Yuqumli kasallik deganda mikroblar va ularning toksinlari ta'siridan kelib chiqqan va ma'lum bir makroorganizmning laboratoriya va / yoki klinik jihatdan aniqlangan yuqumli holatining individual holati tushunilishi kerak. turli darajalar gomeostazning buzilishi. Bu maxsus holat ko'rinishlari yuqumli jarayon bu alohida shaxs uchun. Haqida yuqumli kasallik ular makroorganizmning disfunktsiyasi yuzaga kelganda, kasallikning patologik morfologik substratini shakllantirish bilan birga, deyishadi.
Uchun yuqumli kasallik Rivojlanishning ayrim bosqichlari xarakterlidir:
1. Inkubatsiya davri- infektsiyani yuqtirgan paytdan boshlab kasallikning klinik ko'rinishining boshlanishiga qadar o'tadigan vaqt. Patogenning xususiyatlariga qarab, immunitet holati makroorganizm, makro- va mikroorganizm o'rtasidagi munosabatlarning tabiati, inkubatsiya davri bir necha soatdan bir necha oygacha va hatto yillargacha o'zgarishi mumkin;
2. Prodromal davr- birinchisining paydo bo'lish vaqti klinik belgilari umumiy, bu kasallik uchun o'ziga xos bo'lmagan, masalan, zaiflik, charchoq, ishtahaning etishmasligi va boshqalar;
3. Davr o'tkir namoyon bo'lishi kasalliklar- kasallikning balandligi. Bu vaqtda ushbu kasallik uchun xarakterli alomatlar paydo bo'ladi: harorat egri, toshmalar, mahalliy lezyonlar va boshqalar;
4. Rekonvalessensiya davri- pasayish va yo'q bo'lib ketish davri tipik alomatlar va klinik tiklanish.
Klinik tiklanish har doim ham mikroorganizmlardan makroorganizmning chiqarilishi bilan birga kelmaydi. Ba'zan, to'liq klinik tiklanish fonida, amalda sog'lom odam patogen mikroorganizmlarni atrof-muhitga chiqarishni davom ettiradi, ya'ni. O'tkir tashish kuzatiladi, ba'zan surunkali tashishga aylanadi (tif isitmasi uchun - umrbod).
Yuqumli kasallikning yuqumliligi - patogenni kasal odamdan sog'lom sezgir organizmga etkazish qobiliyati. Yuqumli kasalliklar sezgir organizmda infektsiyani keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan yuqumli agentning ko'payishi (ko'payishi) bilan tavsiflanadi.
Yuqumli kasalliklar aholi orasida keng tarqalgan. Tarqalishi bo'yicha ular yurak-qon tomir va onkologik kasalliklardan keyin uchinchi o'rinni egallaydi. Yuqumli kasalliklar inson salomatligiga salbiy ta'sir qiladi va katta iqtisodiy zarar keltiradi. Inqirozli yuqumli kasalliklar (masalan, OIV infektsiyasi) mavjud bo'lib, ular yuqori epidemiya darajasi va o'lim darajasi tufayli butun insoniyatga tahdid soladi.
Yuqumli kasalliklar aholi orasida tarqalishiga qarab tasniflanadi; Ularni taxminan besh guruhga bo'lish mumkin:
Eng ko'p tarqalganlar (100 000 aholiga 1000 dan ortiq holatlar) gripp, ARVI;
Keng tarqalgan (100 000 aholiga 100 dan ortiq) - virusli gepatit A, shigelloz, o'tkir ichak kasalliklari noma'lum etiologiya, skarlatina, qizilcha, Suvchechak, parotit;
Tez-tez uchraydigan (100 000 aholiga 10-100 ta holat) - tif isitmasi bo'lmagan salmonellyoz, belgilangan etiologiyaning gastroenterokolitlari, virusli gepatit B, ko'k yo'tal, qizamiq;
Nisbatan kam (100 000 aholiga 1-10 ta holat) - tif isitmasi, paratif isitmasi, yersinioz, brutsellyoz, meningokokk infektsiyasi, Shomil orqali yuqadigan ensefalit, gemorragik isitma;
Kamdan kam uchraydigan (100 000 aholiga 1 tadan kam) - poliomielit, leptospiroz, difteriya, tulyaremiya, rikketsioz, bezgak, kuydirgi, tetanoz, quturish.
Yuqumli kasallikning xususiyati uning tsiklik xususiyatidir. Bu shuni anglatadiki, yuqumli kasallikning rivojlanishida bir nechta ketma-ket davrlar mavjud: inkubatsiya, boshlang'ich, kasallikning cho'qqisi va tiklanish. Har bir davr o'ziga xos xususiyatlarga ega.
INFEKTSION paytidan boshlab kasallikning birinchi klinik ko'rinishigacha bo'lgan vaqt davri inkubatsiya (latent) deb ataladi. Turli xil yuqumli kasalliklar bu davrning turli muddatlariga ega (bir necha soatdan oylar va hatto yillargacha). Bu vaqtda, odatda, ko'rinadigan sog'liq muammolari yo'q. Ba'zi kasalliklar (qizamiq, bezgak, tonzillit, suvchechak va boshqalar) uchun inkubatsiya davrining davomiyligi shu qadar qat'iy belgilanganki, bu kasallikning eng xarakterli belgilaridan biridir ("Klinik belgilar tavsifi" bo'limiga qarang).
Dastlabki davr - kasallikning birinchi belgilari paydo bo'lgan paytdan boshlab uning eng yuqori cho'qqisiga qadar bo'lgan vaqt.
Dastlabki davrda, qoida tariqasida, ma'lum bir kasallikka xos bo'lgan xarakterli belgilar mavjud emas. Ustun umumiy simptomlar kasalliklar (isitma, darmonsizlik, umumiy zaiflik, ishlashning pasayishi va boshqalar).
Yuqumli kasallikning rivojlanishi bilan kasallikka xos belgilar paydo bo'ladi. Bu moment kasallikning balandligidagi davrning boshlanishini belgilaydi. Kelajakda ko'plab belgilar maksimal zo'ravonlikka erishishi mumkin.
Yuqumli kasallikning namoyon bo'lishining og'irligi pasaygan paytdan boshlab tiklanish (rekonvalessensiya) davri boshlanadi, uning davomiyligi ko'plab omillarga bog'liq: kasallikning og'irligi, birga keladigan kasalliklar, tananing xususiyatlari, shuningdek davolash sifati va amalga oshirilgan reabilitatsiya tadbirlari hajmi).
Ba'zida yuqumli kasallikdan so'ng, eng yuqori davrda paydo bo'lgan, ammo ko'p oylar, yillar va hatto umr bo'yi davom etadigan qoldiq ta'sirlar kuzatiladi (poliomielit, ensefalit, difteriya va boshqalar bilan).
Ko'pgina yuqumli kasalliklar bilan, odam inkubatsiya davrining oxirida boshqalar uchun xavfli bo'ladi. Faqat tiklanish davrida bemordan infektsiya xavfi sezilarli darajada kamayadi. Xuddi shu davrda organizm patogen agentdan butunlay tozalanadi.
1. Inkubatsiya
2. Pre-ikterik quyidagi variantlar bilan - dispeptik, astenovegetativ, poliartralgik, aralash, grippga o'xshash, namoyon bo'lmagan.
3. Davrning balandligi, belgilari - sariqliksiz giperfermentemiya, sariqlik bilan, gepatomegaliya, ba'zan gepatosplenomegaliya, endogen intoksikatsiya.
4. Rekonvalessensiya davri.
5. Natijalar - o't yo'llarining diskinezi, uzaygan gepatit, siroz yoki siroz-saratonga (gepatotsellyulyar karsinoma) olib keladigan kasallikning surunkalilashuvi.
Virusli gepatitning o'tkir davrida, ayniqsa gepatit B, gepatit B + D, o'tkir jigar ensefalopatiyasi (AHE) rivojlanishi mumkin.
OPE davrlari:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (sayoz koma)
4. Koma II (chuqur koma, tananing barcha funktsiyalarini bostirish).
Barcha virusli gepatitlarning klinik ko'rinishi asosan o'xshash va kasallikning og'irligi va uning natijalari bo'yicha foizlarda farqlanadi. Gepatit A va E asosan tsiklik yaxshi xulqli kurs bilan tavsiflanadi to'liq tiklanish, va gepatit B, C va D bilan, o'rtacha va og'ir kurs, kasallikning cho'zilgan va surunkali shakllari va o'lim ko'pincha kuzatiladi.
Virusli gepatitning og'irligini to'g'ri va o'z vaqtida baholash har doim ham oson emas, chunki klinik ko'rinishlar, ba'zan hatto o'limga olib keladigan holatlarda ham engildir va faqat jigar funktsiyasining to'liq dekompensatsiyasi davrida kasallikning ma'lum bir og'irligini ko'rsatadigan alomatlar paydo bo'ladi. kasallik. Klinik mezonlar virusli gepatitning og'irligi ko'pincha sub'ektiv bo'lib, funktsional testlarning ko'rsatkichlari har doim ham jigar parenximasining shikastlanish darajasini to'g'ri va to'liq aks ettirmaydi.
Kasallikning og'irligini baholashda intoksikatsiya va sariqlikning og'irligi, jigar va taloq hajmining oshishi, vazn yo'qotishi, qon zardobidagi bilirubin darajasi, aminotransferaza faolligi va protrombin indeksi hisobga olinadi. Kasallikning og'irligi kasallikning balandligi davrida eng ishonchli tarzda baholanishi mumkin.
Bunday holda, inkubatsiya davrining davomiyligini hisobga olish kerak. Qanchalik qisqa bo'lsa, kasallik shunchalik og'irroq bo'ladi. Preikteriya davrining tabiati va davomiyligiga e'tibor bering. Og'ir intoksikatsiya, poliartralgiya va aniq dispeptik simptomlar majmuasi virusli gepatitning fulminant va og'ir shakllariga xosdir. Uzoq muddatli kuchli sariqlik, gipotenziya, taxikardiya bilan almashinadigan bradikardiya, letargiya, ko'ngil aynishi, past darajadagi isitma, diurezning kamayishi noaniq prognozli virusli gepatitning og'ir yoki malign kursini ko'rsatadi.
Virusli gepatitning engil holatlarida konsentratsiya umumiy bilirubin qon zardobida Jendraszik usuli bo'yicha 20-80 mkmol / l, protrombin indeksi normal qiymatlarga mos keladi; o'rtacha og'ir holatlarda umumiy bilirubin 80-160 mkmol / L gacha ko'tariladi, protrombin indeksi sezilarli darajada o'zgarmaydi; Og'ir holatlarda bilirubin kontsentratsiyasi 160 mkmol / l dan yuqori, protrombin indeksi pasayadi, darajasi umumiy protein, fibrin, albumin, qon ivish tizimining parametrlari o'zgaradi.
O'tkir virusli gepatit asosan tsiklik tarzda sodir bo'ladi. O'tkir gepatit A uchun inkubatsiya davri o'rtacha 15-30 kun, o'tkir gepatit B uchun - 30-180 kun. Ikteriyadan oldingi (boshlang'ich) davr quyidagi yo'llar bilan sodir bo'lishi mumkin: 1) dispeptik - bemorlar ishtahaning yo'qligi, ko'ngil aynishi, ba'zida qusish, past darajadagi isitmadan shikoyat qiladilar, bu davrning davomiyligi 3-7 kun; 2) astenovegetativ - bemorlar zaiflik, bosh og'rig'i, umumiy buzuqlik, ishtahaning yo'qolishi, tana harorati - subfebril yoki normaldan shikoyat qiladilar; 3) grippga o'xshash - bemorlar bosh og'rig'i, mushaklarning og'rig'i, zaiflik, ishtahaning yo'qolishidan shikoyat qiladilar, tana harorati - 37,5-39 ° S, ba'zi hollarda 39-40 ° S; Ikteriyadan oldingi davrning 2 va 3-variantlarining davomiyligi 5-10 kun. 4) poliartralgik variant asosan o'tkir gepatit B, shuningdek S da kuzatiladi.Bemorlar bo'g'imlardagi og'riqlardan shikoyat qiladilar, ba'zida mushaklarning og'rig'i, zaiflik, ishtahaning pasayishi kuzatiladi.Bu davrning davomiyligi 7-14 kun. 5) kasallikning boshlanishining aralash varianti ko'pincha bir nechta sindrom belgilari bilan namoyon bo'ladi.
Ba'zi bemorlarda kasallik intoksikatsiya belgilarisiz boshlanishi mumkin.
Jigar shikastlanishining aniq belgilari paydo bo'lishi bilan - kasallikning balandligidagi davr - ko'pchilik bemorlarning sog'lig'i yaxshilanadi. Harorat normallashadi, siydik qorayadi, sklera subikteriyaga aylanadi, sariqlik asta-sekin kuchayadi, najas rangi o'zgaradi. Kasallikning keyingi kursi kasallikning og'irligini aniqlaydigan virus tomonidan jigarga zarar etkazish darajasiga bog'liq. Virusli gepatitning engil kursi bilan sariqlik 3-5 kun davomida kuchayadi, 1 hafta davomida bir xil darajada qoladi, keyin 15-16 kun ichida butunlay yo'qoladi. Ikterik davrning 1-2 haftasi oxirida siydik engilroq bo'ladi va najas sarg'ish-jigarrang rangga aylanadi.
Kasallikning o'rtacha va og'ir holatlarida sklera va terining ikterik bo'yalishi kuchliroq bo'lib, sarg'ish davri uzoqroq (20-45 kun) bo'ladi. Tomonidan yurak-qon tomir tizimi gipotenziya kuzatiladi, ko'pchilik bemorlarda - bradikardiya, yurak tovushlarining karligi. Bemorlarning 80-90 foizida jigar kattalashib boradi, uning yuzasi silliq, qirrasi yumaloq, o'rtacha og'riqli. Bemorlarning 30-40 foizida taloq paypaslanadi. O'tkir virusli gepatitning og'ir holatlarida, ba'zi bemorlar ovqat hazm qilish buzilishi tufayli shishiradi (oshqozon osti bezining shikastlanish belgilari, sekretsiya bezlari oshqozon va biosinoz kasalliklari oshqozon-ichak trakti). Og'ir virusli gepatit bilan og'rigan ba'zi bemorlarda o'rtacha astsit paydo bo'lishi mumkin. Ba'zi bemorlarda bor qichiydigan teri- kasallikning xolestatik varianti deb ataladi.
Ba'zi bemorlar markaziy asab tizimida ma'lum o'zgarishlarga duch kelishadi. O'tkir virusli gepatitning engil kursida ham kayfiyat o'zgarishi, adinamiya, letargiya va uyqu buzilishi mumkin. Kasallikning kuchayishi bilan bu hodisalar tez-tez sodir bo'ladi va ularning zo'ravonligi aniqroq bo'ladi.
Og'ir holatlarda jigarda sezilarli degenerativ o'zgarishlar tufayli aniq miya buzilishlari kuzatiladi, endogen intoksikatsiya va lipid peroksidlanish jarayonlarining faolligi oshishi, shuningdek, ularning oraliq mahsulotlarining to'planishi.
Rekonvalessensiya davrida kasallik belgilarining teskari rivojlanishi va biokimyoviy ko'rsatkichlarning normallashishi kuzatiladi.
Dastlabki tashxis o'tkir virusli gepatit epidemiologik tarix, kasallikning rivojlanishi to'g'risidagi ma'lumotlar asosida belgilanadi; klinik rasm o'tkazish yo'llarining xususiyatlarini, inkubatsiya davrining davomiyligini, ikteriyadan oldingi davrning mavjudligini, bemorning yoshini hisobga olgan holda tipik sub'ektiv va ob'ektiv belgilarni hisobga olgan holda.
Tashxis muntazam va maxsus laboratoriya tekshiruvlari bilan tasdiqlanadi.
IN umumiy tahlil Virusli gepatit bilan og'rigan bemorlarning qonida kasallikning og'ir holatlarida mo''tadil anemiya va leykopeniya bilan limfotsitoz kuzatiladi. ESR biroz kamayadi. Urobilin va safro pigmentlari siydikda, najasda - eng yuqori davrda - ayniqsa o'rtacha va og'ir shakllar kasallik, sterkobilinni aniqlash mumkin emas.
Qon zardobida butun ikterik davr davomida umumiy bilirubinning ko'payishi, asosan uning bevosita fraktsiyasi tufayli aniqlanadi. To'g'ridan-to'g'ri va bilvosita kasrlar o'rtasidagi nisbat 3: 1 ni tashkil qiladi. Barcha bemorlarda, kasallikning preikterik davrida, butun ikteriya davrida va erta tiklanish davrida, faollik kuchaygan AlAT, AST fermentlari, jigarda sitolitik jarayonlar mavjudligini ko'rsatadi. O'tkir gepatit bilan og'rigan bemorlarda timol testining ko'payishi va umumiy oqsil kontsentratsiyasining pasayishi kuzatiladi, bu jigarning protein-sintetik funktsiyasining pasayishini ko'rsatadi. Virusli gepatit bilan kasallikning davri va og'irligiga qarab qon ivish va antikoagulyatsion tizimlarda buzilishlar mavjud. Ushbu ko'rsatkichlar (elektrokoagulogrammalar, trombotsitogramlar, biokimyoviy testlar) yordamida kasallikning og'irligini, DIC sindromining bosqichi va darajasini baholash mumkin.
Ular virusli gepatitning diagnostikasi va differentsial tashxisida keng qo'llaniladi. instrumental usullar tadqiqotlar - ultratovush, xolangiografiya, kompyuter tomografiyasi.
Maqsad bilan maxsus diagnostika Elishay reaktsiyalari, radioimmunoassay va ularning turli kombinatsiyalari qo'llaniladi. Ushbu usullardan foydalangan holda bemorlarning qonida hozirgi vaqtda ma'lum bo'lgan barcha gepatit viruslarining antigenlariga xos antijenler va antikorlar aniqlanadi. Ig M sinfidagi antikorlarni aniqlash o'tkir kasallikni ko'rsatadi. Ig G sinfida aniqlangan antikorlar virusli gepatitning uzoq yoki surunkali kursini yoki oldingi yuqumli jarayonni ko'rsatadi, yoki o'tgan kasallik o'tmishda, emlashlar haqida.
Polimeraza zanjiri reaktsiyasi yordamida bemorlarning qonida gepatit viruslarining DNK yoki RNKsi aniqlanishi mumkin, bu tashxisni tasdiqlaydi.
Differensial diagnostika o'tkir virusli gepatitni leptospiroz, yersinioz, mononuklyoz, bezgak, mexanik va gemolitik sariqlik, toksik gepatoz kabi kasalliklar bilan olib borish kerak. Bunday holda, ushbu kasalliklarning klinik ko'rinishining o'ziga xos xususiyatlarini, zamonaviy o'ziga xos va instrumental diagnostika imkoniyatlarini hisobga olish kerak.
Sozlaganda klinik tashxis Kasallikka sabab bo'lgan virus turi, virusli gepatitning og'irligi va kechishi qayd etilishi kerak.
Leptospiroz kasallikning o'tkir boshlanishi, ko'pincha titroq, kasallikning avj davrida davom etadigan isitma va sariqlik, mushaklarning og'rig'i, ayniqsa buzoq, gemorragik sindrom. Qonda neytrofiliya bilan leykotsitoz va formulaning chapga siljishi aniqlanadi va tezlashtirilgan ESR kuzatiladi. ALT va AST faolligi o'rtacha darajada oshadi, to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita bilirubin nisbati 1: 1 ni tashkil qiladi. Qon zardobida karbamid va qoldiq azot kontsentratsiyasi ortadi. Bilirubin doimiy ravishda axlatda aniqlanadi, unga reaktsiya yashirin qon ko'pincha ijobiy, najas rangi o'zgarmaydi. Siydikda qizil qon tanachalari, ko'p miqdorda oq qon tanachalari, donador, mumsimon quyqalar topiladi. Diurez kamayadi, anuriyagacha. Mumkin azotemik koma. Kasallikning yakuniy tan olinishi siydik cho'kindisida yoki qon zardobida leptospiraning aniqlanishi va o'ziga xos leptospiroz antijeni bilan aglutinatsiya-lizis reaktsiyasida bemorlarning qon zardobida antikorlarning ko'payishi bilan tasdiqlanadi.
Yersiniozning umumiy shakllarida sariqlik ham kuzatilishi mumkin, ammo u isitma, boshqa organlar, to'qimalarda metastatik o'choqlar, neytrofiliya bilan leykotsitoz, tezlashtirilgan ESR bilan birga keladi. Kasallikning kuchayishi va qaytalanishi mumkin. Tashxis tasdiqlanadi serologik usullar maxsus yersiniya antijeni bilan.
Mononuklyozning visseral shakli limfadenopatiya, sariqlikning balandligida isitma va og'ir holat bilan tavsiflanadi. Keng plazmali limfotsitlar (virotsitlar) qonda ko'paygan sonlarda topiladi.
Bezgak bilan apireksiya xurujlarining titroq bilan aniq almashinishi kuzatiladi, keyin issiqlik va terlash hissi paydo bo'ladi va ko'pincha og'riqli, kattalashgan taloq aniqlanadi. Bu qonda paydo bo'ladi gemolitik anemiya, qonning qalin tomchisida va smear topiladi turli shakllar bezgak plazmodiysi. Qon zardobida bilirubinning bilvosita qismi ustunlik qiladi.
Usul yordamida mexanik sariqlik uchun ultratovush tekshiruvi Siz o't pufagi va o't yo'llarida toshlarni topishingiz mumkin, o't yo'llarining kengayishi, oshqozon osti bezi boshining kattalashishi va obstruktiv sariqlikni keltirib chiqaradigan boshqa komponentlar. Ko'pgina bemorlarda ALT, AST, leykotsitoz va tezlashtirilgan ESR faolligining o'rtacha o'sishi bo'lishi mumkin.
Gemolitik sariqlik anemiya, tezlashtirilgan ESR va bilvosita fraktsiyasi tufayli umumiy bilirubinning ko'payishi bilan tavsiflanadi. Sterkobilin doimo najasda mavjud.
Gepatoz bilan o'tkir virusli gepatitning differentsial diagnostikasi murakkab va shifokordan puxta va mashaqqatli mehnatni talab qiladi. Bunday holda, to'liq to'plangan anamnez muhim ahamiyatga ega.
Kasallikning oqibatlari. O'tkir virusli gepatit ko'pincha to'liq tiklanish bilan yakunlanadi. Ba'zi bemorlarda o'tkir gepatitdan keyin xoletsistit, xolangit, pankreatit va biliar diskineziya rivojlanishi mumkin. Bemorlarning 5-10 foizida virusning uzoq muddatli davom etishi tufayli davriy alevlenmeler bilan uzoq davom etadigan kurs kuzatilishi mumkin. Bunday hollarda rivojlanish mumkin surunkali gepatit, bu B va C gepatitlariga xos bo'lib, oxir-oqibat jigar sirrozi yoki gepatotsellyulyar karsinomaga olib kelishi mumkin.
Virusli gepatitning eng xavfli natijasi - o'tkir yoki subakutli jigar ensefalopatiyasining klinik ko'rinishi rivojlanadigan o'tkir yoki subakut massiv jigar nekrozi. O'tkir virusli gepatit o'tkir jigar ensefalopatiyasi bilan tavsiflanadi.
O'tkir yoki subakut jigar nekrozining rivojlanish mexanizmi juda murakkab va kam tushunilgan. Virusning gepatotsitlarda intensiv ko'payishi natijasida reaktiv kislorod turlarining ortiqcha to'planishi sodir bo'ladi, bu esa o'z navbatida antioksidant tizimning funktsional imkoniyatlarini yo'qotishiga olib keladi. Bu lipid peroksidlanish jarayonlarining kuchayishiga, gepatotsitning hujayra membranalari tuzilishi va uning hujayra ichidagi tuzilmalarining buzilishiga, toksik peroksidlarning, to'qimalarda va qonda ammiakning to'planishiga va hujayraning ko'plab ferment tizimlarining inaktivatsiyasiga olib keladi. IN hujayra membranalari qo'shimcha kanallar paydo bo'ladi, tabiiy kanallar vayron bo'ladi, hujayraning retseptorlari sezgirligi pasayadi, bu esa fermentativ reaktsiyalarning qaytarilmas buzilishiga, fosforlanish jarayonlarining ajralishiga va gepatotsitlarning to'liq yo'q qilinishiga olib keladigan lizosomal proteazalarning ajralib chiqishiga olib keladi.
Gepatotsitlarning bu nobud bo'lishi bilan barcha jigar funktsiyalari inhibe qilinadi. Avvalo, pigment almashinuvi buziladi. Bemorlarning qonida bilirubinning o'ta yuqori darajagacha intensiv o'sishi kuzatiladi. Periferik qonda lipid peroksidlanish mahsulotlarining kontsentratsiyasi bir necha bor ortadi, bu membrana tuzilmalarida yog 'kislotasi radikallarini shakllantirishning yuqori intensivligini ko'rsatadi. Barcha AOS komponentlarining faolligi tugadi. Jigarning sintetik funktsiyasi buziladi. Qonda to'liq bo'lmagan oqsillar, fibrin degradatsiyasi mahsulotlari paydo bo'ladi va umumiy qon oqsili va uning fraktsiyalari darajasi kamayadi. Qon ivish tizimining tarkibiy qismlarining sintezi buziladi, bu "iste'mol koagulopatiyasi" (DICning uchinchi bosqichi) va qon ketishining rivojlanishiga olib keladi, ba'zan esa massiv bo'lib, bemorlarning o'limiga olib keladi. Karbamid sintezi va ammiakdan foydalanish tsikli buziladi, bu esa bu mahsulotlarning qonda va chuqurlikda to'planishiga olib keladi. patologik o'zgarishlar markaziy asab tizimida.
Oshqozon-ichak traktining funktsiyalarini inhibe qilish va disbiyoz rivojlanishi natijasida ichaklarda fermentatsiya jarayonlari faollashadi, indol, skatol, ammiak va boshqalar kabi juda zaharli mahsulotlar to'planadi va qonga singib ketadi. Jigar orqali qon oqimidan o'tib, ular faollashtirilmaydi va markaziy asab tizimiga o'tadi, bu esa ensefalopatiya belgilarini keltirib chiqaradi. Qonda, hujayralararo suyuqlikda va miya moddasining to'qimalarida yuqori konsentratsiyalarda aylanib yuradigan reaktiv kislorod turlari miyelin va boshqa hujayrali tuzilmalarni yo'q qilishga yordam beradi, qonda aylanib yuradigan zaharlarning asab to'qimalari hujayralari bilan bog'lanishini kuchaytiradi, namoyon bo'lishini kuchaytiradi. ensefalopatiya.
Suv-elektrolitlar, uglevodlar, oqsillar, yog'lar va vitaminlar almashinuvi buziladi. Metabolizmning to'liq "nomutanosibligi" mavjud, metabolik atsidoz kuchayadi, bu 2/3 hollarda bevosita sababdir. halokatli natija. Bemorlarning 1/3 qismi katta qon ketishidan vafot etadi.
O'tkir jigar ensefalopatiyasini (AHE) bashorat qilishning klinik xususiyatlari va usullari."O'tkir jigar ensefalopatiyasi" atamasi miya yarim korteksining markaziy asab tizimining pastki va pastki qismlariga tarqalishining chuqur inhibe qilinishi natijasida refleks faolligi, konvulsiyalar va hayotiy funktsiyalarning buzilishi bilan bemorning behush holatini anglatadi. Bu buzilgan harakatlar, sezgirlik, reflekslar va turli xil ogohlantirishlarga reaktsiyaning yo'qligi bilan tavsiflangan neyropsik faollikning keskin inhibisyonidir.
Jigar komasi - jigar funktsiyasining yo'qolishi va buzilishi natijasida endogen intoksikatsiya natijasida yuzaga keladigan endogen koma.
Hozirda juda ko'p turli tasniflar Asoratning u yoki bu bosqichini tavsiflovchi APE. YEMOQ. Tareev, A.F. Bluger OPEning uch bosqichini - prekoma 1, prekoma 2 va 3 - komaning o'zini ajratishni taklif qildi.
Prekoma 1 vaqti-vaqti bilan ongning buzilishi, kayfiyatning beqarorligi, depressiya, orientatsiya qobiliyatining pasayishi, engil titroq va uyquning inversiyasi bilan tavsiflanadi. Bemorlar asabiylashadi, ba'zida eyforiya. Ular melankolik hujumlar, halokat va o'limni oldindan sezish bilan bezovtalanadi. Hushidan ketish, qisqa muddatli ongni yo'qotish, bosh aylanishi, hiqichoq, ko'ngil aynishi va qayt qilish mumkin. Sariqlik kuchaymoqda. Bradikardiya taxikardiyaga o'tadi. Tendon reflekslari kuchayadi. Bu holat ikkinchi bosqichga o'tish bilan bir necha soatdan 1-2 kungacha davom etadi.
Prekomaning 2-bosqichida ong tobora buziladi, xotira susayishi xarakterli bo'lib, deliryumgacha bo'lgan psixomotor va hissiy qo'zg'alish hujumlari bilan almashadi. Uyg'ongandan so'ng, vaqt, makon va harakatda hech qanday yo'nalish yo'q. Tendon reflekslari yuqori. Yurak tovushlarining karligi, taxikardiya va gipotenziya kuzatiladi. Nafas olish ritmi vaqti-vaqti bilan buziladi. Jigar hajmi qisqara boshlaydi. Bemorlarning 1/3 qismida burun, oshqozon-ichak, bachadon va boshqa qon ketish kuzatiladi. Diurez kamayadi. Qorin kengayadi, ichak harakati susayadi. Bu holat 12 soat - 2 kun davom etadi.
3-bosqichda - komaning o'zi - ongni to'liq yo'qotish va reflekslarning yo'qolishi, birinchi navbatda tendon, keyin shox parda va nihoyat, o'quvchi. Patologik Babinskiy reflekslari, oyoq klonuslari, oyoq-qo'l mushaklarining qattiqligi, giperkinez, konvulsiv sindrom, keyin esa to'liq arefleksiya paydo bo'lishi mumkin. Jiddiy taxikardiya, gipotenziya va nafas olish ritmining buzilishi kuzatiladi. Ba'zi bemorlarda qorin bo'shlig'i kengayadi, ichak harakati kamayadi qorin bo'shlig'i Erkin suyuqlik aniqlanadi, jigar hajmi kamayadi. Anuriyagacha diurezda sezilarli pasayish kuzatiladi. Ko'p o'tmay (6 soat - 24 soat) bemorlar katta qon ketish yoki simptomlardan o'lishadi chuqur buzilish og'ir metabolik atsidoz belgilari bilan metabolizm.
Ba'zi klinisyenler jigar komasining boshqa tasnifiga rioya qilishadi, bu uning rivojlanishining quyidagi bosqichlarini nazarda tutadi: prekoma-1, prekoma-2, koma-1, koma-2. Prekoma-1 - xabarchilar davri. Prekoma-2 - kasallikning klinik ko'rinishida ensefalopatiyaning aniq klinik belgilari mavjud. Koma-1 - ongni yo'qotish bilan hayajonlanish davri. Koma-2 - chuqur ongni yo'qotish, arefleksiya, nafas olish ritmining buzilishi, jigar hajmining pasayishi, qon ketishi, anuriya.
APEni bashorat qilish ushbu dahshatli asoratning xabarchilari paydo bo'lishidan bir necha kun oldin mumkin. APEni bashorat qilish uchun og'ir kasal bemorlar har kuni elektrokoagulografiya usulidan foydalangan holda qon ivish va antikoagulyatsion tizimlarning holatini tekshirishlari kerak, bu 20 daqiqa ichida qon ivish va fibrinolizning butun jarayonining grafik yozuvini olish imkonini beradi.
Biz qon pıhtılarının retraktsiya darajasi va maksimal qaytarib olish vaqtiga asoslangan turli xil koagulyatsion fazalarning parametrlarini baholashning yangi usulini ishlab chiqdik. Taklif etilgan oddiy formula Qon ivishini qaytarish indeksini hisoblash (BCRI):
t - qon pıhtısının maksimal retraktsiyasining davomiyligi, sek;
h - yozuvchining tebranish harakatlarining balandligi, mm.
Og'ir virusli gepatit IFRS ning pasayishi bilan tavsiflanadi. Bu 32 an'anaviy birlikka teng bo'lgan bemorlar. koagulogramma har kuni tekshirilishi kerak va ularning holati koma tahdidi sifatida qaralishi kerak. IRKS bilan 9 an'anaviy birlikka teng. Bemorlarda koma belgilari paydo bo'ladi. U bilan yanada rivojlantirish IRCS qiymati 0 ga kamayadi. Agar bemorning umumiy ahvoli yaxshilansa, IRCS ortadi.
Ushbu usul terapiya samaradorligini baholash uchun ham ishlatilishi mumkin.
Tez-tez ishlatiladigan protrombin indeksi erta prognostik test emas. U faqat allaqachon rivojlanayotgan va klinik tashxis qo'yilgan komani hujjatlashtirish uchun ishlatilishi mumkin. OPE natijalari ko'pincha noqulaydir. Erta tiklanish davrida bemorlar tuzalib ketgan, ammo noto'g'ri davolangan taqdirda, kasallikdan tuzalib ketganlarda erta jigar sirrozi rivojlanadi.
Klinikadan oldingi bosqichlarda APEni erta bashorat qilish va bemorlarni to'g'ri boshqarish bilan tiklanish sodir bo'ladi yoki APE sodir bo'lmaydi.
Davolash. O'tkir virusli gepatit bilan og'rigan barcha bemorlar o'tkir klinik ko'rinishlar davrida yotoqda qolishi kerak.
O'tkir klinik ko'rinishlarning butun davri va erta tiklanish davrida bemorlarga Pevzner bo'yicha 5-sonli jadval buyuriladi. Qovurilgan, yog'li yoki baharatlı narsalarni iste'mol qilish taqiqlanadi. Spirtli ichimliklar qat'iyan kontrendikedir. Go'sht mahsulotlari uchun oq qaynatilgan tovuq go'shti, dana va qaynatilgan quyon go'shti tavsiya etiladi. Bemorlarga yangi qaynatilgan baliqni olish tavsiya etiladi. Sabzavotli yog'siz sho'rvalar, no'xat, guruch va grechka sho'rvalari birinchi taomlar sifatida tavsiya etilishi kerak. Asosiy taomlarga kartoshka pyuresi, guruch, grechka, jo'xori uni, sariyog 'bilan ziravorlangan (20-30 g). IN parhez ovqatlanish pishirilgan kolbasa kiritilishi kerak. Sut mahsulotlari orasida sut, tvorog, kefir va yog'siz yumshoq pishloqlarni tavsiya qilish kerak. Bemorlarga dan salatlar ko'rsatiladi yangi sabzavotlar piyozsiz, tozalangan kungaboqar yog'i (zaytun, makkajo'xori, Provans), vinaigrettlar bilan tajribali. Kompotlar, yangi va konservalangan meva va rezavorlardan jele, stol mineral suvlari, atirgul qaynatmasi, limonli choyni keng tavsiya qilish kerak. Bemorlar yangi olma, nok, olxo'ri, olcha, anor, tarvuz, bodring va pomidorlarni iste'mol qilishlari mumkin.
O'tkir, tsiklik kurs bilan tavsiflangan gepatit A va E uchun buyuriladi. antiviral vositalar ko'rsatilmagan. Ular yuqori faollik fonida o'tkir gepatit B va D ning progressiv (uzoq) kursida foydalanish tavsiya etiladi. patologik jarayon patogen replikatsiya ko'rsatkichlari bilan va surunkali gepatitning yuqori ehtimolini hisobga olgan holda o'tkir gepatit C ning barcha holatlarida. Bemorlarga alfa interferon, xususan, uning rekombinant (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) va mahalliy (wellferon, inson leykotsit interferon) preparatlari buyuriladi. O'tkir virusli gepatit uchun interferon terapiyasi sxemasi bo'yicha konsensus yo'q. Ko'pincha dorilar haftasiga 3 marta (yoki har kuni) 3-5 million IU dozasida 3-6 oy davomida buyuriladi. Terapiyaning ushbu usuli bilan surunkalilik ulushi gepatit Bda taxminan 5 barobar va S gepatitida 3 marta kamayadi. Etiotropik uchun sintetik nukleozidlar (famsiklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) va proteaz inhibitörleri (inviraz, Crixivan) ham qo'llanilishi mumkin. davolash. IN o'tgan yillar Endogen interferon induktorlari samarali qo'llaniladi - neovir, sikloferon, amiksin, kagocel va boshqalar Amiksin bemorlarga haftasiga 2 kun ketma-ket 0,125 g dan, 5 hafta davomida buyuriladi. Bundan tashqari, leykinferon, interleykin-1, interldeikin-2 (ronkoleykin), timus preparatlari (timalin, timogen, T-aktivin), timopoietinlar (glutoksim) tavsiya etilishi mumkin.
Yuqoridagi dorilar, shuningdek, o'tkir jigar etishmovchiligi rivojlanish xavfi bilan og'ir o'tkir gepatit B uchun ko'rsatiladi.
Intoksikatsiya mavjud bo'lganda, bemorlarga detoksifikatsiya buyuriladi tomir ichiga yuborish terapiyasi 3-5 kun ichida. Shu maqsadda vena ichiga 200,0-400,0 li glyukozaning 5% eritmasi yuboriladi; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% eritma askorbin kislotasi 10,0-15,0; asesol va xlosol 200,0-400,0.
Ikterik davr davomida enterosorbentlar og'iz orqali buyuriladi. Kasallikning birinchi kunidan boshlab va aminotransferazalarning faoliyati to'liq normallashtirilgunga qadar, bemorlar tabiiy antioksidantlarni, masalan, Astragalus wooliflora infuzioni va boshqalarni olishlari kerak.
Agar APE tahdidi mavjud bo'lsa, bemorlarga vena ichiga sho'r suv va tomchilarni buyurish kerak kolloid eritmalar V umumiy hajmi Kuniga 1200-2400 ml. Eritmalar kuniga 2 marta (ertalab va kechqurun) qo'llaniladi. subklavian vena kateter orqali. Reosorbilact 400.0 buyuriladi; asesol - 400,0; Glutarginning 4% eritmasi - 50 ml, askorbin kislotaning 5% eritmasi - 20,0; 5% glyukoza eritmasi - 400,0; donor albumin - 400,0-500,0; kokarboksilaza, ATP, trasilol yoki gordoks 100 000-200 000 birlik yoki kontrikal, aminokaproik kislota, heptral (kuniga 800 mg).
Qon ketish sodir bo'lganda, yo'qotishlarga mos keladigan gemostatik terapiya buyuriladi. Shu maqsadda siz aminokaproik kislota, vikasol, qon plazmasi, butun qon, eritrotsitlar suspenziyasi, fibrinogendan foydalanishingiz mumkin.
Bemorlarga tozalovchi ho'qnalar ko'rsatiladi.
Da psixomotor ajitatsiya bemorlar yotoqqa yotqiziladi, seduksen yoki natriy gidroksibutirat yuboriladi.
Diurezning kamayishi bilan mannitol, mannitol va aminofilinni tomir ichiga yuborish kerak.
Terapevtik tadbirlar majmuasini tashkil etish va o'tkazishda shuni esda tutish kerakki, davolanishning samaradorligi ko'p jihatdan bemorni parvarish qilish sifatiga bog'liq, shuning uchun palatada. intensiv terapiya Intensiv terapiya va reanimatsiya usullarini, shuningdek, jigar komasi bo'lgan bemorlarni parvarish qilish va parvarish qilish usullarini yaxshi biladigan maxsus o'qitilgan xodimlar bo'lishi kerak.
Shuni ham yodda tutish kerakki, preklinik bosqichlarda tan olingan APE va to'g'ri qo'llaniladigan davolanish bemorning hayotini saqlab qoladi.
Rekonvalesentlarni dispanser kuzatuvi qachon KIZ shifokori tomonidan amalga oshiriladi tuman poliklinikalari virusli gepatit A va E uchun 3 oy, gepatit B va C uchun - 6 oy.
Gepatotsitlarning tiklanishi kechiktirilgan hollarda (aminotransferaza faolligi ko'rsatkichlari oshadi), kuzatish to'liq tiklanishigacha uzaytiriladi.
Kasallikning rivojlanishida odatda to'rtta davr (bosqichlar) ajratiladi: yashirin, prodromal, kasallikning balandligi va natijasi yoki kasallikning tugash davri. Bu davrlashtirish o'tmishda qachon rivojlangan klinik tahlil o'tkir yuqumli kasalliklar (tif, skarlatina va boshqalar). Boshqa kasalliklar (yurak-qon tomir, endokrin, o'smalar) turli naqshlarga ko'ra rivojlanadi va shuning uchun berilgan davriylik ularga juda mos kelmaydi. A.D.Ado kasallikning rivojlanishining uch bosqichini ajratadi: boshlanishi, kasallikning o'zi bosqichi va natijasi.
Yashirin davr(yuqumli kasalliklarga nisbatan - inkubatsiya) sababga duchor bo'lgan paytdan boshlab kasallikning birinchi klinik belgilari paydo bo'lgunga qadar davom etadi. Bu davr kimyoviy jangovar vositalar ta'sirida bo'lgani kabi qisqa va moxov bilan bo'lgani kabi juda uzoq (bir necha yil) bo'lishi mumkin. Ushbu davrda tananing mudofaa kuchlari safarbar qilinadi, ular mumkin bo'lgan buzilishlarni qoplashga, patogenlarni yo'q qilishga yoki ularni tanadan olib tashlashga qaratilgan. Profilaktik tadbirlarni o'tkazishda (infektsiya holatida izolyatsiya), shuningdek, ko'pincha faqat ushbu davrda (quturish) samarali bo'lgan davolanish uchun yashirin davrning xususiyatlarini bilish muhimdir.
Prodromal davr- bu kasallikning dastlabki belgilaridan uning belgilarining to'liq namoyon bo'lishigacha bo'lgan vaqt davri. Ba'zan bu davr o'zini aniq namoyon qiladi ( lobar pnevmoniya, dizenteriya), boshqa hollarda kasallikning zaif, ammo aniq belgilari mavjudligi bilan tavsiflanadi. Tog' kasalligi bilan, masalan, bu sababsiz zavq (eyforiya), qizamiq bilan - Velskiy - Koplik - Filatov dog'lari va boshqalar. Bularning barchasi differentsial tashxis uchun muhimdir. Shu bilan birga, ko'plab surunkali kasalliklarda prodromal davrni aniqlash ko'pincha qiyin.
Aniq namoyon bo'lish davri, yoki kasallikning balandligi, klinik ko'rinishning to'liq rivojlanishi bilan tavsiflanadi: paratiroid bezlari etishmovchiligi bilan konvulsiyalar, radiatsiya kasalligi bilan leykopeniya, diabetes mellitus bilan tipik triada (giperglikemiya, glikozuriya, poliuriya). Bir qator kasalliklar (lobar pnevmoniya, qizamiq) uchun bu davrning davomiyligi nisbatan oson aniqlanadi. Da surunkali kasalliklar ularning sekin rivojlanishi bilan davrlarning o'zgarishi qiyin. Sil va sifilis kabi kasalliklarda jarayonning asemptomatik kechishi uning kuchayishi bilan almashinadi va yangi kuchayishi ba'zan kasallikning birlamchi ko'rinishlaridan sezilarli farq qiladi.
Kasallikning natijasi. Kasallikning quyidagi natijalari kuzatiladi: tiklanish (to'liq va to'liq bo'lmagan), relaps, surunkali shaklga o'tish, o'lim.
Qayta tiklash- kasallikdan kelib chiqqan buzilishlarni bartaraf etishga va organizm va atrof-muhit o'rtasidagi normal munosabatlarni tiklashga, odamlarda - birinchi navbatda mehnat qobiliyatini tiklashga olib keladigan jarayon.
Qayta tiklash to'liq yoki to'liq bo'lmagan bo'lishi mumkin. To'liq tiklanish kasallikning barcha izlari yo'qolib, organizm o'zining moslashish imkoniyatlarini to'liq tiklaydigan holatdir. Qayta tiklash har doim ham asl holatiga qaytishni anglatmaydi. Kasallik natijasida turli tizimlarda, jumladan, immunitet tizimida o'zgarishlar paydo bo'lishi va kelajakda davom etishi mumkin.
To'liq tiklanmagan taqdirda kasallikning oqibatlari ifodalangan. Ular uzoq vaqt yoki hatto abadiy qoladi (plevraning birlashishi, mitral teshikning torayishi). To'liq va to'liq bo'lmagan tiklanish o'rtasidagi farq nisbiydir. Tiklanish doimiy anatomik nuqsonga qaramay, deyarli to'liq bo'lishi mumkin (masalan, bitta buyrakning yo'qligi, agar ikkinchisi uning funktsiyasini to'liq qoplasa). Kasallikning oldingi bosqichlari o'tgandan keyin tiklanish boshlanadi deb o'ylamaslik kerak. Sog'ayish jarayoni kasallik paydo bo'lgan paytdan boshlanadi.
Qayta tiklash mexanizmlari g'oyasi asosida shakllanadi umumiy pozitsiya kasallik ikki qarama-qarshi hodisaning birligi - haqiqiy patologik va himoya-kompensator. Ulardan birining ustunligi kasallikning natijasini hal qiladi. Qayta tiklash adaptiv reaktsiyalar majmuasi mumkin bo'lgan buzilishlarni qoplash uchun etarlicha kuchli bo'lganda sodir bo'ladi. Qayta tiklash mexanizmlari shoshilinch (favqulodda) va uzoq muddatli bo'linadi. Shoshilinch bo'lganlarga nafas olish tezligi va yurak urish tezligining o'zgarishi, stress reaktsiyalari paytida adrenalin va glyukokortikoidlarning chiqarilishi, shuningdek ichki muhitning barqarorligini saqlashga qaratilgan barcha mexanizmlar (pH, qon glyukozasi, qon) kabi refleksli himoya reaktsiyalari kiradi. bosim va boshqalar). d.). Uzoq muddatli reaktsiyalar biroz kechroq rivojlanadi va kasallik davomida davom etadi. Bu, birinchi navbatda, funktsional tizimlarning zaxira imkoniyatlarini o'z ichiga oladi. Oshqozon osti bezi orollarining 3/4 qismi ham yo'qolganda qandli diabet paydo bo'lmaydi. Inson bitta o'pka, bitta buyrak bilan yashashi mumkin. Sog'lom yurak stress ostida dam olishdan besh baravar ko'proq ishlay oladi.
Kengaytirilgan funktsiya nafaqat organlarning ilgari ishlamayotgan strukturaviy va funktsional birliklarini (masalan, nefronlar) kiritish natijasida emas, balki ularning ish intensivligining oshishi natijasida ham ortadi, bu esa o'z navbatida faollashishiga olib keladi. plastik jarayonlar va organ massasining (gipertrofiya) har bir ishlaydigan birlik uchun yuk normadan oshmaydigan darajaga ko'tarilishi.
Kompensatsion mexanizmlarning faollashishi, shuningdek, ularning faoliyatini to'xtatish, birinchi navbatda, asab tizimiga bog'liq. P.K. Anoxin zarar tufayli yuzaga kelgan funktsional nuqsonni qoplaydigan funktsional tizimlar g'oyasini ishlab chiqdi. Ushbu funktsional tizimlar ma'lum printsiplarga muvofiq shakllantiriladi va ishlaydi:
Tegishli kompensatsiya mexanizmlarini ishga tushirishga olib keladigan buzilish haqida signal berish.
Zaxira kompensatsiya mexanizmlarini bosqichma-bosqich safarbar qilish.
Buzilgan funktsiyalarni tiklashning ketma-ket bosqichlari haqida teskari afferentatsiya.
Markaziy asab tizimida qo'zg'alishlarning bunday kombinatsiyasining shakllanishi periferik organning funktsiyalarini muvaffaqiyatli tiklashni belgilaydi.
Vaqt o'tishi bilan yakuniy kompensatsiyaning etarliligi va kuchini baholash.
Tizimning qulashi keraksiz.
Kompensatsiya bosqichlarining ketma-ketligini bir oyog'i shikastlanganda oqsoqlik misolida kuzatish mumkin:
vestibulokoklear organdan nomutanosiblik haqida signal berish;
muvozanatni va harakat qilish qobiliyatini saqlab qolish uchun vosita markazlari va mushak guruhlari ishini qayta qurish;
barqaror anatomik nuqson, markaziy asab tizimining yuqori qismlariga kiradigan afferentatsiyalarning doimiy kombinatsiyasi va optimal kompensatsiyani ta'minlaydigan vaqtinchalik bog'lanishlarning shakllanishi, ya'ni minimal oqsoqlik bilan yurish qobiliyatidan kelib chiqadi.
Qaytarilish- kasallikning aniq yoki to'liq bo'lmagan to'xtaganidan keyin yangi namoyon bo'lishi, masalan, ko'proq yoki kamroq uzoq vaqt oralig'idan keyin bezgak xurujlarining tiklanishi. Pnevmoniya, kolit va boshqalarning takrorlanishi kuzatiladi.
Surunkali shaklga o'tish bilan, kasallik sekin o'sib borishini bildiradi uzoq muddatga remissiya (oylar va hatto yillar). Kasallikning bu kechishi patogenning virulentligi va asosan tananing reaktivligi bilan belgilanadi. Shunday qilib, keksalikda ko'plab kasalliklar surunkali holga keladi (surunkali pnevmoniya, surunkali kolit).
Terminal holatlari- hayotning asta-sekin to'xtashi, hatto bir lahzali o'lim bilan ham. Bu shuni anglatadiki, o'lim jarayondir va bu jarayonda bir necha bosqichlarni (terminal holatlarni) ajratish mumkin: preagoniya, azob, klinik va biologik o'lim.
Preagoniya har xil davomiylik (soat, kun) bo'lishi mumkin. Ushbu davrda nafas qisilishi, qon bosimining pasayishi (7,8 kPa gacha - 60 mm Hg va undan past), taxikardiya kuzatiladi. Inson hushidan ketishni boshdan kechiradi. Asta-sekin oldingi azob azobga aylanadi.
Agoniya(yunoncha agon - kurash) tananing barcha funktsiyalarining bosqichma-bosqich yopilishi va shu bilan birga o'z maqsadga muvofiqligini yo'qotayotgan himoya mexanizmlarining haddan tashqari kuchlanishi (konvulsiyalar, terminal nafas olish) bilan tavsiflanadi. Og'riqning davomiyligi 2 - 4 minut, ba'zan ko'proq.
Klinik o'lim - hayotning barcha ko'rinadigan belgilari allaqachon yo'qolgan holat (nafas olish va yurak faoliyati to'xtagan, ammo metabolizm minimal bo'lsa ham davom etmoqda). Ushbu bosqichda hayotni tiklash mumkin. Shuning uchun sahna klinik o'lim klinisyenlar va eksperimentchilarning alohida e'tiborini tortadi.
Biologik o'lim tanadagi qaytarilmas o'zgarishlar bilan tavsiflanadi.
Hayvonlar, birinchi navbatda, itlar ustida o'tkazilgan tajribalar o'limning barcha bosqichlarida funktsional, biokimyoviy va morfologik o'zgarishlarni batafsil o'rganish imkonini berdi.
O'lish organizmning yaxlitligini buzishni anglatadi. U o'z-o'zini tartibga soluvchi tizim bo'lishni to'xtatadi. Bunday holda, tanani bir butunga birlashtiruvchi tizimlar, birinchi navbatda, yo'q qilinadi - asab tizimi. Shu bilan birga past darajalar qoidalar ma'lum darajada saqlanib qolgan. O'z navbatida, o'limning ma'lum bir tartibi mavjud turli bo'limlar asab tizimi. Miya yarim korteksi gipoksiyaga eng sezgir. Asfiksiya yoki o'tkir qon yo'qotish holatlarida birinchi navbatda neyronlarning faollashishi kuzatiladi. Shu munosabat bilan motorli qo'zg'alish paydo bo'ladi, nafas olish va yurak urishi kuchayadi, qon bosimi ortadi. Keyin korteksda inhibisyon paydo bo'ladi, bu himoya ahamiyatga ega, chunki u bir muncha vaqt hujayralarni o'limdan qutqarishi mumkin. Keyinchalik o'lish bilan qo'zg'alish jarayoni, so'ngra inhibisyon va charchoq, pastga, miyaning ildiz qismiga va retikulyar dorixonaga tarqaladi. Miyaning filogenetik jihatdan ancha qadimiy qismlari kislorod ochligiga eng chidamli (markazlari). medulla oblongata gipoksiyaga 40 daqiqa toqat qila oladi).
Boshqa organlar va tizimlardagi o'zgarishlar bir xil ketma-ketlikda sodir bo'ladi. O'limga olib keladigan qon yo'qotish bilan, masalan, birinchi daqiqada nafas olish keskin chuqurlashadi va tez-tez bo'ladi. Keyin uning ritmi buziladi, nafaslar juda chuqur yoki yuzaki bo'ladi. Nihoyat, nafas olish markazining qo'zg'alishi maksimal darajaga etadi, bu ayniqsa chuqur nafas olish bilan namoyon bo'ladi, bu aniq inspiratuar xususiyatga ega. Shundan so'ng nafas olish zaiflashadi yoki hatto to'xtaydi. Bu terminal pauza 30–60 s davom etadi. Keyin nafas olish vaqtincha tiklanadi, kamdan-kam uchraydigan, avval chuqur, keyin esa tobora sayoz xo'rsinlar xarakteriga ega bo'ladi. Nafas olish markazi bilan birgalikda vazomotor markaz faollashadi. Qon tomir tonusi kuchayadi, yurak qisqarishi kuchayadi, lekin tez orada to'xtaydi va tomirlar tonusi pasayadi.
Shuni ta'kidlash kerakki, yurak faoliyatini to'xtatgandan so'ng, qo'zg'alishni keltirib chiqaradigan tizim ancha uzoq vaqt ishlashni davom ettiradi. EKGda biotoklar yurak urishi yo'qolganidan keyin 30-60 minut ichida kuzatiladi.
O'lish jarayonida xarakterli metabolik o'zgarishlar, asosan, doimo chuqurlashib borayotgan kislorod ochligi tufayli yuzaga keladi. Oksidlanishning metabolik yo'llari bloklanadi va organizm energiyani glikoliz orqali oladi. Ushbu qadimiy turdagi metabolizmni kiritish kompensatsion ahamiyatga ega, ammo uning past samaradorligi muqarrar ravishda atsidoz bilan og'irlashgan dekompensatsiyaga olib keladi. Klinik o'lim sodir bo'ladi. Nafas olish va qon aylanishi to'xtaydi, reflekslar yo'qoladi, ammo metabolizm juda past darajada bo'lsa-da, hali ham davom etmoqda. Bu nerv hujayralarining "minimal hayotini" saqlab qolish uchun etarli. Aynan shu narsa klinik o'lim jarayonining teskariligini tushuntiradi, ya'ni bu davrda jonlanish mumkin.
Reanimatsiya mumkin bo'lgan va tavsiya etilgan vaqt davri masalasi juda muhimdir. Zero, jonlanish aqliy faoliyat tiklansagina oqlanadi. V. A. Negovskiy va boshqa tadqiqotchilar ijobiy natijalarga klinik o'lim boshlanganidan keyin 5 - 6 minutdan kechiktirmasdan erishish mumkinligini ta'kidlaydilar. Agar o'lish jarayoni uzoq vaqt davom etsa, kreatin fosfat va ATP zahiralarining kamayishiga olib keladigan bo'lsa, unda klinik o'lim davri ham qisqaroq bo'ladi. Aksincha, hipotermiya bilan, klinik o'lim boshlanganidan bir soat o'tgach ham tiklanish mumkin. N. N. Sirotinin laboratoriyasida itni o'limdan keyin 20 daqiqadan so'ng qon ketishi natijasida jonlantirish, keyin esa aqliy faoliyatini to'liq tiklash mumkinligi ko'rsatildi. Ammo shuni yodda tutish kerakki, gipoksiya hayvonlarning miyasiga qaraganda inson miyasida ko'proq o'zgarishlarga olib keladi.
Tanani reanimatsiya qilish yoki jonlantirish, birinchi navbatda, qon aylanishini va nafas olishni tiklashga qaratilgan bir qator tadbirlarni o'z ichiga oladi: yurak massaji, sun'iy shamollatish, yurak defibrilatsiyasi. Oxirgi hodisa tegishli jihozlarning mavjudligini talab qiladi va maxsus sharoitlarda amalga oshirilishi mumkin.
Etiologiya. Kasallikning kelib chiqish sabablari va shartlari haqida tushuncha. Kasallik sabablarining tasnifi. Kasallikning paydo bo'lishi va rivojlanishida irsiyat va konstitutsiyaning o'rni.
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Patogen organizmga kirgan paytdan boshlab kasallik belgilarining klinik ko'rinishiga qadar inkubatsiya (yashirin) davr deb ataladigan ma'lum vaqt o'tadi. Uning davomiyligi har xil. Ba'zi kasalliklar (gripp, botulizm) uchun u soatlab, boshqalarda (quturish, virusli gepatit B) haftalar va hatto oylar, sekin infektsiyalar uchun - oylar va yillar davom etadi. Ko'pgina yuqumli kasalliklar uchun inkubatsiya davri 1-3 hafta.
Inkubatsiya davrining davomiyligi bir qancha omillar tufayli. Ma'lum darajada, bu patogenning virulentligi va yuqumli dozasi bilan bog'liq. Virulentlik va patogenning dozasi qanchalik yuqori bo'lsa, inkubatsiya davri shunchalik qisqa bo'ladi.
Mikroorganizmning tarqalishi, ko'payishi va zaharli moddalarni ishlab chiqarishi uchun ma'lum vaqt kerak bo'ladi. Biroq Asosiy rol makroorganizmning reaktivligiga tegishli bo'lib, bu nafaqat yuqumli kasallikning paydo bo'lish ehtimolini, balki uning rivojlanish intensivligi va tezligini ham belgilaydi.
Kuluçka davrining boshidan boshlab tana o'zgaradi fiziologik funktsiyalar. Muayyan darajaga yetib, ular klinik belgilar shaklida namoyon bo'ladi.
Prodromal davr yoki kasallikning prekursorlari davri
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Kasallikning birinchi klinik belgilari paydo bo'lishi bilan prodromal davr yoki kasallikning ogohlantiruvchi belgilari davri boshlanadi.
Uning belgilari(nazorat, Bosh og'rig'i, zaiflik, uyqu buzilishi, ishtahani yo'qotish, ba'zan engil o'sish tana harorati) ko'plab yuqumli kasalliklarga xosdir va shuning uchun bu davrda tashxis qo'yish katta qiyinchiliklarga olib keladi.
Istisno - qizamiq: prodromal davrda patognomonik simptomni aniqlash (Belskiy-Filatov-Koplik dog'i) aniq va yakuniy nozologik tashxis qo'yish imkonini beradi.
Semptomning boshlanishining davomiyligi odatda 2-4 kundan oshmaydi.
Kasallikning eng yuqori davri
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Davrning balandligi boshqacha davom etadi - bir necha kundan (qizamiq, gripp uchun) bir necha haftagacha (tif, virusli gepatit, brutsellyoz uchun).
Yuqori davrda ushbu yuqumli shaklga xos belgilar eng aniq namoyon bo'ladi.
Kasallikning yo'q bo'lib ketish davri
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Kasallikning balandligi klinik ko'rinishlarning yo'q bo'lib ketish davri bilan almashtiriladi, bu esa tiklanish davri (konvalessensiya) bilan almashtiriladi.
Kasallikning tiklanish (rekonvalessensiya) davri.
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Reabilitatsiya davrining davomiyligi juda katta farq qiladi va kasallikning shakliga, og'irligiga, terapiya samaradorligiga va boshqa ko'plab sabablarga bog'liq.
Qayta tiklash bo'lishi mumkin to'liq, kasallik natijasida buzilgan barcha funktsiyalar tiklanganda yoki to'liqsiz, agar qoldiq (qoldiq) hodisalar davom etsa.
Yuqumli jarayonning asoratlari
matn_maydonlari
matn_maydonlari
strelka_yuqoriga
Kasallikning har qanday davrida asoratlar paydo bo'lishi mumkin - o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmagan.
Muayyan asoratlarni o'z ichiga oladi, ushbu kasallikning qo'zg'atuvchisi tomonidan kelib chiqqan va tipik klinik ko'rinishning g'ayrioddiy zo'ravonligi va infektsiyaning morfofunktsional ko'rinishi (tifada ichak yarasining teshilishi, virusli gepatitda jigar komasi) yoki to'qimalarning shikastlanishining atipik lokalizatsiyasi (Salmonellalar) endokardit).
Boshqa turdagi mikroorganizmlar keltirib chiqaradigan asoratlar bu kasallikka xos emas. Yuqumli kasalliklar klinikasida favqulodda aralashuvni, intensiv kuzatuvni va intensiv terapiyani talab qiladigan hayot uchun xavfli asoratlar alohida ahamiyatga ega. Bularga jigar komasi (virusli gepatit), o'tkir kiradi buyrak etishmovchiligi(bezgak, leptospiroz, buyrak sindromi bilan kechadigan gemorragik isitma, meningokokk infektsiyasi), o'pka shishi (gripp), miya shishi (fulminant gepatit, meningit) va shok.
Yuqumli amaliyotda shokning quyidagi turlari uchraydi:
- qon aylanish (yuqumli-toksik, toksik-infektsion),
- gipovolemik,
- gemorragik,
- anafilaktik.
