УВАГА: Ви дивитеся текстову частину змісту конспекту, матеріал доступний за кнопкою Завантажити

Заняття 1, 2. Визначення, причини виникнення, ступеня тяжкості та ознаки синдрому тривалого стискання. Періоди компресії: ранній, проміжний, пізній. Залежність тяжкості синдрому від часу та локалізації компресії (груди, живіт, таз, кисть, передпліччя, стопа, гомілка, стегно). Особливості прояву синдрому тривалого стискання у дітей. Тактика вивільнення здавленої кінцівки. Бінтування, іммобілізація та охолодження здавленої кінцівки з використанням табельних та підручних засобів. Зігрівання постраждалого. Порядок медичної евакуації. Допомога при стисканні кінцівки, звільнення від якої неможливе. Вимушена ампутація кінцівок.

Синдром здавлення або травматичний токсикоз - захворювання, що виникає в результаті тривалого, а іноді короткочасного великого здавлювання одного або декількох великих сегментів кінцівок, що мають виражений масив (гомілка, стегно, сіднична область).

Синдромом тривалого здавлення (СДС) називають реакцію організму на ендотоксикоз, що розвинувся внаслідок ішемічного ураження тканин внаслідок їхнього механічного здавлення.

Причини ішемічних уражень тканин

Основою патологічних змін при СДС є недостатність кровообігу тканин, що призводить до їх гіпоксії, порушення функції та загибелі (некрозу).

Тривалість гіпоксії тканин має перевищувати період, після якого при відновленні адекватного кровопостачання ще можливе збереження їх життєздатності. Тривалість цього періоду можна збільшити за рахунок зниження потреб тканин у кисні (наприклад, при їх охолодженні) або зменшити у разі підвищення цих потреб (інтенсивна м'язова робота).

Тканини мають різну стійкість до гіпоксії – від кількох хвилин (головний мозок, серцевий м'яз) до кількох годин (скелетні м'язи, шкіра).

Масштаби ішемії можуть бути різними і зачіпати весь організм, окремі життєво важливі органи (головний мозок, серце, нирки) або мати локальний характер при ураженні органів і тканин, які не мають життєво важливого значення (наприклад, кінцівок). У той самий час навіть локальна гіпоксія може призводити як до місцевих, і до загальним ускладненням. Місцеві ускладнення(Некроз) призводять до локальної дисфункції. Загальні ускладнення пов'язані з цитолізом, вивільненням токсичних продуктів та їх надходженням в організм із вогнища ішемії (ішемічний токсикоз), що може становити безпосередню загрозу життю.

Існує безліч причин, здатних викликати незворотні ішемічні порушення у тканинах. Серед них можна виділити ті, що найбільш характерні саме для умов НС:

• компресійна травма, що виникла внаслідок зовнішнього стискання тканин (власне синдром тривалого стискання);
• поранення магістральної судини з тривалим порушенням кровотоку у дистальних відділах;
• тривале перебування кровоспинного джгута на кінцівки з перевищенням максимально допустимого часу (турнікетна травма);
• тривала нерухомість у неприродній позі з порушенням кровопостачання (синдром позиційного стискання);
• здавлення м'язів кінцівки у неушкоджених фасціальних футлярах на тлі вираженого набряку з порушенням кровопостачання (компартмент-синдром).

Здавлення кінцівок виникають у мирній та військовій обстановці під час обвалів, автокатастроф, аварії поїздів, землетрусів, руйнування будівель.

Найчастіше СДС виникає внаслідок влучення постраждалих під завали. При цьому в локалізації пошкоджень переважає, як правило, здавлення кінцівок (60% всіх випадків СДС розвивається при ураженні нижніх кінцівок та 20% - верхніх). Досвід ліквідації наслідків НС останніх 20 років показав, що найчастіше СДС зустрічається під час землетрусів, коли частка таких постраждалих становить до 30-33 % від їх загальної кількості.

Внаслідок тривалого стискання відбувається порушення кровообігу в тканинах, доставки до них поживних речовин та кисню. Внаслідок цього виникає омертвіння тканин із виділенням в організм отруйних продуктів їх життєдіяльності (аутотоксинів). Відразу після звільнення кінцівки від стискання в кров може надійти значна кількість токсинів. Стан постраждалих при цьому помітно погіршується, аж до порушення серцевої діяльності та дихання. Особливо згубна дія отруйних продуктів на нервову систему, нирки та печінка. Через порушення функції нирок виділення сечі різко зменшується і далі припиняється. У важких випадках смерть може наступити протягом 2-4 днів від порушення функції нирок, печінки, серцево-судинної системи.

Найближчими годинами після звільнення розвивається набряк ушкодженого сегмента кінцівки. Тканини стають щільними на дотик. Блідість шкіри надалі змінюється багряно-синім забарвленням з осередками дрібних крововиливів. З'являються бульбашки зі світлим або кров'яним вмістом. Шкіра холодна, больова чутливість знижена. Пульсація артерій на периферичних відділах кінцівки ослаблена чи визначається.

Патогенез синдрому тривалого здавлення

У компресійній травмі слід розрізняти роздавлювання та здавлення тканин. При дії великого вантажу може настати механічне руйнування (розмозження, роздавлювання) як м'яких тканин, і кісток. Така механічна травма призводить насамперед до розвитку шоку, чим і буде зумовлено її тяжкість.

Хоча тканини, що залишилися неушкодженими, при цьому піддадуться ішемії, провідним фактором буде все ж таки механічна травма. Це синдром тривалого роздавлювання.

При вплив менших вантажів першому плані виходять не механічні ушкодження, а викликана здавленням тканин ішемія, ступінь якої залежить навіть від часу компресії. Безумовно, механічні пошкодження при здавленні тканин також можуть мати місце та впливати на тяжкість стану потерпілого.

Однак якщо мати на увазі специфіку патогенетичних змін, особливості клінічної картиниі лікувальної тактики, у разі слід віддати перевагу термін «синдром тривалого здавлення». При розвитку місцевої ішемії першими страждають м'язи; більш стійкі до гіпоксії шкіра та підшкірна клітковина. У клінічному перебігу гострої ішемічної травми розрізняють два періоди: ішемії та реперфузії.

Період ішемії характеризується припиненням (або значним зменшенням) локального кровотоку, розвитком тканинної гіпоксії. Найбільше патогенетичне значення в періоді ішемії мають больовий фактор (механічна травма, ішемічні болі, що наростають) і психоемоційний стрес.

Розвивається шокоподібний стан із падінням рівня АТ, централізацією кровообігу, розвитком дефіциту об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Через 3,5-4 год настає колікваційний некроз ішемізованих м'язів, у тканинах накопичуються токсичні продукти міолізу (міоглобін, креатинін, іони калію та кальцію, лізосомальні ферменти та ін.).

Чим довше триває ішемія і більше маса уражених тканин, тим більше вивільняється токсичних речовин. У той самий час вплив цих ендотоксинів не проявляється до того часу, поки вони надійдуть у загальний кровотік, тобто. до відновлення перфузії ішемізованого сегмента Безпосередню небезпеку для життя період ішемії не становить; порушення системного кровотоку мають, як правило, оборотний характер. Однак від тривалості першого періоду ішемічної травми багато в чому залежить тяжкість наступного періодута остаточний прогноз. Період реперфузії характеризується відновленням циркуляції крові та лімфи. З одного боку, відновлення перфузії сприятливо для ішемізованих тканин і дозволяє припинити вплив травмуючого фактора (ішемії) та зменшити гіпоксію.

З іншого боку, чим швидше і повноцінніше відновлена ​​перфузія, тим активніше токсичні речовини, що утворилися протягом періоду ішемії, надходять в загальний кровотік, викликаючи небезпечний для життя ендогенний токсикоз. Дуже важливою є швидкість «вимивання» токсинів з ураженого сегмента. При порівняно невеликій швидкості їх надходження у загальний кровотік токсична дія менш виражена завдяки включенню детоксикаційних механізмів, адаптаційних реакцій організму. Однак, як правило, кровотік відновлюється швидко (усунення зовнішнього фактора, що сдавлює, відновлення прохідності магістральної судини), і відбувається так званий «залповий» викид токсинів, що найменш сприятливо.

Тяжкість ендогенної інтоксикації залежить від маси уражених тканин, часу та ступеня ішемії.

Маса тканин.

Оцінюючи тяжкість ураження при СДС, зазвичай говорять не про масу, а про площу здавлення. Це з тим, що без спеціальних таблиць відсоткове ставлення маси тканин тієї чи іншої сегмента розрахувати важко, а площу можна визначити швидко (правила дев'яток і долоні). Насправді, говорячи про площу здавлення, мають на увазі, що чим більше площа, тим більше і маса тканин, що зазнали ішемії.

Час ішемії.

Навіть при повній ішемії незворотні зміни настають не раніше 3,5-4,0 год. Цей час вважають пороговим, після перевищення якого обов'язково виникає ендогенна інтоксикаціявнаслідок ішемічного розпаду клітин.

Ступінь ішемії.

Якщо кровотік припинено в повному обсязі і кровообіг частково збережено, то «порогове» час настання незворотних ішемічних змін може збільшуватися у кілька разів, досягаючи 12 год і більше.

Після відновлення кровотоку в період реперфузії швидко розвивається набряк тканин. У своїй основі він має раціональний біологічний сенс – зменшення активності перфузії тканин ураженого сегмента, своєрідна самоізоляція токсичного вогнища. У той самий час раціональна адаптивна реакція невдовзі перетворюється на патологічну, завдаючи більше шкоди, ніж користі, і ще більше посилюючи патологічні зміни. При швидко наростаючому набряку м'язи самі себе стискають у неушкоджених фасціальних футлярах, що не мають здатності до розтягування (компартмент-синдром, 8 тунельний синдром). Розвивається вторинна ішемія, викликана набряком, та ішемізовані тканини продовжують гинути.

Неефективність системної гемодинаміки судинного генезу, викликана ендогенною інтоксикацією, а також безпосередній вплив продуктів цитолізу, що надходять у кровотік, призводять до численних як функціональних, так і морфологічних порушень, які можна визначити як поліорганну патологію, провідне місце (як за термінами виникнення, так і за показниками ) при якій займає гостра ниркова недостатність.

Клінічний перебіг тривалого здавлення

У клінічному перебігу періоду реперфузії можна виділити три стадії

Рання стадія(ендогенної інтоксикації) триває 1-2 доби. До відновлення кровотоку стан потерпілого може бути відносно задовільним, проте він починає погіршуватися. Постраждалий, спочатку збуджений, перебуває у стані ейфорії, стає млявим за збереженого свідомості. Розлади гемодинаміки посилюються за рахунок наростаючої інтоксикації (токсичний шок), артеріальний тиск падає. Посилюється больова імпульсація, здавлена ​​кінцівка стає ціанотичною, набряк набуває дерев'янистої щільності (не вдається навіть сформувати вм'ятину при натисканні на шкіру) і поширюється за межі здавленої ділянки, на шкірі з'являються бульбашки з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Активні рухи в суглобах кінцівки утруднені, пасивні – болючі. Порушено всі види шкірної чутливості. Швидке надходження у кровотік продуктів цитолізу призводить до вираженої гіперкатехолемії та гіперкаліємії з порушеннями серцевої діяльності. Ендотоксикоз наростає, але ще не досягнув максимуму, працюють детоксикаційні механізми, проте вони швидко виснажуються. У нирках розвивається судинний стаз та тромбоз як у кірковій, так і в мозковій речовині. Просвіт канальців заповнюється продуктами розпаду клітин внаслідок токсичного нефрозу. Міоглобін у кислому середовищі перетворюється на нерозчинний солянокислий гематин, який разом із злущеним епітелієм закупорює ниркові канальціі призводить до наростаючої ниркової недостатності. на ранній стадіїперіоду реперфузії, незважаючи на порушення ниркової функції(знижується діурез, сеча набуває лаково-червоного забарвлення, у ньому визначаються високий вміст білка, гематин, циліндри, кров'яний детрит, міоглобін), діурез ще піддається стимуляції, нирки ще функціонують.

Основною загрозою життю на стадії ендогенної інтоксикації є нестабільна гемодинаміка.

При стабілізації гемодинаміки може настати "світлий проміжок" з тимчасовим суб'єктивним поліпшенням самопочуття без змін показників крові, діурезу та складу сечі.

Проміжна стадія(гострої ниркової недостатності) триває від 3-4 діб до 3-5 тижнів. Розвивається поліорганна патологія за відносно стабільних показників гемодинаміки. До 4-6-ї доби починається відторгнення некротизованих тканин з розвитком ранової інфекції. В умовах виснаження адаптаційних можливостей організму, пригнічення імунного фону. рановий процеспротікає дуже тяжко з тенденцією до генералізації інфекції, розвитку сепсису. Великий масив некротичних тканин є сприятливим середовищем для розвитку анаеробної інфекції. На 5–7 добу приєднується легенева недостатність на тлі пневмонії, інтерстиціального набряку легень. У шлунку та кишечнику можлива поява стресових виразок. 10 Гостра ниркова недостатність продовжує наростати, стимуляція діурезу вже неефективна. Розвивається олігоанурія, сеча стає темно-бурого кольору (ознака міоглобінурії).

Основною загрозою життю на проміжній стадії є гостра ниркова недостатність.

При гострій нирковій недостатності, що вже розвинулася на тлі ішемічної травми, летальність досягає 25–30%, що є одним з найвищих показників у хірургії. Надалі на тлі поліорганної патології, що розвивається, приєднання печінкової недостатності розвивається уремічний синдром з гіперазотемією. Рівень сечовини може збільшуватися до 25 ммоль/л і більше, креатиніну - до 0,4-0,7 ммоль/л. Деякі дослідники виділяють цей стан на окрему стадію - азотемічної інтоксикації.

Стадія реконвалесценціїпочинається з нетривалої поліурії, що свідчить про дозвіл гострої ниркової недостатності. Поступово відновлюється гомеостаз. Однак ознаки поліорганної патології можуть зберігатися протягом кількох років, а то й усього життя. Внаслідок великих гнійно-некротичних змін м'яких тканин з ураженням судин і нервів повністю відновити функцію ураженої кінцівки практично ніколи не вдається. Потрібне тривале ортопедичне та реабілітаційне лікування з приводу остеомієлітів, контрактур, невритів та ін.

Визначення ступеня тяжкості ішемічної травми

Тяжкість ішемічної травми залежить, перш за все, від маси уражених тканин та тривалості ішемії. Ішемія невеликого сегмента (наприклад, пензля) може призвести до тяжких місцевих порушень, але не становить суттєвої небезпеки в плані розвитку описаних раніше загальних токсичних ускладнень.

Невеликий час навіть повної ішемії кінцівки (менше 2 годин) не призводить до незворотних змін, а також не може спричинити ендогенну інтоксикацію. Вважають, що ішемічний токсикоз можливий при ішемії маси тканин, що перевищує 1000 г (приблизна маса м'яких тканин кисті разом з передпліччям) протягом не менше 3-4 годин.

Слід зазначити, що з короткочасної компресії тканин зі значною силою (падіння важкого предмета, здавлення пресом) відбувається їх роздавлювання (розмозження), і першому плані виходять не ішемічні порушення, а механічні ушкодження. Інтоксикація при цьому може розвинутися не за рахунок тривалої ішемії тканин, а за рахунок їхнього механічного руйнування, а також приєднання ранової інфекції.

Таким чином, тяжкість стану потерпілого при ішемічній травмі оцінюють масою ішемізованих тканин, часу ішемії, а також наявністю супутніх механічних пошкоджень. Повною мірою визначити ступінь тяжкості ішемічної травми кінцівок можна лише за умов спеціалізованого стаціонару під час динамічного спостереження із залученням додаткових (функціональних, лабораторних) методів обстеження.

У той же час дуже важливо ще в догоспітальному періоді на підставі швидко та легко визначених ознак оцінити тяжкість ураження. Виходячи з цього завдання, при прогностичній оцінці, заснованій на таких ознаках як площа та час ішемії, виділяють чотири ступені тяжкості ішемічної травми.

Легкий ступінь- Ішемія невеликого сегмента кінцівки (гомілка, плече, передпліччя) протягом 3-4 годин. Безпосередня загроза життю відсутня, ішемічний токсикоз, як правило, не розвивається.

Середній ступінь- Ішемія однієї-двох кінцівок протягом 4 год. Розвивається ішемічний токсикоз, є загроза гострої ниркової недостатності; лікування без надання спеціалізованої медичної допомоги неможливе.

Тяжкий ступінь- Ішемія однієї-двох кінцівок протягом 7-8 годин. Виникають виражений ішемічний токсикоз, що загрожують розладу гемодинаміки. Гостра ниркова недостатність розвивається у всіх постраждалих, які потребують проведення інтенсивної терапії та активної детоксикації в умовах спеціалізованого стаціонару. Вкрай тяжкий ступінь – повна ішемія обох нижніх кінцівок понад 8 год. Смерть, як правило, настає на тлі грубих порушень гемодинаміки; гостра ниркова недостатність просто не встигає розвинутися. Реанімаційні заходи, створені задля відновлення гемодинаміки, часто призводять до бажаного ефекту.

Принципово важливо, що при ішемічній поразці кінцівки не лише успішне лікування, Але й порятунок життя постраждалого можливі лише за умов спеціалізованого стаціонару. Тому головним завданням всіх видів медичної допомоги є забезпечення якнайшвидшої евакуації в такий стаціонар.

У той же час реальні умови НС не завжди дозволяють здійснити таку евакуацію, у зв'язку з чим постраждалі іноді затримуються на достатньо довгий часу вогнищі поразки або у безпосередньому наближенні до нього за відсутності можливості отримати у цей термін вичерпну медичну допомогу у спеціалізованому стаціонарі.

При наданні медичної допомоги у таких ситуаціях особливо важливо вибрати найбільш раціональну та ефективну тактику, здатну підвищити шанси постраждалих на збереження життя та здоров'я.

Розглядаючи алгоритми дій з надання допомоги постраждалим із СДС в осередку поразки, слід виділити два часові інтервали: Евакуація можлива протягом кількох годин. Евакуація можлива у строки 2-3 діб. Евакуація можлива у строки не пізніше 3-х діб.

Надання медичної допомоги за можливості евакуація протягом кількох годин

При компресії тканин, що триває, або відразу після звільнення від преса у постраждалого, як правило, розвиваються порушення, характерні для періоду ішемії і першої (початкової) стадії періоду реперфузії. В цей час потерпілому надають залежно від ситуації першу, первинну долікарську або первинну лікарську медико-санітарну допомогу. Оскільки основною загрозою для життя є шокогенні реакції з порушенням гемодинаміки, необхідно провести весь комплекс протишокових заходів з урахуванням специфіки ішемічної травми.

Алгоритм надання медичної допомоги постраждалим із компресійною ішемічною травмою кінцівок у вогнищі катастрофи

Знеболювальна та інфузійна терапія.

Введення аналгетиків (всім постраждалим), вазопресорів і кардіотоніків (при критичному падінні АТ), седативних препаратів (за наявності збудження), початок інфузійної терапії (сольові та низькомолекулярні колоїдні розчини) та лужне пиття, повинні бути виконані якомога раніше, іноді така можливість) до відновлення периферичного кровотоку та звільнення кінцівки (якщо це пов'язано з протяжним у часі вилученням потерпілого із завалу при проведенні аварійно-рятувальних робіт). Після вилучення потерпілого із завалу інфузійну терапію слід продовжити, переслідуючи дві основні цілі: компенсацію гіповолемічних розладів, що розвиваються на тлі ендотоксикозу, що швидко наростає, і перерозподільного шоку, і досягнення гемодилюції, що сприяє зниженню концентрації ендотоксинів у крові. Велике значення, особливо в першу добу (до настання гострої ниркової недостатності), має стимуляція діурезу для виведення частини токсинів із сечею.

Паранефральна блокада Як вважають, покращує мікроциркуляцію і допомагає ниркам краще протистояти токсичній агресії. Однак ступінь її ефективності при СДС досі доказово не визначений, а виконання такої блокади в осередку НС може призвести до великої втрати часу, а також інфекційних ускладнень. Тому за можливості швидкої евакуації від такої блокади краще утриматися.

Усунення травмуючого фактора (Тобто ішемії) полягає у відновленні кровотоку. Під час проведення рятувальних робіт це можливе лише тому випадку, коли ішемія викликана зовнішньої компресією. При усуненні зовнішньої компресії важливо спробувати уникнути «залпового» викиду токсинів у загальний кровотік. Для цього біля основи кінцівки накладають кровоспинний гумовий джгут. Потім звільняють кінцівку від стискання. Кровотік не відновлюється через накладений джгут, що дає час для виконання головної маніпуляції - бинтування кінцівки еластичним бинтом (запобігаючи венозному скидання по поверхневих венах), причому бинтування слід проводити від проксимального до дистальному відділукінцівки. За наявності ран або садна до накладання еластичного бинту їх укривають захисною пов'язкою. Потім джгут повільно розпускають, відновлюючи кровотік. Якщо до звільнення кінцівки не вдалося накласти джгут, необхідно виконати еластичне бинтування.

Після звільнення кінцівки із завалу проводять оцінку ступеня життєздатності кінцівки на підставі таких ознак як наявність або відсутність рухів у суглобах кінцівки та чутливості.

Вирізняють такі види ішемії:

• компенсована (збережені рухи, тактильна та больова чутливість) – кінцівка життєздатна, загроза масивних некрозів відсутня;
• декомпенсована (втрачено активні рухи, знижено або втрачено тактильну та больову чутливість) - кінцівка умовно життєздатна, для її порятунку необхідно екстрено відновити адекватний кровотік;
• незворотна (втрачені навіть пасивні рухи, настало трупне задубіння м'язів) - кінцівка нежиттєздатна, її збереження неможливе, єдино можлива подальша тактика - її рання ампутація.

Визначивши, що ішемія незворотня, необхідно залишити або знову накласти кровоспинне джгут на кінцівку і транспортувати постраждалого в стаціонар з накладеним джгутом. Мета - максимально ізолювати свідомо нежиттєздатний сегмент як джерело інтоксикації доти, доки не буде виконано ампутацію. Існує ще одна ситуація, в якій допустимо транспортувати потерпілого з накладеним кровоспинним джгутом. Це – терміни повної ішемії здавленого сегмента трохи більше 4–5 год разом із можливістю доставки постраждалого до спеціалізованого стаціонару протягом години. У такому разі можна розраховувати на проведення у стаціонарі регіонарної детоксикації, коли після зняття джгута кров із ураженого сегмента надходить у загальний кровотік через спеціальні сорбенти. Але слід пам'ятати про гранично допустимі терміни повної ішемії тканин, які в жодному разі не повинні перевищити 6 год.

Підвищення стійкості тканин до гіпоксії.

Для підвищення стійкості тканин до гіпоксії використовують локальну гіпотермію (лід, гіпотермічні пакети, рятувальне покривало). Крім того, холод зменшує інтенсивність мікроциркуляції, що також перешкоджає швидкому надходженню токсинів у кров'яне русло. Однак при охолодженні кінцівки слід пам'ятати про небезпеку відморожень, оскільки при 16 ішемічній травмі чутливість шкіри (у тому числі температурна) знижена.

Транспортна іммобілізація абсолютно необхідна навіть за відсутності ознак механічних пошкоджень: максимальний спокій сприяє виживанню тканин, які зазнали ішемічної травми. Доцільно використовувати пневматичні шини, що виконують ще й функцію тугої еластичної пов'язки. За їх відсутності використовують інші відомі прийоми іммобілізації за допомогою підручних чи табельних засобів. Слід, проте, пам'ятати, що життєздатність м'яких тканин і натомість СДС істотно знижена, що значно збільшує небезпека розвитку пролежнів у місцях контакту жорсткої шини з тканинами. Тому особливу увагуслід приділяти моделюванню шин та використанню м'яких прокладок.

Ампутація кінцівки у вогнищі.

Якщо не вдається своєчасно звільнити кінцівку із завалу, а кожна зайва година зменшує шанси потерпілого на виживання, в окремих виняткових випадках допустимо виконати гільйотинну ампутацію, не вивільняючи кінцівку. Цю операцію, що відноситься до компетенції екстреної спеціалізованої медичної допомоги, проводять суворо по життєвим показаннямза участю хірурга-травматолога, а також анестезіолога, який забезпечує адекватне знеболювання.

Час, що минув з початку розвитку ішемії до початку надання вичерпної медичної допомоги, є одним з найважливіших факторів, що впливають на прогноз Ішемічна травма в більшості випадків становить серйозну загрозу життю, а вичерпна медична допомогаможе бути лише у спеціалізованому стаціонарі.

Тому чим раніше постраждалого туди доставлять, тим більше у нього шансів на виживання. Жодні лікувальні або діагностичні маніпуляції не повинні бути причиною затримки транспортування потерпілого до спеціалізованого стаціонару. Алгоритм дій в осередку катастрофи з надання медичної допомоги постраждалим з ішемічною травмою кінцівки, спричиненої зовнішньою компресією, показано на малюнку. Цей алгоритм розрахований те що, що евакуація можлива протягом першої доби.

Надання медичної допомоги у випадках затримки евакуації на 2-3 доби та Надання медичної допомоги у випадках затримки евакуації на термін більше 3 діб у методичних рекомендаціях.

Послідовність надання першої допомоги на місці

1. Перед звільненням кінцівки від здавлення накладають джгут вище за місце здавлення.

2. Після звільнення від здавлення, не знімаючи джгута, бинтують кінцівку від основи пальців до джгута і тільки після цього обережно знімають джгут.

3. Внутрішньом'язово вводять знеболюючий засіб.

4. Забезпечують зігрівання постраждалого (укутують у ковдру, дають тепле пиття).

5. За наявності поранень накладають асептичну пов'язку, за наявності кісткових ушкоджень виробляють іммобілізацію (знерухомлення) кінцівки шинами.

6. Терміново евакуюють постраждалого лікувальний заклад(На ношах).

7. При затримці госпіталізації кінцівки надають високе становище, укладаючи в подушку. Раніше накладений бинт розбинтовують та обкладають кінцівку льодом. Дають рясне питво (краще мінеральну воду), контролюючи кількість сечі, що виділяється.

Після звільнення потерпілого з-під завалу ступінь тяжкості, небезпека та результат залежить від тривалості здавлювання кінцівки:

• до 4 годин – легкий ступінь тяжкості;
• до 6 годин – середня;
• до 8 годин і більше – дуже важка.

Швидкий перехід:

Синдром тривалого здавлення (СДС), або краш-синдром (crush-syndrome)- симптомокомплекс, що розвивається в результаті реперфузії м'яких тканин, що зазнали здавлення та гострої ішемії. Основа патогенезу СДС - одномоментне потрапляння у системний кровотік великої кількості продуктів руйнування клітин поперечно-смугастої мускулатури (рабдоміолізу), насамперед, міоглобіну, протеолітичних ферментів, калію. Елімінація цих речовин здійснюється нирками, тому пошкодження останніх з розвитком є ​​одним з найчастіших проявів СДС.

Епідеміологія

Вперше краш-синдром був описаний у 1941 р. E. Bywaters та D. Beall у BMJ у статті, присвяченій допомозі постраждалим у результаті бомбардувань Лондона літаками Люфтваффе.

Значний прогрес у вивченні патогенезу краш-синдрому пов'язаний із природними та техногенними катастрофами. Найзначніші їх - землетруси у Вірменії (1988), Туреччини (1998), Ірані (2003). При катастрофах та стихійних лихах, під час землетрусів, руйнування промислових та житлових будівель бомбардуваннями, ракетними обстрілами у 3,5–23,8% постраждалих розвивається СДС. Тяжкий стан розвивається протягом декількох годин; за відсутності екстрених лікувальних заходів у 85–90% спостережень настає смерть.

Г.Г. Савицький, В.К. Агапов (1990) після катастрофічного землетрусу у Вірменії (1988) спостерігали 3203 постраждалих, їх у 765 (23,8%) розвинувся СДС, причому у 78% він був важкої чи середньої степени.

Причини розвитку синдрому тривалого здавлення

Руйнування поперечно-смугастої мускулатури (рабдоміоліз) з резорбцією міоглобіну можливе при різних патологічних станах, представлених у таблиці.

Етіологічні фактори, що сприяють розвитку рабдоміолізу

Варіант рабдоміолізу	Етіологічні фактори
Травматичний	СДС (краш-синдром), електротравма, опіки та відмороження, тяжка поєднана травма
Ішемічний	Синдром позиційного здавлення, турнікетний синдром, тромбоз, артеріальна емболія, кардіоренальний синдром
Гіпоксичний (перенапруга та виражена гіпоксія м'язової тканини)	Надлишкові фізичні навантаження, «маршева міоглобінурія», правець, судоми, озноб, епілептичний статус, біла гарячка
Інфекційний	Піоміозит, сепсис, бактеріальні та вірусні міозити.
Дисметаболічний	Гіпокаліємія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія, гіперосмолярність, гіпотиреоз, цукровий діабет
Токсичний	Укуси змій та комах, лікарська токсичність (амфетамін, барбітурати, кодеїн, колхіцин, комбінація «ловастатин-ітраконазол», комбінація циклоспорин-симвастатин), героїн, N,N-діетиламід лізергінової кислоти, метадон
Генетично обумовлений	Хвороба МакАрдла (недостача фосфорилази в м'язовій тканині), хвороба Таруї (відсутність фосфофруктокмази)

Патогенез краш-синдрому

Найчастіше відзначають травматичний рабдоміоліз. При цьому слід пам'ятати про те, що значне пошкодження м'яких тканин при тяжкій поєднаній травмі, наприклад, мінно-вибухових пораненнях може призводити до масивної резорбції міоглобіну з вогнищ розморожування, розвитку гострої ниркової недостатності, хоча і відсутній механізм здавлення кінцівок.

Довгі роки одним із варіантів травматичного рабдоміолізу вважали СДС, що розвивається під вагою власного тіла. В експерименті ці факти не були підтверджені, хоча було показано, що тривалий нерухомий стан (результат алкогольної або наркотичної інтоксикації, гостре порушення мозкового кровообігу, оперативне втручання) може призвести до стійкої оклюзії магістральних судин або окремих м'язових гілок. В результаті розвивається ішемія та некроз м'язових волокон з вивільненням міоглобіну. Саме тому позиційне стискання слід розглядати як ішемічний, а не травматичний рабдоміоліз. Найчастіше позиційне здавлення розвивається у верхніх чи нижніх кінцівках, кровопостачання яких здійснюється через магістральні судинно-нервові пучки(плечові та стегнові артерії). Виразність некрозу залежить від індивідуальних особливостей потерпілого (вираженості колатерального кровопостачаннята судинних анастомозів); тому найчастіше вогнища некрозу знаходяться поза зоною здавлення та розташовуються хаотично.

При тромбозі або емболії артеріальних магістралей або повної зовнішньої оклюзії судин кінцівки («турнікетний синдром»), як правило, розвивається некроз усіх м'язів кінцівки дистальніше за зону оклюзії, і, як правило, з чіткою демаркаційною лінією. Особливий варіант ішемічного рабдоміолізу – кардіоренальний синдром, що ускладнює інфаркт міокарда. Поперечно-смугаста мускулатура серця руйнується внаслідок ішемії; цей процес також може супроводжуватися значним вивільненням міоглобіну, міоглобінурією та гострою нирковою недостатністю. Найчастіше кардіоренальний синдром ускладнює циркулярні трансмуральні інфаркти міокарда.

Підвищене навантаження на м'язову тканину призводить до появи невідповідності кисневого забезпечення міоцитів їх потребам. Розвивається гіпоксія супроводжується руйнуванням м'язових клітин та міоглобінурійним нефрозом. Надмірне фізичне навантаження може бути як усвідомленим, так і обумовленим ознобом, судомами і т.д.

Нечастий, але складний для діагностики варіант рабдоміолізу, обумовлений токсичним і особливо лікарською взаємодією. Широке застосування різних статинів з метою запобігання прогресу атеросклерозу призвело до виявлення їх токсичного впливу на поперечносмугасту мускулатуру, яке обумовлено поєднаним застосуванням з іншими лікарськими засобами - циклоспорином, кетоконазолом і т.д. Токсичні метаболіти можуть утворюватися навіть при чреcкон'юктивальному потраплянні кетоконазолу в організм. Токсичний рабдоміоліз, що розвивається в результаті цієї взаємодії, також часто ускладнюється гострою нирковою недостатністю. Різноманітність механізмів рабдоміолізу вимагає ретельного обстеження хворих та постраждалих з міоглобінемією та гострою нирковою недостатністю, особливо за відсутності явного факту травматичного впливу, оскільки причиною може виявитися інтоксикація, порушення кровопостачання міокарда або інше захворювання, що потребує спеціалізованого лікування.

Гостра ниркова недостатність при синдромі тривалому здавленні формується з початком дії фактора, що здавлює. Основними факторами, що визначають розвиток ГНН, є гіповолемія і порушення перфузії нирок, пряма цитотоксичність міоглобіну і внутрішньоканальцева обструкція нерозчинними глобулами міоглобіну. Біль призводить до того, що в кров виділяються адреналін та нормадреналін, виникає спазм артеріол та прекапілярних сфінктерів. У клубочках нирок різко порушуються мікроциркуляція та процес фільтрації первинної сечі. Крім того, під дією інших гормонів (гормон паращитовидних залоз, антидіуретичний гормон) знижується продукція сечі.

Шок при краш-синдромі характеризується тривалим періодом збудження, відсутністю ознак гострої крововтрати та збереженням адекватного кровопостачання мозку та серця.

Перерозподіл та централізація кровопостачання при синдромі тривалого здавлення не відрізняється від такого при травматичному шоці. Кровообіг у нирках та інших органах не припиняється. Циркуляція крові здійснюється через систему артеріоловенулярних анастомозів (шунтів), спрямована на забезпечення кров'ю життєво важливих органів. У період компресії та перші години посткомпресійного періоду має місце спазм артеріол та прекапілярних сфінктерів у поренхімі нирки. Якщо тривалість спазму триває більше 2 годин настає. Підвищується проникність судинних стінок, порушується плинність крові. Просвіт ниркових канальців, особливо прямих, закритий набряклими клітинами внаслідок набряку та набухання, активної фільтрації рідкої частини крові через стінку капілярів в інтерстиції.

Розвивається виражена втрата плазми, що призводить до гемоконцентрації, гіпоальбумінемії, а також гіперпротеїнемії. Триває судинозвужувальну дію катехоламінів на артеріоли ниркових клубочків, що приносять, в сукупності з судиннорозширювальним впливом вазоактивних речовин на венулярну структуру клубочків призводять до вираженого порушення кровотоку в кірковій речовині нирок.

Виражена токсемія – причина пошкодження ендотеліоцитів судин та базальної мембрани епітелію канальців нирок.

Сукупність даних факторів діють протягом усього раннього періодусиндрому тривалого стискання.

У цих умовах активується система «ренін-ангіотензин», що підтримує спазм клубочкових артеріол, що приводять і, як наслідок, знижує клубочкову фільтрацію.

Серйозні зміни відбуваються у тканинах, які були підвішені здавленню: часто, повністю відсутні циркуляція крові та лімфовідтікання, виснажуються резерви анаеробного дихання, що призводить до накопичення недоокислених продуктів (молочна кислота, піровиноградна кислота та інші) – розвивається метаболічний ацид. Через 4 – 6 годин розвиваються процеси деструкції, у судинах – стаз з адгезією та агрегацією клітинних елементів крові. Утворюються аглютинати, в яких клітинні елементи крові склеюються настільки щільно, що після відновлення кровообігу не розпадаються, і по суті стають мікроемболами. Вони зі струмом крові потрапляють у велике коло кровообігу, що призводить до закупорювання судин нирок та інших органів. Порушується їхній кровообіг.

Комплексний вплив вазоактивних компонентів (гістамін, кінін, серотонін) та високого осмотичного тиску призводить до виходу альбумінів та плазми з судинного руслау тканині. Це призводить до зниження онкотичного тиску крові, рідина не утримується, наростає згущення крові і активність, що згортає. В результаті гіпоальбумінемії збільшує витрату ліпопротеїдних комплексів. Це призводить до вивільнення дрібних глобул деземульгованого жиру, вони закупорюють дрібні судини і, як мікроаглютинати, потрапляють у нирки. З зруйнованих міоцитів вивільняється міоглобін, який потім фільтрується в нирках, прямий токсичний вплив і формуючи нерозчинні глобули з розвитком внутрішньоканальцевої обструкції.

Міоглобін - залізовмісний білок, внутрішньоклітинний переносник кисню в поперечно-смугастій мускулатурі (молекулярна маса 18 800 Так, вміст у м'язах - 4 мг на 1 г тканини). Нормальна концентрація міоглобіну у плазмі крові 0,5–7 нг/мл. У нормі він фільтрується в клубочках і піддається канальцевого катаболізму, максимальна концентрація у сечі – до 5 нг/мл.

У кислому середовищі міоглобін випадає осад у вигляді кислого гематину. Гіперконцентрація міоглобіну в сечі в умовах кислого середовища призводить до утворення нерозчинних конгломератів, що блокують відтік сечі в канальцях. Внутрішньоканальцева гіпертонія викликає витік фільтрату в інтерстицій, інтерстиціальний набряк та ішемію тубулярного епітелію. У зв'язку з цим попередження преципітації пігментів, що включає зменшення їх концентрації за рахунок гемодилюції, а також залужування сечі служать ефективними засобами попередження розвитку ГНН.

Міоглобінурія, за ступенем ураження нирок, поділяється:

• проста міоглобінурія - не викликає пошкодження нефронів;
• міоглобінурійна нефропатія - має місце ураження нефронів з появою в сечі циліндрів;
• злоякісна нефропатія – виражене пошкодження паренхіми нирок з появою ознак ГНН.

Симптоми синдрому тривалого здавлення

Оцінка стану пацієнта та прогноз при синдромі тривалого здавлення визначаються функціональним станом нирок різні періодизахворювання. Симптоми постраждалих зазвичай мають загальний характер і пов'язані з отриманою механічною травмоюкінцівки чи тулуба. Симптомів, які вказували б на пошкодження нирок, зазвичай, немає.

Підвищення температури тіла та приєднання ознобу дає підстави запідозрити інфекцію сечових шляхів. Рівень артеріального тиску допомагає оцінити тяжкість шоку. Артеріальна гіпертензіязазвичай носить реактивний характер і спостерігається рідко.

У ранньому та проміжному періодах можуть бути виявлені основні симптоми краш-синдрому: шок, токсемія, генералізоване порушення мікроциркуляції, анемія, гостра ниркова недостатність, серцево-судинна недостатність, інфекційні та септичні ускладнення, травматичний неврит.

При легкому ступені синдрому тривалого стискання на фоні лікування відновлюється приблизно через 3-5 днів; при тяжкому ступені - загальний стан не покращується. Гостра ниркова недостатність, як правило, продовжує розвиватись. Слід сказати, що ГНН може розвиватися без попередніх ознак шоку і зазвичай виразно проявляється до 3–5-го дня.

У проміжному періоді діурез ще коливається від 200 до 400 мл, а в деяких пацієнтів розвивається. Внаслідок припинення виділення міоглобіну сеча стає світлішою, падає її відносна щільність, реакція стає кислою. При мікроскопічному дослідженні виявляються гіалінові, зернисті, епітеліальні циліндри.

На 4-5-й день з'являються біль у попереку через розтягнення фіброзної капсули нирок внаслідок набряку.

До кінця 1-го тижня стан хворого погіршується внаслідок наростання уремічної інтоксикації. Хворий стає млявим, загальмованим, його турбують нудота та блювання.

Прогресування інтоксикації призводить до розвитку психозу, рухового занепокоєння, появі почуття страху, марення; виражені зміни показників червоної крові; небезпечні зміни у метаболізмі калію, рівень якого може досягати 7,5–11,3 ммоль/л. При розвитку гіперкаліємії відзначають характерні електрокардіографічні зміни; можливе зупинення серця.

Нерідко виявляють гіперфосфатемію (концентрація фосфору сироватки до 2,07–2,49 ммоль/л), гіпонатріємію.

З підвищенням рівня магнію в сироватці крові пов'язують властиві потерпілим із ГНН депресивні стани, що періодично супроводжуються агресивністю.

Для ниркової недостатності при СДС характерне зниження ємності буферної крові.

Діагностика краш-синдрому

У ранньому та проміжному періодах синдрому тривалого здавлення найбільше значення мають , і , а також електролітів крові та КЩС.

Рівень міоглобіну плазми може бути значно підвищений, але його концентрація не корелює з вираженістю пошкодження нирок. Навпаки, є інформативним прогностичним критерієм ниркового ушкодження. При концентрації міоглобіну до 300 нг/мл ГНН не розвивається; при концентрації понад 1000 нг/мл – у 80% спостережень розвивається анурічна гостра ниркова недостатність. Враховуючи зв'язок ниркового ушкодження з резорбцією продуктів рабдоміолізу, додатковою (підтверджуючою) діагностичною ознакою останнього буде підвищення концентрації трансаміназ, насамперед креатинфосфокінази, концентрація якої може перевищувати нормальну у кілька тисяч разів.

При визначенні ступеня тяжкості ураження нирок першому плані виходять не біохімічні критерії, а симптоми, і, насамперед - діурез.

Доказом серйозних порушень кровопостачання нирок служить, поява і більше утворення згустків. значно збільшується, виростає значно, виявляєтеся.

У перші години та дні після травми у пацієнтів із синдромом тривалого здавлювання підвищується питома вагасечі, який у деяких випадках досягає 1040-1050. Через деякий час, за умови відсутності анурії, відносна площина сечі знижується, а ступінь зниження визначається глибиною ураження канальців нирок. Приблизно У 28% хворих на СДС у перші 2 тижні виявляють (до 0,5–1%), що свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрону.

Білок у сечі до 2 г/л, виявляється практично у всіх пацієнтів із краш синдромом. Визначення концентрації міоглобіну, особливо при масовому надходженні постраждалих немає вирішального діагностичного значення. Свідченням присутності значної кількості міоглобіну у сечі є колір сечі (темно-бура або майже чорна). Мікрогематурія має місце практично у всіх пацієнтів із краш-синдромом і змушує підозрювати тупу травму нирки.

Для сечового осаду характерно:

• наявність;
• підвищення (за умови приєднання інфекційного процесу);

У перші 2-3 тижні у переважної більшості хворих виявляється уратний, а в пізніші терміни оксалатний і фосфатний діатез. Якщо в початковому періодіпереважає це, з хворою ймовірністю, свідчення вираженого розпаду м'язової тканини.

Перехід гострої ниркової недостатності з (або анурічної) стадії супроводжується збільшенням сечового осаду з наростанням циліндрурії, лейкоцитурії, . Це не пов'язано із запальним процесом, а, по суті, є «відмиванням» просвіту канальців та збиральних трубок на тлі відновлення клубочкової фільтрації.

Можливі зміни у нирках при синдромі тривалого здавлення:

• "шокова нирка";
• токсична та інфекційно-(тубулоінтерстиціальна нефропатія);
• здавлення нирки паранефральною гематомою;
• інші стани, що призводять до порушення нормального пасажу сечі;

Інструментальна діагностика

Широко використовується ультразвукова діагностика, Що дозволяє в динаміці зіставляти симптоми, дані лабораторного обстеження зі структурою нирок у різні періоди гострої ниркової недостатності. Це дозволяє здійснювати контроль перебігу ГНН. Нормалізація стану (за даними УЗД нирок) відбувається в термін від кількох тижнів до 1-2 місяців і залежить від ступеня вираженості.

Лікування синдрому тривалого здавлення

Попередження розвитку нефропатії при СДС та її лікування – складне завдання, що поєднує різні методиконсервативної, детоксикаційної та оперативної допомоги та потребує участі фахівців різних профілів.

Боротьба з ішемією нирок та наростаючою токсемією.

Немедикаментозне лікування

• гіпотермія на ділянку травми дозволяє знизити шок, плазмовтрату, зменшує швидкість утворення токсинів;
• гіпербарична оксигенація знижує ступінь гіпоксії тканин, а також бере участь у нормалізації діяльності серцево-судинної системи;
• плазмаферез дозволяє знизити токсичний вплив міоглобіну на нирки, покращує реологію крові, нормалізує систему згортання, знижує концентрацію цитокінів і аутоантитіл.

Медикаментозне лікування

Профілактику ГНН починають у ранньому періоді, а лікування – у проміжному періоді СДС. Принципове значення має усунення гіповолемії та попередження преципітації міоглобіну.

Важливість цього була переконливо продемонстрована при наданні допомоги постраждалим під час землетрусу в Мармарисі (Туреччина) у 1999 р. Потерпілим якомога раніше (часто за першої можливості пункції вени, навіть до вилучення із завалу) проводили інфузію суміші ізотонічного розчину хлориду натрію та 5% бікарбону натрію у співвідношенні 4:1. У результаті з 43 953 постраждалих лише у 639 розвинулася гостра ниркова недостатність, з яких лише у 340 постраждалих її найбільш важка (олігурична) форма.

При тяжкому ступені СДС хворим у першу добу вводять як протишокову терапію до 3–4 л крові та кровозамінників.

Велике значення для лікування та профілактики ускладнень СДС у ранній фазі розвитку хвороби надають форсування діурезу із введенням діуретиків – фуросеміду, манітолу. Це запобігає гіперконцентрації та преципітації міоглобіну в просвіті канальців. Крім того, фуросемід, блокуючи Na-K-АТФазу, зменшує споживання кисню нефротелієм та підвищує його толерантність до гіпоксії. Призначення даного препарату з профілактичною метою сприяє підтримці вищого кліренсу креатиніну. Призначення манітолу доцільно лише в початковому періоді гострої ниркової недостатності, коли ще відсутні грубі морфологічні зміни в епітелії ниркових канальців.

Велике значення має знеболювання. Оскільки основне у патогенезі ГНН – порушення кровообігу в нирках нервово-рефлекторного характеру, то обґрунтовано проведення заходів, спрямованих на припинення потоку імпульсів із місця здавлення. Отже, необхідні повноцінна обробка вогнища травми та іммобілізація пошкодженої кінцівки, що зменшує біль, набряк тканин та обмежує всмоктування токсичних речовин.

Зменшення інтоксикації в ранньому періоді СДС досягають шляхом заміщення крові, застосуванням у ранньому періоді СДС гамма-оксимасляної кислоти, що має гальмуючу дію на ЦНС та гіпертензивний ефект, і підвищує концентрацію натрію плазми, підвищує лужні резерви.

Порушення функцій нирок у постраждалих із СДС при своєчасному та адекватному лікуванні оборотні. У більшості пацієнтів до 13–33 доби лікування відзначають поступове відновлення функції нирок з повною нормалізацією показників азотистого обміну та рівня середніх молекул до кінця 2-го місяця лікування. До цього часу, як правило, відновлюється і величина клубочкової фільтрації при зниженні величини канальцевої реабсорбції, що зберігається.

Найбільш ефективним заходомв усуненні токсемії, профілактиці та лікуванні ГНН слід вважати інфузійну терапію, спрямовану на виконання об'єму циркулюючої плазми, посилення діурезу, покращення реологічних властивостей крові. Понад 10% постраждалих потребують проведення екстракорпоральної детоксикації. Методи замісної терапії при ГНН відрізняються за фізичним принципом і спектром речовин, що видаляються, а також тривалості.

Найбільш поширеним методом традиційно залишається гемодіаліз, заснований на дифузійному видаленні молекул малої молекулярної маси. Задовільно вирішуючи завдання елімінації уремічних токсинів, гемодіаліз є неефективним щодо «середніх молекул». Всі методи екстракорпоральної детоксикації мають додатковий стресорний і катаболічний вплив на організм. Це зумовлено як контактом імунокомпетентних клітин крові з чужорідним матеріалом мембрани діалізатора і кровопровідних магістралей, і прямими втратами нутрієнтів з еффлюентом.

Альтернатива гемодіалізу при ГНН - гемофільтрація, при проведенні якої використовують високопроникні та біосумісні синтетичні мембрани, що не активують систему комплементу. Крім того, гемофільтрація, заснована на конвекційному масопереносі, дозволяє досягти достатньої елімінації середньомолекулярних субстанцій. Поєднання вираженої уремічної та середньомолекулярної інтоксикації визначає призначення як метод вибору гемодіафільтрації, що поєднує фізичні принципидифузії та конвекції на одній мембрані.

Показання до невідкладного гемодіалізу:

• (більше 6-7 мкмоль/л);
• гіпергідратація із загрозою набряку легень;
• клініка уремічної інтоксикації

Анурія протягом доби при неефективності консервативної терапії, гіперазотемія (сечовина 20-25 ммоль/л, креатинін більше 500 мкмоль/л), гіпергідратація і метаболічний ацидоз, що зберігаються, вимагають планового гемодіалізу.

Невіддалені вогнища некрозу м'язів та ендотоксикоз виснажують пристосувальні механізми організму, викликають грубі порушення функції інших органів та систем, сприяють затримці відновлення функції нирок та ліквідації ГНН. Саме тому тривала анурія протягом 4-5 тижнів служить маркером важкого ендотоксикозу і некротичних вогнищ, що зберігаються в м'язах.

Оперативне лікування

Неефективність консервативного лікування диктує необхідність застосування хірургічних методів детоксикації, до яких відносять сорбційні методи (по крові, лімфі, кишечнику), діалізно-фільтраційні (гемодіаліз, гемодіафільтрація, ультрафільтрація), феретичні (плазмаферез, плазмосорбція, лімфо.

Серед методів хірургічної санації зони ушкодження рекомендовано фасціотомію без лампасних розрізів, некректомію, ампутацію нежиттєздатних кінцівок тощо.

Тяжкість гострої ниркової недостатності знаходиться в прямій залежності від масивності крововиливу в м'які тканини, у зв'язку з чим для попередження токсичного впливу на нирки необхідне раннє спорожнення гематом.

При лікуванні СДС неухильно дотримуються правила видалення всіх некротизованих тканин, які є морфологічним субстратом інтоксикації, розвитку гострої ниркової недостатності, септичної інфекції, що часто ведуть до летального результату.

Прогноз краш синдрому

Одне з тяжких ускладнень гострої ниркової недостатності в проміжному періоді СДС - виражена дихальна недостатність в результаті розвитку гострого пошкодження легень та гострого респіраторного дистрес-синдрому.

У постраждалих із СДС відзначають розвиток гемодинамічних порушень за гіпокінетичним типом кровообігу (з малим серцевим викидом), що пов'язано з розвитком важкого ступеня ендотоксикозу внаслідок ГНН. Клінічні проявиГНН на тлі проведеного адекватного лікування йдуть на спад. У ряді випадків ГНН має бурхливий перебіг, призводячи до загибелі в перші дні проміжного періоду.

На 9-12-й день настає поліурична стадія гострої ниркової недостатності, що протікає досить типово. Динаміка відновлення діурезу має прогностичне значення. Якщо діурез відновлюється швидко і стає рясним, прогноз сприятливий. В іншому випадку слід припускати незворотний характер ураження нирок.

У віддалені терміни відзначають зниження парціальних функцій нирок: зниження фільтраційного заряду натрію, зменшення ниркового плазмотоку, зниження екскреції натрію та хлору за відсутності змін секреції калію.

Як стиск, коли відлежував руку і вона неміла, пальці погано рухалися. Через пару хвилин активних рухів пальцями та розтирання все проходило. Також можна зустрітися з цим станом при неправильному накладенні джгута на руку чи ногу. При цьому можливе здавлення нерва, що викликає парез або параліч кінцівки або здавлення судини, що призводить до утворення тромбів у ньому.

Іноді таке пошкодження можливе при втрати свідомості, коли рука або нога довгий час (більше двох годин) притиснута власним тілом. Якщо своєчасно розпочати лікування, прогноз цілком сприятливий. Але є дуже важка травма – тривале здавлення тканин.

Здавлення.

Тривале здавлення (краш-синдром) - це розмозження м'яких тканин. підшкірної клітковини, мишей, нервів, судин) під дією більш менш тривалого тиску великих тяжкостей на ділянку тіла. Така травма виникає під час землетрусів, обвалів, автодорожніх пригод.

Що відбувається при здавленні.

Больові відчуттявикликають скорочення просвіту судин. Продукт руйнування мишей, міоглобін, надходить у канальці нирок і призводить до ниркової недостатності. Речовини, що утворюються внаслідок розпаду розморожених тканин, потрапляють у кровоносне русло та викликають інтоксикацію організму. У здавлених тканинах судини стають проникнішими і коли потерпілого звільняють, кров із судин відразу ж надходить у навколишню м'язову тканину. У результаті знижується артеріальний тискта розвивається шок.

Ознаки здавлення.

Синдром тривалого роздавлювання – дуже тяжке та небезпечне пошкодження, важливо правильно надати першу допомогу до приїзду рятувальників і, головне, не нашкодити.

Після звільнення людини від здавлюючого чинника, її стан може викликати побоювань. Але незабаром, крім болю, починають розвиватися і наступні симптоми:

• Щільний набряк, що зростає. Здавлена ​​рука чи нога може збільшитися обсягом 10 і більше сантиметрів.
• Похолодання шкіри, блідість, синюшність.
• Освіта на шкірі пухирів з кров'янистою рідиною, сліди від предметів, що тиснули, синці, рани, садна.
• Ослаблення пульсу кінцівки.
• Порушення чутливості. При уколах гострим предметом і навіть дотику постраждалий нічого не відчуває.
• Розвиток шоку – тиск падає, температура тіла знижується, постраждалий стає млявим.
• Гостра ниркова недостатність. Характерна червона сеча. Через 2-3 доби кількість сечі знижується.
• В областях сильнішого розмозження шкіра та підшкірна жирова клітковина відмирають, у рані видно м'язову тканину, вона має колір вареного м'яса.
• У хворого починається лихоманка.
• Через 4-5 днів порушується функція серця та дихання. Потерпілий починає задихатися, з'являються біль за грудиною.

Прогноз несприятливий, якщо відбулося здавлення однієї чи обох кінцівок понад чотири години.

Перша допомога при здавленні.

Якщо Ви виявились свідком такої події, то виконайте наступні дії:

1. Звільніть голову і тіло потерпілого до пояса, очистіть його рот і ніс від сторонніх тіл, що потрапили туди.
2. Якщо людина не дихає, зробіть штучне дихання "рот в рот" або "рот в ніс".
3. За наявності під рукою аптечки, поставте внутрішньом'язово будь-який знеболюючий препарат (кеторол, анальгін).
4. На ділянки тіла з пошкодженням шкіри накладіть стерильні чи просто чисті пов'язки.
5. Намагайтеся звільнити здавлену кінцівку і швидко туго забинтуйте її, починаючи з пальців і йдучи вгору.
6. Знерухомуйте кінцівку за допомогою підручних засобів і прикладіть холод.

Якщо ж Вам самим довелося доставляти постраждалого до лікарні, обов'язково слідкуйте за його загальним станом, пов'язками, охолоджуйте кінцівку. Головне, якнайшвидше постарайтеся доставити людину в медична установа. Як перша допомога при здавленні і до доставки в лікарню (якщо необхідно), після надання перших заходів, добре використовувати на пошкоджених ділянках «Ріцініол» та «Полімедел», які краще заздалегідь мати у своїй аптечці «швидкої допомоги». Вони знімають набряк, відновлюють капілярний кровообіг, зменшують біль та взагалі – наслідки здавлення.

СИНДРОМ Тривалого здавлення.

Синоніми, що використовуються для позначення цього терміна – краш-синдром, травматичний ендотоксикоз, синдром компресії тканин.

Під цим синдромом розуміють розвиток прижиттєвого некрозу тканин, що викликає ендотоксикоз унаслідок тривалої компресії сегмента тіла.

Вперше це явище було описано професором Корвізаром, особистим медиком Наполеона в 1810 році.

Він зауважив, що коли під кірасиром – це вершник, закутий у металеві обладунки, вбивали коня, а самостійно він вибратися з-під нього не міг, після битви та звільнення притиснених нижніх кінцівок він досить швидко вмирав, хоча не мав жодних поранень.

Тоді пояснень цьому Корвізар не знайшов, але сам факт описав.

Патогенез.

Провідними патогенетичними факторами синдрому тривалого стискання (СДС) є: травматична токсемія, що розвивається внаслідок потрапляння в русло крові продуктів розпаду пошкоджених клітин, що запускають внутрішньосудинне згортання крові; плазмовтрата внаслідок вираженого набряку пошкоджених кінцівок; больове подразнення, що призводить до дискоординації процесу збудження та гальмування у центральній нервовій системі.

Результатом тривалого здавлення кінцівок є виникнення ішемії всієї кінцівки чи її сегмента разом із венозним застоєм. Травмуються також нервові стволи. Відбувається механічне руйнування тканини з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму клітин, насамперед міоглобіну. Поєднання артеріальної недостатності та венозного застою посилює тяжкість ішемії кінцівок. Розвивається метаболічний ацидоз у поєднанні з міоглобіном, що надходить у русло циркуляції, призводить до блокади канальців нирок, порушуючи їх реабсорбційну здатність. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію. Отже, міоглобінемія та міоглобінурія – основні фактори, що визначають тяжкість токсикозу у постраждалих. Істотно впливає стан хворого гиперкалиемия, що сягає нерідко 7-12 ммоль/л. Токсемію посилюють також гістамін, що надходять з пошкоджених м'язів, продукти розпаду білків, аденілова кислота, креатинін, фосфор та ін.

Вже в ранньому періоді СДС спостерігається згущення крові в результаті плазмовтрати, розвивається масивний набряк ушкоджених тканин. У важких випадках плазмовтрата досягає 1/3 об'єму циркулюючої крові.

Найважче ускладнення, що спостерігається при СДС, - гостра ниркова недостатність, що по-різному проявляє себе на етапах розвитку захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

На вигляд компресії:

роздавлювання,

здавлення (пряме, позиційне).

По локалізації:

ізольована (одна анатомічна область),

множинна,

поєднана (з переломами, ушкодженнями судин, нервів, черепно-мозковою травмою).

За ступенем тяжкості:

І ст. - Легка (здавлення до 4 годин),

ІІ ст. - Середня (здавлення до 6 годин),

ІІІ ст. - важка (здавлення до 8 годин),

IV ст. - Вкрай важка (здавлення обох кінцівок протягом 8 годин і більше).

I ступінь – незначний індуративний набряк м'яких тканин. Шкіра бліда, на межі поразки дещо вибухає над здоровою. Ознак порушення кровообігу немає.

II ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин та їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтим вмістом, при видаленні яких оголюється волога ніжно-рожева поверхня. Посилення набряку в наступні дні свідчить про порушення венозного кровообігу та лімфовідтоку, що може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозів, наростання набряку та здавлення м'язової тканини.

III ступінь – виражений індуративний набряк та напруга м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні чи “мармурового” виду. Шкірна температура помітно знижена. Через 12-24 години з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростають, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбозу вен, що призводять до некротичного процесу.

IV ступінь - індуративний набряк помірно виражений, тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. Окремі епідермальні бульбашки з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється ціанотично-чорна суха поверхня. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибокі порушення мікроциркуляції, недостатність артеріального кровотоку, поширене тромбування венозних судин.

І період – ранній (період шоку) – до 48 годин після звільнення від здавлення. Цей період можна охарактеризувати як період локальних змін та ендогенної інтоксикації. У цей час у клініці захворювання переважають прояви травматичного шоку: виражений больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільність гемодинаміки, гемоконцентрація, креатинінемія; у сечі – протеїнурія та циліндрурія. Після стабілізації стану хворого в результаті терапевтичного та хірургічного лікування настає короткий світлий проміжок, після якого стан хворого погіршується та розвивається II період СДС – період гострої ниркової недостатності. Триває від 3-4 до 8-12 днів. Наростає набряк кінцівок, звільнених від стискання, на пошкодженій шкірі виявляються бульбашки, крововиливи. Гемоконцентрація змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко знижується діурез до анурії. Гіперкаліємія та гіперкреатинінемія досягають найвищих цифр. Летальність у цьому періоді може досягати 35%, незважаючи на інтенсивну терапію.

З 3-4-го тижня захворювання починається III період – відновлювальний. Нормалізується функція нирок, вміст білка та електролітів крові. На перший план виходять інфекційні ускладнення. Високим є ризик розвитку сепсису.

У той же час досвід медицини катастроф показав, що найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів СДС мають ступінь здавлення та площа ураження, наявність супутніх ушкоджень внутрішніх органівкісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю стискання кінцівок з будь-якою іншою травмою (переломи кісток, черепно-мозкова травма, розриви внутрішніх органів) різко ускладнює перебіг захворювання та погіршують прогноз.

Обсяг лікувальних заходів при СДС визначається мірою тяжкості стану потерпілого.

Одним із перших догоспітальних необхідних заходів має бути накладання гумового джгута на здавлену кінцівку, її іммобілізація, введення наркотичних анальгетиків (промедол, омнапон, морфін, морфілонг) для зняття шоку та емоційного стресу.

І період. Після звільнення від здавлення обов'язковим є проведення інфузійної (протишокової та дезінтоксикаційної) терапії, що включає внутрішньовенне введення. свіжозамороженої плазми(до 1 літра на добу), поліглюкін, реополіглюкін, введення сольових розчинів (ацесоль, дисоль), дезінтоксикаційних кровозамінників - гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально застосовується сорбент – ентеродез.

Екстракорпоральна детоксикація у цей період представлена ​​плазмоферезом із вилученням до 1,5 літрів плазми.

ІІ період. Інфузійно-трансфузійна терапія (обсяг не менше 2000 мл на добу, до складу трансфузійних середовищ входить свіжозаморожена плазма 500-700 мл, 5% глюкоза з вітамінами С та групи В до 1000 мл, альбумін 5%-10% - 200 мл розчин гідрокарбонату натрію – 400 мл, глюкозо-новокаїнова суміш (400 мл). Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислотно-лужної рівноваги, ступеня інтоксикації, проведеної оперативної допомоги. Суворий облік кількості сечі, що виділяється; за необхідності – катетеризація сечового міхура.

Проведення плазмаферезу показано всім хворим, які мають явні ознакиінтоксикації, тривалість здавлення понад 4 години, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки (незалежно від площі здавлення).

Сеанси гіпербарооксигенації – 1-2 рази на добу з метою зменшення ступеня гіпоксії тканин.

Медикаментозна терапія: стимуляція діурезу призначенням лазиксу до 80 мг на добу та еуфіліну 2,4 % - 10 мл; гепарин по 2,5 тис. під шкіру живота 4 десь у добу; курантил чи трентал з метою дезагрегації; ретаболіл по 1,0 1 раз на 4 дні з метою посилення білкового обміну; серцево-судинні засоби за показаннями; антибіотики.

Вибір хірургічної тактики – залежно від стану та ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Проведення остеосинтезу можливе лише після відновлення нормальної мікроциркуляції, тобто. має бути відстроченим.

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧА І КРОВОВТРАТИ. ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ. ЗАГОТОВКА І ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ НА ВІЙНІ

ГЛАВА 10 ТАКТИКА ЗАПРОГРАМОВАНОГО БАГАТОЕТАПНОГО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПОРАНІВ І ТРАВМ (DAMAGE CONTROL SURGERY)

ГЛАВА 11 ІНФЕКЦІЙНІ ОСЛОЖНЕННЯ БОЙОВИХ ХІРУРГІЧНИХ ТРАВМ

РОЗДІЛ 20 БОЙОВА ТРАВМА ГРУДІ. ТОРАКООБДОМІНАЛЬНІ ПОРАНЕННЯ

РОЗДІЛ 9 СИНДРОМ ТЕХНІЧНОГО ЗДАВАННЯ

РОЗДІЛ 9 СИНДРОМ ТЕХНІЧНОГО ЗДАВАННЯ

Перші описи клініки СДС у постраждалих під час землетрусів відносяться до початку ХХ ст. У роки Другої світової війни Є. Байуо-терспредставив детальну характеристику специфічної патології у поранених, витягнутих з руїн після бомбардувань Лондона, назвавши її «краш-синдром» (від англійського слова"crush" - дробити, тиснути). У нашій країні найбільш відомими дослідникамиСДС були А Я. Питель(Спостереження за пораненими при бомбардуваннях Сталінграда), М.І. Кузин(Землетрус в Ашхабаді 1948 р.), Е. А. Н е ч а єв, Г. Г. С а в і ц к і й(Землетрус у Вірменії 1988 р.).

9.1. ТЕРМІНОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ

І КЛАСИФІКАЦІЯ СИНДРОМУ

Тривалого здавлення

Комплекс специфічних патологічних розладів, що розвивається після звільнення поранених із завалів, де вони тривалий час (протягом 1 години та більше) були притиснуті важкими уламками, називається синдромом тривалого здавлення. Виникнення СДС, що описується під різними назвами ( синдром тривалого роздавлювання, краш-синдром, травматичний токсикоз, травматичний рабдоміолізта ін), пов'язане з відновленням кровообігу в пошкоджених і тривало ішемізованих тканинах. У разі великомасштабної війни частота розвитку СДС може досягати 5-20%.

У поранених із СДС переважно відзначається поразка кінцівок (понад 90% випадків), т.к. здавлення голови та тулуба через пошкодження внутрішніх органів частіше смертельно.

У хірургії ушкоджень, крім СДС, виділяється також синдром позиційного здавленняяк результат ішемії ділянок тіла (кінцевість, область лопаток, сідниці та ін) від тривалого здавлення власною масою потерпілого, що лежить в одному положенні (кома, алкогольна інтоксикація). Синдром рециркуляціїрозвивається після відновлення пошкодженої артерії тривало ішемізованої кінцівки або зняття довго накладеного джгута.

Основою патогенезувищезгаданих подібних патологічних станівє ендогенна інтоксикація продуктами ішемії та реперфузії тканин . У здавлених тканинах разом із ділянками прямого травматичного некрозу утворюються зони ішемії, де накопичуються кислі продуктианаеробного обміну. Після звільнення поранених від здавлення відбувається відновлення крово- та лімфообігу в ішемізованих тканинах, що характеризуються підвищеною проникністю капілярів. Це називається реперфузією тканин. При цьому токсичні речовини (міоглобін, продукти порушеного перекисного окислення ліпідів, калій, фосфор, поліпептиди, тканинні ферменти – гістамін, брадикінін та ін.) виходять у загальний кровотік.

Відбувається токсична поразкавнутрішніх органів, насамперед легень, з формуванням ОДН.

Гіперкалієміяможе призводити до гострого порушення діяльності серця.

З ішемізованих тканин вимиваються також недоокислені продукти анаеробного обміну (молочна кислота та ін), які викликають виражений метаболічний ацидоз.

Найбільш небезпечним є вивільнення в кров з ішемізованих поперечно-смугастих м'язів великих кількостей білка. міоглобіну. Міоглобін вільно фільтрується у ниркових клубочках, але закупорює ниркові канальці, утворюючи в умовах метаболічного ацидозу нерозчинний солянокислий гематин (якщо рН сечі більше 6, ймовірність розвитку ниркової недостатності при СДС знижується). Крім цього міоглобін має пряму токсичну дію на епітелій канальців нирок, що в сукупності призводить до міоглобінурійного нефрозу і гострої ниркової недостатності(ВП Н).

Постишемічний набряк пошкоджених і довго здавлених тканин, що швидко розвивається, викликає гостру гіповолеміюз гемоконцентрацією (ОЦК зменшується на 20-40% і більше). Це супроводжується клінікою шоку і, зрештою, також сприяє погіршенню функції нирок.

Тяжкість течії	Область здавлення кінцівки	Орієнтовні терміни здавлення	Виразність ендотоксикозу	Прогноз
легкого ступеня	Невелика (передпліччя або гомілка)	Не більше 2-3 год	Ендогенна інтоксикація незначна, олігурія усувається через кілька діб	При правильному лікуванні сприятливий
СДС середньої тяжкості	Найбільші здавлення	З 2-3 до 6 год	Помірний ендо- токсикоз та ГНН протягом тижня і більше після	Визначається термінами та якістю першої допомоги та лікування з раннім застосуванням екстракорпоральної детоксикації.
СДС важкого ступеня	Здавлення однієї чи двох кінцівок		Швидко наростає ендогенна інтоксикація, розвивається ГНН, ПОН та інші життєнебезпечні ускладнення	За відсутності своєчасного інтенсивного лікування з використанням гемодіалізу прогноз несприятливий

олігурія купірується через кілька діб. Прогноз СДС легкого ступеня за правильного лікування сприятливий.

СДС середнього ступенярозвивається при більш великих ділянках здавлення кінцівки строками до 6 год. Прогноз СДС середньої тяжкості визначається термінами та якістю першої допомоги, а також подальшого лікування з раннім застосуванням екстракорпоральної детоксикації.

СДС важкого ступенярозвивається при здавленні однієї або двох кінцівок більше 6 год. При СДС тяжкого ступеня швидко наростає ендогенна інтоксикація, розвивається ГНН, ПОН та інші життєздатні ускладнення. За відсутності своєчасного інтенсивного лікування з використанням гемодіалізу прогноз несприятливий.

Варто зазначити, що повної відповідності тяжкості розладів функцій життєво важливих органів масштабам та тривалості здавлення тканин немає.СДС легкого ступеня за несвоєчасної чи неадекватної медичної допомоги може призвести до анурії чи інших смертельних ускладнень. З іншого боку, при дуже тривалих термінахздавлення кінцівок (більше 2-3 діб) СДС може не розвинутися через відсутність відновлення кровообігу в тканинах, що некротизувалися.

9.2. ПЕРІОДИЗАЦІЯ, КЛІНІЧНА СИМПТОМАТИКА СИНДРОМУ ТРИВАЛЬНОГО ЗДАВАННЯ

Виділяються ранній, проміжний та пізній періоди перебігу СДС (табл. 9.2).

Таблиця 9.2.Періодизація синдрому тривалого здавлення

Періоди СДС	Строки розвитку	Основний зміст
		При СДС легкого ступеня прихована течія. При середньому та тяжкому ступені СДС картина травматичного шоку
Проміжний		ОПН та ендотоксикоз (набряк легень, головного мозку, токсичний міокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемія, імунодепресія)
Пізній (відновлювальний)	З 4-го тижня до 2-3 міс після здавлення	Відновлення функцій нирок, печінки, легень та інших внутрішніх органів. Висока небезпека розвитку

9.2.1. Ранній період синдрому тривалого здавлення

Клініка раннього періоду (1-3 доби) Значно відрізняється в різних поранених. При СДС середнього та тяжкого ступеня після звільнення від здавлення може розвинутись картина травматичного шоку: загальна слабкість, блідість, артеріальна гіпотонія та тахікардія.

Внаслідок гіперкаліємії реєструються порушення серцевого ритму(Іноді аж до зупинки серця). У наступні 1-2 доби клінічна картина проявляється нестабільністю в системах дихання та кровообігу. При СДС тяжкого ступеня вже в перші дні розвиваються ОПН і оте до легких(Чим раніше з'являються ознаки анурії, тим вони прогностично небезпечніші).

В інших випадках загальний стан спочатку задовільний. За відсутності тяжких черепно-мозкових ушкоджень свідомість у всіх поранених із СДС, як правило, збережено.

Поранені, звільнені із завалів, скаржаться на сильний біль у пошкодженій кінцівці, яка швидко набрякає. Шкіра кінцівки стає напруженою, блідою або синюшною, холодною на дотик, з'являються бульбашки. Пульсація периферичних артерій через набряк може не визначатися, чутливість та активні рухи знижені або відсутні. Більш ніж у половини поранених із СДС є також переломи кісток здавлених кінцівок, клінічні ознаки яких можуть ускладнювати ранню діагностику СДС.

Внаслідок вираженого набряку, тканинний тиск у м'язах кінцівок, укладених у щільні кістково-фасціальні футляри, може перевищити перфузійний тиск у капілярах (40 мм рт.ст.) з подальшим поглибленням ішемії. Такий патологічний стан, який може виникати не тільки за СДС, позначається терміном компартмент-синдром (від англ. "compartment" - футляр, піхву) або синдром "підвищеного внутрішньофутлярного тиску".

У більшості поранених із СДС середнього та легкого ступеня за швидко наданої медичної допомоги загальний стан тимчасово стабілізується («світлий проміжок» СДС).

Лабораторне дослідження крові виявляє ознаки гемоконцентрації (підвищення цифр гемоглобіну, гематокриту, зниження ОЦК та ОЦП), виражені електролітні порушення (збільшення вмісту калію та фосфору), підвищення рівня креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози. Відзначається гіперферментемія, гіпопротеї-немія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз. У перших порціях сечі зміни можуть бути відсутніми, але потім через міоглобін, що виділяється. сеча приймає буре забарвлення, характеризується високою відносною щільністю з вираженим зсувом рН у кислу сторону У сечі також виявляється багато білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів.

9.2.2. Проміжний період синдрому тривалого здавлення

У проміжному періоді СДС (4-20 діб) симптоми ендотоксикозу та ГНН виходять на передній план. Після короткочасної стабілізації стан поранених погіршується, з'являються ознаки токсичної енцефалопатії (глибоке оглушення, сопор).

При СДС тяжкого ступеняшвидко наростають порушення функцій життєво важливих органів. Про розвиток ГНН сигналізує олігоанурія (зниження темпів погодинного діурезу менше 50 мл/год). Анурія може тривати до 2-3 тижнів з переходом у сприятливому випадку в поліуричну фазу ГНН. Внаслідок гіпергідратації можливе навантаження малого кола кровообігу аж до набряку легень. Розвиваються набряк мозку, токсичний міокардит, ДВС-синдром, парез кишківника, стійка токсична анемія, імунодепресія.

СДС середнього та легкого ступеня тяжкостіхарактеризується в основному ознаками олігоанурії, ендотоксикозу та місцевими проявами.

Набряк пошкоджених кінцівок зберігається або ще більше наростає. У м'язах здавлених кінцівок, а також в областях позиційного здавлення утворюються осередки прогресуючого вторинного некрозу, що підтримують ендогенну інтоксикацію. У ішемізованих тканинах часто розвиваються інфекційні (особливо анаеробні) ускладнення, схильні до генералізації.

Лабораторні дослідження при розвитку олігоанурії виявляють значне збільшення креатиніну та сечовини. Відзначається гіперкаліємія, некомпенсований метаболічний ацидоз, виражена анемія. При мікроскопії в осаді сечі виявляють сяці-ліндроподібні утворення, що складаються зі злущеного епітелію канальців, міоглобіну та кристалів гематину.

9.2.3. Пізній періодсиндрому тривалого здавлення У пізньому (відновному) періоді СДС - через 4 тижні і аж

до 2-3 місяців після здавлення - у сприятливих випадках відбувається поступове покращення загального стану поранених. Відзначається повільне відновлення функцій постраждалих внутрішніх органів (нирок, печінки, легенів, серця та ін.). Тим не менш, токсичні та дистрофічні порушення в них, а також виражена імунодепресія можуть зберігатися тривалий час. Основною загрозою життю поранених із СДС у цей період є генералізовані ІО.

Місцеві зміни виражаються в гнійних і гнійно-некротичних ранах кінцівок, що довго не гояться. Функціональні результати лікування пошкоджень кінцівок при СДС часто бувають незадовільними: розвивається атрофія і сполучнотканинне переродження м'язів, контрактури суглобів, ішемічні неврити.

Приклади діагнозу СДС:

1. СДС важкого ступеня обох нижніх кінцівок. Термінальний стан.

2. СДС середнього ступеня лівої верхньої кінцівки.

3. СДС важкого ступеня правої нижньої кінцівки. Гангрена правої гомілки та стопи. Травматичний шок ІІІ ступеня.

9.3. ДОПОМОГА НА ЕТАПАХ МЕДИЧНОЇ ЕВАКУАЦІЇ

Перша та долікарська допомога.Зміст першої допомоги пораненим при СДС може суттєво відрізнятися залежно від умов її надання, а також від сил, що залучаються, та засобів медичної служби.

На полі боюпоранені, витягнуті із завалів, виносяться у безпечне місце. Санітари чи самі військовослужбовці як взаємодопомоги накладають асептичні пов'язки на рани (осадження), що утворилися при здавленні кінцівок. У разі зовнішньої кровотечі здійснюється його зупинка (пов'язка, що давить, джгут). Вводиться знеболювальне зі шприц-тюбика (1 мл 2% розчину про-медола), виконується транспортна іммобілізація підручними засобами. При збереженій свідомості та відсутності пошкоджень живота поранені забезпечуються рясним питвом.

Долікарська допомога пораненим з підозрою на СДС у обов'язковому порядкупередбачає внутрішньовенне введення кристалоїдних розчинів (0,9% розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози та ін), яке при можливості триває в ході подальшої евакуації. Фельдшер виправляє помилки, допущені при наданні першої допомоги, підбинтовує промоклі пов'язки, покращує транспортну іммобілізацію. При вираженому набряку з пошкодженої кінцівки знімається взуття та зрізається обмундирування. Дається рясне питво.

У разі організації надання допомоги пораненим поза зоною прямого впливу противника(Усунення завалів після бомбардувань, землетрусів або терористичних актів), медична допомога прямо на місці поранення надається лікарсько-сестринськими бригадами. Залежно від підготовки та оснащення такі бригади проводять невідкладні заходи першої лікарської та навіть кваліфікованої реаніматологічної допомоги.

Звільненим з-під уламків пораненим негайно налагоджується внутрішньовенне введення кристалоїдних розчинів з метою усунення кровоплазмовтрати (ще краще інфузійну терапію починати до звільнення із завалу). При підозрі на розвиток СДС, внутрішньовенно вводиться 4% гідрокарбонат натрію 200 мл («сліпа корекція ацидозу») для усунення ацидозу та олужування сечі, що попереджає утворення солянокислого гематину та закупорку ниркових канальців. Також внутрішньовенно вводиться 10 мл 10% розчину кальцію хлориду для нейтралізації токсичної дії іонів калію на серцевий м'яз. З метою стабілізації клітинних мембран вводяться великі дози глюкокортикоїдів. Здійснюється введення знеболювальних та седативних препаратів, симптоматична терапія.

Перед звільненням поранених із завалів (або відразу після вилучення) рятувальники накладають джгут вище області здавлення кінцівки, щоб попередити розвиток колапсу або зупинку серця від гіпер-каліємії.Безпосередньо після цього забезпечується винесення пораненого з метою оцінки життєздатності здавленої ділянки кінцівки лікарем.

Джгут залишається на кінцівки (або накладається, якщо він не був накладений раніше) наступних випадках:

руйнування кінцівки(широке ушкодження м'яких тканин понад половину кола кінцівки, перелом кістки, ушкодження магістральних судин); гангрена кінцівки(Дистальніша демаркаційної лінії кінцівка бліда або з синіми плямами, холодна, зі зморщеною шкірою або злущеним епідермісом; чутливість і пасивні рухи в дистальних суглобахповністю відсутні). Іншим пораненим на рани кінцівок прикріплюються пластиром асептичні наклейки (циркулярні пов'язки можуть стиснути кінцівку та погіршити кровообіг), проводиться транспортна іммобілізація.

За можливості для всіх поранених із СДС забезпечується першочергова евакуація (краще гелікоптером) безпосередньо на етап надання спеціалізованої медичної допомоги.

Перша лікарська допомога.По прибутті в МПп (медр) поранені з ознаками СДС направляються в перев'язувальну насамперед.

внутрішньовенно вводиться 1000-1500 мл кристалоїдних розчинів, 200 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію, 10 мл 10% розчину хлориду кальцію. Проводиться катетеризація сечового міхура з оцінкою кольору та кількості сечі, налагоджується контроль діурезу.

Оглядається довго здавлена ​​кінцівка. За наявності її руйнування чи гангрени- Накладається джгут. Якщо у зазначених випадках джгут було накладено раніше - він не знімається.

В інших поранених із СДС на тлі інфузійної терапії, введення серцево-судинних та антигістамінних препаратівпроводиться зняття джгута, новокаїнова блокада (провідникова або на кшталт поперечного перерізу вище області здавлення), транспортна іммобілізація.

Забезпечується охолодження пошкодженої кінцівки (бульбашки з льодом, кріопакети). Якщо дозволяє стан пораненого, дається лужно-сольове питво (виготовляється з розрахунку по чайній ложці питної соди та кухонної солі на 1 л води). Термінова евакуація краще вертольотом, переважно відразу на етап надання спеціалізованої медичної допомоги, де є умови для застосування сучасних методів екстракорпоральної детоксикації.

Кваліфікована медична допомога. У збройному конфлікті

з налагодженою авіамедичною евакуацією поранених з медичних рот безпосередньо в МВГ 1-го ешелону, при доставці поранених із СДС в омедб (омедо СпН) - їм проводиться тільки передевакуаційна підготовка обсягом першої лікарської допомоги.КХП виявляється лише за життєвими показаннями.

В умовах великомасштабної війни або при порушенні евакуації поранених у омедб (омедо) здійснюється надання КХП. Вже під час вибіркового сортування поранені з СДС насамперед прямують до палати інтенсивної терапії для поранених з метою оцінки їхнього стану та виявлення життєзагрозливих наслідків.

При масових санітарних втрат ряд поранених з тяжким ступенем СДС, нестабільною гемодинамікою і вираженим ендотоксикозом (кома, набряк легень, олігоанурія) може бути віднесений до групи агонирующих.

У палаті інтенсивної терапіїдля компенсації плазмовтрати внутрішньовенно вводяться кристалоїди (калій не вводити!) та низькомолекулярні колоїдні розчини з одночасною стимуляцією сечовиділення лазиксом та підтримкою діурезу не менше 300 мл/год. На кожні 500 мл кровозамінників з метою усунення ацидозу вводиться 100 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату для досягнення рН сечі не менше 6,5. При розвитку олігоурії обсяг інфузійної терапії обмежується відповідно до кількості виділеної сечі. Вводиться 10% розчин хлориду кальцію, глюкокортикоїди, знеболювальні та седативні препарати.

При СДС протипоказане введення нефротоксичних антибіотиків: аміноглікозидів (стрептоміцин, канаміцин) та тетрациклінів.Нетоксичні антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, левоміцетин) вводяться в половинних дозах і тільки для лікування ранової інфекції (але не з профілактичною метою).

Після стабілізації показників гемодинаміки поранені із СДС оглядаються у перев'язувальній для важкопоранених(Табл. 9.3).

При ознаках компартмент-синдрому(напружений набряк кінцівки з відсутністю пульсації периферичних артерій, похолодання шкіри, зниження або відсутність чутливості та активних рухів) показана широка відкрита фасціотомія . Показання до фасциотомии при СДС нічого не винні розширюватися, т.к. розрізи є брамою для ранової інфекції. За відсутності ознак компартмент-синдрому здійснюється динамічний нагляд станом кінцівки.

Фасціотомія виконується з 2-3 поздовжніх розрізів шкіри (над кожним кістково-фасціальним футляром) довжиною не менше 10-15 см з розсіченням щільних фасціальних пластинок довгими ножицями протягом усього сегмента кінцівки. Рани після фасціотомії не зашиваються, т.к. при значному тканинному набряку це може погіршити кровообіг, а закриваються серветками із водорозчинною маззю. Проводиться іммобілізація гіпсовими лонгетами.

"Лампасні" розрізи до кістки по бічній поверхні кінцівки або "підшкірна" фасціотомія з невеликих розрізів при СДС не застосовуються.

У разі виявлення при ревізії ран некрозу окремих м'язів або м'язових груп кінцівки виконується їх висічення. некректомія .

Нежиттєздатні кінцівки з ознаками сухої або вологої гангрени, а також ішемічного некрозу (м'язова контрактура, повна відсутність чутливості), після діагностичного розсічення.

Таблиця 9.3.Хірургічна тактика при СДС

Клінічні ознаки
Набряк кінцівки помірний, пульсація артерій та чутливість знижені	Загрози життєздатності кінцівки немає	Лікування консервативне, необхідне спостереження за станом кінцівки
Напружений набряк кінцівки; відсутність пульсації периферичних артерій; похолодання шкіри, зниження або відсутність усіх видів чутливості та активних рухів	Компартмент- синдром (синдром підвищеного внутрішньо-футлярного тиску)	Показано відкрита фасціо-
Відсутність чутливості, контрактура групи м'язів (не більше футляра) чи всього сегмента кінцівки. При діагностичному розсіченні шкіри - м'язи темні або знебарвлені, жовті, при надрізі не скорочуються і не кровоточать	Ішемічний некроз групи м'язів або всієї здавленої ділянки кінцівки.	Показано висічення некротизованих м'язів. При великому некрозі – ампутація кінцівки
Дистальніше демаркаційної лінії кінцівка бліда або з синіми плямами, холодна, зі зморщеною шкірою або злущеним епідермісом; чутливість та пасивні рухи в дистальних суглобах повністю відсутні	Гангрена кінцівки	Показано ампутацію кінцівки.

ня шкіри (м'язи темні або, навпаки, знебарвлені, жовті, при надрізі не скорочуються і не кровоточать) - підлягають ампутації.

Ампутація при СДСвиробляється вище рівня межі стискання, в межах здорових тканин. При накладеному джгуті ампутація виконується над джгутом. Бічні розрізи на культі кінцівки, що формується, використовуються для контролю життєздатності вищележачих тканин. Обов'язковою є широка підшкірна фасціотомія кукси кінцівки.. Первинні шви на шкіру кукси не накладаються через загрозу анаеробної інфекції та високу ймовірність утворення нових вогнищ некрозу.

При сумніві у нежиттєздатності кінцівки відносним показанням до термінової ампутації може стати наростання ендотоксикозу та олігоанурії.

Пораненим із СДС будь-якого ступеня тяжкості, у зв'язку з реальною загрозою ГНН та необхідністю проведення специфічних методівдетоксикації, показана термінова евакуація. Переважно евакуювати таких поранених на етап надання СГП повітряним транспортом з обов'язковим продовженням інтенсивної терапії під час польоту.

Спеціалізована медична допомогапораненим із СДС за відсутності ГНН виявляється у загальнохірургічному госпіталі.