Yenidoğulmuşlarda DIC sindromu. DIC sindromu (istehlak koaqulopatiyası): necə inkişaf edir, gedişi və klinik mənzərəsi, diaqnozu, müalicəsi

Fiziol. Yenidoğulmuşlarda hemostaz sisteminin xüsusiyyətləri:

1. K-vitaminindən asılı laxtalanma faktorlarının azalması

2. ağıllı. Yapışqan və aqreqasiya dəyərləri. act-sti Tr

3. keçiriciliyin artması, damar kövrəkliyi. Divarlar

4. həyatın ilk saatlarında və günlərində tam qanın hiperkoaqulyasiyası.

DVS-s-m- kompleks ümumi patoloqdur. Qeyri-spesifik. Bir çox ağrılı şəraitdə inkişaf edən proses qan dövranına geniş yayılmış laxtalanma ilə müşayiət olunur. kanal və mikrosirkulyasiyanın blokadasının inkişafı, toxuma hipoksiyası və orqan funksiyası.

E:1. zədələr Toxumaların və qan damarlarının zədələnməsi, təlaş. Vaxtında Əməliyyatlar və s. ----- kütləvi. toxuma tromboplastininin qana daxil olması

2. infeksiya proseslər və septik. vəziyyət. (nar-e mikrosirkulyasiya, qanın reologiyasında dəyişiklik ----- qanın laxtalanması ----- hipoksiya)

3. allergik vəziyyətlər

4. lek. pr-təsirlisən. rulonda və p/prokat. sistemi

F -ry, yeni doğulmuş körpədə yuxu xəstəsi olan daxili yanma mühərriki

1. paylayıcı şəbəkənin inkişaf etməməsi

3. əskiklik. FSK-nın qaraciyər tərəfindən kompensasiya sintezi qabiliyyəti

İnkişaf mexanizmləri:

bükülmənin aktivləşdirilməsi Toxuma tromboplastin sistemləri.

aktivdir. Bakteriyaların, virusların havası

damar çatışmazlığı

səpələnmiş damardaxili laxtalanma, mikroklotların yığılması ilə Tr-nin yığılması və onların orqanlarda qan dövranının blokadası.

distrofik orqanlarda olan insanlar

kompas nar-ya

koaqulopatiya proteoliz məhsulları ilə endogen intoksikasiya

Patogenez: DIC-də saxlanılan mərhələlər:

endotelin strukturunda dəyişiklik;

formaları qan elementləri;

bükülmə qazanır qan sp-sti;

lümen potensialının azalması

vazospazm və venoz durğunluq.

qan axını sürətinin pozulması

1. Hiperkoaqulyasiya mərhələsi - güclənmişdir. trombin əmələ gəlməsi, Tr yapışqanlığının artması --- orqanlarda mikrosirkulyasiya blokunun formalaşmasının başlanğıcı.

2. Hipokoqulyasiya mərhələsi - tükənmə parçalanması. FSK müxtəlif orqanlarda trombüs formalaşması (istehlak koaqulopatiyası) və fibrin-emboliya prosesində atıldıqdan sonra. Klinika hemorragikdir. santimetr.

3. Fibriyolitik mərhələ. Artan fibrinoliz və hipo və ya afibrinogenemiya ilə xarakterizə olunur.

Axınla:

Kəskin daxili yanma mühərriki (dəq, gün)

Yarımkəskin ICE (1-3 həftə)

Chr. (1 aydan çox)

K:1-ci - nar-e mikrosirkulyasiya, iynədə qan trombozu

Hemorragik. sindromu və Tr azalması (2-ci mərhələ üçün), staz, arterial-xarici. şuntlar, AD, GUS, O. pech. N, BİR, O. adrenal uğursuzluq. Nevroloji simptomlar

Ölüm səbəbləri:

böyük damarların tıxanması

hemorragik Sindrom

Diferensial DS: hemorragik. Sindrom, qan xəstəlikləri

Laboratoriya DS: qan laxtalanma testi, koaquloqramma, sepsis üçün DS

1-əsasən etiotrop və patogenetik müalicə. Xəstəliklər

2-şok əleyhinə terapiya və qan həcminin tələb olunan həcminin saxlanması

3-heparin terapiyası 5-10 vahid\kq\saat venadaxili 12-24 saat ərzində (antidot - protamin sulfat-1 mq\100 vahid heparin - artıq olduqda)

FFP-nin 4 reaktiv infuziyaları

5- göstərişlərə görə - proteaz inhibitorları (Gordox 5000 IU/kq), GCS (3-cü mərhələdə)

6-Mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran dərmanların əvvəlki istifadəsi (trental)

7-Ht>22% saxlayaraq Er itkisinin əvəz edilməsi

8-hipokoaqulyasiyalar üçün-Tr kütlə, kontrikal

9-plazmaferez

10-yerli hemostazın aparılması

3. Obstruktiv pielonefrit . Piyelonefrit, böyrəklərdə interstisial toxuma, CLS-nin ilkin zədələnməsi ilə baş verən qeyri-spesifik yoluxucu və iltihablı bir prosesdir. PyeN-in inkişafı üçün aşağıdakılar lazımdır: 1.bakterial. infeksiya, 2. sidik axınının maneə törədilməsi (reflüks, daş, sidik yollarının anomaliyaları) Sinif seroz və irinli (apostematöz nefrit, böyrək karbunkulu, pionefroz). Apostematous nefrit - böyrək parenximasının tərkibində çoxlu ocaqların inkişafı ilə, pişik. m/t birləşərək abses, karbunkul əmələ gətirir. Klinika t=40-41, üşümə, leysan. tərləmə, miyalji, artralji, apatiya, bel ağrısı. Diaqnostika - sidikdə L-uriya, bakteriuriya (və ya anuriya); qan- leykositoz, anemiya, hipo- və disproteinemiya, azotemiya. Ro- böyrək genişlənir; ifrazat uroqrafiyası– böyrək funksiyası azalır, obstruksiya səviyyəsi Ultrasəs: maneə, angioqrafiya.Müalicə– 1) radikal və ya palliativ cərrahiyyə yolu ilə sidiyin xaricə axmasına maneənin kompleks aradan qaldırılması (anatomiya zamanı rekonstruktiv plastik cərrahiyyə, sidik axarının çanaq və ya distal hissəsində maneələr, sidik kisəsinin çıxışında maneə, ağır şəraitdə nefo- və ya sistostomiya -ii) b-x və böyrək funksiyasının azalmasının ifadəsi). 2.adekvat Mikrofloranı nəzərə alaraq A/B terapiyası. 3.immunomodulyator və membran-stab terapiyası. 4. desensitizasiya, vitaminlər. 5. disbakteriozun korreksiyası. Fövqəladə hallar: Kəskin sidik tutma Bu, ağrılı bir istək varlığında idrarın tamamilə dayandırılmasıdır. Klinika- dolu sidik kisəsi, qarnın aşağı hissəsində kəskin ağrı. gecikmələrdə detrusor çatışmazlığı + sfinkter parezi inkişaf edə bilər Sidik kisəsi və nəticədə paradoksal işuriya (sidik tutma + sidik tutmama, sidik daim damcı şəklində buraxılır. Diaqnostika: MPO-nun ultrasəsi, ifrazat uroqrafiyası, sistoskopiya, KT. Müalicə: əsas xəstəlik + sidik kisəsinə kateter və ya epikistostomiya. gərginlik qoruyucusu - qeyri-mütəxəssis sindromu böyrəyin orqanizmin daxili mühitinin homeostazını tənzimləyə bilməməsi ilə xarakterizə olunur (o cümlədən sidik yollarının uzun müddət tıxanması ilə). Klinika: 1. ilkin mərhələ (əsas xəstəliyin simptomları); 2. oliqoanurik mərhələ; (azalmış D, beldə şiddətli ağrı, Pastern, apatiya, depressiya. Adinamia, stupor, stupor, bəlkə də klonik-tonik konvulsiyalar, artan qan təzyiqi, ritm pozğunluqları, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma, hiperhidrasiya - həyasızlıq, mərkəzi venoz təzyiqin artması, qanaxma sindromu, Laboratoriya nömrəsi: hipoxrom anemiya, artan karbamid, kreatinin, karbamid azotu, qalıq azot, hiperkalemiya, hiperkloremiya, metabolik asidoz. Bu mərhələdə ölümlərin 80%-i toksik miokardit, beyin ödemi, ağciyər ödemi, qıcolmalar zamanı asfiksiya, beyində qanaxma, kütləvi qanaxma nəticəsində OSHF-dən; 3. polianurik mərhələ;(diurezin bərpası mərhələsi, erkən poliurik, gec poliuriya), hipokalemiya, susuzlaşdırma, hiperkoaqulyasiya; 4.bərpaedici İntensiv terapiya: 1. Həddindən artıq nəmlənmənin təşkili və ya qarşısının alınması; daxil olan və çıxan mayenin ciddi uçotu - sidik kisəsinin kateterizasiyası, tərləmə, ifrazatların uçotu: içməyi qadağan edin, enteral qidalanmanı məhdudlaşdırın, infuziya həcmi - 800 + diurez. Diurezin stimullaşdırılması: furosemid 1-2 mq/kq/gün aminofillin 5-10 ml 2,4% gündə 4 dəfə, ishalın stimullaşdırılması - zəifləyir; tərləmə stimulu. 2. Katabolizm səviyyəsinin azaldılması: 40% qlükoza + insulin infuziyası. 3. Mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının korreksiyası: - reopoliqlükinin infuziyaları (gündə 200 ml-ə qədər), novokain məhlulu, albumin, noşpa, heparin, aminofilin. 4. Hiperkalemiyanın müalicəsi və korreksiyası (iv 40% qlükoza + insulin, 10% kalsium xlorid, diurezin stimullaşdırılması, mədə yuyulması, təmizləyici lavmanlar, enterosorbsiya, hemosorbsiya, hemodializ). 5. Üremik intoksikasiyanın azaldılması (mədə yuyulması, təmizləyici lavmanlar, enterosorbsiya, hemodializ). 6. Simptomatik terapiya (anemiya - Er daşması, hipoproteinemiya - plazma infuziyası, askorbin turşusu, heparin terapiyası, natrium bikarbonat)

4. MS virus infeksiyasıdır - O. vir. orta dərəcədə şiddətli intoksikasiya əlamətləri ilə tıxanma, bronxiolitin tez-tez inkişafı ilə aşağı tənəffüs yollarının üstünlük təşkil etdiyi və virusun özünəməxsus sitopatogen təsiri ilə - nəhəng hüceyrələrdən sinsitiumun əmələ gəlməsi. Vobud-l- RNT virus ailəsi. paramiksoviruslar, zəif davamlıdır xarici mühit. Ümumi antigenə malik olan 2 serovar. Epidemiologiya.Şərq-k - b-oh və ya nos-l. Xəstələr xəstəliyin 10-14 gününə qədər virusu tökürlər. Fur-m - hava, yaz-qış mövsümiliyi. Həyatın ilk aylarında uşaqlar və yeni doğulmuş uşaqlar daha çox həssasdırlar. Gənc uşaqlarda bütün kəskin respirator infeksiyaların 12-25% -i. Yüksək yoluxucu, qapalı qruplarda yayılma. İmmunitet sistemi güclüdür və təkrar yoluxma mümkündür. I/O xroniki infeksiya kursu. Patogenez Vir. hava damcıları ilə orqanizmə daxil olur, DP-nin selikli qişasının epitelində çoxalaraq simplastların, vahid şəbəkədə birləşən nəhəng hüceyrələrin (sinsitium) əmələ gəlməsi və hipersekressiya fenomeni ilə onların hiperplaziyasına səbəb olur. Təsnifat 1. Ağırlıq dərəcəsinə görə (yüngül; orta; ağır;) N və ya subfeb-I bədən tipinin yüngül forması ilə yuxarı tənəffüs yollarının kataral növünə görə intoksikasiya şiddətli deyil. Bədən istiliyinin 38-38,5 ° C-nin orta forması ilə, ağır intoksikasiya, DN I - II mərhələlərlə bronxiolit. Ağır formada: hipertermi, konvulsiv sindrom (nadir hallarda), II-III DN mərhələsi. diffuz bronxiolit səbəbiylə. Xəstəliyin gedişi hamar, fəsadsız və ya mürəkkəb ola bilər. Fəsadlar - bakterial infeksiyalar əlavə edildikdə. Daha tez-tez otit mediası, sinüzit və pnevmoniya baş verir. Diaqnostik meyarlar: I. Epidemioloji2. Anamnestik inkubasiya 3-7 gündür, xəstəliyin başlanğıcı tədricən baş verir; çılpaq ağrı, zəiflik, yüngül üşümə, bəzən sinə ağrısı şikayətləri. Yaşlı uşaqlarda öskürək quru, davamlı, uzun müddətdir, həyatın birinci ilinin uşaqlarında - ilk gündən öskürək quru, asqırır, sonra tez-tez və müdaxilə edir. 3. Klinikİntoksikasiya orta dərəcədədir və xəstəliyin şiddətini təyin etmir. Temperatur 38 ° C-dən yüksək deyil, bəzən normaldır. Ümumi vəziyyət bir qədər pisləşir. Katar - üzün yüngül pastası, skleraya bir damar enjeksiyonu, burundan az miqdarda axıntı. Farenksin selikli qişası bir qədər hiperemik və ya dəyişməzdir. Bronxo-obstruksiya s-m – aparıcı. Gənc uşaqlarda NDP-nin zədələnməsi o inkişafı ilə özünü göstərir. bronxit, bronxiolit, tənəffüs yollarının obstruksiyasının əhəmiyyətli simptomları ilə. 4. Laboratoriya. data: burun mukozasının hüceyrələrinin sitoplazmasında Ag-nin aşkarlanması ilə m-d flüoresein anticisimlərinin ekspress diaqnostikası üçün; virusoloq MD: toxuma kulturasında nazofarengeal tamponlardan virusun təcrid edilməsi; seroloji MD: AT titrində artım. Fərq.Ds digər kəskin respirator virus infeksiyaları ilə (qrip, papainfluenza) Müalicə etiotr Ribavirin (aerozol) gündə 12-18 saat, 7 günə qədər. Int-n leykosit. RNAaz. Oksolinik məlhəm. Posindromik terapiyaTənəffüs sindromu Burun damcıları öskürək əleyhinə dərmanlar (quru, obsesif öskürək üçün təyin edilir; bol bəlğəmlə nəm öskürək üçün əks göstərişdir): kodein, kodipront, qlaucin hidroxlorid, tusuprex, sedotussin, quru öskürək üçün fervex, libexin, levopront, falimint, tussin, stoptussin. Ekspektoranlar: termopsis, zefir kökü, mukaltin, biyan kökü, göyöskürək, bağayarpağı, kalium yodid, doktor ana, döş eliksiri və s. Mukolitiklər: bromeksin, asetilsistein, karbosistein, ambroksol, flüfort. İnhalyasiya edilmiş bronxodilatatorlar: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Diqqəti yayındıranlar: xardal plasterləri, ayaq hamamları və ya ozokerit “çəkmələri”; Çobanyastığı, adaçayı, evkalipt tincture, kalendula həlimi ilə qarqara Gündə 5-6 dəfə qələvi inhalyasiya

DIC sindromu və ya yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu, hemostatik sistemdə özünü göstərən mürəkkəb çoxkomponentli patoloji prosesdir. mikrovaskulyarların damarlarında trombüs meydana gəlməsinin artması.

Bu vəziyyət hər hansı bir ixtisasın həkimlərinin təcrübəsində olduqca tez-tez baş verir, mama-ginekoloqlar, reanimatoloqlar, cərrahlar və təcili yardım həkimləri ilə qarşılaşırlar. O, həmçinin qanın laxtalanma pozğunluqlarının (koaqulopatiyalar) ən çox yayılmış formasıdır intensiv baxım həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda.

Koaqulopatiyalar qanda müəyyən dəyişikliklərlə müşayiət olunan şərtlərdir. Koaqulopatiyaların əsas növləri anadangəlmə (genetik) və qazanılmışdır, onların variantlarından biri DIC sindromudur. Ədəbiyyatda qan laxtalanmasının artmasının laboratoriya əlamətləri ilə xarakterizə olunan hiperkoaqulyant koaqulopatiya və ya hiperkoaqulyasiya sindromu haqqında məlumat tapa bilərsiniz, lakin tromboz çox vaxt yoxdur.

DIC sindromu mürəkkəb inkişaf mexanizmlərinə, müxtəlif klinik təzahürlərə malikdir və onun dəqiq diaqnostik meyarları hələ müəyyən edilməmişdir ki, bu da onun tanınması və müalicəsində əhəmiyyətli çətinliklər yaradır. Bu vəziyyət həmişə hər hansı digər xəstəlikləri çətinləşdirir və buna görə də müstəqil bir xəstəlik deyil.

Tromboz: normal və ya patoloji?

Bunun səbəbinin nə olduğunu və bunun baş vermə mexanizmlərinin nə olduğunu başa düşmək üçün ağır pozuntu DIC kimi, qanın laxtalanmasının əsas mərhələlərini bilməlisiniz.

Bir insan daima mümkün yaralanma riski ilə qarşılaşır kiçik cızıqlar və ya ciddi xəsarətlərə kəsilir, buna görə təbiət xüsusi təmin edir müdafiə mexanizmi– tromboz, yəni damar zədələnmə yerində qan laxtasının əmələ gəlməsi.

Bədəndə iki əks istiqamətli sistem var - laxtalanma Və antikoaqulyant , düzgün qarşılıqlı əlaqə zəruri hallarda trombüs meydana gəlməsinə kömək edir, həmçinin hər hansı bir zərər olmadıqda damarlarda qanın maye vəziyyəti. Bu hemostatik sistemlər çox mühüm qoruyucu rol oynayır.

Dürüstlüyün pozulması halında damar divarı laxtalanma sistemi aktivləşir, bütün reaksiyalar kaskadı meydana gəlməsinə səbəb olur (damarın və ya ürəyin kamerasının lümenində laxtalanma). Plazma zülalları, xüsusən də trombositlər, qaraciyərdə əmələ gələn laxtalanma faktorları və müxtəlif fermentlər bunda birbaşa iştirak edir. Nəticədə damar divarındakı qüsuru bağlayan və daha çox qanaxmanın qarşısını alan qan laxtasının meydana gəlməsidir.

Qanın maye vəziyyətini qorumaq və qan laxtalarının nəzarətsiz formalaşmasının qarşısını almaq üçün spesifiklər var antitrombotik mexanizmlər, sözdə hərəkəti ilə həyata keçirilir antikoaqulyantlar- kütləvi trombozun yaranmasının qarşısını alan maddələr (plazma zülalları, proteolitik fermentlər, endogen heparin). Bundan əlavə, tromboza maneə sürətli qan axını və sözdə fibrinoliz, yəni fibrin zülalının əriməsi və onun çıxarılmasıdır. damar yatağı qan plazmasında dolaşan və leykositlər, trombositlər və digər hüceyrələr tərəfindən ifraz olunan fermentlərin köməyi ilə. Fibrin məhv edildikdən sonra qalıqları leykositlər və makrofaqlar tərəfindən udulur.

Hemostatik sistemin komponentlərinin qarşılıqlı təsiri ilə dəyişir müxtəlif xəstəliklər və xəsarətlər, Koaqulyasiya və antikoaqulyasiya sistemlərinin fəaliyyətində diskoordinasiya baş verir, qanaxma ilə birlikdə kütləvi nəzarətsiz trombüs meydana gəlməsinə kömək edir. Bu mexanizmlər DIC sindromunun patogenezinin əsasını təşkil edir həyat üçün təhlükəlidir fəsad.

DIC sindromunun səbəbləri

DIC müstəqil bir xəstəlik olmadığı üçün, laxtalanma sistemini aktivləşdirən bəzi təsirlər olmadan baş vermir. Ən çox ümumi səbəblər baş verməsi:

• İnfeksiyalar - septik şok, ağır bakterial və viral infeksiyalar;
• Müxtəlif növ şoklar (travmatik, infeksion-toksik, hipovolemik və s.), terminal şərtlər;
• Yaralanmalar, o cümlədən travmatik cərrahi müdaxilələr(orqan transplantasiyası, ürək qapağının dəyişdirilməsi), cərrahi müdaxilələr zamanı süni qan dövranı və hemodializ aparatlarından istifadə;
• Onkoloji xəstəliklər, xüsusilə xərçəngin ümumi formaları;
• mamalıqda DIC sindromu - plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması;
• Hamiləlik zamanı baş verərsə (eklampsi, preeklampsi), ektopik hamiləlik və s.;
• Ciddi xəstəliklər ürək-damar sistemi, irinli-iltihabi proseslər daxili orqanlar.

Beləliklə, DIC sindromu ən ağır xəstəlikləri və terminal şərtləri müşayiət edir (klinik ölüm, sonrakı reanimasiya tədbirləri). Onların mövcudluğunun qurulması mərhələsində hiperkoaqulyasiya ya artıq mövcuddur və ya müvafiq profilaktik tədbirlər görülmədikdə inkişaf edəcəkdir.

Sağlam və vaxtında doğulmuş yenidoğulmuşlarda DIC sindromu olduqca nadirdir. Daha tez-tez ağır doğuş zədələrində, amniotik mayenin emboliyasında (bu halda həm anada, həm də döldə simptomlar olacaq) və tənəffüs pozğunluqlarında baş verir.

Uşaqlarda, xüsusən də qanaxmanın artması ilə müşayiət olunan irsi koaqulopatiyalar mümkündür, trombohemorragik sindrom isə nisbətən nadirdir və onun səbəbləri ağır infeksiyalar və yaralanmalar ola bilər.

DIC sindromunun inkişaf mərhələləri və formaları

Trombozun təsnifatına müxtəlif yanaşmalar mövcuddur hemorragik sindrom: etiologiyaya, patogenez xüsusiyyətlərinə və klinik təzahürlərinə görə.

Baş vermə mexanizmlərinə əsasən DIC sindromunun aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:

1. – tromboplastin qana daxil olması ilə xarakterizə olunur, bu da qanın laxtalanması və tromb əmələ gəlməsi prosesini tetikler;
2. İstehlak koaqulopatiyası - laxtalanma amillərinin intensiv istehlakı, sonradan fibrinolitik aktivliyin artması (kütləvi tromboza qarşı qoruyucu mexanizm kimi);
3. Hipokoaqulyasiya mərhələsi - laxtalanma sisteminin komponentlərinin istehlakı nəticəsində inkoaqulyasiya və trombosit çatışmazlığı baş verir ();
4. Bərpa mərhələsi.

zamanı fibrin laxtasının trombodinamikası müxtəlif dövlətlər laxtalanma sistemi

Beləliklə, zədələyici bir faktora, məsələn, zədə və ya qanaxmaya məruz qaldıqda, qoruyucu mexanizm işə salınır - lakin laxtalanma amillərinin nəzarətsiz istehlakı onların çatışmazlığına və ağır qanaxma ilə ifadə olunan qaçılmaz hipokoaqulyasiyaya səbəb olur. Xəstənin bəxti gətirsə və bütün lazımi xidmətləri vaxtında alırsa ixtisaslı yardım, sonra qalıq tromboz ilə bərpa mərhələsi başlayacaq.

Qeyd etmək lazımdır ki, tromboz prosesi mikrovaskulyarda baş verir və təbiətdə ümumiləşir, buna görə də bütün orqan və toxumalar patoloji prosesdə iştirak edir, bu da onların işində ciddi pozuntular yaradır.

DIC sindromunun klinik təsnifatı aşağıdakı formaların müəyyən edilməsini nəzərdə tutur:

• ədviyyatlı;
• yarımkəskin;
• Xroniki;
• Təkrarlanan;
• Gizli.

Sözdə var fulminant DIC sindromu, bunun baş verməsi yalnız bir neçə dəqiqə çəkir. Bu seçim xüsusilə mamalıqda geniş yayılmışdır.

Kəskin DIC sindromu bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir və yaralanmalar, sepsis, cərrahi əməliyyatlar, böyük miqdarda qan və onun komponentlərinin köçürülməsi ilə müşayiət olunur.

Subakut kurs xroniki üçün xarakterikdir yoluxucu proseslər, otoimmün xəstəliklər(məsələn,) və bir neçə həftə davam edir.

Xroniki ICEürək və qan damarlarının, ağciyərlərin, böyrəklərin ağır xəstəlikləri zamanı mümkündür, diabetes mellitus. Bu forma bir neçə il davam edə bilər və terapevtik praktikada müşahidə olunur. Trombohemorragik sindromun əlamətləri artdıqca ona səbəb olan xəstəlik irəliləyir.

Klinik təzahürlər

Bu laboratoriya tədqiqat üsullarına əlavə olaraq, DIC sindromunun diaqnozunda vacibdir klinika tərəfindən işğal edilmişdir. Ağır hallarda, ağciyərlər və böyrəklər təsirləndikdə, xarakterikdir dəri dəyişiklikləri və qanaxma, diaqnoz şübhəsizdir, lakin subakut və xroniki formalar Xəstəliyin gedişi zamanı diaqnoz çətin ola bilər və klinik məlumatların diqqətlə qiymətləndirilməsini tələb edir.

DIC sindromunun inkişafında əsas patogenetik əlaqə mikrosirkulyator damarlarda trombun əmələ gəlməsinin artması olduğundan, kapilyar şəbəkənin yaxşı inkişaf etdiyi orqanlar ilk növbədə əziyyət çəkir: ağciyərlər, böyrəklər, dəri, beyin, qaraciyər. Kursun şiddəti və proqnozu qan laxtaları ilə mikrosirkulyasiyanın tıxanma dərəcəsindən asılıdır.

DIC sindromunun dəri təzahürləri layman üçün ən çox nəzərə çarpandır

Əsas klinik əlamətlər kifayət qədər tipikdir və geniş yayılmış tromboz, qanaxma və nəticədə müxtəlif orqanların çatışmazlığından qaynaqlanır.

• Dəri, yaxşı təchiz olunmuş orqan kimi həmişə patoloji prosesdə iştirak edir, onda kiçik qanaxmalar, üz və ətraflarda nekroz (nekroz) ocaqları səbəbindən xarakterik hemorragik səpgilər görünür.
• Məğlub etmək ağciyərlər kəskin əlamətləri kimi özünü göstərir tənəffüs çatışmazlığı, simptomları tənəffüs tutulmasına qədər şiddətli nəfəs darlığı, kiçik damarların və alveolların zədələnməsi səbəbindən ağciyər ödemi olacaq.
• Qan damarlarında fibrin çökməsi ilə böyrək kəskin Böyrək çatışmazlığı, anuriyaya qədər pozulmuş sidik formalaşması, həmçinin ciddi elektrolit dəyişiklikləri ilə özünü göstərir.
• Məğlub etmək beyin ilə ifadə edilir, nevroloji pozğunluqlara səbəb olur.

Orqan dəyişiklikləri ilə yanaşı, xarici və daxili qanaxma meyli olacaq: uşaqlıq, mədə-bağırsaq və s., həmçinin daxili orqanlarda və yumşaq toxumalarda hematomların meydana gəlməsi.

Ümumiyyətlə, DIC sindromunun klinik mənzərəsi çoxlu orqan çatışmazlığı və trombohemorragik hadisələrin simptomlarından ibarətdir.

DIC sindromunun diaqnozu

Xarakterikliyə əlavə olaraq trombohemorragik sindromun diaqnozunu qurmaq klinik təzahürlər, böyük əhəmiyyət kəsb edir var laboratoriya testləri . Testlərdən istifadə edərək, yalnız hemostaz pozğunluqlarının mövcudluğunu deyil, həm də DIC-nin mərhələsini və formasını müəyyən edə, həmçinin müalicənin nə qədər effektiv olduğunu izləyə bilərsiniz.

Laboratoriya diaqnostikasına sözdə daxildir oriyentasiya testləri hər kəs üçün əlçatandır tibb müəssisələri(koaquloqramma) və daha mürəkkəb və dəqiqdir təsdiq edir(trombositlərin aqreqasiya xüsusiyyətlərinin təyini, qan plazmasının heparinə tolerantlığı və s.).

Birinci mərhələdə trombositlərin sayının azalması, laxtalanmanın artması və fibrinogenin miqdarının artması müşahidə oluna bilər, ağır istehlak zamanı koaqulopatiya zamanı fibrinogenin əhəmiyyətli dərəcədə azalması, ağır trombositopeniya, azalma laxtalanma faktorlarının məzmunu və müvafiq olaraq qan laxtalanma müddətinin artması.

Dokuların histoloji müayinəsi vasitəsilə DIC sindromunun ölümdən sonrakı diaqnozu xarakterik mikroskopik əlamətləri aşkar etməyə imkan verir: yığılma formalı elementlər kiçik damarların lümenlərində, tromboz, çoxlu qanaxma və daxili orqanlarda nekroz.

Xəstəliyin inkişafının ilk saatlarında laboratoriya parametrləri normal həddə qala bilər, onda hemostaz parametrlərində dəyişikliklərin daimi monitorinqini və monitorinqini təmin etmək vacibdir, xüsusilə olan xəstələrdə yüksək risk DIC sindromunun inkişafı. Qanın elektrolit tərkibindəki dəyişiklikləri, səviyyələri (böyrək funksiyasının göstəriciləri), turşu-qələvi vəziyyəti və diurezi də izləmək lazımdır.

Müalicə

İstehlakın multifaktorial mənşəyinə görə koaqulopatiya, ən çox çətinləşdirir müxtəlif xəstəliklər Və patoloji şərtlər,Hal-hazırda DIC sindromu üçün vahid müalicə strategiyası yoxdur.. Bununla belə, kursun xarakterik mərhələləri və xüsusiyyətləri nəzərə alınmaqla, belə təhlükəli bir komplikasiyanın qarşısının alınması və müalicəsi üçün əsas yanaşmalar müəyyən edilmişdir.

Trombohemorragik sindromun inkişafına səbəb olan səbəbkar amili mümkün qədər tez aradan qaldırmaq vacibdir, bu, etiotropik müalicə istiqaməti:

1. İrinli-septik ağırlaşmalar üçün adekvat antibiotik terapiyası;
2. Qan itkisi zamanı dövran edən qan həcminin vaxtında doldurulması;
3. Ürək-damar funksiyasının saxlanması və qan təzyiqi saat müxtəlif növlərşok;
4. Doğuş praktikasında fəsadların qarşısının alınması və vaxtında cərrahi yardım;
5. Müxtəlif zədələr və travmatik şok zamanı adekvat ağrı kəsilməsi və s.

Əsas istiqamətlər patogenetik Və simptomatik müalicə:

• Xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq fibrinolitik və antifibrinolitik dərmanların istifadəsi;
• əvəzedici infuziya terapiyası;
• Qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq, mikrosirkulyasiyanı normallaşdırmaq üçün dərmanlardan istifadə etmək;
• Ekstrakorporal detoksifikasiya.

DIC sindromunun müalicəsində mühüm prinsip antikoaqulyant terapiyanın istifadəsidir. Çox vaxt heparin bu məqsədlər üçün istifadə olunur ki, bu da normal qanın laxtalanmasını bərpa edir, qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır və mövcud olanları çıxarmağa kömək edir və bununla da təsirlənmiş toxumaların və orqanların fəaliyyətini yaxşılaşdırır.

Qan laxtalanma amillərinin çatışmazlığını aradan qaldırmaq üçün əvəzedici infuziya terapiyası aparılır. Bu məqsədlər üçün optimal dərman təzə dondurulmuş plazma. Bununla yanaşı, heparin və proteaz inhibitorları da tətbiq edilə bilər (onlar ferment aktivliyini azaldır və hipokoaqulyasiyanın inkişafına mane olur, şokun inkişafının qarşısını alır - kontrikal, gordox).

Dokularda mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün aspirin, trental, chimes və s., həmçinin reoloji məhlulların (reopoliglyukin, voluven) tətbiqi istifadə olunur.

Çox vacibdir kompleks terapiya DIC sindromu ekstrakorporeal detoksifikasiya üsulları - plazmaferez, sitaferez, hemodializ.

Ümumiyyətlə, DIC sindromunun müalicəsi çox çətin bir işdir., və bəzən dərmanların rejimi və onların dozaları haqqında qərar bir neçə dəqiqə ərzində qəbul edilməlidir.

DIC sindromunu mərhələlərlə müalicə etmək lazımdır, çünki müəyyən bir dərmanın təyin edilməsi tamamilə xəstənin müəyyən bir zamanda hemostaz vəziyyətindən asılıdır. Bundan əlavə, qan laxtalanmasının, turşu-əsas balansının və elektrolit balansının daimi laboratoriya monitorinqi aparılmalıdır.

Təcili Baxım qablaşdırmadan ibarətdir ağrı sindromu, şokla mübarizə, qurmaq infuziya terapiyası, DIC sindromunun birinci mərhələsində heparinin tətbiqi.

Trombohemorragik sindrom diaqnozu qoyulmuş və ya onun inkişaf riski yüksək olan xəstələr dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməli və reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməlidir.

Trombohemorragik sindromda ölüm, müxtəlif mənbələrə görə, 70% -ə çatır. III mərhələ, saat xroniki kurs – 100%.

Qarşısının alınması Bu təhlükəli fəsad, ilk növbədə, onun yaranmasına səbəb olan xəstəliklərin mümkün qədər tez müalicə olunmasından, həmçinin orqan və toxumalarda qan dövranının və mikrosirkulyasiyanın bərpasından ibarətdir. Yalnız terapiyanın erkən başlaması və düzgün taktika hemostazın normallaşmasına və sonrakı bərpasına kömək edir.

Video: A.İ. Vorobyova DIC sindromu haqqında

DIC sindromu həmçinin yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu adlanır. Bu ayrı bir patoloji və ya nozoloji bir varlıq deyil. Bu, bir neçə mərhələdən ibarət mürəkkəb bir prosesdir, bu müddət ərzində qan damarlarının lümenində artan trombüs formalaşması müşahidə olunur. Bu kifayət qədər ümumi vəziyyətdir. Çox vaxt cərrahi həkimlər və pediatrlar bununla qarşılaşırlar. DIC sindromunun müalicəsi son dərəcə mürəkkəbdir, prosesin erkən diaqnozunu tələb edir.

DIC sindromunun səbəbləri onu təhrik edən xəstəliklərlə müəyyən edilir. Ən çox görülən tetikleyiciler.

1. Ağır yoluxucu patologiyalar - şok vəziyyəti, viral proseslər ilə müşayiət olunan sepsis.
2. DIC-nin əsas səbəbi olan digər şok növləri. Bunlara travmatik, hipovolemik, yoluxucu-toksik və hətta ağrılı daxildir.
3. İstənilən terminal vəziyyət yayılmış damardaxili laxtalanmaya səbəb ola bilər.
4. Cərrahi əməliyyatlar, xüsusən də süni qan dövranı aparatlarının istifadə edildiyi kütləvi əməliyyatlar.
5. Xərçəng xəstəlikləri.
6. Hemodializ.
7. Həddindən artıq qan itkisi.
8. Kütləvi qan köçürülməsi fonunda bu patoloji də baş verir.
9. Doğuş praktikasında DIC sindromu plasentanın pozulması, bir komplikasiya ilə baş verir əmək fəaliyyəti amniotik maye emboliyası, toksikoz, Rh münaqişəsi.
10. Ürək-damar sisteminin patologiyaları.

Yuxarıda göstərilənlərə əsaslanaraq belə nəticəyə gələ bilərik ki, yayılmış damardaxili laxtalanma ciddi səbəblərdən qaynaqlanır. patoloji proseslər və ya terminal şərtləri. Eyni zamanda, sağlam yeni doğulmuş körpələrdə patologiya praktiki olaraq baş vermir. Burada onu hemofiliya və ya von Willebrand xəstəliyi kimi digər koaqulopatiyalardan düzgün şəkildə fərqləndirmək vacibdir.

DIC sindromunun inkişaf mərhələləri və formaları

Həkimlər bu vəziyyəti müxtəlif yollarla təsnif edirlər. Bütün bu bölmələr etioloji, patogenetik xüsusiyyətlərə, həmçinin variantlara əsaslanır klinik kurs. Patoloji tetikleme mexanizmlərini nəzərə alaraq, DIC sindromunun aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir.

1. Birincisi, hiperkoaqulyasiya baş verir.
2. O, öz yerini istehlak koaqulopatiyası adlanan, tədricən üçüncü mərhələyə buraxır.
3. Hipokoaqulyasiya şokun terminal mərhələsidir, bu mərhələdə xəstəyə kömək edilməzsə, ölüm nisbəti çox yüksək olacaqdır.
4. Bərpaedici, şok vəziyyətinin düzəldilməsindən sonra bədənin bərpası prosesini əhatə edir.

Patogenez

DIC sindromunun patogenezi onun bütün mərhələlərində baş verən mexanizmlərə əsaslanır. Bədənin hemostatik sisteminin uğursuzluğu qan laxtalanmasının stimullaşdırılmasının artması, həmçinin antikoaqulyant və fibrinolitik mexanizmlərin tükənməsi ilə əlaqədardır.

DIC-nin patofiziologiyası laxtalanma prosesinin aktivatoru kimi xidmət edən bir çox amillərdən asılıdır. Onlar müstəqil hərəkət edirlər və ya damar divarının endotelinə təsirlərin vasitəçiləri kimi çıxış edirlər. DIC-nin bütün mərhələlərinin aktivatorlarına toksinlər, bakterial tullantılar, immun komplekslər, dövran edən qan həcminin azalması və bir çox başqaları daxildir. Daxili yanma mühərrikinin axın variantlarını müəyyən edənlərdir.

Patoloji komponent prosesin mərhələlərinə əsaslanır.

1. DIC-nin ilk mərhələsi hiperkoaqulyasiyadır, bu müddət ərzində damarların içərisindəki hüceyrələr bir-birinə yapışmağa başlayır. Tromboplastinin qan dövranına daxil olması ilə tetiklenir. Onun müddəti bir neçə dəqiqədir.
2. DIC sindromunun patofiziologiyasına istehlak koaqulopatiyası daxildir, bu zaman sürətli istehlak səbəbindən fibrinogen və digər laxtalanma amillərinin açıq bir çatışmazlığı var və bədənin onları əvəz etməyə vaxtı yoxdur.
3. İkincili fibrinoliz hipokoaqulyasiya ilə müşayiət olunur, qan çox yavaş laxtalanır və ya ümumiyyətlə laxtalanmır.
4. Bərpa xarakterikdir qalıq təsirlər və ya ağırlaşmalar.

Klinik təzahürlər

Dəri təzahürləri (onlar hemorragik təzahürlər adlandırıla bilər), diurez azaldıqda və ya ağciyər zədələndikdə DIC sindromunun simptomları sorğulanmır. Bunlar patologiyanın əsas əlamətləridir.

Semptomlar patogenezdəki əsas əlaqə ilə əlaqədardır, bu, qan laxtalanmasının artmasıdır. Parenximal orqanlar və dəri ilk əziyyət çəkir. Vəziyyətin şiddəti trombüs meydana gəlməsinin şiddətindən asılıdır.

1. Dəri cəlb edildikdə, hemorragik səpgi müşahidə olunur, kiçik qanaxmalara və toxuma nekrozu sahələrinə bənzəyir.
2. Ağciyərlər kəskin tənəffüs çatışmazlığı inkişaf etdirərək reaksiya verir. Nəfəs darlığı baş verir, ağır hallar ağciyər ödemi və ya tənəffüs tutulması ilə müşayiət olunur.
3. Qan plazmasında fibrin artıq olduqda, böyrək problemləri– böyrək çatışmazlığı, son mərhələ anuriya və elektrolit balansının pozulması ilə özünü göstərəcək.
4. Beynin zədələnməsi nevroloji simptomların olması ilə müəyyən edilir.

Yuxarıda təsvir edilən dəyişikliklərə əlavə olaraq, xəstədə kütləvi xarici və ya daxili qanaxmalar və hematomlar inkişaf edə bilər.

DIC sindromunun diaqnozu

Bir xəstədə yayılmış damardaxili laxtalanmanın mövcudluğunu müəyyən etmək üçün anamnestik məlumatları diqqətlə toplamaq və bu vəziyyəti təhrik edən bir diaqnoz qoymaq lazımdır. DIC sindromu tələb edir laboratoriya diaqnostikası koaquloqramma daxildir, ümumi təhlil qan, qanın laxtalanma faktorlarının öyrənilməsi. Çox mühüm məqam adekvat korreksiyanı təyin etmək üçün xəstənin şiddətini müəyyən etməkdir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstənin eyni anda bir neçə yerdən qanaxması mümkündür. Üstəlik, xroniki bir proses inkişaf edibsə və ya çox aqressiv deyilsə, hiperkoaqulyasiya yalnız laboratoriya diaqnostikası ilə aşkar edilə bilər.

Həkim təyin etməlidir:

• trombositləri təyin etmək üçün qan testi;
• fibrinogen miqdarını, qanın laxtalanma müddətini, trombin səviyyəsini, protrombin səviyyəsini, APTT-ni göstərəcək koaquloqramma.

Xüsusi testlər var - RFMC, D-dimer. Onlar ferment immunoassay tərəfindən həyata keçirilir.

Həkimlər DIC sindromunun əsas meyarlarını parçalanmış qırmızı qan hüceyrələrinin müəyyən edilməsi, trombositlərin qeyri-kafi sayı və fibrinogen konsentrasiyasının azalması hesab edirlər. Antitrombin-III-in aşağı aktivliyi, aPTT müddəti və trombin vaxtının artması da qeyd olunur. Zəif laxtalanma və ya qeyri-sabitlik dolayı yolla hemostazın pozulmasını göstərir.

Həkim ilk dəfə şoka məruz qalan orqanların - böyrəklərin, qaraciyərin, ağciyərlərin funksional fəaliyyətini yoxlamağa borcludur.

Xroniki DIC sindromu

Xroniki DIC-nin əsas xüsusiyyətləri bunlardır:

1. Hemostaz sisteminin aktivatoru kimi çıxış edən maddələrin sistemli qan dövranına daxil olmasının daim artması.
2. Qan damarlarında fibrin əmələ gəlmə sürətinin artması.
3. Trombosit istehlakının azalması.
4. Fibrinolizin ikincili aktivləşməsi, eləcə də ümumiləşdirilmiş damardaxili fibrinoliz yoxdur.
5. Fibrin parenximal orqanların mikrosirkulyasiyasını bloklayır, onların ciddi disfunksiyasına səbəb olur.

Kəskin proses tromboplastin tərəfindən aktivləşdirilir ki, bu da müxtəlif tetikleyici faktorlar səbəbindən çürüməyə məruz qalmış toxumalardan qana daxil olur. Bu, xəsarətlər, yanıqlar, cərrahi prosedurlar hədəf orqanlar, dağıdıcı proseslər, mamalıq xəstəliklər üzrə. Daha az tez-tez damar divarının endotelinin fosfolipidləri və ya qan hüceyrələri DIC sindromunun tətiklərinə çevrilir. Bu mexanizm daha çox bakterial proseslər və şok vəziyyətləri üçün xarakterikdir. Xroniki yayılmış damardaxili laxtalanma yuxarıda göstərilən aktivləşdirmə faktorlarının daha az aqressivliyi nəticəsində yaranır ki, bu da onun yavaş başlamasına və xəstənin həyatı üçün daha yaxşı proqnoza kömək edir.

Müalicə

DIC sindromunun uğurlu müalicəsi yalnız bu vəziyyətin inkişafının erkən mərhələlərində diaqnoz qoyulduqda mümkündür. Aktiv hərəkətlər tibb işçiləri ağır təzahürlər üçün zəruridir - qanaxma, çoxlu orqan çatışmazlığının inkişafı. DIC üçün təcili yardım reanimasiya şöbəsində verilir. Xroniki proses hemodinamika, elektrolit pozğunluqları və simptomatik terapiyanın korreksiyasını tələb edir.

At kəskin kurs Səbəbini tez müəyyən etmək və sonra onu aradan qaldırmaq lazımdır. Bu təcili çatdırılma, güclülərin təyinatı ola bilər antibakterial dərmanlar. Hiperkoaqulyasiya fibrinolitiklər, antikoaqulyantlar və antiplatelet agentləri ilə düzəldilir. Belə patologiyaları olan xəstələr tibb işçilərinin daimi nəzarəti altındadırlar, onların hemostaz sistemi hər 15-30 dəqiqədən bir izlənilir.

Əvəzedici terapiya qanköçürmə və antifibrolitik maddələrdən ibarətdir. Bəzən istifadə etmək zərurəti yaranır hormonal dərmanlar, plazmaferez, oksigen terapiyası. Mikrosirkulyasiyanı bərpa etmək üçün funksional vəziyyət daxili orqanlar üçün damar və metabolik terapiya təyin edilir. Xroniki proses vazodilatatorların, antiplatelet agentlərin və heparinlərin tətbiqini tələb edir. Vəziyyətin müalicəsinin mürəkkəb olduğunu, həkimdən müəyyən bilik və bacarıqları tələb etdiyini başa düşmək vacibdir. Xəstənin həyatı onun bacarığından asılıdır.

DIC sindromu ağır bir patoloji qan xəstəliyidir. Xəstəliyin inkişaf mexanizmləri aşağıdakılardır:

• trombosit funksiyasının stimullaşdırılması;
• laxtalanma xüsusiyyətlərinin stimullaşdırılması

Bu proses nəticəsində aşağıdakı dəyişikliklər baş verir:

• trombin sintezinin artması;
• qan laxtasının sintezi

Kiçik laxtalar əmələ gəlir və qan dövranına müdaxilə edir. Trombositopeniya, laxtalanma faktorlarının azalması səbəbindən baş verən bir patoloji.

Trombositopeniyaya əlavə olaraq, aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

• fibrinoliz fenomeni;
• ağır hemorragik sindrom

Təcili müdaxilə tələb edən patoloji ağır vəziyyət - DIC - sindromu. Ölüm nisbəti yüzdə altmış beşə qədərdir.

DIC sindromunun etiologiyası

Bu patoloji digər xəstəliklərin nəticəsidir. Xəstəliyin etiologiyası belədir:

• infeksiyalar;
• irinli xəstəliklər;
• hamiləliyin süni şəkildə dayandırılması;
• kateterizasiya prosesi;
• qan damarlarının divarlarının zədələnməsi;
• orqanlara mexaniki ziyan;
• əməliyyatın nəticəsi;
• damar protezi fenomeni

Xəstəliyin əlavə səbəbləri:

• şok vəziyyəti;
• ginekoloji xəstəliklər;
• hamiləliyin patologiyası;
• şiş;
• bədxassəli neoplazmalar;
• hemoliz fenomeni;
• hemolizin kəskin gedişi;
• otoimmün patologiyalar;
• dərmanlar;
• narkotik;
• toksik patologiyalar

Şok şərtlərinə aşağıdakılar daxildir:

• anafilaktik şok;
• septik şok;
• kardiogen şok;
• travmatik şok;
• hemorragik şok

Ginekoloji xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir:

• amniotik maye emboliyası;
• plasentanın ayrılması prosesi;
• plasenta previa;
• plasentanın ayrılması;
• operativ çatdırılma

Aşağıdakı növ bədxassəli neoplazmalar:

• ağciyər sistemi;
• prostat vəzinin patologiyası

Aşağıdakı təbiətin immun patologiyaları:

• hemorragik vaskulit;
• glomerulonefrit;
• sistemli lupus

Ümumi səbəb bu xəstəlikdən- ümumiləşdirilmiş septisemiya.

DIC - sindrom - simptomlar

Klinik göstərici xəstəliyin əsas səbəbidir. Xəstəliyin yaranmasının əsas yolu şok vəziyyətlərindən keçir. Xroniki mərhələdə xəstəliyin simptomları aşağıdakılardır:

• kiçik qanaxma;
• hipovolemiya;
• distrofiya;
• metabolik pozğunluqlar

DIC sindromunun simptomları kəskin mərhələ növbəti:

• artan laxtalanma fenomeni;
• azalmış laxtalanma;
• qanaxma intensivdir;
• kardiogen şok

Tibbi yardımın göstərilməsi bu xəstəliyin təzahürünə təsir göstərir. Seçildi zəruri müalicə. Bu xəstəlik aşağıdakı hallarda inkişaf edir:

• zədələr;
• hipovolemiyanın aradan qaldırılmasının olmaması;
• qeyri-kafi qanköçürmə

DIC təbiətdə dəyişkən ola bilən bir sindromdur. Bu vəziyyətdə bu proses aşağıdakılar tərəfindən asanlaşdırılır:

• pankreas patologiyası;

Hemokoaqulyar şokun əlamətləri aşağıdakılardır:

• qan axınının pozulması;
• oksigen aclığı;
• böyrək çatışmazlığı;
• qaraciyər çatışmazlığı

Əksər hallarda ölüm halları baş verir. Terapevtik effekt əldə etmək çətindir. Xəstələrdə ağır vəziyyət aşağıdakı hallarda baş verir:

• xəstəliyin diaqnozu vaxtında qoyulmur;
• dərmanlarla vaxtında müalicə olunmaması

Bu xəstəlikdə qanaxma çox olur. Ümumiləşdirilmiş tipli hemorragik şokun provokatoru hemostatik sistemin patologiyasıdır. Qanamanın intensivliyi dəyişir, ginekoloji xəstəliklərlə uterin qanaxma inkişaf edir.

Xəstəliyin müalicəsi aşağıdakı kimidir:

• hemostatik terapiya;
• uterus tonunun bərpası;
• mədə xorası üçün terapiya

Ümumiləşdirilmiş hemorragik sindromun əlamətləri:

• dərinin göyərməsi;
• qanaxmalar;
• öskürək;
• bəlğəm;
• burun qanaxmaları;
• qan tərləmə

Aşağıdakı sahələrdə qanaxmalar baş verir:

• ağciyər sistemi;
• beyin;
• onurğa beyni;
• adrenal bölgə;
• uşaqlıq

Qanın tərləməsi aşağıdakı sistem orqanlarına təsir göstərir:

• perikardial sistem;
• qarın;
• plevra boşluğu

Kəskin posthemorragik şok intensiv qanaxma ilə baş verir. Bu vəziyyətdə təcili müalicə lazımdır. Xroniki bir sindrom olan DIC aşağıdakı kimi xarakterizə olunur:

• qanaxmanın olması;
• daimi anemiya;

Anemiya üçün transfüzyondan istifadə edilməlidir. Qırmızı qan hüceyrələrinin kütləvi köçürülməsi həyata keçirilir. Qan dövranı prosesinin pozulması nəticəsində orqan funksiyası pozulur. Tənəffüs funksiyası pozulursa, DIC sindromu ağırdır.

Bu vəziyyətin əlamətləri:

• tənəffüs problemləri;
• bəlğəm;
• akrosiyanoz

Ağciyər ödemi məhlulların köçürülməsi ilə ağırlaşır. Bu həllər daxildir:

• natrium;
• albumin

At şok vəziyyətində ağciyər sistemi aşağıdakı terapiya tələb edir:

• mexaniki ventilyasiya hadisəsi;
• diuretiklər

Bu xəstəlikdə böyrək sistemi də təsirlənir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı simptomlar görünür:

• sidikdə zülalların yığılması;
• sidikdə qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması;
• idrarın pozulması

Qaraciyər patologiyası ilə aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

• böyrək çatışmazlığı;
• qaraciyər çatışmazlığı;
• qarın ağrısı;
• ikterik sindrom

Hormonlarla müalicə edildikdə aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

• qanaxmalar;
• qanaxma;
• intoksikasiya

İntoksikasiya nəticədir funksional pozğunluqlar bağırsaqlar. Beyində qan dövranının pozulmasının əlamətləri:

• Baş ağrısı;
• meningit əlamətləri;
• başgicəllənmə;
• pozulmuş şüur

Septik lezyonların əlamətləri aşağıdakılardır:

• trombositlərin əmələ gəlməsi;
• elektrolit pozğunluqları;
• susuzlaşdırma prosesi;
• adrenal çatışmazlıq

DIC - sindrom - mərhələlər

Hər mərhələ üçün əlamətlər var. İlkin mərhələ hiperkoaqulyasiya mərhələsidir. Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

• damardaxili aqreqasiya;
• müxtəlif qan laxtaları;
• ölümcül nəticə

DIC sindromunun ikinci mərhələsi trombositlərin azalması ilə müşayiət olunan bir mərhələdir. Onların birləşməsi artır. Bu mərhələnin əlamətləri:

• faqositoz;
• mikro laxtalanma prosesi

Xəstəliyin üçüncü mərhələsi fibrinolitik mərhələdir. Xəstəliyin üçüncü mərhələsinin əlamətləri:

• qan dövranının bərpası;
• laxtalanma faktorlarının zədələnməsi

DIC sindromunun dördüncü mərhələsi bərpa mərhələsidir. Bu mərhələnin əlamətləri aşağıdakılardır:

• nekroz;
• distrofiya;
• toxuma funksiyasının bərpası

Çoxlu orqan çatışmazlığı düzgün müalicənin olmamasının nəticəsidir. Dərmanların istifadəsi müalicənin əsasını təşkil edir.

Hamilə qadınlarda DIC sindromu

Hamiləlik dövründə pozulmuş hemostaz prosesi baş verir. Ginekoloji patologiyalar vacibdir. Bu xəstəlik nəticəsində ölüm səbəbləri:

• qanaxma intensivdir;
• qan laxtalarının inkişafı

DIC sindromunun inkişaf dövrləri:

• hamiləlik mərhələsi;
• doğuşdan sonrakı dövr;
• yeni doğulmuş dövr

Bu xəstəliyin inkişaf formaları:

• zədələnmənin ildırım mərhələsi;
• ölüm;
• ləng məğlubiyyət;

Xroniki xəstəliyin əlamətləri:

• hamiləlik vəziyyəti;
• ürək patologiyası;
• sidik sisteminin pozulması

Kəskin qan itkisi DIC sindromunun təhrikedici amilidir. Səbəb intensiv uterin qanaxmadır.

Xəstəliyin mümkün etioloji əlamətləri:

• infeksiyalar;
• iltihablı hadisələr;
• emboliya;
• plasentanın ayrılması;
• endometriumun iltihabı;
• irinli lezyon

Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin müddəti üç günə qədərdir. Bu mərhələnin əlamətləri:

• dərinin qızartı;
• kardiopalmus

Xəstəliyin hipokoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

• uterin qanaxma;
• burun qanaması;
• qanaxmaların olması;
• döküntülərin olması;

Müxtəlif qanaxma mənbələri var. Hamilə qadınlarda xəstəliyin diaqnozu:

• koagulogramdan istifadə;
• laboratoriya üsulları

Terapevtik terapiya daxildir:

• dərman müalicəsi;
• qeyri-farmakoloji vasitələr

Hamilə qadının xəstəxanaya yerləşdirilməsi zəruridir. Hamilə qadın xəstəxanaya yerləşdirilib.

Uşaqda DIC sindromu var

Risk qrupu uşaqlar, xüsusən də neonatal dövrdür. Uşaqlarda aşağıdakı simptomlar ola bilər:

• ana bətnində infeksiyalar;
• viruslar;
• aşağı bədən istiliyi;
• oksigen aclığı;
• asidoz əlamətləri

Uşaqlarda xəstəliyin səbəbi ürək şokudur. DIC sindromuna təsir edən proseslər:

• trombin sintezi;
• damar zədələnməsi;
• artan laxtalanma;
• qan laxtasının əmələ gəlməsi;
• oksigen aclığı;
• laxtalanma faktorlarının azalması;
• trombositlərin azalması;
• hemostaz prosesinin pozulması

Klinika xəstəliyin mərhələsinin əksidir. Əsas xəstəlik vacibdir. Mümkün əlamətlər xəstəliklər:

• akrosiyanoz;
• artan nəfəs;
• aşağı qan təzyiqi;
• sidik ifrazının pozulması;
• qaraciyərin böyüməsi;
• dalağın genişlənməsi

Koaqulopatik mərhələdə mavi rəngə çevrilirlər dəri. Hemorragik şokun inkişafı mümkündür. Beyində qanaxma bu vəziyyətin təhlükəli nəticəsidir.

Ölüm halları artır. Yardımla xəstəliyin nəticəsi əlverişlidir. Düzgün müalicə ilə bərpa mərhələsi baş verir. Uşaqlarda terapiyanın əsas məqsədi əsas səbəbi istisna etməkdir.

Qanköçürmə üsullarından istifadə olunur. Bunu etmək üçün aşağıdakı vasitələrdən istifadə edin:

• plazma məhlulu;
• pentoksifillin məhlulu;
• narkotik dopamin

Uşaqda koaqulopatiyanın müalicəsi:

• əvəzedici transfuziya;
• trombositlərin köçürülməsi;
• heparin

Heparin koaquloqramma nəzarəti altında verilir. Bərpa dövründə müalicə simptomatikdir. Trombolitik agentlər istifadə olunur bu halda.

DIC sindromunun diaqnozu

fərqləndirmək aşağıdakı xəstəliklər hemostazın pozulması ilə:

• sepsis;
• yandırmaq;
• dişləyir

Aşağıdakı patologiyalarda diaqnoz çətinləşir:

• lösemi əlamətləri;
• lupus eritematosus;

Bu vəziyyətdə sınaqdan istifadə olunur. Bu xəstəliyin diaqnozu üçün üsullar:

• laboratoriya testləri;
• instrumental üsul;
• qan laxtasının analizi;
• protrombin vaxtının hesablanması;
• parakoaqulyasiya testləri

Rasional müalicə üçün istifadə olunur aşağıdakı üsullar diaqnostika:

• antitrombin analizi;
• plazma tədqiqatı;
• həssaslığın təyini

Aşağıdakı tipli əsas diaqnostika:

• hematokrit təyin etmək;
• hipoksemiya səviyyəsi;
• elektrolit səviyyəsi;
• biokimya

Xroniki DIC sindromu terminal mərhələdə diaqnoz qoyulur. Xroniki DIC sindromunun əlamətləri aşağıdakılardır:

• onkoloji xəstəliklər;
• ürək tıkanıklığı;
• miyeloproliferativ xəstəliklər

Miyeloproliferativ xəstəliklərin əlamətləri:

• artan qan viskozitesi;
• artan hematokrit;
• infiltrativ ocaqlar

Xroniki hemodializ zamanı DIC sindromunun ağır dərəcəsi baş verir.

DIC sindromunun müalicəsi

DIC, revmatoloqlar tərəfindən müalicə olunan bir sindromdur. Terapiya otağı intensivdir. Ölüm nisbəti otuz faizə qədərdir. Bu xəstəliyin müalicəsinin əsası təhrikedici amillərin istisna edilməsidir.

Bu xəstəliyin müalicəsi antibakterialdır, çünki irinli proseslər mümkündür. Dərmanlara qarşı həssaslıq müəyyən edilir. Antibakterial maddələrin istifadəsi üçün göstərişlər var:

• cinayət abortları;
• amniotik mayenin boşaldılması;
• intoksikasiya

İntoksikasiya əlamətləri aşağıdakılardır:

• hektik atəş;
• meningit;
• ağciyər zədələnməsi

Aşağıdakı vasitələr də istifadə olunur:

• venadaxili infuziyalar;
• antiproteaz agentləri

Bu dərmanların təsiri aşağıdakı kimidir:

• intoksikasiyanın azaldılması;
• dağıdıcı prosesin azalması

Şok vəziyyətini azaltmaq üçün antişok terapiyası tələb olunur. Şok vəziyyətini azaltmaq üçün istifadə olunan dərmanlar:

• dərman reopoliglukin;
• qlükokortikosteroidlər

Qan dövranını yaxşılaşdıran dərmanlar:

• adrenoblokatorlar;
• fentolamin;
• narkotik trental

Heparin yalnız laboratoriya nəzarəti olduqda istifadə olunur. Heparinin böyük dozası antiproteazlarla birlikdə istifadə olunur. Heparin ağır qanaxma üçün istifadə edilmir.

Heparinin dayandırılması üçün göstərişlər:

• çökmək;
• aşağı qan təzyiqi;
• trombositopenik sindrom

Transfüzyondan istifadənin təsiri:

• məhv prosesinin dayandırılması;
• laxtalanma korreksiyası;
• qoruyucu xüsusiyyətləri artırır

Hiperkoaqulyasiya fazasının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar:

• salin həlli;
• albuminlər

Transfüzyon da həyata keçirilir. Qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsinə göstərişlər:

• ağır qanaxma

Plazmaferez xroniki xəstəliklər üçün istifadə olunur. Plazmaferezin nəticələri:

• protein çıxarılması;
• laxtalanma faktoru aktivləşir

Effektiv şəkildə kompleks müalicə aşağıdakı dərmanlar:

• dipiridamol;
• trental

üçün göstəriş cərrahi üsullar müalicə - qanaxma mənbəyinin olması. Cərrahi müalicə üsulları:

• qastrofibroskop üsulu;
• hemostatik maddələr

Yenidoğanda sindromun inkişafı intrauterin inkişaf amilləri və ya doğuşdan sonra və ya doğuş zamanı patologiyalar səbəbindən mümkündür.

Yetkinlik dövründə aşağıdakı amillər xəstəliyin inkişafına kömək edir:

• plasenta previa,
• fetoplasental çatışmazlıq,
• çoxlu hamiləlik zamanı bir uşağın ölümü,
• yumşaq toxumalarının zədələnməsi ilə uterusun bədxassəli yenitörəmələri,
• gec hamiləlikdə ağır gestoz,
• əməyin əsassız olaraq uzun müddətə stimullaşdırılması.

Perinatal və neonatal dövrdə DIC sindromunun inkişafının səbəbləri:

• münaqişə Rh faktoru,
• oksigen aclığı,
• vaxtından əvvəl doğuş,
• doğuş zamanı infeksiya,
• tənəffüs pozğunluqları,
• mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları ilə nəticələnən doğuş xəsarətləri.

Simptomlar

Hamilə qadında DIC sindromu varsa, 90% ehtimalla körpəsində də bu qan axını problemi olacağını söyləyə bilərik.

Doğuşdan dərhal sonra yenidoğanda xəstəliyin təzahürlərini vizual olaraq aşkar etmək mümkün deyil. Qanın tərkibi, plazma və içindəki tromboplastin konsentrasiyası haqqında məlumat verəcək təcili qan testi tələb olunur.

Yeni doğulmuş uşaq da sindromun inkişafının bütün mərhələlərindən keçir.

• hiperkoaqulyasiya - qan hüceyrələrinin bir-birinə yapışması,
• hipokoaqulyasiya - həddindən artıq qanın seyreltilməsi,
• fibrinoliz, aydın trombositopeniya ilə ən kritik mərhələdir,
• bərpa - qanda trombosit səviyyəsinin normallaşması.

Yenidoğulmuşlarda DIC sindromunun diaqnozu

Körpədə bu mərhələlər sürətlə inkişaf edir. Yoxluğu ilə vaxtında diaqnozüçüncü mərhələnin başlanğıcı əksər körpələr üçün ölümcül olur, çünki orqanizm özü anomaliyanın öhdəsindən gələ bilmir və çoxsaylı daxili qanaxmalar baş verir.

Mütəxəssislərin yeni doğulmuş uşağın hemostazındakı anormallıqlara dərhal reaksiyası kiçik bir insanı ciddi ağırlaşmalardan və faciəli nəticələrdən xilas edə bilər.

Fəsadlar

İntrauterin inkişaf DIC sindromu hamiləliyin itirilməsini və vaxtından əvvəl doğuşu təhdid edir.

Xəstəlik doğuşdan dərhal sonra aşkar edilərsə və dərhal müalicə olunarsa, proqnoz olduqca əlverişlidir.

Əgər diaqnoz gec qoyularsa, o zaman körpənin ölüm ehtimalı 30-50% təşkil edir.

Müalicə

Sən nə edə bilərsən

Gənc ana son dərəcə diqqətli olmalı, bütün tibbi tövsiyələrə ciddi əməl etməli, razılaşmalıdır müalicə taktikası həkim və götür zəruri dərmanlar. Yalnız mütəxəssislərlə razılaşaraq, körpənin qan laxtalanması mümkün qədər tez və yan təsirlər olmadan bərpa edilə bilər.

Heç bir halda ənənəvi terapiyaya müraciət etməməlisiniz. Onun üsulları vəziyyəti daha da pisləşdirə bilər.

Gənc ananın laktasiya ilə bağlı çətinliklərdən qaçınmaq üçün sakit qalması lazımdır. Axı, ana südü körpəlik dövründə ən yaxşı immunomodulyatordur, həm də əladır sakitləşdirici, ancaq ananın psixi vəziyyəti yaxşı olduqda.

Həkim nə edir

Bir qrup mütəxəssis yeni doğulmuş körpədə DIC sindromunun müalicəsi üzərində işləyir. Hər bir konkret hal üçün fərdi müalicə planı tərtib edirlər. Terapevtik taktikalar xəstəliyin mərhələsindən, səbəblərindən və asılıdır ümumi vəziyyət yeni doğulmuş Hər halda, həkimlər aşağıdakı prinsiplərə riayət edirlər.

• Qan testinin nəticələrini aldıqdan sonra dərhal müalicəyə başlayın.
• DIC sindromunun səbəblərinin cərrahi yolla aradan qaldırılması. Əvvəla, terapiya intoksikasiyanı aradan qaldırmağa yönəlmişdir uşağın bədəni və şok vəziyyətindən çıxmaq üçün.
• Mümkün risklərin hesablanması, bunun əsasında müalicə və simptomların aradan qaldırılması üsulları seçilir.

Hər halda, müalicə kompleksdir. Bir qayda olaraq, terapiya bir anda bir neçə istiqamətdə aparılır ki, bu da tez və yaxşı təsir əldə etməyə imkan verir.

• şok əleyhinə tədbirlər,
• qan və plazmanın tərkibini və həcmini saxlamaq;
• əsas xəstəliyin müalicəsi,
• patoloji anormallıqların aradan qaldırılması,
• heparin terapiyası,
• dərmanların idarə edilməsi,
• dərmanlar, vitaminlər və fizioterapiya ilə bərpaedici terapiya.

Qarşısının alınması

Homeostazın sindromlu pozulmasının qarşısını almaq müalicə etməkdən daha asandır. Uşaqlıq patologiyasının qarşısını almaq üçün gələcək ana hamiləlikdən əvvəl də uşağına qulluq etməyə başlamalıdır. Təbii ki, qayğı doğuşdan sonra da davam etdirilməlidir. Yenidoğulmuşlarda DIC sindromunun qarşısını almaq üçün aşağıdakılar lazımdır:

• hamiləlikdən əvvəl müəyyən edin patoloji anormallıqlar bədəninizdə və onları aradan qaldırmaq,
• hamiləlik dövründə bir ginekoloqa baş çəkin, aparın sağlam görüntü həyat, düzgün qidalanmaq, özünüzü mənfi təsirlərdən qoruyun. Bütün bunlar normal hamiləlik və dölün inkişafı məqsədi ilə edilir.
• doğuşun başlanğıcında təcili yardım çağırın və ya özünüz doğum xəstəxanasına gedin, evdə doğum etməyin,
• Lazım gələrsə, doğuşdan sonra dərhal körpənin müalicəsinə razılıq verin.