Stan sanogenezy i patogenezy w zapaleniu płuc. Patogeneza zapalenia płuc, cechy etiologii i formy uszkodzeń chorobowych

Zapalenie płuc to infekcja płuc. Charakteryzuje się rozwojem stanu zapalnego w tkance narządów. Jego charakter może być wirusowy, bakteryjny, grzybiczy lub inny. Co roku na całym świecie u około 500 tysięcy osób diagnozuje się zapalenie płuc, a 1,5% umiera z jego powodu. Śmierć następuje na skutek błędnej diagnozy, gdy choroba jest mylona z innymi zaburzeniami i niewłaściwie leczona.

Dla terminowa diagnoza Ważne jest, aby wiedzieć o etiologii i patogenezie zapalenia płuc.

Przebieg choroby

Patogeneza zapalenia płuc opiera się na uszkodzeniu płuc przez zakaźny patogen. Zazwyczaj patogenna mikroflora wchodzi do różnych części płuc przez oskrzela - jest to droga narządu oskrzelowego.

Często występuje także krwiopochodna droga zakażenia. To zapalenie płuc występuje jako powikłanie sepsy lub innych infekcji.

Droga limfogenna – przez limfę. Jest to spowodowane aktywacją mikroflory płuc.

Klasyfikacja

Specyficzne typy zapalenia płuc rozróżnia się według następujących grup:

• przyczyny rozwoju;
• czas trwania objawów;
• rodzaj patogenu;
• droga przedostania się drobnoustroju do płuc;
• ognisko patologii i jej rozpowszechnienie.

Każdy rodzaj proces zapalny charakteryzuje się charakterystycznymi cechami i objawami. W związku z tym, aby prawidłowo zidentyfikować zaburzenie i przepisać leczenie, specjalista najpierw diagnozuje typ i ustala patogenezę zapalenia płuc.

Nasilenie procesu patologicznego w dużej mierze wpływa na czas trwania leczenia zapalenia płuc:

1. Postać łagodna – terapię wdraża się w ciągu 5 – 10 dni.
2. Umiarkowane nasilenie – leczenie trwa 1 – 2 tygodnie.
3. Ciężka postać - wymaga obowiązkowego leczenia szpitalnego przez 2 - 3 tygodnie.

Etiologia

Zapalenie płuc charakteryzuje się obecnością dużej liczby przyczyn, które mogą wywołać jego rozwój. Zapalenie może być niezakaźne lub zakaźny charakter. Choroba rozwija się samodzielnie lub jako powikłanie choroba pierwotna. Infekcja bakteryjna jest najczęstszą spośród wszystkich czynników prowokujących. Występuje samodzielnie lub może być powikłaniem infekcji wirusowej lub bakteryjno-wirusowej.

Do głównych czynników wywołujących zapalenie płuc zalicza się:

• Patogeny Gram-dodatnie: najczęściej pneumokoki - 70 - 95%, gronkowce - nie więcej niż 5%, paciorkowce - 2,5%.
• Enterobakterie Gram-ujemne: Pseudomonas aeruginosa, bakteria jelitowa o kształcie pałeczki.
• Mykoplazma – od 6 do 20% przypadków.
• Wirusy, mogą to być adenowirusy, grypa, wirusy opryszczki - udział takich zmian wynosi 3 - 8%.
• Grzyby - candida, drożdżaki itp.

Przyczyny niezakaźne obejmują:

• Wdychanie substancji toksycznych typu duszącego - nafty, oleju, benzyny, chlorofosu.
• Urazy klatki piersiowej - uderzenia, siniaki, uciski.
• Wpływ alergenów - kurzu, pyłków, sierści zwierząt, niektórych leków.
• Oparzenia układu oddechowego.
• Radioterapia, która jest stosowana w leczeniu nowotworów nowotworowych.

Należy także podkreślić czynniki zwiększające ryzyko zakażenia. Dla dzieci jest to:

• dziedziczne zaburzenie układu odpornościowego;
• uduszenie wewnątrzmaciczne lub głód tlenu u płodu;
• wrodzone patologie serca lub płuc;
• niedożywienie;
• urazy porodowe;
• pneumopatia.

U nastolatków:

• palenie;
• obecność przewlekłych ognisk zakaźnych w nosogardzieli lub jamie nosowej;
• próchnica;
• nabyte wady serca;
• złe funkcjonowanie układu odpornościowego, a co za tym idzie częste uszkodzenia przez infekcje bakteryjne i wirusowe.

U dorosłych etiologia zapalenia płuc obejmuje:

• przewlekłe patologie układu oddechowego płuc i oskrzeli;
• palenie i nadużywanie alkoholu;
• niewyrównany etap niewydolności serca;
• choroby układu hormonalnego;
• uzależnienie od narkotyków, w szczególności wciąganie narkotyków przez nos;
• niedobór odporności, który obejmuje HIV i AIDS;
• długotrwały przymusowy pobyt w pozycji leżącej, np. po udarze;
• powikłanie po operacji klatki piersiowej.
• długotrwałe wymuszone leżenie na plecach, na przykład podczas udaru;
  jako komplikacja po operacje chirurgiczne na klatce piersiowej.

Epidemiologia

W nowoczesny świat zapalenie płuc zajmuje 4-6 miejsce pod względem fatalny wynik. Zachorowalność u osób po 60. roku życia jest bardzo wysoka. Mężczyźni nieco częściej cierpią na tę patologię.

Główne czynniki ryzyka to:

• hipotermia;
• grupa wiekowa po 60 latach;
• palenie – dym papierosowy zaburza prawidłową pracę rzęsek, zagęszcza plwocinę i osłabia odporność makrofagów, upośledza produkcję immunoglobulin;
• pierwotny, wtórny niedobór odporności;
• okresy po operacji, zwłaszcza gdy interwencja chirurgiczna wpłynął na jamę klatki piersiowej lub Górna część obszar brzucha;
• częsty kontakt z gryzoniami i ptakami.

Korzystne rokowania w leczeniu zapalenia płuc w większości przypadków zależą od skuteczności stosowania antybiotyków oraz prawidłowego doboru leków i ich dawkowania. Prawidłowa diagnoza i odpowiednie leczenie gwarantują powrót do zdrowia w ciągu 3 do 4 tygodni.

Jeśli rozpocznie się proces patologiczny, pojawiają się powikłania i rozwija się długotrwała postać, charakteryzująca się wysokim ryzykiem śmierci.

Każdy powinien zrozumieć, że zapalenie płuc to poważna i niebezpieczna choroba niebezpieczna choroba, którego leczenie jest długotrwałe. Aby zapobiec rozwojowi tej choroby, należy odpowiednio zorganizować mikroklimat w domu, utrzymać funkcjonowanie układu odpornościowego i zwracać odpowiednią uwagę na stan zdrowia.

Zapalenie płuc– ostra infekcyjno-zapalna choroba płuc, obejmująca wszystkie elementy strukturalne tkanki płucnej, z obowiązkowym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych i rozwojem w nich wysięku zapalnego.

Epidemiologia: zapadalność na ostre zapalenie płuc wynosi 10,0-13,8 na 1000 mieszkańców, wśród osób > 50. roku życia – 17 na 1000 mieszkańców.

TenIologia:

A) pozaszpitalne zapalenie płuc:

1. Streptococcus pneumoniae (pneumokok) – 70-90% wszystkich chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc

2. Haemophilus influenzae (Hemophilus influenzae)

3. Mycoplasma pneumoniae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Inne patogeny: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

B) Szpitalne (szpitalne / szpitalne) zapalenie płuc(tj. zapalenie płuc, Rozwija się 72 godziny po hospitalizacji Po wykluczeniu infekcji, które były w okres wylęgania w chwili przyjęcia pacjenta do szpitala I do 72 godzin po wypisie):

1. Flora Gram-dodatnia: Staphylococcus aureus

2. Flora Gram-ujemna: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Flora beztlenowa: Gram-dodatnie (Peptostreptococcus itp.) i Gram-ujemne (Fusobacterium, Bacteroides itp.)

Istotny wpływ ma etiologia i charakter przebiegu szpitalnego zapalenia płuc Specyfika placówki medycznej.

B) zapalenie płuc w stanach niedoborów odporności(wrodzone niedobory odporności, zakażenie wirusem HIV, jatrogenna immunosupresja): pneumocystis, grzyby chorobotwórcze, cytomegalowirusy.

Czynniki predysponujące do rozwoju zapalenia płuc:

1) naruszenie interakcji cholewki drogi oddechowe i przełyku (sen alkoholowy, znieczulenie z intubacją, epilepsja, uraz, udar mózgu, choroby przewodu pokarmowego: nowotwory, zwężenie przełyku itp.)

2) choroby płuc i klatki piersiowej z osłabieniem miejscowej ochrony dróg oddechowych (mukowiscydoza, kifoskolioza)

3) infekcja zatok (czołowych, szczękowych itp.)

4) czynniki osłabiające organizm (alkoholizm, mocznica, cukrzyca, hipotermia itp.)

5) stany niedoborów odporności, leczenie lekami immunosupresyjnymi

6) podróże, kontakt z ptakami (chlamydiowe zapalenie płuc), klimatyzatory (zapalenie płuc wywołane przez Legionellę)

Patogeneza zapalenia płuc:

1. Penetracja patogenów zapalenia płuc do dróg oddechowych płuc bronchogenne (najczęściej), krwiopochodne (z sepsą, zapaleniem wsierdzia zastawki trójdzielnej, septycznym zakrzepowym zapaleniem żył miednicy, ogólne choroba zakaźna), per continuatem (bezpośrednio z sąsiednich zajętych narządów, na przykład z ropniem wątroby), drogami limfogennymi z późniejszym przyleganiem do komórki nabłonkowe układ oskrzelowo-płucny. W tym przypadku zapalenie płuc rozwija się tylko wtedy, gdy zaburzona jest funkcja lokalnego układu obronnego oskrzeli i płuc, a także gdy zmniejsza się ogólna reaktywność organizmu i niespecyficzne mechanizmy obronne.

2. Rozwój lokalnego procesu zapalnego pod wpływem infekcji i jego rozprzestrzenianie się w tkance płucnej.

Niektóre mikroorganizmy (pneumokoki, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) wytwarzają substancje zwiększające przepuszczalność naczyń, w wyniku czego zapalenie płuc, zaczynając od małego ogniska, następnie rozprzestrzenia się po tkance płucnej w postaci „plamy oleju” przez pory pęcherzykowe Cohna. Inne mikroorganizmy (gronkowce, Pseudomonas aeruginosa) wydzielają egzotoksyny, które niszczą tkankę płuc, w wyniku czego tworzą się ogniska martwicy, które łączą się, tworząc ropnie. Główną rolę w rozwoju zapalenia płuc odgrywa produkcja cytokin przez leukocyty (IL-1, 6, 8 itd.), które stymulują chemotaksję makrofagów i innych komórek efektorowych.

3. Rozwój uczulenia na czynniki zakaźne i reakcje immunologiczno-zapalne(z hiperergiczną reakcją organizmu rozwija się płatowe zapalenie płuc, z normo- lub hipergią - ogniskowym zapaleniem płuc).

4. Aktywacja peroksydacji lipidów i proteolizy w tkance płucnej, które mają bezpośredni szkodliwy wpływ na tkankę płucną i przyczyniają się do rozwoju w niej procesu zapalnego.

Klasyfikacja zapalenia płuc:

I. Grupy etiologiczne zapalenia płuc

II. Grupy epidemiologiczne zapalenia płuc: pozaszpitalne (nabyte pozaszpitalnie, nabyte w domu, ambulatoryjne); szpital (szpitalny, wewnątrzszpitalny); atypowe (tj. wywołane przez patogeny wewnątrzkomórkowe - Legionella, mykoplazma, chlamydia); zapalenie płuc u pacjentów z niedoborami odporności i na tle neutropenii.

III. Według lokalizacji i zasięgu: jednostronny (całkowity, płatowy, wielosegmentowy, segmentowy, centralny (korzeń) i dwustronny.

IV. Według dotkliwości: poważny; umiarkowane nasilenie; łagodny lub nieskuteczny

V. Ze względu na występowanie powikłań (płucnych i pozapłucnych): skomplikowane i niepowikłane

VI. W zależności od fazy choroby: wzrost, ustąpienie, rekonwalescencja, długotrwały przebieg.

Główne objawy kliniczne zapalenia płuc.

Możesz wybrać wiersz zespoły kliniczne zapalenie płuc: 1) zatrucie; 2) ogólne zmiany zapalne; 3) zmiany zapalne w tkance płucnej; 4) uszkodzenie innych narządów i układów.

1. Objawy płucne zapalenia płuc:

Kaszel– początkowo suchy, u wielu 1. dnia w postaci częstego kaszlu, w 2. dniu kaszel z trudną do wydzieliny plwociną o charakterze śluzowo-ropnym; Pacjenci z płatowym zapaleniem płuc często mają „zardzewiałą” plwocinę z powodu pojawienia się w niej dużej liczby czerwonych krwinek.

B) ból w klatce piersiowej– najbardziej charakterystyczne dla płatowego zapalenia płuc, spowodowane zajęciem w tym procesie opłucnej (pleuropneumonia) i dolnych nerwów międzyżebrowych. Ból pojawia się nagle, jest dość intensywny, nasila się podczas kaszlu i oddychania; w przypadku silnego bólu w odpowiedniej połowie klatki piersiowej występuje opóźnienie w oddychaniu, pacjent „oszczędza go” i trzyma ręką. Na ogniskowe zapalenie płuc ból może być łagodny lub nieobecny.

B) duszność– jego nasilenie zależy od rozległości zapalenia płuc; w przypadku płatowego zapalenia płuc można zaobserwować znaczny przyspieszony oddech do 30-40 minut, twarz jest blada, wychudzona, a skrzydła nosa puchną podczas oddychania. Duszność często łączy się z uczuciem „przekrwienia w klatce piersiowej”.

D) fizyczne objawy miejscowego zapalenia płuc:

1) przytępienie (skrócenie) dźwięku uderzeń w zależności od lokalizacji ogniska zapalnego (zawsze wyraźnie określone w płatowym zapaleniu płuc i nie zawsze wyraźne w ogniskowym zapaleniu płuc)

3) trzeszczenie, słyszalne nad źródłem stanu zapalnego – przypomina cichy trzask lub dźwięk, który słychać po pocieraniu palcami kępki włosów w pobliżu ucha; spowodowane rozpadem ścian pęcherzyków nasiąkniętych wysiękiem zapalnym podczas wdychania; słychać tylko podczas wdechu i nie słychać podczas wydechu

Początek zapalenia płuc charakteryzuje się crepitatio indux, jest cichy, słyszalny na ograniczonym obszarze i wydaje się, że dochodzi z daleka; Ustąpienie zapalenia płuc charakteryzuje się crepitatio redux, jest głośne, dźwięczne, słyszalne na większym obszarze i jakby bezpośrednio nad uchem. W szczytowym stadium zapalenia płuc, gdy pęcherzyki płucne są wypełnione wysiękiem zapalnym, trzeszczenie nie jest słyszalne.

4) drobne pęcherzykowe rzężenia w projekcji ogniska zapalnego – charakterystyczne dla ogniskowego zapalenia płuc, są odzwierciedleniem miejscowego zapalenia oskrzeli towarzyszącego odoskrzelowemu zapaleniu płuc

5) zmiana w oddychaniu pęcherzykowym - w początkowej fazie i fazie ustąpienia zapalenia płuc oddychanie pęcherzykowe jest osłabione, a przy płatowym zapaleniu płuc w fazie wyraźnego zagęszczenia tkanki płucnej oddychanie pęcherzykowe nie jest słyszalne.

7) oddychanie oskrzelowe - słyszalne w obecności dużego obszaru zagęszczenia tkanki płucnej i zachowanej przewodności oskrzelowej.

8) hałas tarcia opłucnej – stwierdzany w zapaleniu płuc i opłucnej

2. Pozapłucne objawy zapalenia płuc:

A) gorączka, dreszcze– płatowe zapalenie płuc zaczyna się ostro, nagle pojawia się intensywny ból w klatce piersiowej, nasilany przy oddychaniu, obserwuje się dreszcze i gorączkę do 39°C i wyższą; Ogniskowe zapalenie płuc rozpoczyna się stopniowo, wzrost temperatury jest stopniowy, z reguły nie wyższy niż 38,0-38,5 ° C, dreszcze nie są naturalne.

B) zespół zatrucia– ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność, pocenie się (zwykle w nocy i przy niewielkich aktywność fizyczna), zmniejszyć lub całkowita nieobecność apetyt, bóle mięśni, bóle stawów w szczytowej gorączce, ból głowy, w ciężkich przypadkach - splątanie, delirium. W ciężkich przypadkach płatowego zapalenia płuc możliwa jest żółtaczka (z powodu upośledzenia czynności wątroby w wyniku ciężkiego zatrucia), krótkotrwała biegunka, białkomocz i cylindruria oraz opryszczka.

Rozpoznanie zapalenia płuc.

1. Rentgen klatki piersiowej – najważniejsza metoda diagnoza zapalenia płuc.

W początkowej fazie zapalenia płuc następuje zwiększenie wzorca płucnego dotkniętych segmentów.

W fazie zagęszczenia – intensywne ciemnienie obszarów płuc dotkniętych stanem zapalnym (obszary nacieku tkanki płucnej); w przypadku płatowego zapalenia płuc cień jest jednorodny, jednorodny, bardziej intensywny w środkowych odcinkach, przy ogniskowym zapaleniu płuc naciek zapalny w postaci oddzielnych ognisk.

Na etapie ustępowania wielkość i intensywność nacieku zapalnego zmniejsza się, stopniowo zanika, przywracana jest struktura tkanki płucnej, ale korzeń płuca długi czas może pozostać rozszerzony.

2. Zespół zapalenia laboratoryjnego: leukocytoza, svdig formuła leukocytów po lewej stronie toksyczna ziarnistość neutrofili, limfopenia, eozynopenia, zwiększona ESR w morfologii krwi, zwiększona zawartość globulin a2 i g, kwasów sialowych, seromukoidów, fibryny, haptoglobiny, LDH (zwłaszcza frakcji 3), białka C-reaktywnego w CBC.

Kryteria ciężkości zapalenia płuc.

	Powaga
	Nie więcej niż 25		40 lub więcej
			40o i więcej
Niedotlenienie	Brak sinicy	Łagodna sinica	Ciężka sinica
		Wyostrzyć	Odrębny
Zasięg uszkodzenia	1-2 segmenty	1-2 segmenty po obu stronach lub cały udział	Łącznie więcej niż 1 udział; wielosegmentowy

Charakterystyka porównawcza płatowego i ogniskowego zapalenia płuc.

Oznaki	Lobarowe zapalenie płuc	Ogniskowe zapalenie płuc
Początek choroby	Ostry, nagły, z wysoką temperaturą ciała, dreszczami, bólem w klatce piersiowej	Stopniowe, zwykle po lub w trakcie infekcji wirusowej dróg oddechowych
Zespół zatrucia	Znacząco wyrażone	Słabo wyrażone
	Na początku bolesne, suche, później z rdzawą plwociną	Z reguły bezbolesny, z oddzieleniem śluzowo-ropnej plwociny
Ból w klatce piersiowej	Charakterystyczny, dość intensywny, związany z oddychaniem, kaszlem	Nietypowy i mało intensywny
	Bardzo charakterystyczne	Nietypowe
Tłumienie dźwięku perkusyjnego w dotkniętym obszarze	Bardzo charakterystyczne	Nie zawsze obserwowane (w zależności od głębokości lokalizacji i wielkości ogniska zapalnego)
Obraz askultatywny	Trzeszczenie na początku stanu zapalnego i w fazie jego ustąpienia, oddychanie oskrzelowe w szczytowym okresie choroby, często odgłos tarcia opłucnej	Na ograniczonym obszarze wykrywa się trzeszczenie, oddychanie pęcherzykowe jest osłabione, słychać delikatne bulgotanie
Duszność i sinica	Charakterystyka	Mało wyrażone lub nieobecne
Laboratoryjne objawy zapalenia	Wyrażone jasno	Mniej wyraźne
Objawy rentgenowskie	Intensywne jednorodne ciemnienie płata płuca	Punktowe zaciemnienie ogniskowe o różnym natężeniu (w obszarze jednego lub kilku segmentów)

Powikłania zapalenia płuc.

1. Płucne: A. parapneumoniczne zapalenie opłucnej, b. ropień i zgorzel płuca, c. zespół niedrożności oskrzeli, ostra niewydolność oddechowa.

2. Pozapłucne: A. ostre serce płucne, B. wstrząs zakaźno-toksyczny, c. nieswoiste zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia d. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu e. zespół DIC f. psychozy g. niespecyficzne zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia d. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu e. zespół DIC f. psychozy g. anemia godz. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek I. toksyczne zapalenie wątroby

Podstawowe zasady leczenia zapalenia płuc.

1. Schemat leczenia : hospitalizacja (tylko łagodne zapalenie płuc leczy się ambulatoryjnie przy odpowiedniej opiece nad pacjentem).

Przez cały okres gorączki i zatrucia, a także do czasu ustąpienia powikłań – odpoczynek w łóżku, 3 dni po normalizacji temperatury ciała i ustąpieniu zatrucia – odpoczynek w półleżeniu, następnie odpoczynek na oddziale.

Wymagany odpowiednia opieka dla pacjenta: przestronny pokój; dobre oświetlenie; wentylacja; świeże powietrze w pomieszczeniu; staranna pielęgnacja jamy ustnej.

2. Żywienie medyczne: w ostrym okresie gorączkowym pić dużo płynów (sok żurawinowy, soki owocowe) około 2,5-3,0 litrów dziennie; w pierwszych dniach – dieta składająca się z łatwostrawnych pokarmów, kompotów, owoców, w kolejnych dniach – tabela nr 10 lub 15; Zabrania się palenia i spożywania alkoholu.

3. Leczenie etiotropowe: AB jest podstawą leczenia ostre zapalenie płuc.

Zasady leczenia etiotropowego zapalenia płuc:

A) leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, przed izolacją i identyfikacją patogenu

B) leczenie należy prowadzić pod kontrolą kliniczną i bakteriologiczną z określeniem patogenu i jego wrażliwości na AB

C) AB należy przepisywać w optymalnych dawkach i w takich odstępach czasu, aby zapewnić uzyskanie terapeutycznych stężeń we krwi i tkance płucnej

D) Leczenie AB należy kontynuować do czasu ustąpienia zatrucia i normalizacji temperatury ciała (co najmniej 3-4 dni). normalna temperatura), dane fizyczne w płucach, resorpcja nacieku zapalnego w płucach w badaniu RTG.

D) jeśli w ciągu 2-3 dni nie ma efektu AB, zmienia się go, w przypadku ciężkiego zapalenia płuc AB łączy się

E) niekontrolowane stosowanie leków przeciwbakteryjnych jest niedopuszczalne, ponieważ zwiększa to zjadliwość czynników zakaźnych i tworzy formy lekooporne

G) przy długotrwałym stosowaniu AB może dojść do niedoboru witamin z grupy B na skutek zaburzenia ich syntezy w jelitach, co wymaga skorygowania braku równowagi witaminowej; konieczne jest szybkie zdiagnozowanie kandydomikozy i dysbiozy jelitowej, które mogą rozwinąć się podczas leczenia AB

H) podczas leczenia wskazane jest monitorowanie wskaźników stan odporności, ponieważ leczenie AB może powodować supresję układu odpornościowego.

Algorytm empirycznej antybiotykoterapii pozaszpitalnego zapalenia płuc (wiek pacjenta do 60 lat): ampicylina (najlepiej amoksycylina) 1,0 g 4 razy dziennie, jeśli jest efekt, kontynuować terapię do 10-14 dni, jeśli nie, przepisać opcje: erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie / doksycyklina 0,1 g 2 razy dziennie /Biseptol 2 tabletki 2 razy dziennie przez 3-5 dni, jeśli będzie efekt, kontynuować terapię do 10-14 dni, jeśli nie, hospitalizacja w szpitalu i racjonalna antybiotykoterapia.

Algorytm empirycznej antybiotykoterapii w pozaszpitalnym wtórnym zapaleniu płuc (wiek pacjenta powyżej 60 lat): cefalosporyny II generacji (cefaklor, cefuroksym) doustnie lub domięśniowo przez 3-5 dni, jeśli jest efekt, kontynuować terapię przez 14-21 dni, jeśli nie, przepisać opcje: erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie; sumamed 0,5-1,0 g dziennie przez 3-5 dni; jeśli jest efekt – kontynuować terapię przez 14-21 dni, jeśli nie ma efektu – hospitalizacja i racjonalna antybiotykoterapia.

4. Leczenie patogenetyczne:

A) przywrócenie funkcji drenażu oskrzeli: leki wykrztuśne (bromoheksyna, ambroksol/lazolvan, oskrzela, korzeń lukrecji przez 5-7 dni), leki mukolityczne (acetylocysteina przez 2-3 dni, ale nie od 1. dnia); w ciężkich przypadkach choroby - bronchoskopia sanitarna z 1% roztworem dioksydyny lub 1% roztworem furaginy.

B) normalizacja napięcia mięśni oskrzeli: w przypadku skurczu oskrzeli wskazane są leki rozszerzające oskrzela (w kroplówce z aminofiliną dożylną, teofilina doustna przedłużona, agoniści receptorów b2-adrenergicznych w aerozolu).

B) terapia immunomodulacyjna: prodigiosan w stopniowo zwiększanych dawkach od 25 do 100 mcg IM w odstępie 3-4 dni, przebieg 4-6 zastrzyków; T-aktywina 100 mcg 1 raz co 3-4 dni podskórnie; Tymalina 10-20 mg IM przez 5-7 dni; nukleinian sodu 0,2 g 3-4 razy dziennie po posiłkach; lewamizol (Dekaris) 150 mg raz dziennie przez 3 dni, następnie 4 dni przerwy; kurs powtarza się 3 razy; adaptogeny (ekstrakt z Eleutherococcus 1 łyżeczka 2-3 razy dziennie; nalewka z żeń-szenia 20-30 kropli 3 razy dziennie; nalewka ze schisandry chińskiej 30-40 kropli 3 razy dziennie; preparaty interferonu (zawartość 1 ampera rozpuszczona w 1 ml izotonicznego chlorku sodu) , podawany domięśniowo w dawce 1 milion j.m. 1-2 razy dziennie dziennie lub co drugi dzień przez 10-12 dni).

D) terapia antyoksydacyjna: witamina E 1 kapsułka 2-3 razy dziennie doustnie przez 2-3 tygodnie; Essentiale 2 kapsułki 3 razy dziennie przez cały okres choroby; emoksypina 4-6 mc/kg/dzień kroplówka dożylna w roztworze soli fizjologicznej.

5. Walcz z zatruciem: kroplówka hemodez dożylna (400 ml raz dziennie), izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy; picie dużej ilości soku żurawinowego, soków owocowych, wody mineralne; w przypadku ciężkiego zatrucia - plazmafereza, hemosorpcja.

6. Leczenie objawowe:

A) leki przeciwkaszlowe: przepisywane w pierwszych dniach choroby na suchy kaszel (Libexin 0,1 g 3-4 razy dziennie, Tusuprex 0,01-0,02 g 3 razy dziennie).

B) leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, przeciwzapalne (paracetamol 0,5 g 2-3 razy dziennie; Voltaren 0,025 g 2-3 razy dziennie)

7. Fizjoterapia, terapia ruchowa, ćwiczenia oddechowe : terapia inhalacyjna(bioparox co 4 godziny, 4 wdechy na inhalację; przeciwzapalne wywary z rumianku, dziurawca zwyczajnego w formie inhalacji; acetylocysteina); elektroforeza chlorku wapnia, jodku potasu, lidazy, heparyny w obszarze ogniska płucnego; Pole elektryczne UHF w niskiej dawce termicznej, induktotermia, mikrofala na ognisko zapalne; zastosowania (parafina, ozokeryt, borowina) i akupunktura w fazie ustępowania zapalenia płuc; Terapia ruchowa (w ostrym okresie - leczenie według pozycji, pacjent powinien 3-4 razy dziennie leżeć na zdrowym boku, aby poprawić napowietrzenie chore płuco, a także na brzuchu, aby ograniczyć powstawanie zrostów opłucnowych; statyczny ćwiczenia oddechowe następnie dodanie ćwiczeń kończyn i tułowia, treningu oddychania przeponowego); masaż klatki piersiowej.

8. Leczenie sanatoryjne i rehabilitacja.

W przypadku nieciężkiego, drobnoogniskowego zapalenia płuc rehabilitacja pacjentów ogranicza się do leczenia w szpitalu i obserwacji w klinice. W Centrum Rehabilitacji(oddział) kierowani są pacjenci z przebytym rozległym zapaleniem płuc z ciężkim zatruciem, hipoksemią, a także osoby z powolnym przebiegiem zapalenia płuc i jego powikłaniami. Pacjenci, którzy mieli zapalenie płuc, są wysyłani do lokalnych sanatoriów (Białoruś, obwód miński, Bug, Alesja, obwód brzeski) i kurortów klimatycznych o suchym i ciepłym klimacie (Jałta, Gurzuf, południowa Ukraina).

ITU: przybliżony czas VN o godz łagodna forma ostre zapalenie płuc 20-21 dni; dla form umiarkowanych 28-29 dni; w ciężkich przypadkach, a także powikłań: 65-70 dni.

Badanie kliniczne: pacjenci, którzy przebyli zapalenie płuc i zostali wypisani ze szpitala po wyzdrowieniu, są obserwowani przez 6 miesięcy z badaniami 1, 3 i 6 miesięcy po wypisaniu ze szpitala; pacjenci, którzy przebyli zapalenie płuc o długotrwałym przebiegu i zostali wypisani ze szpitala z resztkowymi objawami klinicznymi choroby, są obserwowani przez 12 miesięcy z badaniami po 1, 3, 6 i 12 miesiącach.

Treść tematu „Zapalenie płuc: etiologia (przyczyny), klasyfikacja, patogeneza, diagnostyka, leczenie, rokowanie, zapobieganie zapaleniu płuc.”:

Patogeneza rozwoju zapalenia płuc.

W patogenezie zapalenia płuc (Pn) główną rolę odgrywa wpływ zakaźnego patogenu przedostającego się do płuc z zewnątrz. Najczęściej mikroflora przedostaje się do dróg oddechowych płuc przez oskrzela: wdychanie (wraz z wdychanym powietrzem) i aspiracja (z nosogardła lub jamy ustnej i gardła). W pierwotnym zapaleniu płuc (Pn) główną drogą zakażenia jest bronchogenna droga zakażenia.

Drogą krwiopochodną patogen przedostaje się do płuc głównie we wtórnym zapaleniu płuc (Pn), które rozwija się jako powikłanie posocznicy i ogólnych chorób zakaźnych, a także w zakrzepowym podłożu zapalenia płuc (Pn). Limfogenne rozprzestrzenianie się infekcji z występowaniem zapalenia płuc (Pn) obserwuje się tylko w przypadku ran klatka piersiowa.

Istnieje również endogenny mechanizm rozwoju stanu zapalnego w tkance płucnej, spowodowanego aktywacją mikroflory znajdującej się w płucach. Jego rola jest wielka, szczególnie w szpitalnym zapaleniu płuc (zapalenie płuc). Początkowym ogniwem w rozwoju zapalenia płuc jest adhezja mikroorganizmów do powierzchni komórek nabłonkowych drzewo oskrzelowe(Schemat 3), co znacznie ułatwia wcześniejsza dysfunkcja rzęsek nabłonek rzęskowy i upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy. Po adhezji kolejnym etapem rozwoju stanu zapalnego jest kolonizacja drobnoustroju w komórkach nabłonkowych. Uszkodzenie błony tych komórek sprzyja intensywnej produkcji biologicznej substancje czynne-cytokiny (interleukiny 1, 8, 12 itd.).

Pod wpływem cytokin następuje chemotaksja makrofagów, neutrofili i innych komórek efektorowych biorących udział w miejscowej reakcji zapalnej. W rozwoju kolejnych stadiów stanu zapalnego znaczącą rolę odgrywa inwazja i wewnątrzkomórkowe przetrwanie drobnoustrojów oraz wytwarzanie przez nie endo- i egzotoksyn. Procesy te prowadzą do zapalenia pęcherzyków płucnych i oskrzelików oraz rozwoju klinicznych objawów choroby.

Czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w rozwoju zapalenia płuc (Pn). Należą do nich wiek (osoby starsze i dzieci); palenie; choroby przewlekłe płuca, serce, nerki, przewód pokarmowy; stany niedoborów odporności; kontakt z ptakami, gryzoniami i innymi zwierzętami; podróże (pociągi, dworce, samoloty, hotele); chłodzenie; tworzenie zamkniętych zespołów.

Oprócz infekcji rozwój Pn mogą ułatwić niekorzystne czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, pod wpływem których następuje spadek ogólnej niespecyficznej odporności organizmu (hamowanie fagocytozy, produkcja bakteriolizyn itp.). ) i tłumienie lokalnych mechanizmy obronne(upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszona aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych i neutrofili itp.).

W patogenezie zapalenia płuc (Pn) duże znaczenie mają reakcje alergiczne i autoalergiczne. Saprofity i mikroorganizmy chorobotwórcze, stając się antygenami, przyczyniają się do wytwarzania przeciwciał, które osadzają się przede wszystkim na komórkach błony śluzowej dróg oddechowych. Tutaj zachodzi reakcja antygen-przeciwciało, która prowadzi do uszkodzenia tkanki i rozwoju procesu zapalnego.

W obecności wspólnych determinant antygenowych mikroorganizmów i tkanki płucnej lub gdy tkanka płucna jest uszkodzona przez wirusy, mikroorganizmy, toksyny, co prowadzi do ujawnienia się jej właściwości antygenowych, rozwijają się procesy autoalergiczne. Procesy te przyczyniają się do dłuższego występowania zmian patologicznych i przedłużającego się przebiegu choroby. Ponadto przedłużający się przebieg zapalenia płuc (Pn) jest często spowodowany obecnością drobnoustrojów.

OGÓLNA PATOGENEZA I SANOGENEZA

Patogeneza to dział fizjologii patologicznej zajmujący się badaniem mechanizmów powstawania i przebiegu choroby – związku procesów etiologicznych zachodzących w organizmie z reakcjami ochronnymi i adaptacyjnymi organizmu na nie. W złożonym organizmie zwierzęcym istnieje duża liczba układów i narządów, tkanek, których działania są ze sobą ściśle powiązane. W warunkach patologicznych relacje między organizmami ulegają znaczącym zmianom. Złożone zmiany, które różnią się w zależności od fazy choroby, mogą prowadzić do zwiększonego osłabienia i nietypowego połączenia funkcji różnych układów i narządów. Zatem w czasie choroby fizjologiczne mechanizmy organizmu działają w nowych warunkach, często z niezwykłą siłą i w różnych kombinacjach. Wyjaśnienie patogenezy chorób jest głównym zagadnieniem całej medycyny teoretycznej i ma ogromne znaczenie praktyczne, gdyż tylko znając mechanizmy rozwoju choroby, lekarz może świadomie i celowo ingerować w jej przebieg i racjonalnie leczyć pacjentów. Celem jest zbadanie patogenezy poszczególnych chorób wraz z wyjaśnieniem ich etiologii najważniejsze zadanie fizjologia patologiczna. O patogenezie określonych chorób będziemy wspólnie rozmawiać do końca życia. Dzisiejszy wykład poświęcony jest najbardziej ogólne problemy nauki o patogenezie. Plan: czyli pierwszą rzeczą, na której się skupimy, jest rola czynnika etiologicznego w patogenezie. Oczywiste jest, że etiologia choroby i jej patogeneza są ze sobą bardzo ściśle powiązane. Czynnik etiologiczny, zgodnie z definicją, nie tylko inicjuje początek choroby, ale także nadaje jej wyjątkowość jakościową. Tak ścisłe powiązanie powoduje, że niektórzy badacze proponują nawet łączenie ich pod ogólną nazwą „etiopatogeneza”. A do niedawna powszechnie uważano, że czynnik sprawczy nie tylko rozpoczyna chorobę, ale także ją generuje we wszystkich jej przejawach przez cały przebieg choroby, tj. Uznano jedynie bezpośredni i bezwzględny wpływ przyczyny patogennej na patogenezę. Jednak tylko przy bardzo dużej liczbie procesów patologicznych wpływ czynnika chorobotwórczego na organizm wynika w pierwszej kolejności z warunków wewnętrznych i organizmu, a w drugiej z reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych ze strony organizmu. Jestem w w tym przypadku Mówię o chorobach, które bardzo szybko kończą się śmiercią i wiążą się z narażeniem organizmu na działanie niezwykle silnych czynników chorobotwórczych. Cóż, na przykład natychmiastowe odparowanie ludzkiego ciała podczas wybuchu bomby atomowej. Co to za choroba? Przejście z życia do śmierci jest zawsze chorobą. Ale w tym przypadku jest to choroba, która nie ma patogenezy w ogólnie przyjętym znaczeniu tego słowa, ani patogenezy, która może opierać się jedynie na idei czynnika etiologicznego. Ale powtarzam takie choroby bardzo rzadko. W większości przypadków patogeneza i obraz kliniczny choroby będą zależeć nie tylko od czynników sprawczych, ale także od warunków, w jakich choroba wystąpiła. Stany wewnętrzne i zewnętrzne: na przykład: patogeneza zapalenia płuc u młodego mężczyzny i u starszego mężczyzny jest w dużej mierze różna. Patogeneza zapalenia płuc, które rozwija się po hipotermii, będzie miała swoją własną charakterystykę, ale w porównaniu z zapaleniem płuc, które rozwija się na tle uszkodzenia popromiennego, dlatego leczenie w tych przypadkach będzie inne. Co więcej, czasami w ogóle nie da się zastosować terapii etiotropowej w leczeniu pacjentów (w farmakologii mówili, co to jest), ponieważ czynnik etiologiczny często działa na organizm przez bardzo krótki czas: na przykład: w przypadku oparzeń, urazów. Racjonalne leczenie pacjentów w takich przypadkach jest możliwe tylko pod warunkiem wpływu na mechanizm i chorobę, tj. podczas stosowania terapii patogenetycznej. Schematycznie możemy wyróżnić 4 główne typy interakcji czynnik etiologiczny: z organizmem i jego wpływ na patogenezę.

1. Czynnik etiologiczny jest jedynie impulsem uruchamiającym proces patologiczny, który następnie rozwija się pod wpływem tzw. czynników patogenetycznych. Na przykład wpływ ciepła podczas oparzeń jest krótkotrwały. Jednak pod wpływem ciepła komórki obumierają, a z martwych komórek do tkanki uwalniana jest duża ilość skoagulowanych białek, enzymów, w tym lizosomalnych, oraz substancji biologicznie czynnych, takich jak histamina, kininy i elektrolity. Cały ten kompleks substancji powoduje wtórne uszkodzenie komórek, które nie uległy uszkodzeniu w momencie oparzenia, a z których do tkanki przedostają się nowe porcje substancji biologicznie czynnych. Tak więc, chociaż sam czynnik chorobotwórczy działa na organizm przez krótki czas, jego destrukcyjne działanie odczuwalne jest w organizmie przez dość długi czas.

2. Drugi typ interakcji. Czynnik etiologiczny działa przez cały przebieg choroby, który kończy się po wyeliminowaniu tego czynnika. Przykładem takiej choroby jest świerzb.

Typ 3 Czynnik etiologiczny działa przez pewien okres choroby, ale nie ustaje po wyeliminowaniu czynnika chorobotwórczego. Przykładem jest choroba Botkina lub żółtaczka zakaźna, w której wyraźne zaburzenia czynnościowe wątroby utrzymują się nawet po usunięciu patogenu z organizmu.

Na koniec wpisz 4. Czynnik etiologiczny nie przestaje działać, ale choroba ustaje. Przykład: choroba morska.

Kończąc rozmowę na temat roli czynnika etiologicznego w patogenezie, należy wyróżnić charakterystyczną zmianę przyczyn i skutków podczas każdej choroby. Chorobę i jej patogenezę można ogólnie wyobrazić sobie jako długie łańcuchy zdarzeń, w których konsekwencja każdego poprzedniego etapu jest przyczyną następnego. Przykładowo: zadławienie jelit jest przyczyną niedrożności jelit, niedrożność jelit jest przyczyną zastoju masy pokarmowej w jelitach, to z kolei jest przyczyną zakłócenia procesu trawienia oraz rozwoju procesów fermentacji i gnicia w jelitach, nagromadzenie toksycznych produktów fermentacji i rozkładu oraz ich wchłanianie do krwi jest przyczyną zatrucia organizmu, przyczyną zaburzeń procesy metaboliczne w różnych tkankach i narządach organizmu, w ośrodkowym układzie nerwowym i układzie sercowo-naczyniowym, co z kolei jest przyczyną niewydolności sercowo-naczyniowej, będącej przyczyną niedotlenienia (czyli nierównomiernego dostarczania tlenu do tkanek), a niedotlenienie jest przyczyną zaburzeń metabolicznych uniemożliwiających życie we wszystkich tkankach i narządach, przede wszystkim w ośrodkowym układzie nerwowym. W tym przypadku poruszyłem tylko jedną z przyczyn łańcucha badawczego w patogenezie niedrożności jelit. Zatem patogenezę choroby można przedstawić jako łańcuch procesów połączonych w czasie i przestrzeni związkami przyczynowo-skutkowymi. Jednakże znaczenie poszczególnych ogniw tego łańcucha dla pacjenta i jego lekarza nie jest takie samo. W praktyce bardzo ważne jest zidentyfikowanie głównego ogniwa patogenezy, którego zniszczenie powoduje rozpad całego łańcucha i na którego eliminację należy skierować całą siłę terapii. Na pierwszy rzut oka wydaje się, że tym głównym ogniwem patogenezy jest jej początkowy związek etiologiczny i w wielu przypadkach tak się okazuje. Przykładowo eliminując skręt jelit przerwamy cały łańcuch patogenetyczny, niszcząc zapalenie płuc w płucach pacjenta z zapaleniem płuc, zatrzymamy rozwój choroby. Ale często główne ogniwo patogenezy nie jest chronologiczne i pierwsze. Na przykład główne ogniwo w patogenezie ataku astma oskrzelowa to skurcz małych oskrzelików, co z jednej strony prowadzi do braku podaży 02. Z drugiej strony do gwałtownego wzrostu kosztów energii organizmu na przepychanie powietrza przez zwężone drogi oddechowe, z drugiej strony do braku zaopatrzenie lub tlen. Rozwija się niedotlenienie, z powodu którego pacjent może umrzeć. Ale sam skurcz oskrzelików jest jednym z ostatnich ogniw dwóch równoległych łańcuchów, których początek czasami dzieli kilkadziesiąt lat od momentu ataku astmy oskrzelowej. Jeden z tych łańcuchów jest związany z procesami destrukcyjnymi w płucach z powodu przewlekłych procesów zakaźnych. Drugi łańcuch jest spowodowany alergiczną restrukturyzacją układu odpornościowego, również z powodu długotrwałego narażenia na mikroflorę. Zmiana związków przyczynowo-skutkowych w patogenezie prowadzi w niektórych przypadkach do powstania tzw. kręgów patogenezy. Na przykład: Upośledzony dopływ krwi do serca. Doprowadzi to do rozwoju jednej z postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca, w której zmniejsza się kurczliwość serca, przy jednoczesnym zmniejszeniu ilości krwi pompowanej przez serce do aorty, co oznacza, że ​​zarówno ilość krwi przedostającej się do naczyń wieńcowych i zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego. Jak już powiedzieliśmy, na patogenezę choroby wpływa nie tylko czynnik etiologiczny, ale także CECHY ORGANIZMU:

1. jego REAKTYWNOŚĆ. 2. Rola ośrodkowego układu nerwowego, 3. STAN REGULACJI ENDOKRYNNEJ, 4. CECHY stanu tkanek organizmu.

1) Reaktywność organizmu to zdolność organizmu jako całości do reagowania na patogenne wpływy środowiska zewnętrznego. Bo cały następny wykład poświęcony jest reaktywności. Powiem tylko, że reaktywność może być wysoka, niska i wypaczona. Przykładem choroby występującej na tle wysokiej reaktywności jest zapalenie płuc u młodych ludzi. Jednocześnie choroba ma bardzo wyraźny obraz kliniczny - wysoka gorączka, bolesny oddech, zdezorientowana świadomość. Wynik takich chorób jest najczęściej albo pełne wyzdrowienie lub - śmierć. Zapalenie płuc występujące na tle zmniejszonej reaktywności - na przykład u osób starszych - będzie zupełnie inne. Niewyraźne, powolne objawy, brak reakcji na temperaturę, brak wyraźnych ogólnych objawów. Ale jednocześnie w płucach zachodzą aktywne procesy destrukcyjne, które stają się przewlekłe i przewlekłe. Przykładem wypaczonej reaktywności są choroby alergiczne, gdy organizm reaguje na jakiś patogenny bodziec wypaczoną, często nieuzasadnioną gwałtowną reakcją. Należy pamiętać, że reaktywność może zmieniać się wraz z postępem choroby. Zatem wysoka reaktywność może przekształcić się w niską reaktywność lub nabrać cech wypaczonej reaktywności. Rola system nerwowy w patogenezie. Układ nerwowy jest reprezentowany we wszystkich tkankach i narządach. Przy każdym wpływie na tkankę centralny układ nerwowy bierze udział w procesie patologicznym. Podrażnienie obwodowego aparatu receptorowego prowadzi do pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, a następnie do ogólnej reakcji organizmu, która opiera się na mechanizmie odruchowym. Najczęściej mechanizmy te są przydatne dla organizmu i mają na celu walkę z chorobą. Ale czasami mechanizmy obronne zamieniają się w swoje przeciwieństwo - stają się głównymi i dziwnymi czynnikami szkód. Przykładem takiego zjawiska jest patogeneza zatorowości płucnej. W przypadku zatorowości nawet małej gałęzi tętnicy płucnej rozwija się odruchowy skurcz pozostałych gałęzi tętnica płucna i naczynia wieńcowe. Jednocześnie następuje odruchowe rozszerzenie naczyń obwodowych krążenia ogólnoustrojowego – spadki ciśnienia – zapaść – osoba umiera z objawami ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej. Jeżeli u zwierzęcia doświadczalnego mięśnie wstępujące zostaną zniszczone chirurgicznie, tj. wrażliwy wiązki nerwowe płuca, wówczas zator małych gałęzi tętnicy płucnej praktycznie nie ma wpływu na ogólny stan zwierzęcia. Nie tylko nie umiera, ale nawet nie przestaje jeść śniadania. Procesy patologiczne mogą wynikać z mechanizmu nie tylko odruchów bezwarunkowych, ale także warunkowych. Przy powtarzającym się połączeniu czynnika chorobotwórczego i obojętnego bodźca (na przykład rozmowy telefonicznej) ten ostatni może również stać się przyczyną choroby, która w tym przypadku następuje poprzez odruch warunkowy. Patologiczne odruchy warunkowe mogą być przyczyną ataków astmy oskrzelowej, ataków dusznicy bolesnej, kolki wątrobowej i nerkowej. Istnieje inny mechanizm rozwoju choroby związany z aktywnością ośrodkowego układu nerwowego. Załóżmy, że doszło do kontuzji - złamania biodra. Biodro nie jest ważnym organem, więc awaria sama w sobie nie zagraża życiu. Jednak intensywny napływ impulsów bólowych z miejsca urazu prowadzi do powstania skrajnego zahamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, co z kolei prowadzi do dezorganizacji funkcji życiowych organizmu – takich jak krążenie krwi i oddychanie oraz osoba umiera z powodu objawów niewydolności krążenia. Wszystko to nazywa się traumatycznym SZOKEM. Istnieją inne mechanizmy patogenezy związane z działalnością ośrodkowego układu nerwowego, takie jak powstawanie PATOLOGICZNEJ DOMINANTY leżącej u podstaw patogenezy nadciśnienia tętniczego, powstawanie tzw. reakcji śladowych, zjawisk fazowych kory mózgowej. Ogromne znaczenie ma naruszenie funkcji neurotroficznej ośrodkowego układu nerwowego. ZWIĄZEK OGÓLNY I LOKALNY W PATOGENEZY CHOROBY. Naturalnie każda tkanka, każdy narząd funkcjonuje w organizmie tylko wtedy, gdy istnieje naczyniowe, nerwowo-humoralne połączenie z ciałem. Każdy narząd, każda tkanka w organizmie działa w ścisłym powiązaniu funkcjonalnym ze wszystkimi innymi narządami i tkankami. Dlatego każdy proces patologiczny jest złożony i wpływa zarówno na poszczególne części ciała, wszystkie jego układy i narządy, jak i na ciało jako całość. Każda choroba jest cierpieniem całego organizmu. Jednak stosunek i znaczenie ogólnych i lokalnych objawów procesu patologicznego mogą być różne dla różnych chorób. Istnieją choroby, które mają przeważnie objawy ogólne i przeważnie lokalne. Jednocześnie proces lokalny - patologiczny - często okazuje się właśnie wynikać z holistycznej reakcji organizmu, który stara się ograniczyć i zlokalizować ten proces. Przykładem takiego restrykcyjnego wpływu organizmu jest ropień. Kończąc rozmowę na temat wzorców PATOGENEZY OGÓLNEJ, należy stwierdzić, że patogeneza wielu procesów patologicznych opiera się na tzw. TYPOWYCH PROCESACH PATOLOGICZNYCH. Co to jest. Faktem jest, że patogeneza takich chorób jak zapalenie płuc, reumatyzm, zapalenie wyrostka robaczkowego i ogromna liczba innych, pomimo pewnych specyficznych cech, ma wiele wspólnego, gdyż podłożem tych chorób jest ten sam proces patologiczny - zapalenie. Zapalenie przebiega według mniej więcej tych samych praw, niezależnie od jego lokalizacji. Wśród innych typowych procesów patologicznych leżących u podstaw wielu chorób można wyróżnić GORĄCZKĘ, obrzęk, niedokrwienie, proces nowotworowy, typowe zaburzenia metaboliczne i inne.

MECHANIZM ODZYSKU

Doktryna mechanizmów zdrowienia nazywa się SANOGENESIS greckie słowo Sanitas – zdrowie. Po raz pierwszy I.P. Pawłow podał jasną definicję procesu zdrowienia i jako pierwszy postawił kwestię konieczności badania procesu zdrowienia. Cała krajowa szkoła patofizjologii, zwłaszcza S.M. Speransky, odegrała bardzo znaczącą rolę w rozwoju problemów sanogenezy.

PODSTAWOWE MECHANIZMY SANOGENEZY

Proces sanogenezy składa się z reakcji przywracających upośledzone funkcje i kompensujących zaburzenia patologiczne. Regeneracja organizmu następuje w wyniku reakcji rozwijających się w trzech głównych kierunkach.

1. Przywrócenie struktury uszkodzonych tkanek tj. REGENERACJA.

2. Przywrócenie połączeń funkcjonalnych pomiędzy różnymi układami i narządami organizmu, zakłóconych w czasie choroby.

3. Jeżeli zdolności regeneracyjne nie pozwalają na całkowite przywrócenie struktury uszkodzonego narządu, a jego funkcja okaże się wadliwa, wówczas rekonwalescencja odbywa się poprzez stworzenie zasadniczo nowego systemu komunikacji funkcjonalnej między organizmami, tj. PROCESY KOMPENSACYJNE.

RODZAJE KOMPENSACJI:

1. Kompensacja poprzez rezerwowe możliwości układów i narządów funkcjonalnie związane z uszkodzeniem narządów.

Przykładowo niewydolność oddechowa rozwijająca się przy chorobach płuc i związane z nią niedotlenienie tkanek zostaną zrekompensowane zwiększeniem aktywności układu sercowo-naczyniowego i szpiku kostnego, tj. spadek natlenienia krwi w płucach zostanie zrekompensowany przyspieszeniem szybkości przepływu krwi i liczby czerwonych krwinek we krwi.

2. Kompensacja z tytułu rezerw funkcjonalnych najbardziej uszkodzonych narządów. Większość narządów ma rezerwowe struktury funkcjonalne, które nie są wykorzystywane w normalnym stanie. Na przykład, nawet przy umiarkowanej aktywności fizycznej, wykorzystuje się nie więcej niż 25-30% pęcherzyków płucnych. Rezerwy te są naturalnie uruchamiane w przypadku uszkodzenia części pęcherzyków płucnych. Wątroba i nerki mają duże możliwości rezerwowe, dlatego po usunięciu 2/3 tkanki każdej nerki radzą sobie ze swoją funkcją, a ilość produkowanego moczu pozostaje taka sama jak przed usunięciem.

3. Rodzaj kompensacji przeprowadza się z powodu przerostu uszkodzonego narządu. Przerost może rozwijać się na dwa sposoby. Po pierwsze, jest to przerost naprawczy. Przykładem tego jest przywrócenie objętości krwi krążącej po utracie krwi w wyniku zwiększonej produkcji czerwonych krwinek w organizmie. szpik kostny. Innym przykładem kompensacji powstającej w wyniku regeneracji naprawczej jest przywrócenie pierwotnej masy wątroby po usunięciu lub uszkodzeniu 75% jej miąższu.

Drugi rodzaj przerostu jest spowodowany wzrostem masy tkanki związanej z uszkodzonymi strukturami w sensie funkcjonalnym. Przykładowo, gdy występują wady aparatu zastawkowego serca, to nie wsierdzie ulega przerostowi, ale mięsień sercowy, mięsień sercowy staje się coraz mocniejszy, silniejszy i dzięki temu serce radzi sobie z dodatkowym obciążeniem wynikającym z wada aparatu zastawkowego.

4. Rodzaj kompensacji to zastępczy przerost i nadczynność. Ten rodzaj kompensacji rozwija się w przypadku usunięcia lub uszkodzenia sparowanego narządu, gdy jego funkcję pełni inny, podczas gdy funkcjonujący narząd ulega przerostowi. Zatem usunięcie jednego płuca jest całkowicie kompensowane przez funkcję drugiego przerośniętego płuca.

W procesie rekonwalescencji bardzo ważne jest przywrócenie funkcji, które osiąga się poprzez wytrwały trening.Centralny układ nerwowy ma ogromne możliwości kompensacyjne, a kora odgrywa w tym ogromną rolę. Po usunięciu kory - kompensacja, funkcja jest bardzo słaba. Różne narządy i układy. Szczególne znaczenie w tym względzie ma C.N.S. AMPUTACJA.

Istnieją trzy możliwe drogi przedostawania się patogenów zapalenia płuc do płuc: oskrzelowa, najczęstsza, krwiopochodna i limfogenna.

Szlak oskrzelowy obserwuje się podczas aspiracji czynnika zakaźnego. Sprzyjają temu różne wrodzone i nabyte defekty w eliminacji czynników: zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego, defekty układu surfaktantowego płuc, niedostateczna aktywność fagocytarna neutrofili i makrofagów pęcherzykowych, zmiany odporności miejscowej i ogólnej, dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe, zaburzenia drożność oskrzeli, zrosty opłucnej z upośledzoną ruchomością płuc, dysfunkcja przepony, osłabienie odruchu kaszlowego i inne.Wraz z śródkawiakularnym (wzdłuż dróg oddechowych) rozprzestrzenianiem się procesu zapalnego, możliwe jest także kontaktowe rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z wyraźnym wysiękiem surowiczy płyn, w którym znajdują się bakterie, przenikający przez pory w przegrodach międzypęcherzykowych. Często występuje kombinacja obu typów dystrybucji proces zakaźny w płucach.

W przypadku posocznicy rany wykazano hematogenne rozprzestrzenianie się drobnoustrojów. Według S. S. Weila (1946) w wielu przypadkach zapalenia płuc u rannych w klatce piersiowej dochodzi do limfogennego rozprzestrzeniania się infekcji w wyniku zapalenia naczyń chłonnych.

W 1925 roku A. N. Rubel przedstawił alergiczną teorię patogenezy ostrego zapalenia płuc, która stała się powszechna i uznana. Zgodnie z tą teorią proces płucny przebiega w dwóch fazach: odruchowo-hiperergicznej i zakaźno-alergicznej. Pod wpływem hipotermii lub innych czynników środowiskowych zmienia się równowaga immunobiologiczna pomiędzy makroorganizmem a drobnoustrojami zamieszkującymi narządy oddechowe. Tkanka płucna zostaje uwrażliwiona na bakterie, co prowadzi do rozwoju miejscowego i ogólnego Reakcja alergiczna podstawowe zapalenie płuc.

Większość badaczy uważa, że ​​patogeneza ogniskowego i płatowego zapalenia płuc jest inna. W przeciwieństwie do ogniskowego zapalenia płuc, które jest wyrazem normalnej i hiperergicznej reakcji organizmu na czynnik zakaźny, płatowe zapalenie płuc uważane jest za przejaw reaktywności hiperergicznej. Uczulenie na niektóre mikroorganizmy występuje zarówno w płatowym, jak i ogniskowym zapaleniu płuc, ale poziom odporności swoistej jest wyższy u pacjentów z płatowym zapaleniem płuc, co wiąże się z silniejszym podrażnieniem antygenowym i obroną immunologiczną.

Analizując stan układu odpornościowego T i B, zidentyfikowano pewne zmiany, które były związane z cechami klinicznymi i przebiegiem zapalenia płuc. Najmniejsze zmiany w tych układach odnotowano u pacjentów z korzystny kurs ogniskowe zapalenie płuc. W przypadku długotrwałego przebiegu zmniejsza się zawartość limfocytów T, ich aktywność funkcjonalna i ilość immunoglobulin w surowicy krwi. U pacjentów z płatowym zapaleniem płuc zaobserwowano wyraźne zmiany w obu układach odpornościowych, objawiające się istotną zmianą liczby limfocytów T i B (zmniejszenie liczby limfocytów T i zwiększenie liczby limfocytów B), zmniejszoną odpowiedzią na fitohemaglutyninę oraz wysokim zawartość immunoglobulin. Analiza częstości krążenia kompleksów immunologicznych we krwi pacjentów pozwoliła ustalić, że w przypadku płatowego zapalenia płuc kompleksy immunologiczne występują prawie u wszystkich pacjentów w ostrej fazie choroby, nieco rzadziej w przypadku ogniskowego zapalenia płuc. Sugerowano, że krążenie kompleksów immunologicznych we krwi pacjentów z ostrym zapaleniem płuc w ciągu dwóch do trzech tygodni od wystąpienia choroby wskazuje na intensywność procesów immunologicznych mających na celu szybkie usunięcie antygenu z organizmu pacjenta i przyczynia się do szybszego powrotu do zdrowia . Brak kompleksów immunologicznych na początku choroby w obecności długotrwałej antygenemii można uznać za przejaw niedoboru odporności. U chorych z przedłużającym się ostrym zapaleniem płuc stwierdzono przewagę antygenów krążących we krwi nad przeciwciałami oraz istotne zmiany w układzie dopełniacza. Sugeruje się, że przy braku efektu klinicznego podczas leczenia u pacjentów z ostrym zapaleniem płuc prawie zawsze występują wyraźne zmiany autoimmunologiczne lub ostre zahamowanie mechanizmów niespecyficznej reaktywności.

Według A. A. Koroviny (1976) patofizjologiczne mechanizmy wirusowego zapalenia płuc związane są z naruszeniem funkcji filtracyjnej i wydalniczej tkanka płuc pod wpływem zatrucia grypą. Zwiększonemu wchłanianiu toksycznych produktów z krwi towarzyszy uszkodzenie błony naczyniowej i pojawienie się niespecyficznej reakcji proliferacyjnej w śródmiąższu. Ze złośliwym przebiegiem grypy ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczynia krwionośne proces patologiczny szybko rozprzestrzenia się na pęcherzyki płucne, powodując krwotoczne zapalenie płuc.

Wirus grypy i antygeny bakteryjne mogą zmniejszać lokalną oporność płuc na infekcję poprzez tłumienie aktywności fagocytarnej neutrofili. Antygen gronkowcowy i wirus grypy hamują fagocytozę w ostrej fazie zapalenia płuc.

Poziom lizozymu, dopełniacza i P-lizyn we krwi w dużej mierze odzwierciedla charakter przebiegu zapalenia płuc. W ostry okres choroby u większości pacjentów zaobserwowano wzrost ich poziomu, co odzwierciedla mobilizację nieswoistych mechanizmów ochronnych. Po ustąpieniu objawów klinicznych ostrego stanu zapalnego w płucach u pacjentów ujawnił się różny poziom tych nieswoistych czynników ochronnych: od prawidłowego poziomu wszystkich trzech wskaźników u pacjentów z korzystnym przebiegiem ostrego zapalenia płuc do umiarkowanej i ciężkiej depresji w jej długotrwałym przebiegu .

U pacjentów z ostrym zapaleniem płuc, zdaniem Barrietiego i Gaydosa, zachodzą kompensacyjne i adaptacyjne zmiany w zawartości mikroelementów biorących udział w transporcie tlenu, oddychaniu tkankowym, procesach detoksykacji i naprawczych. W jego wysokości wzrasta stężenie żelaza w organizmie, co można uznać za reakcję ochronną mającą na celu normalizację procesów redoks. Wzrost aktywności anhydrazy węglanowej we krwi i wzrost zawartości cynku w organizmie to prawdopodobnie także reakcja obronna związana z powstałym niedoborem tlenu; Zwiększenie zawartości kobaltu u pacjentów z ostrym zapaleniem płuc ma najwyraźniej znaczenie ochronne i adaptacyjne oraz pomaga stymulować immunogenezę. Ciężkie zaburzenia metabolizmu miedzi, jej endogenny niedobór obserwowany w chorobie, najwyraźniej wynikają z faktu, że miedź jest katalizatorem wielu procesy biologiczne i jest częścią wielu enzymów utleniających. Wszystkie te zmiany można uznać za jedno z ogniw w patogenezie ostrego zapalenia płuc.

Jednym z mechanizmów patogenezy choroby jest zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych, co jest szczególnie widoczne u pacjentów z płatowym zapaleniem płuc, powikłanym powstaniem ropnia. W miarę wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych podczas zapalenia płuc wzrasta aktywność enzymów lizosomalnych w surowicy krwi, co wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błon lizosomalnych pod wpływem toksyn bakteryjnych. Podczas leczenia zmniejsza się przepuszczalność naczyń włosowatych.

Proces zapalny w płucach pacjentów prowadzi początkowo do rozpadu, a następnie do syntezy kolagenu, o czym świadczy wzrost zawartości hydroksyproliny we krwi i moczu w zależności od poziomu aktywności procesu zapalnego w płucach. Po ustąpieniu procesu zapalnego dalszy wzrost hydroksyproliny tłumaczy się wzrostem procesów nowotworowych tkanki łącznej.

U pacjentów z ostrym zapaleniem płuc odnotowano miejscowy wzrost hemokoagulacji i zahamowanie aktywności fibrynolitycznej, co jest jednym z mechanizmów przyczyniających się do wytyczenia strefy zapalnej. Zwiększa się poziom fibrynogenu we krwi, maleje jego aktywność fibrynolityczna; jednocześnie wzrasta stężenie wolnej heparyny, co prowadzi do kompensacyjnej hipokoagulacji. U niektórych pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem płuc hiperfibrynogenemia łączy się z małopłytkowością. Jest to związane z wewnątrznaczyniową agregacją płytek krwi i rozwojem zatorowości płytkowej, które u niektórych pacjentów kończą się rozwojem miejscowej martwicy krwotocznej tkanki płuc. Uwalnianie serotoniny i substancji tromboplastycznych poprzez degradację płytek krwi zwiększa skurcz naczyń i utratę fibryny.

Na występowanie zapalenia płuc mają wpływ zaburzenia neurotroficzne występujące w płucach i oskrzelach. Bezpośredni wpływ czynników zakaźnych na różne działy układ nerwowy podczas rozprzestrzeniania się krwiotwórczego oraz wpływ podrażnień wegetatywnych i innych wyższe ośrodki układ nerwowy, przenoszony drogą interoreceptorową, gdy mikroorganizmy chorobotwórcze uszkadzają błonę śluzową górnych dróg oddechowych i oskrzeli. W rozwoju ostrego zapalenia płuc ważna rola Rolę odgrywa również wpływ flory bakteryjnej na aparat interoceptorowy dróg oddechowych, z występowaniem zaburzeń w oskrzelach i płucach o charakterze odruchowym.