայի դեպքում; հակաէրիթրոցիտային կամ հակալեյկոցիտային հակամարմինների առկայության դեպքում, կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում, որոնք ընտրվել են անուղղակի Coombs թեստի միջոցով: Անաբոլիկ հորմոններ՝ Ներոբոլ 0,005*4 անգամ օրական առնվազն 2-3 ամիս՝ խոլեստազի ցուցիչների հսկողության ներքո։ Հակաօքսիդանտներ. վիտամին E – erevit intramuscularly 3-4ml/օր (0,15-0,2g tocopherol acetate); 0,2 մլ 5% վիտամին E լուծույթի պարկուճներում, օրական 2 պարկուճ ուտելուց հետո; դասընթաց 1-3 ամիս։ Երկաթի խիստ դեֆիցիտի դեպքում օգտագործեք երկաթի հավելումներ փոքր չափաբաժիններով (Ferroplex 1 դեղահատ օրական 3 անգամ) բիլիրուբինի մակարդակի հսկողության ներքո։ Թրոմբոզի բուժում՝ հեպարին 2,5 հազար օրական 2 անգամ որովայնի մաշկի տակ։
Անեմիայի չափանիշներ (ԱՀԿ). տղամարդկանց համար՝ հեմոգլոբինի մակարդակ 
Անեմիայի կլինիկական և պաթոգենետիկ դասակարգումը. I. Արյան սուր կորստի հետևանքով առաջացած անեմիա II. Անեմիա, որը առաջանում է անբավարար էրիթրոպոեզի III. Անեմիա, որն առաջանում է կարմիր արյան բջիջների աճող ոչնչացման հետևանքով: IV.* Համակցված պատճառներով զարգացող անեմիա.
II. Անեմիա, որը առաջանում է անբավարար erythropoiesis-ի հետևանքով, հասունացման խանգարման պատճառով (միկրոցիտիկ). Երկաթի փոխադրման խանգարում; երկաթի օգտագործման խանգարում; Երկաթի վերամշակման խանգարում; 2) էրիթրոցիտների դիֆերենցիացիայի խանգարման պատճառով. Ա/հիպոպլաստիկ անեմիա (բնածին, ձեռքբերովի) Դիզերիտրոպոետիկ անեմիա; 3) էրիթրոպոեզի պրեկուրսոր բջիջների (մակրոցիտիկ) տարածման խանգարման պատճառով. B12 անբավարարություն; Ֆոլաթթվի անբավարարություն;
III. Անեմիա, որն առաջանում է կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման ավելացման հետևանքով 1) Ձեռք բերված հեմոլիզ (ոչ էրիթրոցիտային պատճառներ). Աուտոիմուն; Ոչ իմունային (թույներ, դեղամիջոցներ և այլն) տրավմատիկ (արհեստական փականներ, հեմոդիալիզ); Կլոնային (CNG); 2) էրիթրոցիտների անոմալիաների հետևանքով առաջացած հեմոլիզ՝ մեմբրանոպաթիաներ. Ֆերմենտներ; հեմոգլոբինոպաթիաներ; 3) Հիպերսպլենիզմ – ներբջջային հեմոլիզ (նախ թրոմբոցիտների մակարդակը նվազում է, հետո զարգանում է անեմիա);
Նկարագրություն՝ ցանկացած վարակիչ կամ բորբոքային հիվանդությունօրգանիզմը ուղեկցվում է ոսկրածուծում կարմիր արյան բջիջների արտադրության մակարդակի նվազմամբ, ինչը հանգեցնում է արյան քանակական նվազմանը: Սակայն քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում անեմիան կարող է զարգանալ միայն այն դեպքում, եթե հիվանդությունը քրոնիկ է և ծանր: Անեմիայի մակարդակը ուղղակիորեն կախված է ծանրության մակարդակից քրոնիկ հիվանդություն.
Այսպիսով, քրոնիկ հիվանդությունների անեմիան առաջանում է հետևյալ դեպքերում. քրոնիկ վարակներ, օրգանիզմում բորբոքային քրոնիկ պրոցեսները՝ քրոնիկներով երիկամային անբավարարությունկոլագենոզով, չարորակ ուռուցքներ, հիվանդությունների համար էնդոկրին համակարգ, լյարդի քրոնիկ հիվանդություններ և հղիություն. Քրոնիկ հիվանդություններն առավել հաճախ հանգեցնում են անեմիայի տարբեր բնույթիծերության մեջ. Իսկ անեմիայի ամենահայտնի տեսակն այնուհետև երկաթի վերաօգտագործման անեմիան է, երբ մարմնի երկաթը կլանելու ունակությունը նվազում է, կարմիր արյան բջիջների կյանքի տևողությունը կրճատվում է և մարմնում տեղի է ունենում արյան մանրադիտակային կորուստ:
Ախտանիշներ Խրոնիկական հիվանդությունների անեմիան դանդաղ զարգանալու և մեղմ ձևով (ուղեկցող) առաջացման պատճառով, որպես կանոն, որևէ ախտանիշ չի ունենում։ Բոլոր դրսեւորումները սովորաբար վերաբերում են այն հիվանդություններին, որոնց ֆոնին կամ դրանց արդյունքում զարգանում է անեմիա։ Եվ այնուամենայնիվ, ախտանշանները, որոնք դրսևորում են զարգացող սակավարյունությունը, ներառում են մարմնի հոգնածության բարձրացումը, նրա ընդհանուր թուլությունը, կտրուկ անկումկատարողականություն, ակնհայտ դյուրագրգռություն, հաճախակի գլխապտույտքնկոտություն, ականջներում աղմուկ, աչքերի առաջ բծեր, արագ սրտի բաբախյուն և շնչահեղձություն, երբ ֆիզիկական ակտիվությունըկամ հանգստի ժամանակ:
Ախտորոշում Քրոնիկ հիվանդությունների անեմիայի ախտորոշման համար օգտագործվող բոլոր մեթոդները կախված են հենց քրոնիկ հիվանդությունից, որի դեմ զարգանում է անեմիան: Բայց, ամեն դեպքում, եթե օրգանիզմում անեմիա է առաջանում, ապա պարտադիրհիվանդին նշանակվում է ընդհանուր և կենսաքիմիական վերլուծությունարյան և ոսկրածուծի պունկցիա՝ անեմիայի բնույթն ու տեսակը որոշելու համար:
Բուժում Անեմիան, որը զարգանում է ֆոնին կամ քրոնիկական հիվանդության հետևանքով, առանձին բուժում չի պահանջում։ Բոլոր մեթոդները այս դեպքումուղղված կլինի անեմիայի պատճառի վերացմանը, այսինքն՝ բուն քրոնիկ հիվանդության բուժմանը։ Ախտորոշելիս պետք է բացառել առաջնային անեմիան, այնուհետև յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքի համար ընտրվում է բուժման կուրս և թերապևտիկ տեխնիկա։ Օրինակ, երիկամների բորբոքումբուժվում են փոխարինող թերապիաէրիտրոպոետինի հետ, որը հանգեցնում է զարգացող անեմիայի շտկմանը։ Անեմիկ գործընթացի ծանրությունը նվազեցնելու և բարելավելու համար ընդհանուր վիճակԷրիթրոպոետինը հիվանդին կարող է կիրառվել ենթամաշկային ձևով չափավոր չափաբաժիններով, որին հաջորդում է դրանց կրճատումը: Դա արվում է ոչ ավելի, քան երեք անգամ յուրաքանչյուր յոթ-ութ օրը: Էրիթրոպոետինով սակավարյունությունը բուժելիս ներերակային և ներգանգային խիստ բժշկական հսկողություն արյան ճնշումհիվանդը, քանի որ այս դեղամիջոցը կարող է առաջացնել ինսուլտ, թրոմբոզ և հիպերտոնիա: Հազվագյուտ բացառիկ դեպքերում, երբ քրոնիկական հիվանդության անեմիան տեղի է ունենում ծանր ձև, օգտագործվում է բուժման այնպիսի մեթոդ, ինչպիսին է կարմիր արյան բջիջների փոխներարկումը։ Կարող են օգտագործվել նաև մեթոդներ հորմոնալ թերապիաև արյան փոխներարկում (հեմոտրանսֆուզիա):
Առաջնային կանխարգելում - իրականացվում է մի խումբ մարդկանց, ովքեր չունեն այս պահինանեմիա, սակայն կան նախատրամադրող հանգամանքներ՝ հղի և կերակրող կանայք։ 8 շաբաթական հղիության տարիք ունեցող բոլոր հղիները բաժանվում են խմբերի՝ 0 (զրո) – նորմալ հղիություն: Նշանակել պրոֆիլակտիկ նշանակում Fe (30-40 մգ) հղիության 31 շաբաթից 8 շաբաթվա ընթացքում: Խումբ 1 – հղի կանայք նորմալ վերլուծությունարյուն, բայց ռիսկի գործոններով (ստամոքս-աղիքային պաթոլոգիա, առատ և երկարատև դաշտան մինչև հղիությունը, բազմակի ծնունդներ, սննդից Fe-ի անբավարար ընդունում, վարակի առկայություն, վաղաժամ տոքսիկոզ. հաճախակի փսխում) Կանխարգելիչ թերապիան սկսվում է 12-13-րդ շաբաթից մինչև 15-րդ, ապա 21-ից 31-ից մինչև 37-րդ շաբաթ։ Խումբ 2 - կանայք, ովքեր հղիության ընթացքում զարգացել են անեմիա: Օգտագործվում են դեղերի թերապևտիկ չափաբաժիններ. 3-րդ խումբ – հղիություն ունեցող կանայք, որոնք տեղի են ունեցել նախկինում գոյություն ունեցող ՄԶՀ-ի ֆոնի վրա: Բուժումն իրականացվում է նշանակմամբ թերապևտիկ չափաբաժիններդեղեր, ապա հագեցվածության թերապիա և դասընթացներ կանխարգելիչ թերապիա(8 շաբաթական 2 կուրս) հակաօքսիդանտների ընդունման հետ միասին (Վիտ E, Aevita, Vit C, մուլտիվիտամիններ, կալցիումի հավելումներ) Ծանր և երկարատև դաշտան ունեցող դեռահաս աղջիկներ և կանայք (նշանակում են կանխարգելիչ թերապիայի 2 կուրս 6 շաբաթ կամ դաշտանից հետո 7-ը -10 օր ամբողջ տարվա ընթացքում:
