Пировиноградна кислота в крові
Клініко- діагностичне значеннядослідження
Норма: 0,05-0,10 ммоль/л у сироватці дорослих людей.
Зміст ПВК збільшуєтьсяпри гіпоксичних станах, викликаних тяжкою серцево-судинною, легеневою, кардіореспіраторною недостатністю, анеміях, при злоякісних новоутвореннях, гострому гепатиті та інших захворюваннях печінки (найбільш виражено при термінальних стадіях цирозу печінки), токсикозах, інсулінозалежному цукровому діабеті, діабетичному кетоацидозі, дихальному алкалозі, уремії, гепатоцеребральної дистрофії, гіперфункції гіпофізарно-адреналової та симпатико-адреналової систем, а також введення камфори, стрихніну, адреналіну та при великих фізичних навантаженнях, тетанії, судомах.
Клініко-діагностичне значення визначення вмісту молочної кислоти в крові
Молочна кислота(МК) є кінцевим продуктом гліколізу та глікогенолізу. Значна кількість її утворюється в м'язах.З м'язової тканиниМК зі струмом крові надходить у печінку, де використовується для синтезу глікогену. Крім того, частина молочної кислоти з крові поглинається серцевим м'язом, що утилізує її як енергетичний матеріал.
Рівень МК у крові збільшуєтьсяпри гіпоксичних станах, гострому гнійному запальному ураженні тканин, гострих гепатитах, цирозі печінки, нирковій недостатності, злоякісних новоутвореннях, цукровому діабеті (приблизно у 50% хворих), легкого ступеняуремії, інфекціях (особливо пієлонефриті), гострому септичному ендокардиті, поліомієліті, важких захворюванняхсудин, лейкозів, інтенсивних і тривалих м'язових навантажень, епілепсії, тетанії, правця, судомних станах, гіпервентиляції, вагітності (у III триместрі)
Ліпіди – різноманітні по хімічної будовиречовини, що мають низку загальних фізичних, фізико-хімічних та біологічних властивостей. Вони характеризуються здатністю розчинятися в ефірі, хлороформі, інших жирових розчинниках і лише незначно (і не завжди) – у воді, а також формувати разом із білками та вуглеводами основний структурний компонент живих клітин. Властивості ліпідам властивості обумовлюються характерними особливостямиструктури їх молекул
Роль ліпідів в організмі дуже різноманітна. Одні з них є формою депонування (тріацилгліцерини, ТГ) і транспорту (вільні жирні кислоти-СЖК) речовин, при розпаді яких вивільняється велика кількість енергії, інші – являють собою найважливіші структурні компоненти клітинних мембран(Вільний холестерол та фосфоліпіди). Ліпіди беруть участь у процесах терморегуляції, захист життєво важливих органів (наприклад, нирок) від механічних впливів (травм), втрати білка, у створенні еластичності шкірних покривів, захист їх від надмірного видалення вологи.
Деякі з ліпідів є біологічно активними речовинами, що мають властивості модульаторів гормонального впливу (простагландини) і вітамінів (жирні поліненасичені кислоти). Більш того, ліпіди сприяють всмоктуванню жиророзчинних вітамінів А, D, E, K; виступають у ролі антиокислювачів ( вітаміни А,Е), що багато в чому регулюють процес вільно-радикального окислення фізіологічно важливих сполук; обумовлюють проникність клітинних мембран по відношенню до іонів та органічних сполук.
Ліпіди є попередниками низки стероїдів з вираженою біологічною дією - жовчних кислот, вітамінів групи D, статевих гормонів, гормонів кори надниркових залоз.
У поняття «загальні ліпіди» плазми входять нейтральні жири (тріацилгліцерини), їх фосфорильовані похідні (фосфоліпіди), вільний та ефірозв'язаний холестерол, гліколіпіди, неестерифіковані (вільні) жирні кислоти.
Клініко-діагностичне значення визначення рівня загальних ліпідів у плазмі (сироватці) крові
Норма – 4,0-8,0 г/л.
Гіперліпідемія (гіперліпемія) – збільшення концентрації загальних ліпідів плазми як фізіологічне явище може спостерігатися через 1,5 години після їди. Аліментарна гіперліпемія виражена тим сильніше, чим нижчий рівень ліпідів у крові хворого натще.
Концентрація ліпідів у крові змінюється за цілого ряду патологічних станів. Так, у хворих на цукровий діабет поряд з гіперглікемією відзначається різко виражена гіперліпемія (нерідко до 10,0-20,0 г/л). При нефротичному синдромі, особливо ліпоїдному нефрозі, вміст ліпідів у крові може досягати ще вищих цифр – 10,0-50,0 г/л.
Гіперліпемія – постійне явищеу хворих з біліарним цирозом печінки та у хворих з гострим гепатитом (особливо у жовтяничному періоді). Підвищений вміст ліпідів у крові, як правило, виявляється у осіб, які страждають на гострий або хронічний нефрит, особливо якщо захворювання супроводжується набряками (внаслідок накопичення в плазмі ЛПНГ та ЛПДНЩ).
Патофізіологічні механізми, що зумовлюють зрушення у вмісті всіх фракцій загальних ліпідів, більшою чи меншою мірою визначають виражену зміну концентрації складових її підфракцій: холестеролу, загальних фосфоліпідів та триацилгліцеринів.
Клініко-діагностичне значення дослідження холестеролу (ХС) у сироватці (плазмі) крові
Дослідження рівня ХС у сироватці (плазмі) крові не дає точної діагностичної інформації про конкретне захворювання, а лише відображає патологію обміну ліпідів в організмі.
Згідно з даними епідеміологічних досліджень, верхній рівень вмісту холестерину в плазмі крові практично здорових людейвіком 20-29 років становить 5,17 ммоль/л.
У плазмі крові ХС знаходиться головним чином у складі ЛПНГ та ЛПДНЩ, причому 60-70% його представлено у формі складних ефірів (пов'язаний холестерол), а 30-40% - у вигляді вільного, неестерифікованого холестеролу. Пов'язаний та вільний холестерол становлять величину загального холестеролу.
Високий ризик розвитку коронарного атеросклерозу у людей віком 30-39 та старше 40 років має місце при рівнях ХС, що перевищують відповідно 5,20 та 5,70 ммоль/л.
Гіперхолестеролемія – найбільш доведений фактор ризику коронарного атеросклерозу. Це підтверджено численними епідеміологічними та клінічними дослідженнями, які встановили зв'язок гіперхолестеролемії з коронарним атеросклерозом, частотою ІХС та інфаркту міокарда
Найвищий рівень холестеролу відзначається при генетичних порушеннях в обміні ЛП: сімейної гомоігетерозиготної гіперхолестеролемії, сімейної комбінованої гіперліпідемії, полігенної гіперхолестеролемії.
При низці патологічних станів розвивається вторинна гіперхолестеролемія . Вона спостерігається при захворюваннях печінки, ураженнях нирок, злоякісних пухлинах підшлункової залози та простати, подагрі, ІХС, гострий інфарктміокарда, гіпертонічної хвороби, ендокринних розладах, хронічному алкоголізмі, глікогенозі І типу, ожирінні (у 50-80% випадків)
Зниження рівня ХС плазми спостерігається у хворих з недостатністю харчування, при ураженні центральної нервової системи, розумової відсталості, хронічної недостатності серцево-судинної системи, кахексії, гіпертиреозі, гострих інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті, гострих гнійно-запальних процесах у м'яких тканинах, гарячкових станах, туберкульозі легень, пневмонії, саркоїдозі органів дихання, бронхіті, анемії, гемолітичній жовтяниці, гострому гепатиті, злоякісних пухлинах печінки, ревматизмі.
Велике діагностичне значення набуло визначення фракційного складу холестеролу плазми крові та окремих її ЛП (насамперед ЛПВЩ) для судження про функціональний стан печінки. За сучасним уявленням, естеріфікація вільного холестеролу в ЛПВЩ здійснюється в плазмі крові завдяки ферменту лецитин-холестерин-ацилтрансферазе, що утворюється в печінці (це органоспецифічний печінковий ензим). Активатором цього ферменту є один з основних компонентів ЛПВЩ – а.
Неспецифічним активатором системи естерифікації холестеролу плазми є альбумін, який також продукується гепатоцитами. Цей процес відображає насамперед функціональний станпечінки. Якщо в нормі коефіцієнт естерифікації холестеролу (тобто відношення вмісту ефірозв'язаного холестеролу до загального) становить 0,6-0,8 (або 60-80%), то при гострому гепатиті, загостренні хронічного гепатиту, цироз печінки, обтураційна жовтяниця, а також хронічний алкоголізм він знижується. Різке зменшення естерифікації холестеролу свідчить про недостатність функції печінки.
Клініко-діагностичне значення дослідження концентрації загальних фосфоліпідів у сироватці крові.
Фосфоліпіди (ФЛ) є групою ліпідів, що містять крім фосфорної кислоти (як обов'язковий компонент) спирт (зазвичай гліцерин), залишки жирних кислот і азотисті основи. Залежно від природи спирту ФО поділяють на фосфогліцериди, фосфосфінгозини та фосфоінозитиди.
Рівень загальних ФЛ (ліпідного фосфору) у сироватці (плазмі) крові підвищується у хворих з первинними та вторинними гіперліпопротеїнеміями типів IIa та IIб. Це підвищення найбільше виражено при глікогенозі I типу, холестазі, обтураційній жовтяниці, алкогольному та біліарному цирозі, вірусному гепатиті(легкий перебіг), нирковій комі, постгеморагічній анемії, хронічному панкреатиті, тяжкій формі цукрового діабету, нефротичному синдромі.
Для діагностики низки захворювань більш інформативним є дослідження фракційного складу фосфоліпідів сироватки крові. З цією метою в Останніми рокамивельми широко використовують методи тонкошарової хроматографії ліпідів.
Склад та властивості ліпопротеїнів плазми крові
Майже всі ліпіди плазми пов'язані з білками, що надає хорошу розчинність у воді. Ці ліпідно-білкові комплекси зазвичай називаються ліпопротеїни.
Згідно з сучасним уявленням, ліпопротеїни - це високомолекулярні водорозчинні частинки, що являють собою утворені слабкими, нековалентними зв'язками комплекси білків (апопротеїнів) і ліпідів, в яких полярні ліпіди (ФЛ, СХС) і білки («апо») складають поверхневий гідрофільний що захищає внутрішню фазу (що складається з ЕХС, ТГ) від води.
Іншими словами, ЛП – своєрідні глобули, усередині яких знаходиться жирова крапля, ядро (сформоване переважно неполярними сполуками, в основному триацилгліцеринами та ефірами холестеролу), відмежоване від води поверхневим шаром з білка, фосфоліпідів та вільного холестеролу.
Фізичні особливості ліпопротеїнів (їх розміри, молекулярна маса, щільність), як і прояви фізико-хімічних, хімічних та біологічних властивостей, багато в чому залежать, з одного боку, від співвідношення між білковим та ліпідним компонентами цих частинок, з іншого – від складу білкового та ліпідних компонентів, тобто. їхня природа.
Найбільш великими частинками, що перебувають на 98% з ліпідів і дуже незначною (близько 2%) білка, є хіломікрони (ХМ). Вони утворюються у клітинах слизової оболонки тонкого кишечникає транспортною формою для нейтральних харчових жирів, тобто. екзогенних ТГ.
Таблиця 7.3 Склад та деякі властивості ліпопротеїнів сироватки крові (Комаров Ф.І., Коровкін Б.Ф., 2000)
| Критерії оцінки окремих класів ліпопротеїнів | ЛПВЩ (альфа-ЛП) | ЛПНЩ (бета-ЛП) | ЛПДНЩ (пре-бета-ЛП) | ХМ |
| Щільність, кг/л | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Молекулярна маса ЛП, кД | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Розміри частинок, нм | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Усього білків, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Усього ліпідів, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Вільний холестерол, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Естерифікований холестерол, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Фосфоліпіди, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Триацилгліцерини, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Якщо екзогенні ТГ переносяться в кров хіломікронами, то транспортною формою Ендогенними ТГ є ЛПДНЩ.Їх освіта – захисна реакція організму, спрямовану запобігання жирової інфільтрації, а згодом і дистрофії печінки.
Розміри ЛПДНЩ в середньому в 10 разів менше розміру ХМ (окремі частинки ЛПДНЩ в 30-40 разів менше часток ХМ). Вони перебувають 90% ліпідів, серед яких понад половину за вмістом становлять ТГ. 10% всього холестеролу плазми переноситься ЛПДНЩ. У зв'язку із вмістом великої кількості ТГ ЛПДНЩ виявляють незначну щільність (менше 1,0). Встановлено, що ЛПНЩ та ЛПДНЩмістять 2/3 (60%) всього холестеролуплазми, тоді як 1/3 посідає частку ЛПВП.
ЛПВЩ- Найщільніші ліпідно-білкові комплекси, оскільки вміст білка в них становить близько 50% від маси частинок. Їхній ліпідний компонент наполовину складається з фосфоліпідів, наполовину – з холестеролу, переважно ефірозв'язаного. ЛПВЩ також постійно утворюються в печінці та частково в кишечнику, а також у плазмі крові в результаті «деградації» ЛПДНЩ.
Якщо ЛПНЩ та ЛПДНЩдоставляють ХС з печінки до інших тканин(периферичні), у тому числі судинну стінку, то ЛПВЩ переносять ХС з мембран клітин (передусім судинної стінки) до печінки. У печінці він йде освіту жовчних кислот. Відповідно до такої участі в обміні холестеролу, ЛПДНЩі самі ЛПНЩіменують атерогенними, а ЛПВЩ– антиатерогенними ЛП. Під атерогенністю розуміється здатність ліпідно-білкових комплексів вносити (передавати) в тканини вільний холестерол, що міститься в ЛП.
ЛПВЩ конкурують за рецептори мембран клітин з ЛПНЩ, протидіючи тим самим утилізації атерогенних ліпопротеїнів. Оскільки поверхневий моношар ЛПВЩ містить велику кількість фосфоліпідів, у місці контакту частинки із зовнішньою мембраною ендотеліальної, гладком'язової та будь-якої іншої клітини створюються сприятливі умови для переміщення на ЛПВЩ надлишку вільного холестеролу.
Однак останній затримується в поверхневому моношарі ЛПВЩ лише дуже нетривалий час, оскільки за участю ферменту ЛХАТ піддається естерификации. Утворений ЕХС, будучи неполярною речовиною, переміщається у внутрішню ліпідну фазу, звільняючи вакансії для повторення акту захоплення нової молекули СГС мембрани клітини. Звідси: чим вище активність ЛХАТ, тим ефективніша антиатерогенна дія ЛПЗЩ, які розглядаються як активатори ЛХАТ
При порушенні балансу між процесами припливу ліпідів (холестеролу) до судинної стінки та їх відпливом з неї можуть бути створені умови для формування ліпоїдозу, найбільш відомий прояв якого і є атеросклероз.
Відповідно до АВС-номенклатурою ліпопротеїнів виділяють первинні та вторинні ЛП. Первинні ЛП утворені якимось одним за хімічною природою апобілком. До них умовно можуть бути віднесені ЛПНГ, в яких міститься близько 95% апопротеїну-В. Всі інші є вторинними ліпопротеїнами, що є асоційованими комплексами апопротеїнів.
У нормі приблизно 70% холестеролу плазми знаходиться у складі «атерогенних» ЛПНГ та ЛПДНЩ, тоді як у складі «антиатерогенних» ЛПВЩ циркулює близько 30%. При такому співвідношенні в судинної стінки(та інших тканинах) зберігається баланс швидкостей припливу та відтоку холестеролу. Це і визначає чисельне значення холестеролового коефіцієнтаатерогенності, що становить при зазначеному ліпопротеїновому розподілі загального холестеролу 2,33 (70/30).
Згідно з результатами масових, епідеміологічних спостережень при концентрації загального холестеролу в плазмі 5,2 ммоль/л зберігається нульовий баланс холестеролу в судинній стінці. Підвищення рівня загального холестеролу в плазмі більше 5,2 ммоль/л веде до поступового відкладення його в судинах, а при концентрації 4,16-4,68 ммоль/л спостерігається негативний баланс холестеролу в судинній стінці. Патологічним вважають рівень загального холестеролу плазми (сироватки) крові, що перевищує 5,2 ммоль/л.
Таблиця 7.4 Шкала оцінки ймовірності розвитку ІХС та інших проявів атеросклерозу
(Комаров Ф.І., Коровкін Б.Ф., 2000)
– група різнорідних за хімічною будовою та фізико-хімічними властивостями речовин. У сироватці крові вони представлені переважно жирними кислотами, тригліцеридами, холестерином і фосфоліпідами.
Тригліцеридиє основною формою запасу ліпідів у жировій тканині та транспорту ліпідів у крові. Дослідження рівня тригліцеридів необхідне визначення типу гіперліпопротеїдемії та оцінки ризику розвитку серцево-судинних захворювань.
Холестеринвиконує найважливіші функції: входить до складу клітинних мембран, є попередником жовчних кислот, стероїдних гормонів та вітаміну D, виконує роль антиоксиданту. Близько 10% населення Росії мають підвищений рівень холестерину у крові. Цей стан протікає безсимптомно і може призвести до серйозних захворювань (атеросклеротичного ураження судин, ішемічної хвороби серця).
Ліпіди не розчиняються у воді, тому транспортуються сироваткою крові в комплексі з білками. Комплекси ліпіди+білок називаються ліпопротеїни. А білки, які беруть участь у транспорті ліпідів, називаються апопротеїнами.
У сироватці крові присутні кілька класів ліпопротеїнів: хіломікрони, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ).
Кожна фракція ліпопротеїну має свою функцію. синтезуються в печінці, переносять переважно тригліцериди. Грають важливу рольв атерогенезі. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)багаті на холестерин, доставляють холестерин до периферичних тканин. Рівні ЛПДНЩ та ЛПНЩ сприяють відкладенню холестерину в стінці судин і вважаються атерогенними факторами. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ)беруть участь у зворотному транспорті тканини холестерину, забираючи його від перевантажених клітин тканин і переносячи його в печінку, яка «утилізує» і виводить з організму. Високий рівень ЛПВЩсприймається як антиатерогенний чинник (захищає організм від атеросклерозу).
Роль холестерину та ризик розвитку атеросклерозу залежить від того, до складу яких фракцій ліпопротеїнів він входить. Для оцінки співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїнів використовується індекс атерогенності
Аполіпопротеїни- Це білки, які розташовані на поверхні ліпопротеїнів.
Аполіпопротеїн А (АпоА-білок)є основним білковим компонентом ліпопротеїнів (ЛПЗЩ), що здійснює транспорт холестерину з клітин периферичних тканин до печінки.
Аполіпопротеїн В (АпоВ-білок)входить до складу ліпопротеїнів, що транспортують ліпіди до периферичних тканин.
Вимірювання концентрації аполіпопротеїну А та аполіпопротеїну В у сироватці крові дає найбільш точне та однозначне визначення співвідношення атерогенних та антиатерогенних властивостей ліпопротеїнів, яке оцінюється як ризик розвитку атеросклеротичного ураження судин та ішемічної хвороби серця протягом п'яти наступних років.
У дослідження ліпідного профілю входять такі показники: холестерин, тригліцериди, ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, коефіцієнт атерогенності, коефіцієнт співвідношення холестерин/тригліцериди, глюкоза. Даний профіль дає повну інформацію про ліпідний обмін, дозволяє визначити ризики розвитку атеросклеротичного ураження судин, ішемічної хвороби серця, виявити наявність дисліпопротеїнемії та типувати її, а також, за необхідності, правильно підібрати ліпід-знижувальну терапію.
Показання
Підвищення концентраціїхолестеринумає діагностичне значення при первинних сімейних гіперліпідеміях (спадкові форми захворювання); вагітності, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, обструктивних захворюваннях печінки, хворобах підшлункової залози ( хронічний панкреатит, злоякісні новоутворення), цукровому діабеті.
Зниження концентраціїхолестеринумає діагностичне значення при хворобах печінки (цироз, гепатити), голодуванні, сепсисі, гіпертиреозі, мегалобластній анемії.
Підвищення концентраціїтригліцеридівмає діагностичне значення при первинних гіперліпідеміях (спадкові форми захворювання); ожирінні, надмірному споживаннівуглеводів, алкоголізмі, цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, хронічній нирковій недостатності, подагрі, гострому та хронічному панкреатиті.
Зниження концентраціїтригліцеридівмає діагностичне значення при гіполіпопротеїнеміях, гіпертиреозі, синдромі мальабсорбції.
Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)використовуються для діагностики дисліпідемії (IIb, III, IV та V типи). Високі концентрації ЛПДНЩ у сироватці крові побічно відбивають атерогенні властивості сироватки.
Підвищення концентраціїліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ)має діагностичне значення при первинних гіперхолестеринеміях, дисліпопротеїнеміях (IIa та IIb типах); при ожирінні, обтураційній жовтяниці, нефротичному синдромі, цукровому діабеті, гіпотиреозі. Визначення рівня ЛПНГ необхідне призначення тривалого лікування, метою якого є зниження концентрації ліпідів
Підвищення концентраціїмає діагностичне значення при цирозі печінки, алкоголізм.
Зниження концентраціїліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ)має діагностичне значення при гіпертригліцеридеміях, атеросклерозі, нефротичному синдромі, цукровому діабеті, гострих інфекціях, ожиріння, куріння.
Визначення рівня аполіпопротеїну Апоказано для ранньої оцінки ризику ішемічної хвороби серця; виявлення пацієнтів зі спадковою схильністю до атеросклерозу щодо молодому віці; моніторингу лікування ліпід-знижуючими препаратами
Підвищення концентраціїаполіпопротеїну Амає діагностичне значення при захворюваннях печінки, вагітності.
Зниження концентраціїаполіпопротеїну Амає діагностичне значення при нефротичному синдромі, хронічній нирковій недостатності, тригліцеридемії, холестазі, сепсисі.
Діагностичне значенняаполіпопротеїну В– найточніший індикатор ризику розвитку серцево-судинних захворювань, також є найбільш адекватним показником ефективності терапії статинами.
Підвищення концентраціїаполіпопротеїну Вмає діагностичне значення при дисліпопротеїнеміях (IIa, IIb, IV і V типах), ішемічній хворобі серця, цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, захворюваннях печінки, синдромі Іценка-Кушинга, порфірії.
Зниження концентраціїаполіпопротеїну Вмає діагностичне значення при гіпертиреозі, синдромі мальабсорбції, хронічної анемії, запальних захворюваннях суглобів, мієломної хвороби
Методика
Визначення здійснюється на біохімічному аналізаторі "Архітект 8000".
Підготовка
до дослідження ліпідного профілю (холестерин, тригліцериди, ХС-ЛПВЩ, ХС-ЛПНЩ, Апо-білки ліпопротеїдів (Апо А1 та Апо-В)
Необхідно утриматися від фізичних навантажень, прийому алкоголю, куріння та лікарських препаратів, змін у харчуванні протягом принаймні двох тижнів до взяття крові.
Взяття крові проводиться лише натщесерце, через 12-14 годин після останнього прийому їжі.
Бажано ранковий прийомлікарських засобів провести після взяття крові (якщо це можливо).
Не слід перед здаванням крові здійснювати такі процедури: ін'єкції, пункції, загальний масаж тіла, ендоскопію, біопсію, ЕКГ, рентгенівське обстеження, особливо із введенням контрастної речовини, діаліз.
Якщо все ж таки було незначне фізичне навантаження – потрібно відпочити не менше 15 хвилин перед здаванням крові.
Ліпідне тестування не проводиться при інфекційних хвороб, оскільки має місце зниження рівня загального холестерину та ХС-ЛПЗЩ незалежно від виду збудника інфекції, клінічного стану пацієнта. Ліпідний профіль слід перевіряти лише після повного одужанняпацієнта.
Дуже важливо, щоб точно дотримувалися вказаних рекомендацій, тому що тільки в цьому випадку будуть отримані достовірні результати дослідження крові.
Визначення показників ліпідного профілю крові необхідне для діагностики, лікування та профілактики серцево-судинних захворювань. Найважливішим механізмом розвитку подібної патології вважається утворення на внутрішній стінці судин атеросклеротичних бляшок. Бляшки являють собою скупчення жировмісних сполук (холестерину та тригліцеридів) та фібрину. Чим більша концентрація ліпідів у крові, тим ймовірніша поява атеросклерозу. Тому необхідно систематично здавати аналіз крові на ліпіди (ліпідограму), це допоможе своєчасно виявити відхилення жирового обміну від норми.
Ліпідограма – дослідження, що визначає рівень ліпідів різних фракцій
Атеросклероз небезпечний високою ймовірністю розвитку ускладнень – інсульт, інфаркт міокарда, гангрена нижніх кінцівок. Ці захворювання найчастіше закінчуються інвалідизацією хворого, а в деяких випадках і летальним кінцем.
Роль ліпідів
Функції ліпідів:
- Структурна. Гліколіпіди, фосфоліпіди, холестерин є найважливішими складовими клітинних мембран.
- Теплоізоляційна та захисна. Надлишки жирів відкладаються в підшкірно-жировій клітковині, зменшуючи втрати тепла та захищаючи внутрішні органи. При необхідності запас ліпідів використовується організмом для одержання енергії та простих сполук.
- Регуляторна. Холестерин необхідний синтезу стероїдних гормонів надниркових залоз, статевих гормонів, вітаміну Д, жовчних кислот, входить до складу мієлінових оболонок мозку, необхідний нормального функціонування серотониновых рецепторів.
Ліпідограма
Ліпідограма може призначатися лікарем як при підозрі на наявну патологію, так і з профілактичною метою, наприклад, при проведенні диспансеризації. Вона включає кілька показників, що дозволяють повною мірою оцінити стан обміну жирів в організмі.
Показники ліпідограми:
- Загальний холестерин (ОХ). Це найважливіший показник ліпідного спектрукрові, включає вільний холестерин, а також холестерин, що міститься в ліпопротеїдах і знаходиться у зв'язку з жирними кислотами. Значна частина холестерину синтезується печінкою, кишечником, статевими залозами, лише 1/5 частина ОХ надходить із їжею. При нормально функціонуючих механізмах ліпідного обміну невеликий недолік або надлишок холестерину, що надходить з їжею, компенсується посиленням або ослабленням його синтезу в організмі. Тому гіперхолестеринемія найчастіше зумовлена не надлишковим надходженням холестерину з продуктами, а збоєм процесу жирового обміну.
- Ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ). Цей показник має зворотний взаємозв'язок із ймовірністю розвитку атеросклерозу – підвищений рівень ЛПВЩ вважається антиатерогенним фактором. ЛПВЩ транспортують холестерин у печінку, де він утилізується. У жінок рівень ЛПВЩ вищий, ніж у чоловіків.
- Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). ЛПНГ переносять холестерин із печінки у тканини, інакше його називають «поганим» холестерином. Пов'язано це про те, що ЛПНГ здатні утворювати атеросклеротичні бляшки, звужують просвіт судин.
Так виглядає ЛПНГ-частка
- Ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Основною функцією цієї різнорідної за розмірами та складом групи частинок є транспорт тригліцеридів з печінки в тканині. Висока концентрація ЛПДНЩ у крові призводить до помутніння сироватки (хілез), також підвищується можливість появи атеросклеротичних бляшок, особливо у пацієнтів з цукровим діабетом та патологіями нирок.
- Тригліцериди (ТГ). Як і холестерин, тригліцериди переносяться по кровоносному руслу у складі ліпопротеїдів. Тому підвищення концентрації ТГ у крові завжди супроводжується зростанням рівня холестерину. Тригліцериди вважаються основним джерелом енергії для клітин.
- Коефіцієнт атерогенності. Він дозволяє оцінити ризик розвитку патології судин та є своєрідним результатом ліпідограми. Для визначення показника необхідно знати значення ОХ та ЛПВЩ.
Коефіцієнт атерогенності = (ОХ - ЛПВЩ)/ЛПЗЩ
Оптимальні значення ліпідного профілю крові
| Підлога | Показник, ммоль/л | |||||
| ОХ | ЛПВЩ | ЛПНЩ | ЛПДНЩ | ТГ | КА | |
| Чоловічий | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Жіночий | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Слід враховувати те, що значення показників, що вимірюються, може змінюватися в залежності від одиниць вимірювання, методики проведення аналізу. Нормальні значення також варіюють залежно від віку пацієнта, наведені вище показники є усередненими для осіб 20 — 30 років. Норма холестерину та ЛПНГ у чоловіків після 30 років має тенденцію до збільшення. У жінок показники різко зростають при настанні менопаузи, це пов'язано із припиненням антиатерогенної діяльності яєчників. Розшифровку ліпідограми має обов'язково проводити фахівець з урахуванням індивідуальних особливостей людини.
Дослідження рівня ліпідів у крові може призначатися лікарем для діагностики дисліпідемій, оцінки ймовірності розвитку атеросклерозу, при деяких хронічні захворювання(цукровий діабет, хвороби нирок та печінки, щитовидної залози), а також як скринінгове дослідження для раннього виявленняосіб із відхиленнями ліпідного профілю від норми.
Лікар дає пацієнтці направлення на ліпідограму
Підготовка до дослідження
Значення ліпідограми можуть коливатися не тільки в залежності від статі та віку досліджуваного, але й від впливу на організм різноманітних зовнішніх і внутрішніх факторів. Щоб мінімізувати ймовірність недостовірного результату, необхідно дотримуватися кількох правил:
- Здавати кров слід строго вранці натще, увечері попереднього дня рекомендується легка дієтична вечеря.
- Не палити та не вживати спиртне напередодні дослідження.
- За 2-3 дні до здачі крові уникати стресових ситуаційта інтенсивних фізичних навантажень.
- Відмовитися від вживання всіх лікарських препаратів та біодобавок, крім життєво необхідних.
Методика проведення
Існує кілька методів лабораторної оцінки ліпідного профілю. У медичних лабораторіях аналіз може проводитися вручну або з використанням автоматичних аналізаторів. Перевагою автоматизованої системи виміру є мінімальний ризик помилкових результатів, швидкість отримання аналізу, висока точність дослідження.
Для аналізу потрібна сироватка венозної крові пацієнта. Кров забирається в вакуумну пробіркуза допомогою шприца чи вакутейнера. Щоб уникнути формування згустку, пробірку з кров'ю слід кілька разів перевернути, потім відцентрифугувати для отримання сироватки. Пробу можна зберігати у холодильнику протягом 5 діб.
Взяття крові на ліпідний профіль
В даний час ліпіди крові можна виміряти, не виходячи з дому. Для цього необхідно придбати портативний біохімічний аналізатор, що дозволяє оцінити рівень загального холестерину в крові або кілька показників за лічені хвилини. Для дослідження потрібна крапелька капілярної крові, її наносять на тест-смужку. Тест-смужка просочена спеціальним складом, для кожного показника він свій. Зчитування результатів відбувається автоматично після встановлення смужки у прилад. Завдяки невеликим розмірам аналізатора, можливості роботи від батарей його зручно використовувати в домашніх умовах і брати з собою в поїздку. Тому особам із схильністю до серцево-судинним захворюваннямрекомендується мати його вдома.
Інтерпретація результатів
Найідеальнішим для пацієнта результатом аналізу буде лабораторний висновок про відсутність відхилень від норми. У такому разі людині можна не побоюватися за стан своєї кровоносної системи- Ризик атеросклерозу практично відсутній.
На жаль, так буває далеко не завжди. Іноді лікар після ознайомлення з лабораторними даними виносить висновок про наявність гіперхолестеринемії. Що це таке? Гіперхолестеринемія - підвищення концентрації загального холестерину в крові вище за значення норми, при цьому відзначається високий ризикрозвитку атеросклерозу та супутніх йому захворювань. Зумовлено такий стан може бути низкою причин:
- Спадковість. Науці відомі випадки сімейної гіперхолестеринемії (СГХС), у такій ситуації дефектний ген, який відповідає за метаболізм ліпідів, передається у спадок. У хворих спостерігається постійно підвищений рівень ОХ та ЛПНЩ, особливо тяжко хвороба протікає у гомозиготної форми СГХС. У таких пацієнтів відзначається рання поява ІХС (у віці 5-10 років), за відсутності належного лікування прогноз несприятливий і в більшості випадків закінчується смертю до досягнення 30 років.
- Хронічне захворювання. Підвищений рівень холестерину відзначається при цукровому діабеті, гіпотиреозі, патології нирок та печінки, зумовлений порушеннями ліпідного обміну внаслідок цих хвороб.
Для пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, важливо постійно контролювати рівень холестерину
- Неправильне харчування. Тривале зловживання фастфудом, жирною, солоною їжею призводить до ожиріння, при цьому зазвичай спостерігається відхилення рівня ліпідів від норми.
- Шкідливі звички. Алкоголізм та куріння призводять до збоїв у механізмі жирового обміну, внаслідок чого збільшуються показники ліпідограми.
При гіперхолестеринемії необхідно дотримуватися дієти з обмеженням жиру та солі, але в жодному разі не можна повністю відмовлятися від усіх продуктів, багатих на холестерин. Виключити з раціону харчування слід лише майонез, фастфуд та всі продукти, що містять у своєму складі трансжири. А ось яйця, сир, м'ясо, сметана обов'язково повинні бути присутніми на столі, просто необхідно вибирати продукти з меншим відсотком жирності. Також у раціоні важлива наявність зелені, овочів, круп, горіхів, морепродуктів. Вітаміни і мінерали, що містяться в них, відмінно допомагають стабілізувати показники ліпідного обміну.
Важливою умовою нормалізації холестерину також є відмова від шкідливих звичок. Корисні для організму та постійні фізичні навантаження.
В тому випадку якщо здоровий образЖиття в поєднанні з дієтою не призвело до зниження холестерину, необхідне призначення відповідного медикаментозного лікування.
Медикаментозне лікування гіперхолестеринемії включає призначення статинів
Іноді фахівці стикаються зі зниженням рівня холестерину – гіпохолестеринемією. Найчастіше такий стан обумовлений недостатнім надходженням холестерину з їжею. Особливо небезпечний дефіцит жирів для дітей, у такій ситуації відзначатиметься відставання у фізичному та психічний розвиток, що росте організму холестерин життєво необхідний. У дорослих людей гіпохолестеріємія призводить до порушення емоційного станучерез збої в роботі нервової системи, проблем з репродуктивною функцією, зниження імунітету та ін.
Зміна ліпідного профілю крові неминуче позначається на роботі всього організму в цілому, тому важливо систематично контролювати показники жирового обміну. своєчасного лікуваннята профілактики.
Ліпідаминазивають жири, що надходять в організм з їжею та утворюються в печінці. У крові (плазмі або сироватці) містяться 3 основні класи ліпідів: тригліцериди (ТГ), холестерин (ХС) та його ефіри, фосфоліпіди (ФЛ).
Ліпіди здатні притягувати воду, але більша їх частина в крові не розчиняється. Переносяться вони у пов'язаному з білками стані (у вигляді ліпопротеїнів або, по-іншому, ліпопротеїдів). Ліпопротеїни розрізняються не тільки за складом, але й за розміром та щільністю, проте їх структура практично однакова. Центральна частина(ядро) представлена холестерином та його ефірами, жирними кислотами, тригліцеридами. Оболонка молекули складається з білків (апопротеїнів) і ліпідів, що розчиняються у воді (фосфоліпідів і неестерифікованого холестерину). Зовнішня частина апопротеїнів здатна утворювати водневі зв'язки з молекулами води. Таким чином, ліпопротеїни можуть частково розчинятися у жирах, частково у воді.
Хіломікрони після потрапляння в кров розпадаються на гліцерин і жирні кислоти, внаслідок чого утворюються ліпопротеїни. Холестеринсодержащие залишки хіломікронів переробляються в печінці.
З холестерину і тригліцеридів у печінці утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), що віддають частину тригліцеридів периферичним тканинам, тоді як їх залишки надходять назад у печінку і перетворюються на ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
Л ПН II є транспортерами холестерину для периферичних тканин, який використовується для побудови мембран клітин та обмінних реакцій. При цьому неестерифікований холестерин надходить у плазму крові та зв'язується з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПЗЩ). Естерифікований холестерин (пов'язаний з ефірами) перетворюється на ЛПДНЩ. Далі цикл повторюється.
У крові містяться ще ліпопротеїни проміжної щільності (ЛПСШ), які є залишками хіломікронів і ЛПДНЩ і містять холестерин у великій кількості. ЛППП у клітинах печінки за участю ліпази перетворюються на ЛПНЩ.
У плазмі міститься 3,5-8 г/л ліпідів. Підвищення рівня ліпідів у крові називають гіперліпідемією, а зниження – гіполіпідемією. Показник загальних ліпідів крові не дає детального ставлення до стану жирового обміну в організмі.
Діагностичне значення має кількісне визначення конкретних ліпідів. Ліпідний склад плазми крові представлений в таблиці.
Ліпідний склад плазми крові
| Фракція ліпідів | Показник норми | |
| Загальні ліпіди | 4,6-10,4 ммоль/л | |
| Фосфоліпіди | 1,95-4,9 ммоль/л | |
| Ліпідний фосфор | 1,97-4,68 ммоль/л | |
| Нейтральні жири | 0-200 мг% | |
| Тригліцериди | 0,565-1,695 ммоль/л (у сироватці) | |
| Неестерифіковані жирні кислоти | 400-800 ммоль/л | |
| Вільні жирні кислоти | 0,3-0,8 мкмоль/л | |
| Загальний холестерин (існують вікові норми) | 3,9-6,5 ммоль/л (уніфікований метод) | |
| Вільний холестерин | 1,04-2,33 ммоль/л | |
| Ефіри холестерину | 2,33-3,49 ммоль/л | |
| ЛПВЩ | М | 1,25-4,25 г/л |
| Ж | 2,5-6,5 г/л | |
| ЛПНЩ | 3-4,5 г/л | |
Дисліпідемії поділяються на первинні, пов'язані з вродженими порушеннями обміну речовин, та вторинні. Причинами вторинних дисліпідемій є гіподинамія та надлишкове харчування, алкоголізм, цукровий діабет, гіпертиреоз, цироз печінки, хронічна ниркова недостатність. Крім того, вони можуть розвинутись на фоні лікування глюкокортикостероїдами, В-адреноблокаторами, прогестинами та естрогенами. Класифікація дисліпідемій представлена у таблиці.
Класифікація дисліпідемій
| Тип | Підвищення рівня крові | |
| Ліпопротеїнів | Ліпідів | |
| I | Хіломікрони | Холестерин, тригліцериди |
| на | ЛПНЩ | Холестерин (не завжди) |
| Тип | Підвищення рівня крові | |
| Ліпопротеїнів | Ліпідів | |
| Нб | ЛПНЩ, ЛПДНЩ | Холестерин, тригліцериди |
| III | ЛПДНЩ, ЛПСШ | Холестерин, тригліцериди |
| IV | ЛПДНЩ | Холестерин (не завжди), тригліцериди |
| V | Хіломікрони, ЛПДНЩ | Холестерин, тригліцериди |
Різної щільності є показниками ліпідного обміну. Існують різні методи кількісного визначеннязагальних ліпідів: колориметричні, нефелометричні.
Принцип способу. Продукти гідролізу ненасичених ліпідів утворюють з фосфованіліновим реактивом з'єднання червоного кольору, інтенсивність забарвлення якого прямо пропорційні вмісту загальних ліпідів.
Більшість ліпідів знаходиться в крові не в вільному стані, а у складі білково-ліпідних комплексів: хіломікронах, α-ліпопротеїнах, β-ліпопротеїнах. Ліпопротеїни можна розділити різними методами: центрифугуванням сольових розчинахрізної густини, електрофорезом, тонкошаровою хроматографією. При ультрацентрифугуванні виділяються хіломікрони та ліпопротеїни різної щільності: високої (ЛПВЩ - α-ліпопротеїни), низької (ЛПНЩ - β-ліпопротеїни), дуже низької (ЛПОНП - пре-β-ліпопротеїни) та ін.
Фракції ліпопротеїнів відрізняються за кількістю білка, відносною молекулярною масою ліпопротеїнів та відсотковим вмістом окремих ліпідних компонентів. Так, α-ліпопротеїни, що містять велику кількість білка (50-60%), мають вищу відносну щільність (1,063-1,21), тоді як β-ліпопротеїни та пре-β-ліпопротеїни містять менше білка і значна кількість ліпідів - до 95% від усієї відносної молекулярної маси та низьку відносну щільність (1,01-1,063).
Принцип методу. При взаємодії ЛПНГ сироватки крові з гепариновим реактивом утворюється каламутність, інтенсивність якої визначається фотометрично. Гепариновий реактив є сумішшю гепарину з хлоридом кальцію.
Досліджуваний матеріал: сироватка крові.
Реактиви: 0,27% розчин CaCl 2 , 1% розчин гепарину.
УстаткуванняКабіна: мікропіпетка, ФЕК, кювета з довжиною оптичного шляху 5 мм, пробірки.
ХІД РОБОТИ. У пробірку вносять 2 мл 0,27% розчину СаCl 2 і 0,2 мл сироватки крові, перемішують. Визначають оптичну густину розчину (Е 1) проти 0.27%-ного розчину СаCl 2 у кюветах при червоному світлофільтрі (630 нм). Розчин з кювети переливають у пробірку, додають мікропіпеткою 0,04 мл 1%-ного розчину гепарину, перемішують і через 4 хв знову визначають оптичну щільність розчину (Е 2) в тих же умовах.
Обчислюють різницю оптичної щільності і множать її на 1000 - коефіцієнт емпіричний, запропонований Ледвиной, так як побудова кривої калібрувальної пов'язано з рядом труднощів. Відповідь виражають у г/л.
х(г/л) = (Е2 - Е1) · 1000.
. Вміст ЛПНГ (b-ліпопротеїнів) у крові коливається залежно від віку, статі та становить у нормі 3,0-4,5 г/л. Збільшення концентрації ЛПНГ спостерігається при атеросклерозі, механічній жовтяниці, гострих гепатитах, хронічних захворюваннях печінки, діабеті, глікогенозах, ксантоматозі та ожирінні, зниження – при b-плазмоцитомі. Середній вміст холестерину у ЛПНГ близько 47%.
Визначення загального холестерину в сироватці, засноване на реакції Лібермана-Бурхарда (метод Ілька)
Холестерин екзогенний у кількості 0,3-0,5 г надходить з харчовими продуктамиа ендогенний синтезується в організмі в кількості 0,8-2 г на добу. Особливо багато синтезується холестерину в печінці, нирках, надниркових залозах, артеріальній стінці. Холестерин синтезується з 18 молекул ацетил-СОА, 14 молекул NADPH, 18 молекул АТР.
При додаванні до сироватці крові оцтового ангідриду та концентрованої сірчаної кислоти рідина забарвлюється послідовно в червоний, синій та нарешті зелений колір. Реакція обумовлена освітою сульфокислоти холестерилену зеленого кольору.
Реактиви: реактив Лібермана-Бурхарда (суміш крижаної оцтової кислоти, оцтового ангідриду та концентрованої сірчаної кислоти у співвідношенні 1:5:1), стандартний (1,8 г/л) розчин холестерину.
УстаткуванняКабіна: сухі пробірки, сухі піпетки, ФЕК, кювети з довжиною оптичного шляху 5 мм, термостат.
ХІД РОБОТИ. Усі пробірки, піпетки, кювети мають бути сухими. Працювати із реактивом Лібермана-Бурхарда треба дуже обережно. У суху пробірку поміщають 2,1 мл реактиву Лібермана-Бурхарда, дуже повільно по стінці пробірки додають 0,1 мл сироватки негемолізованої крові, енергійно струшують пробірку, а потім термостатують 20 хв при 37ºС. Розвивається смарагдово-зелене забарвлення, яке колориметрують на ФЕК при червоному світлофільтрі (630-690 нм) проти реактиву Лібермана-Бурхарда. Отриману на ФЕК оптичну щільність використовують для визначення концентрації холестерину за калібрувальним графіком. Знайдену концентрацію холестерину множать на 1000, оскільки сироватки в досвід береться 0,1 мл. Коефіцієнт перерахунку в одиниці СІ (ммоль/л) дорівнює 0,0258. Нормальний змістзагального холестерину (вільного та естерифікованого) у сироватці крові 2,97-8,79 ммоль/л (115-340 мг%).
Побудова калібрувального графіка. Зі стандартного розчину холестерину, де в 1 мл міститься 1,8 мг холестерину, беруть по 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 мл і доводять до об'єму 2,2 мл реактивом Лібермана-Бурхарда (відповідно 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 мл). Кількість холестерину при цьому у пробі становить 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 мг. Отримані стандартні розчини холестерину, як і досвідчені пробірки, енергійно струшують і поміщають у термостат на 20 хв, після чого фотометрируют. Калібрувальний графік будують за величинами екстинкцій, отриманих у результаті фотометрування стандартних розчинів.
Клініко-діагностичне значення. При порушенні жирового обміну холестерин може накопичуватись у крові. Збільшення вмісту холестерину в крові (гіперхолестеринемія) спостерігається при атеросклерозі, цукровому діабеті, механічній жовтяниці, нефриті, нефрозі (особливо ліпоїдних нефрозах), гіпотиреозі. Зниження холестерину в крові (гіпохолестеринемія) спостерігається при анеміях, голодуванні, туберкульозі, гіпертиреозі, раковій кахексії, паренхіматозній жовтяниці, ураженні ЦНС, гарячкових станах, при введенні
