Przyczyną toksycznego obrzęku płuc jest uszkodzenie błony płucnej przez substancje toksyczne. Skutkiem narażenia na trucizny jest stan zapalny dalszy rozwój obrzęk tkanka płuc. Odnosi się do ciężkiej postaci chemicznego uszkodzenia płuc. Najczęstszy stan patologiczny występuje, gdy tlenek węgla, FOS, stężone pary kwasów i zasad lub inne substancje chemiczne z efektem duszącym. Obrzęk rozwija się również, jeśli agresywne chemikalia dostaną się do przewodu pokarmowego, powodując oparzenie górnej części przewodu pokarmowego drogi oddechowe.
Objawy toksycznego obrzęku płuc
Rozwój toksycznego obrzęku płuc przebiega w kilku etapach:
- Odruch.
- Ukryty.
- scena z jasnym ciężkie objawy toksyczny obrzęk płuc.
- Etap ożywienia lub rozwoju odwrotnego.
W etap początkowy(odruch) pacjent wykazuje pierwsze objawy:
- ból oczu;
- ból gardła;
- łzawienie;
- ciężkość w klatce piersiowej;
- trudności w oddychaniu;
- zmniejszone oddychanie.
Następnie ofiara dyskomfort jednak problemy z oddychaniem utrzymują się. Ten etap nazywa się utajonym lub wyimaginowany dobrobyt. Jego czas trwania może wynosić do jednego dnia. W tym okresie w płucach zachodzą procesy patologiczne, które objawiają się następującymi objawami:
- świszczący oddech;
- bulgoczący oddech;
- bolesny kaszel;
- wydzielanie pienistej plwociny z ust pacjenta;
- nagromadzenie niewydolność oddechowa;
- zasinienie skóry (sinica).
Ciśnienie krwi pacjenta spada, jego twarz staje się szary, błony śluzowe również przyjmują ziemisty odcień. Jeśli poszkodowanemu nie zapewni się pomocy medycznej, toksyczny obrzęk płuc ustąpi fatalny.
Diagnostyka i leczenie toksycznego obrzęku płuc
Wskazane jest u pacjentów z podejrzeniem obrzęku płuc badanie rentgenowskie, badania krwi i moczu. NA prześwietlenie ujawni się niejasność i rozmycie konturów płuc. We krwi - leukocytoza, zwiększona hemoglobina, nadmierne parametry krzepnięcia krwi.
Leczenie pacjentów z niewydolnością oddechową spowodowaną zatruciem następuje w oddziały intensywnej terapii i obejmuje:
- Sztuczna wentylacja.
- Terapia tlenowa.
- Detoksykacja organizmu.
- Zapobieganie infekcjom.
Jeśli nie oddychanie spontaniczne pacjent jest zaintubowany i podłączony do aparatu sztuczna wentylacja płuca. W przypadku ostrego zatrucia leczenie obrzęku toksycznego rozpoczyna się od podania leku odwadniającego, jakim jest liofilizowany mocznik. Lek zwiększa ciśnienie osmotyczne krwi i wspomaga wchłanianie płynu z płuc, poprawia czynność tkanki płucnej i zapobiega przekrwieniu innych ważnych narządów. Po podaniu leku następuje poprawa funkcji mięśnia sercowego pacjenta. Diuretyk Furosemid ma prawie taki sam efekt.
Rada! Jeżeli nie jest możliwy transport pacjenta do szpitala, aby zapobiec nasileniu obrzęku i zmniejszyć obciążenie małego kółka, wykonuje się upuszczanie krwi do 300 ml. Innym sposobem jest założenie opasek żylnych na kończyny.
Aby zmniejszyć przepuszczalność ściana naczyń i rozwój obrzęków ofiarom podaje się leki glukokortykoidowe (prednizolon), a także leki przeciwhistaminowe. W połączeniu z tym celem przepisują kwas askorbinowy w roztworze glukozy, chlorku wapnia.
Ważną rolę w łagodzeniu obrzęku płuc odgrywa terapia tlenowa polegająca na inhalacji środków przeciwpieniących, które przekształcają pianę w płyn. Leki oczyszczają powierzchnię oddechową płuc i zapobiegają rozwojowi ostrej niewydolności oddechowej. Do gałęzi intensywna opieka z powodzeniem wykorzystane etanol.
Jeśli stosowanie leków moczopędnych w ostrym zatruciu nie przynosi efektu, jest to wskazane wdrożenie awaryjne filtracja krwi przy użyciu sztucznego aparatu nerkowego. Zalecane jest również wejście roztwory koloidalne(Gelofusin) jednocześnie z lekami moczopędnymi (Furosemid).
Po renderowaniu opieka w nagłych wypadkach i eliminacji obrzęku płuc, pacjentom przepisuje się tlenoterapię lekami rozszerzającymi oskrzela i glikokortykosteroidami. Leczenie tlenem rozpoczyna się od niskiego stężenia. Procedura trwa 10–15 minut. Pacjenci z są wskazani w komorach ciśnieniowych.
Ważny! Jeśli ofiara jest dotknięta, taka terapia jest przeciwwskazana. Substancja chemiczna w przypadku wdychania może powodować powtarzający się obrzęk tkanki płucnej.
Od pacjenta po ostrym zatrucie chemiczne z ciężką niewydolnością oddechową jest w stanie stresu, jest przepisywany środki uspokajające które pomagają złagodzić stres emocjonalny. W celu zmniejszenia duszności i niepokoju podaje się leki przeciwpsychotyczne.
Aby zapobiec wtórnej infekcji, pacjentom przepisuje się antybiotyki. Wskazane są także leki zapobiegające zakrzepicy (antykoagulanty). W celu szybkiego powrotu do zdrowia po niedotlenieniu pacjentom podaje się w dużych dawkach witaminy z grupy B, kwas askorbinowy i witaminę P. Terapia witaminowa przyspiesza regenerację tkanek i przyspiesza procesy redoks, co jest istotne przy zmianach toksycznych.
Przeczytaj, dlaczego się pojawiają i jak pomóc danej osobie.
Przeczytaj dlaczego i co zrobić, aby pomóc ofiarom do niego.
Rokowanie w życiu pacjentów
Ciężkie postacie obrzęku płuc często kończą się śmiercią, jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas lub ofiara nie będzie odpowiednio leczona. Jeśli pacjent otrzymał leczenie na czas i w całości, zmiany w tkance płucnej zaczynają się odwracać. Osoba jest w stanie w pełni przywrócić zdrowie w ciągu kilku tygodni.
Okres rekonwalescencji może być skomplikowany przez powtarzający się obrzęk płuc, infekcję i rozwój zapalenia płuc lub zakrzepicy, które wystąpiły na tle zagęszczenia krwi w ostrym okresie choroby.
Po wypisaniu pacjenta ze szpitala więcej późne powikłania związane z układem oddechowym i ośrodkowym układem nerwowym: rozedma płuc, stwardnienie płuc, zaburzenia autonomiczne, osłabienie. W zależności od stężenia substancji toksycznej i stopnia uszkodzenia organizmu, u ofiary mogą wystąpić problemy z wątrobą i nerkami.
Ostre toksyczno-chemiczne uszkodzenie układu oddechowego dzieli się na cztery okresy (fazy): fazę reakcji pierwotnych, okres utajony (faza utajona), fazę rozległych reakcji klinicznych i fazę wynikową. Faza reakcji pierwotnych na skutek narażenia na toksyczne substancje chemiczne, łatwo rozpuszczalne w wodzie, objawia się ostrym, duszącym skurczem krtani i oskrzeli, natomiast substancje trudno rozpuszczalne w wodzie powodują reakcje mniej wyraźne lub nawet wyblakłe, które nie budzą niepokoju ofiary.
Okres utajony (po fazie reakcji pierwotnych) trwa od 1-2 do 48 godzin i może zakończyć się w każdej chwili (najczęściej w nocy) szybkim rozwojem obrzęku płuc, który jest bardziej typowy dla narażenia na słabo rozpuszczalne chemikalia. Substancje łatwo rozpuszczalne rzadziej powodują rozwój ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc, ponieważ w mniejszym stopniu z powodu ostrego skurczu krtani i oskrzeli przedostają się podczas wdychania do oskrzelikowo-pęcherzykowych (dystalnych) części płuc. Tym samym pacjenci w okresie utajonym podlegają stałemu nadzorowi lekarskiemu na izbie przyjęć lub w szpitalu, w przeciwnym razie mogą umrzeć w fazie przedszpitalnej.
Okres rozległych reakcji klinicznych często rozpoczyna się ostrym toksyczno-chemicznym obrzękiem płuc lub ostrym toksyczno-chemicznym zapaleniem tchawicy i oskrzeli (pod wpływem substancji chemicznych łatwo rozpuszczalnych w wodzie). Ostry obrzęk toksyczno-chemiczny płuc wyróżnia się kolorem niebieskim (z obrazem ostrego niedotlenienia i hiperkapnii) i szarym (z ostrym niedotlenieniem i hipokapnią).
Obrzęk płuc typu niebieskiego charakteryzuje się wyraźną fazą pęcherzykową i zespołem obturacyjnym (z uszkodzeniem małych oskrzeli) z przewagą duszności wdechowej. Na tle świszczącego oddechu drobnopęcherzykowego, a następnie wielkopęcherzykowego, oddziałującego na receptory odruchowej strefy kaszlu, pojawia się pienista plwocina o barwie różowo-pomarańczowej (gdy tlenki azotu działają na błony śluzowe dróg oddechowych, powodując reakcję ksantoproteinową z zawartość białka w drzewie oskrzelowym).
W toksyczno-chemicznym obrzęku płuc typu szarego z przewagą śródmiąższowej fazy obrzęku z ciężką dusznością wdechową, głównym objawem klinicznym jest niewydolność sercowo-naczyniowa. Jest to cięższa postać obrzęku płuc, w którym błona pęcherzykowo-włośniczkowa jest dotknięta na całej głębokości. 
Po ustąpieniu obrzęku płuc pozostaje obraz kliniczny ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych lub zapalenia płuc. W niektórych przypadkach może rozwinąć się ostre toksyczno-chemiczne zapalenie płuc.
W przypadku ostrego uszkodzenia toksyczno-chemicznego substancjami łatwo rozpuszczalnymi w wodzie, gdy w okresie klinicznie rozwiniętych reakcji nie zaobserwowano ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc, stwierdza się uszkodzenie górnych narządów oddechowych (toksyczne chemiczne zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie gardła i krtani i tchawicy ), jak również ostre zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem błon śluzowych dużych struktur oskrzeli.
Na korzystny kurs i leczenie patologii układu oddechowego spowodowanej ostrym uszkodzeniem toksyczno-chemicznym, całkowity czas trwania choroby wynosi 2-3 tygodnie.
Niekorzystne rokowanie w przypadku toksyczno-chemicznego uszkodzenia układu oddechowego jest możliwe, gdy aseptyczne zapalenie jest powikłane bakteryjnym procesem infekcyjno-zapalnym, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała, zmiany hematologiczne i biochemiczne. Takie powikłanie jest zawsze niebezpieczne i można je zaobserwować od 3-4 dnia urazu. Dodanie reakcji infekcyjno-zapalnych na tle toksyczno-chemicznego uszkodzenia płuc często prowadzi do trwałej infekcji i późniejszej chroniczności procesu patologicznego w płucach, pomimo starannie prowadzonej terapii przeciwzapalnej. Wyjaśnia to fakt, że w takich przypadkach proces zakaźno-zapalny w płucach nakłada się na destrukcyjnie zmienione struktury oskrzelowo-płucne.
– ostre uszkodzenie płuc spowodowane inhalacją, spowodowane wdychaniem substancji chemicznych działających toksycznie na płuca. Obraz kliniczny rozwija się etapami; uduszenie, kaszel, pienista plwocina, ból w klatce piersiowej, duszność, silne osłabienie, zapaść. Może wystąpić zatrzymanie oddechu i serca. W korzystnym scenariuszu toksyczny obrzęk płuc ustąpi. Rozpoznanie potwierdza wywiad, prześwietlenie klatki piersiowej i badania krwi. Pierwsza pomoc polega na przerwaniu kontaktu z czynnikiem trującym dla płuc, zastosowaniu tlenoterapii, podaniu steroidowych leków przeciwzapalnych, moczopędnych, onkotycznych i kardiotonicznych.
Toksyczny obrzęk płuca – poważny stan wywołany wdychaniem trucizn pulmonotropowych, których wdychanie powoduje zaburzenia strukturalne i funkcjonalne układu oddechowego. Możliwe są przypadki zmian izolowanych i masowych. Obrzęk płuc jest najcięższą postacią uszkodzenie toksyczne drogi oddechowe: w przypadku zatrucia stopień łagodny rozwija się ostre zapalenie krtani i tchawicy, umiarkowane - zapalenie oskrzeli i tchawicy i oskrzeli, ciężkie - toksyczne zapalenie płuc i obrzęk płuc. Toksycznemu obrzękowi płuc towarzyszy wysoka śmiertelność z powodu ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i związanych z nią powikłań. Badanie problemu toksycznego obrzęku płuc wymaga koordynacji wysiłków pulmonologii, toksykologii, resuscytacji i innych specjalności.
Przyczyny i patogeneza toksycznego obrzęku płuc
Rozwój toksycznego obrzęku płuc poprzedza wdychanie substancji toksycznych dla płuc - drażniących gazów i oparów (amoniak, fluorowodór, stężone kwasy) lub działania duszącego (fosgen, difosgen, chlor, tlenki azotu, dym ze spalania). W czasie pokoju takie zatrucia najczęściej występują z powodu nieprzestrzegania środków bezpieczeństwa podczas pracy z tymi substancjami, naruszeń technologii procesy produkcji, a także w przypadku wypadków i katastrof spowodowanych przez człowieka w obiektach przemysłowych. Możliwe uszkodzenia spowodowane chemicznymi środkami bojowymi podczas operacji wojskowych.
Bezpośredni mechanizm toksycznego obrzęku płuc polega na uszkodzeniu bariery pęcherzykowo-kapilarnej przez substancje toksyczne. W następstwie pierwotnych zmian biochemicznych w płucach następuje śmierć komórek śródbłonka, pęcherzyków płucnych, nabłonka oskrzeli itp. Zwiększoną przepuszczalność błon naczyń włosowatych ułatwia uwalnianie i tworzenie się w tkankach histaminy, noradrenaliny, acetylocholiny, serotoniny, angiotensyny I, itp. oraz zaburzenia neuroodruchowe. Pęcherzyki wypełnione są obrzękłym płynem, co powoduje zaburzenie wymiany gazowej w płucach i przyczynia się do nasilenia hipoksemii i hiperkapnii. Charakterystyczne zmiany właściwości reologicznych krwi (zagęszczenie i wzrost lepkości krwi), akumulacja kwaśne potrawy metabolizm w tkankach, przesunięcie pH w stronę kwaśną. Toksycznemu obrzękowi płuc towarzyszy ogólnoustrojowa dysfunkcja nerek, wątroby i ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy toksycznego obrzęku płuc
Klinicznie toksyczny obrzęk płuc może występować w trzech postaciach - rozwiniętej (całkowitej), poronnej i „cichej”. Opracowana postać obejmuje kolejną zmianę 5 okresów: reakcje odruchowe, utajone, narastający obrzęk, zakończenie obrzęku i rozwój odwrotny. W nieudanej postaci toksycznego obrzęku płuc obserwuje się 4 okresy: objawy początkowe, przebieg utajony, wzrost obrzęku i odwrotny rozwój obrzęku. „Cichy” obrzęk wykrywa się tylko na podstawie badanie rentgenowskie płuca objawy kliniczne są praktycznie nieobecne.
W ciągu kolejnych kilku minut i godzin po wdychaniu szkodliwych substancji występują zjawiska podrażnienia błon śluzowych: ból gardła, kaszel, wydzielina śluzowa z nosa, ból oczu, łzawienie. W fazie odruchowej toksycznego obrzęku płuc pojawiają się i nasilają uczucie ucisku i bólu w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, zawroty głowy i osłabienie. W niektórych przypadkach zatrucia (kwas azotowy, tlenek azotu) może wystąpić niestrawność. Zaburzenia te nie mają istotnego wpływu na dobrostan ofiary i szybko ustępują. Oznacza to przejście początkowego okresu toksycznego obrzęku płuc do utajonego.
Drugi etap charakteryzuje się okresem wyimaginowanego dobrego samopoczucia i trwa od 2 godzin do jednego dnia. Subiektywne doznania są minimalne, ale w badaniu fizykalnym stwierdza się przyspieszony oddech, bradykardię i zmniejszenie ciśnienie pulsu. Im krótszy okres utajony, tym bardziej niekorzystny przebieg toksycznego obrzęku płuc. W przypadku ciężkiego zatrucia ten etap może być nieobecny.
Po kilku godzinach okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia zostaje zastąpiony okresem narastającego i wyraźnego obrzęku objawy kliniczne. Ponownie pojawia się napadowy, bolesny kaszel, trudności w oddychaniu, duszność i sinica. Stan ofiary szybko się pogarsza: osłabienie i ból głowy, ból wzrasta klatka piersiowa. Oddychanie staje się częste i płytkie, obserwuje się umiarkowany tachykardia i niedociśnienie tętnicze. W okresie narastającego toksycznego obrzęku płuc pojawia się obfita pienista plwocina (do 1 litra lub więcej), czasem zmieszana z krwią; bulgoczący oddech słyszalny z daleka.
W okresie zakończenia toksycznego obrzęku płuc procesy patologiczne nadal postępują. W zależności od rodzaju hipoksemii „niebieskiej” lub „szarej” może rozwinąć się dalszy scenariusz. W pierwszym przypadku pacjent jest podekscytowany, jęczy, biega, nie może znaleźć dla siebie miejsca i łapczywie łapie powietrze. Z ust i nosa wydobywa się różowawa piana. Skóra sinica, naczynia szyi pulsują, świadomość jest zamglona. „Szara hipoksemia” jest prognostycznie bardziej niebezpieczna. Jest to związane z ostrym zaburzeniem układu oddechowego i sercowo-naczyniowego (zapaść, słaby puls arytmiczny, zmniejszony oddech). Skóra ma ziemistoszary odcień, kończyny stają się zimniejsze, a rysy twarzy ostrzejsze.
Na ciężkie formyśmierć z toksycznego obrzęku płuc może nastąpić w ciągu 24–48 godzin. Z terminowym rozpoczęciem intensywnej terapii, a także w łagodniejszych przypadkach zmiany patologiczne przechodzą odwrotny rozwój. Kaszel stopniowo ustępuje, zmniejsza się duszność i ilość plwociny, świszczący oddech słabnie i zanika. W najkorzystniejszych sytuacjach powrót do zdrowia następuje w ciągu kilku tygodni. Jednakże okres ustąpienia choroby może być powikłany wtórnym obrzękiem płuc, bakteryjnym zapaleniem płuc, dystrofią mięśnia sercowego i zakrzepicą. W długotrwałym okresie, po ustąpieniu toksycznego obrzęku płuc, często rozwija się toksyczna stwardnienie płuc i rozedma płuc, możliwe jest zaostrzenie gruźlicy płuc. Powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia astenoneurotyczne), wątroby ( toksyczne zapalenie wątroby), nerek (niewydolność nerek).
Diagnostyka toksycznego obrzęku płuc
Dane morfologiczne fizyczne, laboratoryjne i rentgenowskie różnią się w zależności od okresu toksycznego obrzęku płuc. Obiektywne zmiany są najbardziej widoczne w fazie narastającego obrzęku. W płucach słychać wilgotne, drobne bulgotanie i trzeszczenie. Rentgen płuc ujawnia niejasność wzoru płuc, ekspansję i niewyraźność korzeni.
W okresie zakończenia obrzęku obraz osłuchowy charakteryzuje się licznymi wilgotnymi rzężeniami o różnej wielkości. Radiologicznie zwiększa się rozmycie obrazu płucnego, pojawiają się plamiste ogniska, które naprzemiennie z ogniskami oczyszczania (rozedma płuc). Badanie krwi ujawnia leukocytozę neutrofilową, wzrost zawartości hemoglobiny, zwiększoną krzepliwość, hipoksemię, hiper- lub hipokapnię i kwasicę.
W okresie odwrotnego rozwoju toksycznego obrzęku płuc znikają świszczący oddech, duże, a następnie małe cienie ogniskowe, przywracana jest przejrzystość układu płucnego i struktura korzeni płuc, normalizowany jest obraz krwi obwodowej. Aby ocenić uszkodzenie innych narządów, wykonuje się badanie EKG ogólna analiza mocz, analiza biochemiczna krew, badania wątroby.
Leczenie i rokowanie toksycznego obrzęku płuc
Wszystkie ofiary z objawami rozwijającego się toksycznego obrzęku płuc powinny natychmiast otrzymać pierwszą pomoc. Pacjenta należy zapewnić spokój i przepisać leki uspokajające i przeciwkaszlowe. Aby wyeliminować niedotlenienie, wykonuje się inhalacje mieszaniny tlenu i powietrza przepuszczanej przez środki przeciwpieniące (alkohol). Aby zmniejszyć dopływ krwi do płuc, na kończynach stosuje się opaski upuszczające krew lub żylne.
W celu zwalczania wystąpienia toksycznego obrzęku płuc podaje się steroidowe leki przeciwzapalne (prednizolon), leki moczopędne (furosemid), leki rozszerzające oskrzela (aminofilina), leki onkotyczne aktywne środki(albumina, osocze), glukoza, chlorek wapnia, kardiotoniki. W miarę postępu niewydolności oddechowej stosuje się intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. Aby zapobiec zapaleniu płuc, przepisuje się antybiotyki w normalnych dawkach, a leki przeciwzakrzepowe zapobiegają powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Całkowity czas trwania Leczenie może trwać od 2-3 tygodni do 1,5 miesiąca. Rokowanie zależy od przyczyny i nasilenia toksycznego obrzęku płuc, kompletności i terminowości opieka medyczna. W ostry okresśmiertelność jest bardzo wysoka, a długoterminowe konsekwencje często prowadzą do niepełnosprawności.
I my też to mamy
Jest to najcięższa postać toksycznego uszkodzenia płuc. Klinicznie wyróżnia się dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwiniętą, całkowitą i poronną.
Przy rozwiniętej formie obserwuje się sekwencyjny rozwój pięciu okresów: 1) zjawiska początkowe (etap odruchu); 2) okres utajony; 3) okres narastania obrzęku; 4) okres ustąpienia obrzęku; 5) odwrócenie rozwoju obrzęku.
Okres początkowych skutków rozwija się bezpośrednio po narażeniu na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnymi objawami podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych: lekkim kaszlem, bólem gardła, bólem w klatce piersiowej. Wszystkie te zjawiska są łagodne, szybko przemijają, a w kontakcie ze związkami słabo rozpuszczalnymi w wodzie mogą całkowicie zaniknąć.
Okres utajony następuje po ustąpieniu zjawiska podrażnienia i może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), zwykle 6-12 godzin w tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale po dokładnym zbadaniu pojawiają się pierwsze objawy narastającego niedoboru tlenu można zauważyć: duszność, sinicę, niestabilność pulsu.
Okres nasilających się obrzęków objawia się klinicznie, co wiąże się z gromadzeniem się płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych i wyraźniejszym upośledzeniem funkcji oddechowych. Obserwuje się lekką sinicę, w płucach słychać dzwonienie, drobne, wilgotne rzężenia i trzeszczenie.
Okres całkowitego obrzęku odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego. Podczas toksycznego obrzęku płuc wyróżnia się dwa typy: « niebieska hipoksemia” i „szara hipoksemia”. W przypadku „niebieskiego” typu toksycznego obrzęku obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych oraz wyraźną duszność - 50-60 oddechów na minutę. W oddali słychać bulgoczący oddech. Kaszel powoduje powstawanie dużej ilości pienistej plwociny, często zmieszanej z krwią. Podczas osłuchiwania w polach płucnych wykrywa się masę wilgotnych rzężeń różnej wielkości. obserwuje się tachykardię, ciśnienie krwi pozostaje w normie lub nawet nieznacznie wzrasta. Upośledzona jest arterializacja krwi w płucach, co objawia się brakiem nasycenia krew tętnicza tlenu przy jednoczesnym wzroście zawartości dwutlenku węgla (hipoksemia hiperkapniczna).
W przypadku „niebieskiego” typu obrzęku toksycznego pacjent jest lekko podekscytowany i nieadekwatny do swojego stanu. Może rozwinąć się obraz ostrej psychozy hipoksemicznej.
W przypadku „szarego” typu obrzęku toksycznego obraz kliniczny jest poważniejszy ze względu na dodanie wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Pacjent jest zwykle ospały, adynamiczny i nie odpowiada dobrze na pytania. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta jest zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Następuje spadek ciśnienia krwi. Skład gazowy krwi w tych przypadkach charakteryzuje się spadkiem dwutlenku węgla (hipoksemia z hipokapnią).
Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku kaszel i ilość wytwarzanej plwociny stopniowo zmniejszają się, a duszność ustępuje. Sinica zmniejsza się, świszczący oddech w płucach słabnie, a następnie zanika. Badania RTG wskazują na zanik najpierw dużych, a następnie małych tkanek ogniskowych.Rekonwalescencja może nastąpić w ciągu kilku dni lub kilku tygodni.
Kolejnym niebezpiecznym powikłaniem obrzęku toksycznego jest tzw. obrzęk wtórny, który może rozwinąć się pod koniec 2. do połowy 3. tygodnia choroby, na skutek wystąpienia ostrej niewydolności serca.
Leczenie ostrych zatruć.
Pierwsza pomoc polega na natychmiastowym przerwaniu kontaktu z substancją toksyczną – poszkodowanego należy wyprowadzić ze skażonej atmosfery do ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia lub Świeże powietrze, bez odzieży utrudniającej oddychanie. W przypadku kontaktu toksycznej substancji ze skórą należy dokładnie umyć zanieczyszczone miejsca wodą z mydłem. W przypadku kontaktu z oczami natychmiast dokładnie przepłukać oczy wodą lub 2% roztworem wodorowęglanu sodu, następnie wkraplać 0,1-0,2% dikainy, 30% roztwór sulfacylu sodu, nałożyć przeciwzapalną maść do oczu (0,5% synthomycyna, 10% sulfacyl).
W przypadku zajęcia górnych dróg oddechowych przepisuje się płukanie lub ciepłe, wilgotne inhalacje z 2% roztworem wodorowęglanu sodu, wodami mineralnymi lub naparami z ziół leczniczych. Wskazane jest podanie leków przeciwkaszlowych.
Jeśli krtań jest dotknięta, konieczny jest reżim ciszy, picie ciepłego mleka z wodorowęglanem sodu, Borjomi. W przypadku objawów skurczu odruchowego wskazane są leki przeciwskurczowe (atropina, no-spa itp.) i leki przeciwhistaminowe.
W przypadku ciężkiego skurczu krtani należy zastosować tracheotomię i intubację.
Aby zapobiec infekcji, przepisuje się leki przeciwzapalne. Pacjenci z objawami zapalenia oskrzelików wymagają leczenia szpitalnego. Wskazany jest odpoczynek w łóżku i przerywana tlenoterapia. Kompleks leczniczy obejmuje leki rozszerzające oskrzela (teopec, berotec, atrovent, aminofilina itp.) w połączeniu z lekami sekretolitycznymi i wykrztuśnymi (bromoheksyna, lasolvon itp.) oraz lekami przeciwhistaminowymi. W wczesne daty przepisano aktywną antybiotykoterapię.
Największą uwagę wymaga leczenie toksycznego obrzęku płuc. Nawet jeśli podejrzewa się obrzęk toksyczny, należy zapewnić pacjentowi całkowity odpoczynek. Transport do instytucja medyczna przeprowadza się na noszach, a w szpitalu wymagane jest leżenie w łóżku i obserwacja przez co najmniej 12 godzin po kontakcie z substancją toksyczną.
Przy pierwszych objawach klinicznych obrzęku wskazana jest długotrwała tlenoterapia podgrzanym, nawilżonym tlenem. Jednocześnie przepisywane są środki przeciwpieniące: najczęściej jest to alkohol etylowy. W tym samym celu można wielokrotnie stosować inhalacje antifomsilanu w 10% roztworze alkoholu przez 10-15 minut.
Aby odwodnić tkankę płuc, przepisuje się saluretyki: Lasix lub 30% roztwór mocznika dożylnie.
We wczesnych stadiach stosuje się leki kortykosteroidowe dożylnie w dawce do 150 ml w przeliczeniu na prednizolon na dzień i antybiotyki o szerokim spektrum działania.
Kompleks terapii obejmuje leki przeciwhistaminowe, dożylną aminofilinę, leki sercowo-naczyniowe i analeptyki (korglykon, kordiamina, preparaty kamforowe).
W celu podwyższenia ciśnienia onkotycznego krwi podaje się dożylnie 10-20% albuminy w dawce 200-400 mg/dobę.
W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia można zastosować heparynę i antyproteazy (contrical) pod kontrolą hematokrytu.
Wcześniej często stosowane upuszczanie krwi jest obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwe powikłania (zapaść). Najbardziej wskazane jest wykonanie tzw. „bezkrwawe upuszczanie krwi” – zakładanie opasek uciskowych na kończyny.
W przypadku ciężkiego obrzęku płuc stosuje się metody intensywnej terapii – intubację z odsysaniem wydzieliny, wentylację mechaniczną, w celu detoksykacji stosuje się hemosorpcję i plazmaforezę.
Leczenie pacjentów z obrzękiem toksycznym jest najskuteczniejsze, gdy pacjenci ci są przyjmowani do ośrodków kontroli zatruć lub oddziałów intensywnej terapii.
Obrzęk płuc
Charakterystyczną formą uszkodzenia spowodowanego substancjami toksycznymi dla płuc jest obrzęk płuc. Istotą stanu patologicznego jest uwolnienie osocza krwi do ściany pęcherzyków płucnych, a następnie do światła pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych. Obrzękowy płyn wypełnia płuca – rozwija się stan, który wcześniej określano jako „utonięcie na lądzie”.
Obrzęk płuc jest przejawem braku równowagi w bilansie wodnym tkanki płucnej (stosunek zawartości płynu w naczyniach, w przestrzeni śródmiąższowej i wewnątrz pęcherzyków płucnych). Zwykle przepływ krwi do płuc jest równoważony przez jej odpływ przez żyły i naczynia limfatyczne(szybkość drenażu limfy wynosi około 7 ml/godzinę).
Bilans wodny płynu w płucach zapewnia:
Regulacja ciśnienia w krążeniu płucnym (zwykle 7-9 mm Hg; ciśnienie krytyczne - ponad 30 mm Hg; prędkość przepływu krwi - 2,1 l/min).
Funkcje bariery błona pęcherzykowo-kapilarna oddzielająca powietrze w pęcherzykach od krwi przepływającej przez naczynia włosowate.
Obrzęk płuc może wynikać z zaburzeń obu mechanizmy regulacyjne i każdy z osobna.
Pod tym względem istnieją trzy rodzaje obrzęku płuc::
- toksyczny obrzęk płuc, rozwijający się w wyniku pierwotnego uszkodzenia błony pęcherzykowo-kapilarnej, na tle normy, w okres początkowy, ciśnienie w krążeniu płucnym;
- hemodynamiczny obrzęk płuc, który opiera się na wzroście ciśnienia krwi w krążeniu płucnym z powodu toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego i upośledzenia kurczliwości;
- mieszany obrzęk płuc, gdy ofiary doświadczają zarówno naruszenia właściwości bariery pęcherzykowo-kapilarnej, jak i mięśnia sercowego.
Główne substancje toksyczne powodujące powstawanie obrzęku płuc różne rodzaje przedstawiono w tabeli 4.
W rzeczywistości toksyczny obrzęk płuc jest związany z uszkodzeniem przez substancje toksyczne komórek biorących udział w tworzeniu bariery pęcherzykowo-kapilarnej. Substancje toksyczne o znaczeniu wojskowym, które mogą powodować toksyczny obrzęk płuc, nazywane są duszącymi HOWA.
Mechanizm uszkodzenia komórek tkanki płucnej w wyniku uduszenia powietrzno-desantowej broni szturmowej nie jest taki sam (patrz poniżej), ale następujące po sobie procesy są dość podobne.
Uszkodzenie i śmierć komórek prowadzi do zwiększonej przepuszczalności bariery i biologicznych zaburzeń metabolicznych substancje czynne w płucach. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Początkowo zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, a płyn naczyniowy przedostaje się do śródmiąższu, gdzie chwilowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywa się śródmiąższową. W fazie śródmiąższowej drenaż limfatyczny ma charakter kompensacyjny, około 10-krotnie przyspieszany. Ta reakcja adaptacyjna okazuje się jednak niewystarczająca i obrzękowy płyn stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzykowych do jam pęcherzykowych, wypełniając je. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest pęcherzykową i charakteryzuje się wyraźnym pojawieniem się objawy kliniczne. „Wyłączenie” części pęcherzyków płucnych z procesu wymiany gazowej kompensowane jest przez rozciągnięcie nienaruszonych pęcherzyków (rozedma płuc), co prowadzi do mechanicznego ucisku naczyń włosowatych płuc i naczyń limfatycznych.
Uszkodzeniom komórkowym towarzyszy gromadzenie się w tkance płucnej substancji biologicznie czynnych, takich jak noradrenalina, acetylocholina, serotonina, histamina, angiotensyna I, prostaglandyny E1, E2, F2, kininy, co prowadzi do dodatkowego wzrostu przepuszczalności pęcherzyków płucnych. bariera kapilarna i upośledzona hemodynamika w płucach. Zmniejsza się prędkość przepływu krwi, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.
Obrzęk postępuje, płyn wypełnia oskrzeliki oddechowe i końcowe, a na skutek turbulentnego ruchu powietrza w drogach oddechowych tworzy się piana, stabilizowana przez wymyty pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny. Oprócz tych zmian, do rozwoju obrzęku płuc bardzo ważne mają zaburzenia ogólnoustrojowe, w tym proces patologiczny i nasila się w miarę rozwoju. Do najważniejszych należą: zaburzenia składu gazowego krwi (niedotlenienie, hiperkarbia, a następnie hipokarbia), zmiany w składzie komórkowym i właściwościach reologicznych (lepkość, zdolność krzepnięcia) krwi, zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym, upośledzenie czynność nerek i ośrodkową. system nerwowy.
Charakterystyka niedotlenienia
Główną przyczyną zaburzeń wielu funkcji organizmu w przypadku zatrucia toksynami płucnymi jest głód tlenu. Tak więc, na tle rozwoju toksycznego obrzęku płuc, zawartość tlenu we krwi tętniczej zmniejsza się do 12% obj. lub mniej, przy normie 18-20% obj., we krwi żylnej - do 5-7% obj. przy norma 12-13% obj. Napięcie CO2 wzrasta w pierwszych godzinach rozwoju procesu (ponad 40 mm Hg). Następnie, w miarę rozwoju patologii, hiperkapnia ustępuje miejsca hipokarbii. Występowanie hipokarbii można wytłumaczyć zakłóceniem procesów metabolicznych w warunkach niedotlenienia, zmniejszeniem wytwarzania CO2 i zdolnością dwutlenku węgla do łatwej dyfuzji przez obrzękowy płyn. Treść kwasy organiczne w osoczu krwi wzrasta do 24-30 mmol/l (przy normie 10-14 mmol/l).
Już we wczesnych stadiach rozwoju toksycznego obrzęku płuc wzrasta pobudliwość nerwu błędnego. Prowadzi to do tego, że mniejsze niż zwykle rozciągnięcie pęcherzyków płucnych podczas wdechu służy jako sygnał do przerwania wdechu i rozpoczęcia wydechu (odruch Hehringa-Breuera). W tym przypadku oddychanie staje się częstsze, ale jego głębokość maleje, co prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej. Zmniejsza się uwalnianie dwutlenku węgla z organizmu i dopływ tlenu do krwi – następuje hipoksemia.
Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu i nieznaczny wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi prowadzi do dalszego nasilenia duszności (reakcja ze stref odruchowych naczyń), ale pomimo swojego kompensacyjnego charakteru hipoksemia nie tylko nie powoduje maleje, ale wręcz przeciwnie, wzrasta. Przyczyną tego zjawiska jest to, że choć w stanach duszności odruchowej zachowana jest minimalna objętość oddechowa (9000 ml), to wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona.
Więc w normalne warunki przy częstości oddechów 18 na minutę wentylacja pęcherzykowa wynosi 6300 ml. Objętość oddechowa (9000 ml: 18) – 500 ml. Objętość przestrzeni martwej - 150 ml. Wentylacja pęcherzykowa: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kiedy oddech wzrasta do 45 i tej samej objętości minutowej (9000), objętość oddechowa zmniejsza się do 200 ml (9000 ml: 45). Z każdym oddechem do pęcherzyków dostaje się tylko 50 ml powietrza (200 ml -150 ml). Wentylacja pęcherzykowa na minutę wynosi: 50 ml x 45 = 2250 ml, tj. zmniejsza się około 3 razy.
Wraz z rozwojem obrzęku płuc wzrasta niedobór tlenu. Sprzyja temu stale narastające zaburzenie wymiany gazowej (trudności w dyfuzji tlenu przez rosnącą warstwę obrzękowego płynu), a w ciężkich przypadkach zaburzenia hemodynamiczne (aż do zapaści). Rozwój Zaburzenia metaboliczne(spadek ciśnienia parcjalnego CO2, kwasica na skutek gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii) pogarszają proces wykorzystania tlenu przez tkanki.
Zatem głód tlenu, który rozwija się pod wpływem środków duszących, można scharakteryzować jako niedotlenienie typu mieszanego: niedotlenienie (naruszenie oddychanie zewnętrzne), krążeniowy (upośledzona hemodynamika), tkankowy (upośledzone oddychanie tkankowe).
Niedotlenienie to podstawa poważne naruszenia metabolizm energetyczny. W tym przypadku narządy i tkanki z wysoki poziom wydatek energetyczny (układ nerwowy, mięsień sercowy, nerki, płuca). Naruszenia tych narządów i układów leżą u podstaw kliniki zatrucia z duszącym działaniem.
Zaburzenia składu krwi obwodowej
We krwi obwodowej obserwuje się istotne zmiany w postaci obrzęku płuc. W miarę narastania obrzęku i przedostawania się płynu naczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej wzrasta zawartość hemoglobiny (w szczytowym momencie obrzęku osiąga 200-230 g/l) i czerwonych krwinek (do 7-9,1012/l), co można wytłumaczyć nie tylko przez zagęszczenie krwi, ale także przez jej uwolnienie elementy kształtowe z magazynu (jedna z reakcji kompensacyjnych na niedotlenienie). Zwiększa się liczba leukocytów (9-11,109/l). Znacząco przyspieszony czas krzepnięcia krwi (30-60 s zamiast 150 s). normalne warunki). Prowadzi to do tego, że osoby dotknięte chorobą mają tendencję do tworzenia zakrzepów krwi, a w przypadku ciężkiego zatrucia obserwuje się wewnątrzżyciowe krzepnięcie krwi.
Niedotlenienie i zagęszczenie krwi pogłębiają zaburzenia hemodynamiczne.
Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego
Układ sercowo-naczyniowy wraz z układem oddechowym ulega najpoważniejszym zmianom. Już w środku wczesny okres Rozwija się bradykardia (pobudzenie nerwu błędnego). W miarę nasilania się hipoksemii i hiperkapnii rozwija się tachykardia i zwiększa się napięcie naczynia obwodowe(reakcja kompensacyjna). Jednak wraz z dalszym wzrostem niedotlenienia i kwasicy kurczliwość mięsień sercowy zmniejsza się, naczynia włosowate rozszerzają się i gromadzi się w nich krew. Ciśnienie tętnicze spada. Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń, co prowadzi do obrzęku tkanek.
Dysfunkcja układu nerwowego
Rola układu nerwowego w rozwoju toksycznego obrzęku płuc jest bardzo znacząca.
Bezpośrednie działanie substancji toksycznych na receptory dróg oddechowych i miąższu płuc, na chemoreceptory krążenia płucnego może być przyczyną neuroodruchowego zaburzenia przepuszczalności bariery pęcherzykowo-kapilarnej. Dynamika rozwoju obrzęku płuc różni się nieco pod wpływem różnych substancji duszących. Substancje o wyraźnym działaniu drażniącym (chlor, chloropikryna itp.) powodują szybszy rozwój procesu niż substancje, które praktycznie nie powodują podrażnień (fosgen, difosgen itp.). Niektórzy badacze do substancji ” szybka akcja„Obejmują głównie te, które uszkadzają przede wszystkim nabłonek pęcherzykowy, oraz te „wolno działające”, które wpływają na śródbłonek naczyń włosowatych płuc.
Zazwyczaj (w przypadku zatrucia fosgenem) obrzęk płuc osiąga maksimum 16 do 20 godzin po ekspozycji. Utrzymuje się na tym poziomie przez dzień lub dwa. W szczytowym momencie obrzęku obserwuje się śmierć dotkniętych osób. Jeśli śmierć nie nastąpi w tym okresie, od 3 do 4 dni rozpoczyna się odwrotny rozwój procesu (resorpcja płynów system limfatyczny, zwiększony odpływ krwi żylnej), a w 5-7 dniu pęcherzyki są całkowicie pozbawione płynu. Śmiertelność w tym strasznym stan patologiczny wynosi zwykle 5-10%, a w ciągu pierwszych 3 dni około 80%. Łączna martwy.
Powikłania obrzęku płuc obejmują bakteryjne zapalenie płuc, tworzenie się nacieku płucnego i chorobę zakrzepowo-zatorową dużych naczyń.
