Ventriküler taxikardiya tipli piruet müalicəsi. Piruet tipli taxikardiya nədir və onun müalicəsi

Yetkin bir insanın müəyyən bir ürək ritmi və döyüntülərinin gücü var. İstirahətdə fərdi dəyər dəqiqədə 60-80 vuruş arasında dəyişir. Ürək dərəcəsinin dəyişməsinə fiziki fəaliyyət, cins, yaş, çəki, xarici təsirlər kimi bir çox amillər təsir edir. ümumi dövlət sağlamlıq. Nə vaxt ürək döyüntüsü olmadan çox sürətli olur görünən səbəb, bu piruet aritmi ola bilər. Bu vəziyyət sağlamlıq üçün olduqca təhlükəlidir, buna görə də onun səbəblərini, əlamətlərini və hücumla mübarizə üsullarını bilməlisiniz.

Xəstəlik haqqında ümumi məlumat

Torsade de pointes adını hücum zamanı EKQ zamanı görünən qeyri-adi nümunədən alır. Diaqramda ürək sancmalarının amplitüdünün qeyri-bərabər pozulması, həmçinin ürək dərəcəsinin əhəmiyyətli dərəcədə artması göstərilir. Bu, QT intervalının artmasına və qrafikdə polimorfizmə səbəb olan ürək ventriküllərinin paroksismləri nəticəsində yaranan taxikardiya ilə bağlıdır. Bəzən ürəyin bu pozulmasına balet deyilir. Şəkildə müqayisə aydın görünür.

EKQ-də "piruet" tipli aritmiya

Xəstəlik tək hücumlarla özünü göstərir, digər dövrlərdə isə insan özünü tam sağlam hiss edir. Xəstəliyin kəskinləşməsi birdən başlayır və o da bitə bilər. Ancaq çox vaxt aritmiya fibrilasiyaya (atriumda elektromaqnit impulslarının tezliyinin artması) çevrilə bilər ki, bu da həyat üçün olduqca təhlükəlidir və infarkt və ölümə səbəb ola bilər.

Xəstəlik statistikası.

Xəstələrin 60% -dən çoxunda səbəb koroner ürək xəstəliyidir. Üstəlik, onların əhəmiyyətli bir hissəsində çox vaxt sol mədəciyin ağır sistolik disfunksiyası ilə çətinləşən miokard infarktı var idi.

Səbəbləri və simptomları

Xəstəliyin səbəbləri həm xarici amillər, həm də ola bilər irsi xəstəliklər. Sonuncu, əksər qohumlarda ürək əzələsinin strukturunda pozğunluqlar və ya onun işində problemlər şəklində özünü göstərir. Xarici amillərə aşağıdakılar daxildir:

1. Müntəzəm olaraq təkrarlanan və bütün bədən sistemləri üçün olduqca təhlükəli olan stress. Ancaq ən dağıdıcı, bədənin toxumaları bədənin onları bərpa edə bildiyindən daha sürətli köhnəldiyi zaman xroniki stress hesab olunur.
2. Həddindən artıq dozada spirt və kofeinin müntəzəm qəbulu.
3. Siqaret çəkmək zərər verir (siqaret tüstüsünün tərkibində olan çox miqdarda qatran və maddələrə görə).
4. Dərman qəbul etmək.
5. Kimyəvi birləşmələrlə zəhərlənmə.
6. Bədəndə sistematik olaraq kalium və ya maqnezium çatışmazlığı. Bu xüsusilə yaşla daha da pisləşir.

Bəzən xəstəliyin səbəbi dərmanlardır, xüsusən də onların dozası sistematik olaraq aşılırsa və ya müalicə kursu həkim tövsiyəsi olmadan xəstə tərəfindən artırılırsa. Aşağıdakı dərman qrupları risk yaradır:

• aritmiya əleyhinə;
• diuretiklər;
• antihistaminiklər (allergiyaya qarşı, mədə-bağırsaq traktının və ya nevroloji xəstəliklərin müalicəsi üçün istifadə olunur);
• antihipertenziv;
• antibiotiklər;
• antifungal və antiviral;
• beta blokerlər;
• antidepresanlar.

Taxikardiyaya səbəb ola biləcək xəstəliklər:

1. Endokrin sistemin pozulması.
2. Mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları.
3. Ürək-damar və hematopoetik sistemin xəstəlikləri.
4. Anoreksiya sinirozu.
5. Vagus sinirinin kəsilməsindən sonra yaranan fəsad.

Mühim informasiya!

Xəstəliyin başlanğıcında, zaman keçdikcə ürək döyüntüsü pozğunluqlarının meydana çıxması səbəbindən xəstənin simptomlarını fərq etmək çətindir. gec mərhələlər. Əvvəlcə xəstə çatışmazlıq hissi yaşayır təmiz hava, qana oksigen tədarükünün azalması səbəbindən baş verir.

Bu da səbəb olur:

1. Xarici amillərdən asılı olmayan müntəzəm başgicəllənmə və ya huşunu itirmə.
2. Zəiflik, depressiya, konsentrasiyada çətinlik.
3. Əsassız qorxu, tərləmə, titrəyən əllər, günəş pleksusunda narahatlıq ilə müşayiət olunan narahatlıq pozğunluğunun əlamətləri. Bütün təzahürlərin meydana gəlməsinə səbəb olan xarici amillər yoxdur.
4. Pozulma ürək döyüntüsü.

Xəstəliyə vaxtında diaqnoz qoyulmazsa, patoloji dəyişikliklər irəliləyərək taxikardiya hücumlarına səbəb olur. Bu anlarda ürək döyüntülərinin sayı dəqiqədə 200-dən çox, bəzən isə 300-ə çatır.İnsan orqanizmi bu cür gərginliyə hazır deyil, orqanizmdə qan miqdarı kifayət qədər olmadığından çox vaxt xəstə huşunu itirir. belə bir ürək dərəcəsi üçün. Əgər bu baş vermirsə, o zaman insan sinənin ortasında və ya sol çiyin bıçağının altında sürətli ürək döyüntüsü və ağrı hiss edir.

Xəstəliyin diaqnozu

Piruet aritmiya şübhəsinin yarandığı əsas diaqnoz ürək sancmalarının sayını ölçməkdir. Bu, ürək ritminizlə bağlı problemləri görməyə imkan verir. Müasir qan təzyiqi monitorları təkcə miqyasdakı dəyərləri deyil, həm də ürək ritminin müntəzəmliyini göstərir.

MRT müayinəsi

Ürək döyüntüsü ilə bağlı problem nəzərə çarpırsa, xəstəxanada ilk prosedur elektrokardioqramdır. Qeyri-adi bir nümunə dərhal görünür, yalnız piruet tipli aritmiya üçün xarakterikdir. Ancaq nadir hallarda, xəstə şikayət etsə belə, EKQ heç bir patoloji aşkar etmir, sonra ürəyin ultrasəs müayinəsi təyin edilir. Bundan əlavə, onlar təyin edə bilərlər:

• exokardioqrafiya;
• EPI (elektrofizioloji tədqiqat);
• qan və sidiyin klinik analizi.

Bundan əlavə, xəstələr endokrinoloqa göndərilir, o, qalxanabənzər vəzinin işini aparır və hormon testinə göndəriş yazır. Bu, vacib bir mərhələdir, çünki tiroid hormonları bədəndəki bütün proseslərə, xüsusən də mərkəzi sinir sisteminin işinə və bədəndən zəhərli birləşmələrin çıxarılmasına təsir göstərir.

Hücum zamanı müalicə və təcili yardım

Çox vaxt xəstəlik qocalıqda, daha az tez-tez 40-60 yaşlarında özünü göstərir. Sonra onun səbəbi xarici amillər və ya qazanılmış xəstəliklərdir. Ancaq uşaqlıqda pirouette aritmiya da mümkündür, onda onun səbəbidir anadangəlmə patologiyalar. Hücumun hansı yaşda baş verməsindən asılı olmayaraq, xəstəyə ixtisaslı tibbi yardım lazımdır. Vaxtında təmin edilmədikdə, xəstənin ürəyi dayana bilər.

Təcili yardım çağırdıqdan sonra xəstənin qəbul etdiyi dərmanların siyahısını tərtib etməlisiniz. Bəlkə də onlardan biri hücuma səbəb oldu, amma olmasa belə, bu həkimlərə kömək edəcək müalicə prosedurları sağlamlığa minimal zərər ilə. Qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşərsə, o zaman kardioversiya üsullarından istifadə olunur. Hücumun dayandırılması üçün istiqamətlərdən biri maqnezium sulfat, adrenoblokatorların enjeksiyonlarıdır (əgər onlar alevlenmenin səbəbi deyilsə), ekstremal hallarda lidokain verilir, yan təsiri QT intervallarının azalmasıdır.

Bilmək lazımdır! EKQ-də QT intervallarının dekodlanması

Əgər bir kardioqramınız varsa, lakin hələ də kardioloqdan bir transkript yoxdursa, cədvəl normaları və sapmaları idarə etməyə kömək edəcəkdir.

Bir kardioloqdan şərh

EKQ-də bir-birinin ardınca üçdən çox vaxtından əvvəl ventrikulyar komplekslərin olması halında xəstəlik müəyyən edilir. Onların eni, bir qayda olaraq, 0,12 saniyədən artıqdır (adətən 0,14 saniyə və ya daha çox). Bəzi nadir hallarda VT zamanı QRS kompleksləri dar ola bilər (0,12 saniyə və ya daha az). Uzunmüddətli EKQ monitorinqi simptomatik və asimptomatik mədəcik taxikardiyası epizodlarının kəmiyyət və keyfiyyət xüsusiyyətləri haqqında əlavə vacib məlumat verir. Bu, xəstənin idarə olunması taktikalarının müəyyən edilməsi və qrupların müəyyən edilməsi üçün vacibdir yüksək risk qəfil ölümlə

Kəskin hücum həmişə tələb edir tibbi yardım, lakin xroniki mərhələdə olan xəstəliyi də müalicə etmək lazımdır. Bunun üçün xəstə aritmiya əleyhinə dərmanlar qəbul edir, lakin bu, mütəmadi olaraq EKQ müayinələri ilə iştirak edən həkimin nəzarəti altında aparılmalıdır. Tez-tez, dərmanlarla yanaşı, bədənin fəaliyyətini qorumaq üçün vitamin kompleksləri təyin olunur. Xüsusilə pəhriz zəif olduqda faydalıdırlar.

Xəstəlik dərmanlar səbəbiylə ortaya çıxsa və ya kimyəvi maddələr, dərhal xəstə ilə əlaqəni dayandırın. Bundan sonra, bədəndən zəhərli birləşmələrin çıxarılmasına yönəlmiş prosedurlara başlanır.

Əgər xəstəlik müalicəyə davamlıdırsa və torsade de pointes daim təkrarlanırsa, ürək mədəciklərində patoloji dəyişikliklər müşahidə edilirsə, o zaman cərrahi müdaxilə tələb olunur. Əməliyyat zamanı mədəciklərin fibrilasiyası zamanı avtomatik defibrilator-kardioverter quraşdırılır. elektrik yükü. Bu, sinusoidal ritmi tez bir zamanda bərpa etməyə və aritmiya hücumunun qarşısını almağa imkan verir.

Bundan əlavə, xəstəyə həyat tərzini yenidən nəzərdən keçirmək və ürək əzələsinin və hematopoietik sistemin işinə təsir edən amilləri istisna etmək tövsiyə olunur. Tövsiyələr:

1. Qızardılmış, bibərli və ya duzlu qidaların daimi istehlakından çəkinin. Əgər bu nöqtəyə riayət etmək çətindirsə, onda hər 3-5 gündə bir dəfə 40-50 qram qadağan olunmuş məhsulu yeməyə icazə verilir. Bu, nasazlıqların qarşısını almağa kömək edəcəkdir. Eyni zamanda, bu yeməklərin çatışmazlığını kompensasiya edəcəkdir. Ancaq bundan sonra sağlamlığınıza və pəhrizinizə nəzarət etmək vacibdir.
2. Unlu yeməklərin, xüsusən də tərkibində yağlı krem ​​olanların istehlakını azaldın. Təbii şirniyyatlara keçməyə də dəyər, amma pəhrizdə hətta az miqdarda da olmalıdır. Artıq çəki qazanmaq ürəyə əlavə gərginlik yaradır, çünki daha çox qan pompalamalıdır.
3. Qəhvə və spirtdən çəkinin.
4. Ət yeməklərindən yalnız qızartmadan bişirilənləri buraxın. Ən yaxşı yollar– öz şirəsində qaynatmaq, bişirmək və bişirmək.
5. Kəmiyyəti artırın təzə tərəvəzlər və meyvələr.
6. Gündə ən azı bir dəfə dənli bitkilər şəklində kompleks karbohidratlar yeyin.

Fiziki fəaliyyətin müvəqqəti panacea deyil, həyat tərzinə çevrilməsi də vacibdir. Taxikardiya hücumu riskini azaldan xüsusi məşqlər var. Bütün hərəkətlər yavaş-yavaş, sakit tənəffüslə həyata keçirilir ki, ürək dərəcəsi çox artmasın. Bundan əlavə, kiçik etmək tövsiyə olunur gəzinti, yavaş templə. Sağlam həyat tərzinə gedən yol üçün gündə 30-50 dəqiqə kifayətdir. Əvvəlcə qısa məsafələr üçün, sonra isə hərəkət müddətini tədricən artırın.

Bu yüklər bədənin sağlamlığını tədricən gücləndirməyə yönəldilmişdir və bütün xəstələr üçün uyğundur. Ancaq hər gün hücumlar baş verərsə, fiziki fəaliyyət yalnız həkimlə məsləhətləşdikdən sonra əlavə edilə bilər. Həkim, şəxsin hadisədən kifayət qədər sağalıb-sağlamadığını və ya bir müddət daha sakit qalmasının lazım olub-olmadığını söyləyəcək. Bəzən hətta yataq istirahəti də göstərilir.

Proqnoz və ağırlaşmalar

Piruet tipli aritmiya üçün proqnoz xəstəliyin şiddətindən və tibbi yardımın sürətindən asılıdır. Bu, ilk hücumlardan biridirsə və tez bir zamanda dayandırılıbsa, bədən üçün nəticələr minimal olacaqdır. Ancaq xəstəlik davamlı alevlenmelerle uzandıqda, ürək əzələsi çox stress yaşayır, bu da infarkt və ya hətta ürək tutmasına səbəb ola bilər. Lakin bu, kömək çox gec göstərildikdə də baş verə bilər. Buna görə də, yalnız xəstənin fərdi parametrlərini bilməklə xəstəliyin nəticələrini proqnozlaşdırmaq mümkündür.

Fəsadlar:

1. Beyinə qan tədarükü azalır, bu da huşunu itirməyə səbəb olur. Uzun müddət qan çatışmazlığı komaya və ya mərkəzi sinir sisteminin digər pozğunluqlarına səbəb ola bilər.
2. Ürək çatışmazlığı ürəyin nasos funksiyasının azalmasıdır, buna görə bədəndə SNS və RAAS, həmçinin vazopressin aktivləşir. Bu səbəbdən bədəndən mayenin xaric edilməsində azalma olur və o, hüceyrələr arasında yığılmağa başlayır və şişməyə səbəb olur. Daxili orqanların, beyin və ya ağciyərlərin ödemi xüsusilə təhlükəli hesab olunur.
3. Ürək fəaliyyətinin pisləşməsi və ya tam dayanması nəticəsində qan dövranının dayanması. Nəfəs almanın dayandırılması və ya onun agonal növü ilə müşayiət olunur. Xəstə xarici stimullara cavab vermir və palpasiya zamanı nəbzi hiss etmək mümkün deyil.

Bunlar mədəcik taxikardiyasının ən ümumi nəticələridir və həyat üçün ciddi təhlükə yaradır. Və bir insan sağ qalsa belə, bədəndə həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirən patoloji dəyişiklikləri inkişaf etdirir.

Ventriküler taxikardiya səbəbiylə piruet tipli aritmiya hücumu kifayətdir. təhlükəli xəstəlik bədənə səbəb olur böyük zərər. Xəstəliyin baş verməsinin və ya kəskinləşməsinin qarşısını almaq üçün təqib etməlisiniz profilaktik tədbirlər və keçir müntəzəm müayinələr EKQ və ultrasəs istifadə edərək ürək funksiyası. Bu, problemin başlanğıcını hiss etməyə və xroniki hala gəlməmişdən əvvəl müalicə etməyə imkan verəcəkdir.

Diqqət!"Piruet" tipli aritmiya əksər hallarda ürək xəstəliyi, məsələn, miokardit və ya ürək xəstəliyi səbəbindən inkişaf edir.

Otonomik pozğunluq səbəbindən aritmiya baş verə bilər sinir sistemi, ürək fəaliyyətində iştirak edən mikroelementlərin balanssızlığına görə. Ürək fəaliyyətinin patologiyalarına da pis vərdişlər və xroniki yuxu çatışmazlığı səbəb olur.

Ürək döyüntüsü pozğunluqlarının inkişafında bir amil də dərman ola bilər, məsələn, antiaritmik dərmanlar və ya qlikozidlərdən istifadə edərkən. Aşağıdakı aritmiya növləri ayırd edilir:

• Sinus taxikardiyası. IN bu halda nəbz 180 döyüntü/dəq çatır, patoloji ürək impulsları yoxdur. Stress səbəbdir aşağı səviyyə hemoglobin, hipotansiyon və ya miyokard distrofiyası.


• Sinus bradikardiyası. Ürək dərəcəsi 60 və ya daha az azalır. Eyni zamanda, patoloji şəraitdə nəbz müntəzəm olaraq qalmır.
• Paroksismal taxikardiya. Bu, ürək dərəcəsini 250-yə qədər artıra bilən qeyri-adi sancmaların qəfil hücumları kimi özünü göstərir.
• "Piruet" tipli aritmiya (taxikardiya). Qan plazmasında maqnezium və kaliumun olmaması bu tip pozğunluqlara səbəb olur. Bu pozğunluqla xəstə, sol mədəciyin bölgəsində meydana gələn ürəyin "yırğalanmasını" hiss edir.

"Piruette" tipli ürək aritmiyaları baş verərsə, təcili müalicə tələb olunur. Sürətli ürək döyüntüsü ilə (dəqiqədə 250-350 döyüntü) ürək yanlış daralır. Ürək daralmalarında sinxronluğun olmaması mədəciklərin işində pozğunluqlara səbəb olur.

Piruet tipli ürək aritmiyası

Ventriküler taxikardiya dəqiqədə 170-200 vuruşa çatan yüksək ürək dərəcəsi ilə baş verir. Ancaq xroniki və ya paroksismal ola bilər. Paroksism hücumun kəskin başlanğıcı və sonu ilə özünü göstərir. Xroniki forma aylarla, hətta illərlə davam edə bilər.

Bir impuls mənbəyində patoloji dəyişikliklərə görə ürək sürətlə büzülür. Belə taxikardiya adətən monomorfik adlanır. Bir neçə fokus varsa - polimorfik. Polimorfik paroksismal taxikardiya torsade de pointes kimi təsnif edilir.

1 dəqiqəyə qədər davam edən hücumlar gözlənilmədən gəlir və ürək dərəcəsinin 200-300 vuruşa qədər artması ilə müşayiət olunur. Üstəlik, həmişə birdən çox elektrik impuls mənbəyi var, buna görə də onlar elektrokardioqramda göstərilir. müxtəlif formalar və amplituda. Torsade de pointes QT intervalının uzadılması kimi özünü göstərir.

"Piruet" formasının aritmiyaları: simptomlar, diaqnoz, müalicə

Simptomlar

Paroksismal taxikardiya aşağıdakı klinik təzahürlərlə müşayiət olunur:

1. Bayılma nöqtəsinə qədər başgicəllənmə.
2. Uzun bir hücum ventriküler fibrilasiyaya çevrilə bilər.

Diqqət! Torsades de pointes tərəfindən təhrik edilən atrial fibrilasiya xəstə üçün ölümcül olur.

Digər əlamətlər ürək döyüntüsünün pozulmasına səbəb olan bir xəstəliyin fonunda görünür. Xəstə nizamsız ürək döyüntüləri, nadir bir nəbz, aşağı hiss edir qan təzyiqi.

Hücum müdaxilə etmədən səngiyir və ya huşunu itirmə ilə müşayiət olunur. Zəif, huşsuz vəziyyətdə xəstədən elektrokardioqramma aparılmalıdır. Təsvir edilən vəziyyətdə uzun QT intervalı sindromu qeyd olunur. Tam diaqnoz qoymaq üçün anamnez toplamaq və xəstənin bütün şikayətlərini nəzərə almaq lazımdır.

Torsades de pointes hesab olunur təhlükəli forma aritmiya, buna görə də tələb olunur vaxtında diaqnoz və müalicə.

Diaqnostika

Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün kardioloqlar EKQ və EchoCG tədqiqatlarından istifadə edirlər. Bu vəziyyətdə gündəlik EKQ monitorinqi portativ cihazdan istifadə etməklə həyata keçirilir. Ürək əzələsində morfoloji patoloji dəyişiklikləri müəyyən etmək üçün ürəyin ultrasəs müayinəsi və ya ekokardiyografi aparılır.

Elektrokardioqramda Torsade de Pointes aşağıdakı göstəricilərlə tanınır:

1. Ventriküler ritm dəqiqədə 250-300 vuruş aralığındadır.
2. 0,2-0,25 saniyə uzunluğunda eyni RR intervalları.
3. İki piruet ekstrasistolları arasında QT daha böyük uzunluğa malikdir.

Hücumların qısamüddətli xarakterinə görə, onları elektrokardioqrammada qeyd etmək həmişə mümkün deyil. Öz-özünə qəfil geriləyən bir hücum anında məlumat almaq lazımdır. Eyni zamanda, hücum həmişə normal bir ürək döyüntüsünə çevrilmir, ventriküler fibrilasiyaya səbəb ola bilər. Buna görə də, adi EKQ tədqiqatı daha aşkar olanı ilə əvəz olunur gündəlik monitorinq Hücum zamanı və ondan kənarda QT intervalını aydın şəkildə izləyə biləcəyiniz Holter metodundan istifadə etməklə.

Müalicə

ilə müşayiət olunan Torsades de pointes zəif dövriyyə və şüur ​​itkisi, kardioversiya ilə müalicə olunur. İlkin defibrilasiya 75-100 kJ boşalma ilə həyata keçirilir. Sonrakılar - böyük bir yüklə (200 kJ). Əgər aparılan kardioversiya taxikardiyanın dayandırılmasına kömək etmirsə, onda ifrazat 360 kJ-ə qədər artır. Torsades de pointes dərman müalicəsinin yan təsirinə çevrildiyi hallarda, bu dərmanı istifadədən xaric etmək lazımdır.

Hipokalemiya üçün həyata keçirilir venadaxili terapiya kalium xlorid, 20% maqnezium sulfat məhlulu 10-20 ml həcmdə 20 mililitr 5% qlükoza məhlulu ilə birlikdə. Son dərman 1-2 dəqiqə ərzində venadaxili yeridilir. Enjeksiyon zamanı xəstənin vəziyyətini izləmək lazımdır, çünki arterial tənəffüsün azalması və ya tənəffüs çatışmazlığı baş verə bilər.

Artıq qeyd edildiyi kimi, sürətli ürək döyüntüsünün paroksismal forması təkrarlanır. Terapiya relapsı aradan qaldırmazsa, 100 ml 20% maqnezium sulfat məhlulu və 400 ml izotonik natrium xlorid təyin edilir. Dərmanlar dəqiqədə 15-30 damcı intensivliyi ilə bir damcı ilə venadaxili yeridilir. üçün effektiv müalicə Ventriküler taxikardiya lidokain və adrenergik blokerlərlə müalicə olunur.

Videoda torsades de pointes zamanı dərman haqqında danışılır: Ataraxı nə qədər və necə qəbul etmək olar.

Əgər xəstəlik anadangəlmədirsə, deməli konservativ terapiya nəticə vermir, ona görə də radikal tədbirlərə keçirlər. Tez-tez paroksismlər defibrilasiya ilə aradan qaldırılır, buna görə xəstəyə xüsusi bir cihaz implantasiya edilir. Qısaca olaraq, bu şəkildə işləyir: atipik daralma siqnallarını tanıyır və elektrik impulsundan istifadə edərək onları aradan qaldırır.

Torsades de pointes - təhlükəli patoloji xəstənin həyatı üçün ciddi riskin olduğu. Ölümcül ola bilən ventriküler fibrilasiyanın inkişaf riski var.

Bundan əlavə, qəfil ürək dayanması riski var. Buna görə də, xəstədə torsades de pointes varsa, ürək fəaliyyətini bərpa etməyə yönəlmiş dərmanlarla profilaktika aparmaq, defibrilatoru implantasiya etmək və ya impuls mənbələrini cərrahi yolla çıxarmaq lazımdır.

lechiserdce.ru

1Ürək nə vaxt “rəqs edir”?

Xatırladaq ki, mədəcik taxikardiyası ürək ritminin pozulmasının bir variantıdır ki, bu zaman mədəciklərin daralma tezliyi dəqiqədə 150-250-yə qədər və hətta daha yüksək rəqəmlərə çatır. Bu aritmiya paroksismal (taxikardiya kəskin başlayıb qəfil bitərsə) və xroniki (aylarla, illərlə davam edən) ola bilər.

Mədəciklərin belə sürətlə büzülməsinə səbəb olan patoloji impulslar bir mənbədən yarana bilər, onda bu tip mədəcik taxikardiyasına monomorfik deyilir. Və ya bir neçə impuls mənbəyi ola bilər, bu halda polimorfik aritmiya var. Aritmiyaların təsnifatında polimorfik paroksismal taxikardiya forması - torsade de pointes və ya Torsades de pointes tipli mədəcik taxikardiyası var.

Bunlar 30 saniyədən 1 dəqiqəyə qədər davam edən dəqiqədə 200-dən 300-ə qədər tez-tez mədəcik döyünməsinin paroksismal epizodlarıdır. Həmişə belə impulsları təyin edən bir neçə mənbə var, buna görə də kardiyogramda ventrikulyar komplekslər müxtəlif forma və amplitüdlərə malikdir. Torsade de pointes tipli mədəcik taxikardiyasının bir xüsusiyyəti onun EKQ-də QT intervalının uzadılması fonunda inkişaf etməsidir. Normalda bu interval mədəciklərin həyəcanlanması və bərpası prosesini əks etdirir.

2 Torsades de pointes tipli taxikardiyanın səbəbləri

Bütün səbəbləri anadangəlmə və qazanılmış olaraq bölmək olar. Torsades de pointes anadangəlmə mədəcik taxikardiyası müəyyən genlərin mutasiyaları nəticəsində yaranan uzun QT intervalı sindromu ilə inkişaf edir. Bir neçə forma var anadangəlmə sindrom uzadılmış QT: Roman-Vard sindromu, Jervell-Lange-Nielsen sindromu. Bu sindromlar və nəticədə piruet tipli taxikardiya irsi xarakter daşıyır.

Ancaq bu aritmiyanın inkişafının qazanılmış səbəbləri daha çox yayılmışdır. Bütün bu səbəblər Q-T intervalının ikincil (qazanılmış) uzanmasının inkişafını müəyyən edir. Əldə edilmiş səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

1. Böyük dozalarda aşağıdakı dərmanlarla müalicə:
   • QT intervalını uzada bilən antiaritmik preparatlar: quinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • psixotrop dərmanlar (antidepresanlar, frenolone);
   • b-adrenergik stimulyatorlar: salbutamol, terbutalin, fenoterol və s.;
   • antibiotiklər: eritromisin və digər makrolidlər;
   • antihistaminiklər: astemizol, terfenadin;
   • diuretiklər: furosemid, indapamid;
   • prokinetik: metoklopramid, sisapid;
   • antifungal agentlər: ketokonazol, flukonazol.
2. elektrolit pozğunluqları;
3. Xroniki spirt istifadəsi;
4. Endokrin xəstəliklər: feokromositoma, diabetes mellitusun dekompensasiyası, hiperaldosteronizm;
5. Ürək-damar xəstəlikləri: Prinzmetal anginası, prolaps mitral qapaq, miokardit, kardiyomiyopatiyalar, yavaş ürək ritmləri;
6. hipotermi;
7. Aşağı kalorili, az proteinli pəhriz;
8. Mərkəzi sinir sistemi və avtonom sinir sisteminin xəstəlikləri: vuruşlar, infeksiyalar, şişlər, subaraknoid qanaxmalar;
9. Neyrogen anoreksiya;
10. Boyun əməliyyatı, vaqotomiya;
11. Civə, orqanofosfat insektisidləri ilə intoksikasiya;
12. Kokain istifadəsi.

3 Klinik şəkil

Paroksismal torsade de pointes simptomları: ürək döyüntüsü, şiddətli başgicəllənmə, huşunu itirmə, uzun müddətli hücum ölümcül ola biləcək mədəcik fibrilasiyasına keçidlə çətinləşə bilər. Paroksism xaricində, simptomlar xəstənin əsas xəstəliyi ilə müəyyən ediləcək. Hücum zamanı xəstədə tez-tez ritmik nəbz, zəif doldurulma, aşağı qan təzyiqi, ürəyin auskultasiyası zamanı ilk səsin intensivliyi artır.

Hücum öz-özünə dayana bilər və ya mədəciklərin fibrilasiyasına qədər irəliləyə bilər. Əgər xəstə huşunu itiribsə, mümkünsə, huşunu itirmiş vəziyyətdə olan xəstədən kardioqramma çəkmək və sindromun mövcudluğu baxımından mütləq təhlil etmək lazımdır. uzadılmış Q-T. Şikayətlərin, simptomların və hərtərəfli diaqnozun toplanması həkimə diaqnoz qoymağa və müalicəyə başlamağa imkan verəcəkdir.

Ventriküler taxikardiya "pirouette" fibrilasiya və ölümlə nəticələnə bilən təhlükəli bir aritmiyadır. Bu aritmiya forması üçün proqnoz çox vaxt əlverişsizdir.

4Diaqnostika

Diaqnostikada EKQ, Holter monitorinqi EKQ, exokardioqrafiya uğurla tətbiq olunur. Ancaq ən çox yayılmış, sadə və əlçatan üsul, hücum zamanı elektrokardioqrammanın alınmasıdır.

EKQ-də torsades de pointes əlamətləri:

1. Mədəcik ritminin tezliyi dəqiqədə 200-dən 300-ə qədər və daha yüksəkdir, komplekslərin amplitudası fərqlidir, istiqamətləri dəyişir: onlar ya izolinin üstündə və ya altındadır, sanki fırlanır, ətrafında "pirouetting" edirlər. QRS kompleksləri 0,12 s genişləndi;
2. R-R intervalları eyni deyil, dalğalanmalar 0,2-0,3 saniyə ərzində;
3. hücum intervalının uzunluğu xaricində Q-T daha çox normalar.

Hücumun müddəti o qədər də uzun olmadığından, hücum anında birbaşa EKQ qeyd etmək nadir hallarda olur. Hücum öz-özünə dayana bilər və ya mədəciklərin fibrilasiyasına qədər irəliləyə bilər. Buna görə də diaqnoz daha çox Holterə görə gündəlik EKQ monitorinqindən əldə edilən məlumatların deşifrə edilməsi və hücumdan kənar kardioqrammada Q-T intervalının təhlili ilə qoyulur.

5 Müalicə

Hemodinamik pozğunluqlar və huşun itirilməsi ilə müşayiət olunan piruet tipli mədəcik taxikardiyasının paroksismi halında kardioversiya tətbiq edilir. Elektrik defibrilasiyası 75-100 kJ boşalma ilə başlanır. Lazım gələrsə, 200 kJ boşalma ilə defibrilasiyaya davam edin və mədəcik taxikardiyası davam edərsə, 360 kJ istifadə edin. Paroksism QT intervalının uzunluğuna təsir göstərə bilən dərmanlardan hər hansı birinin qəbulundan qaynaqlanırsa, bu dərmanı dayandırmaq lazımdır.

Xəstədə hipokalemiya varsa, icra edin venadaxili inyeksiya kalium xlorid. Müalicədə də istifadə olunur 20% maqnezium sulfat 10-20 ml 20 ml 5% qlükoza məhlulu, dərman 1-2 dəqiqə ərzində venadaxili olaraq verilir. Bu vəziyyətdə tənəffüs ritminə və səviyyəsinə diqqətlə nəzarət etmək lazımdır qan təzyiqi, çünki qan təzyiqinin düşməsi və tənəffüs depressiyası mümkündür.

Taxikardiyalar təkrarlanırsa və təkrarlanmaya meyllidirsə, dəqiqədə 10-35 damcı sürətlə 400 ml izotonik natrium xlorid ilə birlikdə 100 ml 20% maqnezium sulfat məhlulu venadaxili yeridilir. Torsades de pointes üçün lidokain və ya B-blokerlərin təyin edilməsi effektivdir. Konservativ müalicə istənilən effekti vermirsə, xəstəliyin anadangəlmə forması meydana gəlir.

Tez-tez paroksismlər üçün bir kardioverter-defibrilatorun implantasiyası istifadə olunur - ortaya çıxan ürək ritm pozğunluqlarını tanıya və xüsusi bir elektrik siqnalı ilə onları aradan qaldıra bilən xüsusi bir cihaz. Piruet tipli ventrikulyar taxikardiya aritmiyanın ağır formasıdır, bu aritmiya forması ilə həyat üçün proqnoz həmişə ciddidir. Bu taxikardiyanın ölümcül ola bilən mədəcik fibrilasiyasına çevrilmə ehtimalı yüksəkdir.

Ani ürək ölümü riski də yüksəkdir. Bu ağırlaşmalarla mübarizə aparmaq üçün mədəcik aritmiyalarından əziyyət çəkən xəstələrə profilaktik baxımlı antiaritmik terapiya aparılır, kardioverter-defibrilator implantasiya edilir və ya patoloji impulsların mənbələri cərrahi yolla kəsilir.

zabserdce.ru

Ventriküler aritmiya

Tez-tez rast gəlinir klinik praktika və bu aritmiyaların fərdi proqnozunu müəyyən etmək üçün xəstələrin hərtərəfli müayinəsini tələb edir və mümkün risk ventriküler fibrilasiya (VF) və ani ürək ölümü. Tez-tez ventriküler aritmiyalara aşağıdakılar daxildir: mədəcik ekstrasistoliyası (VC); mədəcik taxikardiyası (VT); mədəciklərin fibrilasiyası (VF); sürətlənmiş idioventrikulyar ritm.

Ventriküler ekstrasistol

Ventriküler ekstrasistol (VC) mədəciyin keçirici sisteminin müxtəlif hissələrindən çıxan impulsların təsiri altında meydana gələn ürəyin vaxtından əvvəl həyəcanlanmasıdır. Tək monomorf PVC-lər həm həyəcan dalğasının təkrar daxil olmasının (yenidən daxil olma) əmələ gəlməsi, həm də post-depolyarizasiya mexanizminin işləməsi nəticəsində yarana bilər. Bir neçə ardıcıl PVC şəklində təkrarlanan ektopik fəaliyyət adətən yenidən daxil olma mexanizmi ilə bağlıdır. Əksər hallarda PVC-lərin mənbəyi His paketinin budaqları və Purkinje lifləridir. PVC-lərlə repolarizasiyanın ardıcıllığı dəyişir, RS-T seqmentinin izoliyadan yuxarı və ya aşağıda yerdəyişməsi, asimmetrik mənfi və ya müsbət T dalğasının əmələ gəlməsi müşahidə olunur.RS-T yerdəyişməsi və T dalğasının polaritesi. mədəcik kompleksinin əsas dalğasına uyğunsuz, bu dalğaya əks istiqamətə yönəldilir.

PVC-lərin mühüm əlaməti ekstrasistolik QRS kompleksindən əvvəl P dalğasının olmaması, eləcə də tam kompensasiya fasiləsinin olmasıdır. PVC-lərdə adətən SA düyününün "boşalması" olmur, çünki mədəciklərdə yaranan ektopik impuls AV düyünündən retrograd şəkildə keçə və atriyaya və SA düyününə çata bilməz. Bu vəziyyətdə, növbəti sinus impulsu maneəsiz olaraq atriyanı həyəcanlandırır, AV düyünündən keçir, lakin əksər hallarda ventriküllərin başqa bir depolarizasiyasına səbəb ola bilməz, çünki PVC-dən sonra onlar hələ də odadavamlı vəziyyətdədirlər. Sol mədəciyin ES ilə, sağ döş qəfəsinin V1, V2 aparıcılarında (0,03 s-dən çox), sağ mədəciyin ES-də isə - sol döş qəfəsinin V5, V6 aparıcılarında (0,05 s-dən çox) daxili sapma intervalında artım müşahidə olunur. .

PVC-lərin proqnostik əhəmiyyətini qiymətləndirmək üçün V. Lown və M. Wolf (1971) qiymətləndirmə sistemini təklif etdilər. 24 saatlıq Holter EKQ monitorinqinin nəticələrinə əsasən PVC-lərin 6 sinfi fərqləndirilir: sinif 0— monitorinqdən sonra 24 saat ərzində PVC-lərin olmaması; 1-ci sinif – monitorinqin istənilən saatında 30-dan az PVC qeydə alınır; 2-ci sinif - monitorinqin istənilən saatında 30-dan çox PVC qeydə alınır; 3-cü sinif - polimorf PVC-lər qeydə alınır; sinif 4a - monomorf qoşalaşmış PVC-lər; sinif 46 - polimorf qoşalaşmış PVC; 5-ci sinif - ardıcıl 3 və ya daha çox PVC 30 saniyədən çox olmayan müddətdə qeydə alınır. 2-5 dərəcə PVC-lər mədəcik fibrilasiyası (VF) və ani ürək ölümü riski ilə əlaqələndirilir.

65-70% sağlam insanlar fərdi, monomorf təcrid PVC-lər qeydə alınır, V. Lown və M. Wolfun təsnifatına uyğun olaraq 1-ci sinifə aid edilir və orqanik ürək patologiyasının klinik və exokardioqrafik əlamətləri ilə müşayiət olunmur. Buna görə də onlara "funksional PVC" deyilir. Funksional PVC-lər hormonal balanssızlığı olan xəstələrdə qeydə alınır, servikal osteoxondroz, NCD, aminofilin, qlükokortikoidlər, antidepresanlar, diuretiklər, vaqotoniklərdə istifadə edərkən.

olan şəxslərdə aktivliyin artması PVC sisteminin parasempatik yüklənməsi fiziki fəaliyyət fonunda yox olur.

Üzvi PVC-lər ciddi proqnozla xarakterizə olunur və ürəyin işemik xəstəliyi, miokard infarktı, infarktdan sonrakı kardioskleroz, hipertoniya, ürək qüsurları, miokard infarktı, miokardit, perikardit, dilate kardiomiopatiya, hipertonik kardiomiopatiya və xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə baş verir. Daha tez-tez qeyri-sabit VT-nin politopik, polimorf, qoşalaşmış VT və hətta qısa epizodları (“qaçış”) qeydə alınır. "Üzvi" ekstrasistolun olması aritmiyanın meydana gəlməsində neyrohormonal pozğunluqların müəyyən rolunu istisna etmir. Üzvi PVC-lərə malik olduğu müəyyən edilən xəstələr aşağıdakılardan keçirlər: biokimyəvi qan testi (K+, Mg2+ və digər parametrlər); 24 saatlıq Holter EKQ monitorinqi; EF, diastolik disfunksiyanın təyini ilə EchoCG; ürək dərəcəsi dəyişkənliyinin öyrənilməsi. Bu tədqiqatlar müəyyən etməyə imkan verir mümkün risk VF və qəfil ürək ölümü baş verməsi, xəstələr üçün müalicə taktikasını müəyyənləşdirin.

Ventriküler taxikardiya

Ventriküler taxikardiya (VT) qəfil başlayan və 150-180 vuruşa qədər artan mədəciklərin daralmalarının qəfil bitən hücumudur. (daha az - 200-dən çox və ya dəqiqədə 100-120 döyüntü ərzində), adətən düzgün müntəzəm ürək ritmini qoruyarkən). VT paroksismlərinin mexanizmləri: keçirici sistemdə və ya işləyən mədəcik miokardında lokallaşdırılmış həyəcan dalğasının yenidən daxil olması (yenidən daxil olması); artan avtomatizmin ektopik diqqəti; trigger fəaliyyətinin ektopik diqqəti.

Əksər hallarda, böyüklərdə VT-lər reentry mexanizminə uyğun olaraq inkişaf edir və qarşılıqlıdır. Qarşılıqlı VT-lər hücumun başlanmasına səbəb olan VT-dən dərhal sonra qəfil kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Fokal avtomatik VT-lər ekstrasistollar tərəfindən induksiya edilmir və tez-tez fiziki fəaliyyətin səbəb olduğu ürək dərəcəsinin artması və katekolaminlərin səviyyəsinin artması fonunda inkişaf edir. Tətiklənmiş VT-lər də bir PVC və ya ürək dərəcəsinin artmasından sonra baş verir. Avtomatik və tetiklenen VT, sabit VT-nin qaldığı ritm tezliyinə tədricən nail olan taxikardiya ilə xarakterizə olunur.

Ürək patologiyası (kəskin MI, infarktdan sonrakı anevrizma, DCM, HCM, mədəaltı vəzinin aritmogen displaziyası, ürək qüsurları, MVP, digitalis intoksikasiyası) olan küçələr var. 85% hallarda VT koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə, kişilərdə isə qadınlara nisbətən 2 dəfə çox inkişaf edir. EKQ əlamətləri: 1. Ürək döyüntüsünün dəqiqədə 140-150 döyüntüyə (daha az - 200-dən çox və ya 100-120 döyüntü daxilində) qədər artması ilə qəfil başlayan və eynilə birdən-birə bitən hücum. düzgün ritm. 2. QRS kompleksinin RS-T seqmentinin və T dalğasının diskordant yerləşməsi səbəbindən 0,12-dən çox deformasiyası və genişlənməsi 3. AV dissosiasiyanın olması - mədəciklərin sürətli ritminin (ARB komplekslərinin) tam ayrılması və atriumun normal sinus ritmi (P dalğaları).

Geniş QRS kompleksləri ilə VT və supraventrikulyar AT-nin differensial diaqnostikası böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki bu iki ritm pozuntusunun müalicəsi müxtəlif prinsiplərə əsaslanır və VT-nin proqnozu supraventrikulyar AT ilə müqayisədə daha ciddidir. AT-nin bu və ya digər formasının etibarlı əlaməti VT-nin olması və ya mədəciklərin dövri “tutulması” ilə AV dissosiasiyasının olmamasıdır. Bu, əksər hallarda EKQ P dalğalarının ürəkdaxili və ya transözofageal qeydini tələb edir. Bununla belə, hətta paroksismal taxikardiya ilə xəstənin müntəzəm klinik müayinəsi ilə, boyun damarlarını və ürəyin auskultasiyasını araşdıraraq, hər bir PT növü üçün xarakterik olan əlamətləri müəyyən etmək mümkündür. AV keçiriciliyi 1:1 olan supraventrikulyar taxikardiyada arterial və venoz impulsların tezliyi üst-üstə düşür. Üstəlik, boyun damarlarının pulsasiyası eyni tipdir və mənfi venoz nəbz xarakteri daşıyır və müxtəlif ürək dövrlərində birinci tonun həcmi eyni qalır. Yalnız supraventrikulyar AT-nin atrial formasında epizodik itki müşahidə olunur arterial nəbz keçici ikinci dərəcəli AV blokadası ilə əlaqələndirilir.

Şəkil 30.

Ventriküler taxikardiya

(M.L. Kaçkovski)

VT-nin üç klinik variantı var: 1. Paroksismal dayanıqlı olmayan VT, 30 saniyədən çox olmayan müddətdə EKQ monitoru qeydi zamanı qeydə alınan üç və ya daha çox ardıcıl ektopik QRS kompleksinin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Belə paroksismlər VF və ani ürək ölümü riskini artırır. 2. 30 s-dən çox davam edən paroksismal davamlı VT. Ani ürək ölümü və hemodinamikada əhəmiyyətli dəyişikliklərin yüksək riski ilə xarakterizə olunur. 3. Xroniki və ya davamlı təkrarlanan VT - bir və ya bir neçə sinus kompleksi ilə bir-birindən ayrılan uzunmüddətli təkrarlanan nisbətən qısa taxikardiya "qaçışları". VT-nin bu variantı ani ürək ölümü riskini artırır və hemodinamik pozğunluqların tədricən artmasına səbəb olur.

Polimorf mədəcik taxikardiya "pirouette"

Paroksismal VT-nin xüsusi bir forması QRS kompleksinin qeyri-sabit, daim dəyişən forması ilə xarakterizə olunan və uzadılmış Q-T intervalı fonunda inkişaf edən polimorfik VT (torsade de pointes)-dir. Güman edilir ki, iki istiqamətli mil formalı VT-nin əsasını Q-T intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanması təşkil edir ki, bu da ventrikulyar miokardda repolarizasiya prosesinin ləngiməsi və asinxronizmi ilə müşayiət olunur ki, bu da həyəcan dalğasının və ya miokardın yenidən daxil olması üçün şərait yaradır. trngger fəaliyyət ocaqlarının görünüşü. Bəzi hallarda iki istiqamətli VT normal QT intervalının müddəti fonunda inkişaf edə bilər.

"Piruet" tipli VT-nin ən xarakterik xüsusiyyəti mədəcik taxikardiya komplekslərinin amplitüdünün və polaritesinin daimi dəyişməsidir: müsbət QRS kompleksləri tez mənfi olanlara və əksinə çevrilə bilər. Bu tip VT ən azı iki müstəqil, lakin qarşılıqlı əlaqədə olan reentry dairəsinin və ya bir neçə tetikleyici fəaliyyət ocağının olması ilə əlaqədardır. "Piruette" tipli VT-nin anadangəlmə və qazanılmış formaları var.

Bu VT-nin morfoloji substratı irsi xarakter daşıyır - bəzi hallarda (otosomal resessiv irsiyyət növü ilə) anadangəlmə karlıq ilə birləşən uzun QT intervalı sindromu. Qazanılmış forma irsi formadan daha çox yayılmışdır. Genişlənmiş Q-T intervalı və mədəciklərin repolarizasiyasının açıq-aşkar asinxroniyası fonunda inkişaf edir.

VT-nin EKQ əlamətləri: 1. Mədəciyin ritmi dəqiqədə 150-250, ritm dalğalanmalarla nizamsızdır. R-R intervalları 0,2-0,3 s ərzində. 2. Böyük amplituda QRS kompleksləri, onların müddəti 0,12 s-dən çoxdur. 3. Mədəcik komplekslərinin amplitudası və polaritesi qısa müddət ərzində dəyişir. 4. EKQ-də P dalğalarının qeydə alındığı hallarda atrial və mədəcik ritminin ayrılması (AV dissosiasiya) müşahidə oluna bilər. 5. VT-nin paroksismi adətən bir neçə saniyə davam edir, kortəbii dayanır, lakin hücumların təkrar təkrarlanması üçün açıq bir tendensiya var. 6. VT-nin hücumları PVC-lər tərəfindən təhrik edilir. 7. VT hücumundan kənarda EKQ Q-T intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanmasını göstərir. Piruet tipli VT-nin hər hücumunun müddəti qısa olduğundan, diaqnoz çox vaxt Holter monitorinqinin nəticələrinə və interiktal dövrdə Q-T intervalının müddətinin qiymətləndirilməsinə əsasən qoyulur.

Şəkil 31.

mədəcik taxikardiya növü "pirouette"

(M.A. Kaçkovski)

Ventriküler çırpınma və fibrilasiya

Ventriküler çırpıntı (VF) tez-tez (dəqiqədə 200-300) və ritmik həyəcan və daralmadır. Ventriküler fibrilasiya (flicker) eyni dərəcədə tez-tez (dəqiqədə 200-500), lakin xaotik, qeyri-müntəzəm həyəcanlandırma və fərdi əzələ liflərinin büzülməsi, mədəcik sistolunun (ventriküler asistol) dayandırılmasına səbəb olur. Əsas EKQ əlamətləri: 1. Mədəciklərin çırpınması ilə - tez-tez (dəqiqədə 200-300), sinusoidal əyrini xatırladan müntəzəm və eyni forma və amplituda çırpınma dalğaları. 2. Ventriküler fibrilasiya (flicker) ilə - tez-tez (dəqiqədə 200-500), lakin müxtəlif forma və amplituda bir-birindən fərqlənən qeyri-müntəzəm təsadüfi dalğalar.

TJ-nin əsas mexanizmi sürətli və ritmikdir Dairəvi dövriyyə infarkt zonasının perimetri və ya LV anevrizmasının sahəsi boyunca ventrikulyar miokard boyunca həyəcan dalğaları (yenidən giriş). VF mədəcik miokardının açıq şəkildə elektrik qeyri-bərabərliyi nəticəsində əmələ gələn çoxsaylı təsadüfi mikro-yenidən giriş dalğalarının meydana gəlməsinə əsaslanır.

TG və VF-nin səbəbləri mədəcik miokardının ağır üzvi lezyonlarıdır (kəskin miokard infarktı, xroniki işemik ürək xəstəliyi, infarktdan sonrakı kardioskleroz, hipertansif ürək, miokardit, kardiomiopatiyalar, aorta ürək qüsurları).

Şəkil 32.

Ventriküler çırpınma

(M.A. Kaçkovski)

Birincili və ikincili VF var. Birincili fibrilasiya ölümcül qan dövranı pozğunluğu, ağır ürək çatışmazlığı və ya kardiogen şoku olmayan xəstələrdə miyokardın kəskin şəkildə inkişaf edən elektrik qeyri-sabitliyi ilə əlaqələndirilir. Birincili VF-nin səbəbləri kəskin koronar çatışmazlıq (MI, qeyri-sabit angina), ürək əzələsinin effektiv revaskulyarizasiyasından sonra miokardın reperfuziyası ola bilər. cərrahi prosedurlarürəyində.

İlkin VF əksər hallarda elektrik kardioversiya ilə uğurla müalicə olunur, baxmayaraq ki, xəstələr sonradan VF residivlərinin yüksək riski altında qalırlar. İkinci dərəcəli VF ağır orqanik patologiyası olan xəstələrdə ölüm mexanizmidir: kardiogen şok, CHF, infarktdan sonrakı kardioskleroz, dilate kardiomiopatiya və ürək qüsurları. İkinci dərəcəli VF adətən çox çətin müalicə olunur və əksər hallarda xəstənin ölümü ilə başa çatır.

QT intervalının uzanması ilə polimorf mədəcik taxikardiyası (piruet növü)

QT intervalının uzanması ilə polimorf mədəcik taxikardiyası (piruet növü)

"Piruet" tipli ventrikulyar taxikardiya, EKQ-də QT intervalının (anadangəlmə və ya qazanılmış) uzadılması ilə müəyyən edilən kardiyomiyositlərin repolarizasiya müddətinin artması ilə əlaqələndirilir və onun dərhal tetikleyici amili ürək dərəcəsinin yavaşlamasıdır, bu da intervalın kəskin uzanmasına gətirib çıxarır.

Diaqnostik meyarlar Aşağıdakı EKQ əlamətləri var (şək. 58):

1) 10-15 kompleksin orta tezliyi ilə 180 ° diapazonunda QT kompleksi vektorunun istiqamətində tsiklik dəyişikliklər

2) mədəcik taxikardiyasının baş verməsi ilə ürək dərəcəsinin azalması arasında əlaqə. Ventriküler taxikardiya tez-tez ağır sinus bradikardiyası və tam atrioventrikulyar blokadadan əvvəl olur.

3) mədəcik taxikardiyasından dərhal əvvəlki sinus ritm komplekslərində Q-T intervalının uzadılması.

"Piruet" tipli mədəcik taxikardiyasının paroksismi zamanı mədəcik ritminin tezliyi dəqiqədə 150-250 arasında dəyişir.

Klinik şəkil və kurs. Əksər hücumlar kortəbii şəkildə başa çatır və asemptomatikdir və ya başgicəllənmə və müvəqqəti şüur ​​itkisi ilə müşayiət olunur. Lakin belə xəstələrdə mədəcik taxikardiyasının mədəciklərin fibrilasiyasına çevrilməsi və qəfil ölüm riski əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Müalicə və ikincil profilaktika. Seçim üsulu Q-T intervalının müddətini azaltmağa imkan verən dəqiqədə 90-100 ürək dərəcəsi ilə müvəqqəti elektron pacing, tercihen atrialdır. Eyni qabiliyyətə malikdirlər antiaritmik dərmanlar IV sinif lidokain və meksiletin. Hipomaqnezemiya olmadıqda belə, "pirouette" tipli iatrogenik ventrikulyar taxikardiya kalsium kanallarının blokadası səbəbindən tetikleyici aktivliyin aradan qaldırılması ilə əlaqəli 2-3 q dozada maqnezium sulfat qəbulu ilə yatırıla bilər. Yaxşı effekt da verir venadaxili administrasiya kalium duzları. Uzun müddət davam edən bir hücum halında, elektrik defibrilasiyasına müraciət edirlər, lakin bu, qeyri-sabit təsir göstərir.

Polimorf mədəcik taxikardiyasının residivinin qarşısını almaq üçün "günahkar dərman" dayandırılmalıdır. Sonradan QT intervalının uzanmasına səbəb olan digər dərmanların istifadəsindən çəkinmək lazımdır. Hipokalemiya və hipomaqnezemiyanın inkişafının qarşısını almaq da vacibdir.

Taxikardiya tipli piruet

"Piruet tipli taxikardiya" anlayışı 1966-cı ildə Dessertenne tərəfindən təqdim edilmişdir. Bu, hər 5-10 kompleksdən bir izolin ətrafında QRS komplekslərinin təkrar dəyişməsi ilə sürətli mədəcik taxikardiyasına aiddir. Çox vaxt uzun QT intervalı sindromu ilə torsade de pointes tipli taxikardiya müşahidə olunur (Schwartz, 1985). Bu halda, QTC intervalının uzanması ilə yanaşı, patoqnomonik xarakter daşıyır. Digər aritmogen substratlarla da müşahidə oluna bilər.

(!) Piruet tipli taxikardiya özbaşına dayana və ya mədəciklərin fibrilasiyasına çevrilə bilər. Həmişə həyati təhlükəsi olan bir vəziyyət kimi qəbul edilməlidir.

Terapiya. Aşağıdakı prinsiplərə əsaslanaraq. Xəstənin klinik vəziyyətindən asılı olaraq təcili müalicə. Qeyri-sabit hemodinamik parametrlər olduqda - reanimasiya tədbirləri. Ventriküler aritmiya mümkün qədər tez dayandırılmalıdır daha sürətli üsul kardioversiya və ya defibrilasiya. Bu nöqtəyə qədər sinə sıxılması ilə qan dövranını saxlamaq lazımdır. Yavaş və yaxşı tolere edilən aritmiyalar üçün farmakoloji terapiya ilə başlaya bilərsiniz. Relyef baş vermirsə, növbəti addım intrakardial həddindən artıq stimullaşdırma və ya kardioversiyadır. Uzunmüddətli terapiya: Farmakoloji terapiya, uşaq radiotezlik ablasyonu üçün çox gənc olduqda və ya tezliyi azaltmaq üçün sürətli aritmiyalar üçün göstərilir.

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Piruet tipli polimorfik mədəcik taxikardiyasının simptomları və əlamətləri

Adətən uzun müddət ərzində kollaps/ürək dayanması.

Qısa müddətli simptomlarla sabit hemodinamikalar mümkündür.

İşemik polimorf mədəcik taxikardiyası

• Nə vaxt baş verir kəskin ürək böhranı miokard və ya xroniki miokard işemiyası.
• Miokard infarktı zamanı monomorf VT polimorfik VT-yə çevrilə bilər.
• İlkin müalicə tam revaskulyarizasiyadan ibarətdir. Sonra aritmiya həddini müəyyən etmək üçün Holter monitorinqi, EKQ qeydi ilə stress testləri və elektrofizioloji tədqiqat aparılmalıdır.
• Bəzi xəstələrdə, xüsusilə sol mədəciyin funksiyası pozulmuş, həmçinin monomorf VT-nin polimorfik VT-yə çevrilməsi ilə defibrilatorun implantasiyası tələb oluna bilər.

Uzun OT intervalı ilə qeyri-işemik polimorf mədəcik taxikardiyası

Qeyri-müntəzəm polimorfik VT (adətən özünü məhdudlaşdıran), EKQ-də izolatın ətrafında “bükmə”. O, OT intervalı uzandıqda (QT >500 ms) baş verir, lakin OT uzunluğu ciddi aritmiya riskini proqnozlaşdırmır. Təkrarlanan huşunu itirmə və ya başgicəllənmə ilə özünü göstərə bilər. Çox tez-tez xəstələrdə bu vəziyyət səhvən nöbet kimi təsvir olunur.

Bruqada sindromu

• Yaponiyada və Cənub-Şərqi Asiyada tez-tez rast gəlinir. Kişilər daha çox təsirlənir.
• Kardiyomiyositlərin natrium kanallarında mutasiyalar müşahidə edilmişdir.
• Defibrilyatorun implantasiyası üçün göstərişləri müəyyən etmək üçün elektrofizioloqun məsləhətləşməsi və elektrofizioloji tədqiqat tələb olunur.
• Diaqnoz flekainidin tətbiqindən sonra bir sıra EKQ-lərə əsaslanır< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При müsbət test Elektrofizioloji tədqiqat və əlavə xüsusi müayinə aparmaq lazımdır.
• Elektrolit pozğunluqları.
• Şiddətli bradikardiya.
• Ürək xəstəlikləri (koronar arteriya xəstəliyi, miokardit).
• İntrakranial qanaxma (xüsusilə subaraknoid).

OT intervalının uzadılmasının səbəbləri

• Anadangəlmə (uzun QT sindromu).
• Dərmanlar.
• Elektrolit balansının pozulması (aşağı K +, Mg 2+).
• Bradikardiya/epizodik asistoliya.
• Miyokard işemiyası.
• Digər (əhəmiyyətli metabolik pozğunluq, subaraknoid qanaxma).

Dərmanlar:

• Antiaritmik: quinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsikotiklər: Pimozid, tioridazin.
• Antihistaminiklər: Terfenadin, astemizol, xüsusilə də ketokonazope, eritromisin kimi qəbul edilən digər dərmanlarla qarşılıqlı əlaqədə olduqda.
• Antimalarial dərmanlar: Xüsusilə hapofantrin.
• Organofosfor zəhərlənməsi.

EKQ diaqnostikası

QRS morfologiyasında və oxunda müntəzəm dəyişiklik (izoelektrik baza ətrafında dəyişikliklər).

Anadangəlmə uzun QT sindromu

• Jervel, Lange-Nielsen sindromu (aorta çatışmazlığı və karlıq).
• Romano-Vard sindromu (aorta çatışmazlığı, normal eşitmə).

Qeyd! Amiodaron və sotalol OT intervalını uzatsa da, bu preparatlar təyin edildikdə polimorfik VT nadir hallarda müşahidə olunur.

Polimorf mədəcik taxikardiyasının müalicəsi

Anadangəlmə uzun OT sindromu

• Bu vəziyyətdə polimorfik VT adrenergik mənşəlidir və buna görə də uzun müddət fəaliyyət göstərən β-blokerlərin (məsələn, propranolol) tətbiqini tələb edir.
• Bundan əlavə, kardiostimulyatorun implantasiyası və sol stellat qanqlionun qanqlionektomiyası tələb oluna bilər.
• Defibrilyatorun implantasiyasının mümkünlüyü müzakirə edilməlidir. Xəstənin yaşı az olduğu üçün qərar vermək çətin ola bilər.

Qazanılmış uzun OT sindromu

• Uzadılmış OT intervalının korreksiyası prioritetdir.
• Səbəbedici amillərin təsirini müəyyən etmək və dayandırmaq lazımdır.
• QT intervalının qazanılmış uzanması ilə polimorfik VT adətən sancılar arasında fasilələrin uzanması ilə ikincil olaraq baş verir, bundan qaçınmaq lazımdır.
• Bütün xəstələrə maqnezium sulfat (2-5 dəqiqə ərzində 8 mmol bolus, sonra gündəlik infuziya olaraq 60 mmol) verilməlidir.
• Müvəqqəti olaraq bir ritm tətbiq etmək (həm mədəcik, həm də atrial) aritmiyanı dayandırır. Uzunmüddətli stimullaşdırma polimorfik VT-nin təkrarlanmasının qarşısını alır.
• Pacingə hazırlıq zamanı izoprenalin təyin oluna bilər. Atrial ritmi artırır və mədəciklərin ritmini boğur. Hədəf tezliyi dəqiqədə 110-120-dir.

Piruet tipli polimorf mədəcik taxikardiyası üçün təcili tədbirlər

Davamlı aritmiya ilə adətən hemodinamik kollaps inkişaf edir və ya onun qaçılmaz inkişafı təhlükəsi var. Təcili kardioversiya tələb olunur. Nəbz yoxdursa, CPR alqoritmini istifadə edin.

Xəstə şüurlu və stabildirsə və ya polimorfik VT təkrarlanır və qeyri-stabildirsə, təcili müalicə tələb olunur, çünki xəstənin vəziyyəti sürətlə pisləşə bilər.

• Elektrolit balansının korreksiyası (xüsusilə K +, Mg 2+), hədəf > 4,5 mmol/l.
• Sinxron müalicə mümkün səbəblər MI kimi aritmiyalar.
• Sinus ritmində düzəldilmiş QT intervalı uzanırsa (>0,45 s), ürək dərəcəsini artırmaq və QT-ni qısaltmaq üçün müalicə edin:
• hər hansı bir təhrikedici dərmanı dayandırın;
• Maqnezium sulfat venadaxili yeridilməsi faydalıdır, əgər hipomaqnezemiya yoxdursa, 100 ml 5%-li qlükozada 1-2 q (4-8 mmol) 5-10 dəqiqə ərzində verilir, sonra 0,5-1 q/saat infuziya;
• müvəqqəti tədbir kimi atropin/izoprenalinin tətbiqini nəzərdən keçirin;
• 90 döyüntü/dəq tezliyi ilə müvəqqəti stimullaşdırma.
• Amiodaron QT müddətini uzatmaqla vəziyyəti pisləşdirə bilər.
• Sinus ritmi zamanı QT intervalı normaldırsa, bradikardiya yoxdur (bu halda, adətən, miokard işemiyası və ya aşkar sistem səbəbi ilə bağlıdır):
• müvəqqəti tədbir kimi atropin/izoprenalindən istifadə etməyi düşünün;
• zəruri hallarda lidokain təyin edin.

Polimorfik VT üçün əlavə tədbirlər

• Kaliumun > 4,5 mmol/L səviyyəsində saxlanılması.
• QT-ni uzadan dərmanlardan çəkinin.
• Kardioloq tərəfindən təcili müayinə.

Ventriküler taxikardiya müxtəlif formalarda, o cümlədən torsade de pointes növü ilə ifadə edilə bilər. Bu tip patoloji xüsusi ilə fərqlənir diaqnostik əlamətlər. Torsades de pointes hücumu ölümcül ola bilər, buna görə də bu vəziyyəti müalicə etmədən buraxmaq təhlükəlidir.

Patologiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Piruet tipli taxikardiya, mədəciklərin sürətlənmiş büzülməsi bir neçə mənbədən təhrik edildikdə, polimorf mədəcik tipinə aiddir. Büzülmə tezliyi dəqiqədə 200-300 vuruşa qədər ola bilər. Hücum ümumiyyətlə bir dəqiqədən çox çəkmir.

Bu patoloji elektrokardioqrafiyanın xüsusiyyətlərinə görə piruet adlanır. Bir neçə impuls mənbəyinin olması səbəbindən kardioqrammada mədəcik komplekslərinin forması və amplitudası fərqlənir, yəni naxış dalğalı və qeyri-bərabər olur.

Patoloji anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər. Praktikada ikinci forma daha çox yayılmışdır.

Səbəblər

Piruet tipli anadangəlmə taxikardiyanın bir neçə səbəbi ola bilər. Patologiyanın mənşəyi bəzən uzun QT sindromuna səbəb olan gen mutasiyasında olur. Bu vəziyyətdə taxikardiya poligenik bir miras növünə malikdir.

Otosomal dominant və autosomal resessiv irsiyyət növləri də var. Birinci halda, torsades de pointes Romano-Vard sindromu, ikincisində anadangəlmə karlıq ilə müşayiət olunan Jervell-Lange-Nielsen sindromu ilə təhrik edilir.

Bənzər bir sindrom qazanılmış taxikardiyaya səbəb ola bilər. Başqa bir səbəb asinxron mədəciyin repolarizasiyasıdır. Belə patologiyalar fonunda inkişaf edə bilər:

• xəstəliklər ürək-damar sistemi;
• xroniki stress;
• narkotikə məruz qalma (kokain);
• elektrolit pozğunluqları;
• kimyəvi elementlərlə intoksikasiya (civə, orqanofosfor insektisidləri);
• xroniki alkoqolizm;
• mərkəzi və ya avtonom sinir sisteminin xəstəlikləri;
• endokrin sistemin patologiyaları (dekompensasiya olunmuş diabet, feokromositoma);
• aşağı kalorili, aşağı proteinli pəhriz;
• hipotermiya.

Torsade de pointes tipli qazanılmış taxikardiya müəyyən dərmanların qəbulu nəticəsində də yarana bilər. Adətən belə yan təsir həddindən artıq dozada baş verir:

• antiaritmik dərmanlar;
• makrolid antibiotikləri;
• psixotrop dərmanlar;
• sulfanilamidlər;
• diuretiklər;
• antimikotik dərmanlar;
• β-adrenergik stimulantlar;
• prokinetika;
• antihistaminiklər.

üçün effektiv həll problem, onun kök səbəbini tapmaq lazımdır.

Erkən mərhələ patologiyalar asemptomatik ola bilər. Sonradan, hücumların artması ilə baş verən ürək əzələsində oksigen çatışmazlığı fonunda patologiyanın əlamətləri görünməyə başlayır.

Torsades de pointes ilə dəqiqədə ventrikulyar daralmaların sayı kəskin şəkildə artır, buna görə də qanın damarlar vasitəsilə hərəkəti (hemodinamika) kəskin şəkildə pozulur. Əksər xəstələr bu vəziyyətdə huşunu itirirlər, lakin hücumlar vaxtaşırı baş verir. Şüur qorunub saxlandıqda, bir insan ürək döyüntüsünü hiss edir, bu normal olmamalıdır. Hücum zamanı patoloji digər əlamətlərlə özünü göstərə bilər:

• ifadə;
• tez-tez ritmik nəbz ( zəif doldurma);
• aşağı qan təzyiqi.

Torsade de pointes təhlükəsi ilk növbədə mədə fibrilasiyasına səbəb ola bilməsidir. Bu komplikasiya ölüm riski daşıyır.

Hücumlar zamanı ürək dərəcəsi dəyişir, bəzən artır, bəzən azalır. Fəsadlar olmadıqda, göstəricilər öz-özünə normallaşır.

Diaqnostika

Patoloji diaqnozu üçün əsas tədbir elektrokardioqrafiyadır. Kardioqramma QRS komplekslərinin (ventrikulyar komplekslərin) qeyri-bərabər, dalğa kimi dəyişən zirvələrini göstərəcək. Onların amplitudası 0,12 saniyədən çox ola bilər. Patoloji kardioqramma digər əlamətləri də göstərir:

• taxikardiyanın qeyri-sabitliyi;
• ritm müntəzəmliyinin olmaması;
• atrial və mədəcik ritminin koordinasiyasının olmaması;
• ventrikulyar komplekslərin amplituda və polaritesinin sürətli dəyişməsi.

Aktiv EKQ əlamətləri patologiyalar hücum xaricində qeyd edilə bilər. Onlar QT intervallarının normal uzunluğunu aşmaqla özünü göstərir.

Ürəyin auskultasiyası zamanı torsades de pointes əlaməti ilk səsin artmasıdır. Bu əlamət patoloji hücumu zamanı aşkar edilə bilər.

Bundan əlavə, exokardioqrafiya və 24 saatlıq (Holter) EKQ monitorinqi aparıla bilər. EchoCG ürək funksiyasının təhlilini və onun xüsusiyyətlərinin müəyyən edilməsini təmin edir, bu da təsirlənmiş ərazilərin yerini müəyyən etmək üçün vacibdir.

Torsades de pointes diaqnozu qoyularsa, digər ailə üzvlərinin müayinəsi tövsiyə olunur. Bu patoloji irsi ola bilər.

Müalicə

Yüngül torsade de pointes taxikardiyası üçün müalicə tələb olunmaya bilər. Ürək dərəcəsi bir qədər artarsa ​​və bu uyğundur əlaqəli simptomlar zəif ifadə edilmişdir. Bu vəziyyətdə xəstənin həyat tərzində dəyişikliklərə ehtiyacı var və tam yoxluğu stress və digər emosional yüklənmə.

Digər hallarda, müalicə hərtərəfli olmalıdır, onun məqsədi simptomları aradan qaldırmaq və təkrarlanan hücumların qarşısını almaqdır.

Torsades de pointes-in kəskin hücumu dərhal reanimasiya tələb edir. Onlardan ibarətdir növbəti addımlar:

• qlükoza məhlulunda β-blokerlər və maqnezium sulfat kompleksinin venadaxili tətbiqi;
• lidokainin tətbiqi (QT intervalını qısaldır);
• sinus ritmini bərpa etmək üçün kardioversiya.

Hücum zamanı hipokalemiya baş verə bilər. Bu vəziyyətdə kalium xloridin venadaxili yeridilməsi lazımdır. Təkrarlanan hücumlar üçün maqnezium (maqnezium sulfat) və izotonik natrium xlorid məhlulu olan bir damcı göstərilir.

Terapiya zamanı tənəffüs ritmini və qan təzyiqi səviyyələrini izləmək lazımdır. Bu rəqəmlər əhəmiyyətli dərəcədə azala bilər.

Antiaritmik dərmanların qəbulu nəticəsində yaranan taxikardiya halında onlar dərhal dayandırılır. Bu cür dərmanların təsir müddəti (bəzən 5-7 günə qədər) səbəbindən dərman vasitəsi ilə bədəndən xaric edilməli olur. Bu zaman taxikardiya təkrarlanırsa və hücumlar uzanırsa, Lidokain və İzoproterenol (İzoprenalin) qəbul etmək lazımdır.

Dərman terapiyası bir mütəxəssisin nəzarəti altında aparılmalıdır. Bəzi dərmanlar (məsələn, I sinif (a və c alt qrupları) və III antiaritmiklər) ağırlaşmalara səbəb ola bilər, lakin onların istifadəsi zəruri ola bilər.

Konservativ müalicə həmişə təsirli deyil. Adətən dərman müalicəsi anadangəlmə patoloji hallarında nəticə vermir.

Əməliyyat

Əgər taxikardiya ürəyin mədəciklərində patoloji dəyişmiş nahiyədən qaynaqlanırsa, o zaman tələb olunur. cərrahi müdaxilə. Onun seçimlərindən biri radiotezlik ablasiyası. Onun mahiyyəti patoloji sahələrin məhv edilməsindədir. Bu, xüsusi kateterlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir, buna görə də texnika kateter məhvi adlanır. Bu əməliyyat rentgen nəzarəti altında həyata keçirilir.

Hücumlar tez-tez təkrarlanırsa, xəstənin implantasiya edilməsi tövsiyə olunur kardioverter-defibrilator. Belə bir cihaz avtomatik olaraq işləyir və bir neçə saniyə ərzində aritmiya hücumu zamanı hərəkət edir. Cihazın quraşdırılması proseduru kardiostimulyatorun (kardiostimulyator) implantasiyasına bənzəyir.

Torsades de pointes və onun qarşısının alınması üçün bu lazımdır sağlam görüntü həyat. Bu, imtina etməyi nəzərdə tutur pis vərdişlər, orta fiziki fəaliyyət. Fiziki və emosional yüklənmədən qaçınmaq vacibdir.

Torsade de pointes taxikardiya müxtəlif səbəblərdən yarana bilər. Patoloji özünü olduqca aydın şəkildə göstərir və onu təsdiqləmək üçün adətən elektrokardioqram kifayətdir. Müalicə hərtərəfli olmalıdır. Bəzi hallarda tələb olunur cərrahiyyə, o cümlədən elektron cihazın implantasiyası.

Normal ürək dərəcəsi dəqiqədə 80 vuruşa qədərdir. Ürək dərəcəsinin dəyişdiyi bir neçə növ ürək döyüntüsü pozğunluğu var. Onlardan biri piruet tipli aritmiyadır. EKQ-də xəstəliyi göstərən xüsusi dalğaya bənzər təsvirə görə adını almışdır. Bu tip aritmiya yalnız sürətə deyil, həm də ürək sancmalarının gücünə təsir etməsi ilə xarakterizə olunur. Torsade de pointes aritmiya ürək-damar xəstəlikləri fonunda, xarici amillərin təsiri altında baş verir və irsi xarakter daşıyır.

Bu tip aritmiya təhlükəli ola bilər, çünki ürək-damar xəstəliklərinin inkişafına və pisləşməsinə kömək edir.

Səbəblər

Bu tip pozğunluğun başqa bir adı var - və ya pirouette tipli taxikardiya, çünki bu xəstəliyin növlərindən biridir. Xəstəliyə səbəb olan bir çox səbəb var. Torsades de pointes stress, alkoqoldan sui-istifadə, kofe və enerji içkilərinin tez-tez istehlakı, siqaret və bədənin ağır intoksikasiyasının təsiri altında inkişaf edir. Xəstəliyin inkişafına ağır fiziki fəaliyyət və susuzlaşdırma təsir göstərir. Ürək ritminin pozulması bəzi dərmanların uzun müddət istifadəsi nəticəsində də yarana bilər:

• antihipertenziv dərmanlar - "Triplix" və "Normopres";
• antifungal dərmanlar - "Flukonazol" və "Fluzamed";
• diuretiklər - Furosemide və Indapramide;
• beta-adrenergik stimulyatorlar - "Fenoterol";
• makrolid antibiotikləri - "Eritromisin";
• antidepresan - "Frenolon";
• antihistaminiklər;
• antiaritmik dərmanlar, məsələn, Nerviplex-N.

Digər səbəblər

Bədəndə ürəyin fəaliyyətini dəstəkləyən kalium və maqnezium yoxdursa, inkişaf edə bilər patoloji vəziyyət.

Dərmanlara əlavə olaraq, xəstəlik ürəyin düzgün işləməsinə kömək edən kalium və maqnezium çatışmazlığı ilə təhrik edilir. Müxtəlif patologiyalar və xəstəliklər də xəstəliyin baş verməsinə təsir göstərir. Onlar ürəyin və bütün ürək-damar sisteminin işinə mənfi təsir göstərir, bu da bu növ aritmiyanın yaranmasına səbəb olur:

• mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri (insult);
• ürək-damar sistemi (ürək qapağı prolapsusu, angina);
• neyrogen xarakterli anoreksiya;
• endokrin pozğunluqlar (şəkərli diabet, feokromositoma);
• boyun əməliyyatı;
• vaqotomiya;
• kalorilərin və zülalların qeyri-kafi qəbulu.

Xəstəliyin simptomları

Piruet aritmiya əlamətləri açıq və ya praktiki olaraq görünə bilməz. Xarakterik xüsusiyyət Xəstəlik hemodinamik pozğunluqlar və oksigen çatışmazlığı səbəbindən tez-tez huşunu itirmə hesab olunur. Ürək dərəcəsi dəqiqədə 250 döyüntüyə qədər artır və qan təzyiqi azala bilər. Hücum tez baş verir və eyni sürətlə başa çatır. Bu əlamətlərə əlavə olaraq, xəstəlik aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

Xəstəlik narahatlıq və zəiflik kimi əlamətlərlə müşayiət olunur.

• başgicəllənmə;
• zəiflik və yorğunluq;
• narahatlıq;
• ürək işində fasilələr;
• istirahətdə nəfəs darlığı;
• sol tərəfdə sinə ağrısı.

Diaqnostika

Xəstəliyin diaqnostikasının əsas üsulu elektrokardioqrammadır. Bu prosedurdan istifadə edərək xəstəliyin əsas simptomunu - hücumlar arasında qeyd oluna bilən QT intervalının uzadılmasını asanlıqla tanımaq olar. Bəzi hallarda əlavə bir diaqnostik tədbir kimi ürəyin ultrasəsi təyin edilir. Bundan əlavə, pozğunluqların diaqnozu üçün aşağıdakılar istifadə olunur:

• Hotler ürək monitorinqi;
• ümumi qan testi, biokimya və hormonal;
• exokardioqrafiya;
• maqnit rezonans görüntüləmə;
• Sidik analizi.

Xəstəliyin müalicəsi

Vitamin preparatları"Naravita" növü patologiyanın daimi düzəldilməsi üçün istifadə olunur.

Piruet tipli aritmiya üçün terapiya iki növə bölünür: təcili və daimi. Hücumu dayandırmaq üçün kardiyoversiya istifadə olunur, adrenoblokatorlar, maqnezium sulfat və lidokain venadaxili yeridilir. Daimi müalicə antiaritmik dərmanlar və vitaminlər qəbul etməyi tələb edir (“Bax”). Əgər xəstəliyin inkişafının istifadəsi səbəb olubsa dərmanlar, onların istifadəsi dayandırılır. Xəstənin bədənindən zəhərli maddələrin çıxarılmasına kömək edən xüsusi dərmanlar təyin edilir. Davamlı piruet aritmiya üçün defibrilator-kardioverter, ürək ritminin pozulmasını tanıyan və elektrik siqnalından istifadə edərək onları düzəldən bir cihaz istifadə olunur. Dərman müalicəsi nəticə vermədikdə, cərrahi müdaxiləyə müraciət edilir.

Klinik praktikada tez-tez rast gəlinən xəstələr bu aritmiyaların fərdi proqnozunu və mədəcik fibrilasiyası (VF) və qəfil ürək ölümü riskini müəyyən etmək üçün diqqətli qiymətləndirmə tələb edir. Tez-tez ventriküler aritmiyalara aşağıdakılar daxildir: mədəcik ekstrasistoliyası (VC); mədəcik taxikardiyası (VT); mədəciklərin fibrilasiyası (VF); sürətlənmiş idioventrikulyar ritm.

Ventriküler ekstrasistol

Ventriküler ekstrasistol (VC) mədəciyin keçirici sisteminin müxtəlif hissələrindən çıxan impulsların təsiri altında meydana gələn ürəyin vaxtından əvvəl həyəcanlanmasıdır. Tək monomorf PVC-lər həm həyəcan dalğasının təkrar daxil olmasının (yenidən daxil olma) əmələ gəlməsi, həm də post-depolyarizasiya mexanizminin işləməsi nəticəsində yarana bilər. Bir neçə ardıcıl PVC şəklində təkrarlanan ektopik fəaliyyət adətən yenidən daxil olma mexanizmi ilə bağlıdır. Əksər hallarda PVC-lərin mənbəyi His paketinin budaqları və Purkinje lifləridir. PVC-lərlə repolarizasiyanın ardıcıllığı dəyişir, RS-T seqmentinin izoliyadan yuxarı və ya aşağıda yerdəyişməsi, asimmetrik mənfi və ya müsbət T dalğasının əmələ gəlməsi müşahidə olunur.RS-T yerdəyişməsi və T dalğasının polaritesi. mədəcik kompleksinin əsas dalğasına uyğunsuz, bu dalğaya əks istiqamətə yönəldilir.

PVC-lərin mühüm əlaməti ekstrasistolik QRS kompleksindən əvvəl P dalğasının olmaması, eləcə də tam kompensasiya fasiləsinin olmasıdır. PVC-lərdə adətən SA düyününün "boşalması" olmur, çünki mədəciklərdə yaranan ektopik impuls AV düyünündən retrograd şəkildə keçə və atriyaya və SA düyününə çata bilməz. Bu vəziyyətdə, növbəti sinus impulsu maneəsiz olaraq atriyanı həyəcanlandırır, AV düyünündən keçir, lakin əksər hallarda ventriküllərin başqa bir depolarizasiyasına səbəb ola bilməz, çünki PVC-dən sonra onlar hələ də odadavamlı vəziyyətdədirlər. Sol mədəciyin ES ilə, sağ döş qəfəsinin V1, V2 aparıcılarında (0,03 s-dən çox), sağ mədəciyin ES-də isə - sol döş qəfəsinin V5, V6 aparıcılarında (0,05 s-dən çox) daxili sapma intervalında artım müşahidə olunur. .

PVC-lərin proqnostik əhəmiyyətini qiymətləndirmək üçün V. Lown və M. Wolf (1971) qiymətləndirmə sistemini təklif etdilər. 24 saatlıq Holter EKQ monitorinqinin nəticələrinə əsasən PVC-lərin 6 sinfi fərqləndirilir: sinif 0— monitorinqdən sonra 24 saat ərzində PVC-lərin olmaması; 1-ci sinif – monitorinqin istənilən saatında 30-dan az PVC qeydə alınır; 2-ci sinif - monitorinqin istənilən saatında 30-dan çox PVC qeydə alınır; 3-cü sinif - polimorf PVC-lər qeydə alınır; sinif 4a - monomorf qoşalaşmış PVC-lər; sinif 46 - polimorf qoşalaşmış PVC; 5-ci sinif - ardıcıl 3 və ya daha çox PVC 30 saniyədən çox olmayan müddətdə qeydə alınır. 2-5 dərəcə PVC-lər mədəcik fibrilasiyası (VF) və ani ürək ölümü riski ilə əlaqələndirilir.

Sağlam insanların 65-70%-də V.Loun və M.Volfun təsnifatına görə 1-ci sinfə aid olan fərdi, monomorf təcrid olunmuş PVC-lər qeydə alınır və ürəyin orqanik patologiyasının klinik və exokardioqrafik əlamətləri ilə müşayiət olunmur. Buna görə də onlara "funksional PVC" deyilir. Aminofilin, qlükokortikoidlər, antidepresanlar, diuretiklər və vaqotoniklərdən istifadə edərkən, hormonal disbalans, servikal osteoxondroz, NCD olan xəstələrdə funksional PVC-lər qeyd olunur.

Parasempatik sistemin fəaliyyətinin artması ilə fiziki fəaliyyət zamanı PVC-lər yox olur.

Üzvi PVC-lər ciddi proqnozla xarakterizə olunur və ürəyin işemik xəstəliyi, miokard infarktı, infarktdan sonrakı kardioskleroz, hipertoniya, ürək qüsurları, miokard infarktı, miokardit, perikardit, dilate kardiomiopatiya, hipertonik kardiomiopatiya və xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə baş verir. Daha tez-tez qeyri-sabit VT-nin politopik, polimorf, qoşalaşmış VT və hətta qısa epizodları (“qaçış”) qeydə alınır. "Üzvi" ekstrasistolun olması aritmiyanın meydana gəlməsində neyrohormonal pozğunluqların müəyyən rolunu istisna etmir. Üzvi PVC-lərə malik olduğu müəyyən edilən xəstələr aşağıdakılardan keçirlər: biokimyəvi qan testi (K+, Mg2+ və digər parametrlər); 24 saatlıq Holter EKQ monitorinqi; EF, diastolik disfunksiyanın təyini ilə EchoCG; ürək dərəcəsi dəyişkənliyinin öyrənilməsi. Bu tədqiqatlar mümkün VF və ani ürək ölümü riskini müəyyən etməyə və xəstələr üçün müalicə taktikasını təyin etməyə imkan verir.

Ventriküler taxikardiya

Ventriküler taxikardiya (VT) qəfil başlayan və 150-180 vuruşa qədər artan mədəciklərin daralmalarının qəfil bitən hücumudur. (daha az - 200-dən çox və ya dəqiqədə 100-120 döyüntü ərzində), adətən düzgün müntəzəm ürək ritmini qoruyarkən). VT paroksismlərinin mexanizmləri: keçirici sistemdə və ya işləyən mədəcik miokardında lokallaşdırılmış həyəcan dalğasının yenidən daxil olması (yenidən daxil olması); artan avtomatizmin ektopik diqqəti; trigger fəaliyyətinin ektopik diqqəti.

Əksər hallarda, böyüklərdə VT-lər reentry mexanizminə uyğun olaraq inkişaf edir və qarşılıqlıdır. Qarşılıqlı VT-lər hücumun başlanmasına səbəb olan VT-dən dərhal sonra qəfil kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Fokal avtomatik VT-lər ekstrasistollar tərəfindən induksiya edilmir və tez-tez fiziki fəaliyyətin səbəb olduğu ürək dərəcəsinin artması və katekolaminlərin səviyyəsinin artması fonunda inkişaf edir. Tətiklənmiş VT-lər də bir PVC və ya ürək dərəcəsinin artmasından sonra baş verir. Avtomatik və tetiklenen VT, sabit VT-nin qaldığı ritm tezliyinə tədricən nail olan taxikardiya ilə xarakterizə olunur.

Ürək patologiyası (kəskin MI, infarktdan sonrakı anevrizma, DCM, HCM, mədəaltı vəzinin aritmogen displaziyası, ürək qüsurları, MVP, digitalis intoksikasiyası) olan küçələr var. 85% hallarda VT koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə, kişilərdə isə qadınlara nisbətən 2 dəfə çox inkişaf edir. EKQ əlamətləri: 1. Düzgün ritmi qoruyarkən ürək döyüntüsünün dəqiqədə 140-150 döyüntüyə (daha az - 200-dən çox və ya dəqiqədə 100-120 döyüntü daxilində) qədər artması ilə qəfil başlayan və eynilə qəfil bitən hücum. 2. QRS kompleksinin RS-T seqmentinin və T dalğasının diskordant yerləşməsi səbəbindən 0,12-dən çox deformasiyası və genişlənməsi 3. AV dissosiasiyanın olması - mədəciklərin sürətli ritminin (ARB komplekslərinin) tam ayrılması və atriumun normal sinus ritmi (P dalğaları).

Geniş QRS kompleksləri ilə VT və supraventrikulyar AT-nin differensial diaqnostikası böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki bu iki ritm pozuntusunun müalicəsi müxtəlif prinsiplərə əsaslanır və VT-nin proqnozu supraventrikulyar AT ilə müqayisədə daha ciddidir. AT-nin bu və ya digər formasının etibarlı əlaməti VT-nin olması və ya mədəciklərin dövri “tutulması” ilə AV dissosiasiyasının olmamasıdır. Bu, əksər hallarda EKQ P dalğalarının ürəkdaxili və ya transözofageal qeydini tələb edir. Bununla belə, hətta paroksismal taxikardiya ilə xəstənin müntəzəm klinik müayinəsi ilə, boyun damarlarını və ürəyin auskultasiyasını araşdıraraq, hər bir PT növü üçün xarakterik olan əlamətləri müəyyən etmək mümkündür. AV keçiriciliyi 1:1 olan supraventrikulyar taxikardiyada arterial və venoz impulsların tezliyi üst-üstə düşür. Üstəlik, boyun damarlarının pulsasiyası eyni tipdir və mənfi venoz nəbz xarakteri daşıyır və müxtəlif ürək dövrlərində birinci tonun həcmi eyni qalır. Yalnız supraventrikulyar AT-nin atrial formasında müvəqqəti ikinci dərəcəli AV blokadası ilə əlaqəli arterial nəbzin təsadüfi itkisi var.

Şəkil 30.

Ventriküler taxikardiya

(M.L. Kaçkovski)

VT-nin üç klinik variantı var: 1. Paroksismal dayanıqlı olmayan VT, 30 saniyədən çox olmayan müddətdə EKQ monitoru qeydi zamanı qeydə alınan üç və ya daha çox ardıcıl ektopik QRS kompleksinin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Belə paroksismlər VF və ani ürək ölümü riskini artırır. 2. 30 s-dən çox davam edən paroksismal davamlı VT. Ani ürək ölümü və hemodinamikada əhəmiyyətli dəyişikliklərin yüksək riski ilə xarakterizə olunur. 3. Xroniki və ya davamlı təkrarlanan VT - bir və ya bir neçə sinus kompleksi ilə bir-birindən ayrılan uzunmüddətli təkrarlanan nisbətən qısa taxikardiya "qaçışları". VT-nin bu variantı ani ürək ölümü riskini artırır və hemodinamik pozğunluqların tədricən artmasına səbəb olur.

Polimorf mədəcik taxikardiya "pirouette"

Paroksismal VT-nin xüsusi bir forması QRS kompleksinin qeyri-sabit, daim dəyişən forması ilə xarakterizə olunan və uzadılmış Q-T intervalı fonunda inkişaf edən polimorfik VT (torsade de pointes)-dir. Güman edilir ki, iki istiqamətli mil formalı VT-nin əsasını Q-T intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanması təşkil edir ki, bu da ventrikulyar miokardda repolarizasiya prosesinin ləngiməsi və asinxronizmi ilə müşayiət olunur ki, bu da həyəcan dalğasının və ya miokardın yenidən daxil olması üçün şərait yaradır. trngger fəaliyyət ocaqlarının görünüşü. Bəzi hallarda iki istiqamətli VT normal QT intervalının müddəti fonunda inkişaf edə bilər.

"Piruet" tipli VT-nin ən xarakterik xüsusiyyəti mədəcik taxikardiya komplekslərinin amplitüdünün və polaritesinin daimi dəyişməsidir: müsbət QRS kompleksləri tez mənfi olanlara və əksinə çevrilə bilər. Bu tip VT ən azı iki müstəqil, lakin qarşılıqlı əlaqədə olan reentry dairəsinin və ya bir neçə tetikleyici fəaliyyət ocağının olması ilə əlaqədardır. "Piruette" tipli VT-nin anadangəlmə və qazanılmış formaları var.

Bu VT-nin morfoloji substratı irsi xarakter daşıyır - bəzi hallarda (otosomal resessiv irsiyyət növü ilə) anadangəlmə karlıq ilə birləşən uzun QT intervalı sindromu. Qazanılmış forma irsi formadan daha çox yayılmışdır. Genişlənmiş Q-T intervalı və mədəciklərin repolarizasiyasının açıq-aşkar asinxroniyası fonunda inkişaf edir.

VT-nin EKQ əlamətləri: 1. Mədəciyin ritmi dəqiqədə 150-250, R-R intervallarının 0,2-0,3 s ərzində dəyişməsi ilə ritm qeyri-müntəzəmdir. 2. Böyük amplituda QRS kompleksləri, onların müddəti 0,12 s-dən çoxdur. 3. Mədəcik komplekslərinin amplitudası və polaritesi qısa müddət ərzində dəyişir. 4. EKQ-də P dalğalarının qeydə alındığı hallarda atrial və mədəcik ritminin ayrılması (AV dissosiasiya) müşahidə oluna bilər. 5. VT-nin paroksismi adətən bir neçə saniyə davam edir, kortəbii dayanır, lakin hücumların təkrar təkrarlanması üçün açıq bir tendensiya var. 6. VT-nin hücumları PVC-lər tərəfindən təhrik edilir. 7. VT hücumundan kənarda EKQ Q-T intervalının əhəmiyyətli dərəcədə uzanmasını göstərir. Piruet tipli VT-nin hər hücumunun müddəti qısa olduğundan, diaqnoz çox vaxt Holter monitorinqinin nəticələrinə və interiktal dövrdə Q-T intervalının müddətinin qiymətləndirilməsinə əsasən qoyulur.

Şəkil 31.

mədəcik taxikardiya növü "pirouette"

(M.A. Kaçkovski)

Ventriküler çırpınma və fibrilasiya

Ventriküler çırpıntı (VF) tez-tez (dəqiqədə 200-300) və ritmik həyəcan və daralmadır. Ventriküler fibrilasiya (flicker) eyni dərəcədə tez-tez (dəqiqədə 200-500), lakin xaotik, qeyri-müntəzəm həyəcanlandırma və fərdi əzələ liflərinin büzülməsi, mədəcik sistolunun (ventriküler asistol) dayandırılmasına səbəb olur. Əsas EKQ əlamətləri: 1. Mədəciklərin çırpınması ilə - tez-tez (dəqiqədə 200-300), sinusoidal əyrini xatırladan müntəzəm və eyni forma və amplituda çırpınma dalğaları. 2. Ventriküler fibrilasiya (flicker) ilə - tez-tez (dəqiqədə 200-500), lakin müxtəlif forma və amplituda bir-birindən fərqlənən qeyri-müntəzəm təsadüfi dalğalar.

VT-nin əsas mexanizmi, infarkt zonasının və ya LV anevrizmasının sahəsinin perimetri boyunca ventrikulyar miyokard boyunca həyəcan dalğasının sürətli və ritmik dairəvi hərəkətidir (yenidən daxil olur). VF mədəcik miokardının açıq şəkildə elektrik qeyri-bərabərliyi nəticəsində əmələ gələn çoxsaylı təsadüfi mikro-yenidən giriş dalğalarının meydana gəlməsinə əsaslanır.

TG və VF-nin səbəbləri mədəcik miokardının ağır üzvi lezyonlarıdır (kəskin miokard infarktı, xroniki işemik ürək xəstəliyi, infarktdan sonrakı kardioskleroz, hipertansif ürək, miokardit, kardiomiopatiyalar, aorta ürək qüsurları).

Şəkil 32.

Ventriküler çırpınma

(M.A. Kaçkovski)

Birincili və ikincili VF var. Birincili fibrilasiya ölümcül qan dövranı pozğunluğu, ağır ürək çatışmazlığı və ya kardiogen şoku olmayan xəstələrdə miyokardın kəskin şəkildə inkişaf edən elektrik qeyri-sabitliyi ilə əlaqələndirilir. Birincili VF-nin səbəbləri kəskin koronar çatışmazlıq (MI, qeyri-sabit angina), ürək əzələsinin effektiv revaskulyarizasiyasından sonra miokardın reperfuziyası və ya ürəyin cərrahi manipulyasiyası ola bilər.

İlkin VF əksər hallarda elektrik kardioversiya ilə uğurla müalicə olunur, baxmayaraq ki, xəstələr sonradan VF residivlərinin yüksək riski altında qalırlar. İkinci dərəcəli VF ağır orqanik patologiyası olan xəstələrdə ölüm mexanizmidir: kardiogen şok, CHF, infarktdan sonrakı kardioskleroz, dilate kardiomiopatiya və ürək qüsurları. İkinci dərəcəli VF adətən çox çətin müalicə olunur və əksər hallarda xəstənin ölümü ilə başa çatır.

QT intervalının uzanması ilə polimorf mədəcik taxikardiyası (piruet növü)

QT intervalının uzanması ilə polimorf mədəcik taxikardiyası (piruet növü)

"Piruet" tipli ventrikulyar taxikardiya, EKQ-də QT intervalının (anadangəlmə və ya qazanılmış) uzadılması ilə müəyyən edilən kardiyomiyositlərin repolarizasiya müddətinin artması ilə əlaqələndirilir və onun dərhal tetikleyici amili ürək dərəcəsinin yavaşlamasıdır, bu da intervalın kəskin uzanmasına gətirib çıxarır.

Diaqnostik meyarlar Aşağıdakı EKQ əlamətləri var (şək. 58):

1) 10-15 kompleksin orta tezliyi ilə 180 ° diapazonunda QT kompleksi vektorunun istiqamətində tsiklik dəyişikliklər

2) mədəcik taxikardiyasının baş verməsi ilə ürək dərəcəsinin azalması arasında əlaqə. Ventriküler taxikardiya tez-tez ağır sinus bradikardiyası və tam atrioventrikulyar blokadadan əvvəl olur.

3) mədəcik taxikardiyasından dərhal əvvəlki sinus ritm komplekslərində Q-T intervalının uzadılması.

"Piruet" tipli mədəcik taxikardiyasının paroksismi zamanı mədəcik ritminin tezliyi dəqiqədə 150-250 arasında dəyişir.

Klinik şəkil və kurs. Əksər hücumlar kortəbii şəkildə başa çatır və asemptomatikdir və ya başgicəllənmə və müvəqqəti şüur ​​itkisi ilə müşayiət olunur. Lakin belə xəstələrdə mədəcik taxikardiyasının mədəciklərin fibrilasiyasına çevrilməsi və qəfil ölüm riski əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Müalicə və ikincil profilaktika. Seçim üsulu Q-T intervalının müddətini azaltmağa imkan verən dəqiqədə 90-100 ürək dərəcəsi ilə müvəqqəti elektron pacing, tercihen atrialdır. IV sinif antiaritmik preparatlar lidokain və mexiletin eyni qabiliyyətə malikdir. Hipomaqnezemiya olmadıqda belə, "pirouette" tipli iatrogenik ventrikulyar taxikardiya kalsium kanallarının blokadası səbəbindən tetikleyici aktivliyin aradan qaldırılması ilə əlaqəli 2-3 q dozada maqnezium sulfat qəbulu ilə yatırıla bilər. Kalium duzlarının venadaxili yeridilməsi də yaxşı təsir göstərir. Uzun müddət davam edən bir hücum halında, elektrik defibrilasiyasına müraciət edirlər, lakin bu, qeyri-sabit təsir göstərir.

Polimorf mədəcik taxikardiyasının residivinin qarşısını almaq üçün "günahkar dərman" dayandırılmalıdır. Sonradan QT intervalının uzanmasına səbəb olan digər dərmanların istifadəsindən çəkinmək lazımdır. Hipokalemiya və hipomaqnezemiyanın inkişafının qarşısını almaq da vacibdir.

Taxikardiya tipli piruet

"Piruet tipli taxikardiya" anlayışı 1966-cı ildə Dessertenne tərəfindən təqdim edilmişdir. Bu, hər 5-10 kompleksdən bir izolin ətrafında QRS komplekslərinin təkrar dəyişməsi ilə sürətli mədəcik taxikardiyasına aiddir. Çox vaxt uzun QT intervalı sindromu ilə torsade de pointes tipli taxikardiya müşahidə olunur (Schwartz, 1985). Bu halda, QTC intervalının uzanması ilə yanaşı, patoqnomonik xarakter daşıyır. Digər aritmogen substratlarla da müşahidə oluna bilər.

(!) Piruet tipli taxikardiya özbaşına dayana və ya mədəciklərin fibrilasiyasına çevrilə bilər. Həmişə həyati təhlükəsi olan bir vəziyyət kimi qəbul edilməlidir.

Terapiya. Aşağıdakı prinsiplərə əsaslanaraq. Xəstənin klinik vəziyyətindən asılı olaraq təcili müalicə. Qeyri-sabit hemodinamik parametrlər olduqda - reanimasiya tədbirləri. Ventriküler aritmiya kardioversiya və ya defibrilasiya yolu ilə mümkün qədər tez dayandırılmalıdır. Bu nöqtəyə qədər sinə sıxılması ilə qan dövranını saxlamaq lazımdır. Yavaş və yaxşı tolere edilən aritmiyalar üçün farmakoloji terapiya ilə başlaya bilərsiniz. Relyef baş vermirsə, növbəti addım intrakardial həddindən artıq stimullaşdırma və ya kardioversiyadır. Uzunmüddətli terapiya: Farmakoloji terapiya, uşaq radiotezlik ablasyonu üçün çox gənc olduqda və ya tezliyi azaltmaq üçün sürətli aritmiyalar üçün göstərilir.

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII