Keracunan makanan dan melemahnya sistem saraf saling berhubungan. Kerusakan toksik pada sistem saraf

Gangguan kesadaran disebabkan oleh efek racun pada korteks serebral (dalam kasus keracunan obat tidur, alkohol, opium dan olahannya, hidrokarbon terklorinasi, etilen glikol, dll.), atau timbulnya hipoksia serebral (dalam kasus dari keracunan karbon monoksida, hidrogen sulfida, nitrat, dll.).

Gangguan kesadaran merupakan salah satu sindrom yang sering terjadi pada keracunan parah dan menjadi salah satu kriteria untuk menilai tingkat keparahan keracunan. Ada beberapa jenis gangguan kesadaran.

Keadaan terlupakan yang merupakan kesadaran yang sedikit kabur; pasien dapat dikeluarkan dari keadaan ini hanya dengan terus-menerus menyapanya; pasien biasanya mengeluh sakit kepala dan kelemahan umum.

Pil obat penenang - ketidaksadaran, di mana pasien tidak bereaksi terhadap lingkungan; Hanya dengan susah payah, dengan menggunakan rangsangan menyakitkan yang keras (mencubit, menyuntikkan, dll.), pasien dapat dikeluarkan dari keadaan mengantuk. Kondisi ini terjadi jika terjadi keracunan opium, morfin, omnopon, dikain, anestesi, obat tidur, alkohol dan sejumlah racun industri.

Koma beracun- keadaan tidak sadar di mana tidak ada reaksi tubuh terhadap rangsangan yang menyakitkan (suntikan, cubitan); ada bau racun jika penyebab keracunannya adalah alkohol atau anilin. Wajah, lengan dan kaki sianotik, badan dipenuhi keringat dingin yang lengket; denyut nadi sulit diraba, sering (lebih dari 120 denyut per menit); pernapasan jarang dan berisik; tekanan arteri rendah (kurang dari 110 mm Hg). Ada buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja; delirium, halusinasi dan agitasi berkala, terkadang kejang. Koma toksik terjadi karena efek racun pada sistem saraf jika terjadi keracunan karbon monoksida, alkohol, obat tidur, dll.

Keadaan koma selalu mengancam jiwa, oleh karena itu, jika terjadi koma, diperlukan tindakan segera. Perlu diingat bahwa kondisi ini terjadi karena berbagai sebab (cedera, penyakit, keracunan). Sebelum memberikan bantuan, perlu disingkirkan berbagai penyakit pada organ dalam dan sistem saraf. Sangat penting berbau racun, mewawancarai orang lain, data lain yang menunjukkan keracunan (deteksi residu racun, dll). Perlu diperjelas kapan keadaan tidak sadar itu terjadi dan apa yang mendahuluinya (jatuh, memar, sakit). Bagaimanapun, Anda harus segera menghubungi dokter.

Cacat mental (delirium, psikosis) terjadi karena keracunan alkohol, atropin, obat tidur, obat-obatan (hashish, heroin, opium, dll), timbal tetraetil. Dalam hal ini, tempat terdepan ditempati oleh halusinasi (penglihatan, sentuhan, pendengaran), dan gangguan gerak, sekaligus menjaga perasaan kepribadian seseorang. Suasana hati korban sangat tidak stabil (cemas, takut, ngeri); kemungkinan eksitasi motorik (keadaan afek).

Sindrom kejang dimanifestasikan oleh kontraksi otot yang tidak disengaja - paroksismal atau konstan. Kram dapat mempengaruhi banyak kelompok otot di tubuh (kram umum) atau terbatas pada satu kelompok otot (kram lokal).

Kejang bisa menjadi tonik ( kontraksi lambat), klonik (kontraksi cepat). Penyebab sindrom kejang: keracunan strychnine, analeptik, penisilin, kalium, dll.

Masalah kerusakan eksogen pada sistem saraf menjadi sangat relevan karena meluasnya penggunaan bahan kimia dalam industri, pertanian, dinas militer, dan kehidupan sehari-hari. “Kimiaisasi” yang signifikan dalam kehidupan manusia telah menyebabkan peningkatan keracunan akut dan kronis oleh zat beracun. Zat-zat tersebut masuk ke peredaran umum melalui paru-paru dengan udara yang dihirup, melalui saluran cerna dengan air minum dan makanan, atau menembus kulit dan selaput lendir. Sebagian besar racun yang masuk ke aliran darah mempengaruhi sistem saraf, yang sensitif terhadap segala jenis bahaya.

Senyawa kimia Tergantung pada pengaruhnya terhadap sistem saraf, mereka dibagi menjadi dua kelompok: racun neurotropik dan racun yang tidak memiliki neurotropisme yang jelas. Racun neurotropik itu sendiri atau melalui produk metabolisme mempunyai efek langsung terutama pada jaringan saraf, menembus sawar darah-otak dan terakumulasi dalam sistem saraf. Dalam kasus keracunan dengan racun yang tidak memiliki neurotropisme yang jelas, sistem saraf menderita sekunder karena gangguan homeostasis yang parah.

Patogenesis. Meskipun beragam zat beracun yang menyebabkan kerusakan pada sistem saraf, beberapa mekanisme patogenetik utama pembentukan gangguan neurologis dapat diidentifikasi. Yang paling penting adalah hipoksia, yang disebabkan oleh gangguan pernapasan eksternal dan transportasi oksigen alveolar-kapiler (sesak napas, senyawa organofosfat), penurunan kapasitas pembawa oksigen darah (racun hemoglobin dan agen hemolitik), kerusakan sitokrom, dan kelainan. hemodinamik umum dan serebral. Efek angiotoksik dari racun merupakan ciri khasnya. Atony berkembang secara konsisten pembuluh darah otak, gangguan aliran darah di dalamnya, stasis, trombosis muncul dan, sebagai akibatnya, fokus pelunakan jaringan saraf muncul. Akibat keluarnya bagian cair darah ke ruang interstitium, sirkulasi cairan serebrospinal terganggu, terjadi edema dan pembengkakan substansi otak. Peran penting dalam beberapa keracunan dimainkan oleh proses autointoksikasi dan dismetabolik sebagai akibat dari kerusakan jaringan yang meluas, hilangnya fungsi antitoksik hati dan kemampuan ekskresi ginjal. Sejumlah racun juga memiliki efek sitotoksik langsung, yang menyebabkan perubahan morfologi besar pada jaringan saraf.

Patomorfologi. Pada keracunan akut dengan berbagai racun, gambaran serupa terungkap dalam banyak hal. Yang paling khas adalah kelainan pembuluh darah yang disebabkan oleh kerusakan pada vasokonstriktor pembuluh darah itu sendiri dan endotel pembuluh darah. Distonia vaskular, edema dan perdarahan perivaskular, pembekuan darah di pembuluh darah kecil, mikro dan makronekrosis fokal, dan pembengkakan otak dicatat. Degenerasi sel saraf terdeteksi, terutama korteks serebral, otak kecil, dan formasi retikuler batang otak. Perubahan distrofik yang parah pada sel saraf dapat menyebabkan kematian sel saraf dan transformasinya menjadi “sel bayangan”. Akson dan dendrit sel-sel mati hancur, mengalami degenerasi Wallerian. Dalam beberapa kasus, proses sel saraf terpengaruh terlebih dahulu, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan konduksi atau lesi multipel pada saraf tepi.

Keracunan kronis menyebabkan perubahan yang lebih beragam pada neuron. Penurunan jumlah dan volume neuron serta deformasinya terdeteksi, yang dikombinasikan dengan perubahan degeneratif pada glia. Fenomena demielinasi konduktor dan saraf tepi terdeteksi. Dalam sejumlah keracunan, terdapat selektivitas kerusakan struktur saraf yang dominan (misalnya, dominasi perubahan globus pallidus dan substansia nigra pada keracunan karbon monoksida, yang secara klinis diekspresikan pada sindrom parkinsonisme).

Klasifikasi. Berdasarkan sifat perjalanannya, keracunan akut, subakut dan kronis dibedakan.

Keracunan akut disebabkan oleh zat beracun dalam dosis besar dan ditandai dengan perkembangan pesat dan terjadinya gangguan pernapasan dan kardiovaskular yang mengancam jiwa. Runtuhnya, kejang, agitasi psikomotor, gangguan kesadaran, bahkan koma mungkin terjadi. Dengan latar belakang umum keracunan akut, gejala khusus kerusakan sistem saraf yang menjadi ciri racun ini muncul.

Keracunan subakut terjadi ketika terkena racun dalam dosis yang lebih kecil dan ditandai dengan perubahan yang tidak terlalu terasa pada tubuh. Perubahan ini berkembang secara bertahap dan tidak disertai pelanggaran yang mendalam kesadaran dan perubahan nyata pada pernapasan dan aktivitas kardiovaskular.

Keracunan kronis adalah akibat dari paparan racun dalam dosis kecil dalam waktu lama yang masuk secara sistematis ke dalam tubuh. Gangguan neurologis berkembang secara perlahan dan bertahap, serta dapat menetap dan bertahan dalam jangka waktu yang lama. Eksaserbasi proses mungkin terjadi pada kasus infeksi dan patologi somatik lainnya.

Menurut kriteria klinis, ada sejumlah sindrom neurologis utama yang berkembang selama keracunan, terlepas dari jenis agen toksiknya:

1. Ensefalopati toksik.

2. Ensefalomielopati toksik.

3. Polineuropati toksik (mononeuropati).

4. Entoksik.

5. Sindrom neuromuskular toksik.

6. Sindrom astheno-vegetatif toksik.

1. Ensefalopati toksik. Dalam gambaran klinis keracunan akut, kombinasi gejala serebral dan fokal diamati, dan gejala fokal lebih jelas diidentifikasi seiring dengan hilangnya gejala serebral. Sindrom ensefalopati yang sama dapat disebabkan oleh racun yang berbeda dan sebaliknya keracunan dengan racun yang sama disertai dengan kompleks gejala yang berbeda. Sindrom serebral dapat diekspresikan dalam depresi kesadaran (pingsan, pingsan, koma) atau dalam perkembangan agitasi psikomotor atau psikosis intoksikasi. Perkembangan sindrom kejang mungkin terjadi, yang disebabkan oleh paparan langsung racun "kejang", dan oleh perkembangan hipoksia dalam dan edema serebral. Gejala sementara “meningisme” terdeteksi.

Gejala fokal ensefalopati toksik beragam dan diwakili oleh kelainan amyostatik, hiperkinesis ekstrapiramidal, gejala optik-vestibular dan serebelar, refleks kaki patologis, dan disfungsi organ panggul. Beberapa gejala organik mencerminkan selektivitas kerusakan struktur otak tertentu oleh racun. Jadi, ensefalopati toksik pada sindrom parkinsonisme berkembang karena keracunan mangan, karbon monoksida, dan timbal tetraetil. Gangguan seperti Meniere vestibular merupakan ciri keracunan bensin, bromoetil, klorometil. Pemulihan dari ensefalopati toksik akut disertai dengan kompleks gejala astheno-vegetatif dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Ensefalopati toksik kronis secara klinis diwakili oleh gejala mikro organik difus dan sindrom fokal(amiostatik, hiperkinetik, otak kecil, epilepsi). Sindrom gangguan sering dikaitkan sirkulasi otak dan sindrom psikopatologis.

2. Ensefalomielopati toksik. Gambaran klinis diwakili oleh kombinasi sindrom serebral umum, serebral fokal, dan tulang belakang. Sindrom ensefalopati yang telah dicatat disertai dengan gejala tulang belakang berupa fasikulasi pada otot dengan lesi anterokornea, campuran ataksia sensitif serebelar, dan disfungsi organ panggul. Paling sering, ensefalomielopati terjadi karena keracunan karbon monoksida, bromoetil, timbal dan karbon disulfida.

3. Polineuropati toksik (mononeuropati). Polineuropati toksik cukup sering terjadi dan disertai dengan gangguan sensorik simetris tipe “polineuritik”, paresis perifer distal, dan gangguan trofik vegetatif. Tergantung pada agen toksiknya, polineuropati memanifestasikan dirinya terutama pada gangguan sensorik, atau pada gangguan motorik, atau pada gangguan campuran. Jadi, keracunan alkohol kronis terutama menyebabkan polineuropati sensorik, di mana serat sensitivitas dalam (“pseudotabes” perifer) paling terpengaruh, dan keracunan timbal terutama menyebabkan gangguan motorik.

Polineuropati toksik dibagi menjadi akut (sebagai akibat dari paparan tunggal terhadap dosis toksik suatu zat), subakut (dengan paparan berulang dalam jangka pendek terhadap zat beracun) dan kronis (dengan paparan sistematis terhadap dosis kecil). Penyakit yang sudah ada sebelumnya pada sistem saraf, gizi buruk dan kekurangan vitamin meningkatkan efek zat beracun.

Dalam beberapa kasus, mononeuropati toksik dapat terjadi. Jadi, dengan keracunan timbal, saraf radial (tangan menjuntai) dan peroneal (kaki menjuntai) terpengaruh, dan ketika menggunakan antibiotik tertentu (streptomisin, kanamisin, neomycin), saraf pendengaran menderita.

4. Entoksik. Faktor toksik selama paparan akut atau berkepanjangan jarang terbatas pada efek patologis hanya pada otak atau saraf tepi saja. Seringkali terjadi kerusakan gabungan pada otak, sumsum tulang belakang, dan saraf tepi, yang tercermin dalam nama sindrom tersebut. Namun, bahkan dengan kerusakan yang menyebar, tergantung pada agen toksik spesifik, terdapat selektivitas tertentu dalam penderitaan struktur tertentu pada sistem saraf.

5. Sindrom neuromuskular toksik. Sejumlah racun, mengganggu konduksi neuromuskular, menyebabkan perkembangan gangguan mirip miastenia. Sindrom ini dimanifestasikan oleh gejala peningkatan kelemahan otot dan kelelahan otot patologis, yang meningkat dengan aktivitas fisik. Manifestasi awal sindrom mungkin termasuk fasikulasi otot difus. Pada keracunan parah dengan senyawa organofosfat, kalium klorida, obat mirip curare, pachycarpine, metil bromida, kelemahan otot dapat mencapai tingkat paresis dan kelumpuhan.

6. Sindrom astheno-vegetatif toksik. Karakteristik subjektif dari keluhan pasien sindrom ini mirip dengan neurasthenia, namun keluhan tersebut didasarkan pada dasar organik dan diamati selama keracunan kronis atau setelah pemulihan dari keracunan akut atau subakut. Kelemahan, kelelahan, kelelahan mental dan fisik yang cepat, sakit kepala, dan gangguan tidur mengemuka. Suasana hati tidak stabil, kebanyakan cemas dan depresi. Pemeriksaan obyektif dapat mengungkapkan gejala mikro organik sisa individu sebagai akibat dari ensefalopati toksik. Ciri khasnya adalah ketidakstabilan fungsi vegetatif: peningkatan keringat, permainan vasomotor pada wajah dan dada, akrosianosis, marmer pada kulit ekstremitas, dermografisme yang persisten. Revitalisasi refleks dalam, gemetar pada jari-jari tangan, lidah, dan kelopak mata yang terentang terdeteksi.

Diagnostik. Diagnosis keracunan, terutama pada tahap pra-rumah sakit, memiliki kesulitan tersendiri. Pada keracunan akut, perkembangan depresi kesadaran dan gangguan pernapasan dan peredaran darah yang cepat mungkin terjadi. Keadaan ini memaksa diagnosis banding dengan patologi serebral akut yang berasal dari tempat lain (stroke, meningoensefalitis, proses dismetabolik). Delirium yang terjadi pada tahap awal keracunan harus dibedakan dengan psikosis akut.

Dengan mewawancarai korban, kerabat dan teman-temannya, perlu diketahui penyebab keracunan, jumlah racun yang diminum atau lamanya keracunan inhalasi (penilaian “situasi toksikologi”). Diagnosis hanya dapat ditegakkan di rumah sakit melalui pemeriksaan kimia dan toksikologi media biologis (darah, urin, isi lambung).

Diagnosis keracunan kronis ditegakkan dengan mengklarifikasi riwayat kesehatan (adanya bahaya pekerjaan dan rumah tangga), mengidentifikasi sindrom neurologis yang khas, dan melakukan studi toksikologi kualitatif dan kuantitatif.

Perlakuan. Dalam kasus keracunan akut, tindakan terapeutik terutama harus ditujukan untuk menghentikan paparan dan menghilangkan zat beracun dari tubuh. Jika keracunan terjadi melalui mulut, perlu dilakukan lavage lambung melalui selang dan memasukkan adsorben - karbon aktif - ke dalam lambung. Jika terjadi keracunan inhalasi, evakuasi darurat korban dari zona aksi zat beracun diatur. Korban dievakuasi ke pusat pengendalian racun atau unit perawatan intensif. Bubuk, tablet, cairan yang sifatnya tidak diketahui, serta bilas lambung yang ditemukan di tempat pertolongan pertama dikirim untuk pengujian toksikologi.

Rumah sakit terus mengambil tindakan untuk menghentikan paparan dan menghilangkan zat beracun dari tubuh. Jika zat beracun teridentifikasi, terapi penawar dilakukan: pemberian atropin sulfat untuk keracunan opiat, etil alkohol untuk keracunan metanol, inhalasi oksigen untuk keracunan karbon monoksida, dll. Tindakan diambil untuk menghilangkan zat beracun dari aliran darah: diuresis paksa, hemodialisis, detoksifikasi hemosorpsi, transfusi tukar. Dengan berkembangnya koma yang berasal dari racun, patensi dipulihkan saluran pernafasan, dipegang ventilasi buatan paru-paru.

Langkah-langkah sedang diambil untuk memperbaiki disfungsi organ dan sistem yang muncul, termasuk gangguan neurologis. Untuk meredakan kejang, digunakan turunan benzodiazepin (seduxen 0,5% 2-4-6 ml intramuskular atau intravena), natrium hidroksibutirat, turunan asam barbiturat (tiopental, heksenal). Untuk mengembangkan edema serebral, larutan hiperonkotik (larutan albumin 10-15%, larutan glukosa 20-40%) digunakan dengan pemberian osmodiuretik secara simultan (larutan urea, manitol 1-1,5 g per 1 kg berat badan) atau tindakan cepat saluretik (Lasix 80 -120 mg intravena). Gliserin diberikan secara oral melalui probe dalam jumlah 50-70 ml. Hipotermia kranioserebral, yang dilakukan dengan menggunakan alat khusus atau dengan menutupi kepala dengan kompres es, membantu mengurangi edema serebral. Obat-obatan yang digunakan mengurangi permeabilitas pembuluh darah otak (sediaan kalsium, asam askorbat), meningkatkan suplai darah ke otak (Trental, Cavinton, asam nikotinat), dan antihipoksan.

Tergantung pada sindrom neurologis utama yang terbentuk selama keracunan akut atau kronis, agen patogenetik dan gejala yang sesuai ditentukan. Remyelinator yang diresepkan (retabolil, Keltican, vitamin B 12), penyerap (pyrogenal, solcoseryl), obat antikolinesterase (jangan diresepkan jika terjadi keracunan dengan senyawa organofosfat!), “nootropics” (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), adaptogen herbal, vegetotropik agen, obat restoratif umum. Prosedur fisioterapi, balneoterapi, pijat, dan terapi fisik banyak digunakan.

Klinik gangguan saraf jika terjadi kerusakan

memerangi zat organofosfat (OPS).

Mengingat efek neurotropik yang nyata dari banyak agen beracun, faktanya tidak dapat diabaikan kemungkinan penerapan sejumlah zat beracun sebagai senjata pemusnah massal. Oleh karena itu, bukan suatu kebetulan bahwa apa yang disebut “gas saraf” yang disintesis berdasarkan turunan organik asam fosfat dan fosfinat disimpan di gudang senjata di sejumlah negara. Agen saraf tersebut antara lain gas tabun, sarin, soman, VX dan senyawa lainnya. Di masa damai, senyawa organofosfat yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari dan pertanian (klorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) dan menyebabkan gambaran klinis keracunan yang serupa dapat menjadi model kerusakan OPA.

OPA menembus tubuh dengan berbagai cara: dalam bentuk uap dengan udara yang dihirup, dalam bentuk tetesan-cair dan dalam bentuk aerosol - mudah diserap melalui kulit, dan jika mencemari makanan dan air - melalui jalur pencernaan melalui saluran pencernaan. .

Patogenesis aksi FOV pada sistem saraf sangat kompleks dan beragam. Mekanisme keracunan didasarkan pada efek selektif racun pada struktur kolinoreaktif - penekanan aktivitas enzim asetilkolinesterase. Karena penghambatan (inhibisi) enzim ini, mediator asetilkolin terakumulasi dalam formasi sinaptik dan terjadi eksitasi berlebihan pada struktur kolinergik. Efek toksik FOV pada sistem saraf dianggap mirip muskarinik, terkait dengan eksitasi reseptor M-kolinergik, yang diekspresikan dalam munculnya keringat berlebih, air liur, bronkorea, bronkospasme, dan perkembangan miosis parah. Efek FOV yang mirip nikotin disebabkan oleh stimulasi reseptor H-kolinergik yang terletak di otot, ganglia, dan medula adrenal. Tempat penting ditempati oleh efek racun pada sistem saraf pusat. Akibat eksitasi struktur pusat M- dan N-kolinoreaktif, gangguan serebral terjadi dalam bentuk gejala serebral, mental dan fokal umum (kegembiraan, disorientasi, hiperkinesis yang bersifat koreografi dan mioklonik, kejang klonik-tonik, koma).

Sejumlah faktor nonspesifik memainkan peran penting dalam patogenesis kerusakan sistem saraf di bawah pengaruh FOV: efek toksik membran yang disebabkan oleh aktivasi oksidasi radikal bebas lipid, aktivasi fosfolipase yang terikat membran, gangguan metabolisme. serotonin dan katekolamin, gangguan mikrosirkulasi otak, perkembangan asidosis metabolik, hipoksia otak histotoksik.

Gambaran klinis lesi ditentukan oleh jumlah racun, keadaan agregat zat, dan jalur masuknya.

Berdasarkan sifat manifestasi klinis kerusakan organ dan sistem terkait, sindrom berikut dibedakan:

Oftalmik-vegetatif (miosis, spasme akomodasi, penurunan ketajaman penglihatan, penurunan atau tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya dan konvergensi dengan akomodasi, lakrimasi);

Somatovegetatif (hiperhidrosis, hipersalivasi, bronkorea, bronkospasme, gangguan frekuensi pernafasan, diare, peningkatan buang air kecil);

Vaskular vegetatif (hipertensi atau hipotensi arteri, takikardia, bradikardia, hiperemia atau pucat kulit, akrosianosis);

Neuromuskular perifer (paresis mioneural sinaptogenik lembek dan kelumpuhan otot-otot tungkai dan batang tubuh, termasuk otot pernapasan, otot faring dan laring);

Serebral, dimanifestasikan oleh gejala serebral, meningeal dan fokal (nistagmus, gejala otomatisme oral, perubahan tonus otot dan refleks dalam, refleks kaki patologis, gangguan koordinasi dan ekstrapiramidal);

Gangguan jiwa berupa gejala mirip neurosis (kecemasan, ketakutan, suasana hati yang buruk, lebih jarang euforia) atau keadaan psikotik akut (halusinasi visual dan pendengaran, delusi).

Ada tingkat keparahan keracunan OPA yang ringan, sedang, berat, dan sangat parah.

Dengan keracunan tingkat ringan, gejala oftalmovegetatif ringan terdeteksi. Mereka yang terkena mengeluhkan penglihatan kabur (kabut atau kisi-kisi di depan mata, ketidakmampuan membedakan teks cetakan kecil, visibilitas objek yang jauh buruk, penurunan penglihatan dalam cahaya buatan), sesak dan sesak di dada, mual, sakit kepala, pusing. Gangguan koordinasi muncul berupa gaya berjalan ataksik dan ketidakstabilan pada posisi Romberg. Kegelisahan, kecemasan, ketakutan, ingatan, perhatian dan gangguan tidur dapat terjadi.

Bentuk klinis keracunan ringan berikut ini dibedakan: miotik (gangguan penglihatan mendominasi) dan neurotik (umum gangguan neurotik). Prognosis untuk lesi ringan baik, pemulihan terjadi dalam 2-5 hari.

Tingkat keracunan sedang ditandai dengan perkembangan gejala keracunan yang lebih cepat (menit, puluhan menit), terutama bila racun terhirup.

Tanda-tanda klinis utama adalah gangguan somatovegetatif dengan latar belakang gejala oftalmovegetatif yang parah dan gangguan neuromuskular vegetatif-vaskular dan perifer yang cukup parah. Keluhan yang dominan adalah kesulitan bernapas, kompresi dada, nyeri dada, dan batuk. Terjadi suatu kondisi yang menyerupai serangan mati lemas pada asma bronkial, disertai rasa takut, peningkatan tekanan darah, dan fenomena disurik. Perubahan otak yang lebih nyata terungkap dalam bentuk pingsan ringan, gangguan koordinasi motorik, peningkatan refleks dangkal dan penekanan. Paresis ringan pada otot-otot tungkai, terutama pada bagian proksimal, berkembang. Gangguan afektif menjadi lebih lama, dan gangguan psikotik akut dapat terjadi.

Pemulihan terjadi dalam 2-3 minggu. Komplikasi dan konsekuensi mungkin terjadi.

Dalam kasus keracunan yang parah, gangguan neuromuskular dan otak yang utama adalah dengan latar belakang manifestasi keracunan mata-vegetatif, somato-vegetatif, dan vegetatif-vaskular yang parah. Gejala-gejala ini berkembang berulang kali waktu singkat. Terjadi depresi kesadaran (pingsan, koma), kejang tonik-klonik, paresis luas dan kelumpuhan anggota badan dan otot batang muncul. Sindrom miastenia bulbar dan diplopia dapat terjadi. Setelah pulih dari keadaan koma, gangguan koordinasi gerakan dan disartria terungkap. Keadaan psikotik akut sering berkembang. Pemulihan terjadi dalam 4-6 minggu. Berbagai komplikasi dan konsekuensi mungkin terjadi.

Depresi pada hepatitis kronis cukup umum terjadi dan memerlukan pengobatan segera setelah diagnosis. Pada prinsipnya, antidepresan apa pun dapat digunakan untuk hCG, namun obat pilihan tetap merupakan penghambat reuptake serotonin karena sedikitnya efek samping, dosis yang tepat dan tidak adanya bahaya overdosis.

Antidepresan

Sediaan asam valproat

Sediaan asam valproat (Depakine, Convulex, dll.) dikenal sebagai antikonvulsan, penstabil mood untuk mania, dan profilaksis migrain. Pada hepatitis kronis, obat ini digunakan dalam pengobatan kejang otot. Dosis awal untuk orang dewasa adalah 300 mg/hari, dosis tunggal dimungkinkan (waktu paruh berkisar antara 6 hingga 16 jam tergantung pada aktivitas enzim hati mikrosomal). Dosis ditingkatkan secara bertahap hingga 2000 mg/hari dalam 2-3 dosis. Kontraindikasi: hipersensitivitas, termasuk “familial” (kematian kerabat dekat saat mengonsumsi asam valproat); penyakit hati dan pankreas; diatesis hemoragik; trimester pertama kehamilan; laktasi. Efek samping: trombositopenia dan peningkatan VSC (perdarahan, perdarahan subkutan); hiperamonemia yang menyebabkan kerusakan hati (malaise umum, kelelahan, pembengkakan pada wajah, penurunan nafsu makan, penyakit kuning, mual, muntah); peningkatan nafsu makan; sakit perut; kantuk; getaran; parestesia; kebingungan; leukopenia. Dengan penggunaan jangka panjang, kerontokan rambut yang dapat disembuhkan mungkin terjadi. Interaksi: efeknya ditingkatkan dengan antikonvulsan lain, obat penenang dan hipnotik; gangguan dispepsia lebih jarang terjadi saat menggunakan antispasmodik dan obat pembungkus; simetidin, salisilat, felbamate, eritromisin, alkohol meningkatkan toksisitas. Asam valproat dapat secara signifikan mengubah konsentrasi karbamazepin, meningkatkan toksisitas diazepam dan ethosuximide, dan meningkatkan konsentrasi fenobarbital dan difenin (sementara keduanya dapat menurunkan konsentrasi asam valproat).

Paroxetine, perwakilan dari kelompok antidepresan ini, tersedia dalam tablet 20 mg. Kebanyakan pasien lebih suka meminumnya di pagi hari karena berkembangnya efek stimulasi. Jika ada efek sedatif, obat sebaiknya diminum pada malam hari. Dosis awal untuk orang dewasa adalah 10-20 mg/hari setelah makan. Jika efeknya tidak mencukupi, dosis dapat ditingkatkan 10 mg dengan interval 1 minggu hingga maksimal 40-60 mg/hari. Dibutuhkan 6-8 minggu untuk menilai efektivitas terapi. Kontraindikasi: hipersensitivitas yang terdokumentasi, pemberian inhibitor MAO secara simultan dan jangka waktu 14 hari setelah penghentiannya. Efek samping: mulut kering, mual, asthenia, mengantuk atau insomnia, tremor, berkeringat, gangguan libido, anorgasmia dan gangguan ejakulasi, peningkatan risiko bunuh diri, keadaan hipomanik/manik. Berikan resep dengan hati-hati pada pasien dengan kejang, episode manik, atau riwayat penyakit ginjal atau jantung. Interaksi: meningkatkan efek barbiturat, difenin, antikoagulan tidak langsung, antidepresan trisiklik, neuroleptik fenotiazin dan antiaritmia kelas 1c (propafenon, flecainide). Fenobarbital dan difenin mengurangi efektivitas. Alkohol, simetidin, sertraline, antipsikotik fenotiazin dan antikoagulan tidak langsung meningkatkan toksisitas.
Cerebellar herediter ataksia Pierre-Marie penyakit progresif kronis, manifestasi utamanya adalah ataksia serebelar. Penyakit ini bersifat herediter dan ditularkan secara autosomal dominan. Gambaran klinis. Gejala utama penyakit ini adalah ataksia, yang sifatnya sama dengan ataksia Friedreich. Penyakit ini biasanya diawali dengan gangguan gaya berjalan, kemudian disusul dengan ataksia pada tangan, gangguan bicara, dan ekspresi wajah. Terjadi ataksia statis yang parah, dismetria, dan adiadokokinesis. Pasien mungkin mengalami nyeri menusuk di kaki dan daerah pinggang, otot berkedut yang tidak disengaja. Ada penurunan kekuatan yang signifikan pada otot-otot ekstremitas, peningkatan tonus otot yang kejang, terutama di kaki. Refleks tendon meningkat dan refleks patologis dapat terjadi. Gangguan okulomotor sering diamati - ptosis, paresis saraf abducens, insufisiensi konvergensi; dalam beberapa kasus, atrofi saraf optik, tanda Argyll Robertson, penyempitan bidang penglihatan dan penurunan ketajaman penglihatan diamati. Gangguan sensitif biasanya tidak terdeteksi.
Salah satu ciri khas ataksia serebelar adalah perubahan mental, yang terkadang bermanifestasi dalam penurunan kecerdasan keadaan depresi. Penyakit ini ditandai dengan variabilitas klinis yang besar, baik antar keluarga yang berbeda maupun dalam satu keluarga. Bentuk penyakit yang belum sempurna terjadi di banyak keluarga; Gejala ekstrapiramidal kadang-kadang diamati. Berbagai bentuk peralihan antara ataksia serebelar dan ataksia Friedreich juga telah dijelaskan.
Usia rata-rata timbulnya penyakit adalah 34 tahun, di beberapa keluarga penyakit ini menyerang lebih awal pada generasi berikutnya. Perjalanan penyakit ini terus berkembang. Seperti halnya ataksia Friedreich, berbagai infeksi dan bahaya eksogen lainnya mempunyai efek buruk pada manifestasi dan perjalanan penyakit.

Diagnosis banding antara ataksia serebelar dan ataksia Friedreich sangat sulit. Ciri pembeda utama antara penyakit-penyakit ini adalah sifat pewarisan (dominan pada serebelar dan resesif pada ataksia Friedreich) dan keadaan refleks tendon, yang tidak ada atau menurun pada ataksia Friedreich dan meningkat pada ataksia serebelar. Selain itu, dengan ataksia serebelar, penyakit ini timbul lebih lambat, kelainan bentuk tulang dan gangguan sensorik yang merupakan ciri khas ataksia Friedreich jarang terjadi, dan demensia serta gangguan okulomotor jauh lebih umum.
Pengobatannya bersifat simtomatik.

Sklerosis ganda- penyakit demielinasi kronis yang ditandai dengan tanda-tanda kerusakan multifokal pada sistem saraf, terjadi dengan eksaserbasi (eksaserbasi) dan remisi, atau secara progresif. Ini pertama kali dijelaskan sebagai bentuk nosologis oleh J. Charcot pada tahun 1866. Frekuensi penyakit di CIS berkisar antara 2-7 per 10.000 penduduk. Ada ketergantungan geografis yang jelas: jarang terjadi di negara-negara khatulistiwa CIS, dan dengan jarak dari khatulistiwa ke utara, frekuensi penyakit meningkat. Misalnya, di wilayah utara Amerika Serikat, prevalensi multiple sclerosis melebihi 10 per 10.000 penduduk, sedangkan di wilayah selatan hanya 2 per 10.000 penduduk. Wanita sakit hampir 2 kali lebih sering.
Penyebab berkembangnya multiple sclerosis . Multiple sclerosis dianggap sebagai penyakit polietiologis. Ada beberapa teori tentang etiologi multiple sclerosis. Infeksi virus (retrovirus, human herpes virus-6, paramyxovirus, campak, canine distemper; virus corona, adenovirus, dll.) merusak oligodendroglia, kemudian reaksi imun dipicu terhadap produk pemecahan mielin dan virus itu sendiri, yang menyebabkan eksaserbasi. dari manifestasi klinis. Menyerang sistem saraf, virus ada secara laten di dalamnya, seperti yang terjadi pada apa yang disebut infeksi lambat (bertahan), dan hanya muncul setelah jangka waktu yang lama. masa inkubasi. Peningkatan sintesis antibodi terhadap virus dan antigen lainnya merupakan cerminan dari rusaknya status imun tubuh pasien. Untuk mewujudkan sifat patogenik virus yang diduga, diperlukan tindakan sejumlah faktor tambahan, khususnya kecenderungan genetik konstitusional terhadap penyakit dan alergi.

Infeksi bakteri memiliki antigen yang serupa; di bawah pengaruh suhu tinggi, protein mengalami perubahan ireversibel dan memicu serangkaian reaksi sitokin yang menyebabkan demielinasi.
Gejala Multiple Sclerosis . Penyakit ini terjadi terutama pada usia 15 hingga 40 tahun, lebih jarang pada masa kanak-kanak dan usia tua.
Permulaan manifestasi klinis seringkali tidak terlihat dan monosimtomatik. Terkadang multiple sclerosis terjadi secara akut dan bermanifestasi dengan berbagai gejala neurologis. Paling sering, gejala pertama penyakit ini adalah tanda-tanda kerusakan saraf optik(neuritis retrobulbar): perasaan penglihatan kabur, kebutaan sementara, penurunan ketajaman penglihatan, skotoma. Penyakit ini dapat diawali dengan gangguan okulomotor (diplopia, strabismus), gejala piramidal tidak stabil (mono-, hemi- atau paraparesis sentral dengan refleks dalam yang tinggi, klonus kaki, tanda patologis kaki dan tangan), gangguan serebelum (ketidakstabilan saat berjalan, kesengajaan) tremor), gangguan kepekaan pada anggota badan (mati rasa, paresthesia). Lebih jarang, tanda-tanda pertama penyakit ini mungkin berupa disfungsi organ panggul (retensi urin, urgensi), distonia vegetatif-vaskular, lesi pada saraf wajah, trigeminal, dan bulbar. Pada wanita, siklus menstruasi mungkin terganggu, dan pada pria, impotensi dapat terjadi.

Tanda awal yang khas (tetapi tidak wajib) dari penyakit ini adalah penurunan atau hilangnya refleks perut. Tidak seperti penyakit lain pada sistem saraf, dengan eksaserbasi penyakit yang berulang, gejala baru muncul. Gangguan fungsi kognitif muncul pada stadium akhir penyakit, seringkali dalam bentuk ketidakstabilan emosi, euforia atau depresi, mudah tersinggung, lesu, apatis, penurunan kecerdasan dalam berbagai derajat, hingga demensia.
Kejang epilepsi pada multiple sclerosis jarang diamati, lebih sering dalam bentuk ketidakstabilan emosi, euforia atau depresi, mudah tersinggung, lesu, apatis, penurunan kecerdasan dalam berbagai derajat, hingga demensia.
Tergantung pada lokalisasi utama plak multiple sclerosis, bentuk klinis penyakit berikut ini dibedakan: serebral, serebrospinal, serebelar, batang otak, tulang belakang, dan optik.
Terjadi pada hampir setengah dari seluruh kasus serebrospinal suatu bentuk yang ditandai dengan lesi multifokal yang sudah pada tahap awal penyakit, gejala kerusakan sistem koordinasi dan piramidal di otak dan sumsum tulang belakang, serta sistem visual, okulomotor, vestibular dan lainnya.
otak kecil bentuknya lebih sering dimanifestasikan oleh gejala kerusakan batang otak dan otak kecil, lebih jarang - hanya oleh gejala serebelum: ucapan pindaian, horizontal, vertikal, nistagmus rotasi besar, adiadokokinesis, dismetria, ataksia, tremor yang disengaja di bagian atas dan anggota tubuh bagian bawah, gangguan tulisan tangan. Pada stadium lanjut, gemetar yang disengaja menjadi jelas dan bersifat hiperkinesis, yang lebih terlihat pada lengan dan kaki, lebih sedikit pada batang tubuh dan kepala. Getaran yang parah memungkinkan untuk mengidentifikasi kasus-kasus ini sebagai bentuk hiperkinetik dari multiple sclerosis.
Jarang ditemukan bentuk batang akut dari multiple sclerosis dengan perjalanan penyakit yang berkembang pesat dan bahkan kematian. Penyakit ini berkembang secara akut pada suhu tubuh normal atau tinggi dalam waktu 1-2 hari. Dengan latar belakang sakit kepala disertai muntah, gejala disfungsi batang otak dan otak kecil terungkap.
Pada bentuk optik Gejala klinis utama adalah penurunan ketajaman penglihatan, yang pulih setelah beberapa waktu dengan sendirinya atau dengan pengobatan. Di masa depan, fenomena serupa mungkin terjadi pada mata yang lain. Lebih jarang, penglihatan pada kedua mata menurun secara bersamaan. Oftalmoskopi menunjukkan tanda-tanda neuritis retrobulbar: pucatnya diskus optikus, terutama sisi temporal, penyempitan bidang penglihatan (awalnya menjadi merah dan hijau), skotoma.
Bentuk tulang belakang ditandai dengan gejala kerusakan sumsum tulang belakang pada berbagai tingkatan. Gambaran klinis utama adalah paraparesis spastik bagian bawah, gangguan sensitivitas konduksi, dan gangguan panggul dengan tingkat keparahan yang bervariasi.
Bentuk klinis terisolasi dari multiple sclerosis dalam bentuk murni jarang terjadi. Biasanya, dengan latar belakang sindrom dominan, gejala fokal lainnya dapat dideteksi, yang tingkat keparahannya jauh lebih lemah.
Diagnosis dan diagnosis banding .
Polimorfisme manifestasi klinis multiple sclerosis menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam diagnosis dini. Kriteria pentingnya adalah: timbulnya penyakit pada usia dini; deteksi gejala klinis yang menunjukkan kerusakan pada setidaknya 2-3 sistem (misalnya otak kecil, piramidal, okulomotor, dll.); ketidakkonsistenan, gejala yang “berkedip” bahkan sepanjang hari, serta ketidaksesuaian antara tingkat keparahan disfungsi dan tanda-tanda objektif kerusakan sistem saraf (misalnya, dengan latar belakang refleks dalam yang tinggi dan tanda-tanda piramidal patologis yang cerah, terdapat kekuatan otot yang cukup); perjalanan penyakit yang bergelombang, dimanifestasikan oleh periode eksaserbasi dan remisi dengan berbagai tingkat kerusakan organik pada sistem saraf, variabilitas gejala dan seringkali reversibilitas total pada awal penyakit (bahkan tanpa pengobatan).

Mengobati multiple sklerosis kita harus memulainya sedini mungkin. Dalam terapi, ada beberapa kelompok obat yang menekan aktivitas sistem kekebalan tubuh dan mendorong pemulihan selubung saraf. DI DALAM tahun terakhir Daftar obat-obatan ini semakin bertambah:

• pertama, ini adalah sekelompok obat antiinflamasi hormonal - kortikosteroid dan hormon kortikotropik
• kedua, obat-obatan yang bekerja langsung pada sel-sel sistem kekebalan - imunosupresor dan interferon
• ketiga, zat yang meningkatkan konduksi impuls saraf dan nutrisi neuron - biopolimer, obat antiinflamasi nonsteroid.
  Kompleks tindakan terapeutik juga mencakup plasmapheresis, pijat, pencegahan komplikasi inflamasi pada kulit, saluran pernapasan dan saluran kemih.

penyakit Parkinson. Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh J. Parkinson pada tahun 1817. Insiden parkinsonisme di Eropa adalah 1% pada populasi di bawah usia 60 tahun,
5-10% pada kelompok usia 60-80 tahun, lebih dari 20% setelah 80 tahun dan berkisar antara 60 hingga 140 kasus per 100.000 penduduk.
Jenis pewarisan pada bentuk famili utama bersifat dominan, pada varian remaja yang jarang bersifat resesif autosomal. Selain bentuk familial ini (parkinsonisme primer, penyakit Parkinson), parkinsonisme sekunder (simtomatik) juga dibedakan. Parkinsonisme sekunder dapat disebabkan oleh penyakit radang otak, aterosklerosis, keracunan, dan penggunaan obat neuroprotektif. Kompleks gejala Parkinson sering melengkapi manifestasi klinis penyakit keturunan lainnya: bentuk korea Huntington remaja, distrofi hepatoserebral. Menurut Institut Neurologi Moskow, di antara mereka yang diperiksa, parkinsonisme primer menyumbang 50,2% kasus.
ev, aterosklerotik - 34,1%, pascaensefalitis - 10%, bentuk lain - 5,7%.

Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan proses degeneratif di substansia nigra, menyebabkan penurunan produksi dopamin H dan, karenanya, ketidakseimbangan metabolisme neurotransmitter. Pentingnya diberikan pada peningkatan relatif dalam aktivasi kolinergik.

Gambaran klinis. Tanda-tanda diagnostik utama penyakit ini:

1) adanya dua dari tiga gejala utama sepanjang tahun: kekakuan plastis, hipokinesia (akinesia), tremor.

K. gejala sekunder yang biasanya terjadi pada penyakit ini antara lain gaya berjalan terseok-seok, wajah seperti topeng, ucapan tenang yang monoton, mikrografia, dll;

2) munculnya gejala-gejala ini secara unilateral pada tahap pertama penyakit;

3) ketersediaan informasi tentang sifat keluarga dari kelainan tersebut;

4) tidak adanya tanda-tanda penyakit lain (termasuk penyakit instrumental) yang mempunyai gambaran klinis serupa;

5) efek obat yang mengandung DOPA tinggi (berlangsung setidaknya satu tahun).

Diagnostik. Tidak ada kriteria instrumental dan laboratorium khusus.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit yang tercantum di atas.

Perlakuan. Ada beberapa kelompok obat yang tidak mengubah perkembangan penyakit, namun mengurangi manifestasi akinetik.

Antikolinergik sentral yang memblokir reseptor M-kolinergik di sistem saraf pusat: siklodol, parkopan, dynesin, tropacin, norakin, amedine dan obat lain diresepkan dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap. Penggunaannya pada orang lanjut usia terbatas. Efek sampingnya berupa mulut kering, gangguan akomodasi, konstipasi, dan terkadang retensi urin.

Midantan (amantadin) merangsang pelepasan dopamin dari terminal presinaptik. Bila diubah dengan dosis 100-300 mg/hari. Dikombinasikan dengan antikolinergik.

Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin) mengurangi pengambilan kembali dopamin dari ruang sinaptik dan memiliki aktivitas antikolinergik. Diresepkan dalam dosis sedang, secara bertahap ditingkatkan (imipramin- hingga 40 mg/hari, amitriptyline- hingga 100 mg/hari).

Penghambat monoamine oksidase (MAO) - Yumex (selegiline, L-denpeHlIL) inhibitor MAO selektif, dapat diresepkan, tidak seperti inhibitor MAO lainnya, dalam kombinasi dengan obat L-DOPA.

Dari golongan obat yang mengandung L-DOPA, yang terbaik adalah selain L-DOPA, mengandung inhibitor dekarboksilase yang mengurangi efek perifer dan meningkatkan konsentrasi L-DOPA dalam plasma darah - nakom, sinemet, modopar. Mereka diresepkan dalam dosis yang meningkat secara perlahan, dosis terapeutik rata-rata adalah 700-1000 mg/hari. Saat ini terdapat analisis
obat jangka panjang yang logis: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Agonis reseptor dopamin digunakan paryaodel (bromokriptin, pergolida) dan turunan non-ergoline (ropinerol atau dostinex)- obat yang dapat merangsang reseptor dopamin secara langsung.
Pengobatan dimulai dengan 1,25 mg setelah makan malam, dosis terapi rata-rata adalah 30 mg/hari.

Pasien dianjurkan untuk menjalani terapi fisik wajib, kursus pijat, dan terapi restoratif. Manfaat pengobatan bedah saraf belum terbukti. Rata-rata, setelah 3-6 tahun, terjadi resistensi terhadap terapi obat disertai dengan efek samping.

Kelumpuhan otak (CP).
Sekelompok penyakit yang terjadi pada masa perinatal, yang memiliki etiologi, patogenesis, dan kesamaan bentuk klinis yang berbeda gangguan pergerakan.

Penyebab penyakit ini bisa berupa berbagai macam efek buruk pada janin selama kehamilan: trauma perut, toksikosis, asfiksia janin, penyakit virus pada wanita hamil, hematoma intraserebral pada janin. Gejala penyakit ini muncul sejak lahir. Tergantung pada sifatnya, pengobatan yang diberikan, dan pengaruh faktor-faktor berbahaya lainnya, kadarnya dapat meningkat, menurun, atau tetap pada tingkat yang sama.

Ada empat bentuk klinis utama: diplegia, hemiplegia, hiperkinetik, dan otak kecil.

Bentuk diplegia (Penyakit Little) terjadi terutama akibat trauma lahir atau asfiksia. Bagian atas girus presentral terpengaruh, yang menyebabkan perkembangan paresis spastik (para-
lumut) kaki. Hal ini diwujudkan dengan tidak aktifnya anak saat membedong dan memandikan. Kaki anak didekatkan satu sama lain, disilangkan, kaki ditekuk, nada di dalamnya meningkat tajam. Anak-anak berkembang dengan buruk secara fisik, mereka mulai mengangkat kepala, berguling, duduk, dan berjalan terlambat. Saat mencoba berjalan, kaki diluruskan sebanyak mungkin, ditekan satu sama lain, kaki diletakkan di ujung
jari.

Bentuk hemiplegik ditandai dengan kelumpuhan spastik unilateral atau bilateral (tetraplegik). Pada anak-anak seperti itu, fungsi motorik seluruh anggota badan atau separuh tubuh terganggu.

Bentuk hiperkinetik memanifestasikan dirinya dalam berbagai jenis hiperkinesis: korea kongenital, athetosis ganda kongenital, hiperkinesis atipikal, campuran hiperkinesis kaku dan kombinasi hiperkinesis dan paresis. Pasien terkadang tidak dapat melakukan tindakan apa pun secara mandiri karena hiperkinesis dan paresis.

Bentuk otak kecil disebabkan oleh kerusakan otak kecil dan diekspresikan oleh gangguan koordinasi, hipotonia otot, dan ucapan yang dipindai.

Dalam semua bentuk Cerebral Palsy, kerusakan pada saraf kranial dan sensitivitas dapat terjadi. Kecerdasan menderita pada tingkat yang berbeda-beda - dari keterbelakangan mental hingga kebodohan.

Perlakuan. Ini harus dimulai sedini mungkin, sistematis, jangka panjang, komprehensif, dan digabungkan terapi fisik, pijat, fisioterapi
efek, sarana ortopedi. Terapi latihan dan pemijatan dilakukan 1-2 kali sehari selama 40-50 menit secara sistematis selama beberapa tahun. Orang tua dari anak yang sakit harus dilatih teknik melakukannya.

Perawatan obat ditujukan untuk mengurangi tonus otot (meliktin, mydocalm, baclofen), reduksi, hiperkinesis (dynesin, metamiel, iclodol, haloperidol), peningkatan metabolisme intraserebral (nootropil, ierebrolysin, pyraietam, vitamin). Perawatan fisioterapi terdiri dari prosedur termal, mandi, dan stimulasi listrik. Di hadapan kontraktur, metode perawatan ortopedi, termasuk bedah, digunakan.
Prinsip dasar rehabilitasi fisik pada Cerebral Palsy.

1. Pendekatan Ontogenetik.

2. Pendekatan patofisiologis.

3. Kesesuaian dengan tingkat keadaan fungsional.

4. Konsistensi dan pentahapan yang ketat.

5. Kontinuitas.

6. Kompleksitas.

Program rehabilitasi (habilitasi) bagi penderita Cerebral Palsy:

* Terapi obat.

* Perawatan fisioterapi: prosedur termal, elektroforesis obat, terapi getaran magnet dan magnet; pijat kompresi; stimulasi listrik pada otot yang terkena; D" Arus Arsonval; terapi renang, mandi mutiara, hydromassage.

* Kinesioterapi: latihan terapeutik (kelompok, individu, pasif, aktif), latihan pernapasan, permainan menetap/aktif, biofeedback.

* Penggunaan sarana teknis dan peralatan olahraga: palang dinding, bola ortopedi, penyangga gantung untuk memudahkan gerakan, alat bantu jalan, palang sejajar, peralatan olahraga khusus.

* Berbagai jenis pijat terapeutik.

* Perawatan bedah ortopedi yang ditargetkan: perawatan posisi (posisi dan peregangan), penggunaan produk ortotik (statis, dinamis dan fungsional), prostetik terapeutik, pengecoran bertahap, perawatan bedah.

* Berbagai jenis pijat refleksi. * Terapi manual. *Logoterapi,* Pedagogi korektif. * Pekerjaan yang berhubungan dengan terapi. * Terapi musik. * Kelas dengan psikolog. * Metode koreksi sensorik.

Tortikolis spasmodik, distonia serviks- penyakit distonik, sejenis tortikolis di mana posisi kepala yang salah disebabkan oleh ketegangan patologis otot leher.

Gejala Gejala pertama penyakit ini biasanya muncul antara usia 30 dan 50 tahun. Seiring waktu, otot yang terkena mengalami hipertrofi, dan terjadi pembatasan gerakan yang stabil. Otot antagonis yang bertanggung jawab untuk gerakan ke arah lain mengalami atrofi.

Penyebab: Sebagian besar kasus tortikolis spasmodik bersifat independen (idiopatik). Distonia simtomatik mungkin terjadi sebagai permulaan distonia torsi umum (pada anak-anak), penyakit Wilson-Konovalov atau sebagai respons terhadap pemberian neuroleptik, serta akibat rakhitis, fusi, patah tulang dan dislokasi vertebra serviks, cedera pada tulang belakang. otot leher, neuralgia saraf oksipital, dengan tumor, bekas luka di daerah leher, serta dalam kasus deformasi spondylosis dan osteochondrosis pada tulang belakang leher.

Perlakuan: Tortikolis spastik sangat sulit diobati. Efek positif, namun seringkali hanya sementara, dapat dicapai dengan bantuan obat antikolinergik. Standar pengobatan saat ini adalah suntikan toksin botulinum ke otot yang terkena. Obat ini menyebabkan kerusakan otot sementara selama beberapa minggu, mengembalikan kepala ke posisi yang benar dan menghentikan rasa sakit. Dalam kasus yang ekstrim, perawatan bedah diperlukan.

Sklerosis lateral amiotrofik. Penyakit ini disebabkan oleh kerusakan sistemik pada neuron motorik pusat dan perifer. Berbeda dengan multiple sclerosis, pemeriksaan morfologi tidak menunjukkan perubahan inflamasi (edema, infiltrasi, hiperemia) pada area kerusakan sistem saraf. Oleh karena itu, proses patomorfologi diartikan sebagai degeneratif.

Etiologi penyakit ini belum sepenuhnya dipahami. Hal ini diyakini disebabkan oleh defisiensi genetik pada sistem kekebalan tubuh, virus neurotropik, dan faktor lain yang melemahkan tubuh. Laki-laki 13 3-4 kali lebih sering sakit dibandingkan perempuan, angka kejadiannya 1,4-6 kasus per 100.000 penduduk.

Gambaran klinis. Manifestasi klinis disebabkan oleh kombinasi kelumpuhan spastik perifer dan sentral yang lamban pada ekstremitas, gangguan bulbar (disfagia, disfonia, gangguan refleks faring dan palatal). 1-2 tahun sebelum perkembangan paresis pada pasien dapat diamati fasikulasi(otot berkedut di berbagai bagian tubuh). Ada berbagai bentuk klinis: dengan kerusakan dominan pada tanduk anterior sumsum tulang belakang, saluran piramidal, inti IX, X, CN pasangan saraf kranial, campuran

Penyakit ini berkembang secara perlahan, berlangsung rata-rata 3-1 O tahun dan berakhir dengan kematian.

Diagnostik. Berdasarkan tanda klinis, diagnostik laboratorium tidak tersedia. Informasi tambahan diberikan oleh miografi, yang menentukan tingkat kerusakan pada sistem motorik.

Perlakuan. Obat penguatan umum dan fisioterapi diresepkan. Pada tahap akhir penyakit, pasien memerlukan perawatan: pemberian makanan melalui selang, pencegahan luka baring, pneumonia kongestif, sepsis.

Syringomyelia. Ini adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan pembentukan rongga di materi abu-abu otak (batang) dan sumsum tulang belakang.

Beberapa pilihan etiologi dan patogenetik untuk perkembangan penyakit ini saat ini sedang dibahas. Ada dua hipotesis utama. Hipotesis pertama (gliotik) menganggap syringomyelia sebagai konsekuensi dari terganggunya proses transformasi sel germinal ektodermal, tempat terbentuknya jaringan saraf, menjadi neuroblas. Menurut teori ini, bagian dari nukleasi
jaringan leher tetap dalam bentuk aslinya (epitel keratinisasi) dan, secara bertahap tumbuh, membentuk fokus di dalam otak yang memiliki efek merusak pada neuron dan prosesnya di sumsum tulang belakang dan batang otak. Jika fokus ini terletak di area kanal tulang belakang pusat, maka fokus tersebut secara bertahap terisi dengan cairan serebrospinal, karena massa epidermis secara bertahap tersapu, dan rongga dengan dinding ektodermal terbentuk. Sel-sel dinding ini, pada gilirannya, juga menjadi keratin dan tersapu oleh cairan serebrospinal. rongganya meningkat
menghancurkan jaringan saraf yang aktif secara fungsional. Dengan varian syringomyelia ini, studi MRI mengungkapkan bentuk non-komunikasi, di mana rongga yang terbentuk tidak berkomunikasi dengan saluran sentral sumsum tulang belakang.

Menurut teori kedua (hidrodinamik), penyebab utama syringomyelia dianggap sebagai cacat pada perkembangan embrio saluran cairan serebrospinal.
sumsum tulang belakang dan ventrikel batang otak. Dengan bentuk penyakit ini, malformasi lain dan, khususnya, anomali perkembangan di area foramen magnum (malformasi Arnold Chiari) lebih sering terjadi (hingga 80% kasus). Hal ini mengakibatkan kesulitan dalam keluarnya cairan serebrospinal dari IV ventrikel ke dalam ruang subarachnoid menyebabkan peningkatan tekanan cairan serebrospinal di saluran sentral sumsum tulang belakang dan perluasannya. Pecahnya dinding saluran sentral, pada gilirannya, menyebabkan munculnya rongga-rongga yang terletak sejajar dengan saluran sentral (bentuk komunikasi). Faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya manifestasi klinis penyakit ini adalah cedera, infeksi, dan kerja fisik yang berat. Seperti yang telah disebutkan, selain cacat pada sistem saraf, malformasi organ dan sistem lain juga terdeteksi pada pasien dengan syringomyelia.

Gambaran klinis. Gambaran klinis terdiri dari empat kelompok gejala: gangguan sensitivitas, gangguan motorik, gangguan regulasi otonom, malformasi organ dan sistem lain.

Gangguan sensitivitas ditentukan oleh fakta bahwa di lokasi rongga, cairan serebrospinal dan formasi glial memberikan peningkatan tekanan pada materi abu-abu sumsum tulang belakang, mengganggu proses metabolisme dan menyebabkan kerusakan neuron. Gangguan ini bermanifestasi terutama sebagai penurunan sensitivitas nyeri dan suhu menurut tipe segmental. Akibat penurunan sensitivitas suhu, pasien mengalami luka bakar, yang sering kali terjadi saat pertama kali mengunjungi dokter.

Seiring waktu, fokus gliosis atau pembesaran rongga secara bertahap menghancurkan bagian anterior dan kemudian tanduk lateral sumsum tulang belakang dan sumsum lateral, yang menyebabkan munculnya gangguan motorik dan trofik.

Gangguan pergerakan diwakili oleh paresis perifer dan sentral, dengan kerusakan medula oblongata - gangguan bicara dan menelan.

Gangguan otonom disebabkan oleh kerusakan tanduk lateral sumsum tulang belakang. Oleh karena itu, pasien mengalami tukak trofik pada kulit, kerusakan sendi (argropati), pucat, sianosis pada kulit,
intoleransi terhadap sinar ultraviolet.

Sebagai bagian dari status dysraphic, berbagai macam cacat perkembangan diidentifikasi: bibir sumbing, langit-langit mulut sumbing, berkurang atau bertambah jumlah jari pada anggota badan, fusinya, kelainan jantung, paru-paru, dll.

Diagnostik. Berdasarkan gambaran klinis spesifik, data tomografi komputer. Pada tomogram, rongga syringomyelitis, fokus glial, fokus epitel keratinisasi di dalam sumsum tulang belakang dan medula oblongata terlihat.

Cacat perkembangan juga termasuk hidrosefalus, hernia serebral, kelainan tengkorak, dll.

Perlakuan. Pengobatan simtomatik yang dominan dilakukan, bertujuan untuk meningkatkan proses metabolisme dalam sistem saraf (vitamin, obat-obatan nootropik), meningkatkan konduksi impuls saraf dengan paresis lembek (prozerin, dibazol, elektroforesis sediaan ini
ratov), ​​​​hidrogen sulfida, rendaman radon. Dengan adanya rongga besar dan gangguan aliran keluar cairan serebrospinal (menurut computer tomography), upaya dilakukan untuk melakukan operasi bedah saraf rekonstruktif. Dalam bentuk gliosis terbukti menggunakan neuro-
visualisasi (M RT), radioterapi digunakan. Saat merawat pasien dan melakukan prosedur fisioterapi, perlu diingat bahaya luka bakar dan cedera lainnya akibat gangguan suhu kulit dan sensitivitas nyeri. Pasien dengan syringomyelia dikontraindikasikan untuk bekerja di dekat sumber air panas atau melakukan pekerjaan fisik yang berat.

Saat mengidentifikasi tanda-tanda keturunan
penyakit, tenaga kesehatan tingkat menengah wajib merujuknya untuk berkonsultasi dengan dokter umum atau ahli saraf, dan selanjutnya melakukan petunjuk pengobatan atau rehabilitasi.

Myasthenia gravis- sekelompok penyakit pada sistem saraf dan otot, yang dimanifestasikan oleh kelemahan dan peningkatan kelelahan pada berbagai kelompok otot. Penyakit ini menyerang sistem motorik di area sinaps mioneural. Otot apa pun di tubuh dapat terkena, namun ada kecenderungan otot-otot wajah, bibir, mata, lidah, tenggorokan, dan leher paling terpengaruh. Dalam kasus-kasus tertentu, penyakit ini dimulai pada usia muda. Wanita 2 kali lebih sering sakit dibandingkan pria.

Etiologi dan patogenesis
Penyakit ini bersifat autoimun. Seringkali terdapat kombinasi miastenia gravis dengan hiperplasia atau tumor kelenjar timus. Sindrom miastenia kadang-kadang diamati pada penyakit organik pada sistem saraf (sklerosis lateral amiotrofik, dll.), poli dan dermatomiositis, serta kanker paru-paru, payudara, ovarium, dan kelenjar prostat.
Gambaran klinis
Biasanya muncul dengan kelelahan otot yang disertai kelemahan, terutama pada mata dan otot yang dipersarafi oleh saraf bulbar. Kelemahan otot mata menyebabkan diplopia dan strabismus, ptosis unilateral atau bilateral pada kelopak mata atas, paling menonjol menjelang penghujung hari. Kelemahan otot wajah dan pengunyahan sering terlihat. Kesulitan dalam berbicara dan menelan dapat dideteksi setelah berbicara dan makan dalam waktu yang kurang lebih lama. Kemungkinan kelemahan dan kelelahan otot lidah, nada suara sengau. Otot lurik lainnya pada tungkai dan leher juga mungkin terpengaruh, sehingga mengakibatkan kelemahan umum. Kelelahan refleks dalam ditentukan dengan penurunan reaksi ketika tendon dipukul berulang kali dengan palu. Dengan stimulasi listrik yang berulang-ulang, kelelahan otot yang tidak biasa dan kemampuan yang nyata untuk pulih setelah istirahat sejenak terungkap. Ditandai dengan labilitas, gejala dinamis dengan intensifikasi saat membaca, pandangan terpaku, terkadang umum aktivitas fisik. Miastenia gravis dapat bersifat umum dan lokal (kerusakan otot mata, faring, laring, otot wajah, atau otot batang tubuh). Bentuk umum bisa disertai gangguan pernafasan.
Mengalir
Penyakit ini semakin berkembang. Episode miastenia (gangguan miastenia jangka pendek dan remisi spontan jangka panjang) dan kondisi miastenia (manifestasi stabil dalam jangka waktu yang lama) mungkin terjadi. Pada penderita miastenia gravis, dapat terjadi penurunan kondisi yang tajam berupa krisis kelemahan otot menyeluruh, gejala okulomotor dan bulbar (afonia, disartria, disfagia), gangguan pernafasan, agitasi psikomotor yang diikuti kelesuan, serta otonom. gangguan. Dalam hal ini, hipoksia akut otak (gangguan kesadaran) berkembang. Kemungkinan kematian.
Perlakuan
Ditujukan untuk memperbaiki defisiensi relatif asetilkolin dan menekan proses autoimun. Untuk mengkompensasi gangguan transmisi neuromuskular, obat antikolinesterase digunakan: proserin, oxazil, kalimin. Penting untuk memilih dosis kompensasi individu yang optimal tergantung pada bentuk klinis, tingkat keparahan gejala, penyakit penyerta, reaksi terhadap obat. Dengan bentuk miastenia faring-wajah dan mata, piridostigmin bromida lebih efektif, dengan kelemahan miastenia otot rangka - prozerin dan oksazil. Dosis obat dan interval dosis bersifat individual. Resepkan kalium klorida atau orotate, veroshpirone, efedrin. Dalam kasus yang sangat parah, prozerin diberikan secara parenteral (1,5-2 ml larutan 0,05% secara intramuskular) 20-30 menit sebelum makan. Mengonsumsi obat antikolinesterase dalam dosis besar dapat menyebabkan krisis kolinergik. Pengobatan utama untuk krisis ini adalah penghentian obat antikolinergik dan pemberian atropin berulang (0,5 ml larutan 0,1% secara intravena atau subkutan). Dalam kasus yang parah, reaktivator kolinesterase (1 ml larutan dipiroksim 15%) dapat diresepkan.
Pada krisis miastenia akibat dosis obat antikolinesterase yang tidak mencukupi, proserin segera diberikan secara intravena (0,5-1 ml larutan 0,05%) dan intramuskular (2-3 ml setiap 2-3 jam). Oxazil dapat diberikan dalam supositoria. Larutan efedrin 5% juga digunakan secara subkutan dan sediaan kalium secara intravena. Kelemahan progresif dan mengancam jiwa otot pernapasan dapat diamati meskipun pemberian proserin dalam jumlah besar. Pasien diintubasi atau trakeostomisasi dan dipindahkan ke ventilasi mekanis menggunakan alat bantu pernapasan. Pasien diberi makan melalui selang nasogastrik. Penting untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, vitamin; sesuai indikasi (asidosis metabolik), larutan natrium bikarbonat 1% diberikan secara intravena.

Metode utama pengobatan patogenetik pasien miastenia gravis adalah timektomi, radioterapi dan terapi hormon. Metode pembedahan (timektomi) diindikasikan untuk semua pasien di bawah usia 60 tahun yang menderita miastenia gravis, namun dalam kondisi memuaskan. Ini benar-benar diindikasikan untuk tumor kelenjar timus. Terapi sinar-X pada area kelenjar ini diresepkan untuk sisa jaringannya setelah timektomi, untuk bentuk miastenia okular, dan juga jika ada kontraindikasi terhadap pembedahan pada pasien lanjut usia dengan bentuk miastenia umum. Dalam kasus yang parah - dengan miastenia gravis umum - pengobatan dengan obat imunosupresif diindikasikan. Kortikosteroid diresepkan, sebaiknya prednisolon (100 mg setiap hari). Durasi dosis maksimum kortikosteroid terbatas pada permulaan perbaikan yang signifikan, yang memungkinkan dosis selanjutnya dikurangi menjadi dosis pemeliharaan.
Ramalan
Remisi spontan mungkin terjadi, tetapi eksaserbasi biasanya terjadi. Kehamilan biasanya menyebabkan perbaikan, meski ada juga peningkatan kelainan yang sudah ada. Krisis miastenia dapat terjadi bersamaan dengan kematian akibat gagal napas. Overdosis obat antikolinesterase dapat menyebabkan kelemahan otot menyerupai krisis miastenia. Penggunaan awal intubasi atau trakeostomi yang dikombinasikan dengan ventilasi mekanis telah mengurangi angka kematian pada krisis miastenia dengan gagal napas akut.
Miopati (distrofi otot progresif primer).
Miopati adalah sekelompok penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan atrofi otot. Miopati progresif disebut miodistrofi. Bentuk miopati yang paling umum adalah bentuk Duchenne, bentuk Erb (pelvis-brachial), dan bentuk Landouzy-Dejerine (miopati scapulohumeral-wajah).

Miopati Duchenne- penyakit ini dijelaskan oleh Duchenne pada tahun 1853. Insidennya adalah 3,3 per 100.000 penduduk. Diwarisi secara resesif terkait dengan kromosom X. Dalam sebagian besar kasus, anak laki-laki terkena dampaknya.

Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pertama kali pada 1-3 tahun kehidupan seorang anak. Pada tahun pertama kehidupan, anak mulai tertinggal dalam perkembangan motorik. Dengan penundaan mereka mulai duduk, berjalan, dan bangun. Gerakannya janggal, sering tersandung dan terjatuh. Pukul 2-3 usia musim panas Kelelahan otot patologis terungkap, masalah muncul saat menaiki tangga, gaya berjalan berubah dan berbentuk "bebek". Anak-anak berjalan, berjalan dari sisi ke sisi. Biasanya bangun dari posisi jongkok atau dari posisi berbaring. Kenaikan terjadi secara bertahap dengan penggunaan tangan secara aktif. Ini disebut “menaiki tangga” atau “mendaki sendiri”. Atrofi simetris pada otot-otot ekstremitas proksimal muncul, pertama di bagian bawah, lalu di bagian atas. Otot-otot korset panggul dan pinggul mengalami atrofi, setelah 1-3 tahun terjadi atrofi pada otot-otot korset bahu dan otot punggung. Gejala khas miopati muncul: pinggang tawon, tulang belikat berbentuk sayap menjauhi dada, hiperlordosis di bagian dada, daerah pinggang tulang belakang. Gejala patognomonik penyakit ini adalah pseudohipertrofi otot betis. Otot bertambah volumenya, padat saat disentuh, tidak nyeri, tetapi kekuatan otot berkurang. Peningkatan volume otot disebabkan oleh pengendapan jaringan adiposa di antara serat otot. Seiring waktu, kontraktur dan retraksi berkembang pada otot yang terkena. Tonus otot pada kelompok otot yang terkena berkurang. Refleks lutut hilang terlebih dahulu, kemudian refleks dari tendon bisep dan trisep berkurang dan hilang. Refleks Achilles tetap utuh untuk waktu yang lama. Selain itu, perubahan distrofik pada sistem osteoartikular merupakan karakteristiknya. Ciri khas kelainan bentuk kaki dan tulang belakang. Perubahan pada sistem kardiovaskular terdeteksi: labilitas denyut nadi, hipertensi arteri, suara redup, perluasan batas jantung, perubahan EKG mungkin terjadi. Di antara gangguan neuroendokrin, perkembangan sindrom Itsenko-Cushing mungkin terjadi. Mengalir penyakit ini progresif dan ganas. Pada usia 7-10 tahun, timbul cacat motorik yang signifikan, dan pada usia 14 tahun, pasien tidak dapat bergerak sepenuhnya.
Diagnostik dilakukan berdasarkan data gambaran klinis dan studi silsilah, meskipun mutasi spontan mungkin terjadi pada sepertiga kasus. Sebuah studi biokimia mengungkapkan peningkatan aktivitas Kreatin fosfokinase (CPK) 30-50 kali lebih tinggi dari biasanya. Miopati Erb-Roth (bentuk panggul-brakial).
Insidennya 1,5 per 100.000 penduduk. Diwarisi secara resesif autosomal.
Penyakit ini dimulai pada usia 14-16 tahun. Terjadi dengan frekuensi yang sama pada anak laki-laki dan perempuan. Ada kasus timbulnya penyakit pada usia 5-10 tahun. Awalnya, otot-otot bahu atau korset panggul mengalami atrofi. Tergantung pada ini, jenis perkembangan penyakit naik dan turun dibedakan. Gejala pinggang tawon, gaya berjalan bebek, tulang belikat bersayap, dan hiperlordosis pada tulang belakang lumbal muncul. Pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan bentuk Duchenne, munculnya kontraktur dan pseudohipertrofi merupakan ciri khasnya. Refleks tendon berkurang.
Perjalanan penyakit seringkali progresif lambat. Namun, kasus-kasus dengan perjalanan penyakit yang ganas juga dijelaskan.
Diagnostik berdasarkan data klinis, usia pasien 14-16 tahun, silsilah pasien dipelajari. CPK tidak meningkat atau meningkat sedang.
EMG menunjukkan tanda-tanda kerusakan otot primer.
Perlakuan miopati ditujukan untuk menjaga dan mempertahankan aktivitas motorik pasien selama mungkin jangka waktu yang lama waktu.

Terapi olahraga memainkan peran khusus dalam proses ini. Hal ini memungkinkan Anda untuk menunda imobilitas pasien. Pelatihan dimulai sedini mungkin. Pasien dan kerabatnya diajari serangkaian latihan. Kelas terapi olahraga mencegah perkembangan kontraktur dan kelainan bentuk. Latihan dilakukan pada rentang gerak, koreksi posisi tubuh di tempat tidur, kursi, seringnya perubahan posisi dan postur. Penggunaan bidai sejak dini dipraktekkan dan dianjurkan untuk memantau berat badan pasien. Kelebihan berat badan mengganggu fungsi motorik obat-obatan ATP, vitamin B, vitamin E, steroid anabolik (retabolil, nerobol) diresepkan.
Pengobatan dapat memperlambat jalannya proses patologis, namun saat ini tidak mungkin menyembuhkan pasien miopati.
miotonia adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan tonus otot berupa relaksasi otot yang lebih lambat setelah kontraksi aktif.
Dijelaskan oleh Leiden pada tahun 1874. Pada tahun 1876, Thomsen, dengan menggunakan contoh keluarganya, menarik perhatian pada sifat keturunan dari penyakit ini.
Frekuensi kejadiannya adalah 0,3-0,7 per 100.000 penduduk. Jenis pewarisannya adalah autosomal dominan.
Tanda-tanda pertama penyakit muncul pada usia 8-15 tahun. Kejang miotonik terlokalisasi di berbagai kelompok otot, paling sering di otot tangan, kaki, otot pengunyahan, otot melingkar mata. Mengepalkan tangan dengan kuat, atau mengatupkan rahang, atau menutup mata rapat-rapat, atau berdiri dalam waktu lama menyebabkan kejang tonik. Fase relaksasi otot tertunda dalam waktu yang lama. Pasien tidak bisa dengan cepat membuka tangan, rahang, atau membuka mata. Gerakan berulang mengurangi kejang miotonik.
Ada beberapa teknik khas:
-Mengetuk otot tenar dengan palu menyebabkan adduksi ibu jari. -----Saat Anda memukul lidah, muncul lubang di lidah;
-Ketika otot besar (bisep) terkena, roller muncul.
Penampilan pasien menyerupai atlet. Otot-ototnya padat, keras, dan sekaligus kekuatannya berkurang. Refleks tendon normal, pada beberapa kasus berkurang.
Perjalanan penyakit ini progresif secara perlahan.
Perlakuan. Difenin diresepkan 0,1-0,2 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Diacarb 0,125 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Diasumsikan bahwa difenin memiliki efek penghambatan pada konduksi polisinaptik di sistem saraf pusat, dan diacarb mengubah permeabilitas membran.

Kelompok kerusakan toksik pada sistem saraf (neurotoksikosis) sangat beragam. Neurotoksikosis terjadi di bawah pengaruh banyak hal faktor kimia di tempat kerja dan di rumah. Jika gejala kerusakan sistem saraf berkembang selama beberapa jam atau hari, neurotoksikosis disebut akut. Dengan paparan faktor toksik yang berkepanjangan dan peningkatan gejala yang lambat, neurotoksikosis dinilai kronis. Ada toksikosis eksogen (zat toksik berasal dari luar) dan enkogenik (zat toksik terjadi di dalam tubuh sendiri akibat gangguan metabolisme).

Keracunan karbon monoksida). Lebih sering itu akut. Dalam kondisi industri, keracunan dapat terjadi pada orang yang bekerja di pembakaran batu bara, di garasi, di rumah - di rumah dengan pemanas kompor, pemandian,
garasi.

Gambaran klinis. Keracunan tahap pertama ditandai dengan sakit kepala, pusing, tinitus, lebih jarang - muntah, kantuk, penurunan ketajaman penglihatan dan pendengaran.

Pada tahap kedua, kelemahan meningkat tajam, orang tersebut kehilangan kemampuan untuk bergerak. Kulit, terutama tangan, kaki, hidung, telinga, lalu seluruh tubuh tiba-tiba menjadi pucat. Pada tahap ketiga, terjadi kantuk patologis, pingsan, dan koma. Tekanan darah turun dengan latar belakang takikardia, pernapasan dangkal dan lambat berkembang. Jika bantuan tidak diberikan, kematian dapat terjadi.

Perlakuan. Pertolongan pertama terdiri dari memindahkan pasien ke udara segar. Pasien perlu dievakuasi dan diberikan oksigen 100%. Jika terjadi keracunan parah, terapi oksigen hiperbarik dilakukan. Untuk mengurangi kebutuhan oksigen jaringan, obat penenang diresepkan, dan pasien diberikan istirahat. Dengan hipertermia, suhu tubuh menurun. Ketika parkinsonisme terjadi, stimulan reseptor dopamin (bromocriptine, pronoran, mirapex) diresepkan.

Keracunan dengan metil alkohol (metanol)). Terjadi saat tertelan atau saat uapnya terhirup. Dari segi bau dan warna, metil alkohol praktis tidak berbeda dengan etil alkohol, yang dapat menjadi penyebab kesalahan penggunaan.

Gambaran klinis. Pada tahap awal keracunan, sensasinya mirip dengan saat minum etil alkohol (vodka): pusing, gaya berjalan tidak stabil, bicara cadel, euforia, mengantuk. Dengan dosis besar
bisa terjadi kolaps, didahului dengan sakit kepala, sakit perut, muntah, lalat di depan mata, kehilangan penglihatan, agitasi motorik, dan kulit pucat. Gejala spesifiknya adalah penurunan ketajaman penglihatan, yang berkembang pesat dan sering kali menyebabkan kebutaan total. Pupilnya membesar. Di fundus, pembengkakan dan perdarahan awalnya diamati, dan kemudian terjadi atrofi saraf optik.

Perlakuan. Pertolongan pertama terdiri dari bilas lambung 2% larutan soda (natrium bikarbonat). diberikan secara intravena di fasilitas medis 100 ml 30% etil alkohol, dan kemudian dengan selang waktu dua jam lebih
50 ml etil alkohol 4-5 kali. 8 sejumlah besar cairan diberikan secara intravena atau oral (larutan garam, hemodez, 5% larutan glukosa), diuretik, keseimbangan elektrolit dipantau dan diatur. Dalam kasus keracunan parah, hemosorpsi dilakukan.

Pencegahan. Ini terdiri dari kehati-hatian saat bekerja dengan metil alkohol dan memberi tahu pekerja tentang konsekuensi keracunan. Dosis metanol yang mematikan bagi orang dewasa adalah 30-100 ml.

Kerusakan sistem saraf pada keracunan alkohol kronis.

Ataksia serebelar alkoholik (degenerasi) dianggap sebagai salah satu komplikasi paling umum. Perkembangannya dikaitkan dengan kekurangan tiamin (vitamin B1). Ini terjadi 11 kali lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Secara morfologis
penyakit ini dimanifestasikan oleh atrofi parah pada lobus anterior dan bagian atas vermis serebelar, hampir hilangnya neuron di lapisan granular dan molekulernya.

Gambaran klinis. Kriteria klinisnya adalah ataksia, terutama pada tungkai, perkembangan subakut atau kronis, dan riwayat alkohol. Efek positif didapat dari pengobatan dengan vitamin DALAM 1 lebih sering masuk
dikombinasikan dengan terapi neuroprotektif lainnya.

Diagnostik. Diagnosis banding dilakukan dengan ataksia herediter, tumor serebelar, gangguan peredaran darah pada sistem basilar, di mana metode neuroimaging (CT, MRI) memberikan bantuan yang signifikan.

Ensefalopati Gaye Akut - Wernicke kini telah menjadi kelainan yang cukup umum pada orang-orang dari berbagai usia dengan tingkat penyalahgunaan alkohol yang berbeda-beda. Selain atau sebagai tambahan dari alkoholisme, penyakit ini dapat berkembang dengan puasa, muntah yang tidak terkendali, obstruksi usus, keracunan dengan sediaan digitalis, dan pemberian glukosa dalam jumlah besar kepada pasien yang lemah tanpa vitamin B1.

Gambaran klinis. Ini terdiri dari pingsan atau koma yang terjadi secara akut setelah atau dengan latar belakang pesta mabuk-mabukan lainnya, gangguan memori, perhatian, orientasi, nistagmus, kelumpuhan otot okulomotor, paresis tatapan (horizontal dan, lebih jarang, vertikal), gangguan gaya berjalan, ataksia pada mata. anggota badan saat melakukan tes khusus, hipotermia , hipotensi arteri.
Gejala neurologis dapat disertai dengan sindrom mengigau.

Diagnostik. Diagnosis banding dilakukan dengan botulisme, stroke di batang otak, tumor di fossa kranial posterior, keracunan obat penenang.

Perlakuan. Pengenalan sedang berlangsung vitamin B, 50 mg intravena dan 50 mg intramuskular pada hari-hari pertama, kemudian 50 mg setiap hari secara intramuskular sampai nutrisi normal. Vitamin lain (multivitamin) dan obat neuroprotektif juga diresepkan, dan nutrisi berkalori tinggi disesuaikan. Prognosisnya bergantung pada tingkat keparahan gangguan, dengan angka kematian 10-20%. 60% pasien yang bertahan hidup masih mengalami gangguan neurologis dan intelektual dengan derajat yang berbeda-beda.

Polineuropati alkoholik secara klinis identik dengan bentuk neuropati metabolik lainnya dan didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis, data anamnesis yang menunjukkan bahwa pasien menderita
kecanduan alkohol, efek positif terapi, tidak adanya tanda-tanda penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf tepi.
Pengobatan: perlu meresepkan vitamin B. Terutama B1 dengan dosis 50-100 mg per hari. Asam askorbat, strychnine, dan antipsikotik diresepkan untuk keadaan delusi. DI DALAM masa pemulihan proserin, dibazol, fisioterapi.

Pencegahan gangguan neurologis yang berasal dari alkohol adalah memerangi alkoholisme.

Keracunan obat tidur,

Hal ini dapat terjadi karena overdosis obat atau dengan sengaja, untuk tujuan bunuh diri, mengonsumsi obat dalam jumlah besar.

Gambaran klinis. Manifestasi klinis keracunan obat hipnotik tipe barbiturat (luminal, fenobarbital, heksenal Dll), obat penenang (seduxen, elenium, phenazepam dll), neuroleptik (aminazin, tiserin, etaparazin dll.) mempunyai gambaran serupa. Pada tahap awal, peningkatan rasa kantuk, kelemahan otot, gaya berjalan tidak stabil, kelemahan otot, dan melemahnya refleks dicatat. Dengan racun dosis besar, koma, kerusakan hati dan ginjal mungkin terjadi.
Kematian terjadi akibat gejala jantung akut insufisiensi vaskular.

Perlakuan.

Pertolongan pertama muncul dalam volume dan urutan yang sama seperti pada keracunan OPV. Di institusi medis, setelah bilas lambung, korban diberikan campuran yang mengandung 25 g tanin, 50 g karbon aktif, 25 g magnesium oksida (magnesia terbakar), dan setelah 10-15 menit - obat pencahar garam.

Korban diresepkan: kalsium glukonat(larutan 10%), kalsium klorida(larutan 10%) 10 ml intravena. Untuk kejang - diazepam 2-4 ml larutan 0,5% per 10 ml 0,9% natrium klorida secara intravena. Diuresis paksa dilakukan di bawah kendali komposisi elektrolit darah, pengobatan gagal jantung akut dan ginjal akut.

Keracunan arsenikdan hubungannya. Kalsium arsenat, natrium arsenit, sayuran Paris, dll digunakan sebagai pestisida untuk pengobatan benih dan pengendalian hama pertanian.Dosis mematikan bila diminum adalah 0,06-0,2 g, setelah racun masuk ke lambung, muntah muncul 2-8 jam kemudian. isi berwarna hijau, rasa logam di mulut, sakit perut parah, sering buang air besar,
mengingatkan pada air beras. Muntah dan diare yang berulang-ulang menyebabkan dehidrasi parah pada tubuh, disertai kejang-kejang. Ketika keracunan berkembang, gagal ginjal dan hati akut serta anemia berkembang. Kematian terjadi akibat gagal jantung akut dan kelumpuhan otot pernapasan.

Diagnostik sedang dilakukan pada deteksi arsenik dalam urin, rambut, dan kuku.

Perlakuan. Pertolongan pertama terdiri dari bilas lambung segera dengan air dengan suspensi obat pencahar - magnesium oksida atau sulfat (20 g per 1 liter air) Perawatan melibatkan menghilangkan sumber keracunan. Sediaan BAL atau penisilamin diberikan dengan dosis 250-750 mg per hari selama 4-6 hari. Pada keracunan akut, BAL diberikan secara parenteral dengan dosis 2,5 mg per 1 kg berat badan.
Neuropati disebabkan oleh tindakan FOS.
Kontak dengan FOS terjadi ketika zat terhirup, yaitu melalui paru-paru atau ketika diserap melalui permukaan kulit yang lembab. FOS memiliki efek penghambatan pada kolinesterase. Akibatnya, asetilkolin terakumulasi di sinapsis SSP dan PNS. Hal ini menyebabkan eksitasi berlebihan pada sistem saraf pusat dan gangguan konduksi impuls saraf. Paling sering, keracunan terjadi dengan klorofos, tiofos, dll.
Klinik: pada keracunan akut, setelah masa inkubasi singkat, terjadi mual, muntah, sakit kepala, pusing, nyeri tajam di perut, peningkatan keringat dan air liur, dan pupil menyempit tajam. Kedutan otot individu, ataksia, distonia arteri, dan disartria diamati. Dalam kasus yang parah, pingsan, gangguan kesadaran, halusinasi, delirium, perasaan marah, dan agresi mungkin terjadi. Jika kondisinya memburuk, terjadi koma dan kematian. Dalam kasus ringan dan sedang, ketika kondisinya membaik setelah 1-2 bulan, polineuropati dapat terjadi. Hal ini ditandai dengan gangguan gerak yang disertai paresthesia. Kedutan myofibrillar, atrofi otot tangan, dan peningkatan refleks lutut diamati. Gambarannya menyerupai sklerosis lateral amiotrofik.
Perlakuan keracunan akut dikurangi menjadi pemberian atropin intravena 0,1% - 1-2 ml; pengobatan polineuropati dilakukan sesuai dengan prinsip dasar pengobatan neuropati.

()manipulasi dengan merkuri.

Gambaran klinis. Merkuri dan senyawanya memiliki efek iritan lokal, nefrotik, enterotoksik, dan neurotoksik. Masuk ke dalam tubuh dimungkinkan melalui paru-paru, saluran pencernaan, dan kulit. Merkuri logam tidak seluruhnya ada di lambung dan usus
.gvaetsya. Saat menghirup uapnya, lebih dari 75% merkuri diserap.

Ketika diracuni oleh uap merkuri, pilek dan trakeobronkitis berkembang, yang dapat berkembang menjadi pneumonia parah dan edema paru toksik dalam beberapa jam. Pada saat yang sama, korban sering mengalami buang air besar dan kantuk. Pada hari ke 3-4, gejala yang dicatat disertai dengan
tanda-tanda kerusakan ginjal digabungkan (oliguria, proteinuria, peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam serum darah).

Perlakuan. Dalam kasus keracunan uap merkuri, pneumonia toksik dan edema paru toksik diobati. Antibiotik yang diresepkan, 5% larutan unithiol 1 O ml intramuskular 2 kali sehari, dilakukan diuresis paksa. Pada edema toksik paru-paru secara intravena
100-150 mg diberikan prednisolon, 100-150ml larutan urea 30%. atau 100 mg lasix. Jika terjadi keracunan sublimasi, lambung dicuci kembali dan diberikan arang aktif. Diberikan secara intramuskular unithiol(seperti pada keracunan
uap merkuri). Diberikan secara intravena 10% larutan thetaine-kalsium 20 ml dalam 300 ml 5% larutan glukosa, natrium tiosulfat- 100 ml larutan 30%. Menetapkan vitamin B/2 hingga 1000 mg/hari.

Keracunan pachycarpine. Ini lebih sering terjadi pada wanita ketika mencoba menggunakan pachycarpine untuk mengakhiri kehamilan, karena sebagai penghambat ganglion, dapat memiliki efek merangsang pada rahim. Dosis tunggal terapeutik obat tertinggi
adalah 0,2 g, setiap hari - 0,6 g.

Gambaran klinis. Gejala keracunan pertama muncul 2-3 jam setelah mengonsumsi pachycarpine. Muncul pusing, lemas, mual, muntah, dingin dan mati rasa pada ekstremitas, pucat, akrosianosis, rasa kurang udara, pupil melebar, gangguan akomodasi, nyeri pada perut bagian bawah. Wanita mungkin mengalami pendarahan dari vagina. Ketika tingkat keparahan meningkat, pingsan, pingsan, dan koma dapat terjadi. Seringkali terjadi kejang klonik-tonik dalam waktu singkat. Gangguan kardiovaskular pada tahap awal dinyatakan dalam bradikardia, yang kemudian digantikan oleh takikardia dan penurunan tekanan darah. Paresis usus, retensi tinja dan buang air kecil dapat terjadi.

Perlakuan. Perawatan Mendesak, seperti keracunan akut lainnya, ini melibatkan pencucian lambung dan usus. Dapat disesuaikan jika perlu nafas buatan untuk periode pengangkutan, diikuti dengan pemindahan ke ventilasi mekanis. Sebagai penawar intravena -
1 ml disuntikkan tetes demi tetes larutan proserin 0,05%. untuk 500ml solusi fisiologis. DI DALAM kondisi rawat inap tindakan lain diambil untuk menjaga tekanan darah, aktivitas jantung, dan fungsi ekskresi.
Keracunan timbal.

Tanda-tanda neurologis dari proses volumetrik di otak dapat dikurangi menjadi tiga kelompok gejala: 1) gejala fokal; 2) gejala peningkatan tekanan intrakranial; 3) gejala perpindahan otak.

Gejala fokus tergantung pada lokasi tumor dan dimanifestasikan oleh gejala iritasi dan kehilangan. Gejala iritasi- Ini adalah berbagai bentuk serangan epilepsi: psikomotorik, sensorik
tubuh, serangan motorik, setara mental.

Gejala rambut rontok berhubungan dengan rusaknya pusat otak dan dimanifestasikan oleh paresis, kelumpuhan, gangguan sensitivitas, koordinasi, bicara, menulis, dan fungsi intelektual. Dalam kasus tumor hipofisis, gejala fokal secara konvensional dapat mencakup tanda-tanda gangguan hormonal.

Gejala peningkatan tekanan intrakranial(sindrom hipertensi) dimanifestasikan oleh sakit kepala, mual, muntah, leher kaku, gejala Kernig dan Brudzinski.

Pemeriksaan tambahan menunjukkan cakram optik kongestif, perubahan kraniogram (“cetakan jari”, pelebaran pintu masuk sella tursika, penipisan pelat tulang bagian dalam tengkorak, pada anak-anak - dehiscence jahitan), peningkatan tekanan cairan serebrospinal selama tusukan tulang belakang .

Gejala perpindahan disebabkan oleh peningkatan volume cairan dan jaringan intrakranial. Perpindahan otak dapat disertai dengan terjepitnya lobus temporal di takik tentorium, atau terjepitnya otak kecil di foramen magnum. Dengan perpindahan, sindrom meningeal meningkat, gangguan kesadaran muncul dan meningkat, penglihatan dan menelan terganggu, dan fungsi vital terganggu.

Beberapa bentuk tumor dapat terjadi tanpa gejala fokal yang jelas. Dengan mereka, ada peningkatan gejala otak.

Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Perkenalan

1. Alkohol (etil alkohol)

2. Metil alkohol (metanol)

3. Barbiturat

4. Mangan

5. Karbon monoksida

6. Pestisida

8. Analgesik narkotika

9. Pahikarpin

10. Hidrogen sulfida

11. Bensin

12. Botulisme

Kesimpulan

Perkenalan

Keracunan sistem saraf dikaitkan dengan masuknya zat beracun yang digunakan dalam industri, pertanian atau kehidupan sehari-hari ke dalam tubuh (pelarut, insektisida, dll.). Dalam kasus lain, masalahnya adalah penggunaan dosis berlebihan atau penggunaan obat-obatan kronis atau, akhirnya, minuman beralkohol.

Anatomi patologis keracunan sistem saraf

Studi patologis keracunan akut dengan berbagai racun mengungkapkan gambaran yang hampir sama. Distonia vaskular, hiperemia, invaginasi dinding pembuluh darah, perdarahan kecil, dan edema perivaskular dicatat. Gumpalan darah sering ditemukan pada pembuluh darah kecil, terutama vena, makronekrosis fokal dan mikro, serta pembengkakan otak. Pada saat yang sama, degenerasi sel saraf terdeteksi, terutama korteks serebral dan formasi retikuler batang otak, terutama dalam bentuk kerusakan akut dan parah pada badan Nissl.

Dengan keracunan kronis, perubahan neuron lebih beragam: ada penyakit akut dan kronis, penurunan jumlah dan volume sel, atau deformasinya. Fenomena pembengkakan tidak jarang terjadi. Perubahan ini dan perubahan lain pada sel ganglion digabungkan dengan perubahan degeneratif pada glia. Dalam beberapa keracunan, fenomena demielinasi konduktor terdeteksi. Pada saat yang sama, dengan keracunan tertentu, terdapat selektivitas lesi yang dominan, misalnya, dominasi perubahan pada globus pallidus dan substansia nigra pada keracunan karbon monoksida, pada striatum pada keracunan mangan, dll.

1. Alkohol (etil alkohol)

Saat meminum alkohol saat perut kosong, kandungan maksimumnya dalam darah terbentuk setelah 40-80 menit. Etil alkohol tidak dicerna atau dinetralkan oleh jus lambung. Namun, protein dan lemak di perut menunda penyerapannya. Masuknya alkohol ke dalam darah dan kejenuhan organ dan jaringan dengannya terjadi jauh lebih cepat daripada oksidasi dan ekskresi dalam bentuk tidak berubah. Fase eliminasi berlangsung 5 - 12 jam Etil alkohol dapat ditentukan di lingkungan mana pun di tubuh (darah, urin, dll). Etil alkohol memiliki efek narkotika, yang tingkat keparahannya tidak hanya bergantung pada jumlah dan kecepatan pemberian alkohol, tetapi juga pada sensitivitas individu. Yang terakhir ini ditentukan oleh faktor konstitusional, keadaan psikofisik tubuh dan pengalaman konsumsi alkohol sebelumnya. Keracunan nyata terjadi ketika kandungan alkohol dalam darah 150 mg%, parah - 350 mg%, fatal - sekitar 550 mg%.

Tahap awal keracunan alkohol ditandai dengan peningkatan aktivitas mental, namun kinerja proses berpikir yang lebih halus (aktivitas operator, dll.) menurun. Terjadi aktivasi sistem otot, organ pernapasan, dan peredaran darah sekaligus menurunkan daya tahan tubuh saat berolahraga.

Klinik keracunan alkohol pada sistem saraf

Gambaran klinis keracunan ditandai pada tahap awal (tahap keracunan) dengan perubahan keadaan emosi berupa suasana hati yang tinggi bersamaan dengan menurunnya kritik terhadap kondisi seseorang dan penilaian terhadap lingkungan (euforia). Lebih jarang, depresi atau kemarahan terjadi. Terjadi ataksia, diplopia, dan hipoestesia umum. Ketika dosis alkohol dalam darah meningkat, keadaan depresi berkembang, berubah menjadi pingsan, dan kemudian koma. Koma alkoholik ditandai dengan hiperemia pada wajah dan konjungtiva, penurunan suhu tubuh, kulit lembap, dingin, muntah berulang-ulang, serta keluarnya urin dan feses yang tidak disengaja. Gejala neurologis bervariasi: miosis, terkadang midriasis sedang, seringkali nistagmus horizontal. Peningkatan tonus otot dan trismus digantikan oleh hipotonia otot dan penekanan refleks. Pernapasan lambat, dengan jeda dan munculnya sianosis parah pada wajah, takikardia; Hipertensi arteri yang diamati pada awalnya memberi jalan menuju kehancuran. Terkadang aspirasi muntah diamati dengan perkembangan laringospasme. Dalam beberapa kasus, kejang umum terjadi.

Komplikasi utama keracunan alkohol adalah gangguan pernafasan aspirasi-obstruktif akibat retraksi lidah, trismus otot pengunyahan, hipersalivasi dengan aspirasi lendir dan muntahan, serta bronkorea. Dengan latar belakang gangguan pernafasan, hipertensi arteri sedang diamati, diikuti oleh hipotensi dan takikardia parah. Salah satu komplikasi berbahaya dari koma akibat keracunan alkohol adalah mioglobinuria, yang terjadi akibat tekanan posisi yang berkepanjangan dari berat badan sendiri pada area otot tertentu. Pasien mengalami pembengkakan yang parah, menutupi anggota badan secara melingkar, dengan konsistensi elastis yang padat, terkadang berkayu. Ketika satu atau beberapa saraf perifer terletak di dalam jaringan yang diubah, gambaran kehilangan sensorik dan motorik di area saraf yang sesuai mungkin terjadi.

Urine pada hari ke 1-2 berdarah atau berwarna hitam kecoklatan. Pengujian laboratorium mengungkapkan mioglobin. Pada hari ke 2-4, jumlah urin harian berkurang (menjadi 100-400 ml), kadar sisa nitrogen dan urea meningkat, hiperkalemia, sindrom hemoragik, dan anemia hipokromik berkembang.

Diagnosis keracunan alkohol pada sistem saraf

Diagnosis keracunan alkohol, selain gambaran klinisnya yang khas, dipastikan dengan bau alkohol dari mulut dan muntahan, serta adanya alkohol dalam darah. Koma alkoholik tidak ditandai dengan gejala neurologis fokal, yang keberadaannya menunjukkan kombinasi keracunan alkohol dengan cedera otak traumatis atau kecelakaan serebrovaskular akut. Asumsi serupa juga dapat muncul dalam kasus koma berkepanjangan dengan kadar alkohol dalam darah rendah. Dalam semua kasus ini, selain radiografi tengkorak, perlu dilakukan pemeriksaan eko-ensefalografi dan tusukan tulang belakang.

Pengobatan keracunan alkohol pada sistem saraf

Bilas lambung yang melimpah melalui selang, diikuti dengan pengenalan obat pencahar garam: infus hingga 600 ml larutan glukosa 20% dengan insulin (hingga 20 unit), larutan natrium bikarbonat 4% - hingga 1500 ml, furosemid, magnesium sulfat, vitamin. Ketika tekanan darah menurun, obat kardiovaskular diresepkan; untuk pencegahan pneumonia aspirasi - antibiotik. Pemberian hormon kortikosteroid berulang seringkali diperlukan. Dalam keadaan koma - toilet rongga mulut, pengisapan lendir dari saluran pernapasan bagian atas, penyisipan saluran udara.

Keracunan alkohol kronis

Dengan keracunan alkohol kronis (alkoholisme), pasien sering mengalami gejala kerusakan sistem saraf pusat dan perifer, yang paling sering bermanifestasi dalam bentuk sindrom neurologis tertentu.

Sindrom epilepsi pada alkoholisme dimanifestasikan terutama oleh kejang kejang dengan dominasi kejang tonik, yang biasanya terjadi selama periode penarikan dan sering berkembang menjadi delirium delirium.

Pitam peminum, stroke hemoragik alkoholik memanifestasikan dirinya pada orang muda dalam bentuk "stroke otak" dengan kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, koma dan perjalanan penyakit yang parah, dan pada orang yang berusia di atas 50 tahun, biasanya dalam bentuk perkembangan yang lebih bertahap dengan perjalanan penyakit yang semakin meningkat dan gejala neurologis yang relatif sedang. Perdarahan subarachnoid mungkin terjadi dengan gejala lokalisasi yang dominan konveksital.

Ensefalopati alkoholik akut Guye-Wernicke terjadi setelah periode prodromal, di mana terjadi penurunan status somatik, mental dan neurologis pasien (anoreksia, haus, sakit perut, muntah, penurunan berat badan, tangan gemetar, bicara cadel, senestopati, asthenia, ketakutan, gangguan tidur, dll). Penyakit ini ditandai dengan gejala kompleks, yang ditandai dengan kombinasi gejala neurologis parah dengan gangguan jiwa. Status neurologis didominasi oleh ataksia, gangguan okulomotor dan pupil (oftalmoparesis, strabismus, miosis), hiperkinesis (gemetar). rahang bawah, mioklonus, koreoatetosis), perubahan tonus otot (distonia), gangguan otonom (demam, takikardia, hiperhidrosis, leukositosis, dll). Ditandai dengan dinamisme yang signifikan dan ketidakstabilan gejala.

Hasil akhir dari alkoholisme kronis adalah sindrom ensefalopati alkoholik kronis, yang ditandai dengan gejala neurologis difus ringan, agripnia dengan kecemasan, mimpi yang sangat kaya, bangun pagi, gejala disfungsi otonom-vaskular, gangguan neuroendokrin (kelemahan seksual, gangguan metabolisme air-garam). , gangguan trofik) dan perubahan mental yang khas , hingga demensia alkoholik.

Pengobatan keracunan alkohol kronis

Pengobatan gangguan neurologis pada ensefalopati alkoholik hanya dapat berhasil jika penyakit yang mendasarinya diobati.

Pada saat yang sama, vitamin B1 dosis besar hingga 10-20 ml larutan 5%, vitamin B12 1000 mcg sekaligus, vitamin B6 2-3 ml secara intramuskular, asam askorbat dan nikotinat, steroid anabolik digunakan. Untuk sindrom epilepsi, diazepam (Seduxen) 20 ml intravena dalam larutan glukosa dua kali sehari efektif. Untuk stroke hemoragik - terapi sesuai aturan biasa.

keracunan keracunan alkohol pestisida

2. Metil alkohol (metanol)

Metil alkohol digunakan dalam industri sebagai pelarut. Keracunan terjadi ketika uap dihirup, diserap dari permukaan kulit dan tertelan sebagai pengganti etil alkohol. Efek toksik terutama disebabkan oleh produk oksidasi metil alkohol - formaldehida dan asam format. Formaldehida juga secara selektif merusak sel-sel retina mata. Dosis mematikan bila diminum berkisar antara 40 hingga 250 ml, namun meminum 5-10 ml saja dapat menyebabkan kebutaan.

Klinik: Biasanya, gejala dimulai beberapa jam setelah mengonsumsi metanol setelah periode kesehatan yang memuaskan dan meningkat secara bertahap. Dalam kasus keracunan ringan, kelelahan, sakit kepala, dan mual dicatat. Keracunan sedang disertai sakit kepala parah, pusing, mual, muntah, ataksia, paresthesia pada anggota badan, nyeri pada otot, tulang, persendian, dan mata kabur. Ada hiperemia wajah, akrosianosis, kulit kering dan selaput lendir, ikterus skleral, suhu demam, leukositosis dalam darah dengan LED rendah. Dalam kasus keracunan parah, setelah gejala awal, agitasi psikomotor, nyeri hebat di perut dan anggota badan, penurunan penglihatan progresif, hingga kebutaan, koma, midriasis, dan sering terjadi oftalmoplegia eksternal; kejang, hipertensi otot, hepatitis toksik mungkin terjadi.

Dalam hal ini, pernapasan menjadi dangkal, sianosis dicatat. Kematian terjadi karena kelumpuhan pernafasan dan melemahnya aktivitas kardiovaskular dengan latar belakang asidosis metabolik dekompensasi.

Diagnosis keracunan metil alkohol didasarkan pada gambaran klinis yang khas, dikonfirmasi oleh kombinasi gangguan penglihatan dengan perubahan fundus (hiperemia dan pembengkakan puting saraf optik), dan adanya metanol dalam darah.

Pengobatan keracunan dengan metanol

Bilas lambung segera dengan air atau larutan natrium bikarbonat 1-2%; pencahar garam. Etil alkohol digunakan secara oral sebagai penawar racun - setiap 2 jam, 50 ml larutan 30%, dan dalam keadaan koma, larutan 5-10% secara intravena (hingga 1 ml per 1 kg berat badan per hari). Diuresis paksa diperlukan, diuresis osmotik - 150-300 ml larutan glukosa 40% secara intravena, alkalisasi plasma (200-300 ml larutan natrium bikarbonat 4%). Pada periode awal - hemodialisis dan dialisis peritoneal. Pemberian prednisolon intravena, 160-200 ml larutan novokain 0,25%, serta ATP, kokarboksilase, dan vitamin B diindikasikan.

3. Barbiturat

Keracunan barbiturat terjadi karena keracunan obat atau upaya bunuh diri.

Barbiturat berikut digunakan untuk penggunaan oral di negara kita:

a) kerja panjang - barbital, natrium barbital, fenobarbital;

b) durasi kerja sedang - barbamyl (natrium amil), natrium etaminal (Nembutal), siklobarbital;

c) kerja pendek - heksobarbital.

Dalam gambaran klinis penyakit ini, 4 sindrom utama diidentifikasi: koma dan gangguan neurologis lainnya; gangguan pernafasan luar; disfungsi organ dalam, terutama sistem kardiovaskular dan ginjal; gangguan trofik.

Untuk keadaan koma yang disebabkan oleh efek penghambatan obat-obatan ini pada fungsi sistem saraf pusat, tahap tertentu adalah karakteristik, ketika tertidur berkembang secara berurutan (keracunan tahap I), koma superfisial (keracunan tahap II) dan, akhirnya, koma dalam dengan arefleksia dan kurangnya reaksi terhadap rangsangan nyeri (keracunan tahap III), yang terjadi paling parah dengan gangguan fungsi pernapasan dan peredaran darah yang parah.

Gejala neurologis yang menjadi ciri keracunan stadium I meliputi ucapan kabur, miosis (“permainan pupil”) yang terjadi secara berkala, ataksia, dan hipersalivasi. Selanjutnya terjadi miosis persisten, depresi refleks, hipotonia otot, dan seringkali hipotermia. Jika pasien tidak meninggal, maka masa pemulihan dari keadaan koma (stadium IV) sering terjadi dengan agitasi psikomotor. Selanjutnya, depresi, insomnia, asthenia, dan gangguan trofik (dermatosis, rambut rontok, dll.) diamati.

Obstruksi aspirasi dan gangguan pernafasan sentral adalah komplikasi koma yang paling umum dan serius pada keracunan barbiturat. Pneumonia dan trakeobronkitis sering terjadi. Berbagai bentuk gangguan pernapasan eksternal disertai dengan gangguan berbeda pada keseimbangan asam basa darah: asidosis respiratorik atau respiratorik dan metabolik. Perubahan sistem kardiovaskular ditandai dengan takikardia, hipotensi, edema paru, kolaps, bunyi jantung teredam, dan perubahan EKG difus. Disfungsi ginjal berhubungan dengan berkembangnya gagal jantung akut (kolaps), menyebabkan oliguria akibat penurunan sirkulasi ginjal. Gangguan trofik tidak jarang terjadi dan ditandai dengan dermatitis bulosa, dermatomiositis nekrotikans, yang terjadi seperti luka baring yang berkembang pesat.

Diagnosis keracunan barbiturat dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinis yang khas dan dapat dikonfirmasi dengan deteksi barbiturat dalam darah dan perubahan patognomonik pada EEG - adanya osilasi 14-16/dengan amplitudo naik. hingga 100-140 μV pada tahap superfisial (“spindel barbiturat”) dan poliritmia amplitudo tinggi dengan periode keheningan bioelektrik pada tahap koma yang dalam.

Pengobatan keracunan barbiturat

Intubasi trakea atau trakeostomi, bilas lambung, drainase saluran pernafasan bagian atas, ventilasi buatan, pencahar saline, enema siphon tinggi, obat kardiovaskular, diuresis paksa (reopolyglucin, hemodez, mannitol, dll), antibiotik untuk pencegahan pneumonia. Dalam kasus yang parah, dialisis hemo dan peritoneal. Untuk menghilangkan asidosis metabolik (dalam kasus keracunan barbiturat kerja lama), hingga 1500 ml larutan natrium bikarbonat 4% diberikan secara intravena. Penggunaan 1-2 ml larutan atropin sulfat 0,1%, 100 mg kokarboksilase, asam askorbat, vitamin B1 diindikasikan.

4. Mangan

Mangan digunakan dalam produksi baja, baterai kering, dan obat-obatan. Ketika tertelan dan ketika debu terhirup, senyawa mangan menjadi keracunan dengan berkembangnya degenerasi jaringan otak, terutama pada struktur subkortikal.

Klinik: penyebab inhalasi senyawa mangan bronkitis akut, nasofaringitis, pneumonia, sakit kepala, gangguan tidur, pembesaran hati. Belakangan, kompleks gejala parkinsonisme berangsur-angsur berkembang. Jika air minum yang terkontaminasi mangan dikonsumsi, rasa kantuk pertama kali muncul, dan kemudian sindrom parkinsonisme berkembang - hipokinesia, amymia, kekakuan otot, tremor.

Pengobatan toksisitas mangan

Pertama-tama, perlu untuk menghentikan asupan mangan lebih lanjut ke dalam tubuh. Terapi khusus terdiri dari pemberian thetacine-kalsium 0,5 g 4 kali sehari selama seminggu. Jika perlu, pengobatan diulangi setelah 2 minggu. Anda dapat memberikan 20 ml larutan tetasin-kalsium 10% secara intravena dalam 500 ml larutan isotonik. Kalsium glukonat, vitamin B1, B6 dan B12 juga diresepkan. Ketika parkinsonisme berkembang, penyakit ini diobati.

5. Karbon monoksida

Karbon monoksida terbentuk dari pembakaran tidak sempurna karbon dan senyawa organik. Sumbernya dapat berupa perapian atau mesin apa pun yang menyebabkan pembakaran karbon tidak sempurna. Karbon monoksida, yang masuk ke dalam tubuh, berikatan dengan hemoglobin, membentuk karboksihemoglobin, yang tidak mampu mengangkut oksigen. Ketika udara yang dihirup mengandung 0,1% karbon monoksida, hingga 50% hemoglobin diubah menjadi karboksihemoglobin. Ada bukti bahwa karbon monoksida menghambat sitokrom oksidase. Hasilnya adalah hipoksia jaringan. Keracunan terjadi tanpa disadari, karena karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau.

Klinik Toksisitas Karbon Monoksida

Secara klinis, gambarannya ditandai dengan sakit kepala, pusing, kelemahan otot terutama pada tungkai, dan pingsan. Ada warna merah pada kulit, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Di masa depan, agitasi, nyeri dada, lakrimasi, mual, dan muntah dapat terjadi. Adynamia, mengantuk, kehilangan kesadaran, koma, kejang, gagal napas, dan edema serebral terjadi. Perkembangan infark miokard dan kelainan kulit trofik mungkin terjadi.

Pengobatan toksisitas karbon monoksida

Pertolongan pertama - bawa korban ke udara segar, gunakan agen refleks ( amonia), jantung, inhalasi oksigen. Metode pengobatan modern yang paling efektif: oksibaroterapi - menghirup oksigen di bawah tekanan 2-3 atm selama 0,5-2 jam di ruang kompresi. Suntikan larutan glukosa 20%, larutan asam askorbat 50%, vitamin B1, dan kortikosteroid diresepkan. Dalam kasus koma yang berkepanjangan, hipotermia kepala dan diuretik osmotik diindikasikan.

6. Pestisida

RACUN OLEH BAHAN KIMIA BERACUN

Pestisida berikut ini dibedakan: insektisida (insektisida), pembasmi gulma (herbisida), obat yang digunakan untuk melawan kutu daun (aficides), dll. Pestisida yang dapat menyebabkan kematian serangga, mikroorganisme, dan tanaman tidak berbahaya bagi manusia. Mereka menunjukkan efek toksiknya terlepas dari cara masuknya ke dalam tubuh (melalui mulut, kulit atau organ pernapasan). Senyawa fosfor organik (OP) - klorofos, tiofos, karbofos, diklorvos, dll digunakan sebagai insektisida.

Gambaran klinis keracunan. Tahap 1: agitasi psikomotor, miosis (kontraksi pupil seukuran titik), dada sesak, sesak napas, paru-paru basah, berkeringat, tekanan darah meningkat. Tahap II: otot berkedut, kejang, kesulitan bernapas, buang air besar yang tidak disengaja, dan sering buang air kecil. Koma. Stadium III: kegagalan pernafasan meningkat hingga pernafasan berhenti total, kelumpuhan otot-otot anggota badan, dan penurunan tekanan darah. Pelanggaran irama jantung dan konduksi jantung.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis

Perlakuan. Korban harus segera dikeluarkan atau dikeluarkan dari atmosfer keracunan. Lepaskan pakaian yang terkontaminasi. Cuci kulit sebanyak-banyaknya dengan air hangat dan sabun. Bilas mata dengan larutan soda kue hangat 2%. Jika terjadi keracunan melalui mulut, penderitanya diberi beberapa gelas air, sebaiknya dengan baking soda (1 sendok teh per gelas air), kemudian dimuntahkan dengan cara mengiritasi akar lidah. Manipulasi ini diulangi 2-3 kali, setelah itu setengah gelas larutan soda 2% diberikan untuk diminum dengan tambahan 1 sendok makan karbon aktif. Muntah dapat dipicu dengan suntikan larutan apomorfin 1%. Terapi khusus juga segera dilakukan, terdiri dari atropinisasi intensif. Pada keracunan tahap 1, atropin (2-3 ml 0,1%) disuntikkan di bawah kulit pada siang hari sampai selaput lendir kering. Pada tahap II, atropin disuntikkan ke pembuluh darah (3 ml dalam 15-20 ml larutan glukosa) berulang kali sampai bronkorea dan selaput lendir kering hilang. Dalam keadaan koma, intubasi, penghisapan lendir dari saluran pernafasan bagian atas, atropinisasi selama 2-3 hari. Pada tahap III, dukungan hidup hanya dimungkinkan dengan bantuan pernapasan buatan, atropin diteteskan ke pembuluh darah (30-50 ml). reaktivator kolinesterase. Jika terjadi kolaps, norepinefrin dan tindakan lainnya. Selain itu, pemberian antibiotik dan terapi oksigen secara dini diindikasikan pada dua tahap pertama. Untuk fenomena bronkospastik, gunakan aerosol penisilin dengan atropin. metacin dan novokain. Senyawa organoklorin (OCC) - hexachlorane, hexabenzene, DDT, dll juga digunakan sebagai insektisida. Semua COS sangat larut dalam lemak dan lipid, sehingga terakumulasi di sel saraf dan menghambat enzim pernapasan di dalam sel. Dosis DDT yang mematikan: 10-15 g Gejala. Ketika racun mengenai kulit, terjadi dermatitis. Bila terhirup menyebabkan iritasi pada selaput lendir nasofaring, trakea, dan bronkus. Terjadi mimisan, sakit tenggorokan, batuk, mengi pada paru-paru, kemerahan dan nyeri pada mata. Saat masuk, gangguan dispepsia, sakit perut, setelah beberapa jam, kram otot betis, gaya berjalan tidak stabil, kelemahan otot, refleks melemah. Dengan racun dosis besar, koma bisa terjadi. Mungkin ada kerusakan pada hati dan ginjal. Kematian terjadi karena gejala gagal jantung akut. Pertolongan pertama sama untuk keracunan FOS (lihat di atas). Setelah bilas lambung, disarankan untuk mengambil campuran "GUM" di dalamnya: 25 g tanin, 50 g karbon aktif, 25 g magnesium oksida (magnesia terbakar), aduk hingga menjadi pasta. Setelah 10-15 menit, minum obat pencahar garam. Perlakuan. Kalsium glukonat (larutan 10%), kalsium klorida (larutan 10%) 10 ml intravena. Asam nikotinat (3 ml larutan 1%) di bawah kulit lagi. Terapi vitamin. Untuk kejang - barbamyl (5 ml larutan 10%) secara intramuskular. Diuresis paksa (alkalinisasi dan beban air). Pengobatan gagal jantung akut dan gagal ginjal akut. Terapi hipokloremia: 10-30 ml larutan natrium klorida 10% ke dalam vena. Arsenik dan senyawanya. Kalsium arsenat, natrium arsenit, hijau Paris dan senyawa yang mengandung arsenik lainnya digunakan sebagai pestisida untuk mengolah benih dan mengendalikan hama pertanian; mereka aktif secara fisiologis dan beracun. Dosis mematikan bila diminum 0,06-0,2 g Gejala. Setelah racun masuk ke perut, bentuk keracunan gastrointestinal biasanya berkembang. Setelah 2-8 jam, muncul muntah, rasa logam di mulut, dan sakit perut parah. Muntah berwarna kehijauan, encer, sering buang air besar menyerupai air beras. Terjadi dehidrasi parah, disertai kejang. Darah dalam urin, penyakit kuning, anemia, gagal ginjal akut. Runtuh, koma. Kelumpuhan pernafasan. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Pertolongan pertama. Jika masuk ke lambung, segera bilas kuat-kuat dengan air dengan suspensi obat pencahar - magnesium oksida atau sulfat (20 g per 1 liter air), obat muntah: dukung muntah dengan susu hangat atau campuran susu dengan putih telur kocok. Setelah dibilas, di dalam - “penangkal arsenik” yang baru disiapkan (setiap 10 menit, 1 sendok teh sampai muntah mereda) atau 2-3 sendok makan campuran penawar “GUM: encerkan 25 g tanin, 50 g karbon aktif, 25 dalam 400 ml air hingga konsistensi pasta g magnesium oksida - magnesia yang terbakar. tanggal awal pemberian unithiol atau dicaptol intramuskular, transfusi darah pengganti. Untuk nyeri parah di usus - platifillin, atropin subkutan, blokade perinefrik dengan novokain. Obat kardiovaskular sesuai indikasi. Pengobatan kolaps. Hemodialisis pada hari pertama setelah keracunan, dialisis peritoneal, diuresis paksa. Pengobatan simtomatik.

7. Obat antikolinesterase

Obat antikolinesterase yang digunakan dalam bidang pertanian dan kehidupan sehari-hari sebagai insektisida, yaitu: klorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos; dan sebagai obat - inhibitor kolinesterase reversibel - galantamine hydrobromide (nivalin), physostigmine salicylate (eserine), proserine (neostigmine, prostigmine), pyridostigmine bromide (kalimin, istinone), oxazil (ambenonium klorida) dan inhibitor cholinesterase ireversibel (senyawa organofosfat): tentara , npbufin, pirofos, fosfakol.

Zat antikolinesterase, menghambat enzim asetilkolinesterase, menyebabkan akumulasi asetilkolin endogen di sinapsis kolinergik, yang mengakibatkan eksitasi sistem kolinoreaktif. Dari sudut pandang farmakologi, efek toksik senyawa ini pada sistem saraf dianggap mirip muskarinik dan nikotin. Efek seperti muskarinik dinyatakan dalam munculnya keringat berlebih, air liur, bronkorea, bronkospasme, dan miosis parah; aksi seperti nikotin dan sentral - dalam perkembangan agitasi, disorientasi, hiperkinesis tipe koreik dan mioklonik, kejang klonik-tonik umum dan koma dalam.

Klinik keracunan obat antikolinesterase

Ada 3 tahap keracunan.

Tahap 1 - tahap eksitasi (bentuk keracunan ringan). 15-20 menit setelah keracunan, pasien merasakan pusing, sakit kepala, penurunan ketajaman penglihatan, mual, rasa takut, agitasi psikomotor dan agresi sering berkembang. Miosis sedang, berkeringat, air liur, bronkorea, muntah, dan nyeri kram perut diamati. Tekanan darah meningkat. Takikardia sedang diamati pada periode awal keracunan.

Tahap 2 - tahap hiperkinesis dan kejang (keracunan sedang dan berat). Agitasi psikomotorik menetap atau berangsur-angsur digantikan oleh kelesuan, berkembangnya pingsan, dan dalam beberapa kasus koma. Ditandai dengan miosis parah dengan kurangnya respons pupil terhadap cahaya. Berkeringat, hipersalivasi, bronkorea, dan bradikardia paling menonjol. Muncul hiperkinesis tipe koreoid dan mioklonik, miofibrilasi pada kelopak mata, otot dada, dan kaki. Secara berkala, hipertonisitas otot umum, kejang tonik, dan kekakuan dada terjadi dengan penurunan perjalanannya. Tekanan darah mencapai tingkat maksimum, diikuti dengan penurunan aktivitas kardiovaskular. Ditandai dengan tenesmus yang nyeri, buang air besar yang tidak disengaja, dan sering buang air kecil.

Tahap 3 - tahap kelumpuhan (bentuk keracunan yang sangat parah). Dalam sebagian besar kasus, pasien berada dalam keadaan koma yang parah, seringkali dengan arefleksia total. Meskipun hipoksia parah, miosis tetap terasa, dan hiperhidrosis tetap ada. Atonia otot diucapkan. Gangguan pernapasan yang parah berhubungan dengan kelumpuhan otot pernapasan dan depresi pusat pernapasan - pernapasan dangkal dan tidak teratur. Bradikardia mencapai 40-20 per 1 menit atau sebaliknya, takikardia parah muncul hingga 120 per 1 menit. Tekanan darah cenderung menurun hingga mencapai titik kolaps yang dalam. Pada 7-8% pasien yang dirawat pada keracunan tahap ke-2 dan ke-3, dari hari ke-2 hingga ke-8 setelah keracunan, gejala keracunan kambuh.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan keracunan tahap 2 dan 3 mengalami sindrom kejang, yang perkembangannya secara prognosis sangat tidak menguntungkan.

Gangguan pernapasan dan hemodinamik, serta gangguan neurologis, yang dimanifestasikan oleh perkembangan koma yang dalam, depresi pusat pernapasan dan vasomotor, memimpin dan bertanggung jawab atas perkembangan kondisi terminal pada keracunan OP.

Diagnosis keracunan obat antikolinesterase

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, termasuk gejala efek muskarinik dan nikotinik dan dapat dipastikan dengan penghambatan kolinesterase darah.

Pengobatan keracunan dengan obat antikolinesterase

Perawatan tergantung pada tingkat keparahan keracunan dan terdiri dari pembuangan racun dari tubuh (bilas lambung, diuresis paksa, dialisis peritoneal), terapi spesifik aktif dan, jika perlu, tindakan resusitasi intensif. Terapi khusus terdiri dari penggunaan antikolinergik - biasanya atropin. Tergantung pada tingkat keparahan keracunan, pada keracunan tahap pertama, 2-3 ml larutan 0,1% disuntikkan secara subkutan dengan interval beberapa jam, pada tahap ke-2 - 3 ml larutan 0,1% dalam larutan glukosa dengan larutan yang sama. interval, pada keracunan tahap ke-3 - 20-30 ml intravena. Efek atropin ditingkatkan dengan metacin M-antikolinergik perifer, 1-2 ml larutan 0,1% secara intramuskular atau intravena.

Pada saat yang sama, reaktivator kolinesterase yang bekerja secara perifer digunakan - oksim, misalnya dipiroksim, 1 ml larutan 15% secara subkutan atau intravena lagi hingga 10 ml per hari. Reaktivator kolinesterase dapat digunakan tindakan sentral: 2-3 ml larutan isonitrosin 40% secara intramuskular, bila perlu, diulangi lagi setiap 30-40 menit hingga 10 ml.

Terapi khusus dilakukan di bawah pemantauan terus-menerus terhadap aktivitas enzim kolinesterase darah. Magnesium sulfat, natrium hidroksibutirat, Viadryl, aminazine, promedol, agen vaskular, dan kortikosteroid juga digunakan. Antibiotik diresepkan untuk mencegah pneumonia.

8. Analgesik narkotika

Morfin hidroklorida, promedol, omnopon, kodein, kodein fosfat dan lain-lain digunakan sebagai analgesik narkotika. Dosis morfin yang mematikan bila diminum adalah 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodein - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Toksisitas analgesik narkotika meningkat jika digunakan lamaran bersama dengan inhibitor MAO. Morfin memasuki otak dan sumsum tulang belakang dalam bentuk oksimorfin, yang secara selektif berikatan dengan lipid SSP, menyebabkan apa yang disebut gangguan fungsional. Biotransformasi kodein terjadi karena demetilasi menjadi norkodein.

Klinik keracunan dengan analgesik narkotika

Dalam kasus keracunan analgesik narkotika, 4 sindrom klinis utama dibedakan: koma dan gangguan neurologis lainnya, sindrom gagal napas, sindrom gangguan hemodinamik, gangguan trofik [Sukhinin P.L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Mengantuk, kemerahan pada kulit, pusing, tinitus, hiperhidrosis, disorientasi pasien, miosis biasanya diamati, dan terkadang terjadi kedutan otot dan nyeri perut. Ketika mengambil dosis besar, koma berkembang dengan refleks yang tertekan, hipotensi otot dan hipotermia. Kejang tonik-klonik mungkin terjadi.

Gangguan pernafasan memanifestasikan dirinya dalam bentuk pernapasan lambat, sesak napas, dan pernapasan Cheyne-Stokes. Dalam keadaan koma, dapat terjadi gangguan obstruksi aspirasi pada pernafasan luar dan edema paru.

Gangguan hemodinamik ditandai dengan berkembangnya bradikardia, hipotensi, dan kolaps.

Diagnosis keracunan dengan analgesik narkotika

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat kesehatan dan gambaran klinis di atas. Kombinasi fenomena depresi fungsi sistem saraf pusat dengan miosis dan bradikardia merupakan ciri khasnya. Namun, dalam keadaan atonal, miosis sering digantikan oleh midriasis, dan bradikardia oleh takikardia.

Keracunan kodein ditandai dengan gangguan pernapasan sambil mempertahankan kesadaran.

Pengobatan keracunan dengan analgesik narkotika

Bilas lambung berulang kali dengan larutan kalium permanganat 0,1% atau larutan tanin 0,2%, pencahar garam. Penangkal spesifiknya adalah nalorphine (anthorphine). Yang paling efektif adalah yang diulang suntikan intravena obat, 1-2 ml larutan 0,5% dengan interval 15 menit, totalnya tidak lebih dari 8 ml. Dalam kasus yang parah, diuresis paksa dan dialisis peritoneal.

Dengan tidak adanya nalorfin, pemberian berulang 1 ml larutan atropin 0,1% digunakan. Pemanasan pasien, pemberian kafein dan cordiamine diindikasikan.

9. Agen penghambat ganglion

Obat penghambat ganglio termasuk arfonade, benzohexonium, gangleron, dikolin, dimekolnn, isoprine, quaterone, pachycarpine hydroiodide, pentamine, pyrylene, dll. Pachycarpine, yang digunakan oleh wanita untuk mengakhiri kehamilan dalam dosis yang jauh lebih tinggi daripada dosis terapeutik, patut mendapat perhatian khusus.

Keracunan klinis pachycarpine ditandai dengan pusing, penurunan penglihatan, mual, muntah, sakit perut, sakit kepala, tinitus, jantung berdebar, dan kesulitan bernapas. Midriasis, hipotensi, dan fibrilasi otot juga diamati. Keracunan parah menyebabkan kolaps dan kelumpuhan pernapasan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas. Berbeda dengan keracunan atropin yang juga disertai midriasis, tidak ada halusinasi, keadaan manik, takikardia tinggi.

Pengobatan keracunan dengan agen penghambat ganglion

Bilas lambung yang melimpah melalui selang, enema pembersihan, pencahar garam, diuresis paksa, hemodialisis. Sebagai penawarnya, suntikan subkutan berulang 1 ml larutan proserin 0,05% digunakan (hingga 30 ml per hari); Larutan ATP 1% juga diresepkan secara intramuskular, hingga 10 ml per hari, larutan vitamin B1 6%, hingga 50 ml per hari. Ditampilkan obat penenang, ketika heksenal bersemangat; selama keruntuhan.

10. Hidrogen sulfida

Hidrogen sulfida adalah cairan tidak berwarna dan mudah menguap yang digunakan dalam industri tekstil dan karet.

Keracunan akut dan subakut terjadi pada kecelakaan industri. Dalam hal ini, kehilangan kesadaran dengan agitasi psikomotorik berkembang dengan cepat, yang dalam beberapa kasus bisa berakibat fatal. Keracunan sedang ditandai dengan agitasi, euforia, pusing, ataksia, sakit kepala, mual, dan muntah. Keracunan ringan memiliki manifestasi klinis yang mirip dengan keracunan alkohol (euforia, mual, apatis, adynamia). Dalam beberapa kasus, setelah keracunan parah, ensefalopati toksik berkembang dengan kelainan neurologis dan intelektual yang signifikan.

Keracunan hidrogen sulfida kronis diwakili oleh bentuk klinis tersendiri, tergantung pada tingkat keparahan prosesnya.

1. Neurasthenia toksik (sindrom asthenovegetatif). Fenomena yang dominan adalah kelemahan iritabel (kelelahan yang meningkat, ketidakstabilan emosi), dermografi merah cerah, hiperhidrosis pada telapak tangan dengan tetesan keringat. Terjadi penurunan eksitabilitas alat analisa kulit, visual dan penciuman (hiperestesia diikuti hipoestesi yang bersifat distal simetris). Sering terjadi kasus pembesaran kelenjar tiroid dan dismenore. Perawatan tepat waktu menyebabkan pembalikan gejala.

2. Encephalomyelopolyneuropathy (sakit kepala, pusing, gangguan optik-vestibular, halusinasi). Ditandai dengan halusinasi sentuhan berupa sensasi tangan orang lain menyentuh bahu, mimpi buruk, apatis parah, hipokondria. Gejala parkinsonisme sering diamati, refleks dari kulit dan selaput lendir terhambat, anosmia dan neuritis retrobulbar parah dengan transisi ke atrofi saraf optik sering terjadi.

3. Sindrom polineuropati. Diawali dengan gangguan sensitivitas yang diperparah hingga anestesi total, nyeri pada tungkai, sepanjang batang saraf pada palpasi, dan gejala ketegangan. Di antara gangguan gerak, penekanan refleks Achilles terjadi pertama kali, diikuti kelemahan pada refleks Achilles bagian distal anggota badan. Selanjutnya, refleks tendon dan periosteal terhambat. Amyotrofi tidak tajam dan menyebar. Gangguan otonom distal yang signifikan diamati (berkeringat, sianosis pada ekstremitas). Terkadang terjadi myositis toksik dengan sindrom nyeri.

Diagnostik, diagnosis banding terdiri dari merangkum ciri-ciri gambaran klinis, data anamnestik mengenai kontak dengan racun. Deteksi hidrogen sulfida dalam darah dan urin adalah penting; urine berbau lobak, berwarna coklat tua karena adanya hematin. Peningkatan kadar tembaga dalam urin juga bisa menjadi tanda keracunan.

Perlakuan. Dalam kasus akut, perlu untuk mengevakuasi korban dari area yang terkontaminasi, memastikan pasokan udara segar, inhalasi oksigen, dan, jika diindikasikan, ventilasi buatan, analeptik pernapasan. Terapi penawar racun terdiri dari penggunaan donor gugus sulfhidril, asam glutamat, glukosamin, dan tembaga asetat. Terapi detoksifikasi nonspesifik, terapi vitamin, obat kardio dan psikotropika diresepkan. Prosedur fisioterapi dan perawatan sanatorium-resor sangat diinginkan.

11. Bensin

Keracunan bensin

Tetraethyl lead TES adalah cairan berminyak tidak berwarna dengan bau yang tidak sedap, larut dalam lemak, lipid dan pelarut organik, dan praktis tidak larut dalam air.

KLINIK RACUN

TES dapat menyebabkan keracunan akut dan kronis.

Keracunan akut bisa ringan, sedang atau berat.

Dalam kasus keracunan ringan, bradikardia ringan, hipotensi, hipotermia, peningkatan keringat, air liur (air liur berlebihan) dicatat. Sensasi subjektif diekspresikan dalam sakit kepala, gangguan tidur, dan mimpi tidak menyenangkan. Terkadang keluhan subjektif mungkin tidak ada. Semua gejala ini biasanya bersifat reversibel dan tidak menyebabkan kecacatan.

Dalam kasus keracunan akut dengan tingkat keparahan sedang, gangguan otonom menjadi lebih jelas (suhu turun menjadi 35-36,2 0 C, tekanan darah menjadi 90/50 mm Hg, denyut nadi menjadi 45-60 per menit). Pasien mengeluh sulit tidur dan susah tidur. Terdapat tremor pada kelopak mata, lidah, jari, dan dermografisme merah yang persisten. Terkadang terjadi penurunan kecerdasan - penurunan daya ingat, kesulitan berpikir, kelelahan yang lebih besar karena tekanan mental, asthenia. Dengan tingkat keracunan ini, euforia dengan sikap tidak kritis terhadap kondisi, ataksia, dan sensasi seseorang dapat diamati. lembaga asing(rambut) di mulut. Sensasi sehelai rambut di mulut adalah gejala tertentu dalam kasus keracunan TES dan menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk perkembangan keracunan.

Ketika racun memasuki jalur gastroenterik, gejala yang dijelaskan disertai dengan gejala dispepsia - mual, muntah, nyeri di daerah epigastrium. Perjalanan keracunan dalam kasus ini lebih parah.

Dalam kasus keracunan sedang, tidak ada perubahan signifikan pada organ dalam, hasil tes laboratorium tidak memiliki nilai diagnostik.

Kasus keracunan TES akut yang parah ditandai dengan kebingungan, kecemasan, agitasi, disorientasi, tremor umum dengan halusinasi penglihatan, pendengaran, penciuman, dan gangguan intelektual. Pada puncak agitasi psikomotor, kematian bisa terjadi. Keracunan parah dengan hasil yang menguntungkan biasanya berlangsung lama (hingga 12 bulan atau lebih) dan berakhir dengan keadaan cacat yang menurun. Gangguan jiwa sering kali terjadi secara tidak terduga, meskipun pasiennya tampak sehat-sehat saja.

Keracunan kronis dapat berkembang sebagai akibat dari asupan TES dalam jumlah kecil dalam waktu lama, dan keracunan akut ringan yang berulang, tidak dikenali tepat waktu dan tidak diobati.

Menurut tingkat keparahannya, keracunan TES kronis dibagi menjadi 2 kelompok. Keracunan kronis tingkat 1 ditandai dengan kelainan vegetatif yang persisten dan fenomena asthenia. Dalam kasus keracunan kronis tingkat kedua, gangguan vegetatif dan gejala asthenia disertai dengan fenomena gangguan aktivitas intelektual dan lingkungan emosional-kehendak.

Dasar gejala patologis, terjadi selama keracunan kronis TES - hipotensi (tekanan darah di bawah 100 mm Hg), bradikardia (denyut nadi kurang dari 60 per menit), hipotermia (suhu tubuh di bawah 36 ° C), peningkatan air liur, berkeringat, kelelahan, kelemahan, tangan gemetar , kelopak mata, lidah, sakit kepala, gangguan tidur. Gejala-gejala ini ditandai dengan menetap selama beberapa tahun.

Keracunan kronis dengan TES biasanya berlangsung lambat, namun, di bawah pengaruh berbagai pengaruh eksogen, eksaserbasi dapat terjadi. Terkadang eksaserbasi berubah menjadi psikosis keracunan yang parah.

Perkembangan keracunan kronis biasanya didahului oleh masa penyakit, yang ditandai dengan gejala labil dengan dominasi gangguan otonom. Gangguan ini bisa muncul secara tiba-tiba dan hilang dengan cepat. Kondisi ini mungkin berlanjut selama beberapa tahun. Munculnya gejala vegetatif dapat difasilitasi oleh faktor eksogen yang merugikan (infeksi, kerja berlebihan, asupan alkohol, dll.) dalam kondisi kerja sanitasi dan higienis yang tidak berubah.

Subyek, sebagai suatu peraturan, tidak mengajukan keluhan apa pun dalam kasus ini. Namun, seiring berjalannya waktu, fenomena ini menjadi persisten, disertai dengan gejala keadaan asthenic, dan gambaran keracunan TES menjadi jelas;

Kondisi menyakitkan dengan gejala yang dapat disembuhkan dengan cepat harus dianggap sebagai tahap awal keracunan TES kronis.

DIAGNOSA KEKERASAN.

Berdasarkan riwayat kesehatan, gambaran klinis yang khas, dan hasil pemeriksaan laboratorium. Kandungan maksimum timbal dalam darah manusia adalah 30 µg% (1,4 µmol/l). Tes yang paling informatif adalah penentuan aktivitas ALA-D dalam eritrosit dan timbal dalam urin. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, banyak parameter biokimia berubah - ALT, AST, alkalinephosphatese, kolesterol, asam urat, kreatinin darah dan urin, bilirubin, dll.

1. Agen yang merangsang pembuangan racun (obat “IV”, thetacine-calcium, D-penicillamine, dll)

2. Sarana terapi patogenetik (Vitamin C, asam nikotinat)

3. Terapi simtomatik.

4. Terapi obat penenang.

5. Obat vegetotropik (Belloid)

6. Antispasmodik miotropik (papaverin)

7. Terapi penguatan umum, adaptogen.

8. Fisioterapi (pijat, elektroforesis obat, fonoforesis)

9. Perawatan resor sanatorium.

12. Botulisme

Botulisme adalah penyakit akibat keracunan racun bakteri botulisme dan ditandai dengan kerusakan parah pada sistem saraf.

Klinik Botulisme

Masa inkubasi botulisme berkisar antara beberapa jam hingga 2-5 hari; semakin parah penyakitnya, semakin pendek masa inkubasinya. Pada bentuk yang parah penyakit itu biasanya berlangsung sekitar 24 jam. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini dimulai dengan gejala berikut:

perkembangan gejala sangat cepat,

muntah, kadang sampai nyeri kram di perut,

tinja cair tanpa kotoran

Manifestasi ini berlangsung sekitar satu hari. Kemudian timbul rasa kenyang di perut, perut kembung, dan sembelit. Lesi pada sistem saraf muncul bersamaan dengan lesi gastrointestinal, atau setelah menghilang pada akhir hari pertama - awal hari kedua.

KE tanda-tanda awal Botulisme adalah gangguan penglihatan. Pasien mengeluhkan “kabut”, “kisi-kisi” di depan mata, penglihatan ganda terhadap objek, kesulitan membaca.

Pada saat yang sama, rasa haus, selaput lendir kering terjadi karena gangguan air liur, serta gangguan menelan, dan warna suara berubah. Dalam hal ini, pasien diganggu oleh rasa “mengganjal” di tenggorokan, nyeri saat menelan, tersedak akibat kerusakan otot laring dan faring.

Kerusakan pada sistem saraf disertai dengan sindrom toksik umum - sakit kepala, pusing, susah tidur, lemah, lelah. Namun, demam biasanya tidak ada, dan hanya beberapa pasien yang mengalami sedikit peningkatan suhu.

Tanda serius yang menunjukkan perjalanan penyakit yang buruk adalah gagal napas. Penderita merasa sesak napas, dada terasa berat, kadang nyeri di dada, pernapasan menjadi dangkal. Penyebab kematian pada botulisme adalah kegagalan pernafasan.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data laboratorium. Peran penting Dalam diagnosis botulisme, fakta adanya penyakit kelompok pada orang yang mengonsumsi produk yang sama (makanan kaleng, ikan kering, daging asap, jus buatan sendiri, sayuran kaleng, jamur dan daging) berperan.

Diagnostik laboratorium: darah, muntahan dan bilas lambung, feses, sisa makanan diambil untuk diperiksa. Keberadaan toksin botulinum dalam bahan uji ditentukan dengan menggunakan metode biologis.

Pengobatan botulisme

Semua pasien yang diduga botulisme harus menjalani rawat inap wajib karena perlunya terapi khusus yang tepat waktu untuk mencegah kemungkinan komplikasi parah.

Tugas pokok perawatan darurat adalah netralisasi, pengikatan dan pembuangan racun dari dalam tubuh, menjamin fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular tubuh.

Pada tahap pra-rumah sakit, tindakan darurat berikut harus dilakukan: bilas perut terlebih dahulu air mendidih, lalu dengan larutan soda 2%; sering minum banyak air; menyuntikkan 2 ml proserin 0,05 persen secara intramuskular atau subkutan, dan jika terjadi gagal napas akut, lakukan pernapasan buatan.

Untuk menetralkan toksin botulinum, serum antibotulinum terapeutik digunakan.

Jika jenis toksin yang menyebabkan penyakit tidak diketahui, tiga jenis serum diberikan - A, B, E. Seroterapi didahului dengan tes intradermal dan desensitisasi. Dalam bentuk penyakit yang parah, dosis pertama serum diberikan secara intravena, dalam kasus lain - secara intramuskular. Awalnya diberikan 10-15 ribu IU serum tipe A dan E serta 5-7,5 ribu IU serum tipe B. Dosis dan frekuensi pemberian selanjutnya ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan dinamika gejala klinis.

Dalam bentuk botulisme yang parah, pemberian serum diulangi setelah 6-8 jam sampai efeknya muncul. Pengobatan lengkap memerlukan hingga 50.000-60.000 IU serum tipe A, E dan 25.000-30.000 IU tipe B, dosis dapat ditingkatkan, namun perjalanan seroterapi tidak boleh melebihi tiga hingga empat hari. Mengingat spora dapat berubah menjadi bentuk vegetatif di saluran pencernaan, maka terapi antibiotik (kloramfenikol) atau obat tetrasiklin diresepkan. Pada saat yang sama dilakukan terapi detoksifikasi.Untuk gangguan pernafasan akibat kelumpuhan otot pernafasan diindikasikan ventilasi buatan. Untuk memerangi hipoksia, oksigenasi hiperbarik digunakan.

Pada pasien dalam masa pemulihan, efek sisa setelah kelumpuhan (lebih dari 1-2 bulan) dan sindrom asthenic bertahan lama. Botulisme dapat dipersulit oleh pneumonia, sepsis, dan miokarditis. Mereka yang pulih setelah keluar dari rumah sakit diamati tanpa adanya komplikasi - 14 hari; dalam hal kursus yang rumit:

dalam kasus miokarditis - periode ketidakmampuan untuk bekerja setidaknya 10 hari. Perawatan oleh ahli jantung yang dilanjutkan dengan kunjungan tindak lanjut setiap 6 bulan selama setahun dengan pemeriksaan darah dan EKG;

dalam kasus efek sisa gejala neurologis - masa tidak mampu bekerja minimal 2 minggu, dilanjutkan dengan observasi klinis oleh spesialis penyakit menular dan ahli saraf selama satu tahun dengan pemeriksaan setiap 3 bulan (EKG, tes darah klinis)

Kesimpulan

Setelah terpapar racun, disfungsi sistem saraf pusat sering diamati dalam jangka waktu lama. Dalam kasus yang relatif ringan, mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk kondisi asthenic yang berkepanjangan (atau sindrom astheno-vegetatif), dalam kasus yang lebih parah - dalam bentuk ensefalopati. Ketika sistem saraf terkena racun, kita harus ingat kemungkinan perkembangan cepat proses patologis dan terganggunya fungsi vital tubuh. Keracunan disertai koma menimbulkan bahaya yang sangat besar bagi kehidupan. Dalam hal ini, pertama-tama perlu untuk memastikan berfungsinya sistem vital tubuh secara normal dan baru kemudian mencari penyebab berkembangnya koma. Jika didasarkan pada keracunan, maka sifat racun, rute penetrasi ke dalam tubuh, waktu yang telah berlalu sejak saat keracunan, dll ditentukan.Dalam setiap kasus, perlu untuk mengecualikan kemungkinan koma berkembang karena alasan lain. Oleh karena itu, perlu diingat bahwa koma dapat disebabkan oleh kecelakaan serebrovaskular akut, meningoensefalitis, arachnoiditis, tumor otak, gagal ginjal atau hati, gangguan endokrin, penyakit darah, distrofi nutrisi, bila terkena faktor fisik (matahari dan sengatan panas). , trauma listrik dan lain-lain), cedera tengkorak tertutup, dll.

Diposting di Allbest.ru

...

Dokumen serupa

Pertolongan pertama untuk keracunan. Keracunan karbon monoksida dan gas rumah tangga, barbiturat, alkohol dan penggantinya, metil alkohol, etilen glikol, senyawa organofosfat. Keracunan jamur beracun, tingkat keparahan perjalanan klinis.

abstrak, ditambahkan 17/09/2009


Keracunan alkohol kronis. Gejala kerusakan sistem saraf pusat dan tepi. Ensefalopati alkoholik akut. Intoksikasi obat antikolinesterase, tahapan keracunan, pengobatan. Keracunan dengan analgesik narkotika.

presentasi, ditambahkan 07/08/2015


Keracunan mangan adalah keracunan pekerjaan bersyarat yang berkembang sebagai akibat dari asupan mangan industri atau senyawanya dalam waktu lama ke dalam tubuh. Perjalanan neurotoksikosis mangan. Pencegahan, ciri-ciri pengobatan keracunan.

abstrak, ditambahkan 27/01/2010


Informasi umum tentang racun yang mudah menguap, karakteristiknya, metode penentuan dan mekanisme kerjanya. Membantu mengatasi keracunan karbon monoksida. Gejala keracunan, diagnosis. Komplikasi keracunan CO. Pengobatan pasien dengan sindrom myorenal.

tugas kursus, ditambahkan 27/01/2010


Sifat fisiko-kimia merkuri, cara masuknya ke dalam tubuh. Ciri-ciri gejala dan gambaran klinis keracunan merkuri dan mangan akut. Diagnosis keracunan, pengobatan keracunan kronis. Melakukan tindakan pencegahan.

presentasi, ditambahkan 21/02/2016


Sifat fisiko-kimia merkuri, jalur masuk dan pelepasannya. Bahaya keracunan merkuri, perubahan susunan saraf pusat. Pengobatan keracunan senyawa anorganik mangan, melakukan tindakan pencegahan.

presentasi, ditambahkan 13/04/2014


Tanda-tanda keracunan obat dan obat tidur. Jenis keracunan makanan. Pertolongan pertama jika terjadi keracunan dengan asam dan basa kaustik, karbon monoksida (karbon monoksida), tanaman beracun (termasuk jamur), alkohol dan penggantinya.

abstrak, ditambahkan 20/02/2011


Keracunan logam berat. Efek racun dari timbal. Pengobatan etiologi dan patogenetik. Studi tentang gejala utama keracunan timbal. Perubahan pada sistem muskuloskeletal, saluran cerna, saraf, sistem peredaran darah.

presentasi, ditambahkan 25/11/2014


Studi tentang tanda-tanda radang dingin, luka bakar kimia (asam, basa, fosfor) dan keracunan (hidrogen sulfida, klorin, CO, etil alkohol). Manifestasi gejala sindrom kompartemen jangka panjang. Pertolongan pertama jika terjadi kecelakaan.

tes, ditambahkan 02/09/2010


Kelompok zat beracun. Mekanisme dasar kerusakan sistem saraf. Keracunan kronis. Tahapan utama neurotoksikosis. Sindrom distonia otonom. Keracunan karbon monoksida akut. Efek gabungan dari getaran lokal dan umum.

Setelah terpapar racun Seringkali, disfungsi sistem saraf pusat diamati dalam jangka waktu lama. Dalam kasus yang relatif ringan, mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk kondisi asthenic yang berkepanjangan (atau sindrom astheno-vegetatif), dalam kasus yang lebih parah - dalam bentuk ensefalopati.

Ketika sistem saraf dirusak oleh racun kita harus mengingat kemungkinan perkembangan cepat dari proses patologis dan terganggunya fungsi vital tubuh. Keracunan disertai koma menimbulkan bahaya yang sangat besar bagi kehidupan. Dalam hal ini, pertama-tama perlu untuk memastikan berfungsinya sistem vital tubuh secara normal dan baru kemudian mencari penyebab berkembangnya koma. Jika didasarkan pada keracunan, maka sifat racunnya, cara penetrasi ke dalam tubuh, waktu yang telah berlalu sejak keracunan, dll.

Dalam setiap kasus individu diperlukan mengecualikan kemungkinan berkembangnya koma karena alasan lain. Oleh karena itu, perlu diingat bahwa koma dapat disebabkan oleh kecelakaan serebrovaskular akut, meningoensefalitis, arachnoiditis, tumor otak, gagal ginjal atau hati, gangguan endokrin, penyakit darah, distrofi nutrisi, bila terkena faktor fisik (matahari dan sengatan panas). , trauma listrik dan lain-lain), cedera tengkorak tertutup, dll.

Untuk memperjelas diagnosis diperlukan konsultasi dengan ahli saraf, dokter mata dan dokter lain, serta melakukan beberapa penelitian biokimia (kandungan gula dan sisa nitrogen dalam darah, gula dalam urin, dll).

Pengobatan keracunan akut pada sistem saraf

Pasien yang dalam keadaan koma, disarankan untuk menempatkan mereka di bangsal perawatan intensif. Hal ini diperlukan sejak awal untuk menjaga patensi saluran pernapasan yang baik (pencegahan dan penghapusan retraksi lidah, pengisapan lendir dari nasofaring, trakea, bronkus, penghapusan laringo- dan bronkospasme, edema laring, dll.). Jika diindikasikan, dilakukan intubasi atau trakeostomi; dalam kasus melemahnya atau berhentinya pernapasan secara tiba-tiba - ventilasi buatan.

Untuk gagal jantung mekanisme patogenetik utama dari gangguan hemodinamik diklarifikasi dan pengobatan ditentukan sesuai dengan itu.

Di hadapan kejang penyebabnya ditentukan dan tindakan antikonvulsan diambil, termasuk terapi patogenetik dan simtomatik. Jadi, jika dasar kejang adalah edema serebral atau hipoksia, maka untuk menghilangkannya cukup melakukan tindakan dekongestan, meresepkan terapi oksigen, dll. Jika penyebab kejang tidak diketahui, maka terapi simtomatik yang dominan dilakukan: cepat -barbiturat kerja diresepkan (2-5 ml larutan natrium tiopental 2,5% secara intravena, 5-10 ml larutan barbamyl 5% secara intramuskular), 2-4 ml larutan diazepam (seduxene) 0,5% secara intramuskular, 5-10 ml Larutan magnesium sulfat 25% secara intramuskular, dll.

Kegelisahan motorik dapat dihilangkan atau dikurangi dengan pemberian zat fenotiazin (1-2 ml larutan klorpromazin 2,5%) atau pelemas otot. Yang terakhir ini hanya digunakan jika ahli anestesi memberikan bantuan untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis.