Dom Ból zęba Objawy i leczenie anemii. Niedokrwistość z niedoboru żelaza Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza Kod ICD 10

Ból zęba

Objawy i leczenie anemii. Niedokrwistość z niedoboru żelaza Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza Kod ICD 10

Diagnostyka różnicowa zespołów anemicznych jest ważnym szczegółem w leczeniu pacjenta, ponieważ metody leczenia będą się różnić w zależności od patogenezy.

Dlatego też niedokrwistość z niedoboru żelaza według ICD 10 ma kod D50, co odróżnia ją od innych typów tego zespołu.

Niektóre przewlekłe IDA to patologie związane z intensywną utratą krwi, czyli pojawianiem się w jej wyniku zespół krwotoczny i IDA pierwotnego pochodzenia. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej bez utraty krwi jest związany z brakiem przyjmowania żelaza do organizmu, z procesami odpornościowymi blokującymi jego przemianę lub patologiami powodującymi złe wchłanianie.

Niedokrwistości hipochromicznej zawsze towarzyszy brak hemoglobiny w czerwonych krwinkach, która zawiera żelazo.

Cechy ZhDA

Zespół anemiczny nie daje specyficznych objawów, dlatego mechanizm jego rozwoju: brak pierwiastków, problemy krwiotwórcze, wyraźny rozpad czerwonych krwinek - określa się w laboratorium. W ICD10 Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest oznaczona kodem D50, który zakłada następujące kryteria diagnostyczne:

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek;
spadek indeks koloru;
zmniejszenie ilości hemoglobiny;
niski poziom żelaza w surowicy (w przypadku niedokrwistości opornej na leczenie poziom, wręcz przeciwnie, znacznie wzrasta).

Placówki medyczne stosują indywidualne protokoły leczenia tej choroby. Jednak kod ZDA oznacza ogólne zasady terapii, której podstawą są suplementy żelaza.

U zdrowa osoba wszystkie podstawowe wartości krwi powinny być w normie, wszelkie odchylenia są oznaką rozwoju procesy patologiczne. Niedokrwistość charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i niskim poziomem hemoglobiny; przyczyny choroby są wrodzone lub nabyte, często choroba występuje z powodu złego odżywiania.

Ze względu na zmniejszenie liczby czerwonych krwinek niedokrwistość nazywana jest anemią

Anemia – co to jest?

– choroba objawiająca się znacznym spadkiem poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. Kod choroby według ICD-10 to D50–D89.

Niedokrwistość nie jest główną chorobą; patologia zawsze rozwija się na tle niepowodzeń w pracy narządy wewnętrzne i systemy.

Klasyfikacja anemii

Ponieważ istnieje wiele przyczyn rozwoju anemii, objawiają się one różnymi objawami, każda postać wymaga specjalnej terapii lekowej, a choroba jest klasyfikowana według określonych wskaźników.

W każdej postaci anemii wartości hemoglobiny są zawsze poniżej dopuszczalnych limitów, a liczba czerwonych krwinek może być prawidłowa lub zmniejszona.

Według indeksu koloru

Indeks kolorów– poziom nasycenia czerwonych krwinek hemoglobiną. Aby obliczyć wskaźnik hemoglobiny erytrocytów, pomnóż przez 3 i podziel przez całkowitą liczbę czerwonych krwinek.

Klasyfikacja:

W przypadku niedokrwistości normochromicznej wskaźniki tylko czasami przekraczają dopuszczalne granice

hipochromiczny– indeks barwy do 0,8 jednostki;
normochromiczny– indeks barwy 0,6–1,05 jednostki;
hiperchromiczny– wartość wskaźnika barwy przekracza 1,05 jednostki.

Średnica czerwonych krwinek wynosi 7,2–8 mikronów. Zwiększenie rozmiaru jest oznaką niedoboru witaminy B-9, B-12, zmniejszenie oznacza brak żelaza.

Według zdolności szpiku kostnego do regeneracji

Proces tworzenia nowych komórek zachodzi w tkankach głównego narządu układu krwiotwórczego, głównym wskaźnikiem prawidłowego funkcjonowania organizmu jest obecność we krwi wymaganej liczby retikulocytów, pierwotnych krwinek czerwonych, szybkości ich powstawanie nazywa się erytropoezą.

Klasyfikacja:

regeneracyjny – liczba retikulocytów wynosi 0,5–2%, tempo regeneracji jest prawidłowe;
hiporegeneracyjny – następuje spadek funkcji regeneracyjnych, liczba retikulocytów wynosi 0,5%;
hiperregeneracyjny – przyspieszony proces naprawa tkanek szpik kostny, retikulocyty we krwi więcej niż 2%;
aplastyczny - nie ma retikulocytów lub ich wartość nie przekracza 0,2%.

Synteza nowych czerwonych krwinek zajmuje 2–3 godziny.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju patologii

Niedokrwistość występuje w wyniku ciężkiej utraty krwi, zakłócenia tworzenia czerwonych krwinek lub ich szybkiego przerwania, zgodnie z mechanizmem rozwoju, chorobę dzieli się na kilka kategorii.

Rodzaje:

niedokrwistość z powodu ciężkiej utraty krwi, przewlekłego krwawienia;
niedobór żelaza, postać nerkowa, B12 i foliowa, aplastyczna – tego typu choroby powstają na skutek zaburzeń w procesie hematopoezy;
w przypadku niektórych chorób autoimmunologicznych, na tle słabej dziedziczności, czerwone krwinki ulegają intensywnemu niszczeniu, rozwija się anemia.

Krótkotrwała łagodna niedokrwistość występuje u kobiet podczas menstruacji, po porodzie. Jeśli w organizmie nie ma poważnych nieprawidłowości, dla poprawy samopoczucia wystarczy dostosować dietę i normalizować codzienny tryb życia.

Nasilenie anemii

Istnieją 3 stopnie nasilenia stanu patologicznego, w zależności od tego, o ile rzeczywiste wartości hemoglobiny są poniżej dopuszczalnej normy.

Normy hemoglobiny

Przed sklasyfikowaniem anemii należy sprawdzić poziom hemoglobiny

Powaga:

I stopień – hemoglobina w granicach 90 g/l;
II stopień – hemoglobina 70–90 g/l;
Stopień 3 – hemoglobina 70 g/l lub mniej.

Łagodne formy choroby charakteryzują się niewielkim pogorszeniem stanu, ciężka niedokrwistość stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia dorosłych, zmiany patologiczne mogą być śmiertelne.

Objawy i objawy kliniczne

W przypadku niedokrwistości wymiana gazowa zostaje zakłócona na tle zmniejszenia liczby czerwonych krwinek, gorzej transportują dwutlenek węgla i tlen. Niektóre z głównych objawów każdego rodzaju choroby zespół anemiczny– napady zawrotów głowy, senność, zwiększone zmęczenie, drażliwość, bladość skóry, bóle głowy. Zdjęcia chorych pozwolą określić zewnętrzne oznaki choroby.

Niedokrwistość spowodowana erozyjnym zapaleniem żołądka

Niedokrwistość powoduje bladą skórę

Rodzaj anemii	Objawy i objawy zewnętrzne
Niedobór żelaza	Problemy z koncentracją, duszność, zaburzenia tętno, drgawki, z krwawieniem wewnętrznym, stolec staje się czarny. Znaki zewnętrzne– zacięcia, białe plamki na powierzchni płytek paznokciowych, łuszczenie się skóry, włosy tracą połysk, rozdwajają się, powierzchnia języka jest błyszcząca.
Niedobór witaminy B12	Szum w uszach, migające czarne plamki, kardiopalmus, nadciśnienie, tachykardia, duszność, zaparcia. Objawy zewnętrzne to skóra z żółtym odcieniem, szkarłatny, błyszczący język, liczne owrzodzenia w jamie ustnej, utrata masy ciała. Chorobie towarzyszy drętwienie, osłabienie kończyn, skurcze i zanik mięśni.
Niedobór kwasu foliowego	Chroniczne zmęczenie, pocenie się, szybkie bicie serca, blada skóra, rzadko powiększona śledziona.
Niedokrwistość aplastyczna lub hipoplastyczna	Częste ataki migreny, duszność, zmęczenie, obrzęk dolne kończyny, zwiększona podatność na choroby zakaźne, bezprzyczynowy wzrost temperatury. Objawy zewnętrzne– krwawiące dziąsła, owrzodzenia jamy ustnej, mała czerwona wysypka, pojawianie się siniaków nawet po drobnych uderzeniach, żółtawy odcień skóry.
Hemolityczny	Tachykardia, niedociśnienie, przyspieszony oddech, nudności, ból brzucha, zaparcia lub biegunka, mocz staje się ciemny. Objawy zewnętrzne to bladość, żółtaczka, przebarwienia skóry, pogorszenie stanu paznokci, owrzodzenia kończyn dolnych.
Postkrwotoczne	Silne osłabienie, częste napady zawrotów głowy, wymioty, duszność, zimny pot, pragnienie, obniżona temperatura i ciśnienie krwi, przyspieszone tętno. Zewnętrznymi objawami są zły stan płytek włosowych i paznokciowych, niezdrowy koloryt skóry.
sierpowata krwinka czerwona	Nietolerancja dusznych pomieszczeń, żółtaczka, problemy ze wzrokiem, dyskomfort w okolicy śledziony, na nogach pojawiają się wrzodziejące zmiany skórne.

Przy braku żelaza pojawiają się dziwne preferencje smakowe - człowiek chce jeść limonkę, surowe mięso. Obserwuje się także perwersje węchowe – pacjenci lubią zapach barwników i benzyny.

Przyczyny anemii

Niedokrwistość jest konsekwencją masywnego lub długotrwałego krwawienia, zmniejszenia częstości pojawiania się nowych czerwonych krwinek i szybkiego niszczenia czerwonych krwinek. Choroba często objawia się przewlekłym lub ostrym niedoborem żelaza, kwasu foliowego i askorbinowego, witaminy B12, przy nadmiernym przestrzeganiu rygorystycznych diet i postów.

Rodzaj anemii	Zmiany parametrów krwi	Powoduje
Niedobór żelaza	Niskie wartości wskaźnika barwy, czerwonych krwinek, poziomu żelaza i hemoglobiny.	· wegetarianizm, zła dieta, stałe diety; · zapalenie żołądka, wrzody, resekcje żołądka; · ciąża, okres naturalnego karmienia, dojrzewanie; · przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroby serca, posocznica, ropień; · płucne, nerkowe, maciczne, żołądkowo-jelitowe, krwawienia.
Niedobór witaminy B12	Rodzaj niedokrwistości hipochromicznej, zwiększona zawartość retikulocytów.	· chroniczny brak witamin B 9, B12; · postać zanikowa zapalenie żołądka, resekcja, nowotwory złośliwe żołądka; · infekcja robakami jelitowymi choroba zakaźna; · ciąża mnoga, zmęczenie fizyczne; · marskość wątroby.
Niedobór kwasu foliowego	Rodzaj niedokrwistości hiperchromicznej, niski poziom witaminy B9.	Brak produktów z witaminą B9 w menu, marskość wątroby, zatrucie alkoholem, celiakia, ciąża, obecność nowotworów złośliwych.
Aplastyczny	Zmniejszenie liczby leukocytów, erytrocytów, płytek krwi.	· zmiany w komórkach macierzystych, zaburzenia w procesie hematopoezy, słabe wchłanianie żelaza i witaminy B12; · patologie dziedziczne; · długotrwałe stosowanie NLPZ, antybiotyków, cytostatyków; · zatrucie substancjami toksycznymi; · zakażenie parwowirusem, stany niedoborów odporności; · problemy autoimmunologiczne.
Hemolityczny	Czerwone krwinki ulegają szybkiemu zniszczeniu, liczba starych czerwonych krwinek znacznie przewyższa liczbę nowych. Poziom hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek są poniżej dopuszczalnych limitów.	· defekty czerwonych krwinek, zaburzenia w strukturze hemoglobiny; · zatrucia truciznami, długotrwałe stosowanie leków przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych; · malaria, kiła, patologie wirusowe; · wady sztucznej zastawki serca; małopłytkowość.
Sierpowatokrwinkowy jest podtypem niedokrwistości hemolitycznej	Spadek poziomu hemoglobiny do 80 g/l, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zwiększenie liczby retikulocytów.	Dziedziczna patologia, cząsteczki hemoglobiny mają wadę, gromadzą się w skręcone kryształy, rozciągając czerwone krwinki. Uszkodzone czerwone krwinki mają niską plastyczność, powodują, że krew jest bardziej lepka i uszkadzają się nawzajem.
Postkrwotoczne	Zmniejsza się liczba leukocytów, wzrasta zawartość retikulocytów i płytek krwi.	Obfita utrata krwi z ran, krwawienie z macicy. Przewlekła utrata krwi – zmiany wrzodziejące przewodu pokarmowego, nowotwory żołądka, wątroby, płuc, jelit, mięśniaki macicy, infekcja glisty, słaba krzepliwość.

Wrzody żołądka mogą powodować przewlekłą utratę krwi

Pseudoanemia to spadek lepkości krwi wraz z ustąpieniem obrzęku na skutek nadmiernego spożycia płynów. Niedokrwistość ukryta - zgęstnienie krwi, występuje przy nadmiernych wymiotach, biegunce, nadmiernym poceniu się, hemoglobina i czerwone krwinki nie zmniejszają się.

Czasami u osoby diagnozuje się niedokrwistość mieszaną, zmniejszenie stężenia hemoglobiny niewiadomego pochodzenia, gdy nawet po dokładnym badaniu nie można określić dokładnej lub jedynej przyczyny patologii.

Zmniejszenie stężenia hemoglobiny u dzieci jest często wrodzone, niedokrwistość wtórna– konsekwencja niezbilansowanego odżywiania, aktywny wzrost w okresie dojrzewania.

Talasemia – ciężka Dziedziczna choroba, występuje w wyniku wzrostu szybkości tworzenia się hemoglobiny, czerwone krwinki mają kształt celu. Objawy: żółtaczka, ziemistozielony odcień skóry, nieregularny kształt czaszki i nieprawidłowa budowa tkanki kostnej, zaburzenia psychiczne, rozwój fizyczny, oczy mają kształt mongoloidalny, wątroba i śledziona są powiększone.

Głównymi objawami anemii są zażółcenie i biel.

Niedokrwistość hemolityczna noworodków– występuje na skutek konfliktu Rh; przy urodzeniu u dziecka stwierdza się ciężki obrzęk, wodobrzusze, a we krwi jest dużo niedojrzałych czerwonych krwinek. Stopień patologii określa się na podstawie poziomu hemoglobiny i bilirubiny pośredniej.

Sferocytowa to dziedziczna patologia genów, w której czerwone krwinki mają zaokrąglony kształt i szybko ulegają zniszczeniu w śledzionie. Konsekwencją jest tworzenie się kamieni w pęcherzyk żółciowy, żółtaczka, drażliwość, nerwowość.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli wystąpi anemia, należy zacząć. Po otrzymaniu wyników wstępnej diagnozy dalsze leczenie zajmie się, . W przypadku podejrzenia krwawienia wewnętrznego lub nowotworu konieczna jest pilna hospitalizacja.

Diagnostyka

Główny typ diagnozy– szczegółowe i pełne badanie krwi, przy użyciu analizatora hematologicznego w celu określenia liczby czerwonych krwinek, ich cech strukturalnych, wartości wskaźnika barwy, hemoglobiny oraz rozpoznania procesów zapalnych.

Aby zidentyfikować patologię, wykonaj pełny zakres badań krwi

Metody diagnostyczne:

biochemia krwi;
badanie moczu w celu wykrycia hemoglobiny;
badanie kału na obecność ukryta krew, jaja robaków;
fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia – ocena stanu żołądka i innych narządów przewodu pokarmowego;
mielogram;
USG narządów układu rozrodczego, trawiennego i oddechowego;
Tomografia komputerowa płuc, nerek;
fluorografia;
EKG, echokardiografia;

Czerwone krwinki żyją średnio 90–120 dni, a rozkład (hemoliza) zachodzi wewnątrz naczyń krwionośnych, w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie. Wszelkie zakłócenia w funkcjonowaniu tych narządów powodują wystąpienie anemii.

Leczenie anemii

Aby podnieść poziom hemoglobiny, stosuje się leki w postaci tabletek, w postaci roztworów do wstrzykiwań, zakraplaczy, które eliminują główną przyczynę niedokrwistości i wzmacniają działanie leków - tradycyjne metody.

W przypadku rozpoznania krwawienia wewnętrznego wykonuje się operację, w ciężkich przypadkach konieczne jest przetoczenie lub oczyszczenie krwi, przeszczep szpiku kostnego i usunięcie śledziony.

Leki

Leki dobiera się na podstawie wyników badań, rodzaju i nasilenia niedokrwistości oraz głównej diagnozy.

Jak traktować:

Aktiferrin – lek uzupełniający żelazo

Aktiferrin, Ferlatum – preparaty żelaza, przepisywane w połączeniu z witaminą C;
domięśniowy zastrzyk witaminy B12;
leki zawierające kwas foliowy;
leki immunosupresyjne, antymetabolity – Metojekt, Ecoral;
glikokortykosteroidy – Prednisol, Medopred;
różne rodzaje immunoglobulin;
środki przyspieszające proces tworzenia czerwonych krwinek w komórkach macierzystych - Epotal, Vepox.

W przypadku ciężkiej utraty krwi podejmuje się działania mające na celu uzupełnienie objętości krążącej krwi - za pomocą kroplomierzy podaje się czerwone krwinki, roztwór albuminy, poliglucyny, żelatynolu i glukozy.

Środki ludowe

Metody medycyny alternatywnej normalizują wartości podstawowych parametrów krwi w łagodnych postaciach niedokrwistości, w ciężkich, przewlekłych typach choroby stosowane są jedynie jako: terapia uzupełniająca po wstępnej konsultacji z lekarzem.

Proste przepisy:

Wymieszaj sok w równych proporcjach czarna rzodkiewka, marchew, buraki, gotować mieszaninę w piekarniku na małym ogniu przez 3 godziny. Dawkowanie dla dorosłych – 15 ml, dla dzieci – 5 ml, lek należy przyjmować trzy razy dziennie.
Zmiel 100 g świeżego piołunu, zalej 1 litrem wódki, odstaw w ciemne miejsce na 21 dni. Zażywaj 5 kropli przed każdym posiłkiem.
Do 200 ml soku z granatów dodać 100 ml marchwi, jabłka i sok cytrynowy, 70 ml płynnego miodu. Umieść mieszaninę w lodówce na 48 godzin. Pić 30 ml trzy razy dziennie.
Zmiel 300 g obranego czosnku, zalej 1 litrem wódki, odstaw w ciemne miejsce na 3 tygodnie. Pić 5 ml przed posiłkami.
Zmieszaj 175 ml soku z aloesu, 75 ml miodu i 450 ml Cahors, wstrząśnij, włóż do lodówki. Pić 30 ml trzy razy dziennie przed posiłkami.

Najprostszą metodą eliminacji i zapobiegania anemii jest regularne spożywanie naparu z owoców róży, 1 łyżka. l. z rozdrobnionych surowców zaparzyć 1 litr wrzącej wody, pozostawić na 8 godzin w termosie lub dobrze owiniętej patelni.

W przypadku łagodnych postaci anemii spożywaj 2 kg arbuza na sezon, chyba że istnieją przeciwwskazania.

Możliwe konsekwencje i powikłania

Bez odpowiedniej i terminowej terapii na tle anemii znacznie się osłabia. układ odpornościowy, wzrasta ryzyko wystąpienia poważnych patologii wirusowych i bakteryjnych.

Dlaczego anemia jest niebezpieczna?

niewydolność płuc, nerek i serca;
choroby neurologiczne;
pogorszenie pamięci, koncentracji;
deformacja skóry, błon śluzowych;
odchylenia w rozwoju psychicznym i fizycznym u dzieci;
przewlekłe choroby oczu, układu pokarmowego i oddechowego.

Jedną z konsekwencji anemii jest upośledzenie pamięci

W ciężkich postaciach niedokrwistości rozwija się niedotlenienie tkanek, które może powodować krwotoki i wstrząs kardiogenny, niedociśnienie, śpiączka, śmierć.

Cechy anemii podczas ciąży

Wszystkie kobiety w ciąży są zagrożone; w tym okresie często diagnozuje się anemię, ale poziom hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek zwykle nieznacznie się zmniejsza, a stan ogólny jest prawidłowy. Powoduje– wzrost ciekłego składnika krwi na tle zmniejszenia objętości krwinek.

Czasem w tle częste wymioty z zatruciem, z problemami z wchłanianiem żelaza, prawdziwą patologię z niedoboru żelaza obserwuje się podczas noszenia dwojga lub więcej dzieci z częstymi ciążami;

Objawy– zmęczenie, osłabienie, bezsenność lub senność, silna duszność, nudności, skłonność do omdleń. Skóra staje się sucha i blada, paznokcie łamią się, a włosy mocno wypadają. Ten stan może powodować poronienie, gestozę, przedwczesny poród, a poród jest zwykle trudny. U kobiet w ciąży dolna granica poziomu hemoglobiny wynosi 110 mg/l.

Podstawa terapii– dieta, w jadłospisie powinna znajdować się większa ilość podrobów, dietetycznego mięsa, ryb, należy spożywać 15–35 mg żelaza dziennie, w zależności od etapu ciąży. Dodatkowo przepisywane są leki zawierające kwas askorbinowy i foliowy, siarczan żelaza i wodorotlenek.

Jeśli u kobiety w czasie ciąży zostanie zdiagnozowana niedokrwistość, niedobór żelaza często obserwuje się u dziecka w pierwszym roku życia.

Zapobieganie

Właściwy, zbilansowana dieta– ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych, zastąpić je roślinnymi, unikać diet niskowęglowodanowych, spożywać więcej miodu, kaszy gryczanej i owsianka, warzywa, owoce, jagody.

Regularne ćwiczenia uzupełnią twoją krew i zapobiegną niemal każdej chorobie

Wszystkie rodzaje wątroby, ozór wołowy, wołowina i drób, ryby, groszek, gryka, buraki, wiśnie i jabłka - wszystkie te produkty są bogate w żelazo i utrzymują poziom hemoglobiny na właściwym poziomie.

– choroba częsta, występuje 10 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Nowoczesne leki i przepisy ludowe skutecznie pomogą uporać się z patologią, uniknąć powikłań, a przestrzeganie prostych środków zapobiegawczych zmniejszy ryzyko rozwoju choroby.

Leczenie IDA obejmuje leczenie patologii, która doprowadziła do niedoboru żelaza i stosowanie leków zawierających żelazo w celu przywrócenia zapasów żelaza w organizmie. Wykrywanie i korekcja stany patologiczne, które są przyczyną niedoboru żelaza, - niezbędne elementy kompleksowe leczenie. Rutynowe podawanie leków zawierających żelazo wszystkim pacjentom z IDA jest niedopuszczalne, gdyż jest niewystarczająco skuteczne, kosztowne i, co ważniejsze, często towarzyszą błędy diagnostyczne(niewykrywanie nowotworów).
W diecie chorych na IDA powinny znaleźć się produkty mięsne zawierające żelazo hemowe, które jest lepiej wchłaniane niż z innych produktów. Należy pamiętać, że poważnego niedoboru żelaza nie można uzupełnić samą dietą.
Leczenie niedoboru żelaza odbywa się głównie za pomocą doustnych leków zawierających żelazo; jeśli takie istnieją, stosuje się leki pozajelitowe specjalne wskazania. Należy zaznaczyć, że stosowanie doustnych leków zawierających żelazo jest skuteczne u większości pacjentów, których organizm jest w stanie wchłonąć wystarczającą ilość żelaza farmakologicznego, aby uzupełnić niedobór. Obecnie produkuje się dużą liczbę leków zawierających sole żelaza (ferroplex, orferon, tardiferon). Najwygodniejsze i najtańsze są preparaty zawierające 200 mg siarczanu żelazawego, czyli 50 mg żelazo pierwiastkowe w jednej tabletce (ferrocal, ferroplex). Zazwyczaj stosowana dawka dla dorosłych to 1-2 tabletki. 3 razy dziennie. Dorosły pacjent powinien otrzymywać co najmniej 3 mg żelaza pierwiastkowego na kg masy ciała na dobę, czyli 200 mg na dobę. Zazwyczaj stosowana dawka dla dzieci wynosi 2-3 mg żelaza pierwiastkowego na kilogram masy ciała na dzień.
Skuteczność preparatów zawierających mleczan, bursztynian czy fumaran żelazawy nie przewyższa skuteczności tabletek zawierających siarczan lub glukonian żelazawy. Połączenie soli żelaza i witamin w jednym preparacie, z wyjątkiem połączenia żelaza i kwasu foliowego w czasie ciąży, z reguły nie zwiększa wchłaniania żelaza. Chociaż efekt ten można osiągnąć przy dużych dawkach kwasu askorbinowego, wynikające z tego niekorzystne skutki sprawiają, że jest to niepraktyczne zastosowanie terapeutyczne taka kombinacja. Skuteczność leków wolno działających (opóźniających) jest zwykle niższa niż leków konwencjonalnych, ponieważ dostają się one do jelita grubego, gdzie żelazo nie jest wchłaniane, ale może być wyższa niż leków szybko działających. leki aktywne przyjmowany z jedzeniem.
Nie zaleca się stosowania przerwy krótszej niż 6 godzin pomiędzy przyjmowaniem tabletek, ponieważ przez kilka godzin po zażyciu leku enterocyty dwunastnicy są oporne na wchłanianie żelaza. Maksymalne wchłanianie żelaza występuje w przypadku przyjmowania tabletek na czczo; przyjmowanie go w trakcie lub po posiłku zmniejsza je o 50-60%. Nie należy łączyć leków zawierających żelazo z herbatą lub kawą, gdyż utrudniają wchłanianie żelaza.
Większość działań niepożądanych podczas stosowania leków zawierających żelazo wiąże się z podrażnieniem przewodu pokarmowego. Jednocześnie działania niepożądane związane z podrażnieniem dolnego odcinka przewodu pokarmowego (umiarkowane zaparcia, biegunka) zwykle nie zależą od dawki leku, natomiast nasilenie podrażnienia górnego odcinka przewodu pokarmowego (nudności, dyskomfort, ból w okolicy nadbrzusza) zależy od dawki. U dzieci działania niepożądane występują rzadziej, chociaż u nich stosowanie płynnych mieszanin zawierających żelazo może prowadzić do przejściowego ciemnienia zębów. Aby tego uniknąć, należy podać lek do nasady języka, zażywać lek z płynem i częściej myć zęby.
Jeżeli wystąpią ciężkie działania niepożądane związane z podrażnieniem górnego odcinka przewodu pokarmowego, lek można przyjmować po posiłku lub w zmniejszonej dawce pojedyncza dawka. W przypadku utrzymywania się działań niepożądanych można przepisać leki zawierające mniejsze ilości żelaza, np. w składzie glukonianu żelaza (37 mg żelaza pierwiastkowego w tabletce). Jeśli w tym przypadku działania niepożądane nie ustąpią, należy przejść na leki wolno działające.
Poprawa samopoczucia pacjentów rozpoczyna się zwykle w 4-6 dniu odpowiedniej terapii, w 10-11 dniu zwiększa się liczba retikulocytów, w 16-18 dniu zaczyna wzrastać stężenie hemoglobiny, stopniowo zanika mikrocytoza i hipochromia . Średnie tempo wzrostu stężenia hemoglobiny przy odpowiedniej terapii wynosi 20 g/l w ciągu 3 tygodni. Po 1-1,5 miesiącach skutecznego leczenia suplementami żelaza dawkę można zmniejszyć.
Poniżej przedstawiono główne przyczyny braku oczekiwanego efektu podczas stosowania leków zawierających żelazo. Należy to podkreślić główny powód nieskutecznością takiego leczenia jest utrzymujące się krwawienie, dlatego kluczem jest zidentyfikowanie źródła i zatamowanie krwawienia skuteczna terapia.
Główne przyczyny nieskuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza: ciągła utrata krwi; niewłaściwe przyjmowanie leków:
- błędna diagnoza (niedokrwistość w chorobach przewlekłych, talasemia, niedokrwistość syderoblastyczna);
- złożony niedobór (żelaza i witaminy B12 lub kwasu foliowego);
- przyjmowanie wolno działających leków zawierających żelazo: zaburzenia wchłaniania preparatów żelaza (rzadko).
Należy pamiętać, że w celu przywrócenia zapasów żelaza w organizmie w przypadku ciężkiego niedoboru czas przyjmowania leków zawierających żelazo powinien wynosić co najmniej 4-6 miesięcy lub co najmniej 3 miesiące po normalizacji poziomu hemoglobiny we krwi obwodowej . Stosowanie doustnych suplementów żelaza nie prowadzi do przeciążenia żelazem, ponieważ wchłanianie jest znacznie zmniejszone po przywróceniu zapasów żelaza.
Profilaktyczne stosowanie doustnych leków zawierających żelazo jest wskazane w czasie ciąży, u pacjentów przewlekle hemodializowanych i u dawców krwi. Wcześniakom zaleca się stosowanie odżywek zawierających sole żelaza.
Pacjenci z IDA rzadko wymagają stosowania pozajelitowych leków zawierających żelazo (ferrum-lek, imferon, ferkoven itp.), ponieważ zwykle szybko reagują na leczenie lekami doustnymi. Ponadto odpowiednia terapia lekami doustnymi jest z reguły dobrze tolerowana nawet przez pacjentów z patologią przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Głównymi wskazaniami do ich stosowania są konieczność szybkiego uzupełnienia niedoborów żelaza (znaczna utrata krwi, zbliżający się zabieg operacyjny itp.), nasilone skutki uboczne leków doustnych czy upośledzenie wchłaniania żelaza na skutek uszkodzeń. jelito cienkie. Pozajelitowemu podaniu suplementów żelaza mogą towarzyszyć poważne skutki uboczne, a także mogą prowadzić do nadmiernego gromadzenia żelaza w organizmie. Pozajelitowe preparaty żelaza nie różnią się od preparatów doustnych szybkością normalizacji parametrów hematologicznych, chociaż tempo odbudowy zapasów żelaza w organizmie przy stosowaniu preparatów pozajelitowych jest znacznie wyższe. W każdym przypadku stosowanie pozajelitowych suplementów żelaza można zalecić tylko wtedy, gdy lekarz jest przekonany, że leczenie lekami doustnymi jest nieskuteczne lub nietolerowane.
Preparaty żelaza do stosowania pozajelitowego podaje się zazwyczaj dożylnie lub domięśniowo, przy czym preferowana jest droga dożylna. Zawierają od 20 do 50 mg żelaza pierwiastkowego na ml. Całkowitą dawkę leku oblicza się ze wzoru:
Dawka żelaza (mg) = (Niedobór hemoglobiny (g/l)) / 1000 (Objętość krwi krążącej) x 3,4.
Objętość krwi krążącej u dorosłych wynosi około 7% masy ciała. Aby przywrócić zapasy żelaza, do obliczonej dawki zwykle dodaje się 500 mg. Przed rozpoczęciem leczenia podaje się 0,5 ml leku, aby wykluczyć reakcję anafilaktyczną. Jeśli w ciągu 1 godziny nie wystąpią objawy anafilaksji, lek podaje się tak, aby całkowita dawka wynosiła 100 mg. Następnie podaje się 100 mg na dobę, aż do osiągnięcia całkowitej dawki leku. Wszystkie wstrzyknięcia należy podawać powoli (1 ml na minutę).
Alternatywna metoda składa się z jednego etapu podanie dożylne całą całkowitą dawkę żelaza. Lek rozpuszcza się w 0,9% roztworze chlorku sodu, tak aby jego stężenie było mniejsze niż 5%. Wlew rozpoczyna się z szybkością 10 kropli na minutę; jeśli w ciągu 10 minut nie wystąpią żadne działania niepożądane, szybkość podawania zwiększa się tak, aby całkowity czas trwania wlew trwał 4-6 godzin.
Najpoważniejszym skutkiem ubocznym pozajelitowych suplementów żelaza jest reakcja anafilaktyczna, które mogą wystąpić zarówno w przypadku podawania dożylnego, jak i wstrzyknięcie domięśniowe. Chociaż reakcje takie występują stosunkowo rzadko, pozajelitowe suplementy żelaza powinny być stosowane wyłącznie w placówkach medycznych, które są w pełni wyposażone do udzielania pomocy w nagłych przypadkach. Inne działania niepożądane obejmują zaczerwienienie twarzy, podwyższoną temperaturę ciała, pokrzywkową wysypkę, bóle stawów i mięśni, zapalenie żył (w przypadku zbyt szybkiego podania leku). Leki nie powinny dostać się pod skórę. Stosowanie pozajelitowych suplementów żelaza może prowadzić do aktywacji reumatoidalne zapalenie stawów.
Przetaczanie krwinek czerwonych wykonuje się jedynie w przypadkach ciężkiego IDA, któremu towarzyszą ciężkie objawy niewydolności krążenia lub zbliża się leczenie chirurgiczne.

Niedokrwistość to rozbieżność pomiędzy proporcją hemoglobiny we krwi danej osoby a kryteriami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia dla określonego wieku i płci. Termin „niedokrwistość” nie jest diagnozą choroby, a jedynie wskazuje na nieprawidłowe zmiany w badaniach krwi.

Kodować według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10: niedokrwistość z niedoboru żelaza – D50.

Najczęstsze to niedokrwistość spowodowana utratą krwi i niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi może być spowodowane przedłużającą się miesiączką, krwawieniem z przewodu pokarmowego i dróg moczowych, urazami, operacjami i nowotworem.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza powstający w wyniku niedoboru wytwarzania czerwonych krwinek w organizmie

Przyczyny i czynniki

Wśród czynników zwiększających ryzyko rozwoju anemii lekarze identyfikują:

niewystarczające spożycie żelaza, witamin i minerałów;
złe odżywianie;
utrata krwi w wyniku urazu lub operacji;
choroba nerek;
cukrzyca;
reumatoidalne zapalenie stawów;
HIV AIDS;
choroby zapalne jelit (w tym choroba Leśniowskiego-Crohna);
choroby wątroby;
niewydolność serca;
choroby tarczycy;
niedokrwistość po chorobie spowodowanej infekcją.

Błędem jest przekonanie, że anemia występuje dopiero po chorobie.

Powodów jest więcej:

Stopnie i rodzaje anemii

płuca– ilość hemoglobiny wynosi 90 g/l i więcej;
przeciętny stopień nasilenia – hemoglobina 70-90 g/l;
ciężki anemia - hemoglobina poniżej 70 g/l, przy czym norma dla kobiet wynosi 120-140 g/l, dla mężczyzn - 130-160 g/l.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza. Kobiety w okresie ciąży, menstruacji i laktacji potrzebują kilkukrotnie więcej żelaza niż zwykle. Dlatego w tym okresie często występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Dokładnie to samo ciało dziecka wymaga dużo żelaza. Niedokrwistość tę można leczyć tabletkami lub syropami żelaza.
Niedokrwistość megaloblastyczna występuje na skutek niedoboru hormonów tarczycy, chorób wątroby i gruźlicy. Ten typ anemii jest spowodowany brakiem witaminy B12 i kwasu foliowego. Wczesna diagnostyka i leczenie są bardzo ważne u pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną.
Osłabienie, zmęczenie, drętwienie rąk, ból i pieczenie języka, duszność to częste dolegliwości związane z tego typu chorobą.
Przewlekła niedokrwistość zakaźna występuje na skutek braku szpiku kostnego, przy gruźlicy, białaczce oraz w wyniku przyjmowania niektórych leków zawierających substancje toksyczne.
Anemia śródziemnomorska(choroba znana również jako talasemia) jest dziedziczną chorobą krwi. Dużą zapadalność na ten typ obserwuje się u Włochów i Greków. W początkowej fazie objawy są takie same jak w przypadku niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza.
W miarę postępu choroby obserwuje się żółtaczkę, dodaje się anemię w wyniku choroby nerek i wzrostu śledziony. Talasemię leczy się poprzez transfuzję krwi.
Anemia sierpowata Jest to również choroba dziedziczna, w której struktura hemoglobiny we krwi odbiega od wartości prawidłowych. Czerwone krwinki przybierają kształt półksiężyca, a ich żywotność jest bardzo krótka. Ten typ obserwuje się u przedstawicieli rasy czarnej. Kobiety są nosicielami genu tej anemii.
Anemia aplastyczna Jest to zaburzenie wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Przyczyną może być parowanie szkodliwych substancji, takich jak benzen, arsen, a także narażenie na promieniowanie. Zmniejsza się również poziom płytek krwi.
Przeciwieństwem niedokrwistości aplastycznej jest czerwienica, podczas którego normalna liczba czerwonych krwinek wzrasta ponad dwukrotnie. Skóra pacjenta staje się czerwona i może wystąpić nasilenie ciśnienie krwi. Powodem tego jest brak tlenu. Chorobę tę leczy się poprzez usunięcie krwi z organizmu człowieka.

Kto może zachorować na anemię?

Niedokrwistość to choroba, która dotyka wszystkie grupy wiekowe, grupy etniczne i rasy.

Niektóre dzieci w pierwszym roku życia są zagrożeni anemią z powodu niedoboru żelaza. Są to wcześniaki i dzieci karmione mleko matki z niedoborem żelaza. U tych niemowląt w ciągu pierwszych 6 miesięcy rozwija się anemia.
Dzieci w wieku od jednego do dwóch lat są podatne na rozwój anemii. Zwłaszcza jeśli piją dużo mleka krowiego i nie jedzą pokarmów zawierających wystarczającą ilość żelaza. Mleko krowie nie zawiera wystarczającej ilości żelaza, aby dziecko mogło rosnąć. Zamiast mleka Dzieciom poniżej 3. roku życia należy podawać pokarmy bogate w żelazo. Mleko krowie może również uniemożliwiać organizmowi wchłanianie żelaza.
Naukowcy kontynuują badania Jak anemia wpływa na dorosłych? Ponad dziesięć procent dorosłych cierpi na stale łagodną anemię. Większość z tych osób ma inne diagnozy medyczne.

Symptomy i objawy

Bardzo częsty objaw Anemia to zmęczenie. Ludzie czują się zmęczeni i wyczerpani.

Inne oznaki i objawy niedokrwistości obejmują:

trudności w oddychaniu;
zawroty głowy;
ból głowy;
zimne stopy i dłonie;
ból w klatce piersiowej.

Objawy te mogą wystąpić, ponieważ sercu trudniej jest pompować krew bogatą w tlen do organizmu.

W przypadku łagodnej lub umiarkowanej niedokrwistości (typu niedoboru żelaza) objawy są następujące:

chęć zjedzenia obcego przedmiotu: gleby, lodu, wapienia, skrobi;
pęknięcia w kącikach ust;
podrażniony język.

Objawy niedoboru kwasu foliowego:

biegunka;
depresja;
spuchnięty i czerwony język;

Objawy anemii spowodowanej brakiem witaminy B12:

mrowienie i utrata czucia w kończynach górnych i dolnych;
trudności w rozróżnieniu kolorów żółtego i niebieskiego;
obrzęk i ból krtani;
utrata masy ciała;
czernienie skóry;
biegunka;
depresja;
obniżona funkcja intelektualna.

Komplikacje

Ogłaszając diagnozę, lekarz musi ostrzec o niebezpieczeństwach związanych z niedokrwistością:

Pacjenci mogą odczuwać arytmię– problem z szybkością i rytmem skurczów serca. Arytmia może prowadzić do uszkodzenia serca i niewydolności serca.
Anemia może powodują również uszkodzenie innych narządów w organizmie: krew nie jest w stanie zaopatrzyć narządów w wystarczającą ilość tlenu.
Na choroby onkologiczne a choroba HIV/AIDS może osłabić organizm i pogorszyć wyniki leczenia.
Zwiększone ryzyko występowanie niedokrwistości w chorobach nerek, u pacjentów z chorobami serca.
Niektóre rodzaje anemii występuje, gdy organizm nie przyjmuje wystarczającej ilości płynów lub nadmiernie traci wodę. Ciężkie odwodnienie jest przyczyną chorób krwi.

Diagnostyka

Lekarz powinien zebrać wywiad rodzinny w kierunku choroby, aby ustalić, czy choroba jest dziedziczna czy nabyta. Może o to zapytać pacjenta wspólne cechy anemię, niezależnie od tego, czy jest na diecie.

Badanie fizykalne to:

słuchanie rytmu serca i regularności oddechu;
pomiar wielkości śledziony;
obecność krwawienia z miednicy lub odbytu.
Badania laboratoryjne pomogą określić rodzaj niedokrwistości:
- ogólna analiza krwi;
- hemogramy.

Test hemograficzny mierzy wartości hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Niski poziom hemoglobiny i hematokrytu są oznaką anemii. Normalne wartości różnią się w zależności od rasy i populacji.

Inne badania i procedury:

Elektroforeza hemoglobiny określa ilość różnych rodzajów hemoglobiny we krwi.
Pomiar retikulocytów to liczba młodych czerwonych krwinek we krwi. Test ten pokazuje szybkość wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym.
Testy do pomiaru żelaza we krwi- to jest określenie poziomu i treść ogólnażelazo, przenoszenie, zdolność wiązania krwi.
Jeśli lekarz podejrzewa anemię spowodowaną utratą krwi może zalecić wykonanie badania w celu ustalenia źródła krwawienia. Zasugeruje wykonanie badania kału w celu wykrycia krwi w kale.
Jeśli jest krew, konieczna jest endoskopia: badanie wewnątrz układ trawienny z małą komorą.
Mogę potrzebować również badanie szpiku kostnego.

Jak leczy się anemię?

Leczenie niedokrwistości zależy od przyczyny, ciężkości i rodzaju choroby. Celem leczenia jest zwiększenie poziomu tlenu we krwi poprzez pomnożenie czerwonych krwinek i zwiększenie poziomu hemoglobiny.

Hemoglobina to białko, które transportuje tlen do organizmu za pomocą żelaza.

Zmiany i uzupełnienia diety

Żelazo

Organizm potrzebuje żelaza do tworzenia hemoglobiny. Organizm łatwiej wchłania żelazo z mięsa niż z warzyw i innych produktów spożywczych. Aby leczyć anemię, należy jeść więcej mięsa, zwłaszcza czerwonego (wołowiny lub wątroby), a także kurczaka, indyka i owoców morza.

Oprócz mięsa żelazo występuje w:

Witamina b12

Niski poziom witaminy B12 może prowadzić do anemii złośliwej.

Źródła witaminy B12 to:

płatki;
czerwone mięso, wątroba, drób, ryby;
jaja i produkty mleczne (mleko, jogurt i ser);
Napoje sojowe na bazie żelaza i żywność wegetariańska wzbogacona witaminą B12.

Kwas foliowy

Organizm potrzebuje kwasu foliowego do produkcji nowych komórek i ich ochrony. Kwas foliowy jest niezbędny kobietom w ciąży. Chroni przed anemią i wspomaga zdrowy rozwój płodu.

Dobre źródło produkty żywieniowe kwas foliowy to:

chleb, makaron, ryż;
szpinak, ciemnozielone warzywa liściaste;
sucha fasola;
wątroba;
jajka;
banany, pomarańcze, sok pomarańczowy i niektóre inne owoce i soki.

Witamina C

Pomaga organizmowi wchłaniać żelazo. Owoce i warzywa, zwłaszcza cytrusy, są dobrym źródłem witaminy C. Świeże i mrożone owoce i warzywa zawierają więcej witaminy C niż żywność w puszkach.

Kiwi, truskawki, melony, brokuły, papryka, brukselka, pomidory, ziemniaki, szpinak i rzodkiewki są bogate w witaminę C.

Leki

Lekarz może przepisać leki w celu leczenia przyczyny niedokrwistości i zwiększenia liczby czerwonych krwinek w organizmie.

To może być:

antybiotyki do leczenia infekcji;
hormony zapobiegające nadmiernemu krwawieniu miesiączkowemu u młodych dziewcząt i kobiet;
sztuczna erytropoetyna stymulująca wytwarzanie czerwonych krwinek.

Operacje

Jeśli niedokrwistość rozwinie się w ciężki etap, może być konieczna operacja: przeszczep komórek macierzystych krwi i szpiku kostnego, transfuzja krwi.

Przeszczep komórek macierzystych przeprowadza się w celu zastąpienia uszkodzonych u pacjenta od innego zdrowego dawcy. Komórki macierzyste znajdują się w szpiku kostnym. Komórki przenosi się przez rurkę wprowadzoną do żyły w klatce piersiowej. Proces ten przypomina transfuzję krwi.

Interwencje chirurgiczne

Na zagrażający życiu krwawienie w organizmie powodujące anemię wymaga interwencji chirurgicznej.

Na przykład niedokrwistość spowodowana wrzodami żołądka lub rakiem okrężnicy wymaga operacji, aby zapobiec krwawieniu.

Zapobieganie

Niektórym rodzajom anemii można zapobiec, jedząc produkty bogate w żelazo i witaminy. Podczas diety przydatne jest przyjmowanie suplementów diety.

Ważny! Dla kobiet, którym zależy na odchudzaniu i różnorodnych dietach, przyjmowaniu dodatkowych suplementów zawierających żelazo i kompleksy witaminowe jest koniecznością!

Po podstawowym leczeniu anemii należy pozostać w kontakcie z lekarzem i regularnie sprawdzać skład krwi.

Jeśli pacjent odziedziczył złośliwy rodzaj anemii, leczenie i zapobieganie powinno trwać latami. Musisz być na to przygotowany.

Niedokrwistość u dzieci i młodzieży

Choroby przewlekłe, niedobór żelaza i złe odżywianie mogą prowadzić do anemii. Chorobie często towarzyszą inne problemy zdrowotne. Dlatego oznaki i objawy niedokrwistości często nie są tak oczywiste.

Koniecznie skonsultuj się z lekarzem, jeśli odczuwasz objawy anemii lub jesteś na diecie. Możesz potrzebować transfuzji krwi lub terapia hormonalna. Jeśli anemię wykryje się wcześnie, można ją całkowicie wyleczyć.

ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmami odpornościowymi (D50-D89)

Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany powstałe w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, odżywiania i metabolizmu (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki narażenia przyczyny zewnętrzne(S00-T98), nowotwory (C00-D48), objawy, oznaki i nieprawidłowości stwierdzone w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Klasa ta zawiera następujące bloki:

D50-D53 Niedokrwistość związana z odżywianiem

D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne

D60-D64 Niedokrwistość aplastyczna i inne

D65-D69 Zaburzenia krwawienia, plamica i inne stany krwotoczne

D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

D80-D89 Wybrane zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym

Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

ANEMIA ZWIĄZANA Z ŻYWIENIEM (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).

Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)

D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona

D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza

D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.

Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego

D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym zespołem złego wchłaniania witaminy B12 z białkomoczem.

Zespół Imerslunda(-Gresbecka). Dziedziczna niedokrwistość megaloblastyczna

D51.2 Niedobór transkobalaminy II

D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia u wegetarian

D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość megaloblastyczna żywieniowa

D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wywołana lekami. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek

użyj dodatkowego zewnętrznego kodu przyczyny (klasa XX)

D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nieokreślona. Niedokrwistość spowodowana niewystarczającym spożyciem kwasu foliowego, BNO

D53 Inne anemie związane z dietą

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczną nieodpowiadającą na terapię witaminami

nom B12 lub kwas foliowy

D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Niedokrwistość spowodowana niedoborem aminokwasów.

Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)

D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.

Nie obejmuje: choroba DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.

Nie obejmuje: szkorbut (E54)

D53.8 Inne określone niedokrwistości związane z odżywianiem.

Niedokrwistość związana z niedoborem:

Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki

anemia, np.:

Niedobór miedzi (E61.0)

Niedobór molibdenu (E61.5)

Niedobór cynku (E60)

D53.9 Niedokrwistość związana z dietą, nieokreślona. Prosta przewlekła anemia.

Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)

ANEMIA HEMOLITYCZNA (D55-D59)

D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów polekowa (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6PD

D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związanych z monofosforanem heksozy [HMP]

ominięcie szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytowa (dziedziczna) typu 1

D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.

Hemolityczny niesferocytowy (dziedziczny) typ II

Z powodu niedoboru heksokinazy

Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej

Z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej

D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów

D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nieokreślona

D56 Talasemia

Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)

D56.1 Talasemia beta. Niedokrwistość Cooleya. Ciężka beta-talasemia. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.

D56.3 Nosicielstwo cechy talasemii

D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [HFH]

D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z inną hemoglobinopatią)

Talasemia niewielka (mieszana) (z inną hemoglobinopatią)

D57 Choroby sierpowatokrwinkowe

Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58. -)

talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)

D57.0 Anemia sierpowatokrwinkowa z przełomem. Choroba Hb-SS z kryzysem

D57.1 Anemia sierpowatokrwinkowa bez przełomu.

D57.2 Podwójne heterozygotyczne niedokrwistości sierpowatokrwinkowe

D57.3 Noszenie cechy sierpowatokrwinkowej. Przenoszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S

D57.8 Inne choroby sierpowatokrwinkowe

D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne

D58.0 Dziedziczna sferocytoza. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).

Wrodzona (sferocytowa) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda

D58.1 Dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)

D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Niedokrwistość wrodzona z ciałkami Heinza.

Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.

Nie obejmuje: czerwienica rodzinna (D75.0)

Choroba Hb-M (D74.0)

dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)

Czerwienica związana z wysokością (D75.1)

D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. Stomatocytoza

D58.9 Dziedziczny niedokrwistość hemolityczna nieokreślony

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Polekowa niedokrwistość autoimmunohemolityczna.

Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D59.1 Inne niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ ciepły). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.

Typ zimny (wtórny) (objawowy)

Typ termiczny (wtórny) (objawowy)

Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)

choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55. -)

napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)

D59.2 Polekowa niedokrwistość hemolityczna nieautoimmunologiczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.

Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy

D59.4 Inne niedokrwistości hemolityczne nieautoimmunologiczne.

Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.

Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)

D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne

D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Przewlekła idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna

D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa

D60.1 Przejściowa nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa

D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa

D60.9 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa, nieokreślona

D61 Inne niedokrwistości aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.

Aplazja (czysta) krwinka czerwona:

Zespół Blackfana-Diamenta. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Niedokrwistość Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi

D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek

zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.

W razie potrzeby określić przyczynę za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna

D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne

D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nieokreślona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmieloftyza

D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna

Nie obejmuje: niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi przez płod (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0 Niedokrwistość spowodowana nowotworami (C00-D48+)

D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne niedokrwistości

Z nadmiarem wybuchów (D46.2)

Z transformacją (D46.3)

Z syderoblastami (D46.1)

Brak syderoblastów (D46.0)

D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Niedokrwistość syderoblastyczna hipochromiczna sprzężona z płcią

D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.

W razie potrzeby do identyfikacji choroby stosuje się dodatkowy kod.

D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.

W razie potrzeby określić przyczynę za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.

Reagujące z pirydoksyną, niesklasyfikowane gdzie indziej

D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshematopoetyczna (wrodzona).

Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)

Choroba DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna

ZABURZENIA KRWI, PURPURA I INNE

STANY KRWOWIECZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna

Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Nabyte krwawienie fibrynolityczne

Nie obejmuje: zespół defibrylacji (powikłany):

U noworodka (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)

Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII c zaburzenie naczyniowe(D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Czynnik IX (z zaburzeniami czynnościowymi)

Tromboplastyczny składnik osocza

D68 Inne zaburzenia krwawienia

Poronienie, ciąża pozamaciczna lub molowa (O00-O07, O08.1)

Ciąża, poród i okres poporodowy(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Choroba von Willebranda. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.

Nie obejmuje: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8)

Niedobór czynnika VIII:

Z zaburzeniami czynnościowymi (D66)

D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu

D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.

Dysfibrynogenemia (wrodzona). Hipoprokonwertynemia. Choroba Ovrena

D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi we krwi antykoagulantami. Hiperheparinemia.

Jeśli to konieczne, określ zastosowany antykoagulant, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.

D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.

Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:

Niedobór witaminy K

Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)

D68.8 Inne określone zaburzenia krwawienia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego

D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone

D69 Plamica i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)

plamica krioglobulinemiczna (D89.1)

nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3)

plamica błyskawicowa (D65)

zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna.

D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].

Choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.

Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)

D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.

D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa

D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.

Nie obejmuje: trombocytopenii z brakiem promień(Q87.2)

przejściowa małopłytkowość noworodkowa (P61.0)

Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)

D69.5 Małopłytkowość wtórna. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona

D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa

D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWIROJĄCYCH (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Agranulocytowe zapalenie migdałków. Agranulocytoza genetyczna u dzieci. Choroba Kostmanna

Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie leku wywołującego neutropenię, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodkowa (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych

Wada kompleksu receptorowego Błona komórkowa. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza

Postępująca ziarniniakowatość septyczna

D72 Inne zaburzenia białych krwinek

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)

zaburzenia immunologiczne (D80-D89)

przedbiałaczka (zespół) (D46.9)

D72.0 Nieprawidłowości genetyczne leukocytów.

Anomalia (granulacja) (granulocyt) lub zespół:

Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashiego (-Steinbrinka) (E70.3)

D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.

Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). Plazmocytoza

D72.9 Zaburzenie białych krwinek, nieokreślone

D73 Choroby śledziony

D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.

Nie obejmuje: brak śledziony (wrodzony) (Q89.0)

D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia

D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazem. Skręcenie śledziony.

Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)

D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Zapalenie okołooponowe. Zapalenie śledziony BNO

D73.9 Choroba śledziony, nieokreślona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy NADH-methemoglobiny.

Hemoglobinoza M [choroba Hb-M]. Dziedziczna methemoglobinemia

D74.8 Inna methemoglobinemia. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).

Toksyczna methemoglobinemia. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D74.9 Methemoglobinemia, nieokreślona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: wzrost węzły chłonne(R59.-)

hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)

Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)

Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)

D75.1 Czerwienica wtórna.

Zmniejszona objętość osocza

D75.2 Nadpłytkowość samoistna.

Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)

D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia

D75.9 Choroby krwi i narządów krwiotwórczych, nieokreślone

D76 Wybrane choroby tkanki limforetikularnej i układu retikulohistiocytarnego

Nie obejmuje: choroba Letterera-Sieve’a (C96.0)

złośliwa histiocytoza (C96.1)

retikuloendotelioza lub siateczka:

Histiocytarny rdzeń (C96.1)

D76.0 Histiocytoza z komórek Langerhansa, niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.

Choroba Handa-Schuellera-Crisgena. Histiocytoza X (przewlekła)

D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.

Histiocytozy z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, NOS

D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.

W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji zakaźnego patogenu lub choroby.

D76.3 Inne zespoły histiocytozy. Reticulohistiocytoma (komórka olbrzymia).

Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. Xanthogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65. -)

WYBRANE ZABURZENIA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)

Obejmuje: defekty układu dopełniacza, zaburzenia odporności, z wyłączeniem chorób,

spowodowane przez sarkoidozę ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV].

Wyłączony: choroby autoimmunologiczne(system) ODU (M35.9)

zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych (D71)

choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24)

D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.

Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).

Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Bruton] (z niedoborem hormonu wzrostu)

D80.1 Hipogammaglobulinemia nierodzinna. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B zawierających immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO

D80.2 Deficyt wyborczy immunoglobulina A

D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G

D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M

D80.5 Niedobór odporności ze zwiększonym poziomem immunoglobulin M

D80.6 Niedobór przeciwciał przy poziomie immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.

Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią

D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci

D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa

D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony

D81 Mieszane niedobory odporności

Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki

D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z małą liczbą limfocytów T i B

D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niskim lub niskim poziomem normalna treść Komórki B

D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny

D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych

D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów

D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej

D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny

D81.9 Mieszany niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO

D82 Niedobory odporności powiązane z innymi istotnymi wadami

Nie obejmuje: teleangiektazje ataktyczne [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą

D82.1 Zespół Di Georga. Zespół uchyłka gardła.

Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności

D82.2 Niedobór odporności z karłowatością spowodowaną krótkimi kończynami

D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną wywołaną wirusem Epsteina-Barra.

Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X

D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E

D82.8 Niedobór odporności powiązany z innymi określonymi istotnymi wadami

D82.9 Niedobór odporności związany ze znacznym defektem, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0 Ogólny zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i czynnościowej aktywności limfocytów B

D83.1 Ogólny zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T

D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko komórkom B lub T

D83.8 Inne powszechne zmienne niedobory odporności

D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony

D84 Inne niedobory odporności

D84.0 Defekt funkcjonalny antygenu-1 limfocytów

D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1

D84.8 Inne określone zaburzenia związane z niedoborami odporności

D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych

D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych

D86.8 Sarkoidoza o innych określonych i połączonych lokalizacjach. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).

Mnogie porażenie nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)

Gorączka naczynioruchowa [choroba Herfordta]

D86.9 Sarkoidoza, nieokreślona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmami odpornościowymi, niesklasyfikowane gdzie indziej

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)

gammopatia monoklonalna (D47.2)

brak przeszczepu i odrzucenie przeszczepu (T86. -)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO

D89.2 Hipergammaglobulinemia, nieokreślona

D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej

D89.9 Zaburzenie związane z mechanizmem odpornościowym, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO

ANEMIA APLASTYCZNA I INNA (D60-D64)

Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:

BNO (D46.4)
z nadmiarem wybuchów (D46.2)
z transformacją (C92.0)
z syderoblastami (D46.1)
bez syderoblastów (D46.0)

W Rosji przyjęto 10. wersję Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) jako pojedynczy dokument regulacyjny uwzględniający zachorowalność, powody wizyt ludności w instytucje medyczne wszystkie działy, przyczyny śmierci.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej wersji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Niedokrwistość pokrwotoczna

Niedokrwistość pokrwotoczna to choroba, której towarzyszy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i stężenia hemoglobiny na skutek masywnego, ostrego krwawienia lub w wyniku nawet niewielkiej, ale przewlekłej utraty krwi.

Hemoglobina to kompleks białkowy erytrocytów zawierający żelazo. Jego główną funkcją jest transport tlenu przez krwioobieg do wszystkich bez wyjątku narządów i tkanek. Kiedy proces ten zostaje zakłócony, w organizmie rozpoczynają się dość poważne zmiany, o których decyduje etiologia i nasilenie anemii.

W zależności od przyczyny i przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą. Zgodnie z międzynarodowym systemem klasyfikacji chorobę dzieli się w następujący sposób:

Niedokrwistość wtórna z niedoboru żelaza po utracie krwi. Kod ICD 10 D.50
Ostra niedokrwistość pokrwotoczna. Kod ICD 10 D.62.
Niedokrwistość wrodzona po krwawieniu płodu – P61.3.

W praktyka kliniczna Niedokrwistość wtórna z niedoboru żelaza nazywana jest także przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną.

Przyczyny ostrej postaci choroby

Główną przyczyną rozwoju ostrej niedokrwistości pokrwotocznej jest utrata dużej objętości krwi w krótkim czasie, która nastąpiła w wyniku:

Uraz, który spowodował uszkodzenie głównych tętnic.
Uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych podczas operacji.
Pęknięcie jajowodu podczas rozwoju ciąży pozamacicznej.
Choroby narządów wewnętrznych (najczęściej płuc, nerek, serca, przewodu pokarmowego), które mogą prowadzić do ostrego, masywnego krwawienia wewnętrznego.

U małych dzieci przyczyną ostrej niedokrwistości pokrwotocznej są najczęściej urazy pępowiny, wrodzone patologie układu krwionośnego, uszkodzenie łożyska podczas cesarskie cięcie, wczesne odklejenie łożyska, przednie łożysko, uraz porodowy.

Przyczyny przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna rozwija się w wyniku małych, ale regularnych krwawień. Mogą pojawić się na skutek:

Hemoroidy, którym towarzyszą pęknięcia w odbytnicy i pojawienie się krwi w stolcu.
Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.
Ciężka miesiączka krwawienie z macicy podczas przyjmowania leków hormonalnych.
Uszkodzenie naczyń krwionośnych przez komórki nowotworowe.
Przewlekłe krwawienia z nosa.
Niewielka przewlekła utrata krwi w przypadku raka.
Częste pobieranie krwi, zakładanie cewników i inne podobne manipulacje.
Ciężka choroba nerek z krwawieniem w moczu.
Inwazja robaków.
Marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby.

Przewlekła niedokrwistość o tej etiologii może być również spowodowana skazą krwotoczną. Jest to grupa chorób, w przebiegu których dana osoba ma skłonność do krwawień na skutek zaburzenia homeostazy.

Objawy i obraz krwi niedokrwistości spowodowanej ostrą utratą krwi

Obraz kliniczny ostrej niedokrwistości pokrwotocznej rozwija się bardzo szybko. Do głównych objawów tej choroby należą objawy ogólnego szoku w wyniku ostrego krwawienia. Ogólnie obserwuje się, co następuje:

Obniżone ciśnienie krwi.
Zachmurzenie lub utrata przytomności.
Silna bladość, niebieskawy odcień fałdu nosowo-wargowego.
Gwintowany puls.
Wymiociny.
Obserwuje się wzmożone pocenie się, tzw. zimny pot.
Dreszcze.
Skurcze.

Jeśli krwawienie zostało skutecznie zatrzymane, objawy te ustępują zawrotom głowy, szumowi w uszach, utracie orientacji, niewyraźnemu widzeniu, duszności i nieregularnemu biciemu serca. Nadal utrzymuje się bladość skóry i błon śluzowych oraz niskie ciśnienie krwi.

Tutaj znajdziesz dokładna informacja o metodach leczenia

Niedokrwistość – objawy i leczenie https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Niedobór żelaza

W tym filmie przyjrzymy się bliżej normalnej sytuacji

O rozdziale 19.08.

Doktor Komarovsky wyjaśni, co powoduje

Subskrybuj kanał „O najważniejszych” ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Co to jest �

Subskrybuj kanał „O najważniejszych” ▻ https://www.y

Niedokrwistość to schorzenie, które występuje niemal u każdego

Niedokrwistość hemolityczna to niedokrwistość rozwijająca się w

W tym filmie Oleg Gennadievich Torsunov opowiada o

http://svetlyua.ru/Niedokrwistość, leczenie środkami ludowymihttp://sve

Dzień dobry drodzy przyjaciele! Dietetyk-dietetyk z Tobą

Jestem na: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Niedokrwistość lub niedokrwistość to spadek stężenia g�

Jak leczyć anemię? Co pomogło mi przy niedoborze żelaza?

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Objawy, oznaki i metody�

Anemia jest jedną z najczęstszych przyczyn wypadania

Zmiany wyników badań krwi w ciągu kilku dni po ustaniu krwawienia i rozwój anemii są ściśle powiązane z mechanizmami kompensacyjnymi, które „włączają się” w organizmie w odpowiedzi na utratę dużej objętości krwi. Można je podzielić na następujące etapy:

Faza odruchowa, która rozwija się pierwszego dnia po utracie krwi. Rozpoczyna się redystrybucja i centralizacja krążenia krwi, wzrasta opór obwodowy naczynia. W tym przypadku następuje zmniejszenie liczby czerwonych krwinek normalne wartości stężenie hemoglobiny i hematokrytu.
Faza hydremiczna występuje od drugiego do czwartego dnia. Płyn zewnątrzkomórkowy dostaje się do naczyń, w wątrobie aktywowana jest glikogenoliza, co prowadzi do wzrostu zawartości glukozy. Stopniowo na obrazie krwi pojawiają się objawy niedokrwistości: zmniejsza się stężenie hemoglobiny, zmniejsza się hematokryt. Jednak wartość indeksu koloru jest nadal normalna. Z powodu aktywacji procesów tworzenia skrzepliny zmniejsza się liczba płytek krwi, a z powodu utraty leukocytów podczas krwawienia obserwuje się leukopenię.
Faza szpiku kostnego rozpoczyna się piątego dnia po krwawieniu. Niedostateczny dopływ tlenu do narządów i tkanek aktywuje procesy krwiotwórcze. Oprócz obniżonego poziomu hemoglobiny, hematokrytu, trombocytopenii i leukopenii, na tym etapie następuje zmniejszenie całkowitej liczby czerwonych krwinek. Podczas badania rozmazu krwi stwierdza się obecność młodych form czerwonych krwinek: retikulocytów, czasem erytroblastów.

Podobne zmiany w obrazie krwi opisywane są w wielu zadaniach sytuacyjnych przyszłych lekarzy.

Objawy i diagnostyka niedokrwistości w przewlekłym krwawieniu

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna swymi objawami przypomina niedobór żelaza, gdyż regularne, łagodne krwawienia prowadzą do niedoboru tego mikroelementu. Przebieg tej choroby krwi zależy od jej ciężkości. Określa się go w zależności od stężenia hemoglobiny. Zwykle u mężczyzn wynosi 135–160 g/l, a u kobiet 120–140 g/l. U dzieci wartość ta waha się w zależności od wieku od 200 lat u niemowląt do 150 lat u nastolatków.

Stopień przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Stężenie hemoglobiny

1 (lekki) stopień 90 – 110 g/l
II stopień (umiarkowany) 70 – 90 g/l
Stopień 3 (ciężki) poniżej 70 g/l

W początkowej fazie rozwoju choroby pacjenci skarżą się na lekkie zawroty głowy, migające „plamy” przed oczami i zwiększone zmęczenie. Zewnętrznie zauważalna jest bladość skóry i błon śluzowych.

W drugim etapie do wymienionych objawów dodaje się zmniejszenie apetytu, czasami nudności, biegunkę lub odwrotnie, zaparcia, duszność. Słuchając tonów serca, lekarze zauważają szmery serca charakterystyczne dla przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Zmienia się także kondycja skóry: skóra staje się sucha i łuszczy się. W kącikach ust pojawiają się bolesne i zapalne pęknięcia. Pogarsza się stan włosów i paznokci.

Ciężki stopień niedokrwistości objawia się drętwieniem i uczuciem mrowienia w palcach rąk i nóg, pojawiają się specyficzne preferencje smakowe, na przykład niektórzy pacjenci zaczynają jeść kredę, zmienia się percepcja zapachów. Bardzo często temu etapowi przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej towarzyszy szybko postępująca próchnica i zapalenie jamy ustnej.

Rozpoznanie niedokrwistości pokrwotocznej opiera się na wynikach analiza kliniczna krew. Oprócz zmniejszenia ilości hemoglobiny i czerwonych krwinek charakterystycznych dla wszystkich typów niedokrwistości, wykrywa się spadek wskaźnika barwy. Jego wartość waha się w granicach 0,5 – 0,6. Ponadto w przypadku przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej pojawiają się zmodyfikowane czerwone krwinki (mikrocyty i schizocyty).

Leczenie niedokrwistości po masywnej utracie krwi

Przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie krwawienia. Jeśli jest zewnętrzny, należy założyć opaskę uciskową i bandaż uciskowy i zabrać ofiarę do szpitala. Oprócz bladości, sinicy i dezorientacji wskazane jest krwawienie wewnętrzne silna suchość w ustach. W domu nie można pomóc osobie w tym stanie, dlatego zatrzymanie krwawienia wewnętrznego przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Po zidentyfikowaniu źródła i zatrzymaniu krwawienia należy pilnie przywrócić dopływ krwi do naczyń. W tym celu przepisuje się reopoliglucynę, hemodez, poliglucynę. Ostra utrata krwi jest również kompensowana przez transfuzję krwi, biorąc pod uwagę zgodność czynnika Rh i grupy krwi. Objętość transfuzji krwi wynosi zwykle 400 – 500 ml. Działania te należy przeprowadzić bardzo szybko, gdyż szybka strata nawet ¼ całkowitej objętości krwi może być śmiertelna.

Po zatrzymaniu stanu szoku i przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych manipulacji przystępują do standardowe leczenie, która polega na podawaniu suplementów żelaza i wzmocnieniu żywienia w celu uzupełnienia niedoborów witamin i mikroelementów. Zwykle przepisuje się Ferrum lek, ferlatum i maltofer.

Zwykle przywrócenie prawidłowego obrazu krwi następuje po 6–8 tygodniach, ale stosowanie leków normalizujących hematopoezę trwa do sześciu miesięcy.

Leczenie przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej

Pierwszym i najważniejszym krokiem w leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej jest ustalenie źródła krwawienia i jego eliminacja. Nawet utrata 10 – 15 ml krwi dziennie pozbawia organizm całej ilości żelaza, jaką otrzymał tego dnia wraz z pożywieniem.

Trzymany kompleksowe badanie pacjenta, co koniecznie obejmuje konsultacje z gastroenterologiem, proktologiem, hematologiem, ginekologiem kobiecym i endokrynologiem. Po zidentyfikowaniu choroby, która spowodowała rozwój przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej, leczenie rozpoczyna się natychmiast.

Jednocześnie przepisywane są leki zawierające żelazo. Dla dorosłych to dzienna dawka wynosi około 100 – 150 mg. Przepisywane są produkty złożone, które oprócz żelaza zawierają kwas askorbinowy i witaminy z grupy B, które sprzyjają jego lepszemu wchłanianiu. Są to sorbifer durule, ferroplex, fenyuls.

W ciężkich przypadkach przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej wskazane jest przetoczenie i wstrzyknięcie czerwonych krwinek w celu stymulacji procesów krwiotwórczych. leki z żelazem. Przepisywane są Ferlatum, maltofer, likferr i podobne leki.

Powrót do zdrowia po głównym cyklu leczenia

Czas przyjmowania leków zawierających żelazo ustala lekarz. Oprócz stosowania różnych leków w celu przywrócenia prawidłowego dopływu tlenu do narządów i uzupełnienia zapasów żelaza w organizmie, bardzo ważne jest prawidłowe odżywianie.

Dieta osoby, która cierpiała na niedokrwistość pokrwotoczną, musi zawierać białko i żelazo. Preferowane powinno być mięso, jaja, fermentowane produkty mleczne. Liderami pod względem zawartości żelaza są zwłaszcza produkty uboczne pochodzenia mięsnego wątroba wołowa, mięso, ryby, kawior, rośliny strączkowe, orzechy, kasza gryczana i płatki owsiane.

Tworząc dietę, należy zwrócić uwagę nie tylko na to, ile żelaza zawiera dany produkt, ale także na stopień jego wchłaniania przez organizm. Zwiększa się wraz ze spożyciem warzyw i owoców zawierających witaminy B i C. Są to owoce cytrusowe, czarne porzeczki, maliny itp.

Przebieg i leczenie niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci

Niedokrwistość pokrwotoczna u dzieci ma znacznie cięższy przebieg, szczególnie w jej ostrej postaci. Obraz kliniczny tej patologii praktycznie nie różni się od obrazu osoby dorosłej, ale rozwija się szybciej. A jeśli u osoby dorosłej pewna ilość utraconej krwi zostanie zrekompensowana reakcjami ochronnymi organizmu, wówczas u dziecka może to prowadzić do śmierci.

Leczenie ostrych i postać przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna u dzieci jest taka sama. Po zidentyfikowaniu przyczyny i wyeliminowaniu krwawienia przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek w ilości 10–15 ml na kg masy ciała i suplementy żelaza. Ich dawkowanie oblicza się indywidualnie w zależności od ciężkości niedokrwistości i stanu dziecka.

W przypadku dzieci w wieku około sześciu miesięcy zaleca się wczesne wprowadzenie pokarmów uzupełniających, zaczynając od pokarmów o wysokiej zawartości żelaza. Niemowlakom zaleca się przejście na specjalne wzbogacone mieszanki. Jeśli choroba, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej, jest przewlekła i nie można jej leczyć, należy regularnie powtarzać profilaktyczne kursy suplementacji żelaza.

W przypadku szybkiego rozpoczęcia leczenia i niekrytycznej utraty krwi rokowanie jest na ogół korzystne. Po wyrównaniu niedoboru żelaza dziecko szybko wraca do zdrowia.