Untuk mengekalkan fungsi pentingnya, tubuh manusia mesti sentiasa menerima vitamin, unsur mikro dan nutrien lain. Sistem pencernaan bertanggungjawab untuk proses ini, yang berfungsi bergantung pada keadaan banyak organ. Sebarang kerosakan dalam kerja mereka boleh mengganggu mekanisme yang berfungsi dengan baik, jadi penyakit sistem pencernaan mesti dirawat tepat pada masanya.
Bagaimanakah sistem pencernaan berfungsi?
Apabila seseorang memasukkan makanan ke dalam mulutnya, dia tidak memikirkan nasib selanjutnya. Sementara itu, memintas rongga mulut, makanan kemudiannya melalui farinks, esofagus dan memasuki perut. Dalam organ ini, makanan dipecahkan oleh jus gastrik mengandungi asid hidroklorik. Kemudian makanan yang diproses terutamanya bergerak ke bahagian awal usus - duodenum. Hempedu bertanggungjawab untuk pecahannya dalam organ ini. Pemprosesan akhir makanan dijalankan oleh usus kecil, di mana nutrien diserap ke dalam darah. Akhirnya, sisa makanan yang tidak dicerna dihantar ke usus besar dan, di bawah pengaruh fungsi motornya, dikeluarkan dari badan. Perlu diingatkan bahawa hati dan pankreas juga terlibat dalam proses pencernaan.
Penyakit
Jika fungsi sekurang-kurangnya satu daripada organ di atas terganggu, sistem penghadaman tidak lagi dapat berfungsi secara normal. Orang ramai berkembang pelbagai penyakit, dan ini telah berlaku agak kerap kebelakangan ini. Terdapat banyak penyakit sistem pencernaan. Penyakit yang paling biasa ialah ulser perut dan kolitis, gastroduodenitis, refluks esofagitis, dyskinesia gastrousus, halangan usus, kolesistitis, pankreatitis, sembelit, cirit-birit.
Punca
Perkembangan penyakit sistem penghadaman bergantung kepada banyak faktor. Terdapat pelbagai faktor khusus dan memprovokasi, tetapi doktor membezakan punca luaran dan dalaman patologi ini. Pertama sekali, organ pencernaan terjejas secara negatif oleh sebab luaran: penggunaan makanan berkualiti rendah, penggunaan berlebihan, merokok, situasi tekanan, penggunaan jangka panjang. ubat-ubatan.
KEPADA sebab dalaman penyakit sistem pencernaan termasuk proses autoimun yang berlaku dalam tubuh manusia, kecacatan perkembangan dalam rahim, dan kecenderungan keturunan. Kadang-kadang akibat daripada perkembangan mana-mana satu penyakit adalah kehadiran dua atau lebih faktor predisposisi.
simptom
Sindrom kesakitan yang berbeza-beza keparahan adalah ciri gejala utama kebanyakan penyakit organ pencernaan. Walau bagaimanapun, kesakitan menunjukkan dirinya dengan cara yang berbeza. Ia boleh menjadi sakit, atau sengit dan tajam, seperti yang memburukkan ulser perut. Dengan pankreatitis, rasa sakit itu bersifat ikat pinggang, memancar di bawah bilah bahu atau ke kawasan jantung. Cholecystitis disertai dengan rasa sakit, yang terletak di kawasan hipokondrium kanan atau kiri. Agak banyak peranan penting Pengambilan makanan memainkan peranan dalam perkembangan kesakitan. Khususnya, dengan ulser peptik, sakit berlaku terutamanya pada perut kosong, dan dengan pankreatitis atau cholecystitis selepas makan makanan berlemak.
Satu lagi gejala biasa yang menunjukkan masalah dalam saluran gastrousus ialah dispepsia. Ia datang dalam dua jenis. Dispepsia atas adalah sendawa, pedih ulu hati, hilang selera makan, rasa kenyang di kawasan epigastrik, loya, muntah. Dispepsia yang lebih rendah menunjukkan dirinya dalam (kembung perut), cirit-birit atau sembelit. Manifestasi dispepsia tertentu bergantung pada penyakit khusus organ pencernaan.
Rawatan dan pencegahan
Rawatan penyakit sistem pencernaan terdiri daripada mengambil ubat yang sesuai dan mengikuti diet. Perkara utama adalah dengan betul mendiagnosis penyakit yang baru muncul dan cuba mengelakkan penyakit sedia ada menjadi kronik.
Masalah yang berkaitan dengan fungsi perut atau usus menyebabkan ketidakselesaan pada mana-mana orang. Oleh itu, pencegahan penyakit pencernaan memainkan peranan penting. Ia adalah perlu untuk menjaga diet seimbang, bersenam aktiviti fizikal, dapatkan rehat yang betul, berhenti tabiat buruk, belajar menangani tekanan. Dan apabila mencapai umur 40 tahun, anda perlu menjalani pemeriksaan ultrasound secara berkala pada organ anda. rongga perut. Jaga kesihatan anda!
Setiap penyakit sistem pencernaan mempunyai punca tertentu, tetapi di antara mereka kita boleh membezakan mereka yang merupakan ciri kebanyakan penyakit sistem pencernaan. Semua sebab ini boleh dibahagikan kepada luaran dan dalaman.
Yang utama adalah, tentu saja, sebab luaran. Ini, pertama sekali, termasuk makanan, cecair, ubat-ubatan:
Pemakanan tidak seimbang (kekurangan atau lebihan protein, lemak, karbohidrat), makanan tidak teratur (setiap hari pada masa yang berbeza), penggunaan bahan "agresif" yang kerap dalam makanan (pedas, masin, panas, dll.), kualiti produk itu sendiri (pelbagai bahan tambahan seperti pengawet) - semua ini adalah punca utama penyakit perut dan usus dan selalunya merupakan satu-satunya punca gangguan pencernaan seperti sembelit, cirit-birit, peningkatan pembentukan gas dan gangguan pencernaan yang lain.
Antara cecair, terutamanya penyakit sistem pencernaan boleh disebabkan oleh alkohol dan penggantinya, minuman berkarbonat dan lain-lain yang mengandungi pengawet dan pewarna.
Dan, sudah tentu, ubat-ubatan. Hampir semua daripada mereka, pada satu darjah atau yang lain, mempunyai kesan negatif pada mukosa gastrik.
Penyebab luaran penyakit sistem pencernaan juga termasuk mikroorganisma (virus, bakteria dan protozoa yang menyebabkan penyakit khusus dan tidak spesifik), cacing (flukes, cacing pita, cacing gelang), yang datang terutamanya daripada makanan atau air.
Merokok, penyebab bebas penyakit perut dan usus, jarang berlaku, tetapi ia, bersama-sama dengan kebersihan yang kurang baik rongga mulut menyebabkan penyakit rongga mulut (gingivitis, stomatitis, penyakit periodontal, kanser bibir).
Penyebab luaran penyakit perut dan usus termasuk tekanan yang kerap, emosi negatif, bimbang atas apa jua sebab.
Penyebab dalaman penyakit sistem pencernaan termasuk genetik - ini adalah kecenderungan (iaitu, kehadiran penyakit sistem pencernaan pada generasi sebelumnya), gangguan perkembangan intrauterin (mutasi dalam alat genetik), autoimun (apabila badan, untuk satu sebab atau yang lain, mula menyerang organnya).
Gejala utama penyakit sistem pencernaan adalah sakit di sepanjang saluran pencernaan. Gejala ini terdapat dalam hampir setiap penyakit perut atau usus, tetapi bergantung kepada penyakit ia akan mempunyai satu atau lain watak. Menurut penyetempatan, kesakitan boleh berlaku di hipokondrium kanan (cholecystitis) atau kiri, mengelilingi (pankreatitis), tanpa penyetempatan tertentu, di sepanjang esofagus, selalunya rasa sakit boleh memancar (memberi) antara bilah bahu (keradangan esofagus), di kawasan jantung, dsb. Kesakitan boleh menjadi sakit yang berterusan atau, sebaliknya, pada satu ketika sangat kuat (perforasi ulser perut), dan dari masa ke masa ia hilang, muncul semasa palpasi, mengetuk (cholecystitis). Ia mungkin dikaitkan dengan makanan atau tidak, atau apabila mengambil makanan tertentu (contohnya, makanan berlemak seperti pankreatitis kronik atau cholecystitis), atau, sebaliknya, apabila mengambil makanan tertentu ia hilang (contohnya, tenusu dalam gastritis hyperacid) , atau berlaku apabila anda tidak makan apa-apa (ulser peptik). Dalam penyakit rektum, sakit mungkin berlaku semasa buang air besar.
Dalam penyakit perut, gejala seperti dispepsia sering dijumpai. Ia boleh dibahagikan kepada bahagian atas dan bawah. Tahap atas termasuk gejala seperti pedih ulu hati (rasa terbakar di belakang tulang dada atau di bahagian atas abdomen dengan gastritis), sendawa (masam dengan penyakit perut, pahit dengan kerosakan pada pundi hempedu), loya, muntah (ulser peptik), rasa kenyang. dan tekanan di kawasan epigastrik (untuk gangguan fungsi pemindahan perut), disfagia (gangguan menelan akibat penyakit esofagus), anoreksia (hilang selera makan).
Dispepsia yang lebih rendah termasuk rasa kenyang dan kembung di perut, kembung perut (pengumpulan gas yang berlebihan dalam usus akibat gangguan pencernaan), cirit-birit ( penyakit berjangkit), sembelit (sindrom usus besar).
Gejala lain termasuk perubahan warna najis (perubahan warna dengan hepatitis, melena - najis berlarutan dengan pendarahan perut, "jeli raspberi" dengan amoebiasis, hijau dengan salmonellosis, darah merah dalam najis).
Terdapat juga pelbagai perubahan pada kulit, sebagai manifestasi gejala pelbagai penyakit sistem pencernaan (ruam - penyakit berjangkit, urat labah-labah dan perubahan warna kulit akibat penyakit hati).
Diagnosis penyakit sistem pencernaan
Pencegahan penyakit perut dan usus.
Pencegahan utama dan paling penting penyakit organ pencernaan, dan bukan sahaja mereka, adalah pengurusan imej sihat kehidupan. Ini termasuk meninggalkan tabiat buruk (merokok, alkohol, dll.), senaman fizikal yang kerap, mengelakkan ketidakaktifan fizikal (menjalani gaya hidup aktif), mematuhi jadual kerja dan rehat, tidur yang mencukupi, dan banyak lagi. Adalah sangat penting untuk mempunyai diet yang lengkap, seimbang, teratur, yang memastikan badan menerima bahan yang diperlukan (protein, lemak, karbohidrat, mineral, unsur surih, vitamin), dan pemantauan indeks jisim badan.
Langkah-langkah pencegahan juga termasuk tahunan pemeriksaan perubatan, walaupun tiada apa yang mengganggu anda. Selepas 40 tahun, disyorkan untuk menjalankan pemeriksaan ultrasound tahunan organ perut dan esophagogastroduodenoscopy. Dan dalam keadaan apa pun penyakit itu tidak boleh dibiarkan berkembang; jika gejala muncul, dapatkan nasihat doktor, dan bukan ubat sendiri atau hanya ubat tradisional.
Pematuhan dengan langkah-langkah ini akan membantu untuk mengelakkan atau segera mengenal pasti dan memulakan rawatan penyakit dengan segera bukan sahaja pada sistem pencernaan, tetapi juga badan secara keseluruhan.
Pemakanan untuk penyakit perut dan usus.
Pemakanan untuk penyakit sistem pencernaan harus istimewa. Dalam hal ini, di negara kita, pada satu masa, Akademi Sains Perubatan Rusia membangunkan diet khas yang sesuai bukan sahaja untuk penyakit sistem pencernaan, tetapi juga sistem lain (diet ditunjukkan dalam artikel mengenai rawatan penyakit tertentu. ). Diet yang dipilih khas adalah perlu dalam rawatan penyakit sistem pencernaan dan merupakan kunci kepada rawatan yang berjaya.
Sekiranya pemakanan enteral konvensional tidak mungkin, pemakanan parenteral ditetapkan, iaitu, apabila perlu untuk badan bahan masuk terus ke dalam darah, memintas sistem pencernaan. Petunjuk untuk penggunaan diet ini adalah: disfagia esofagus lengkap, halangan usus, pankreatitis akut dan beberapa penyakit lain. Bahan utama pemakanan parenteral ialah asid amino (poliamin, aminofusin), lemak (lipofundin), karbohidrat (larutan glukosa). Elektrolit dan vitamin juga diperkenalkan dengan mengambil kira keperluan harian badan.
Penyakit pencernaan termasuk:
Penyakit mulut, kelenjar air liur dan rahang
Penyakit esofagus, perut dan duodenum
Penyakit apendiks [lampiran vermiform]
Hernia
Enteritis dan kolitis tidak berjangkit
Penyakit usus lain
Penyakit peritoneal
Penyakit hati
Penyakit pundi hempedu, saluran hempedu dan pankreas
Penyakit lain sistem pencernaan
Maklumat lanjut tentang penyakit sistem pencernaan:
Penyakit pencernaan adalah patologi biasa pada zaman kanak-kanak. Kelaziman penyakit ini tidak mempunyai ciri serantau dan kini melebihi 100 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak. DALAM tahun lepas Kemungkinan untuk diagnosis awal dan rawatan penyakit gastrousus telah berkembang dengan ketara. Ini difasilitasi oleh pembangunan dan pengenalan meluas ke dalam amalan kaedah diagnostik sinaran endoskopik dan baru, yang bermula pada tahun 70-80an. abad XX. Pengenalpastian peranan Helicobacter pylori dalam etiologi dan patogenesis gastritis kronik, gastroduodenitis dan ulser peptik perut dan duodenum telah memungkinkan untuk membangunkan kaedah yang paling rasional untuk merawat penyakit ini. Pada kanak-kanak, kejadian puncak penyakit sistem pencernaan berlaku pada 5-6 dan 9-12 tahun. Pada masa yang sama, dengan usia, kekerapan gangguan fungsi sistem pencernaan berkurangan dan perkadaran penyakit organik meningkat.
PENYAKIT PERUT DAN DUODENUM
Gastritis akut
Gastritis akut adalah keradangan akut mukosa gastrik yang disebabkan oleh pendedahan kepada perengsa kuat yang memasuki (masuk) rongga perut.
Etiologi
Pembangunan gastrik akut mungkin disebabkan oleh faktor eksogen atau endogen. Jenis gastritis akut berikut dibezakan.
Gastritis primer (eksogen) akut: - pemakanan;
Toksik-berjangkit.
Gastritis sekunder akut, merumitkan penyakit berjangkit dan somatik yang teruk.
Gastritis menghakis, yang berlaku apabila asid pekat, alkali dan bahan kaustik lain memasuki perut.
Gastritis phlegmonous akut (keradangan bernanah perut). Punca gastritis eksogen dan endogen akut dibentangkan dalam Jadual 16-1.
Jadual 16-1.Faktor etiologi yang menyebabkan gastritis akut
Patogenesis
Dengan gastritis eksogen asal pemakanan, makanan berkualiti rendah mempunyai kesan merengsa secara langsung pada mukosa gastrik, mengganggu proses pencernaan dan rembesan enzim yang membentuk jus gastrik. Dalam penyakit bawaan makanan (FTI), mukosa gastrik dipengaruhi oleh patogen itu sendiri (contohnya, salmonella) dan toksinnya. Dengan gastritis endogen proses keradangan dalam mukosa gastrik berkembang disebabkan oleh penembusan agen etiologi melalui laluan hematogen.
Gambar klinikal
Gambar klinikal gastritis akut bergantung kepada bentuk dan etiologinya.
Gejala pertama gastritis eksogen akut asal pemakanan muncul beberapa jam selepas terdedah kepada agen patologi. Tempoh penyakit adalah secara purata 2-5 hari. Manifestasi klinikal utama adalah seperti berikut. - Kebimbangan kanak-kanak, kelesuan umum, air liur yang berlebihan, loya, hilang selera makan, rasa "kenyang" di kawasan epigastrik.
Kemungkinan menggigil, kemudian demam rendah.
Selepas itu, sakit perut bertambah kuat, muntah berulang berlaku, dan muntah mengandungi sisa makanan yang dimakan 4-6 jam yang lalu.
Secara objektif, kulit pucat, salutan putih-kuning pada lidah, kembung perut dicatatkan, dan apabila palpasi perut, sakit di kawasan epigastrik.
Cirit-birit mungkin.
Manifestasi klinikal gastritis eksogen akut toksik-berjangkit menyerupai gastritis pencernaan. Ciri-ciri gastritis berjangkit toksik termasuk:
Kemungkinan mengalami dehidrasi akibat muntah yang lebih kerap;
Penyetempatan kesakitan di kawasan epigastrik dan paraumbical;
Cirit-birit yang teruk;
Leukositosis neutrofilik sederhana dalam analisis darah periferal.
Gastritis phlegmonous akut sangat sukar, disertai dengan pencairan purulen dinding perut dan penyebaran nanah di seluruh submukosa. Gastritis phlegmonous boleh berkembang akibat kecederaan perut atau sebagai komplikasi penyakit ulser peptik. Ia dicirikan oleh demam panas, sakit teruk di dalam perut, kemerosotan pesat keadaan kanak-kanak, muntah berulang, kadang-kadang bercampur dengan nanah. Leukositosis neutrofilik dengan peralihan formula leukosit ke kiri dikesan dalam darah; leukocyturia dan albuminuria dikesan dalam analisis air kencing.
Diagnostik
Diagnosis biasanya berdasarkan sejarah dan manifestasi klinikal. Dalam kes yang meragukan dan teruk, FEGDS ditunjukkan.
Rawatan
Rehat katil selama 2-3 hari. Kelaparan dalam 8-12 jam pertama dari permulaan penyakit. Adalah disyorkan untuk minum banyak minuman dengan kerap dalam bahagian kecil (teh, campuran larutan natrium klorida 0.9% dengan larutan glukosa 5%). Selepas 12 jam, pecahan makanan pemakanan: sup pureed berlendir, sup rendah lemak, keropok, jeli, bubur. Menjelang hari ke-5-7 penyakit, kanak-kanak itu biasanya dipindahkan ke meja biasa. Mengikut petunjuk (dalam jam pertama penyakit), lavage gastrik ditetapkan melalui tiub gastrik larutan natrium bikarbonat 0.5-1% suam atau larutan natrium klorida 0.9%. Untuk gastritis berjangkit toksik, terapi anti-radang dan enzim ditetapkan
(pancreatin), ubat antispasmodik (papaverine, drotaverine). Gastritis phlegmonous dirawat di hospital pembedahan.
Pencegahan
Adalah perlu untuk mengatur pemakanan kanak-kanak dengan betul mengikut umurnya, mengelakkan makan berlebihan, dan mengelakkan makanan berlemak, goreng dan pedas. Apabila mengambil ubat tertentu (contohnya, asid acetylsalicylic, glucocorticoids), adalah perlu untuk memantau keadaan mukosa gastrik dan menggunakan antacid.
Ramalan
Prognosis gastritis akut dalam kebanyakan kes adalah baik - pemulihan lengkap.
Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah keradangan jangka panjang mukosa gastrik yang bersifat meresap atau fokus dengan perkembangan beransur-ansur atrofi dan kekurangan rembesan, yang membawa kepada senak.
Kajian epidemiologi menunjukkan kelaziman melampau penyakit ini, meningkat dengan usia. Perlu diingatkan bahawa pada kanak-kanak, gastritis kronik berlaku sebagai penyakit terpencil hanya dalam 10-15% kes. Lebih kerap, gastritis kronik (biasanya antral) digabungkan dengan kerosakan pada duodenum, saluran hempedu, dan pankreas.
Etiologi dan patogenesis
Gastritis kronik paling kerap berkembang akibat pelanggaran pemakanan rasional yang sentiasa wujud (kedua-duanya dari segi kuantitatif dan kualitatif): tidak mematuhi pengambilan makanan, penggunaan berterusan makanan kering, kurang kunyah, terlalu panas atau sejuk, goreng, makanan pedas, dll. . Gastritis kronik boleh berkembang dengan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (contohnya, glucocorticoids, NSAIDs, antibiotik, sulfonamides). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kepentingan juga telah dikaitkan dengan kecenderungan keturunan, kerana gastritis kronik lebih kerap dikesan pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah keluarga penyakit gastrousus.
Memainkan peranan penting dalam perkembangan gastritis kronik Helicobacter pylori. Mikroorganisma ini sering dikesan pada yang lain
ahli keluarga kanak-kanak yang sakit. Helicobacter pylori mampu memecahkan urea (menggunakan enzim urease), ammonia yang terhasil menjejaskan epitelium permukaan perut dan memusnahkan halangan pelindung, membenarkan akses jus gastrik ke tisu, yang menyumbang kepada perkembangan gastritis dan kecacatan ulseratif perut dinding.
Pengelasan
Klasifikasi moden gastritis kronik ("Sistem Sydney") adalah berdasarkan ciri morfologi dan etiologi gastritis kronik (Jadual 16-2).
Jadual 16-2.Klasifikasi moden gastritis kronik*
Gambar klinikal
Gejala utama gastritis kronik adalah sakit di kawasan epigastrik: pada perut kosong, 1.5-2 jam selepas makan, pada waktu malam, sering dikaitkan dengan kesilapan dalam diet. Juga ciri-ciri adalah selera makan menurun, pedih ulu hati, sendawa udara atau masam, loya, dan kecenderungan untuk sembelit. Apabila memeriksa pesakit, kesakitan di kawasan epigastrik dan zon pyloroduodenal ditentukan oleh palpasi. Selepas itu, kembung perut, gemuruh dan perasaan "transfusi" dalam perut muncul.
Diagnostik
Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal ciri, data pemeriksaan objektif dan kaedah khas penyelidikan. Daripada yang terakhir, FEGDS sangat bermaklumat, membolehkan untuk mengesan beberapa jenis perubahan dalam mukosa gastrik: gastritis hipertropik, subatropik, erosif, dan kadang-kadang hemoragik. Kajian fungsi jus gastrik membolehkan kita menilai fungsi rembesan, asid dan enzim perut. Pentagastrin, larutan histamin 0.1%, digunakan sebagai perengsa pada radas kelenjar. Pada masa yang sama, pH dan aktiviti proteolitik jus gastrik dan jumlah asid hidroklorik yang dikeluarkan (jam aliran) dinilai.
Rawatan
Rawatan gastritis kronik harus dibezakan, kompleks dan individu, bergantung kepada etiologi, perubahan morfologi, perjalanan proses dan umur kanak-kanak. Komponen utama rawatan untuk gastritis kronik disenaraikan di bawah.
Dalam kes pemburukan teruk, rawatan hospital diperlukan.
Diet: makanan harus lembut secara mekanikal dan kimia (sup lendir, sayur-sayuran dan daging tulen, jeli, bubur, keju kotej tulen). Semuanya mesti dimakan hangat setiap 3 jam (kecuali waktu rehat malam).
Untuk peningkatan rembesan gastrik, ubat antisecretory ditetapkan - penyekat reseptor histamin H2 (contohnya, ranitidine). Omeprazole perencat H+,K+-ATPase ditetapkan selama 4-5 minggu.
Memandangkan kehadiran yang kerap Helicobacter pylori, terapi tiga komponen yang dipanggil ditetapkan: bismut tripotassium disitrat selama 2-3 minggu, amoksisilin selama 1 minggu dan metronidazole selama 1 minggu, dalam dos khusus umur.
Untuk dyskinesia hipermotor di zon gastroduodenal, antispasmodik myotropik (papaverine, drotaverine), serta metoclopramide dan domperidone, digunakan.
Ubat multienzim ditunjukkan (contohnya, pancreatin - "Pancitrate", "Creon").
Di luar eksaserbasi, pesakit memerlukan rawatan sanatorium-resort.
Gastroduodenitis kronik
Gastroduodenitis kronik dicirikan oleh penyusunan semula struktur keradangan tidak spesifik membran mukus perut dan duodenum, serta gangguan rembesan dan pemindahan motor.
Pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, kerosakan terpencil pada perut atau duodenum diperhatikan agak jarang - dalam 10-15% kes. Lesi gabungan jabatan ini adalah lebih biasa. Duodenum, sebagai organ aktif secara hormon, mempunyai kesan pengawalseliaan pada aktiviti fungsian dan pemindahan perut, pankreas dan saluran empedu.
Etiologi dan patogenesis
Peranan etiologi utama ialah pemakanan (pemakanan tidak teratur dan buruk, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering) dan faktor psikogenik. Kepentingan faktor-faktor ini meningkat dengan adanya kecenderungan keturunan kepada penyakit zon gastroduodenal. Situasi psikotraumatik dalam keluarga, sekolah, dan lingkaran sosial sering direalisasikan dalam bentuk SVD, yang menjejaskan rembesan, motilitas, bekalan darah, proses regeneratif dan sintesis hormon gastrousus. Penggunaan ubat-ubatan jangka panjang (glukokortikoid, NSAID), alahan makanan dan faktor lain yang mengurangkan perlindungan khusus dan tidak spesifik tempatan pada membran mukus juga penting.
Salah satu sebab utama perkembangan gastroduodenitis kronik ialah jangkitan Helicobacter pylori. Duodenitis berkembang dengan latar belakang gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, dan metaplasia epitelium duodenal ke dalam epitelium gastrik, yang berkembang sebagai hasil daripada pelepasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum. Helicobacter pylori menetap di kawasan epitelium metaplastik dan menyebabkan perubahan yang sama di dalamnya seperti di dalam perut. Fokus metaplasia gastrik tidak stabil terhadap kesan kandungan
duodenum, yang membawa kepada hakisan. Oleh itu, gastroduodenitis dikaitkan dengan Helicobacter pylori, lebih kerap ia menghakis.
Faktor etiologi di atas mempunyai kesan toksik-alahan dan menyebabkan perubahan morfologi dalam membran mukus duodenum. Di bawah keadaan ini, peranan kerosakan asid-peptik pada membran mukus dalam kejadian gangguan pemindahan-motor dan penurunan pH intraduodenal meningkat. Faktor yang merosakkan mula-mula menyebabkan kerengsaan membran mukus, dan seterusnya - perubahan dystrophik dan atropik di dalamnya. Pada masa yang sama, perubahan imuniti tempatan, pencerobohan autoimun berkembang, dan sintesis hormon yang mengawal fungsi rembesan motor sistem pancreatobiliary terganggu. Dalam yang terakhir, perubahan keradangan juga berlaku. Ini membawa kepada penurunan dalam sintesis sekretin dan ketepuan jus pankreas dengan bikarbonat, yang seterusnya, mengurangkan pengalkalian kandungan usus dan menyumbang kepada perkembangan perubahan atropik.
Pengelasan
Tiada klasifikasi gastroduodenitis kronik yang diterima umum. Mereka dibahagikan seperti berikut:
Bergantung kepada faktor etiologi - gastroduodenitis primer dan sekunder (bersamaan);
Mengikut gambar endoskopik - cetek, erosif, atropik dan hiperplastik;
Menurut data histologi - gastroduodenitis dengan keradangan ringan, sederhana dan teruk, atrofi, metaplasia gastrik;
Berdasarkan manifestasi klinikal, fasa eksaserbasi, remisi tidak lengkap dan lengkap dibezakan.
Gambar klinikal
Gastroduodenitis kronik dicirikan oleh polimorfisme gejala dan sering digabungkan dengan penyakit lain sistem pencernaan, dan oleh itu tidak selalu mungkin untuk membezakan manifestasi yang disebabkan oleh gastroduodenitis itu sendiri daripada gejala yang disebabkan oleh patologi bersamaan.
Gastroduodenitis dalam fasa akut dimanifestasikan oleh sakit, sakit kekejangan di kawasan epigastrik, berlaku 1-2 jam selepas makan dan sering memancar ke hipokondrium (biasanya kanan) dan kawasan umbilik. Mengambil makanan atau antasid mengurangkan atau menghentikan kesakitan. Sindrom kesakitan mungkin disertai dengan sensasi
rasa berat, distensi di kawasan epigastrik, loya, air liur. Dalam mekanisme perkembangan kesakitan dan gejala dyspeptik, peranan utama adalah kepunyaan dyskinesia duodenum usus. Akibatnya, refluks duodenogastrik meningkat, menyebabkan sendawa pahit, kadang-kadang muntah dengan hempedu, dan kurang kerap pedih ulu hati.
Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada pucat kulit, serta berat badan yang rendah. Lidah ditutup dengan salutan putih dan putih kekuningan, selalunya dengan tanda gigi pada permukaan sisi. Apabila meraba perut, rasa sakit dikesan di kawasan pyloroduodenal, kurang kerap di sekitar pusar, di kawasan epigastrik dan hipokondrium. Gejala Mendelian adalah ciri. Ramai pesakit mempunyai simptom Ortner dan Kehr.
Kanak-kanak dengan duodenitis kronik sering mengalami gangguan autonomi dan psikoemosi: sakit kepala berulang, pening, gangguan tidur, keletihan, yang dikaitkan dengan gangguan fungsi endokrin duodenum. Gangguan autonomi boleh menampakkan diri sebagai gambaran klinikal sindrom lambakan: kelemahan, berpeluh, mengantuk, peningkatan motilitas usus, berlaku 2-3 jam selepas makan. Dengan rehat yang panjang antara waktu makan, tanda-tanda hipoglikemia mungkin berlaku dalam bentuk kelemahan otot, gegaran badan, dan selera makan meningkat secara mendadak.
Gastroduodenitis kronik mempunyai kursus kitaran: fasa eksaserbasi digantikan oleh remisi. Eksaserbasi lebih kerap berlaku pada musim bunga dan musim luruh dan dikaitkan dengan diet yang tidak baik, beban berlebihan di sekolah, pelbagai situasi tekanan, penyakit berjangkit dan somatik. Keterukan eksaserbasi bergantung pada keparahan dan tempoh sindrom kesakitan, gejala dan gangguan dyspeptik keadaan umum. Kesakitan spontan hilang secara purata selepas 7-10 hari, sakit palpasi berterusan selama 2-3 minggu. Secara umum, pemburukan duodenitis kronik berlangsung 1-2 bulan. Pengampunan yang tidak lengkap dicirikan oleh ketiadaan aduan dengan kehadiran tanda objektif sederhana, endoskopik dan morfologi duodenitis. Semasa peringkat remisi, tidak ada manifestasi klinikal, endoskopik, mahupun morfologi keradangan dalam duodenum yang dikesan.
Diagnostik
Diagnosis gastroduodenitis kronik adalah berdasarkan data dari pemerhatian klinikal, mengkaji keadaan fungsi duodenum, kajian endoskopik dan histologi (spesimen biopsi membran mukus).
Dengan intubasi duodenal berfungsi, perubahan ciri duodenitis didedahkan: dystonia sfinkter Oddi, sakit dan loya pada masa pengenalan perengsa ke dalam usus, aliran balik larutan magnesium sulfat melalui probe akibat kekejangan duodenum. Mikroskopi kandungan duodenal mendedahkan epitelium usus yang disquamated, dan bentuk vegetatif Giardia juga biasa. Untuk menilai keadaan fungsi duodenum, aktiviti enzim enterokinase dan alkali fosfatase dalam kandungan duodenal ditentukan. Aktiviti enzim ini meningkat pada peringkat awal penyakit dan berkurangan apabila keterukan proses patologi bertambah buruk.
Kajian tentang rembesan gastrik juga penting. Penunjuknya dalam duodenitis asidopeptik (bulbitis) biasanya meningkat, dan apabila duodenitis digabungkan dengan gastritis atropik dan enteritis - menurun.
Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis gastroduodenitis ialah FEGDS (lihat bahagian "Gastritis kronik").
Pemeriksaan X-ray duodenum tidak begitu penting dalam diagnosis duodenitis kronik, tetapi ia membolehkan kita mengenal pasti pelbagai gangguan pemindahan motor yang mengiringi penyakit atau puncanya.
Rawatan
Rawatan untuk gastroduodenitis kronik dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti gastritis kronik.
Dalam tempoh akut penyakit ini, rehat tidur ditunjukkan selama 7-8 hari.
Diet sangat penting. Pada hari-hari pertama penyakit, adakah jadual disyorkan? 1, seterusnya - jadual? 5. Semasa tempoh remisi, pemakanan yang betul ditunjukkan.
Untuk pembasmian Helicobacter pylori menjalankan terapi tiga komponen: bismut tripotassium dicitrate dalam kombinasi dengan amoxicillin atau macrolides dan metronidazole selama 7-10 hari.
Untuk keasidan perut yang meningkat, penyekat reseptor H2-histamin disyorkan, serta omeprazole selama 3-4 minggu.
Mengikut petunjuk, ubat-ubatan yang mengawal motilitas (metoclopramide, domperidone, drotaverine) digunakan.
Semasa proses pemulihan, fisioterapi, terapi senaman, dan rawatan sanatorium ditetapkan.
Pencegahan
Sekiranya anda mempunyai penyakit zon gastroduodenal, adalah sangat penting untuk mengikuti prinsip pemakanan yang berkaitan dengan usia, melindungi kanak-kanak daripada fizikal dan
emosi yang berlebihan. Pencegahan sekunder termasuk terapi yang mencukupi dan tepat pada masanya, pemerhatian dan perundingan tetap dengan ahli gastroenterologi pediatrik.
Ramalan
Dengan rawatan yang tidak teratur dan tidak berkesan, gastritis kronik dan gastroduodenitis berulang dan menjadi patologi utama orang dewasa, yang mengurangkan kualiti hidup pesakit dan keupayaan untuk bekerja.
Ulser peptik perut dan duodenum
Penyakit ulser peptik adalah penyakit berulang kronik yang disertai dengan pembentukan kecacatan ulseratif dalam perut dan/atau duodenum, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan dan perlindungan zon gastroduodenal.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kes penyakit ulser peptik pada kanak-kanak telah menjadi lebih kerap; pada masa ini penyakit ini didaftarkan dengan kekerapan 1 kes bagi setiap 600 kanak-kanak (menurut A.G. Zakomerny, 1996). Mereka juga mencatatkan "peremajaan" penyakit, peningkatan dalam bahagian patologi dengan kursus yang teruk dan penurunan keberkesanan terapi. Dalam hal ini, ulser gastrik dan duodenal pada kanak-kanak mewakili masalah serius dalam perubatan klinikal.
ETIOLOGI
Penyakit ini berkembang akibat pengaruh beberapa faktor yang tidak menguntungkan pada badan, termasuk kecenderungan keturunan dan beban emosi yang berlebihan dalam kombinasi dengan kesilapan pemakanan yang berterusan (pemakanan tidak teratur, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering, dll.). Punca utama dianggap sebagai gangguan mekanisme saraf dan hormon perut dan duodenum, ketidakseimbangan antara faktor agresif (asid hidroklorik, pepsin, enzim pankreas, asid hempedu) dan faktor pelindung (lendir, bikarbonat, penjanaan semula sel, Pg. sintesis). Ulserasi dikaitkan dengan hiperkloridhidria dan proteolisis peptik yang berpanjangan, yang disebabkan oleh vagotonia, hipergastrinemia dan hiperplasia kelenjar utama perut, serta dengan dismotiliti gastroduodenal dan pengasidan berpanjangan zon antrobulbar.
Memainkan peranan penting dalam perkembangan ulser peptik Helicobacter pylori, ditemui dalam 90-100% pesakit dalam membran mukus antrum perut.
PATOGENESIS
Terdapat beberapa mekanisme yang membawa kepada peningkatan rembesan asid hidroklorik dan pepsin, penurunan pengeluaran bahan mukus dan gangguan peraturan motor zon gastroduodenal. Peranan penting dalam proses ini dimainkan oleh sistem saraf pusat, yang mempunyai kesan ganda pada rembesan dan motilitas perut dan duodenum (Rajah 16-1).
nasi. 16-1.Pengaruh sistem saraf pusat pada rembesan dan motilitas perut dan duodenum.
Perubahan patologi dalam sistem saraf pusat dan autonomi memainkan peranan penting dalam mengganggu keseimbangan antara faktor pelindung dan agresif, menyumbang kepada pembentukan ulser peptik.
KLASIFIKASI
Klasifikasi ulser gastrik dan duodenal diberikan dalam Jadual. 16-3.
Jadual 16-3.Klasifikasi ulser peptik pada kanak-kanak*
* Daripada: Baranov A.A. et al. Gastroenterologi pediatrik. M., 2002.
GAMBAR KLINIKAL
Gambar klinikal bergantung pada penyetempatan proses dan peringkat endoskopik klinikal penyakit.
Peringkat I (ulser segar)
Mengetuai gejala klinikal- sakit di kawasan epigastrik dan di sebelah kanan garis tengah, lebih dekat ke pusat, sakit berlaku pada perut kosong atau 2-3 jam selepas makan (sakit lewat). Separuh daripada kanak-kanak melaporkan kesakitan malam. Irama kesakitan "Moynigam" yang jelas diperhatikan: kelaparan-sakit-makan-pelepasan. Sindrom dyspeptik diucapkan: pedih ulu hati (gejala paling awal dan paling biasa), sendawa, loya, sembelit. Palpasi dangkal perut adalah menyakitkan, dalam dan sukar disebabkan oleh ketegangan pelindung otot dinding perut anterior.
Pada pemeriksaan endoskopik terhadap latar belakang perubahan keradangan yang ketara dalam membran mukus zon gastroduodenal, kecacatan (kecacatan) bentuk bulat atau bujur dikenal pasti, dikelilingi oleh rabung radang, dengan bahagian bawah ditutup dengan deposit fibrin berwarna kelabu-kuning atau putih. .
Di dalam perut, ulser terletak terutamanya di kawasan pyloroantral (ditemui lebih kerap pada kanak-kanak lelaki).
Dalam duodenum, ulser dilokalisasi pada dinding anterior mentol, serta di kawasan persimpangan bulboduodenal. motor-
gangguan pemindahan termasuk refluks duodeno-gastrik dan ubah bentuk spastik mentol.
II peringkat (permulaan epitelisasi kecacatan ulseratif)
Dalam kebanyakan kanak-kanak, sakit lewat di kawasan epigastrik berterusan, tetapi ia berlaku terutamanya pada siang hari, dan kelegaan berterusan berlaku selepas makan. Kesakitan menjadi lebih kusam dan sakit. Perut mudah diakses dengan palpasi cetek, tetapi dengan palpasi dalam, perlindungan otot terpelihara. Gejala dispeptik kurang ketara.
Semasa pemeriksaan endoskopik, hiperemia membran mukus kurang ketara, bengkak di sekitar kecacatan ulseratif berkurangan dan batang keradangan hilang. Bahagian bawah kecacatan mula membersihkan fibrin, penumpuan lipatan ke arah ulser diperhatikan, yang mencerminkan proses penyembuhan.
III peringkat (penyembuhan ulser)
Kesakitan pada peringkat ini berterusan hanya pada perut kosong; pada waktu malam, setara dengannya mungkin rasa lapar. Perut menjadi mudah untuk palpasi mendalam, kesakitan dipelihara. Gangguan dyspeptik secara praktikal tidak dinyatakan.
Semasa endoskopi, kesan pembaikan ditentukan di tapak kecacatan dalam bentuk parut merah pelbagai bentuk - linear, bulat, stellate. Ubah bentuk dinding perut atau duodenum adalah mungkin. Tanda-tanda proses keradangan membran mukus perut dan duodenum, serta gangguan pemindahan motor, kekal.
IV peringkat (remisi)
Keadaan am adalah memuaskan. Tiada aduan. Palpasi perut tidak menyakitkan. Secara endoskopi, membran mukus perut dan duodenum tidak berubah. Walau bagaimanapun, dalam 70-80% kes, peningkatan berterusan dalam fungsi pembentukan asid perut dikesan.
Komplikasi
Komplikasi penyakit ulser peptik direkodkan dalam 8-9% kanak-kanak. Komplikasi berlaku 2 kali lebih kerap pada lelaki berbanding perempuan.
Struktur komplikasi didominasi oleh pendarahan, dan dengan ulser duodenal mereka berkembang lebih kerap daripada dengan ulser gastrik.
Perforasi ulser pada kanak-kanak sering berlaku dengan ulser perut. Komplikasi ini disertai dengan sakit "belati" akut di kawasan epigastrik, dan keadaan kejutan sering berkembang.
Ciri-cirinya ialah hilangnya kekusaman hepatik apabila perkusi perut disebabkan oleh udara yang memasuki rongga perut.
Penembusan (penembusan ulser ke dalam organ jiran) jarang berlaku, dengan latar belakang proses yang panjang, sukar dan terapi yang tidak mencukupi. Secara klinikal, penembusan dicirikan oleh sakit tiba-tiba memancar ke belakang dan muntah berulang. Diagnosis dijelaskan menggunakan FEGDS.
DIAGNOSTIK
Diagnosis ulser peptik, sebagai tambahan kepada justifikasi klinikal dan endoskopik yang digariskan di atas, disahkan oleh kaedah berikut:
Intubasi pecahan perut dengan penentuan keasidan jus gastrik, jam aliran asid hidroklorik dan pepsin. Dicirikan oleh peningkatan pH jus gastrik pada perut kosong dan dengan penggunaan perengsa tertentu, peningkatan kandungan pepsin.
Pemeriksaan X-ray perut dan duodenum dengan kontras barium. Tanda-tanda langsung ulser adalah gejala ceruk dan ubah bentuk tipikal mentol duodenal, tanda-tanda tidak langsung ialah kekejangan pilorik, diskinesia mentol duodenal, hipersekresi perut, dll.
Dengan mengenalpasti Helicobacter pylori.
Penentuan berulang darah ghaib dalam najis (reaksi Gregersen).
RAWATAN
Rawatan pesakit dengan ulser gastrik dan duodenal harus komprehensif, ia dijalankan secara berperingkat, dengan mengambil kira fasa klinikal dan endoskopik penyakit.
Peringkat I - fasa eksaserbasi. Rawatan di hospital.
Peringkat II ialah fasa meredanya manifestasi, permulaan remisi klinikal. Pemerhatian klinikal dan pencegahan bermusim.
Peringkat III ialah fasa pengampunan klinikal dan endoskopik yang lengkap. Rawatan sanatorium.
Peringkat I
Rawatan konservatif ulser peptik bermula sejurus selepas diagnosis. Dalam kebanyakan pesakit, ulser sembuh dalam masa 12-15 minggu.
Rehat katil selama 2-3 minggu.
Diet: makanan lembut secara kimia, haba dan mekanikal. Jadual rawatan mengikut Pevzner? 1a (1-2 minggu), ? 1b (3-4 minggu), ? 1 (semasa remisi). Makanan hendaklah pecahan (5-6 kali sehari).
Mengurangkan kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin.
Antacid tidak boleh serap: algeldrat + magnesium hidroksida, aluminium fosfat, simaldrat, dsb.;
Ubat antisecretory: antagonis reseptor histamin H2 (contohnya, ranitidine) selama 2-3 minggu; H+-, K+- ATPase inhibitor omeprazole selama 40 hari.
Penghapusan dyskinesia hipermotor dalam zon gastroduodenal (papaverine, drotaverine, domperidone, metoclopramide).
Di hadapan Helicobacter pylori- rawatan tiga komponen selama 1-3 minggu (bismut tripotassium dicitrate, amoxicillin, metronidazole).
Mengambil kira kehadiran gangguan pencernaan dan penyerapan - ubat multienzim (pancreatin).
Peringkat II
Rawatan dijalankan oleh pakar pediatrik tempatan. Dia memeriksa kanak-kanak itu sekali setiap 2 bulan dan menjalankan rawatan anti-kambuh dalam tempoh musim luruh-musim sejuk dan musim bunga-musim sejuk (jadual 1b, terapi antacid, vitamin selama 1-2 minggu).
Peringkat III
Rawatan sanatorium ditunjukkan 3-4 bulan selepas keluar dari hospital di sanatorium gastroenterologi tempatan dan pusat peranginan balneologi (Zheleznovodsk, Essentuki).
PENCEGAHAN
Keterukan penyakit ulser peptik biasanya bersifat bermusim, jadi pencegahan sekunder memerlukan pemeriksaan biasa oleh pakar pediatrik dan preskripsi terapi pencegahan (ubat antasid), jika perlu, diet, had beban sekolah (1-2 hari puasa seminggu dalam bentuk persekolahan di rumah). Menyediakan persekitaran psiko-emosi yang menggalakkan di rumah dan di sekolah adalah sangat penting.
RAMALAN
Perjalanan penyakit ulser peptik dan prognosis jangka panjang bergantung pada masa diagnosis utama, terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi. Untuk sebahagian besar, kejayaan rawatan bergantung kepada kedudukan ibu bapa dan pemahaman mereka tentang keseriusan keadaan. Pemantauan berterusan pesakit oleh ahli gastroenterologi pediatrik, pematuhan peraturan pencegahan bermusim eksaserbasi, kemasukan ke hospital di jabatan khusus semasa eksaserbasi dengan ketara meningkatkan prognosis penyakit.
PENYAKIT USUS KECIL DAN BESAR
Kronik penyakit tidak berjangkit usus kecil dan besar berkembang agak kerap, terutamanya pada kanak-kanak zaman prasekolah. Mereka mewakili masalah perubatan dan sosial yang serius kerana kelaziman yang tinggi, kesukaran dalam diagnosis dan keterukan akibat yang menjejaskan pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak. Penyakit usus boleh berdasarkan kedua-dua perubahan fungsi dan morfologi, tetapi ia boleh dibezakan tempoh awal Penyakit ini jarang dirawat.
Pada kanak-kanak umur muda berkaitan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pencernaan dalam proses patologi Selalunya, usus kecil dan besar terlibat secara serentak (enterocolitis). Kanak-kanak usia sekolah dicirikan oleh lesi yang lebih terpencil pada bahagian usus.
Enteritis kronik
Enteritis kronik adalah penyakit keradangan-dystropik yang berulang usus kecil, disertai dengan pelanggaran fungsi asasnya (pencernaan, penyerapan) dan, akibatnya, pelanggaran semua jenis metabolisme.
Dalam struktur patologi organ pencernaan, enteritis kronik sebagai penyakit utama didaftarkan dalam 4-5% kes.
Etiologi
Enteritis kronik adalah penyakit polietiologi yang boleh sama ada primer atau sekunder.
Kepentingan besar dilampirkan kepada faktor pemakanan: makanan kering, makan berlebihan, karbohidrat dan lemak berlebihan dalam makanan dengan kekurangan protein, vitamin dan unsur mikro, pemindahan awal kepada pemakanan buatan, dsb.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, faktor etiologi seperti pendedahan kepada racun, garam logam berat (plumbum, fosforus, kadmium, dll.), ubat-ubatan (salisilat, glukokortikoid, NSAID, imunosupresan, sitostatik, beberapa ubat anti-radang) sering dikenalpasti.
biotik, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang), sinaran mengion (contohnya, semasa terapi x-ray).
Kejadian penyakit usus kecil difasilitasi oleh enzimopati kongenital dan diperolehi, kecacatan usus, gangguan imuniti (kedua-dua tempatan dan umum), alahan makanan, campur tangan pembedahan pada usus, penyakit organ pencernaan lain (terutamanya duodenum, pankreas, bilier). saluran ) dsb. Dengan perkembangan enteritis kronik pada kanak-kanak, biasanya sukar untuk memilih satu faktor etiologi. Selalunya, gabungan beberapa faktor, kedua-dua eksogen dan endogen, dikenal pasti.
Patogenesis
Di bawah pengaruh mana-mana faktor di atas atau gabungannya, proses keradangan berkembang dalam membran mukus usus kecil, memperoleh kursus kronik disebabkan oleh ketidakcukupan tindak balas imun dan penyesuaian-kompensasi. Aktiviti enzimatik kelenjar usus terganggu, laluan chyme dipercepatkan atau diperlahankan, keadaan dicipta untuk percambahan flora mikrob, dan pencernaan dan penyerapan nutrien asas terganggu.
Gambar klinikal
Gambar klinikal enteritis kronik adalah polimorfik dan bergantung kepada tempoh dan fasa penyakit, tahap perubahan dalam keadaan berfungsi usus kecil, dan patologi bersamaan. Terdapat dua utama sindrom klinikal- tempatan dan umum.
Sindrom usus tempatan (enteral) disebabkan oleh pelanggaran parietal (membran) dan pencernaan rongga. Kembung perut, gemuruh, sakit perut, dan cirit-birit diperhatikan. Pergerakan usus biasanya banyak, dengan cebisan makanan dan lendir yang tidak dicerna. Kemungkinan bergantian cirit-birit dan sembelit. Apabila meraba perut, kesakitan ditentukan terutamanya di kawasan peri-umbilical; Gejala Obraztsov dan Porges adalah positif. Dalam kes yang teruk, fenomena "pseudoascites" adalah mungkin. Gejala usus lebih kerap berlaku apabila mengambil susu, sayur-sayuran mentah dan buah-buahan, dan produk kuih-muih.
Sindrom usus am (enteral) dikaitkan dengan ketidakseimbangan air-elektrolit, malabsorpsi makro dan mikronutrien dan penglibatan organ lain dalam proses patologi (sindrom malabsorpsi). Ciri-ciri: peningkatan keletihan, kerengsaan, sakit kepala, kelemahan, penurunan berat badan darjah yang berbeza-beza ekspresif. Perhatikan kulit kering, perubahan
kuku, glossitis, gingivitis, sawan, keguguran rambut, gangguan penglihatan senja, peningkatan kerapuhan saluran darah, pendarahan. Gejala di atas disebabkan oleh polyhypovitaminosis dan gangguan trofik. Pada kanak-kanak kecil (sehingga 3 tahun), anemia dan gangguan metabolik sering dikesan, ditunjukkan oleh osteoporosis dan tulang rapuh, dan sawan. Keterukan sindrom enterik umum dan tempatan menentukan keterukan penyakit.
Diagnosis adalah berdasarkan sejarah perubatan, manifestasi klinikal, keputusan makmal dan kaedah pemeriksaan instrumental. Beban karbohidrat yang dibezakan dijalankan dengan mono- dan disakarida, ujian dengan d-xylose. Endoskopi dengan biopsi sasaran dan pemeriksaan histologi biopsi berikutnya juga bermaklumat. Dalam coprogram, creatorrhea, steatorrhea, dan amilorrhea dikenal pasti.
Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit keturunan dan penyakit yang paling kerap berkembang yang berlaku dengan sindrom malabsorpsi - enteritis akut, bentuk usus fibrosis kistik, bentuk gastrousus alahan makanan, penyakit seliak, kekurangan disaccharidase, dsb.
Rawatan
Lihat bahagian "Enterokolitis kronik".
Enterocolitis kronik
Enterocolitis kronik adalah penyakit radang-dystropik polietiologi yang secara serentak menjejaskan usus kecil dan besar.
Etiologi
Penyakit ini berlaku paling kerap selepas jangkitan usus akut (salmonellosis, disentri, escherichiosis, demam kepialu, cirit-birit virus), helminthiases, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, kesilapan dalam diet (jangka panjang tidak teratur, tidak mencukupi atau pemakanan berlebihan), tindak balas alahan makanan. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh enzimopati kongenital dan diperolehi, kecacatan imun, penyakit perut, hati, saluran hempedu dan pankreas, keabnormalan perkembangan usus, dysbacteriosis, kekurangan vitamin, neurogenik, gangguan hormon, pendedahan radiasi, penggunaan ubat-ubatan yang tidak rasional, khususnya antibiotik, dsb.
Patogenesis
Patogenesis tidak sepenuhnya jelas. Adalah dipercayai, sebagai contoh, bahawa agen berjangkit boleh menyebabkan gangguan integriti sel dalam tisu saluran pencernaan, menggalakkan kemusnahan atau metaplasia morfologi. Akibatnya, Ags terbentuk yang secara genetik asing kepada badan, menyebabkan perkembangan tindak balas autoimun. Terdapat pengumpulan klon limfosit sitotoksik dan pengeluaran antibodi yang diarahkan terhadap struktur Ag tisu autologous saluran pencernaan. Mereka mementingkan kekurangan rembesan IgA, yang menghalang pencerobohan bakteria dan alergen. Ubah mikroflora biasa usus menyumbang kepada pembentukan enterocolitis kronik, kedua meningkatkan kebolehtelapan mukosa usus kepada alergen mikrob. Sebaliknya, dysbiosis sentiasa mengiringi penyakit ini. Enterocolitis kronik juga boleh menjadi sekunder, dengan penyakit organ pencernaan lain.
Gambar klinikal
Enterocolitis kronik dicirikan oleh kursus seperti gelombang: pemburukan penyakit digantikan oleh remisi. Semasa tempoh eksaserbasi, gejala klinikal utama adalah sakit perut dan pergerakan usus.
Sifat dan intensiti kesakitan mungkin berbeza-beza. Kanak-kanak lebih kerap mengadu sakit di kawasan pusar, di bahagian bawah abdomen dengan penyetempatan sebelah kanan atau kiri. Kesakitan berlaku pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap pada waktu petang, kadang-kadang 2 jam selepas makan, dan bertambah kuat sebelum membuang air besar, ketika berlari, melompat, memandu, dll. Bodoh sakit merengek lebih tipikal untuk kerosakan pada usus kecil, sengit - untuk usus besar. Kesamaan kesakitan: najis longgar selepas makan atau, terutamanya pada kanak-kanak kecil, keengganan untuk makan, selektiviti rasa.
Satu lagi gejala penting enterocolitis kronik ialah gangguan najis dalam bentuk cirit-birit bergantian (dengan kerosakan utama pada usus kecil) dan sembelit (dengan kerosakan pada usus besar). Desakan yang kerap untuk membuang air besar (5-7 kali sehari) dengan bahagian kecil najis dengan konsistensi yang berbeza (cecair dengan campuran makanan yang tidak dicerna, dengan lendir; kelabu, berkilat, berbuih, busuk - dengan dominasi proses reput) mendominasi. Selalunya "biri-biri" atau najis seperti reben muncul. Laluan najis keras boleh menyebabkan pembentukan fisur dubur. Dalam kes ini, sejumlah kecil darah merah muncul di permukaan najis.
Gejala berterusan enterocolitis kronik pada kanak-kanak juga termasuk kembung dan rasa kembung di perut, gemuruh dan transfusi dalam usus, peningkatan pelepasan gas, dsb. Kadang-kadang gambaran klinikal penyakit ini didominasi oleh sindrom psikovegetatif: kelemahan, keletihan, mimpi buruk, cepat marah, sakit kepala. Aduan tentang disfungsi usus memudar ke latar belakang. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, kelewatan dalam peningkatan berat badan, kurang kerap - pertumbuhan, anemia, tanda-tanda hipovitaminosis, dan gangguan metabolik (protein, mineral) dicatatkan.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Enterocolitis kronik didiagnosis berdasarkan data anamnestic, gambaran klinikal (disfungsi usus jangka panjang yang disertai dengan perkembangan distrofi), keputusan pemeriksaan makmal (anemia, hypo- dan disproteinemia, hypoalbuminemia, penurunan kepekatan kolesterol, jumlah lipid, β-lipoprotein, kalsium, kalium, natrium dalam serum darah, pengesanan lendir, leukosit, steatorrhea, creatorrhoea, amilorrhea dalam najis), hasil kaedah penyelidikan instrumental (sigmoidoscopy, colonofibroscopy, X-ray dan kajian morfologi).
Enterocolitis kronik harus dibezakan daripada disentri berpanjangan (lihat bab "Jangkitan usus akut"), enzimopati kongenital [fibrosis kistik, penyakit seliak, kekurangan disaccharidase, sindrom enteropati eksudatif (lihat bahagian "Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif")], dsb.
Rawatan
Rawatan untuk enteritis kronik dan enterocolitis kronik bertujuan untuk memulihkan fungsi usus yang terjejas dan mencegah pemburukan penyakit. Asas langkah terapeutik yang dijalankan adalah pemakanan terapeutik (jadual 4 mengikut Pevzner ditetapkan). Juga ditetapkan adalah multivitamin, persediaan enzim (Pancreatin), pra dan probiotik [bifidobacteria bifidum + karbon teraktif ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kulat kefir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorben ( smectite dioctahedral), prokinetik (trimebutine, loperamide, mebeverine, dll.). Mengikut petunjuk yang ketat, ubat antibakteria ditetapkan: Intetrix, nitrofurans, asid nalidixic, metronidazole, dll. Perubatan herba, ubat simptomatik, fisioterapi, dan terapi senaman digunakan. Rawatan sanatorium-resort ditunjukkan tidak lebih awal daripada 3-6 bulan selepas eksaserbasi.
Ramalan
Dengan tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi pada semua peringkat pemulihan prognosis adalah menggalakkan.
Sindrom usus yang merengsa
Sindrom usus rengsa adalah gangguan fungsi saluran gastrousus, yang ditunjukkan oleh gabungan gangguan buang air besar dengan rasa sakit tanpa adanya perubahan organik dalam usus.
Di bengkel pakar antarabangsa di Rom (1988), definisi bersatu sindrom usus besar ("Kriteria Rom") telah dibangunkan - kompleks gangguan fungsi berlarutan lebih daripada 3 bulan, termasuk sakit perut (biasanya berkurangan selepas buang air besar) dan gangguan dyspeptik (kembung perut, gemuruh, cirit-birit, sembelit atau silih berganti, rasa pergerakan usus yang tidak lengkap, keinginan yang mustahak untuk membuang air besar).
Di negara maju, sindrom usus jengkel berkembang pada populasi dewasa dengan kekerapan 14 hingga 48%. Wanita menderita penyakit ini 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Adalah dipercayai bahawa 30-33% kanak-kanak mengalami gangguan usus berfungsi.
Etiologi dan patogenesis
Sindrom usus yang merengsa adalah penyakit polietiologi. Tempat penting dalam perkembangannya diberikan kepada faktor neuropsychic. Telah ditetapkan bahawa dengan sindrom usus yang merengsa, fungsi pemindahan kedua-dua usus kecil dan besar terjejas. Perubahan dalam fungsi motor usus mungkin disebabkan oleh fakta bahawa pesakit ini telah meningkatkan sensitiviti reseptor dinding usus terhadap regangan, akibatnya kesakitan dan gangguan dyspeptik berlaku di dalamnya pada ambang keceriaan yang lebih rendah daripada di orang yang sihat. Tabiat pemakanan, khususnya pengambilan serat tumbuhan yang tidak mencukupi, memainkan peranan tertentu dalam pembentukan sindrom usus besar pada kanak-kanak. Kepentingan penting juga disertakan dengan kerugian refleks terkondisi mengenai perbuatan buang air besar dan asynergy struktur otot diafragma pelvis, yang membawa kepada gangguan dalam fungsi pemindahan usus.
Sindrom usus jengkel boleh berkembang sekunder kepada penyakit lain sistem pencernaan: gastritis, duodenitis, ulser peptik perut dan duodenum, pankreatitis, dll. Jangkitan usus akut yang lalu, penyakit ginekologi pada kanak-kanak perempuan, dan patologi sistem kencing boleh memainkan peranan tertentu. peranan.
Gambar klinikal
Bergantung pada manifestasi klinikal, terdapat 3 varian sindrom usus besar: terutamanya dengan cirit-birit, sembelit dan sakit perut dan perut kembung.
Pada pesakit yang mengalami cirit-birit, gejala utama adalah najis yang longgar, kadang-kadang bercampur dengan lendir dan sisa makanan yang tidak dicerna, biasanya 4 kali sehari, selalunya pada waktu pagi, selepas sarapan, terutamanya semasa tekanan emosi. Kadang-kadang terdapat dorongan yang sangat mendesak untuk membuang air besar dan perut kembung.
Dalam varian kedua sindrom usus besar, pengekalan najis diperhatikan (sehingga 1-2 kali seminggu). Dalam sebilangan kanak-kanak, buang air besar adalah teratur, tetapi disertai dengan ketegangan yang berpanjangan, rasa pergerakan usus yang tidak lengkap, perubahan dalam bentuk dan sifat najis (keras, kering, jenis biri-biri, dll.). Dalam sesetengah kanak-kanak, sembelit yang berpanjangan digantikan dengan cirit-birit, diikuti dengan sambung semula sembelit.
Pada pesakit dengan varian ketiga sindrom usus besar, kekejangan atau membosankan, menekan, sakit pecah di perut, digabungkan dengan kembung perut, mendominasi. Kesakitan berlaku atau bertambah kuat selepas makan, semasa tekanan, sebelum membuang air besar dan hilang selepas laluan gas.
Sebagai tambahan kepada manifestasi tempatan, pesakit mengalami sakit kepala yang kerap, rasa ketulan di tekak apabila menelan, tindak balas vasomotor, loya, pedih ulu hati, sendawa, rasa berat di kawasan epigastrik, dll. Ciri tersendiri sindrom iritasi usus - pelbagai aduan. Perlu diberi perhatian ialah percanggahan antara tempoh penyakit, kepelbagaian aduan dan penampilan baik kanak-kanak yang sakit yang secara fizikalnya berkembang secara normal.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Diagnosis sindrom usus rengsa adalah berdasarkan prinsip mengecualikan penyakit usus lain, selalunya menggunakan kaedah pemeriksaan fungsional, instrumental dan morfologi.
Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit endokrin(hipotiroidisme, hipertiroidisme - dengan sembelit; dengan VIPoma, gastrinoma - dengan cirit-birit), sindrom penyerapan usus terjejas (kekurangan laktase, penyakit seliak, dll.), alahan gastrousus, sembelit akut dan kronik, dsb.
Rawatan
Rawatan pesakit dengan sindrom usus besar adalah berdasarkan normalisasi diet dan sifat pemakanan, psikoterapi, preskripsi
ubat-ubatan. Untuk menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan autonomi, serta motilitas usus, terapi senaman, urut, fisioterapi dan refleksologi ditetapkan. Ubat pilihan ialah cisapride, loperamide, pinaverium bromide, mebeverine, dll.
Dalam kes sindrom usus rengsa dengan cirit-birit, smektit dioctahedral, yang mempunyai sifat penjerapan dan sitoprotektif, mempunyai kesan positif. Pra- dan probiotik juga digunakan untuk memulihkan mikroflora normal [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + karbon teraktif (Probifor), lactobacilli acidophilus + kulat kefir (Acipol), Hilak-forte, Linex dan lain-lain], agen antibakteria("Intetrix", nifuroxazide, furazolidone, metronidazole, dsb.), penyediaan herba [daun lingonberry + herba wort St. John + rentetan herba tiga pihak + buah pinggul mawar ("Brusniver"), bunga calendula + bunga chamomile + akar likuoris + rentetan rumput + daun sage + daun Eucalyptus rodum (“Elekasol”)], mengurangkan kembung perut, gemuruh dalam perut, dan jumlah lendir dalam najis.
Untuk sindrom usus yang mudah marah, yang berlaku dengan sembelit, bahan balast (dedak, biji rami, laktulosa, dll.) ditetapkan.
Mengikut petunjuk, berikut ditetapkan: antispasmodik (drotaverine, papaverine), penyekat antikolinergik (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), ubat-ubatan yang menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan autonomi (pilihan ubat bergantung pada gangguan afektif yang dikenal pasti. dalam pesakit); penenang (diazepam, oxazepam), antidepresan (amitriptyline, pipofezin), neuroleptik (thioridazine) dalam kombinasi dengan nootropik dan vitamin B. Hasil rawatan yang optimum boleh diperolehi melalui pemerhatian bersama pesakit oleh pakar pediatrik dan pakar neuropsikiatri.
Ramalan
Prognosis adalah menggalakkan.
Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif
Enzimopati kongenital yang paling biasa pada saluran gastrousus adalah penyakit seliak dan kekurangan disaccharidase.
PATOGENESIS DAN GAMBAR KLINIKAL Penyakit seliak
Celiac enteropathy adalah penyakit kongenital yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecahkan gluten (protein bijirin)
kepada asid amino, dan pengumpulan dalam badan produk toksik hidrolisis yang tidak lengkap. Penyakit ini menunjukkan dirinya lebih kerap dari saat pengenalan makanan pelengkap (semolina dan oatmeal) dalam bentuk najis berbuih yang banyak. Kemudian anoreksia, muntah, gejala dehidrasi, dan gambar asites palsu muncul. Distrofi yang teruk berkembang.
Pada pemeriksaan x-ray usus dengan penambahan tepung ke penggantungan barium, hipersekresi tajam, peristalsis dipercepatkan, perubahan dalam nada usus dan pelepasan membran mukus diperhatikan (gejala "salji salji").
Kekurangan disaccharidase
Pada kanak-kanak kecil, ia lebih kerap primer, disebabkan oleh kecacatan genetik (ρ) dalam sintesis enzim yang memecahkan laktosa dan sukrosa. Dalam kes ini, intoleransi laktosa menunjukkan dirinya sebagai cirit-birit selepas penyusuan pertama. susu ibu, intoleransi sukrosa - dari saat gula dimasukkan ke dalam diet kanak-kanak (air manis, makanan tambahan). Dicirikan oleh kembung perut, najis berair dengan bau masam, dan perkembangan beransur-ansur kekurangan zat makanan yang berterusan. Najis, sebagai peraturan, cepat kembali normal selepas pemberhentian disakarida yang sepadan.
Sindrom enteropati eksudatif
Dicirikan oleh kehilangan sejumlah besar protein plasma darah melalui dinding usus. Akibatnya, kanak-kanak mengalami hipoproteinemia yang berterusan dan kecenderungan untuk edema. Sindrom primer enteropati eksudatif dikaitkan dengan kecacatan kelahiran saluran limfa dinding usus dengan perkembangan lymphangiectasia, dikesan semasa pemeriksaan morfologi. Sindrom sekunder enteropati eksudatif diperhatikan dalam penyakit seliak, fibrosis kistik, penyakit Crohn, kolitis ulseratif, sirosis hati dan beberapa penyakit lain.
DIAGNOSTIK
Diagnosis adalah berdasarkan satu set data klinikal dan makmal, hasil kajian endoskopik dan morfologi. Dalam diagnostik, ujian tekanan digunakan (contohnya, ujian penyerapan d-xylose, dsb.), kaedah imunologi (penentuan antibodi agliadin, dll.), serta kaedah yang memungkinkan untuk menentukan kandungan protein, karbohidrat, lipid dalam najis dan darah.
DIAGNOSTIK BERBEZA
Semasa menjalankan diagnosis pembezaan Adalah penting untuk mengambil kira umur pesakit di mana gejala pertama penyakit itu muncul.
Semasa tempoh neonatal, kekurangan laktase kongenital (alaktasia) menampakkan dirinya; malabsorpsi glukosa-galaktosa kongenital, kekurangan enterokinase kongenital, intoleransi terhadap protein susu lembu, soya, dll.
RAWATAN
Organisasi pemakanan terapeutik individu adalah sangat penting, khususnya preskripsi diet penyingkiran bergantung pada tempoh penyakit, keadaan umum dan umur pesakit, dan sifat kekurangan enzim. Untuk penyakit seliak, diet harus bebas gluten (tidak termasuk makanan yang kaya dengan gluten - rai, gandum, barli, oatmeal) dengan had susu. Dalam kes kekurangan disaccharidase, adalah perlu untuk mengelakkan pengambilan gula, kanji atau susu segar (jika tidak bertoleransi laktosa). Untuk enteropati eksudatif, diet yang kaya dengan protein dan lemak terhad ditetapkan (trigliserida rantaian sederhana digunakan). Mengikut petunjuk, dalam kes yang teruk, pemakanan parenteral ditetapkan. Persediaan enzim, probiotik, vitamin, dan terapi gejala ditunjukkan.
RAMALAN
Prognosis dengan pematuhan ketat kepada diet penyingkiran dan pencegahan kambuh yang berhati-hati pada pesakit dengan penyakit seliak dan beberapa enteropati umumnya menguntungkan; dengan enteropati eksudatif, hanya mencapai remisi klinikal yang mungkin.
Pencegahan penyakit usus kecil dan besar
Pencegahan sekunder termasuk: pematuhan berhati-hati terhadap diet berkhasiat; kursus rawatan berulang dengan vitamin, enzim (di bawah kawalan keadaan najis), enterosorben, prokinetik, herba ubatan, probiotik, serta mikro-
air neral (jika anda terdedah kepada cirit-birit, tetapkan "Essentuki 4", dipanaskan hingga 40-50? C); latihan terapeutik dan urut perut; melindungi kanak-kanak daripada penyakit dan kecederaan yang berterusan; tidak termasuk berenang di perairan terbuka.
Dalam kes enteritis kronik dan enterocolitis kronik, semasa tempoh remisi yang stabil, senaman fizikal dan vaksinasi pencegahan dibenarkan.
Pemerhatian kanak-kanak dan rawatan mereka semasa tempoh remisi dijalankan oleh pakar pediatrik tempatan dan ahli gastroenterologi klinik pada tahun pertama keluar dari hospital setiap suku tahun. Rawatan spa ditunjukkan tidak lebih awal daripada 3-6 bulan selepas eksaserbasi. Kompleks terapeutik sanatorium termasuk: rejimen latihan yang lembut, pemakanan pemakanan, mengikut petunjuk - minum air mineral rendah yang dipanaskan, sapuan lumpur pada perut dan punggung bawah, mandi radon, koktel oksigen dsb. Tempoh kursus rawatan sanatorium ialah 40-60 hari.
penyakit Crohn
Penyakit Crohn adalah keradangan granulomatous transmural progresif kronik yang tidak spesifik pada saluran gastrousus.
Bahagian terminal usus kecil paling kerap terjejas, oleh itu terdapat sinonim untuk penyakit ini sebagai ileitis terminal, ileitis granulomatous, dll. Mana-mana bahagian saluran pencernaan dari akar lidah ke dubur boleh terlibat dalam patologi. proses. Kekerapan lesi usus berkurangan dalam urutan berikut: ileitis terminal, kolitis, ileocolitis, bentuk anorektal, dll. Bentuk fokus, multifokal dan meresap juga dibezakan. Perjalanan penyakit Crohn adalah beralun, dengan pemburukan dan remisi.
Penyakit Crohn didiagnosis pada semua kanak-kanak kumpulan umur. Insiden puncak berlaku antara 13 dan 20 tahun. Dalam kalangan yang sakit, nisbah lelaki kepada perempuan ialah 1:1.1.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi dan patogenesis penyakit tidak diketahui. Peranan jangkitan (mikobakteria, virus), toksin, makanan, dan beberapa ubat, dianggap sebagai pencetus untuk perkembangan keradangan akut, dibincangkan. Faktor imunologi, disbiotik, dan genetik adalah sangat penting. Sambungan telah diwujudkan antara sistem histokompatibiliti HLA dan penyakit Crohn, di mana lokus DR1 dan DRw5 sering dikenal pasti.
Gambar klinikal
Gambar klinikal penyakit ini sangat pelbagai. Permulaan penyakit ini biasanya beransur-ansur, dengan kursus jangka panjang dengan pemburukan berkala. Bentuk akut juga mungkin.
Gejala klinikal utama pada kanak-kanak adalah cirit-birit yang berterusan (sehingga 10 kali sehari). Jumlah dan kekerapan najis bergantung pada tahap kerosakan pada usus kecil: semakin tinggi, semakin kerap najis, dan, dengan itu, semakin teruk penyakitnya. Kerosakan pada usus kecil disertai oleh sindrom malabsorpsi. Darah kadang-kadang muncul dalam najis.
Sakit perut adalah gejala wajib pada semua kanak-kanak. Keamatan kesakitan berbeza-beza dari kecil (pada permulaan penyakit) kepada kekejangan sengit yang berkaitan dengan makan dan membuang air besar. Apabila perut terjejas, mereka disertai dengan rasa berat di kawasan epigastrik, loya, dan muntah. hidup peringkat lewat sakit sangat kuat, disertai dengan kembung.
Gejala umum penyakit: kelemahan umum, penurunan berat badan, demam. Dengan kerosakan yang ketara pada usus kecil, penyerapan dan metabolisme protein, karbohidrat, lemak, vitamin B 12, asid folik, elektrolit, besi, magnesium, zink, dan lain-lain terjejas. Hipoproteinemia secara klinikal ditunjukkan oleh edema. Dicirikan oleh pertumbuhan tertunda dan perkembangan seksual.
Manifestasi luar usus yang paling biasa penyakit Crohn: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, stomatitis aphthous, iridocyclitis, uveitis, episkleritis, pericholangitis, kolestasis, gangguan vaskular.
Komplikasidalam penyakit Crohn paling kerap dikaitkan dengan pembentukan fistula dan abses pelbagai lokalisasi, perforasi usus, peritonitis. Halangan usus dan dilatasi toksik akut kolon adalah mungkin.
DALAM analisis umum ujian darah mendedahkan anemia (penurunan sel darah merah, Hb, hematokrit), retikulositosis, leukositosis, peningkatan ESR. Ujian darah biokimia mendedahkan hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hipokalemia, penurunan kandungan mikroelemen, peningkatan tahap alkali fosfatase, β-globulin dan protein C-reaktif. Keterukan perubahan biokimia berkorelasi dengan keterukan penyakit.
Gambar endoskopik penyakit Crohn dicirikan oleh polimorfisme yang hebat dan bergantung pada peringkat dan tahap proses keradangan. Secara endoskopi, 3 fasa penyakit dibezakan: penyusupan, ulser-fisur, parut.
Dalam fasa penyusupan (prosesnya dilokalisasikan dalam submukosa), membran mukus mempunyai rupa "kuilt" dengan permukaan matte, corak vaskular tidak kelihatan. Selepas itu, hakisan jenis aphthae muncul dengan ulser dangkal terpencil dan deposit fibrin.
Dalam fasa ulser-fisur, kecacatan ulseratif membujur individu atau berbilang dalam dikesan, menjejaskan lapisan otot dinding usus. Persimpangan retakan memberikan penampilan "batu buntar" membran mukus. Oleh kerana pembengkakan membran submukosa yang ketara, serta kerosakan pada lapisan dalam dinding usus, lumen usus menyempit.
Dalam fasa parut, kawasan stenosis usus yang tidak dapat dipulihkan dikesan.
Tanda-tanda radiologi ciri (kajian biasanya dijalankan dengan kontras berganda): lesi bersegmen, kontur usus yang beralun dan tidak sekata. Dalam kolon, penyelewengan dan ulser ditentukan di sepanjang pinggir atas segmen dengan pemeliharaan haustration di sepanjang pinggir bawah. Pada peringkat ulser-retak - rupa "turapan batu buntar".
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan anamnestik dan hasil kajian makmal, instrumental dan morfologi.
Diagnosis pembezaan penyakit Crohn dijalankan dengan jangkitan usus akut dan berlarutan etiologi bakteria dan virus, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, cacing, sindrom malabsorpsi, tumor, kolitis ulseratif tidak spesifik (Jadual 16-4), dsb.
Jadual 16-4.Diagnosis pembezaan penyakit radang usus*
* Menurut Kanshina O.A., 1999.
Rawatan
Rejim semasa tempoh eksaserbasi adalah rehat tidur, kemudian lembut. Pemakanan perubatan- meja? 4 menurut Pevzner. Sifat diet sebahagian besarnya bergantung pada lokasi dan tahap kerosakan usus dan fasa penyakit.
Ubat yang paling berkesan ialah penyediaan asid aminosalicylic (mesalazine) dan sulfasalazine. Pada masa yang sama, perlu mengambil asid folik dan multivitamin dengan unsur mikro mengikut dos khusus umur. Dalam fasa akut penyakit dan dalam kes komplikasi yang teruk (anemia, cachexia, kerosakan sendi, eritema, dll.), Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisolone, dexamethasone) ditetapkan, kurang kerap - imunosupresan (azathioprine, cyclosporine).
Di samping itu, antibiotik spektrum luas, metronidazole, probiotik, enzim (pancreatin), enterosorben (dioctahedral smectite), ubat antidiarrheal (contohnya, loperamide), dan agen simptomatik digunakan untuk merawat pesakit dengan penyakit Crohn. Dalam kes-kes yang teruk penyakit ini, dengan perkembangan hipoproteinemia dan gangguan elektrolit, infusi intravena larutan asid amino, albumin, plasma, dan elektrolit dilakukan. Dilakukan mengikut petunjuk pembedahan- penyingkiran bahagian usus yang terjejas, pengasingan fistula, anastomosis untuk memulihkan patensi.
Pencegahan
Ramalan
Prognosis untuk pemulihan adalah tidak menguntungkan; prognosis untuk kehidupan bergantung pada keparahan penyakit, sifat perjalanannya, dan kehadiran komplikasi. Adalah mungkin untuk mencapai remisi klinikal jangka panjang.
Tidak spesifik kolitis ulseratif
Kolitis ulseratif tidak spesifik ialah penyakit radang-dystropik kronik kolon dengan berulang atau aliran berterusan, komplikasi tempatan dan sistemik.
Kolitis ulseratif tidak spesifik adalah biasa terutamanya di kalangan penduduk negara perindustrian (biasa
Kadar di kalangan orang dewasa ialah 40-117:100,000). Ia berkembang agak jarang pada kanak-kanak, menyumbang 8-15% daripada kejadian pada orang dewasa. Dalam dua dekad yang lalu, peningkatan dalam bilangan pesakit dengan kolitis ulseratif telah diperhatikan di kalangan orang dewasa dan di kalangan kanak-kanak dari semua kumpulan umur. Permulaan penyakit ini boleh berlaku walaupun pada peringkat awal. Taburan jantina ialah 1:1, dengan kanak-kanak lelaki lebih kerap terjejas pada usia awal, dan kanak-kanak perempuan lebih kerap pada usia remaja.
Etiologi dan patogenesis
Walaupun bertahun-tahun kajian, etiologi penyakit masih tidak jelas. Di antara pelbagai teori perkembangan kolitis ulseratif tidak spesifik, yang paling meluas adalah berjangkit, psikogenik dan imunologi. Pencarian untuk sebarang punca tunggal proses ulseratif dalam kolon setakat ini tidak berjaya. Virus, bakteria, toksin, dan beberapa bahan makanan yang boleh, sebagai pencetus, menyebabkan permulaan tindak balas patologi yang membawa kepada kerosakan pada mukosa usus dicadangkan sebagai faktor etiologi. Kepentingan besar dilampirkan kepada keadaan sistem neuroendokrin, tempatan pertahanan imun mukosa usus, kecenderungan genetik, faktor persekitaran yang buruk, tekanan psikologi, kesan ubat iatrogenik. Dengan kolitis ulseratif tidak spesifik, satu lata proses patologi yang berterusan berlaku: pertama tidak spesifik, kemudian autoimun, merosakkan organ sasaran.
Pengelasan
Klasifikasi moden kolitis ulseratif mengambil kira tempoh proses, keterukan gejala klinikal, kehadiran kambuh semula, dan tanda endoskopik (Jadual 16-5).
Jadual 16-5.Klasifikasi kerja kolitis ulseratif*
Manifestasi dan komplikasi luar usus
* Institut Penyelidikan Gastroenterologi Pediatrik Nizhny Novgorod.
Gambar klinikal
Gambar klinikal diwakili oleh tiga gejala utama: cirit-birit, pendarahan dalam najis, dan sakit perut. Dalam hampir separuh daripada kes, penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Dengan kolitis ringan, garis-garis tunggal darah kelihatan di dalam najis, dengan kolitis yang teruk - campuran yang ketara. Kadang-kadang najis kelihatan seperti jisim berdarah cecair berbau busuk. Kebanyakan pesakit mengalami cirit-birit, kekerapan najis berbeza dari 4-8 hingga 16-20 kali atau lebih setiap hari. Selain darah, najis yang longgar mengandungi sejumlah besar lendir dan nanah. Cirit-birit bercampur darah disertai, dan kadang-kadang didahului, dengan sakit perut - selalunya semasa makan atau sebelum membuang air besar. Kesakitan adalah kekejangan, setempat di bahagian bawah abdomen, di kawasan iliac kiri atau di sekitar pusar. Kadang-kadang, permulaan penyakit seperti disentri berkembang. Sangat tipikal untuk kolitis ulseratif tidak spesifik yang teruk ialah peningkatan suhu badan (biasanya tidak lebih tinggi daripada 38? C), selera makan menurun, kelemahan umum, penurunan berat badan, anemia, dan perkembangan seksual yang lambat.
KomplikasiKolitis ulseratif tidak spesifik boleh menjadi sistemik atau tempatan.
Komplikasi sistemik adalah pelbagai: arthritis dan arthralgia, hepatitis, sclerosing cholangitis, pankreatitis, lesi teruk pada kulit dan membran mukus (erythema nodosum, pyoderma, ulser trofik, erisipelas, stomatitis aphthous, radang paru-paru, sepsis) dan mata (uveitis, episkleritis).
Komplikasi tempatan pada kanak-kanak jarang berkembang. Ini termasuk: banyak pendarahan usus, penembusan usus, dilatasi toksik akut atau penyempitan kolon, kerosakan pada kawasan anorektal (retak, fistula, abses, buasir, kelemahan sphincter dengan inkontinensia najis dan gas); kanser kolon.
Kajian makmal dan instrumental
Ujian darah mendedahkan leukositosis dengan neutrofilia dan peralihan formula leukosit ke kiri, penurunan kandungan eritrosit, Hb, besi serum, jumlah protein, disproteinemia dengan penurunan kepekatan albumin dan peningkatan dalam γ-globulin; gangguan dalam komposisi elektrolit darah adalah mungkin. Mengikut keterukan dan fasa penyakit, ESR dan kepekatan protein C-reaktif meningkat.
Kaedah penyelidikan endoskopik memainkan peranan penting dalam diagnosis kolitis ulseratif. Semasa kolonoskopi dalam tempoh awal penyakit, membran mukus adalah hiperemik, bengkak, dan mudah terdedah. Selepas itu, gambar tipikal
proses hakisan-ulseratif. Semasa tempoh manifestasi nyata, lipatan bulat membran mukus menebal, dan aktiviti sfinkter kolon terganggu. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, lipatan hilang, lumen usus menjadi berbentuk tiub, dindingnya menjadi tegar, dan lenturan anatomi dilicinkan. Hiperemia dan pembengkakan membran mukus meningkat, dan butirannya muncul. Corak vaskular tidak ditentukan, pendarahan sentuhan diucapkan, hakisan, ulser, mikroabses, dan pseudopolip ditemui.
X-ray mendedahkan pelanggaran corak haustral usus: asimetri, ubah bentuk atau hilang sepenuhnya. Lumen usus mempunyai bentuk hos, dengan dinding menebal, bahagian yang dipendekkan, dan licin anatomi licin.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan makmal, hasil sigmoidoskopi, sigmoid dan kolonoskopi, irigografi, serta pemeriksaan histologi bahan biopsi.
Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit Crohn, penyakit seliak, diverticulitis, tumor dan polip kolon, tuberkulosis usus, penyakit Whipple, dsb.
Rawatan
Kepentingan terbesar dalam rawatan kolitis ulseratif pada kanak-kanak diberikan kepada diet. Adakah mereka menetapkan meja tanpa tenusu? 4 menurut Pevzner, diperkaya dengan protein daripada produk daging dan ikan, telur.
Asas terapi ubat asas ialah persiapan sulfasalazine dan asid aminosalicylic (mesalazine). Mereka boleh diambil secara lisan dan diberikan sebagai enema ubat atau suppositori ke dalam rektum. Dos ubat dan tempoh rawatan ditentukan secara individu. Dalam kes kolitis ulseratif yang teruk, glukokortikoid juga ditetapkan. Imunosupresan (azathioprine) digunakan mengikut petunjuk yang ketat. Terapi simtomatik juga dijalankan dan rawatan tempatan(mikroklister).
Alternatif kepada rawatan konservatif ialah pembedahan - reseksi subtotal usus dengan anastomosis ileorectal.
Pencegahan
Pencegahan adalah bertujuan terutamanya untuk mencegah kambuh. Selepas keluar dari hospital, semua pesakit harus dinasihatkan
mengesyorkan kursus rawatan sokongan dan anti-relaps, termasuk terapi ubat asas, diet dan rejimen pelindung-pemulihan. Pesakit dengan kolitis ulseratif tidak spesifik adalah tertakluk kepada pemerhatian dispensari mandatori. Vaksinasi pencegahan dijalankan hanya untuk tanda-tanda epidemiologi, dilemahkan oleh penyediaan vaksin. Kanak-kanak dikecualikan daripada peperiksaan dan aktiviti fizikal (kelas pendidikan jasmani, kem buruh, dll.). Adalah dinasihatkan untuk menjalankan latihan di rumah.
Ramalan
Prognosis untuk pemulihan adalah tidak menguntungkan; sepanjang hayat, ia bergantung pada keparahan penyakit, sifat kursus, dan kehadiran komplikasi. Pemantauan tetap terhadap perubahan dalam membran mukus kolon ditunjukkan kerana kemungkinan displasia.
PENYAKIT SISTEM BILIARI
Etiologi dan patogenesis
Pembentukan patologi sistem bilier pada kanak-kanak difasilitasi oleh gangguan kualitatif dan kuantitatif diet: meningkatkan selang antara waktu makan, pengenalan awal makanan berlemak dan pedas ke dalam diet, makan berlebihan, gula-gula berlebihan, dan gaya hidup yang tidak aktif. Gangguan psikoemosi, ensefalopati perinatal sebelumnya, VDS, dan situasi tertekan menyebabkan kanak-kanak terdedah kepada perkembangan patologi sistem bilier. Penyakit bersamaan perut dan duodenum, serangan helminthic, giardiasis, dan anomali perkembangan memainkan peranan penting. hempedu dan sistem hempedu, makanan
alahan, jangkitan kuman. Antara bakteria yang menyebabkan proses keradangan dalam pundi hempedu dan saluran hempedu, yang utama E coli dan pelbagai cocci; kurang biasa, puncanya ialah mikroorganisma anaerobik. Kecenderungan keturunan juga sangat penting.
Pelbagai lesi saluran hempedu berkait rapat antara satu sama lain dan mempunyai banyak persamaan pada semua peringkat patogenesis. Penyakit ini biasanya bermula dengan perkembangan dyskinesia bilier, i.e. gangguan fungsi motilitas pundi hempedu, saluran hempedu, sfinkter Lutkens, Oddi dan Mirizzi. Dengan latar belakang ini, perubahan dalam sifat fizikokimia hempedu berlaku, yang membawa kepada pembentukan kristal bilirubin, kolesterol, dan lain-lain. Akibatnya, perkembangan lesi keradangan organik pundi hempedu dan saluran hempedu, serta pembentukan penyakit batu karang.
Diskinesia biliari
Keadaan fungsi perut dan duodenum memainkan peranan penting dalam berlakunya dyskinesia bilier. Aktiviti sphincter terjejas, duodenostasis, edema dan kekejangan puting duodenum utama membawa kepada hipertensi dalam sistem hempedu dan rembesan hempedu terjejas. Terdapat mekanisme yang berbeza yang membawa kepada gangguan laluan hempedu. dua pilihan yang mungkin Mekanisme sedemikian ditunjukkan dalam Rajah. 16-2.
GAMBAR KLINIKAL DAN DIAGNOSTIK
Terdapat jenis dyskinesia hipotonik (hipokinetik) dan hipertonik (hiperkinetik). Bentuk campuran juga mungkin.
Dyskinesia jenis hipotonik
Tanda-tanda utama dyskinesia hipotonik ialah: penurunan nada otot pundi hempedu, penguncupan lemah, peningkatan jumlah pundi hempedu. Secara klinikal, pilihan ini disertai dengan sakit sakit di hipokondrium kanan atau sekitar pusat, kelemahan umum, dan keletihan. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk meraba pundi hempedu atonik yang besar. Ultrasound mendedahkan pundi hempedu yang membesar, kadang-kadang memanjang dengan pengosongan normal atau tertangguh. Apabila bahan merengsa (kuning telur) diberikan, saiz melintang pundi hempedu biasanya berkurangan kurang daripada 40% (biasanya 50%). Bunyi duodenal pecahan mendedahkan peningkatan dalam isipadu bahagian B dengan normal atau tinggi
nasi. 16-2.Mekanisme gangguan laluan hempedu.
berapa kelajuan aliran keluar hempedu pundi hempedu, jika nada pundi kencing masih dipelihara. Penurunan nada disertai dengan penurunan dalam jumlah bahagian ini.
Dyskinesia jenis hipertensi
Tanda-tanda utama dyskinesia jenis hipertensi: pengurangan saiz pundi hempedu, pecutan pengosongannya. Secara klinikal, pilihan ini dicirikan oleh serangan sakit jangka pendek, tetapi lebih sengit yang dilokalisasikan di hipokondrium kanan atau di sekitar pusar, dan kadang-kadang dispepsia. Ultrasound menentukan pengurangan saiz melintang pundi hempedu selepas sarapan koleretik lebih daripada 50%. Intubasi duodenal pecahan mendedahkan pengurangan dalam jumlah bahagian B dengan peningkatan dalam kadar aliran keluar hempedu.
RAWATAN
Rawatan boleh dijalankan di hospital dan di rumah. Apabila menetapkan rawatan, jenis diskinesia harus diambil kira.
Pemakanan perubatan:
Meja? 5 dengan kandungan protein, lemak dan karbohidrat yang lengkap;
Hari-hari puasa, sebagai contoh, buah-gula dan kefir-curd (untuk tujuan detoksifikasi);
Jus buah-buahan dan sayur-sayuran, minyak sayuran, telur (untuk meningkatkan aliran hempedu secara semula jadi).
Ejen koleretik. Terapi koleretik mesti dijalankan dalam jangka masa yang panjang, dalam kursus berselang-seli.
Choleretics (merangsang pembentukan hempedu) - hempedu + bawang putih + daun jelatang + karbon aktif ("Allohol"), hempedu + serbuk dari pankreas dan membran mukus usus kecil ("Cholenzim"), hydroxymethylnicotinamide, osalmide, cyclovalone, rosehip ekstrak buah-buahan ( "Holosas"); tumbuhan (pudina, jelatang, chamomile, wort St. John, dll.).
Kolekinetik (menggalakkan rembesan hempedu) - meningkatkan nada pundi hempedu (contohnya, penyediaan barberi biasa, sorbitol, xylitol, kuning telur), mengurangkan nada saluran hempedu (contohnya, papaverine, platiphylline, ekstrak belladonna) .
Untuk menghapuskan kolestasis, tubage mengikut G.S. adalah disyorkan. Demyanov dengan air mineral atau sorbitol. Pada waktu pagi pesakit diberi segelas untuk diminum semasa perut kosong air mineral(hangat, tanpa gas), kemudian selama 20-40 minit pesakit berbaring di sebelah kanan pad pemanas hangat tiada bantal. Tubage dijalankan 1-2 kali seminggu selama 3-6 bulan. Pilihan lain untuk tubage: selepas minum segelas air mineral, pesakit mengambil 15 nafas dalam-dalam menggunakan diafragma (kedudukan badan menegak). Prosedur ini dijalankan setiap hari selama sebulan.
Kolesistitis akut
Cholecystitis akut adalah keradangan akut pada dinding pundi hempedu.
Patogenesis.Enzim mikroorganisma menjejaskan dehidroksilasi asid hempedu, meningkatkan penyahkuamatan epitelium, mempengaruhi
menjejaskan sistem neuromuskular dan sfinkter pundi hempedu dan saluran hempedu.
Gambar klinikal. Kolesistitis catarrhal akut biasanya ditunjukkan oleh rasa sakit, gangguan dyspeptik dan mabuk.
Kesakitan bersifat paroxysmal, setempat di hipokondrium kanan, kawasan epigastrik dan sekitar pusar; tempoh kesakitan berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam. Kadangkala, rasa sakit memancar ke sudut bawah skapula kanan, kawasan supraklavikular kanan, atau separuh kanan leher. Lebih kerap, kesakitan berlaku selepas makan makanan berlemak, panas atau pedas, serta pengalaman emosi.
Sindrom dyspeptik ditunjukkan oleh loya dan muntah, kadang-kadang sembelit.
Manifestasi utama sindrom mabuk adalah demam, menggigil, lemah, berpeluh, dll.
Palpasi abdomen mendedahkan ketegangan pada dinding abdomen anterior, gejala positif Kehr, Murphy, Ortner dan de Mussy-Georgievsky (gejala phrenicus). Kemungkinan pembesaran hati. Kurang biasa, jaundis mungkin berlaku disebabkan oleh halangan saluran hempedu biasa (akibat edema atau batu).
Diagnostik.Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal dan data ultrasound (penebalan dan heterogenitas dinding pundi hempedu, ketidakhomogenan kandungan rongganya).
Rawatan.Kolesistitis akut Catarrhal biasanya dirawat secara konservatif di hospital atau di rumah.
Rehat katil (tempoh bergantung pada keadaan pesakit).
Diet - meja? 5. Hari puasa: buah-gula, kefir-curd, epal - untuk melegakan mabuk.
Sebilangan besar cecair (1-1.5 l / hari) dalam bentuk teh, minuman buah-buahan, rebusan rosehip.
Ejen koleretik semulajadi (jus buah-buahan dan sayur-sayuran, minyak sayuran, telur).
Ubat antispasmodik.
Antibiotik untuk menyekat jangkitan (penisilin separa sintetik, eritromisin selama 7-10 hari).
Ramalan.Dalam kebanyakan kes, prognosis adalah baik. Walau bagaimanapun, dalam kira-kira 1/3 pesakit, kolesistitis akut berubah menjadi bentuk kronik.
Kolesistitis bukan kalkulus kronik
Cholecystitis kronik - polietiologi kronik penyakit radang pundi hempedu, disertai oleh
perubahan dalam aliran keluar hempedu dan perubahan dalam sifat fizikokimia dan biokimianya.
Etiologi.Etiologi cholecystitis kronik adalah kompleks dan sebahagian besarnya berkaitan dengan keadaan sistem bilier, duodenum dan perut. Gangguan pada alat sfinkter, duodenostasis, edema dan kekejangan puting duodenum besar membawa kepada hipertensi dalam sistem hempedu, saluran hempedu terjejas dan dyskinesia hipomotor pundi hempedu. Sama seperti dalam perkembangan cholecystitis akut, proses berjangkit (biasanya bakteria) memainkan peranan tertentu, menggalakkan pembentukan kristal kolesterol.
Patogenesis.Faktor alahan memainkan peranan tertentu dalam pembentukan kolesistitis kronik. Toksin bakteria, bahan kimia dan pendedahan dadah memburukkan lagi gangguan diskinetik. Peranan dysbiosis usus diperhatikan. Patogenesis kolesistitis kronik dibentangkan dengan cara yang dipermudahkan dalam Rajah. 16-3.
Gambar klinikal. Penyakit ini menampakkan diri sebagai sakit paroxysmal berulang di kawasan epigastrik, hipokondrium kanan dan di sekeliling pusar, sering memancar ke skapula kanan. Semasa tempoh eksaserbasi cholecystitis kronik, gambaran klinikal terdiri daripada beberapa komponen, yang disebabkan bukan sahaja oleh patologi pundi hempedu, tetapi juga oleh gangguan sekunder
nasi. 16-3.Patogenesis kolesistitis kronik.
fungsi organ dalaman yang lain. Oleh itu, kekurangan atau pemberhentian sepenuhnya (acholia) aliran hempedu ke dalam usus membawa kepada gangguan pencernaan dan motilitas usus, perubahan dalam pemindahan-motor dan fungsi rembesan perut dan duodenum, penurunan dalam rembesan enzim pankreas, berlakunya proses penapaian dan kadang-kadang membusuk dalam usus, kemunculan gangguan dyspeptik (loya, kepahitan di dalam mulut, penurunan selera makan, kembung perut, sembelit atau najis longgar). Akibatnya, tanda-tanda mabuk kronik muncul: kelemahan, demam rendah badan, pening, sakit kepala. Berat badan berkurangan, kanak-kanak mungkin ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Kulit dan sklera mungkin agak ikterik akibat kolestasis. Lidah bersalut, kadang-kadang bengkak, dengan tanda gigi di sepanjang tepi. Apabila meraba perut, kesakitan di hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik ditentukan.
Diagnostik.Semasa tempoh eksaserbasi, leukositosis sederhana dengan neutrofilia, peningkatan ESR, dan kemungkinan peningkatan kepekatan bilirubin dan aktiviti alkali fosfatase (disebabkan oleh kolestasis) dikesan dalam darah periferi. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan anamnesis dan kajian klinikal dan instrumental. Ultrasound mendedahkan penebalan dinding pundi hempedu, peningkatan dalam jumlahnya; rembesan tebal sering dikesan dalam lumen pundi kencing; selepas ujian sarapan pagi, pundi hempedu tidak kosong sepenuhnya. Gelembung mungkin mempunyai bentuk sfera.
Diagnosis pembezaan. Cholecystitis akut dan kronik dibezakan daripada penyakit lain zon gastroduodenal - gastroduodenitis kronik, dyskinesia bilier, hepatitis, pankreatitis kronik, dll.
RawatanCholecystitis kronik semasa eksaserbasi adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti rawatan cholecystitis akut: rehat tidur, diet? 5 dan? 5a dengan nisbah 1:1:4 protein, lemak dan karbohidrat, banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, makanan pecahan. Meja? 5 selama 2 tahun disyorkan semasa tempoh remisi. Selepas tahun kedua pemerhatian, diet boleh diperluaskan. Dalam kes pemburukan teruk cholecystitis kronik, terapi detoksifikasi ditunjukkan - pentadbiran intravena larutan glukosa dan garam. Jika tidak, terapi ubat adalah sama seperti kolesistitis akut.
Pencegahan.Sekiranya terdapat ancaman untuk membangunkan kolesistitis kronik, pencegahan terdiri daripada pematuhan ketat terhadap diet, gunakan ubat koleretik, termasuk teh koleretik, mengehadkan aktiviti fizikal (termasuk pendidikan jasmani di sekolah), mengurangkan tekanan emosi.
Ramalan.Kambuhan penyakit boleh membawa kepada perkembangan gangguan anatomi dan fungsi (contohnya, penebalan dinding pundi hempedu, penampilan kesesakan parietal, kemungkinan pembentukan batu karang).
Kolesistitis kalkulus kronik
Cholecystitis kalkulus kronik jarang diperhatikan dalam amalan pediatrik. Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini (nampaknya terima kasih kepada penggunaan ultrasound), ia telah dikesan pada kanak-kanak lebih kerap daripada sebelumnya, terutamanya pada gadis remaja dengan pelbagai jenis gangguan metabolik.
Etiologi dan patogenesis. Pembentukan cholelithiasis adalah berdasarkan genangan hempedu parietal dengan dyskinesia hipomotor pundi hempedu, proses keradangan dalam saluran empedu dan perubahan komposisi kimia hempedu akibat gangguan metabolik. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, kolesterol, kalsium, dan bilirubin mendakan, terutamanya dalam lapisan parietal hempedu, diikuti dengan pembentukan batu. Pada kanak-kanak kecil, batu pigmen (kuning, terdiri daripada bilirubin, sejumlah kecil kolesterol dan garam kalsium) lebih kerap terbentuk; pada kanak-kanak yang lebih tua, batu kolesterol (gelap, terdiri daripada kristal kolesterol) biasanya dijumpai.
Gambar klinikal. Terdapat dua pilihan gambar klinikal yang mungkin untuk kolesistitis kalkulus pada kanak-kanak. Selalunya, penyakit ini berlaku tanpa serangan tipikal sakit perut; hanya sakit sakit, berat di bahagian atas abdomen, kepahitan di dalam mulut dan sendawa diperhatikan. Kurang biasa diperhatikan adalah kursus tipikal dengan serangan berulang sakit akut di kawasan hipokondrium kanan (kolik bilier). Kesakitan boleh berulang berkali-kali pada selang waktu tertentu. Kolik sering disertai dengan loya, muntah, dan peluh sejuk. Laluan batu boleh menyebabkan penyumbatan sementara saluran hempedu, penampilan jaundis obstruktif akut dan najis acholic. Sekiranya batu itu kecil dan telah melalui saluran hempedu, sakit dan jaundis akan lega.
Diagnostik.Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan kaedah penyelidikan khas: ultrasound dan x-ray (cholecystography). Imbasan ultrasound pada pundi hempedu dan saluran hempedu mendedahkan pembentukan padat. Semasa cholecystography, pelbagai atau kecacatan tunggal dalam pengisian pundi hempedu direkodkan.
Rawatan.Mungkin kedua-duanya perubatan dan rawatan pembedahan. Terdapat ubat yang melembutkan dan melarutkan pigmen dan batu kolesterol berdiameter kecil (0.2-0.3 cm). Walau bagaimanapun,
Dengan mengambil kira gangguan metabolik umum dan gangguan kronik fungsi hempedu, pembentukan semula batu adalah mungkin. Kaedah radikal harus dipertimbangkan cholecystectomy - penyingkiran pundi hempedu. Pada masa ini meluas kaedah endoskopik- kolesistektomi laparoskopi.
PENYAKIT PANCREAS
Daripada semua penyakit pankreas, pankreatitis paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang disebabkan oleh pengaktifan enzim pankreas dan toksemia enzimatik.
Pankreatitis akut
Pankreatitis akut boleh diwakili oleh pembengkakan akut kelenjar, lesi hemoragik, nekrosis lemak akut dan keradangan purulen.
Etiologi
Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah seperti berikut.
Penyakit virus akut (contohnya, parotitis, hepatitis virus).
Jangkitan bakteria (cth, disentri, sepsis).
Kerosakan traumatik pada pankreas.
Patologi perut dan duodenum.
Penyakit saluran empedu.
Reaksi alergi yang teruk.
Patogenesis
Gambar rajah ringkas patogenesis pankreatitis akut dibentangkan dalam Rajah. 16-4.
Memasuki darah dan limfa, enzim pankreas, produk pecahan enzimatik protein dan lipid mengaktifkan sistem kinin dan plasmin dan menyebabkan toksemia, yang menjejaskan fungsi sistem saraf pusat, hemodinamik dan keadaan organ parenkim. Dalam kebanyakan kanak-kanak, akibat pendedahan kepada sistem perencatan, proses itu boleh terganggu pada peringkat edema pankreas, kemudian pankreatitis mengalami perkembangan terbalik.
Pengelasan
Klasifikasi klinikal dan morfologi pankreatitis akut termasuk bentuk edema, nekrosis pankreas berlemak dan hemorrhagic.
nasi. 16-4.Mekanisme perkembangan pankreatitis akut.
nekrosis pankreas. Bergantung pada gambaran klinikal, edematous akut (interstitial), pankreatitis hemoragik dan purulen dibezakan.
Gambar klinikal
Gejala penyakit ini sebahagian besarnya bergantung padanya bentuk klinikal dan umur kanak-kanak (Jadual 16-6).
Jadual 16-6.Gambar klinikal dan rawatan pankreatitis akut*
* Daripada: Baranov A.A. et al. Gastroenterologi pediatrik. M., 2002.
Diagnostik
Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal dan data dari makmal dan kajian instrumental.
Ujian darah am mendedahkan leukositosis dengan perubahan dalam formula leukosit ke kiri, dan peningkatan hematokrit.
Dalam analisis biokimia, peningkatan kandungan amilase dicatatkan. Untuk diagnosis awal penyakit, kajian berulang (selepas 6-12 jam) aktiviti amilase dalam darah dan air kencing digunakan. Walau bagaimanapun, kandungannya tidak berfungsi sebagai kriteria untuk keterukan proses. Oleh itu, pankreatitis edematous sederhana teruk mungkin disertai dengan kandungan amilase yang tinggi, dan pankreatitis hemoragik yang teruk mungkin disertai dengan tahap minimum. Dengan nekrosis pankreas, kepekatannya dalam darah berkurangan.
Ultrasound mendedahkan peningkatan dalam saiz pankreas, pemadatan dan pembengkakan.
Diagnosis pembezaan
Diagnosis pembezaan pankreatitis akut dijalankan dengan ulser peptik perut dan duodenum, cholecystitis akut (lihat bahagian yang berkaitan), choledocholithiasis, apendisitis akut dan lain-lain.
Rawatan
Rawatan, serta gambaran klinikal, bergantung pada bentuk penyakit dan umur kanak-kanak (lihat Jadual 16-6).
Pankreatitis kronik
Pankreatitis kronik adalah penyakit polietiologi pankreas dengan kursus progresif, perubahan degeneratif dan merosakkan dalam tisu kelenjar yang bersifat fokus atau meresap, dan penurunan dalam fungsi eksokrin dan endokrin organ.
Etiologi
Pada kebanyakan kanak-kanak, pankreatitis kronik adalah sekunder dan dikaitkan dengan penyakit organ pencernaan lain (gastroduodenitis, patologi sistem bilier). Bagaimana penyakit primer pankreatitis kronik berkembang pada kanak-kanak hanya dalam 14% kes, paling kerap disebabkan oleh fermentopati atau trauma perut akut. Kesan toksik ubat tidak boleh dikecualikan.
Patogenesis
Mekanisme perkembangan penyakit ini mungkin disebabkan oleh dua faktor: kesukaran dalam aliran keluar enzim pankreas dan menyebabkan bertindak secara langsung pada sel kelenjar. Sama seperti pankreatitis akut, proses patologi dalam saluran dan parenkim pankreas membawa kepada edema, nekrosis, dan, dalam jangka masa yang panjang, kepada sklerosis dan fibrosis tisu organ. Sistem perencatan yang kuat dan faktor pelindung kelenjar dapat menghentikan proses patologi pada peringkat edema, yang berlaku dalam kebanyakan kes pankreatitis reaktif.
asal usul | Menengah Rendah |
Kursus penyakit | Berulang Monoton |
Keterukan semasa (bentuk) | Cahaya Sederhana Berat |
Tempoh sakit | Pengurangan eksaserbasi Pengampunan yang teruk |
Keadaan fungsi pankreas | A. Fungsi eksokrin: hyposecretory, hypersecretory, obstruktif, normal B. Fungsi intrasecretory: hiperfungsi atau hipofungsi radas insular |
Komplikasi Sista palsu, pankreolitiasis, kencing manis, pleurisy, dsb. |
|
Penyakit yang mengiringi | Ulser peptik, gastroduodenitis, cholecystitis, hepatitis, enterocolitis, kolitis, kolitis ulseratif |
* Daripada: Baranov A.A. et al. Gastroenterologi pediatrik. M., 2002.
Asas manifestasi klinikal pankreatitis kronik - sindrom kesakitan. Kesakitan sering paroxysmal, setempat di bahagian atas abdomen - di kawasan epigastrik, hipokondrium kanan dan kiri. Kadang-kadang mereka menjadi sakit dan bertambah teruk selepas makan dan pada sebelah petang. Selalunya, kejadian kesakitan dikaitkan dengan kesilapan dalam diet (makan berlemak, goreng, sejuk, makanan manis). Kadangkala serangan boleh dicetuskan oleh usaha fizikal yang ketara atau penyakit berjangkit. Tempoh kesakitan berbeza-beza - dari 1-2 jam hingga beberapa hari. Kesakitan sering menjalar ke bahagian belakang, kanan atau kiri separuh dada, dan lemah dalam kedudukan duduk, terutamanya apabila membongkokkan badan ke hadapan. Kedudukan yang paling tipikal untuk pesakit pankreatitis kronik ialah kedudukan lutut-siku (di mana pankreas berada dalam keadaan "tergantung").
daripada gejala patologi semasa tempoh pemburukan penyakit, gejala Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky, dan Grott sering dikesan. Pada kebanyakan kanak-kanak, kepala pankreas yang pejal dan lembut boleh diraba.
Pancreatitus kronik dicirikan oleh gangguan dyspeptik: kehilangan selera makan, loya, muntah yang berlaku pada ketinggian.
serangan sakit, sendawa, pedih ulu hati. Lebih daripada satu pertiga daripada pesakit mengalami sembelit, diikuti oleh cirit-birit semasa pemburukan penyakit.
Gejala umum pankreatitis kronik: penurunan berat badan, gangguan asthenovegetative (keletihan, ketidakstabilan emosi, kerengsaan).
Keterukan gejala klinikal adalah berkaitan dengan keterukan penyakit. Proses ini diperburuk dengan mengiringi perubahan organik dalam duodenum (duodenostasis, diverticula) dan sistem bilier (cholecystitis kronik, cholelithiasis).
Diagnostik
Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal, makmal dan instrumental.
Apabila mengkaji kandungan pancreozymin dan secretin, jenis patologi rembesan pankreas dikesan.
Ujian provokatif dengan glukosa, neostigmine metil sulfat, pancreozymin mendedahkan perubahan dalam kandungan amilase dan trypsin.
Menggunakan ultrasound, struktur kelenjar ditentukan. Jika perlu, CT dan endoskopik retrograde cholangiopancreatography digunakan.
Rawatan
Asas rawatan pankreatitis kronik adalah diet yang mengurangkan rembesan pankreas dan gastrik. Diet pesakit harus mengandungi jumlah protein yang mencukupi sambil mengehadkan lemak (55-70 g) dan karbohidrat (250-300 g). Untuk melegakan kesakitan, drotaverine, papaverine, dan bencyclane ditetapkan.
Kesan negatif pendedahan kepada asid hidroklorik dinetralkan dengan menetapkan ubat antisecretory - penyekat reseptor histamin H 2, serta ubat lain dalam siri ini (contohnya, omeprazole). Memandangkan motilitas terjejas duodenum dan dyskinesia bilier, metoclopramide dan domperidone ditetapkan.
Semasa tempoh pemburukan pankreatitis kronik, berpuasa disyorkan untuk 3-4 hari pertama, teh tanpa gula, air mineral alkali, dan merebus rosehip dibenarkan. Cara terapi patogenetik adalah perencat enzim proteolitik (contohnya, aprotinin). Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dalam 200-300 ml larutan natrium klorida 0.9%. Dos dipilih secara individu.
Baru-baru ini, somatostatin (octreotide) telah dicadangkan untuk menyekat rembesan pankreas. Ia mempunyai kesan pelbagai rupa pada saluran gastrousus: mengurangkan sakit perut, menghilangkan paresis usus, menormalkan aktiviti amilase, lipase, trypsin dalam darah dan air kencing.
Ia juga penting terapi gantian persediaan enzim (pancreatin, dll.). Petunjuk untuk penggunaannya adalah tanda-tanda kekurangan pankreas eksokrin. Sekiranya pemburukan pankreatitis kronik disertai dengan peningkatan suhu badan, peningkatan ESR, dan pergeseran neutrofilik dalam kiraan leukosit ke kiri, antibiotik spektrum luas ditetapkan.
Selepas keluar dari hospital, pesakit dengan pankreatitis kronik tertakluk kepada pemerhatian dispensari, dan mereka diberi kursus rawatan anti-kambuh semula. Rawatan sanatorium disyorkan di Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, dll.
HEPATITIS KRONIK
Hepatitis kronik adalah proses keradangan meresap di hati yang berterusan tanpa peningkatan selama sekurang-kurangnya 6 bulan.
Klasifikasi hepatitis kronik, yang diterima pakai di Kongres Antarabangsa Gastroenterologists (Los Angeles, 1994), dibentangkan dalam Jadual. 16-8.
Jadual 16-8.Klasifikasi hepatitis kronik
Kelaziman hepatitis kronik belum ditubuhkan dengan tepat kerana banyaknya bentuk yang dipadam dan tanpa gejala dan kekurangan kajian populasi. Selalunya, hepatitis virus kronik dikesan, disebabkan oleh kegigihan virus hepatitis B dan C dalam badan.
Hepatitis virus kronik
Hepatitis virus kronik adalah penyakit berjangkit kronik yang disebabkan oleh virus hepatotropik dan dicirikan oleh
dicirikan oleh gambaran klinikal dan morfologi keradangan hati yang meresap yang berlangsung lebih daripada 6 bulan dan kompleks gejala lesi ekstrahepatik.
HEPATITIS KRONIK B Etiologi dan patogenesis
Agen penyebab penyakit ini ialah virus DNA (virus hepatitis B). Laluan utama penularan adalah parenteral. Adalah dipercayai bahawa hepatitis B kronik adalah penyakit kronik terutamanya atau berlaku selepas bentuk jangkitan akut yang dipadamkan atau subklinikal. Peralihan hepatitis B akut kepada kronik dicatatkan dalam 2-10% kes, terutamanya dalam bentuk penyakit ringan atau laten. Sebilangan besar pesakit dengan hepatitis kronik tidak mempunyai sejarah hepatitis akut.
Adalah dipercayai bahawa punca perkembangan hepatitis B kronik mungkin adalah kekurangan tindak balas imun yang disebabkan oleh sebab genetik atau ketidakmatangan badan (jangkitan janin, bayi baru lahir atau anak kecil). Jangkitan kanak-kanak dalam tempoh perinatal dan pada tahun pertama kehidupan dalam 90% kes berakhir dengan pembentukan hepatitis B kronik atau pengangkutan virus hepatitis B. Hepatitis B kronik dan pengangkutan HB s Ag sering didaftarkan dalam penyakit dikaitkan dengan disfungsi sistem imun: keadaan kekurangan imun, penyakit kronik buah pinggang, leukemia limfositik kronik, dsb.
Hepatitis B kronik mempunyai beberapa fasa: awal (toleransi imun); tindak balas imun (replikatif), berlaku dengan aktiviti klinikal dan makmal yang ketara; integratif, pengangkutan HB s Ag. Proses ini biasanya kekal aktif selama 1-4 tahun dan digantikan dengan fasa integrasi DNA virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit, yang bertepatan dengan remisi klinikal penyakit itu. Proses ini boleh mengakibatkan perkembangan keadaan pembawa atau sirosis hati.
Virus hepatitis B itu sendiri nampaknya tidak menyebabkan sitolisis. Kerosakan pada hepatosit dikaitkan dengan tindak balas imun yang berlaku sebagai tindak balas kepada virus (HB s Ag, HB^g) dan Ags hati yang beredar dalam darah. Semasa fasa replikasi virus, ketiga-tiga Ags virus hepatitis B dinyatakan, pencerobohan imun lebih ketara, yang menyebabkan nekrosis besar-besaran parenkim hati dan mutasi virus. Akibat mutasi virus, komposisi Ags serum berubah, jadi replikasi virus dan pemusnahan hepatosit berlaku dalam jangka masa yang panjang.
Replikasi virus juga mungkin di luar hati - dalam sel sumsum tulang, sel mononuklear, tiroid dan kelenjar air liur, yang nampaknya menerangkan manifestasi extrahepatic penyakit ini.
Gambar klinikal
Gambar klinikal hepatitis B kronik dikaitkan dengan fasa replikasi virus dan adalah polysyndromic.
Hampir semua pesakit mempunyai sindrom mabuk yang sedikit dengan manifestasi asthenovegetative (kerengsaan, kelemahan, keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, berpeluh, demam rendah).
Jaundis adalah mungkin, walaupun lebih kerap pesakit didiagnosis dengan subikterus atau ikterus ringan sklera.
Sindrom hemoragik, yang dikaitkan dengan keterukan proses, direkodkan dalam kira-kira 50% pesakit; ia dinyatakan dalam pendarahan hidung ringan, ruam petechial pada muka dan leher, dan pendarahan pada kulit bahagian kaki.
Manifestasi vaskular (tanda ekstrahepatik yang dipanggil) berlaku pada 70% pesakit. Ia termasuk telangiectasias (“urat labah-labah”) pada muka, leher dan bahu, serta eritema tapak tangan, kemerahan simetri tapak tangan (“tapak tangan”) dan tapak kaki.
Sindrom dispeptik (kembung perut, kembung perut, loya, lebih teruk selepas makan dan mengambil ubat, sendawa, anoreksia, tidak bertoleransi terhadap makanan berlemak, rasa berat di hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik, najis tidak stabil) dikaitkan dengan kedua-dua kelemahan fungsi hati dan kerosakan bersamaan saluran hempedu, pankreas, zon gastroduodenal.
Hepatomegali adalah yang utama dan kadangkala satu-satunya simptom klinikal hepatitis B kronik. Saiz kedua-dua lobus hati meningkat melalui perkusi dan palpasi. Kadang-kadang hati menonjol 6-8 cm dari bawah tepi gerbang kosta, mempunyai konsistensi elastik yang padat, tepi bulat atau runcing, dan permukaan licin. Palpasi adalah menyakitkan. Tanda-tanda kerosakan hati lebih ketara apabila proses aktif. Pesakit sering mengadu sakit sakit yang berterusan di hipokondrium yang betul, yang semakin meningkat dengan aktiviti fizikal. Dengan penurunan dalam aktiviti, saiz hati berkurangan, palpasi menjadi kurang menyakitkan, dan sakit di kawasan hati mengganggu kanak-kanak itu.
Pembesaran limpa yang ketara dikesan dengan aktiviti hepatitis yang tinggi.
Kemungkinan gangguan endokrin - gangguan kitaran haid pada kanak-kanak perempuan, tanda regangan pada paha, jerawat, hirsutisme, dll.
Manifestasi sistemik ekstrahepatik termasuk tics saraf, bintik eritematous pada kulit, urtikaria, eritema nodosum, dan artralgia sementara.
Ujian darah am dalam tempoh aktif dan dalam kes hepatitis B kronik yang teruk mendedahkan anemia, leukopenia, trombositopenia, limfopenia dan peningkatan ESR. Dalam serum darah, peningkatan aktiviti aminotransferase sebanyak 2-5 kali atau lebih, hiperbilirubinemia (peningkatan kepekatan bilirubin terkonjugasi), hypoalbuminemia, hipoprotrombinemia, peningkatan kolesterol, alkali fosfatase (3 kali atau lebih) dan γ-globulins dicatatkan. . Menggunakan ELISA, RIF, hibridisasi DNA dan PCR, penanda replikasi virus hepatitis B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA virus) dikesan.
HEPATITIS KRONIK C
Etiologi.Agen penyebab penyakit ini ialah virus RNA (virus hepatitis C). Laluan penularan adalah serupa dengan hepatitis B kronik.
Patogenesis.Hepatitis C virus kronik adalah hasil daripada hepatitis C akut (dalam 50-80% kes). Virus hepatitis C mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit. Akibatnya, replikasi virus dan kegigihan dalam badan dikaitkan dengan aktiviti dan perkembangan hepatitis.
Gambar klinikal. Manifestasi klinikal hepatitis C kronik biasanya ringan atau tiada. Pesakit bimbang tentang keletihan, kelemahan, dan gangguan dyspeptik. Pada pemeriksaan, hepatomegali, telangiectasia, dan eritema palmar dikesan. Perjalanan penyakit ini beralun dan tahan lama. Ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan dalam aktiviti alanine aminotransferase (ALT). Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan penanda khusus hepatitis C kronik - RNA virus dan antibodi terhadapnya (tanpa penanda virus hepatitis B).
DELTA HEPATITIS KRONIK
Etiologi.Ejen penyebabnya ialah virus RNA kecil yang rosak (virus hepatitis D); ia hanya berjangkit apabila dijangkiti virus hepatitis B (kerana, disebabkan genomnya yang tidak lengkap, ia menggunakan protein virus hepatitis B untuk replikasi). Laluan utama penularan adalah parenteral.
Patogenesis.Hepatitis D virus kronik sentiasa menjadi akibatnya bentuk akut, yang berlaku sebagai superinfeksi atau koinfeksi pada pesakit dengan hepatitis B akut atau kronik. Virus hepatitis D mempunyai kesan sitopatogenik pada hepatosit, mengekalkan aktiviti dan menggalakkan perkembangan proses dalam hati.
Gambar klinikal. Secara klinikal, gejala kegagalan hati dikesan (kelemahan yang teruk, mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam, pendarahan, distrofi). Kebanyakan pesakit mengalami jaundis dan kulit gatal, manifestasi sistemik ekstrahepatik, pembesaran dan pengerasan hati. Hepatitis D kronik dicirikan oleh kursus yang teruk. Penanda hepatitis D kronik dikesan dalam darah - DNA virus dan antibodi kepada Agnya. Replikasi virus Hepatitis B dihalang apabila sirosis hati berkembang pesat.
DIAGNOSTIK
Diagnosis hepatitis virus kronik adalah berdasarkan anamnestic, klinikal (mabuk, sindrom hemorrhagic, pembesaran dan pengerasan hati, tanda ekstrahepatik), biokimia (peningkatan ALT, ujian thymol, disproteinemia, hiperbilirubinemia, dll.), imunologi (tanda-tanda keradangan imun. , penanda khusus ) dan data morfologi.
DIAGNOSTIK BERBEZA
RAWATAN
Rawatan hepatitis virus kronik termasuk pertama sekali asas, kemudian simptomatik dan (jika ditunjukkan) terapi detoksifikasi dan antiviral.
Terapi asas termasuk rejimen dan diet, preskripsi vitamin.
Rejimen pesakit dengan hepatitis kronik harus selembut mungkin, dalam tempoh aktif penyakit - separuh katil. Hadkan tekanan fizikal dan emosi.
Apabila menetapkan diet, rasa dan tabiat individu pesakit, toleransi makanan individu dan penyakit gastrousus bersamaan diambil kira. Mereka menggunakan terutamanya susu yang ditapai dan produk sayur-sayuran, 50% lemak harus berasal dari sayuran. Elakkan makanan berlemak, goreng, asap, ais krim, kopi, coklat dan minuman berkarbonat. Hadkan sup daging dan ikan, serta jumlah buah mentah. Makanan hendaklah pecahan (4-5 kali sehari).
Untuk menormalkan proses metabolik dan keseimbangan vitamin, vitamin C (sehingga 1000 mg / hari) dan persediaan multivitamin ditetapkan.
Terapi simtomatik termasuk preskripsi kursus air mineral, agen koleretik dan antispasmodik, persediaan enzim dan probiotik untuk rawatan disfungsi bersamaan sistem hempedu dan saluran gastrousus.
Dalam kes mabuk yang teruk, titisan diperlukan. pentadbiran intravena povidone + natrium klorida + kalium klorida + kalsium klorida + magnesium klorida + natrium bikarbonat ("Gemodeza"), larutan glukosa 5% selama 2-3 hari.
Dalam fasa aktif penyakit (fasa replikasi virus), terapi dijalankan dengan persediaan interferon (interferon alpha-2b - subcutaneously 3 kali seminggu selama 6 bulan pada dos 3 juta IU/m 2 permukaan badan; interferon alpha -2a; interferon alpha-p1 juga digunakan ) dan ubat antiviral lain. Keberkesanan rawatan adalah 20-60%. Hepatitis D virus kronik tahan terhadap terapi interferon. Sekiranya terapi antiviral tidak berkesan, gabungan interferon alpha dengan ubat antivirus (contohnya, ribavirin) adalah mungkin. Untuk hepatitis B kronik, terapi lamivudine juga dijalankan.
PENCEGAHAN
Pencegahan utama belum dibangunkan. Pencegahan sekunder terdiri daripada pengiktirafan awal dan rawatan yang mencukupi bagi pesakit dengan hepatitis virus akut. Kanak-kanak yang mengalami hepatitis B, C, D, G virus akut mesti didaftarkan di dispensari untuk sekurang-kurangnya satu tahun. Semasa tempoh pemerhatian klinikal, adalah disyorkan, sebagai tambahan kepada pemeriksaan untuk menentukan saiz hati, untuk menjalankan kajian biokimia serum darah (jumlah bilirubin, aktiviti transaminase, sampel sedimen, penanda khusus, dll.). Pengelakan vaksinasi perubatan, pengehadan aktiviti fizikal, pematuhan ketat terhadap diet, dan rawatan sanatorium-resort (melangkaui pemburukan) ditunjukkan. Pengenalan meluas vaksinasi terhadap hepatitis A dan B akan menyelesaikan masalah bukan sahaja akut, tetapi juga hepatitis kronik.
RAMALAN
Kebarangkalian pemulihan penuh tidak penting. Apabila proses berlangsung, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular berkembang.
Hepatitis autoimun
Hepatitis autoimun adalah keradangan hepatoselular progresif etiologi yang tidak diketahui, dicirikan oleh kehadiran hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi serum yang berkaitan dengan hati dan kesan positif terapi imunosupresif.
Kelaziman hepatitis autoimun dalam negara Eropah ialah 0.69 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Dalam struktur penyakit hati kronik, bahagian hepatitis autoimun pada pesakit dewasa adalah 10-20%, pada kanak-kanak - 2%.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi hepatitis autoimun tidak diketahui, dan patogenesisnya tidak difahami dengan baik. Diandaikan bahawa hepatitis autoimun berkembang akibat gangguan yang disebabkan terutamanya oleh tindak balas imun. Virus (Epstein Barr, campak, hepatitis A dan C) dan beberapa ubat-ubatan(cth interferon).
Jika ada yang sesuai kecenderungan genetik Dengan atau tanpa pengaruh faktor pencetus, gangguan peraturan imun berlaku, yang ditunjukkan oleh kecacatan dalam fungsi sel T penindas, dikaitkan dengan haplotip HLA A1-B8-DR3 dalam populasi kulit putih di Eropah dan Amerika Utara, atau alel HLA DR4, lebih biasa di Jepun dan negara Asia Tenggara yang lain). Akibatnya, sintesis antibodi kelas IgG yang tidak terkawal oleh sel B berlaku, yang memusnahkan membran hepatosit normal. Secara keseluruhan, alel DR3 dan/atau DR4 dikesan dalam 80-85% pesakit dengan hepatitis autoimun. Pada masa ini, hepatitis autoimun jenis I, II dan III dibezakan.
Jenis I adalah varian klasik, menyumbang kira-kira 90% daripada semua kes penyakit ini. Peranan autoantigen utama dalam hepatitis autoimun jenis I tergolong dalam protein khusus hati (protein khusus hati, LSP). Antibodi antinuklear dikesan dalam serum darah (antibodi antinuklear, ANA) dan/atau otot anti-licin (antibodi otot licin, SMA) AT titer lebih daripada 1:80 pada orang dewasa dan lebih daripada 1:20 pada kanak-kanak. Dalam 65-93% pesakit dengan jenis hepatitis ini, antibodi sitoplasma neutrofil perinuklear (pANCA) juga dikesan.
Hepatitis autoimun jenis II menyumbang kira-kira 3-4% daripada semua kes, kebanyakan pesakit adalah kanak-kanak berumur 2 hingga 14 tahun. Autoantigen utama dalam hepatitis autoimun jenis II ialah mikrosomal hati Ag.
dan buah pinggang jenis I (mikrosom buah pinggang hati, LKM-1). Dalam hepatitis autoimun jenis II, antibodi kepada mikrosom sel hati dan sel epitelium alat glomerular jenis buah pinggang I (anti-LKM-!) dikesan dalam serum darah.
Terdapat juga hepatitis autoimun jenis III, yang dicirikan oleh kehadiran AT kepada hati larut Ag (antigen hati larut) anti-SLA jika tiada ANA atau anti-KLM-1 Pada pesakit dengan penyakit jenis III, SMA (35%), antibodi antimitochondrial (22%), faktor reumatoid (22%) dan antibodi kepada antigen membran hati (anti-LMA). ) sering dikesan (26%).
Gambar klinikal
Gambar klinikal pada kanak-kanak dalam 50-65% kes dicirikan oleh kemunculan gejala secara tiba-tiba yang serupa dengan hepatitis virus. Dalam sesetengah kes, penyakit ini bermula secara tidak dapat dilihat dengan gangguan asthenovegetative, sakit di hipokondrium kanan, dan sedikit jaundis. Yang terakhir ini sering muncul pada peringkat akhir penyakit, tidak stabil dan meningkat semasa eksaserbasi. Kemunculan telangiectasia (pada muka, leher, lengan) dan eritema palmar adalah ciri. Hati dipadatkan dan menonjol dari bawah tepi gerbang kosta sebanyak 3-5 cm, limpa hampir selalu diperbesar. Hepatitis autoimun sering disertai dengan amenorea dan ketidaksuburan; kanak-kanak lelaki mungkin mengalami ginekomastia. Adalah mungkin untuk membangunkan poliartritis migrasi berulang akut yang melibatkan sendi besar tanpa kecacatannya. Salah satu pilihan untuk permulaan penyakit adalah demam dalam kombinasi dengan manifestasi extrahepatic.
Penyelidikan makmal
Ujian darah mendedahkan hipergammaglobulinemia, peningkatan kepekatan IgG, penurunan kepekatan jumlah protein, dan peningkatan mendadak dalam ESR. Leukopenia dan trombositopenia dikesan pada pesakit dengan hipersplenisme dan sindrom hipertensi portal. Autoantibodi terhadap sel hati dikesan dalam serum darah.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan
Terdapat hepatitis autoimun "pasti" dan "kemungkinan".
Diagnosis "pasti" hepatitis autoimun membayangkan kehadiran beberapa penunjuk: hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi dalam serum darah, peningkatan aktiviti transaminase serum dengan kepekatan normal ceruloplasmin, tembaga dan 1 -antitrypsin. Dalam kes ini, kepekatan serum γ-globulin melebihi had atas norma lebih daripada 1.5 kali, dan titer AT (ANA, SMA dan anti-LKM-1) tidak
kurang daripada 1:80 pada orang dewasa dan 1:20 pada kanak-kanak. Di samping itu, tiada penanda virus dalam serum darah, kerosakan pada saluran hempedu, pemendapan kuprum dalam tisu hati dan perubahan histologi lain yang menunjukkan etiologi proses yang berbeza, dan tiada sejarah pemindahan darah atau penggunaan hepatotoksik. dadah. Diagnosis "kemungkinan" dibenarkan apabila gejala sedia ada mencadangkan hepatitis autoimun, tetapi tidak mencukupi untuk membuat diagnosis "pasti".
Dengan ketiadaan autoantibodi dalam serum darah (kira-kira 20% pesakit), penyakit ini didiagnosis berdasarkan peningkatan dalam aktiviti transaminase dalam darah, hipergammaglobulinemia yang dinyatakan, peningkatan selektif dalam kandungan IgG serum, histologi tipikal. tanda-tanda dan latar belakang imunologi tertentu (pengesanan penyakit autoimun lain pada kanak-kanak yang sakit atau saudara-maranya) dengan pengecualian mandatori kemungkinan punca kerosakan hati yang lain. Beberapa tanda diagnostik pelbagai jenis hepatitis autoimun diberikan dalam jadual. 16-9.
Jadual 16-9.Kriteria diagnostik untuk pelbagai jenis hepatitis autoimun
Diagnosis pembezaan dijalankan dengan hepatitis virus kronik, kekurangan α1-antitrypsin, dan penyakit Wilson-Konovalov.
Rawatan
Asas rawatan adalah terapi imunosupresif. Prednisolone, azathioprine, atau gabungan kedua-duanya ditetapkan. Terapi gabungan disyorkan untuk mengurangkan kemungkinan mengembangkan reaksi buruk daripada penggunaan glukokortikoid: prednisolone dalam kes ini ditetapkan dalam dos yang lebih rendah daripada dengan monoterapi. Tindak balas positif terhadap terapi sedemikian adalah salah satu kriteria untuk diagnosis hepatitis autoimun. Walau bagaimanapun, jika tiada kesan, diagnosis ini tidak boleh dikecualikan sepenuhnya, kerana pesakit mungkin melanggar rejimen ubat atau dos yang tidak mencukupi. Matlamat rawatan adalah untuk mencapai remisi lengkap. Remisi bermaksud ketiadaan tanda-tanda biokimia keradangan [aktiviti aspartate aminotransferase (AST) tidak lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada biasa] dan data histologi yang menunjukkan aktiviti proses tersebut.
Terapi dengan prednisolone atau gabungan prednisolone dengan azathioprine membolehkan mencapai remisi klinikal, biokimia dan histologi dalam 65% pesakit dalam tempoh 3 tahun. Tempoh purata rawatan sehingga pengampunan dicapai ialah 22 bulan. Pesakit dengan sirosis hati yang disahkan secara histologi bertindak balas terhadap terapi serta pesakit tanpa tanda-tanda sirosis: kadar kelangsungan hidup 10 tahun pesakit dengan atau tanpa sirosis semasa terapi adalah hampir sama dan masing-masing adalah 89 dan 90%. Prednisolone ditetapkan pada dos 2 mg/kg (dos maksimum 60 mg/hari) dengan pengurangan seterusnya sebanyak 5-10 mg setiap 2 minggu di bawah pemantauan mingguan parameter biokimia. Apabila tahap transaminase dinormalkan, dos prednisolon dikurangkan kepada dos penyelenggaraan minimum yang mungkin (biasanya 5 mg/hari). Jika normalisasi tidak berlaku dalam 6-8 minggu pertama terapi ujian hati, azathioprine juga ditetapkan pada dos awal 0.5 mg/kg. Jika tiada tanda-tanda ketoksikan, tingkatkan dos ubat kepada 2 mg/hari. Walaupun penurunan dalam aktiviti transaminase sebanyak 80% daripada asal berlaku dalam tempoh 6 minggu pertama pada kebanyakan pesakit, normalisasi lengkap kepekatan enzim berlaku hanya selepas beberapa bulan (selepas 6 bulan untuk hepatitis autoimun jenis I, selepas 9 bulan untuk jenis II) . Kambuh semasa terapi berlaku dalam 40% kes, dan dos prednisolone meningkat buat sementara waktu. Selepas 1 tahun dari permulaan remisi, disyorkan untuk cuba membatalkan terapi imunosupresif, tetapi hanya selepas melakukan biopsi tusukan kawalan hati. Dalam kes ini, kajian morfologi harus menunjukkan ketiadaan atau keterukan minimum perubahan keradangan. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes adalah tidak mungkin untuk membatalkan sepenuhnya terapi imunosupresif. Jika hepatitis autoimun berulang selepas pemberhentian ubat imunosupresif,
terapi penyelenggaraan sepanjang hayat dengan prednisolone (5-10 mg/hari) atau azathioprine (25-50 mg/hari). Terapi imunosupresif jangka panjang menyebabkan reaksi buruk dalam 70% kanak-kanak. Jika terapi glukokortikoid tidak berkesan, cyclosporine dan cyclophosphamide digunakan.
Dalam 5-14% pesakit dengan diagnosis hepatitis autoimun yang disahkan, rintangan utama terhadap rawatan diperhatikan. Kumpulan kecil pesakit ini boleh dikenal pasti dengan jelas 14 hari selepas permulaan rawatan: keputusan ujian hati mereka tidak bertambah baik, dan kesejahteraan subjektif mereka tetap sama atau lebih teruk. Kematian dalam kalangan pesakit dalam kumpulan ini adalah tinggi. Mereka tertakluk kepada perundingan mandatori di pusat pemindahan hati, begitu juga dengan pesakit yang mengalami kambuh semula yang tahan terhadap terapi semasa atau selepas rawatan. Rawatan dadah Pada pesakit sedemikian, ia biasanya tidak berkesan; terus mengambil glukokortikoid dalam dos yang tinggi hanya membawa kepada kehilangan masa yang berharga.
Pencegahan
Pencegahan utama belum dibangunkan. Yang kedua terdiri daripada susulan pesakit yang kerap, penentuan berkala aktiviti enzim hati, kandungan γ-globulin dan autoantibodi untuk diagnosis kambuh yang tepat pada masanya dan pengukuhan terapi imunosupresif. Perkara penting: pematuhan kepada rutin harian, had tekanan fizikal dan emosi, diet, pengecualian daripada vaksinasi, pengambilan ubat-ubatan yang minimum. Kursus berkala hepatoprotectors dan terapi penyelenggaraan dengan glukokortikoid ditunjukkan.
Ramalan
Tanpa rawatan, penyakit ini terus berkembang dan tidak mengalami remisi spontan. Penambahbaikan dalam kesejahteraan adalah jangka pendek; parameter biokimia tidak normal. Akibat hepatitis autoimun, sirosis hati jenis makronodular atau mikronodular terbentuk. Prognosis untuk kanak-kanak dengan rintangan utama terhadap rawatan adalah buruk. Jika terapi imunosupresif tidak berkesan, pesakit dinasihatkan untuk menjalani pemindahan hati. Selepas pemindahan hati, kadar survival 5 tahun pada pesakit dengan hepatitis autoimun adalah lebih daripada 90%.
Ia bukan sahaja relevan untuk semua kumpulan penduduk, tetapi ia juga merupakan salah satu yang paling biasa berbanding dengan penyakit organ lain. Jadi, ulser peptik(yang berlaku pada orang dari mana-mana umur) menjejaskan 5 - 7% penduduk negara kita, dan peratusan keseluruhan penyakit sistem pencernaan adalah tidak kurang daripada 9 - 10%!
Di samping itu, kepercayaan popular bahawa penyakit sistem pencernaan lebih cenderung menjadi tidak menyenangkan, tetapi penyakit yang tidak terlalu mengancam nyawa tidak wajar: sepanjang tahun lalu, lebih daripada 5 ribu orang mati akibat penyakit kumpulan ini.
Bahagian yang ketara dalam statistik keseluruhan penyakit onkologi juga menyumbang kepada kematian akibat malignan tumor kolon Dan perut– 12% daripada jumlah nombor kematian akibat kanser, masing-masing. Penunjuk yang mengecewakan sedemikian menunjukkan bahawa pematuhan kepada peraturan gaya hidup sihat adalah perlu: faktor ini adalah penentu untuk kesihatan sistem pencernaan.
Jenis penyakit sistem pencernaan
- Gastritis. Gastritis menjejaskan 50-80% daripada keseluruhan populasi dewasa; Dengan usia, kemungkinan mendapat gastritis meningkat.
- Ulser perut. Berlaku dalam 5–10% populasi dewasa; Penduduk bandar lebih kerap mengalami ulser peptik berbanding penduduk luar bandar.
- Kolelitiasis. Sehingga 10% daripada populasi dewasa negara kita mengalami cholelithiasis, dan selepas 70 tahun ia berlaku pada setiap orang ketiga.
- Pankreatitis. Insiden pankreatitis kronik purata 0.05% daripada jumlah populasi.
- Kanser kolon. Kematian akibat neoplasma malignan usus besar adalah kira-kira 2.5 ribu orang setahun - ini adalah 12% daripada jumlah kematian akibat kanser.
Punca penyakit sistem pencernaan
Faktor risiko boleh dibahagikan kepada dua jenis mengikut keberkesanan penghapusannya: tidak boleh ditanggalkan dan boleh dielakkan. Faktor risiko yang tidak dapat dielakkan adalah sesuatu yang diberikan, sesuatu yang perlu dipertimbangkan, sesuatu yang anda tidak boleh ubah. Faktor risiko yang boleh dielakkan, sebaliknya, ialah faktor yang boleh anda ubah dengan mengambil tindakan atau membuat pelarasan pada gaya hidup anda.
Penyebab penyakit sistem pencernaan yang tidak dapat dielakkan:
- Umur. Risiko kanser sistem penghadaman meningkat pada lelaki berumur lebih 50 tahun, risiko penyakit ulser peptik meningkat pada lelaki berumur 20-40 tahun, dan risiko penyakit batu karang meningkat pada wanita berumur lebih 40 tahun.
- Lantai. Kanser perut berkembang 2 kali lebih kerap pada lelaki, manakala kolelitiasis berkembang 3-5 kali lebih kerap pada wanita.
- Keturunan. Jika ibu bapa anda atau saudara terdekat anda pernah menghidap ulser peptik atau kanser perut dan kolon pada masa lalu, maka risiko anda untuk menghidap penyakit yang sepadan akan meningkat.
Penyebab penyakit sistem pencernaan yang boleh ditanggalkan:
- Berat badan berlebihan. Paling kuat berat badan berlebihan mempengaruhi perkembangan penyakit seperti pankreatitis, kanser pundi hempedu dan cholelithiasis. Lazimnya, risiko mendapat penyakit pencernaan meningkat dengan ketara walaupun dengan sedikit lebihan nilai normal indeks jisim badan.
- Penderaan alkohol. Tabiat buruk seperti ketagihan alkohol menggandakan risiko mendapat ulser perut dan kanser perut. Alkoholisme juga merupakan laluan langsung kepada pankreatitis, hepatitis dan sirosis hati. Secara umum, alkohol mempunyai kesan yang merosakkan pada keseluruhan sistem pencernaan dan merupakan pemangkin kepada semua penyakit yang berkaitan.
- Merokok. Sudah tentu salah satu faktor penentu dalam perkembangan ulser perut. Untuk ulser peptik sedia ada, rawatan tidak menghasilkan hasil yang ketara jika orang itu terus merokok.
- Pemakanan yang kurang baik. Banyaknya daging berlemak dan goreng, daging merah, makanan segera, lebihan karbohidrat (terutama yang mudah), daging dan ikan asap dan masin, perapan, pengawet dalam diet - semua ini meningkatkan risiko kanser perut dan lain-lain dengan ketara. penyakit sistem pencernaan.
- Gangguan pemakanan. Keengganan sarapan pagi, rehat panjang dalam makan (lebih daripada 4 - 5 jam), makan berlebihan sebelum tidur, minum soda semasa perut kosong dan gangguan makan lain menyumbang kepada perkembangan semua jenis penyakit pencernaan - daripada gastritis yang agak tidak berbahaya kepada kanser perut.
- Tekanan. Dalam badan yang mengalami tekanan atau ketegangan saraf, kekejangan kapilari berlaku - dalam kes ini, kapilari perut. Ini menghalang rembesan lendir yang melindungi membran mukus. Jus gastrik menghakis membran mukus dan tisu perut, yang membawa kepada pembentukan ulser - dan, akibatnya, kepada perkembangan ulser peptik. Di samping itu, tekanan menyebabkan ketidakseimbangan dalam mikroflora usus, yang bermaksud dysbiosis.
- kencing manis. 50% pesakit diabetes mengalami pelbagai penyakit sistem pencernaan. Penyakit yang paling biasa bagi pesakit diabetes ialah gastritis kronik, gastroduodenitis, kolitis, hipersekresi dengan keasidan tinggi, achylia, dan dysbacteriosis. Khusus untuk pesakit diabetes adalah enteropati diabetik, hepatopati diabetik dan pundi hempedu neurogenik diabetik.
- Penyalahgunaan kopi dan minuman berkarbonat. Kopi mengandungi asid klorogenik, yang boleh menyebabkan pedih ulu hati dan kerengsaan lapisan perut. Bagi penyalahgunaan minuman berkarbonat (melebihi dos dianggap sebagai penggunaan lebih daripada 1 liter minuman sehari), kesan negatif ditunjukkan dalam kesan kerengsaan karbon dioksida pada dinding perut, yang, dalam giliran, membawa kepada perkembangan gastritis, ulser, dll.
- Aktiviti fizikal yang rendah. Kekurangan pergerakan, dan oleh itu kekurangan nada, menjadikannya sukar bagi tubuh untuk memerangi faktor negatif. Ini juga terpakai kepada isu kecergasan umum, imuniti dan masalah khusus - contohnya, kelemahan otot dinding perut.
- Makan beramai-ramai. Apabila makan terlalu banyak, perut tidak dapat menghasilkan jus gastrik yang mencukupi, jadi makanan tidak diproses dan diserap sepenuhnya. Ini membawa kepada masalah dan kemudian penyakit sistem pencernaan.
Pencegahan penyakit sistem pencernaan. atau Bagaimana untuk mengelakkan penyakit sistem penghadaman?
- Susun pemakanan anda. Makan lebih kerap, tetapi dalam bahagian yang lebih kecil, pastikan anda bersarapan, dan jangan melangkau waktu makan. Pastikan anda mencuci tangan anda dan semua makanan yang tidak dimasak dengan teliti sebelum makan untuk melindungi badan anda daripada bakteria patogen.
- Makan betul-betul. Kurangkan pengambilan makanan berlemak, salai, goreng, masin, makanan salai, minum sedikit minuman berkarbonat yang mungkin. Sebaliknya, tingkatkan dos serat dalam diet anda (bubur, roti dedak, sayur-sayuran, buah-buahan), makan sebanyak mungkin salad segar dan makanan serat kasar, makanan garam secara sederhana, cuba kurangkan cuka dan bahan-bahan yang serupa semasa memasak. .
- Jangan makan berlebihan. Makan secara sederhana, ingat bahawa hidangan standard tidak melebihi 400 ml (300 ml untuk wanita) makanan jika disajikan dalam bentuk cecair. Jangan paksa diri berlapar, makan dengan betul dan tertib.
- Kawal berat badan anda. Jika anda berlebihan berat badan, cuba turunkan berat badan, cuma lakukan dengan betul (penurunan berat badan harus berlaku dengan kadar kehilangan tidak lebih daripada 0.5 (untuk wanita) dan 1 (untuk lelaki) kg seminggu) supaya tidak menyebabkan lebih banyak kerosakan kepada sistem penghadaman.kemudaratan.
- Berhenti minum alkohol atau kurangkan penggunaan anda kepada minimum. Dos maksimum penggunaan alkohol yang selamat ialah 20 ml etanol (untuk wanita) dan 30 ml etanol (untuk lelaki) sehari. Ingatlah bahawa alkohol berkualiti rendah yang mengandungi pelbagai komponen kimia, pewarna, gula berlebihan, perasa atau pengawet mempunyai kesan yang sangat memudaratkan pada sistem pencernaan! Minum hanya alkohol yang paling semula jadi, berkualiti tinggi dan tulen yang mungkin, atau lebih baik, berhenti sepenuhnya.
- Berhenti merokok. Apabila bercakap tentang merokok, tidak ada dos "normal". Untuk benar-benar mengurangkan tahap kesan berbahaya nikotin dan tar pada sistem pencernaan, berhenti merokok.
- Belajar mengawal tekanan. Bergerak lebih banyak, cuba untuk tidak gugup, belajar mengatasi tekanan, berjalan, tidur yang cukup, berehat. Langkah-langkah sedemikian bukan sahaja secara tidak langsung menjejaskan kesihatan sistem pencernaan, tetapi juga meningkatkan kesihatan anda secara keseluruhan.
- Jika anda menghidap diabetes, kawal penyakit anda. Ikut semua cadangan doktor anda, makan dengan betul, pantau kesihatan anda dengan teliti, kawal paras gula dalam darah anda. bila-bila sensasi yang menyakitkan dalam sistem penghadaman, dapatkan nasihat doktor anda dengan segera untuk mengelakkan komplikasi.
- Hadkan penggunaan kopi dan minuman berkarbonat anda. Norma untuk penggunaan kopi selamat setiap hari ialah 300-400 ml kopi asli siap pakai (2-3 cawan kopi). Minum minuman berkarbonat sesedikit mungkin: adalah dinasihatkan untuk menghadkan diri anda kepada satu gelas sehari atau elakkan meminumnya sama sekali.
- Bergerak lebih. Norma aktiviti fizikal untuk orang dewasa ialah 150 minit seminggu; jika anda tidak mencapai penunjuk ini, cuba tingkatkan tahap aktiviti fizikal anda.
Rawatan penyakit sistem pencernaan
Sebagai tambahan kepada pencegahan diri penyakit sistem pencernaan, elemen penting untuk memantau status kesihatan di kawasan ini adalah kawalan perubatan yang tepat pada masanya dan profesional. Untuk tidak terlepas penyakit yang telah mula berkembang atau hanya keadaan yang semakin teruk, untuk memastikan penyakit kronik anda terkawal, anda harus kerap menjalani jenis ujian perubatan berikut:
- Pemeriksaan oleh pengamal am sekali setahun.
- Pada setiap lawatan ke doktor, indeks jisim badan (BMI) ditentukan.
- Penentuan tahap kolesterol sekali setiap 5 tahun (atau lebih kerap mengikut budi bicara doktor).
- Lebih dari 50 tahun, saringan untuk kanser kolon.
