տուն Ստոմատիտ Atrioventricular հանգուցային ռիթմը սրտի գործունեության փոխարինող ռեակցիա է: ԷՍԳ մեկնաբանություն, նորմալ ցուցանիշներ Սրտի ճիշտ ռիթմը

Atrioventricular հանգուցային ռիթմը սրտի գործունեության փոխարինող ռեակցիա է: ԷՍԳ մեկնաբանություն, նորմալ ցուցանիշներ Սրտի ճիշտ ռիթմը

Սրտի ռիթմի խանգարումները սրտաբանության շատ բարդ ճյուղ են: Մարդիկ, ովքեր պատկերացում չունեն սրտի կառուցվածքի և դրա հաղորդման համակարգի մասին, դժվարանում են հասկանալ առիթմիայի մեխանիզմները։ Կարիք չկա! Այդ նպատակով կա սրտաբանության մի ամբողջ բաժին, որը զբաղվում է միայն սրտի ռիթմի խանգարումներով (առիթմոլոգիա), իսկ դրանք բուժող բժիշկը առիթմոլոգ է։ Ամեն մեկն իր գործը պետք է անի.

Առիթմիաները շատ տարածված են մեր կյանքում, և յուրաքանչյուր մարդ պետք է իմանա, թե ինչ է առիթմիան, ինչպես և ինչ հանգամանքներում է այն առաջանում, ինչպես է դրսևորվում և ինչու է այն վտանգավոր։

Որքան հնարավոր է պարզ, առանց ռիթմի խանգարումների ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների մեջ խորանալու, մենք կդիտարկենք դրանց ամենատարածված տեսակները: Ինչ է առիթմիան

Սրտում կա հատուկ հանգույց՝ սինուսային հանգույց։ Այն սահմանում է ամբողջ սրտի ռիթմը: Ճիշտ (նորմալ) սրտի ռիթմը կոչվում է. սինուսային ռիթմը. Սրտի հաճախականությունը նորմալ (սինուսային) ռիթմի դեպքում կազմում է րոպեում 60-90 զարկ։ Բոլորը ռիթմի խանգարումներ(առիթմիաները) անկանոն (ոչ սինուսային) ռիթմեր են՝ սրտի հաճախության բարձրացմամբ (րոպեում ավելի քան 90 զարկ) կամ նվազումով (րոպեում 60 զարկից պակաս): Այսինքն՝ սա նորմայից ցանկացած շեղում է։

Եթե ​​սիրտը բաբախում է րոպեում 100 զարկից ավելի արագ, սա տախիկարդիա (սրտի հաճախականության բարձրացում) կոչվող խանգարում է: Եթե ​​սիրտը բաբախում է ավելի քիչ, օրինակ՝ րոպեում 55 զարկ, սա բրադիկարդիա է (հազվադեպ սրտի բաբախյուն):

Փոքր երեխաների մոտ սրտի զարկը րոպեում 60-90 զարկ չէ, ինչպես մեծահասակների մոտ, այլ 140 կամ ավելի, ուստի երեխաների համար րոպեում 140 զարկը նորմ է:

Առիթմիաների դասակարգում. Որո՞նք են առիթմիաների տեսակները:

1. Սինուսային տախիկարդիա - սրտի հաճախության բարձրացում մինչև 120-200 զարկ րոպեում` պահպանելով նորմալ ռիթմ(սիրտն ավելի արագ է բաբախում, բայց ռիթմը ճիշտ է):

Սինուսային տախիկարդիան սրտի նորմալ արձագանքն է ֆիզիկական ակտիվությանը, սթրեսին և սուրճ խմելուն: Դա ժամանակավոր է և չի ուղեկցվում տհաճ սենսացիաներով։ Սրտի նորմալ հաճախականության վերականգնումը տեղի է ունենում դրա առաջացրած գործոնների դադարեցումից անմիջապես հետո:

Բժիշկներին անհանգստացնում է միայն տախիկարդիան, որը պահպանվում է հանգստի ժամանակ, որն ուղեկցվում է օդի պակասի զգացումով, շնչահեղձությամբ և սրտի բաբախյունի զգացումով։ Նման տախիկարդիայի պատճառ կարող են լինել հիվանդությունները, որոնք դրսևորվում են սրտի ռիթմի խանգարումներով կամ ուղեկցվում են դրանցով. հիպերթիրեոզ (հիվանդություն). վահանաձև գեղձջերմություն (մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում), սուր անոթային անբավարարություն, անեմիա (սակավարյունություն), վեգետատիվ-անոթային դիստոնիայի որոշ ձևեր, կիրառություն. դեղեր(կոֆեին, ամինոֆիլին):

Տախիկարդիան ցուցադրում է աշխատանքը սրտանոթային համակարգիի պատասխան սրտի կծկման նվազմանը, որը պայմանավորված է սրտի հիվանդություններով, ինչպիսիք են սրտի քրոնիկ անբավարարությունը, սրտամկանի ինֆարկտը (սրտի մկանների մի հատվածի մահը), անգինայի ծանր հարձակումը սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ, սուր. միոկարդիտ (սրտի մկանների բորբոքում), կարդիոմիոպաթիաներ (սրտի մկանների ձևի փոփոխություններ) և սրտի չափը:

2. Սինուսային բրադիկարդիա - սրտի զարկերի դանդաղում մինչև 60 զարկ/րոպե:

Առողջ մարդկանց մոտ դա ցույց է տալիս սիրտ-անոթային համակարգի լավ պատրաստվածությունը և հաճախ հանդիպում է մարզիկների մոտ (սթրեսին ի պատասխան՝ սիրտը չի սկսում ուժեղ բաբախել, քանի որ սովոր է սթրեսին):

Բրադիկարդիայի պատճառները, որոնք կապված չեն սրտի հիվանդության հետ, հիպոթիրեոզ, ավելացել է ներգանգային ճնշում, սրտային գլիկոզիդների չափից մեծ դոզա (սրտի անբավարարության բուժման դեղամիջոցներ), վարակիչ հիվանդություններ(գրիպ, վիրուսային հեպատիտ, սեպսիս և այլն), հիպոթերմիա (մարմնի ցածր ջերմաստիճան); հիպերկալցեմիա (արյան մեջ կալցիումի ավելացում), հիպերկալեմիա (արյան մեջ կալիումի ավելացում):

Սրտի հիվանդության հետ կապված բրադիկարդիայի պատճառները՝ սրտամկանի ինֆարկտ, աթերոսկլերոզ (տեղադրում) աթերոսկլերոտիկ սալիկներանոթի պատին, որը մեծանալիս նեղացնում է անոթի լույսը և հանգեցնում շրջանառության խանգարումների), հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ (սրտի վրա սպի, որը խանգարում է նրա լիարժեք աշխատանքին):

3. Պարոքսիզմալ փորոքային տախիկարդիա - հանկարծակի առաջացում և հանկարծակի ավարտվող նոպա՝ սրտի հաճախության 150-ից մինչև 180 զարկ րոպեում:

Այս տեսակի առիթմիան առաջանում է մարդկանց մոտ, երբ հետևյալ հիվանդություններըսրտամկանի ինֆարկտ, հետինֆարկտային անևրիզմա (սրտի ինֆարկտի տեղում սպիացումից հետո արյան անոթային «պարկի» ձևավորում), կարդիոմիոպաթիաներ, սրտի արատներ (սրտի կառուցվածքի փոփոխություններ, որոնք խանգարում են նրա բնականոն գործունեությանը):

Պարոքսիզմալ փորոքային տախիկարդիան կանանց մոտ 2 անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում, քան տղամարդկանց մոտ և հաճախ առաջացնում է արյան ճնշման նվազում և գիտակցության կորուստ:

4. Էքստրասիստոլ՝ սրտի արտառոց կծկումներ։ Դա կարող է լինել առանց ախտանիշների, բայց ավելի հաճախ հիվանդները զգում են ցնցում կամ սրտի խորտակում:

Էքստրասիստոլի պատճառները, որոնք կապված չեն սրտի հիվանդության հետ. սթրես և, որպես հետևանք, անոթային ռեակցիա; զգացմունքային գերլարում, գերբեռնվածություն; սուրճի, ծխելու, ալկոհոլի չարաշահում, հաճախ ալկոհոլից հրաժարվելու ժամանակ խրոնիկ ալկոհոլիզմի պատճառով (հեռացման համախտանիշ); թմրանյութերի օգտագործում.

Սրտի հիվանդության հետ կապված էքստրասիստոլի պատճառները՝ սրտի կորոնար հիվանդություն, սուր սրտի կաթվածսրտամկանի; միտրալ ստենոզ (նեղացում միտրալ փականիսրտի հիվանդություն), ռևմատիկ կարդիտ (սրտի հիվանդություն ռևմատիզմի հետևանքով), թիրոտոքսիկոզ (վահանաձև գեղձի հիվանդություն), սրտային գլիկոզիդներով թունավորում:

5. Փորոքային ֆիբրիլյացիան լուրջ վիճակ է, որի դեպքում սիրտը կծկվում է քաոսային, անհամապատասխանաբար և ռիթմ չունի: Որպես կանոն, մահվան պատճառ է հանդիսանում սրտի փորոքային ֆիբրիլյացիան, որը բարդություն է սրտամկանի լայնածավալ ինֆարկտից հետո:

Ռիթմի խանգարման պատճառները (առիթմիա)

1. Սրտանոթային հիվանդություններ.

  • սրտի իշեմիկ հիվանդություն (սրտամկանի ինֆարկտ, անգինա պեկտորիս, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ) - փորոքային առիթմիա և հանկարծակի սրտի կանգը ավելի հաճախ տեղի է ունենում սրտի մկանների վնասման և սրտի կծկվելու ունակության նվազման պատճառով.
  • սրտի անբավարարություն - կա սրտի մասերի ավելացում, սրտի մկանների առաձգականության կորուստ, այն դադարում է համարժեք կծկվել, արյունը լճանում է սրտի ներսում, կամ դրա հոսքում տեղի է ունենում տուրբուլենտություն, որի արդյունքում առաջանում է առիթմիա.
  • կարդիոմիոպաթիա - երբ սրտի պատերը ձգվում են, նոսրանում կամ խտանում, սրտի կծկվող ֆունկցիան նվազում է (այն չի կարողանում հաղթահարել իր աշխատանքը), ինչը հանգեցնում է առիթմիայի զարգացմանը.
  • ձեռք բերված սրտի արատներ - սրտի կառուցվածքի և կառուցվածքի խանգարումներ (սովորաբար ռևմատիզմից հետո), որոնք ազդում են նրա գործունեության վրա և նպաստում են առիթմիայի զարգացմանը.
  • սրտի բնածին արատներ - սրտի կառուցվածքի և կառուցվածքի բնածին խանգարումներ, որոնք ազդում են նրա գործունեության վրա և նպաստում են առիթմիայի զարգացմանը.
  • միոկարդիտ - բորբոքային հիվանդությունսրտի մկանները, որոնք կտրուկ նվազեցնում են սրտի աշխատանքը (կանխում են դրա կծկումը) և կարող են առաջացնել տարբեր առիթմիաներ. միտրալ փականի պրոլապս - միտրալ փականի խոչընդոտ, որը թույլ չի տալիս արյունը հոսել ձախ ատրիումից դեպի ձախ փորոք (սովորաբար), փորոքից արյունը հետ է նետվում ատրիում (որտեղից այն եկել է, բայց դա չպետք է տեղի ունենա), Այս բոլոր խանգարումները կարող են առաջացնել առիթմիայի առաջացում:

2. Դեղորայք. Սրտային գլիկոզիդների չափից մեծ դոզա, հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ, միզամուղներ, բետա-բլոկլերներ (արյան ճնշումը և սրտի զարկերը կարգավորող դեղամիջոցներ) հանգեցնում են սրտի ռիթմի խանգարումների (առիթմիա):

3. Էլեկտրոլիտի խանգարումներ(օրգանիզմում ջրային աղի հավասարակշռության խախտում)՝ հիպոկալեմիա, հիպերկալեմիա, հիպոմագնիսեմիա (արյան մեջ մագնեզիումի նվազում), հիպերկալցեմիա (արյան մեջ կալցիումի ավելացում)։

4. Թունավոր ազդեցություն սրտի վրա՝ ծխել, ալկոհոլ, բիոակտիվ հավելումներ, բուսական բուժում, թունավոր նյութերի (թույների) հետ աշխատելը։

Առիթմիայի կլինիկական դրսևորումներ (ախտանիշեր և նշաններ).

Առիթմիաները կարող են երկար ժամանակովոչ մի կերպ չի դրսևորվում, և հիվանդը կարող է չկասկածել, որ իր ռիթմի խանգարում ունի, մինչև բժիշկը չբացահայտի հիվանդությունը նորմալ ժամանակահատվածում: բժշկական զննումկամ էլեկտրասրտագրություն վերցնելը:

Բայց հաճախ առիթմիաներն այնքան էլ «հանգիստ» չեն լինում և իրենց հայտնի են դառնում՝ զգալիորեն խանգարելով մարդուն ապրել իր սովորական կյանքով։ Նրանք կարող են դրսևորվել սրտի «շրջվելու», «փոխներարկման» և «սառեցնելու» տեսքով, բայց ավելի հաճախ դա սրտում ընդհատումների զգացում է, սրտի բաբախյունի ավելացում, սրտի «թրթռում», չափազանց արագ կամ. ընդհակառակը, դանդաղ սրտի բաբախյուն, գլխապտույտ, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ, ճնշող բնույթի բջիջ, ոտքերի տակ գետնի «ձախողման» զգացում, սրտխառնոց և (կամ) փսխում (հատկապես երբ նորմալ ռիթմը փոխվում է առիթմիայի, և հակառակը, երբ այն վերականգնվում է առիթմիայից մինչև սրտի նորմալ ռիթմ), գիտակցության կորուստ:

Միշտ չէ, որ առիթմիայի նման բազմազան դրսեւորումները ցույց են տալիս ռիթմի խանգարման բարդությունը։ Ռիթմի աննշան խանգարումներ ունեցող մարդիկ կարող են կորցնել գիտակցությունը, սակայն հիվանդները, ովքեր իսկապես կյանքին սպառնացող ռիթմի խանգարումներ ունեն, որևէ գանգատ չեն ցուցաբերում: Ամեն ինչ շատ անհատական ​​է։

Առիթմիայի զարգացման ռիսկի գործոններ

Տարիքը - տարիքի հետ սրտի մկանները, մեր պոմպը թուլանում են և ամեն պահի կարող են ձախողվել, իսկ մեր կյանքի ընթացքում «կուտակված» հիվանդությունները կսրեն իրավիճակը:

Գենետիկա - ունեցող մարդկանց մոտ բնածին անոմալիաներՍրտի և նրա անցկացման համակարգի զարգացման (թերությունները) շատ ավելի տարածված են առիթմիաները։

Սրտի հիվանդություններ - սրտամկանի ինֆարկտը և դրանից հետո առաջացող սպիը, սրտի կորոնար հիվանդությունը անոթային վնասով և ռևմատիզմը սրտի փականների վնասմամբ պարարտ հող են առիթմիայի զարգացման համար:

Զարկերակային հիպերտոնիա (արյան ճնշման համակարգված աճ) - մեծացնում է զարգացման ռիսկը կորոնար հիվանդությունսիրտը և նպաստում է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի զարգացմանը (չափի մեծացում), որը նույնպես մեծացնում է առիթմիայի զարգացման ռիսկը։

Ճարպակալումը անմիջական ռիսկի գործոն է սրտի իշեմիկ հիվանդության զարգացման համար՝ դրանից բխող բոլոր հետևանքներով։

Շաքարային դիաբետ - արյան գլյուկոզի անվերահսկելի աճը կարող է հեշտությամբ առաջացնել առիթմիայի զարգացում; սրտի կորոնար հիվանդություն և զարկերակային հիպերտոնիա, որոնք նպաստում են առիթմիայի զարգացմանը, շաքարային դիաբետի հավատարիմ ուղեկիցներն են։

Ընդունելություն դեղեր- Միզամուղների և լուծողականների անվերահսկելի օգտագործումը հանգեցնում է օրգանիզմում ջրային-աղի հավասարակշռության խախտման և կարող է առաջացնել առիթմիա:

Էլեկտրոլիտային խանգարումները՝ կալիումը, մագնեզիումը և նատրիումը կազմում են սրտի կծկվող մեխանիզմի հիմքը, հետևաբար դրանցում անհավասարակշռությունը (անհավասարակշռությունը) կարող է հանգեցնել առիթմիայի:

Էքստրասիստոլի զարգացման պատճառ են հանդիսանում սուրճը, ծխելը և թմրանյութերը. ամֆետամինը և կոկաինը առաջացնում են փորոքային ֆիբրիլացիա և հանկարծակի սրտի կանգ:

Ալկոհոլի չարաշահում - փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման ռիսկ; Քրոնիկ ալկոհոլիզմը հանգեցնում է կարդիոմիոպաթիայի (սրտի մեծացման) զարգացմանը, որին հաջորդում է սրտի կծկվող ֆունկցիայի նվազումը և առիթմիայի ավելացումը։ Առիթմիայի բարդություններ

Առիթմիա ունեցող անձը ավտոմատ կերպով ընկնում է սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի զարգացման ռիսկի խմբին, քանի որ սիրտը սխալ է կծկվում, արյունը լճանում է, ձևավորվում են արյան մակարդուկներ (թրոմբեր), որոնք արյան հոսքով տեղափոխվում են ամբողջ մարմնով, և անոթ, որտեղ արյան թրոմբը խրվում է, դա տեղի է ունենում աղետ: Եթե ​​թրոմբը հայտնվի կորոնար (սրտի) անոթների մեջ, ապա կլինի ինֆարկտ, եթե այն մտնի ուղեղի անոթներ՝ ինսուլտ։ Երրորդ տեղում՝ սրտի և ուղեղի անոթներից հետո, ստորին վերջույթների անոթներն են։

Առիթմիան կարող է առաջացնել այնպիսի հիվանդությունների զարգացում, ինչպիսիք են սրտամկանի ինֆարկտը, ուղեղային ինսուլտը, թրոմբոէմբոլիան թոքային զարկերակ, աղիքային անոթների թրոմբոզ, վերջույթների անոթների թրոմբոզ՝ հետագա ամպուտացիայով, ինչպես նաև հանգեցնում են հանկարծակի սրտի կանգի։ Ախտորոշում ԷՍԳ առիթմիաներ(էլեկտրասրտագրություն) - գրանցված էլեկտրական գործունեությունսիրտ, գնահատել սրտի մասերի ռիթմը, զարկերակը և վիճակը:

Ուլտրաձայնային կամ էխոսրտագրություն (էխոկարդիոգրաֆիա) - ստանում է սրտի պատկեր: Այս մեթոդը թույլ է տալիս տեսնել սրտի բոլոր չափերը, ձևերը և անոմալիաները; որոշել, թե ինչպես են աշխատում սրտի փականները և մասերը. ճանաչել սպիները հետո սրտի կաթված է ստացելսրտամկանի; գնահատել սրտի կծկման գործառույթը.

Հոլթերի ամենօրյա մոնիտորինգը օրվա ընթացքում ԷՍԳ-ի գրանցումն է, որը հնարավոր է դառնում հիվանդին միացված սենսորի շնորհիվ։ Նա այն կրում է 24 ժամ, և ԷՍԳ գրանցվում է ամենօրյա գործունեության և գիշերային քնի ժամանակ։ 24 ժամ հետո գնահատվում է ռիթմը, առիթմիայի դրվագները, թե որ ժամին են դրանք առաջացել և ինչի հետ են կապված:

EPI և քարտեզագրումը (էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրություն) առիթմիան որոշելու ամենաճշգրիտ և տեղեկատվական մեթոդն է: Դրա էությունն այն է, որ ամենաբարակ կաթետերը տեղադրվում են սրտի խոռոչի մեջ՝ ճանաչելով սրտի այն հատվածը, որտեղից սխալ ազդակներ են բխում: Այս դեպքում օգտագործվում է ջերմային ռադիոհաճախականության ազդեցությունը, որը թույլ է տալիս ոչ միայն բացահայտել, այլեւ վերացնել առիթմիայի աղբյուրը։

Սրտի ռիթմի խանգարումների բուժում (առիթմիա)

Ոչ մի դեպքում չպետք է ինքնուրույն բուժեք առիթմիան: Առիթմիայի ինքնաբուժման վերաբերյալ առաջարկությունները, որոնք կարելի է գտնել ինտերնետում, անգրագիտության, ակնհայտ անփութության և հիվանդի և նրա կյանքի նկատմամբ անտեսումն են: Առիթմիան սրտի աշխատանքի խանգարումն է՝ մարդու մարմնի ամենակարևոր շարժիչ ուժը, և դրա ոչ պատշաճ բուժումը, այն է՝ ինքնաբուժումը, կարող է հանգեցնել մահվան:

Առիթմիան պետք է բուժվի բժշկի կողմից՝ հատուկ հետազոտություն անցկացնելուց և առիթմիայի տեսակը որոշելուց հետո՝ սրտի որ հատվածից և ինչի պատճառներից է առաջացել այս վիճակը։

Առիթմիայի բուժման նպատակն է վերականգնել սրտի ճիշտ (սինուսային) ռիթմը, նվազեցնել առիթմիայի դրսևորումները, վերացնել դրա հետևանքները և կանխել բարդությունները:

Առիթմիայի բուժման երկու տեսակ կա՝ դեղորայքային և վիրահատական:

Առիթմիայի դեղորայքային բուժում

Ապահովում է հակաառիթմիկ դեղամիջոցների նշանակում և օգտագործում: Նրանց տեսականին բավականին մեծ է։ Սրտաբանական պրակտիկայում կան չորս դասի հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ.

1. Հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ՝ վերապամիլ, ադենոզին, դիգոքսին - օգտագործվում է արտրիումային առիթմիաների վերացման համար; լիդոկաին, դիսոպիրամիդ, միքսլետին - փորոքային առիթմիայի համար; ամիոդարոն, պրոպաֆենոն, ֆլեկաինիդ - ինչպես նախասրտերի, այնպես էլ փորոքային առիթմիայի համար:

Ամիոդարոնը (կորդարոն) ամենից հաճախ օգտագործվող և լավ ապացուցված դեղամիջոցն է գրեթե բոլոր տեսակի առիթմիաների բուժման համար: Այն նշանակվում է սրտամկանի ինֆարկտով և սրտի անբավարարությամբ հիվանդների առիթմիայի դեպքում։ ժամը ներերակային կառավարումհակաառիթմիկ ակտիվությունը հայտնվում է ընդունումից հետո առաջին 10 րոպեների ընթացքում: Սովորաբար, առիթմիայի սկսվելուց հետո առաջին երկու շաբաթվա ընթացքում կորդարոնն օգտագործվում է բանավոր՝ սիրտը հագեցնելու համար, այնուհետև դոզան կրճատվում է մինչև պահպանման դոզան և շարունակվում դրանից հետո: Օգտագործման հակացուցումները՝ բրադիկարդիա (դանդաղ զարկերակ, րոպեում 50 զարկ կամ ավելի քիչ), բրոնխիալ ասթմա, սրտի բլոկ (ատրիոփորոքային), վահանաձև գեղձի հիվանդություն և հղիություն։

2. Բետա-բլոկլերները դեղերի խումբ են, որոնք ունեն հակաառիթմիկ և արտահայտված հիպոթենզիվ (արյան ճնշումը իջեցնող) ազդեցություն։ Բետա-բլոկլերները նվազեցնում են սրտի հաճախությունը և կանխում սրտի անբավարարության զարգացումը: Բետա-բլոկլերների օգտագործման հակացուցումներն են քրոնիկ հիվանդություններշնչառական օրգաններ և բրոնխիալ ասթմա, քանի որ դրանց ընդունումը կարող է առաջացնել շնչահեղձության նոպա։

3. Սրտային գլիկոզիդներ - մեծացնում են սրտամկանի կծկողականությունը, բարելավում են արյան շրջանառությունը և նվազեցնում սրտի բեռը (դիգոքսին, դիգիտոքսին, ստրոֆանտին, կորգլիկոն):

4. Մետաբոլիկ դեղամիջոցներ - օգնում են բարելավել նյութափոխանակությունը, սնուցում են սրտի մկանները և պաշտպանում սրտամկանը իշեմիկ ազդեցություններից:

Առիթմիայի վիրաբուժական բուժում Ռադիոհաճախական աբլյացիան մի պրոցեդուրա է, որը թույլ է տալիս փոքր պունկցիաների միջոցով ամբողջությամբ բուժել առիթմիան: Սրտում օգտագործվում է հատուկ կաթետեր՝ առիթմիայի տարածքը (աղբյուրը) այրելու և սրտի ճիշտ ռիթմը վերականգնելու համար։

Էլեկտրական սրտի ռիթմավարի (ECS) տեղադրում, սարք, որը վերացնում է սրտի առիթմիան։ Հիմնական գործառույթը ECS-ը հիվանդի սրտի վրա որոշակի (ցանկալի) սրտի ռիթմի պարտադրումն է՝ սրտի ճիշտ ռիթմը պահպանելու համար: Օրինակ, եթե հիվանդը ունի բրադիկարդիա (դանդաղ զարկերակ) րոպեում 40 զարկ սրտի հաճախականությամբ, ապա սրտի ռիթմը կարգավորելիս ճիշտ ռիթմը սահմանվում է րոպեում 80 զարկ հաճախականությամբ։

խրամատ րոպեում: Գոյություն ունեն մեկ, երկու և երեք խցիկով սրտի ռիթմավարներ: Միախցիկ սրտի ռիթմավարներն ակտիվանում են ըստ պահանջի: Երբ բրադիկարդիան ի հայտ է գալիս նորմալ ռիթմի և սրտի զարկերի ֆոնին (սրտի հաճախականությունը րոպեում 40-50 զարկ է), սրտի ռիթմավարը միացվում է սրտի ցանկալի հաճախականությամբ։ Երկկողմանի սրտի ռիթմավարները ավտոմատ կերպով վերահսկում են սրտի զարկերը: Երեք խցիկով սրտի ռիթմավարները օգտագործվում են առիթմիաների բուժման համար, կյանքին սպառնացողհիվանդին (փորոքային առիթմիա) և հանդիսանում են հանկարծակի մահվան հուսալի կանխարգելում:

Կա այսպես կոչված կարդիովերտեր՝ դեֆիբրիլյատոր։ Այն ակնթարթորեն միանում և խթանում է սիրտը, այլ կերպ ասած՝ այն վերակենդանացնում է սիրտը, երբ զարգանում են կյանքին սպառնացող առիթմիաներ։

Atrial fibrillation կամ atrial fibrillation

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան (ԱՖ) սրտի ռիթմի խանգարում է, որն ուղեկցվում է սրտի զարկերի հաճախականության բարձրացմամբ մինչև րոպեում 350-700 զարկ: Միևնույն ժամանակ, սրտի ռիթմը բացարձակապես անկանոն է, և զարկերակը ճշգրիտ հաշվարկելու միջոց չկա: AF ամենից հաճախ զարգանում է 60 տարի հետո և կազմում է առիթմիայի բոլոր հոսպիտալացումների 40%-ը:

ՄԱ-ի պատճառները՝ սրտի հիվանդություն (սրտամկանի ինֆարկտ, զարկերակային հիպերտոնիա, սրտի անբավարարություն, կարդիոսկլերոզ, միոկարդիտ, ռևմատիկ հիվանդություններսրտեր); այլ օրգանների հիվանդություններ (թիրոտոքսիկոզ, դեղորայքային թունավորում, սրտային գլիկոզիդների չափից մեծ դոզա); սուր թունավորումալկոհոլ և քրոնիկ ալկոհոլիզմ; diuretics-ի անվերահսկելի օգտագործումը; հիպոկալեմիա - արյան մեջ կալիումի պարունակության նվազում; ծանր թունավորումների և միզամուղների չափից մեծ դոզայի բարդացում, սթրես և նյարդահոգեբանական լարվածություն):

MA-ն ձևավորում է ըստ բնույթի կլինիկական ընթացքըՊարոքսիզմալ - առաջին անգամ նոպա, որը տևում է մինչև հինգ օր, սովորաբար մեկ օրից պակաս; համառ - պայման, երբ հարձակումները պարբերաբար կրկնվում են, հարձակումը տևում է ավելի քան յոթ օր, բայց հետ արդյունավետ բուժումհեռացնել անմիջապես առաջանալուց հետո, 3-5 ժամ հետո; քրոնիկ (մշտական) - սրտի անկանոն կծկումներ երկար ժամանակով:

  • Ելնելով սրտի կծկումների արագությունից՝ առանձնանում են MA-ի հետևյալ տարբերակները՝ նորմոսիստոլիկ - սրտի աննորմալ ռիթմ նորմալ տեմպերով (րոպեում 60-90 զարկ);
  • տախիսիստոլիկ - սրտի աննորմալ ռիթմ արագ տեմպերով (րոպեում 90 կամ ավելի զարկ), հիվանդները ամենավատն են հանդուրժում առիթմիայի այս ձևը.
  • Բրադիսիստոլիկ - սրտի աննորմալ ռիթմ դանդաղ տեմպերով (րոպեում 60 կամ պակաս զարկ):

1. Ֆիբրիլյացիա (արտրիալ ֆիբրիլյացիա): Սովորաբար, նախասրտերից եկող ազդակները մտնում են սրտի փորոքներ, և դրանք կծկվում են, որի ընթացքում արյունը դուրս է մղվում սրտից։ Ֆիբրիլյացիան (նախասրտերի ֆիբրիլյացիան) ոչ թե ամբողջ ատրիումի, այլ միայն նրա հատվածների կծկում է, իսկ մնացած իմպուլսները չեն հասնում փորոքներին, այլ միայն ցնցում են դրանք և ստիպում կծկվել: սխալ ռեժիմ. Արդյունքում, ատրիումից դեպի փորոքներ իմպուլսի ամբողջական փոխանցում չկա, և սրտի ճիշտ կծկումն անհնար է։

2. Նախասրտերի թրթռում – նախասրտերի արագ կծկումներ՝ ճիշտ ռիթմով, բայց շատ արագ (րոպեում 200-400 զարկ): Այս դեպքում տուժում է ինչպես նախասրտերի, այնպես էլ փորոքների կծկումը։ Նախասրտերը ժամանակ չունեն հանգստանալու, քանի որ աշխատում են շատ արագ տեմպերով։ Նրանք լցվում են արյունով և ժամանակ չունեն այն փորոքներին տալու։ Արյան հետ նախասրտերի այս «ագահ» հարաբերությունների պատճառով սրտի փորոքները տուժում են, որոնք չեն կարողանում այնքան արյուն ստանալ, որ այն դուրս մղեն սրտից և տան բոլոր օրգաններին ու հյուսվածքներին։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդների ախտանշաններն ու բողոքները

Որոշ հիվանդներ կարող են չզգալ առիթմիան և դեռ լավ են զգում: Մյուսները զգում են արագ սրտի բաբախյուն, «ընդհատումներ» սրտում, շնչահեղձություն, որը վատթարանում է նվազագույն ֆիզիկական ակտիվության դեպքում: Կրծքավանդակի ցավը միշտ չէ, որ կարող է լինել: Որոշ հիվանդներ զգում են պուլսացիա պարանոցի երակներում: Այս ամենն ուղեկցվում է թուլությամբ, քրտնարտադրությամբ, վախի զգացումով ու հաճախամիզությամբ։ Սրտի շատ բարձր հաճախականությամբ (րոպեում 200-300 կամ ավելի զարկ) նկատվում է գլխապտույտ և ուշագնացություն։ Այս բոլոր ախտանիշները անհետանում են գրեթե անմիջապես նորմալ ռիթմի վերականգնումից հետո: Երբ ռիթմը փոխվում է (ճիշտ ռիթմից դեպի առիթմիա և առիթմիայից դեպի ճիշտ ռիթմ), կարող են առաջանալ սրտխառնոց և փսխում: ՄԱ մշտական ​​(քրոնիկ) ձևով տառապող հիվանդները դադարում են դա նկատել: Բողոքներն ի հայտ են գալիս միայն արյան ճնշման բարձրացման, սթրեսի և ֆիզիկական ակտիվության դեպքում, քանի որ սրտի հաճախությունը փոխվում է, և առիթմիան իրեն հիշեցնում է։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բարդությունները

թրոմբոէմբոլիզմ և ինսուլտ. Ներսրտային թրոմբոցների առկայության դեպքում LA-ն հանդես է գալիս որպես թրոմբոէմբոլիզմի զարգացման հզոր սադրիչ տարբեր օրգաններ. AF-ի ժամանակ արյան թրոմբները սրտից անցնում են ուղեղի արյունատար անոթներ և առաջացնում ինսուլտ: Յուրաքանչյուր յոթերորդ ինսուլտը զարգանում է MA-ով հիվանդների մոտ:

Սրտի կանգ. Միտրալ ստենոզով (սրտի միտրալ փականի նեղացում) և հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա (սրտի պատերի խտացում) տառապող մարդկանց մոտ MA-ն սրտի անբավարարության ֆոնի վրա կարող է հանգեցնել սրտային ասթմայի (խեղդամահության նոպա) զարգացման։ ) և թոքային այտուց:

Ընդլայնված կարդիոմիոպաթիա. Մ.Ա.-ն սրտի անբավարարության ֆոնի վրա հրահրում է այն և արագ հանգեցնում դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի զարգացմանը (սրտի խոռոչների մեծացում):

Առիթմոգեն շոկ. MA-ն սրտի անբավարարության պայմաններում կարող է առաջացնել առիթմոգեն շոկի զարգացում (արյան ճնշման կտրուկ նվազում, գիտակցության կորուստ և սրտի կանգ):

Սրտի կանգ. AF (atrial fibrillation) կարող է անցնել փորոքային fibrillation և առաջացնել սրտի կանգ:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ախտորոշումը նման է վերը նկարագրվածին (ԷԿԳ, էխոկարդիոգրաֆիա կամ սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն, Հոլտեր ամենօրյա մոնիտորինգ, EPI և քարտեզագրում, ինչպես նաև ներառում է զրույց հիվանդի հետ (նրանք պարզում են առիթմիայի հավանական պատճառները, որքան ժամանակ է անձը տառապում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով, որքան հաճախ և ինչ պայմաններում է դրսևորվում առիթմիան), նրա հետազոտությունը ( լսել անկանոն սրտի բաբախյունը և որոշել զարկերակային արագությունը) և տրանսէզոֆագալ էլեկտրաֆիզիոլոգիական ուսումնասիրությունը սրտի ուսումնասիրության մեթոդ է, որը հնարավորություն է տալիս որոշել AF-ի զարգացման աղբյուրը և մեխանիզմը):

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժում

Միայն բժիշկը պետք է դեղ նշանակի, ընտրի չափաբաժիններ և վերականգնի ռիթմը:

AF-ի դեղորայքային բուժման նպատակներն են՝ սրտի ճիշտ (սինուսային) ռիթմի վերականգնում, ԶՈՒ նոպաների ռեցիդիվների (կրկնումների) կանխարգելում, սրտի զարկերի վերահսկում և սրտի ճիշտ ռիթմի պահպանում, թրոմբոէմբոլիայի կանխարգելում։ ԶՈՒ-ի դեպքում նախ անհրաժեշտ է բուժել այն հիվանդությունները, որոնք հանգեցրել են առիթմիայի զարգացմանը։

AF-ի (նախասրտերի ֆիբրիլյացիա) դեղորայքային բուժումը նման է վերը նկարագրվածին և ներառում է.

AF-ի վիրաբուժական բուժում (նախասրտերի ֆիբրիլացիա).

  • Ռադիոհաճախական աբլացիա. Հաճախակի կրկնվող հարձակումներով կամ քրոնիկ ձևՄԱ-ները «կտրում են» (հատուկ էլեկտրոդի միջոցով) սրտի այն հատվածը, որը պատասխանատու է իմպուլսի անցկացման համար և դրանով իսկ առաջացնում. ամբողջական շրջափակումսրտում. Սրանից հետո տեղադրվում է սրտի ռիթմավար, որը կարգավորում է սիրտը ճիշտ ռիթմով։
  • Թոքային երակների ռադիոհաճախականության մեկուսացում. Սա ՄԱ-ի արմատական ​​վերացման մեթոդ է (արդյունավետությունը մոտ 60%)։ «Սխալ» գրգռման կիզակետը, որը գտնվում է թոքային երակների բերանում, մեկուսացված է նախասրտերից:

Ամեն տարի նոր տեխնիկա են մշակվում վիրաբուժական բուժումառիթմիաներ, բարելավել հակաառիթմիկ դեղամիջոցները, նվազեցնել թիվը կողմնակի ազդեցություն; Հետազոտությունները շարունակվում են համընդհանուր հակաառիթմիկ դեղամիջոցի մշակման ուղղությամբ: Բայց այս ամենը մեզ իրավունք չի տալիս ժամանակին ու ճիշտ չվերաբերվելու։

Որքան երկար է տեւում առիթմիան, այնքան ավելի հավանական է, որ այն մնա ողջ կյանքի ընթացքում: Ձեզ պե՞տք են այդպիսի ուղեկիցներ: Ազատվեք դրանցից, քանի դեռ ուշ չէ...

Ուշադրություն.Հոդվածում ներկայացված բոլոր տեղեկությունները տրամադրվում են միայն տեղեկատվական նպատակներով և չեն կարող ընդունվել որպես ինքնաբուժման ուղեցույց:

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների բուժումը պահանջում է սրտաբանի խորհրդատվություն, մանրակրկիտ հետազոտություն, համապատասխան բուժման նշանակում և թերապիայի հետագա մոնիտորինգ:

Սրտի ռիթմը, որը ծագում է սինուսային հանգույցից, այլ ոչ թե այլ տարածքներից, կոչվում է սինուս: Այն որոշվում է ինչպես առողջ մարդկանց, այնպես էլ սրտի հիվանդությամբ տառապող որոշ հիվանդների մոտ։

Սրտի իմպուլսները հայտնվում են սինուսային հանգույցում, այնուհետև ցրվում են նախասրտերի և փորոքների միջով, ինչը հանգեցնում է մկանային օրգանի կծկման:

Սրտի սինուսային ռիթմը ԷՍԳ-ի վրա - ինչ է դա նշանակում և ինչպես որոշել այն: Սրտում կան բջիջներ, որոնք իմպուլս ստեղծել րոպեում որոշակի քանակությամբ զարկերի շնորհիվ. Դրանք տեղակայված են սինուսային և ատրիոփորոքային հանգույցներում, ինչպես նաև Պուրկինյեի մանրաթելերում, որոնք կազմում են սրտի փորոքների հյուսվածքը։

Սինուսային ռիթմը էլեկտրասրտագրության վրա նշանակում է, որ սա իմպուլսը ստեղծվում է հենց սինուսային հանգույցի կողմից(նորմա – 50): Եթե ​​թվերը տարբեր են, ապա զարկերակը գեներացվում է մեկ այլ հանգույցի կողմից, որն արտադրում է զարկերի քանակի այլ արժեք:

Սովորաբար, սրտի առողջ սինուսային ռիթմը կանոնավոր է, տարբեր զարկերակներով՝ կախված տարիքից:

Նորածինների մոտ ռիթմի հաճախականությունը կարող է լինել րոպեում 60 - 150: Մեծանալու հետ ռիթմի հաճախականությունը դանդաղում է և 6-7 տարեկանում այն ​​մոտենում է մեծահասակների մակարդակին: Առողջ մեծահասակների մոտ այդ ցուցանիշը 60-80 է 60 վայրկյանում:

Կարդիոգրամում նորմալ ցուցանիշներ

Ինչին պետք է ուշադրություն դարձնել էլեկտրասրտագրություն կատարելիս.

  1. Էլեկտրասրտագրության վրա P ալիքը անպայմանորեն նախորդում է QRS համալիրին:
  2. PQ հեռավորությունը համապատասխանում է 0,12 վայրկյան - 0,2 վայրկյան:
  3. P ալիքի ձևը հաստատուն է յուրաքանչյուր կապարի մեջ:
  4. Մեծահասակների մոտ ռիթմի հաճախականությունը համապատասխանում է 60-80:
  5. P–P հեռավորությունը նման է R–R հեռավորությանը։
  6. P ալիքը նորմալ վիճակում պետք է դրական լինի երկրորդում ստանդարտ կապար, բացասական մեջ առաջատար aVR. Բոլոր մյուս լարերում (սրանք I, III, aVL, aVF են), դրա ձևը կարող է տարբեր լինել՝ կախված ուղղությունից։ էլեկտրական առանցք. Որպես կանոն, P ալիքները դրական են և՛ կապար I, և՛ aVF-ում:
  7. V1 և V2 լարերում P ալիքը կլինի 2 փուլ, երբեմն այն կարող է լինել հիմնականում դրական կամ հիմնականում բացասական: V3-ից մինչև V6 կապուղիներում ալիքը հիմնականում դրական է, թեև կարող են լինել բացառություններ՝ կախված իր էլեկտրական առանցքից:
  8. Սովորաբար, յուրաքանչյուր P ալիքին պետք է հաջորդի QRS համալիրը և T ալիքը: Մեծահասակների մոտ PQ միջակայքը ունի 0,12 վայրկյան - 0,2 վայրկյան արժեք:

Սինուսային ռիթմը սրտի էլեկտրական առանցքի ուղղահայաց դիրքի հետ միասին(EOS) ցույց է տալիս, որ այս պարամետրերը գտնվում են նորմալ սահմաններում: Ուղղահայաց առանցքը ցույց է տալիս կրծքավանդակում օրգանի դիրքի պրոյեկցիան: Նաև օրգանի դիրքը կարող է լինել կիսաուղղահայաց, հորիզոնական, կիսահորիզոնական հարթություններում։

Կարելի է որոշել օրգանի պտույտները լայնակի առանցքից, որոնք ցույց են տալիս միայն որոշակի օրգանի կառուցվածքային առանձնահատկությունները։

Երբ ԷՍԳ-ն գրանցում է սինուսային ռիթմը, դա նշանակում է, որ հիվանդը դեռ չունի սրտի հետ կապված խնդիրներ։ Շատ Քննություն անցնելիս կարևոր է չանհանգստանալ կամ նյարդայնանալկեղծ տվյալներ ստանալուց խուսափելու համար։

Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից անմիջապես հետո պետք չէ հետազոտությունն անել։կամ այն ​​բանից հետո, երբ հիվանդը ոտքով բարձրացել է երրորդից հինգերորդ հարկ: Պետք է նաև զգուշացնել հիվանդին, որ հետազոտությունից կես ժամ առաջ չպետք է ծխել՝ անվստահելի արդյունքներ չստանալու համար։

Խախտումներ և դրանց որոշման չափանիշներ

Եթե ​​նկարագրությունը պարունակում է արտահայտություն՝ սինուսային ռիթմի խանգարումներ, ապա այն գրանցվում է շրջափակում կամ առիթմիա. Առիթմիան ռիթմի հաջորդականության և դրա հաճախականության ցանկացած խախտում է:

Շրջափակումներ կարող են առաջանալ, եթե գրգռման փոխանցումը նյարդային կենտրոններդեպի սրտի մկան: Օրինակ՝ ռիթմի արագացումը ցույց է տալիս, որ կծկումների ստանդարտ հաջորդականության ժամանակ սրտի ռիթմերը արագանում են։

Եթե ​​եզրակացության մեջ հայտնվում է անկայուն ռիթմի մասին արտահայտություն, դա նշանակում է, որ սա փոքր կամ սինուսային բրադիկարդիայի առկայությունը. Բրադիկարդիան վնասակար է ազդում մարդու վիճակի վրա, քանի որ օրգանները չեն ստանում նորմալ գործունեության համար անհրաժեշտ թթվածնի քանակությունը:

Այս հիվանդության տհաճ ախտանիշները կարող են ներառել գլխապտույտ, ճնշման փոփոխություններ, անհանգստությունև նույնիսկ կրծքավանդակի ցավ և շնչառության պակաս:

Եթե ​​գրանցվում է արագացված սինուսային ռիթմ, ապա, ամենայն հավանականությամբ, սա դրսևորում է տախիկարդիա. Այս ախտորոշումը կատարվում է, երբ սրտի զարկերի թիվը գերազանցում է 110 զարկը։

Արդյունքների մեկնաբանություն և ախտորոշում

Առիթմիա ախտորոշելու համար պետք է ստացված ցուցանիշները համեմատել նորմայի ցուցանիշների հետ. Սրտի հաճախությունը 1 րոպեի ընթացքում չպետք է լինի 90-ից ավելի: Այս ցուցանիշը որոշելու համար անհրաժեշտ է 60 (վայրկյան) բաժանել. տեւողությունը R-Rընդմիջումով (նաև վայրկյաններով) կամ բազմապատկել QRS կոմպլեքսների քանակը 3 վայրկյանում (ժապավենի մի հատվածը հավասար է 15 սմ երկարության) 20-ով։

Այս կերպ կարելի է ախտորոշել հետևյալ շեղումները.

  1. – Սրտի հաճախությունը/րոպե 60-ից պակաս է, երբեմն ֆիքսված P-P աճընդմիջում մինչև 0,21 վայրկյան:
  2. Տախիկարդիա– Սրտի հաճախությունը բարձրանում է մինչև 90, չնայած ռիթմի մյուս նշանները մնում են նորմալ: Հաճախ կարող է լինել PQ հատվածի թեք ընկճվածություն, իսկ ST հատվածի դեպի վեր ընկճվածություն: Այն կարող է նմանվել խարիսխի: Եթե ​​սրտի բաբախյունը բարձրանում է րոպեում 150 զարկից, ապա տեղի են ունենում 2-րդ փուլի շրջափակումներ:
  3. Առիթմիասրտի անկանոն և անկայուն սինուսային ռիթմ է, երբ R-R ընդմիջումներովտարբերվում են ավելի քան 0,15 վայրկյանով, ինչը պայմանավորված է մեկ ներշնչման և արտաշնչման ընթացքում զարկերի քանակի փոփոխությամբ: Հաճախ հայտնաբերվում է երեխաների մոտ:
  4. Կոշտ ռիթմ- կծկումների չափազանց կանոնավորությունը. R-R-ը տարբերվում է 0,05 վայրկյանից պակաս: Դա կարող է առաջանալ սինուսային հանգույցի թերության կամ դրա նեյրովեգետատիվ կարգավորման խախտման պատճառով։

Շեղումների պատճառները

Ռիթմի խանգարման ամենատարածված պատճառներն են.

  • ալկոհոլի չափազանց մեծ չարաշահում;
  • ծխելը;
  • գլիկոզիդների և հակաառիթմիկ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը.
  • միտրալ փականի ուռուցիկացում;
  • վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի պաթոլոգիաները, ներառյալ թիրոտոքսիկոզը;
  • Սրտի կանգ;
  • փականների և սրտի այլ մասերի վարակիչ վնասվածքներ - նրա հիվանդությունը բավականին կոնկրետ է);
  • գերբեռնվածություն՝ հուզական, հոգեբանական և ֆիզիկական:

Լրացուցիչ հետազոտություն

Եթե ​​բժիշկը արդյունքներն ուսումնասիրելիս տեսնում է, որ P ալիքների միջև ընկած հատվածի երկարությունը, ինչպես նաև դրանց բարձրությունը անհավասար են, նշանակում է. սինուսային ռիթմը թույլ է.

Պատճառը պարզելու համար հիվանդին կարող է խորհուրդ տալ անցնել լրացուցիչ ախտորոշումԿարելի է բացահայտել բուն հանգույցի պաթոլոգիան կամ հանգուցային ինքնավար համակարգի խնդիրները:

Լրացուցիչ հետազոտություն է նշանակվում, երբ ռիթմը 50-ից ցածր է և 90-ից ուժեղ։

Համար անխափան շահագործումսիրտը մարմնին անհրաժեշտ է վիտամին D, որը պարունակում է մաղադանոս, հավի ձու, սաղմոն, կաթ.

Եթե ​​ճիշտ պլանավորեք ձեր սննդակարգը և հետևեք առօրյային, կարող եք հասնել սրտի մկանների երկարատև և անխափան աշխատանքի և չանհանգստանալ դրա համար մինչև շատ ծերանալը:

Ի վերջո, հրավիրում ենք ձեզ դիտել սրտի ռիթմի խանգարումների վերաբերյալ հարցեր ու պատասխաններով տեսանյութ.

Մարդու սիրտը ներսում նորմալ պայմաններծեծում է հավասար և կանոնավոր: Սրտի հաճախությունը րոպեում տատանվում է 60-ից 80 զարկի սահմաններում: Այս ռիթմը սահմանվում է սինուսային հանգույցի կողմից, որը կոչվում է նաև սրտի ռիթմավար: Այն պարունակում է սրտի ռիթմավար բջիջներ, որոնցից գրգռումը փոխանցվում է ավելի ուշ դեպի սրտի այլ մասեր, մասնավորապես՝ ատրիովորոքային հանգույց և դեպի փորոքների հյուսվածքի մեջ գտնվող His կապոց:

Այս անատոմիական և ֆունկցիոնալ բաժանումը կարևոր է որոշակի խանգարման տեսակի տեսանկյունից, քանի որ իմպուլսների անցկացման կամ իմպուլսների արագացման արգելափակում կարող է առաջանալ նշված տարածքներից որևէ մեկում:

Սրտի ռիթմի խանգարումները կոչվում են և այն պայմաններն են, երբ սրտի հաճախությունը դառնում է նորմայից պակաս (րոպեում 60-ից պակաս) կամ նորմայից ավելի (րոպեում 80-ից ավելի): Առիթմիան նաև պայման է, երբ ռիթմը անկանոն է (անկանոն կամ ոչ սինուսային), այսինքն՝ այն գալիս է հաղորդման համակարգի ցանկացած մասից, բայց ոչ սինուսային հանգույցից։

Տարբեր տեսակի ռիթմի խանգարումներ տեղի են ունենում տարբեր տոկոսներով.

  • Այսպիսով, ըստ վիճակագրության, սրտի հիմքում ընկած պաթոլոգիայի առկայությամբ ռիթմի խանգարումների առյուծի բաժինը բաժին է ընկնում նախասրտային և փորոքային, որոնք տեղի են ունենում 85% դեպքերում կորոնար շնչերակ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ:
  • Հաճախականությամբ երկրորդ տեղում են պարոքսիզմալ և մշտական ​​ձևնախասրտերի ֆիբրիլացիա, որը տեղի է ունենում 60 տարեկանից բարձր մարդկանց դեպքերի 5%-ում, իսկ 80 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ՝ 10%-ի դեպքում։

Այնուամենայնիվ, Սինուսային հանգույցի աշխատանքի խանգարումները առավել հաճախ են հանդիպում, մասնավորապես, և նրանք, որոնք առաջացել են առանց սրտի պաթոլոգիայի.. Հավանաբար մոլորակի յուրաքանչյուր բնակիչ զգացել է սթրեսի կամ էմոցիաների պատճառով առաջացած սթրես։ Հետեւաբար, այս տեսակի ֆիզիոլոգիական աննորմալությունները վիճակագրական նշանակությունՉունի:

Դասակարգում

Ռիթմի և անցկացման բոլոր խանգարումները դասակարգվում են հետևյալ կերպ.

  1. Սրտի ռիթմի խանգարումներ.
  2. Անցկացման խանգարումներ սրտում.

Առաջին դեպքում, որպես կանոն, տեղի է ունենում սրտի զարկերի արագացում և/կամ սրտամկանի անկանոն կծկում։ Երկրորդում նշվում է շրջափակումների առկայությունը տարբեր աստիճաններռիթմի դանդաղեցմամբ կամ առանց դրա:
Ընդհանրապես Առաջին խումբը ներառում է իմպուլսների ձևավորման և անցկացման խանգարումներ.

Հաղորդման խանգարումների երկրորդ խումբը ներառում է բլոկներ () իմպուլսների ճանապարհին, դրսևորվում է ներերակային շրջափակմամբ, 1, 2 և 3 աստիճանով և կապոցային ճյուղերի շրջափակմամբ։

Սրտի ռիթմի խանգարման պատճառները

Ռիթմի խանգարումների պատճառ կարող է լինել ոչ միայն սրտի լուրջ պաթոլոգիան, այլ նաև ֆիզիոլոգիական բնութագրերըմարմինը. Օրինակ՝ սինուսային տախիկարդիան կարող է զարգանալ արագ քայլելու կամ վազքի ժամանակ, ինչպես նաև սպորտով զբաղվելուց կամ ուժեղ հույզերից հետո։ Շնչառական բրադիառիթմիան նորմայի տարբերակ է և բաղկացած է ներշնչելիս կծկումների ավելացումից և արտաշնչելիս սրտի հաճախության նվազումից:

Այնուամենայնիվ, ռիթմի այնպիսի խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով (արտասրտերի ֆիբրիլյացիա և թրթռում), էքստրասիստոլիա և պարոքսիզմալ տեսակներըտախիկարդիաները, ճնշող մեծամասնությունում, զարգանում են սրտի կամ այլ օրգանների հիվանդությունների ֆոնին։

Հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են ռիթմի խանգարումներ

Սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիան տեղի է ունենում հետևյալի ֆոնի վրա.

  • ներառյալ սուր և տեղափոխվածները,
  • հատկապես հաճախակի ճգնաժամերի և երկարատև,
  • (կառուցվածքային փոփոխություններսրտամկանի նորմալ անատոմիա) վերը նշված հիվանդությունների պատճառով:

Ոչ սրտային հիվանդություններ.

  • Ստամոքս և աղիքներ, ինչպիսիք են ստամոքսի խոցը, քրոնիկ խոլեցիստիտև այլն,
  • Սուր թունավորում,
  • Վահանաձև գեղձի ակտիվ պաթոլոգիա, մասնավորապես հիպերթիրեոզ (արյան մեջ վահանաձև գեղձի հորմոնների սեկրեցիայի ավելացում),
  • Ջրազրկում և արյան էլեկտրոլիտների կազմի խախտում,
  • Ջերմություն, ծանր հիպոթերմիա,
  • Ալկոհոլային թունավորում
  • Ֆեոխրոմոցիտոման վերերիկամային գեղձերի ուռուցք է։

Բացի այդ, կան ռիսկի գործոններ, որոնք նպաստում են ռիթմի խանգարումների առաջացմանը.

  1. գիրություն,
  2. Վատ սովորություններ,
  3. 45 տարեկանից բարձր տարիքը,
  4. Միաժամանակյա էնդոկրին պաթոլոգիա.

Արդյո՞ք սրտի առիթմիան նույն կերպ է դրսևորվում:

Ռիթմի և անցկացման բոլոր խանգարումները կլինիկորեն տարբեր կերպ են դրսևորվում տարբեր հիվանդների մոտ: Որոշ հիվանդներ ոչ մի ախտանիշ չեն զգում և պաթոլոգիայի մասին իմանում են միայն դրանից հետո նախատեսված էԷՍԳ. Հիվանդների այս համամասնությունը աննշան է, քանի որ շատ դեպքերում հիվանդները նշում են ակնհայտ ախտանիշներ:

Այսպիսով, ռիթմի խանգարումները, որոնք ուղեկցվում են արագ սրտի բաբախումով (րոպեում 100-ից 200), հատկապես պարոքսիզմալ ձևերով, բնութագրվում են սուր հանկարծակի առաջացումով և սրտում ընդհատումներով, օդի պակասով, կրծքավանդակի ցավով:

Հաղորդման որոշ խանգարումներ, ինչպիսիք են ֆասիկուլյար բլոկները, որևէ նշան չեն ցույց տալիս և ճանաչվում են միայն ԷՍԳ-ով: Առաջին աստիճանի sinoatrial և atrioventricular շրջափակումները տեղի են ունենում զարկերակային արագության մի փոքր նվազմամբ (50-55 րոպեում), այդ իսկ պատճառով կլինիկորեն դրանք կարող են դրսևորվել միայն թեթև թուլության և հոգնածության բարձրացման հետ:

2-րդ և 3-րդ աստիճանի շրջափակումները դրսևորվում են ծանր բրադիկարդիայով (րոպեում 30-40-ից պակաս) և բնութագրվում են գիտակցության կորստի կարճատև նոպաներով, որոնք կոչվում են ԱԻՆ նոպաներ։

Բացի այդ, թվարկված պայմաններից որևէ մեկին կարող է ուղեկցել ընդհանուր ծանր վիճակ՝ սառը քրտինքով, կրծքավանդակի ձախ կեսի ինտենսիվ ցավով, արյան ճնշման նվազմամբ, ընդհանուր թուլությամբ և գիտակցության կորստով։ Այս ախտանիշները պայմանավորված են սրտի հեմոդինամիկայի խանգարմամբ և պահանջում են շտապ օգնության բժշկի կամ կլինիկայի ուշադրությունը:

Ինչպե՞ս ախտորոշել պաթոլոգիան:

Ռիթմի խանգարման ախտորոշումը դժվար չէ, եթե հիվանդը ներկայացնում է բնորոշ գանգատներ։ Նախքան նախնական փորձաքննությունԲժիշկ, հիվանդը կարող է ինքնուրույն հաշվել իր զարկերակը և գնահատել որոշակի ախտանիշներ։

Այնուամենայնիվ Ռիթմի խանգարումների տեսակը կարող է որոշել միայն բժիշկը դրանից հետո, քանի որ յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր նշանները էլեկտրասրտագրության վրա։
Օրինակ՝ էքստրասիստոլներն արտահայտվում են փորոքային բարդույթների փոփոխությամբ, տախիկարդիայի պարոքսիզմով՝ բարդությունների միջև կարճ ինտերվալներով, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով՝ անկանոն ռիթմով և րոպեում 100-ից ավելի սրտի բաբախյունով, սինոատրիալ բլոկով՝ P ալիքի երկարացմամբ՝ արտացոլելով իմպուլսի անցկացումը նախասրտերի միջով, ատրիոփորոքային բլոկ - երկարացնելով նախասրտերի և փորոքային համալիրների միջև ընդմիջումը և այլն:

Ամեն դեպքում, միայն սրտաբանը կամ թերապևտը կարող է ճիշտ մեկնաբանել ԷՍԳ-ի փոփոխությունները. Ուստի, երբ հայտնվում են ռիթմի խանգարման առաջին ախտանշանները, հիվանդը պետք է հնարավորինս շուտ դիմի բժշկի։

Ի լրումն ԷՍԳ-ի, որը կարող է իրականացվել շտապօգնության խմբի՝ հիվանդի տուն ժամանելուն պես, կարող են անհրաժեշտ լինել լրացուցիչ հետազոտության մեթոդներ: Դրանք նշանակվում են կլինիկայում, եթե հիվանդը չի հոսպիտալացվել, կամ հիվանդանոցի սրտաբանական (առիթմոլոգիական) բաժանմունքում, եթե հիվանդը հոսպիտալացման ցուցումներ ուներ։ Շատ դեպքերում հիվանդները հոսպիտալացվում են, քանի որ նույնիսկ սրտի ռիթմի մեղմ խանգարումը կարող է լինել ավելի լուրջ, կյանքին սպառնացող ռիթմի խանգարման նախադրյալ: Բացառություն է սինուսային տախիկարդիան, քանի որ այն հաճախ դադարեցվում է պլանշետային դեղամիջոցների օգնությամբ նույնիսկ տարեկան հասակում նախահիվանդանոցային փուլ, և ընդհանրապես կյանքի համար վտանգ չի ներկայացնում։

Սկսած լրացուցիչ մեթոդներԱխտորոշումը սովորաբար ցույց է տալիս հետևյալը.

  1. օրվա ընթացքում (ըստ Հոլթերի),
  2. Նմուշներ ից ֆիզիկական ակտիվությունը(քայլում աստիճաններով, քայլում վազքուղու վրա - վազքուղու թեստ, հեծանվավազք - ),
  3. Տրանսէզոֆագեալ ԷՍԳ՝ ռիթմի խանգարման տեղը պարզելու համար,
  4. այն դեպքում, երբ ռիթմի խանգարումը հնարավոր չէ գրանցել ստանդարտ կարդիոգրաֆիայի միջոցով, և դրա ճշգրիտ տեսակը պարզելու համար անհրաժեշտ է խթանել սրտի կծկումները և առաջացնել ռիթմի խանգարում։

Որոշ դեպքերում սրտի ՄՌՏ կարող է պահանջվել, օրինակ, եթե հիվանդին կասկածում են սրտի ուռուցք, միոկարդիտ կամ սպի, սրտամկանի ինֆարկտից հետո, որը չի արտացոլվում կարդիոգրամում: Նման մեթոդ, որը պարտադիր հետազոտական ​​ստանդարտ է ցանկացած ծագման ռիթմի խանգարումներով հիվանդների համար:

Ռիթմի խանգարումների բուժում

Ռիթմի և հաղորդունակության խանգարումների բուժումը տատանվում է կախված տեսակից և դրա պատճառած պատճառներից:

Այսպիսով, օրինակ, սրտի իշեմիկ հիվանդության դեպքում հիվանդը ստանում է նիտրոգլիցերին (թրոմբոասս, ասպիրին կարդիո) և նորմալացման միջոցներ. ավելի բարձր մակարդակարյան մեջ խոլեստերին (ատորվաստատին, ռոզուվաստատին): Հիպերտոնիայի դեպքում հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների (ենալապրիլ, լոսարտան և այլն) նշանակումն արդարացված է։ Սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում նշանակվում են միզամուղներ (Lasix, Diacarb, Diuver, Veroshpiron) և սրտային գլիկոզիդներ (digoxin): Եթե ​​հիվանդը սրտի արատ ունի, նրան կարող են ցույց տալ վիրաբուժական ուղղումփոխանորդ.

Անկախ պատճառից, շտապ օգնությունռիթմի խանգարումների առկայության դեպքում՝ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի կամ պարոքսիզմալ տախիկարդիայի տեսքով, բաղկացած է հիվանդին ռիթմը վերականգնող (հակառիթմիկ) և ռիթմը դանդաղեցնող դեղամիջոցների կիրառումից։ Առաջին խումբը ներառում է այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են պանանգինը, ասպարկամը, նովոկաինամիդը, կորդարոնը, ստրոֆանտինը ներերակային ներթափանցման համար:

Փորոքային տախիկարդիայի դեպքում լիդոկաինը ներարկվում է ներերակային, իսկ էքստրասիստոլի դեպքում՝ բետալոկաինը լուծույթի տեսքով։

Սինուսային տախիկարդիան կարելի է դադարեցնել՝ լեզվի տակ անապրիլին կամ էգիլոկ (Concor, Coronal և այլն) բանավոր ընդունելով՝ դեղահատերի տեսքով։

Բրադիկարդիան և շրջափակումները պահանջում են բոլորովին այլ բուժում. Մասնավորապես, հիվանդին ներերակային ներարկվում են պրեդնիզոլոն, ամինոֆիլին, ատրոպին, իսկ ցածր ճնշման դեպքում՝ ադրենալինի հետ մեկտեղ՝ մեսատոն և դոֆամինը։ Այս դեղամիջոցները «արագացնում են» սրտի բաբախյունը և ստիպում են սիրտը բաբախել ավելի արագ և ուժեղ:

Հնարավո՞ր են բարդություններ սրտի ռիթմի խանգարման դեպքում:

Սրտի ռիթմի խանգարումները վտանգավոր են ոչ միայն այն պատճառով, որ ամբողջ մարմնում արյան շրջանառությունը խաթարվում է սրտի ոչ պատշաճ աշխատանքի պատճառով և նվազում: սրտի ելք, այլեւ երբեմն վտանգավոր բարդությունների զարգացում։

Ամենից հաճախ հիվանդները զարգանում են այս կամ այն ​​ռիթմի խանգարման ֆոնի վրա.

  • Փլուզում. Այն դրսևորվում է որպես արյան ճնշման կտրուկ անկում (100 մմ Hg-ից ցածր), ընդհանուր ծանր թուլություն և գունատություն, նախասինկոպ կամ ուշագնացություն: Այն կարող է զարգանալ և՛ ռիթմի անմիջական խախտման արդյունքում (օրինակ՝ ՄԷՍ-ի հարձակման ժամանակ), և՛ հակաառիթմիկ դեղամիջոցների ընդունման արդյունքում, օրինակ՝ պրոկաինամիդը նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ։ Վերջին դեպքում այս վիճակը մեկնաբանվում է որպես դեղորայքային հիպոթենզիա:
  • Առիթմոգեն շոկ- առաջանում է արդյունքում կտրուկ անկումարյան հոսքը ներս ներքին օրգաններ, ուղեղում և արտերիոլներում մաշկը. Այն բնութագրվում է հիվանդի ընդհանուր ծանր վիճակով, գիտակցության պակասով, մաշկի գունատությամբ կամ ցիանոզով, 60 մմ Hg-ից ցածր ճնշմամբ և հազվադեպ սրտի բաբախյունով: Առանց ժամանակին օգնության, հիվանդը կարող է մահանալ:
  • առաջանում է սրտի խոռոչում թրոմբի ձևավորման ավելացման պատճառով, երբվանից պարոքսիզմալ տախիկարդիաներարյունը սրտում «բաբախում է», ինչպես խառնիչում: Արյան թրոմբները կարող են նստել սրտի ներքին մակերեսին (որմնանկարների թրոմբոցներ) կամ տարածվել ամբողջ տարածքում։ արյունատար անոթներուղեղի մեջ՝ արգելափակելով դրանց լույսը և հանգեցնելով ուղեղի նյութի ծանր իշեմիայի: Այն դրսևորվում է խոսքի հանկարծակի խանգարումների, քայլվածքի անկայունության, վերջույթների ամբողջական կամ մասնակի կաթվածի տեսքով։
  • տեղի է ունենում նույն պատճառով, ինչ ինսուլտը, միայն թոքային զարկերակի խցանման հետևանքով թրոմբների միջոցով։ Կլինիկականորեն դրսևորվում է ծանր շնչառությամբ և շնչահեղձությամբ, ինչպես նաև դեմքի, պարանոցի և կրծքավանդակի մաշկի կապտավուն գունաթափմամբ՝ խուլերի մակարդակից բարձր։ ժամը ամբողջական խոչընդոտումթոքային անոթ, հիվանդը զգում է հանկարծակի մահ:
  • Սուր սրտամկանի ինֆարկտպայմանավորված է նրանով, որ տախիառիթմիայի հարձակման ժամանակ սիրտը բաբախում է շատ բարձր հաճախականությամբ, իսկ կորոնար զարկերակները պարզապես ի վիճակի չեն ապահովել անհրաժեշտ արյան հոսքը դեպի սրտամկանը: Սրտի հյուսվածքներում առաջանում է թթվածնի պակաս, և ձևավորվում է նեկրոզ, կամ սրտամկանի բջիջների մահ: Դրսեւորվում է սուր ցավկրծքավանդակի հետևում կամ ձախ կողմում գտնվող կրծքավանդակում:
  • Փորոքային ֆիբրիլյացիա և կլինիկական մահ . Ավելի հաճախ դրանք զարգանում են փորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմով, որը վերածվում է փորոքային ֆիբրիլյացիայի։ Այս դեպքում այն ​​ամբողջովին կորած է կծկողականությունսրտամկանի, իսկ անոթները չեն ստանում համապատասխան քանակությամբ արյուն: Ֆիբրիլյացիայից մի քանի րոպե անց սիրտը կանգ է առնում և զարգանում է կլինիկական մահ, որն առանց ժամանակին օգնության վերածվում է կենսաբանական մահվան։

Փոքր թվով դեպքերում հիվանդի մոտ անմիջապես առաջանում է ռիթմի խանգարում, բարդություններից որևէ մեկը և մահ. Այս պայմանը ներառված է հանկարծակի սրտի մահվան հայեցակարգում:

Կանխատեսում

Բարդությունների բացակայության և օրգանական սրտի պաթոլոգիայի բացակայության դեպքում ռիթմի խանգարումների կանխատեսումը բարենպաստ է: Հակառակ դեպքում, կանխատեսումը որոշվում է հիմքում ընկած պաթոլոգիայի աստիճանի և ծանրության և բարդությունների տեսակից:


Սրտի ռիթմը և դրա վրա ազդող գործոնները. Սրտի ռիթմը, այսինքն՝ րոպեում կծկումների քանակը, հիմնականում կախված է ֆունկցիոնալ վիճակթափառող և սիմպաթիկ նյարդեր. Երբ սիմպաթիկ նյարդերը գրգռվում են, սրտի հաճախությունը մեծանում է։ Այս երեւույթը կոչվում է տախիկարդիա: Երբ հուզված է թափառող նյարդերսրտի հաճախությունը նվազում է - բրադիկարդիա: Սրտի ռիթմը կարող է փոխվել հումորալ ազդեցությունների, մասնավորապես դեպի սիրտ հոսող արյան ջերմաստիճանի ազդեցության տակ։ Աջ ատրիումի տարածքի ջերմությունից տեղային գրգռումը (առաջատար հանգույցի տեղայնացումը) հանգեցնում է սրտի բաբախյունի բարձրացմանը, սրտի այս հատվածը սառեցնելիս հակառակ ազդեցություն է նկատվում: Սրտի այլ մասերի ջերմությունից կամ ցրտից տեղային գրգռումը չի ազդում սրտի հաճախության վրա: Այնուամենայնիվ, այն կարող է փոխել գրգռումների արագությունը սրտի հաղորդիչ համակարգի միջոցով և ազդել սրտի կծկումների ուժի վրա:

Սրտի կծկումների հաճախություն առողջ մարդկախված է տարիքից.

Որո՞նք են սրտի ակտիվության ցուցանիշները:

Սրտի ակտիվության ցուցանիշները. Սրտի աշխատանքի ցուցանիշներն են սիստոլային և սրտի ելքը:

Սիստոլիկ կամ ինսուլտային սրտի ծավալը արյան այն ծավալն է, որը գալիս է մեկ սիստոլում գտնվող փորոքից: Սիստոլային ծավալի չափը կախված է սրտի չափից, սրտամկանի և մարմնի վիճակից։ Առողջ չափահասի մոտ հարաբերական հանգստի ժամանակ յուրաքանչյուր փորոքի սիստոլիկ ծավալը մոտավորապես 70-80 մլ է: Այսպիսով, երբ փորոքները կծկվում են զարկերակային համակարգ 120-160 մլ արյուն է հասնում։

Սրտի րոպեի ծավալը արյան քանակն է, որը սիրտը մղում է թոքային միջքաղաք և աորտա 1 րոպեում: Սրտի րոպեական ծավալը սիստոլիկ ծավալի և րոպեում սրտի հաճախության արդյունքն է: Միջին հաշվով րոպեական ծավալը 3-5 լիտր է։ Սիստոլային և սրտի արտադրանքը բնութագրում է ամբողջ շրջանառու համակարգի գործունեությունը:

Մարմնի ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատում, հաշվի առնելով նրանց ֆիզիկական ակտիվության մակարդակը

Հայտնի է, որ կա սրտանոթային համակարգի կարգավորող մեխանիզմների ձևավորման փուլ, որը դրսևորվում է հետծննդյան զարգացման տարբեր ժամանակահատվածներում նույն ազդեցությանը արձագանքելու բնույթով (Frolkis V.V., 1975): Այս առումով տարրական և միջնակարգ դպրոցական տարիքի անհատների մոտ Մարդկային ռեսուրսների ինքնավար կարգավորման ցուցիչների դինամիկան շարժողական գործունեության տարբեր մակարդակներով ձևավորված խմբերում: ընթացքում SR կարգավորման փոփոխությունների առանձնահատկությունները տարբեր մակարդակներումՇարժիչային գործունեությունը հիմնականում որոշվում է ոչ թե ուսանողի տարիքով, այլ ANS-ի տոնով: Սա համահունչ էր այն մտքին, որ սկզբնական ինքնավար տոնը մեկն է կարևոր բնութագրեր, որոշելով պատասխանի տեսակը (Kaznacheev V.P., 1980): Դրա շնորհիվ դպրոցականների շրջանում խմբերում SR պարամետրերի փոփոխությունների առանձնահատկությունները տարբեր տարիքի, կապված էին հիմնականում այն ​​բանի հետ, որ հին դպրոցական տարիքՆրանց համար անսովոր կարգավորում ունեցող մարդկանց մեջ գերակշռում են սիմպաթիկոտոնիա ունեցող անձինք, իսկ տարրական դպրոցական տարիքում՝ վագոտոնիա:

Քանի որ SR-ի կարգավորման փոփոխությունները ունեն ընդհանուր դինամիկա նույն ANS տոնով անհատների համար, անկախ նրանց տարիքից, հետևաբար, եթե հաշվի առնենք նախնական ANS տոնուսը մարմնի արձագանքը վերլուծելիս. շարժիչային գործունեություն, ընտրության կարիք չկա տարիքային խմբեր. Հետևաբար, տարբեր շարժիչային ակտիվություն ունեցող խմբերից յուրաքանչյուրում դպրոցականների մարմնի ֆիզիկական ակտիվության փոփոխությունները վերլուծելու համար բացահայտվել են տարբեր նախնական ANS տոնով անհատների երեք ենթախումբ՝ էվտոնիկա, սիմպաթոնիկա և վագոտոնիկա:

1-ին խմբում (ավելի ցածր ծանրաբեռնվածությամբ) պարզվեց, որ էվտոնիա ունեցող մարդկանց մոտ ՖՍ-ում էական փոփոխություններ չեն եղել: Ընդ որում, էվտոնիա ունեցող մարդկանց 39%-ի մոտ այն բնութագրվել է բավարար ադապտացիայի, 33%-ի մոտ՝ հարմարվողականության լարված մեխանիզմներով, իսկ 28%-ի մոտ՝ անբավարար հարմարվողականությամբ։

Կարելի է ենթադրել, որ այս խմբի մկանային ծանրաբեռնվածությունն իր աննշանության պատճառով ազդեցություն չի ունեցել էվտոնիա ունեցող անհատների վրա։ Այնուամենայնիվ, պետք է նշել, որ ըստ գրականության (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997), մինչև վերջ. ուսումնական տարիԴպրոցականների մոտ լարվածություն է առաջանում կարգավորող համակարգերում, և քանի որ մեր հետազոտության ավարտը տեղի ունեցավ ուսումնական տարվա երկրորդ կիսամյակի կեսերին, կարելի է խոսել ֆիզիկական ակտիվության շնորհիվ այդ լարվածությունը հարթեցնելու մասին: Սա ցույց տվեց շարժիչային գործունեության կայունացնող ազդեցություն ինքնավար կարգավորման բնութագրերի վրա:

Սիմպաթիկոտոնիա ունեցող մարդկանց մեծամասնության մոտ (73%) օրգանիզմի ֆիզիկական ֆունկցիան զգալիորեն բարելավվել է և սկսել է բնութագրվել բավարար հարմարվողականությամբ։ Նույնը նկատվել է վագոտոնիա ունեցող մարդկանց 50%-ի մոտ։ Այնուամենայնիվ, վագոտոնիա ունեցող մարդկանց 30% -ը պահպանել է FS, որը բնութագրվում էր հարմարվողական մեխանիզմների լարվածությամբ, իսկ 20% -ում անբավարար հարմարվողականություն:

Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ 1-ին խմբում (ավելի քիչ ծանրաբեռնվածությամբ) տարբեր FS ունեցող մարդկանց մասնաբաժինը զգալիորեն փոխվել է հետազոտության սկզբի համեմատ: Բավարար հարմարվողականություն ունեցող մարդկանց համամասնությունը զգալիորեն աճել է, իսկ հարմարվողականության լարված մեխանիզմներով և անբավարար հարմարվողականությամբ մարդկանց թիվը զգալիորեն նվազել է: Ցածր մկանային ծանրաբեռնվածությամբ խմբում ֆիզիկական ակտիվության դիտարկված դինամիկան, ըստ երևույթին, կապված էր ոչ թե մարզման էֆեկտի, այլ մարմնում բարենպաստ ոչ հատուկ հարմարվողական ռեակցիաների զարգացման հետ: Սա համահունչ է մի շարք հեղինակների ուսումնասիրություններին (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999):

2-րդ խմբում (ավելի մեծ ծանրաբեռնվածությամբ) մարմնի ֆիզիկական ֆունկցիայի բնութագրերի արդյունքում պարզվել է, որ ֆիզիկական ֆունկցիայի էական փոփոխություններ տեղի են ունեցել միայն էվտոնիա ունեցող անհատների մոտ։ Բավարար հարմարվողականությամբ էվտոնիկների թիվը 30%-ից հասել է 70%-ի։ Անբավարար հարմարվողականությամբ բնութագրվող անձինք լիովին անհետացել են։

Սիմպաթիկոտոնիա և վագոտոնիա ունեցող անձանց շրջանում ՖՍ-ում էական փոփոխություններ տեղի չեն ունեցել: Միևնույն ժամանակ, սիմպաթիկոտոնիայով հիվանդների մեծամասնությունը (74%) պահպանել է ՖՍ, որը բնութագրվում է հարմարվողական մեխանիզմների լարվածությամբ: Վագոտոնիա ունեցող մարդկանց ընտրանքը բաղկացած էր երեք մասից՝ չափերով նման՝ բավարար հարմարվողականություն ունեցողներ՝ 31%, լարված հարմարվողական մեխանիզմներով՝ 29%, անբավարար ադապտացիայով՝ 40%։

Ֆիզիկական ակտիվության բարելավման բացակայությունը 2-րդ խմբի վագոտոնիա և սիմպաթիկոտոնիա ունեցող անհատների մոտ (ավելի մեծ ծանրաբեռնվածությամբ) ցույց տվեց, որ նրանք պահանջում են շարժիչային գործունեության ավելի զգույշ պլանավորում՝ կախված մարմնի ֆիզիկական ակտիվությունից:

Այսպիսով, սա ցույց է տալիս, որ ձեւավորումը հարմարվողական ռեակցիաներզգալիորեն կախված էր ինքնավար կարգավորման անհատական ​​բնութագրերից և մկանային բեռի ծավալից: Այսպիսով, ավելի ցածր բեռներով խմբում հարմարվողական ռեակցիաների ձևավորումը ավելի քիչ կախված էր ինքնավար կարգավորման տեսակի տարբերակման բնույթից: Միևնույն ժամանակ, ավելի մեծ ծանրաբեռնվածություն ունեցող խմբում բավարար ադապտացիան ձևավորվել է միայն բավականաչափ պլաստիկ ինքնավար կարգավորում ունեցող անհատների մոտ, իսկ խիստ սահմանված կարգի տեսակ ունեցող անհատների մոտ նկատվել են հարմարվողական փոփոխություններ շատ ավելի քիչ չափով:

Ստացված արդյունքները զարգացնում են օնտոգենեզում սրտի հաճախության ինքնավար կարգավորման մեխանիզմների ձևավորման ըմբռնումը և կարող են օգտագործվել մարմնի անհատական ​​հարմարվողական հնարավորություններին տարբեր տեսակի ազդեցության գնահատելու համար:

Սրտի ռիթմի խանգարումներ

Սրտի ռիթմի խանգարումները սրտաբանության շատ բարդ ճյուղ են: Մարդու սիրտն աշխատում է ողջ կյանքի ընթացքում։ Այն կծկվում և թուլանում է րոպեում 50-ից 150 անգամ: Սիստոլի փուլում սիրտը կծկվում է՝ ապահովելով արյան հոսքը և թթվածնի և սննդանյութերի առաքումն ամբողջ մարմնով։ Դիաստոլի փուլում այն ​​հանգստանում է։ Հետեւաբար, շատ կարեւոր է, որ սիրտը կծկվի կանոնավոր պարբերականությամբ: Եթե ​​սիստոլի շրջանը կրճատվում է, ապա սիրտը ժամանակ չի ունենում օրգանիզմին արյան շարժումով և թթվածնով ամբողջությամբ ապահովելու համար։ Եթե ​​դիաստոլի շրջանը կրճատվում է, սիրտը հանգստանալու ժամանակ չի ունենում։ Սրտի ռիթմի խանգարումը սրտի մկանների կծկումների հաճախականության, ռիթմի և հաջորդականության խախտում է։ Սրտի մկան - սրտամկանը բաղկացած է մկանային մանրաթելերից: Այս մանրաթելերի երկու տեսակ կա՝ աշխատող սրտամկանի կամ կծկվող, անցկացնող սրտամկանի, որն ապահովում է կծկում, աշխատանքային սրտամկանի կծկման ազդակ ստեղծելու և այս իմպուլսի անցկացման ապահովում։ Սրտամկանի կծկումներն ապահովվում են էլեկտրական իմպուլսներով, որոնք առաջանում են սինուսային կամ սինուսային հանգույցում, որը գտնվում է աջ ատրիումում։ Էլեկտրական իմպուլսներն այնուհետև անցնում են նախասրտերի հաղորդիչ մանրաթելերի երկայնքով դեպի ատրիովորոքային հանգույց, որը գտնվում է աջ ատրիումի ստորին մասում: His-ի կապոցը ծագում է ատրիոփորոքային հանգույցից։ Այն անցնում է միջփորոքային միջնապատով և բաժանվում է երկու ճյուղի՝ աջ և ձախ կապոց ճյուղերի: Նրա կապոցի ճյուղերն իրենց հերթին բաժանվում են փոքր մանրաթելերի՝ Պուրկինյեի մանրաթելերի, որոնց միջոցով էլեկտրական ազդակը հասնում է մկանային մանրաթելերին։ Մկանային մանրաթելերը կծկվում են սիստոլում էլեկտրական իմպուլսի ազդեցության տակ և թուլանում են դիաստոլում դրա բացակայության դեպքում: Նորմալ (սինուսային) կծկման ռիթմի հաճախականությունը կազմում է մոտ 50 կծկումից քնի ժամանակ, հանգստի ժամանակ, մինչև 150-160 ֆիզիկական և հոգե-հուզական սթրեսի և բարձր ջերմաստիճանի ազդեցության դեպքում:

Արյան մեջ պարունակվող հորմոնների միջոցով էնդոկրին համակարգը և ինքնավար համակարգը կարգավորիչ ազդեցություն ունեն սինուսային հանգույցի գործունեության վրա: նյարդային համակարգ- նրա սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ բաժանումները. Սինուսային հանգույցում էլեկտրական իմպուլսը առաջանում է բջջի ներսում և դրսում էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիաների տարբերության և բջջային թաղանթով նրանց շարժման պատճառով: Այս գործընթացի հիմնական մասնակիցներն են կալիումը, կալցիումը, քլորը և ավելի քիչ՝ նատրիումը։ Սրտի ռիթմի խանգարման պատճառները լիովին պարզված չեն: Ենթադրվում է, որ հիմնական երկու պատճառները նյարդային և էնդոկրին կարգավորման փոփոխություններն են կամ ֆունկցիոնալ խանգարումներ, իսկ սրտի, նրա անատոմիական կառուցվածքի զարգացման անոմալիաները՝ օրգանական խանգարումներ։ Հաճախ կան այս հիմքում ընկած պատճառների համակցությունները: Սրտի հաճախականության ավելի քան 100 րոպեում ավելացումը կոչվում է սինուսային տախիկարդիա: Այս դեպքում էլեկտրասրտագրության վրա սրտի մկանների և սրտային բարդույթների ամբողջական կծկումները չեն փոխվում, պարզապես գրանցվում է բարձրացված ռիթմ։ Սա կարող է լինել առողջ մարդու արձագանքը սթրեսին կամ ֆիզիկական ակտիվությանը, բայց կարող է նաև լինել սրտի անբավարարության, տարբեր թունավորումների և վահանաձև գեղձի հիվանդությունների ախտանիշ: Սրտի հաճախության նվազումը րոպեում 60-ից պակաս է կոչվում սինուսային բրադիկարդիա. ԷՍԳ-ի վրա սրտային բարդույթները նույնպես չեն փոխվում: Այս վիճակը կարող է առաջանալ լավ պատրաստված ֆիզիկապես մարդկանց (մարզիկների) մոտ: Բրադիկարդիան ուղեկցվում է նաև վահանաձև գեղձի հիվանդություններով, գլխուղեղի ուռուցքներով, սնկով թունավորմամբ, հիպոթերմիայով և այլն։ Սրտի անցկացման և ռիթմի խանգարումները սրտանոթային հիվանդությունների շատ տարածված բարդություններից են: Սրտի ռիթմի ամենատարածված խախտումներն են.

Էքստրասիստոլա (արտասովոր կծկում)

Atrial fibrillation (ամբողջովին անկանոն ռիթմ)

Պարոքսիզմալ տախիկարդիա (սրտի հաճախականության կտրուկ աճ 150-ից մինչև 200 զարկ/րոպե):

Ռիթմի խանգարումների դասակարգումը շատ բարդ է: Առիթմիա և շրջափակումներ կարող են առաջանալ սրտի հաղորդման համակարգի ցանկացած մասում: Նրանց տեսակը կախված է առիթմիաների կամ շրջափակումների առաջացման վայրից։

Էքստրասիստոլները կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիան հիվանդը զգում է սրտի բաբախումով, սիրտը սովորականից ավելի արագ է բաբախում կամ սրտում ընդհատումներ են լինում:

Եթե ​​հիվանդը զգում է թուլացում, սրտի կանգ, և միևնույն ժամանակ ունենում է գլխապտույտ և գիտակցության կորուստ, ամենայն հավանականությամբ հիվանդի մոտ սրտի ռիթմի բլոկ կա կամ բրադիկարդիա (սրտի հաճախության նվազում): Եթե ​​հիվանդի մոտ հայտնաբերվում է սրտի ռիթմի որևէ խանգարում, անհրաժեշտ է իրականացնել ամբողջական քննությունպարզաբանել առիթմիայի պատճառը. Սրտի ռիթմի խանգարումների ախտորոշման հիմնական մեթոդը էլեկտրասրտագրությունն է։ ԷՍԳ-ն օգնում է որոշել առիթմիայի տեսակը: Սակայն որոշ առիթմիաներ տեղի են ունենում ժամանակ առ ժամանակ: Հետեւաբար, դրանք ախտորոշելու համար օգտագործվում է Հոլտերի մոնիտորինգ: Այս ուսումնասիրությունը ապահովում է էլեկտրասրտագրության ձայնագրություն մի քանի ժամվա կամ օրվա ընթացքում: Միաժամանակ հիվանդը վարում է նորմալ կենսակերպ և պահում է օրագիր, որտեղ նշում է ամենժամյա կատարած գործողությունները (քուն, հանգիստ, ֆիզիկական ակտիվություն): Վերծանելիս ԷՍԳ տվյալներըէլեկտրասրտագրությունը համեմատվում է օրագրի տվյալների հետ: Որոշվում են առիթմիաների առաջացման հաճախականությունը, տեւողությունը, ժամանակը և դրանց կապը ֆիզիկական ակտիվության հետ, վերլուծվում են սրտի արյան մատակարարման անբավարարության նշանները։ Էխոկարդիոգրաֆիան թույլ է տալիս բացահայտել հիվանդություններ, որոնք նպաստում են առիթմիաների զարգացմանը՝ փականի անկում, սրտի բնածին և ձեռքբերովի արատներ, կարդիոմիոպաթիաներ և այլն։ Օգտագործվում են ավելի շատ ժամանակակից մեթոդներհետազոտություն:

Էնդոկարդիալ (սրտի ներքին խոռոչից)

Տրանսէզոֆագալ էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտության մեթոդներ



Սրտի ռիթմը և դրա վրա ազդող գործոնները. Սրտի ռիթմը, այսինքն՝ կծկումների քանակը րոպեում, հիմնականում կախված է թափառող և սիմպաթիկ նյարդերի ֆունկցիոնալ վիճակից։ Երբ սիմպաթիկ նյարդերը գրգռվում են, սրտի հաճախությունը մեծանում է։ Այս երեւույթը կոչվում է տախիկարդիա.Երբ թափառող նյարդերը խթանում են, սրտի հաճախությունը նվազում է. բրադիկարդիա.

Ուղեղի կեղևի վիճակը նույնպես ազդում է սրտի ռիթմի վրա. արգելակման ավելացմամբ սրտի ռիթմը դանդաղում է, գրգռման գործընթացի բարձրացմամբ այն խթանվում է:

Սրտի ռիթմը կարող է փոխվել հումորալ ազդեցությունների, մասնավորապես դեպի սիրտ հոսող արյան ջերմաստիճանի ազդեցության տակ։ Փորձերը ցույց են տվել, որ աջ ատրիումի շրջանի տեղային գրգռումը ջերմությամբ (առաջատար հանգույցի տեղայնացում) հանգեցնում է սրտի բաբախյունի բարձրացմանը, սրտի այս հատվածը սառեցնելիս հակառակ ազդեցություն է նկատվում։ Սրտի այլ մասերի ջերմությունից կամ ցրտից տեղային գրգռումը չի ազդում սրտի հաճախության վրա: Այնուամենայնիվ, այն կարող է փոխել գրգռումների արագությունը սրտի հաղորդիչ համակարգի միջոցով և ազդել սրտի կծկումների ուժի վրա:

Առողջ մարդու սրտի հաճախությունը կախված է տարիքից: Այս տվյալները ներկայացված են աղյուսակում:

Որո՞նք են սրտի ակտիվության ցուցանիշները:

Սրտի ակտիվության ցուցանիշները.Սրտի աշխատանքի ցուցանիշներն են սիստոլային և սրտի ելքը:

Սիստոլիկ, կամ ինսուլտի, սրտի ծավալը- սա արյան քանակն է, որը սիրտը յուրաքանչյուր կծկումով արձակում է համապատասխան անոթների մեջ: Սիստոլային ծավալի չափը կախված է սրտի չափից, սրտամկանի և մարմնի վիճակից։ Առողջ չափահասի մոտ հարաբերական հանգստի ժամանակ յուրաքանչյուր փորոքի սիստոլիկ ծավալը մոտավորապես 70-80 մլ է: Այսպիսով, երբ փորոքները կծկվում են, զարկերակային համակարգ է մտնում 120-160 մլ արյուն։

Սրտի րոպեի ծավալը- սա արյան քանակն է, որը սիրտը 1 րոպեի ընթացքում արտանետում է թոքային միջանցք և աորտա: Սրտի րոպեական ծավալը սիստոլիկ ծավալի և րոպեում սրտի հաճախության արդյունքն է: Միջին հաշվով րոպեական ծավալը 3-5 լիտր է։

Սիստոլային և սրտի արտադրանքը բնութագրում է ամբողջ շրջանառու համակարգի գործունեությունը:

4. Սրտի ակտիվության արտաքին դրսեւորումներ.

Ինչպե՞ս կարելի է որոշել սրտի աշխատանքը առանց հատուկ սարքավորումների:

Կան տվյալներ, որոնցով բժիշկը դատում է սրտի աշխատանքը արտաքին դրսևորումներնրա գործունեությունը, որը ներառում է գագաթային իմպուլս, սրտի ձայներ: Այս տվյալների մասին ավելի մանրամասն.

Apex իմպուլս.Փորոքային սիստոլայի ժամանակ սիրտը կատարում է պտտվող շարժում՝ շրջվելով ձախից աջ։ Սրտի գագաթը բարձրանում է և սեղմվում կրծքավանդակըհինգերորդ միջքաղաքային տարածության տարածքում: Սիստոլայի ժամանակ սիրտը դառնում է շատ խիտ, ուստի սրտի ծայրի ճնշումը միջկողային տարածության վրա նկատվում է (ուռուցք, ելուստ), հատկապես նիհար առարկաների մոտ։ Գագաթային իմպուլսը կարելի է զգալ (շոշափել) և դրանով որոշել նրա սահմաններն ու ուժը:

Սրտի ձայներ-Սրանք ձայնային երեւույթներ են, որոնք տեղի են ունենում բաբախող սրտում։ Տարբերում են երկու տոն՝ I-սիստոլիկ և II-դիաստոլիկ:

Սիստոլիկ տոն:Այս տոնուսի ծագման մեջ հիմնականում ներգրավված են ատրիոփորոքային փականները: Փորոքային սիստոլայի ժամանակ ատրիոփորոքային փականները փակվում են, և դրանց փականների և դրանց վրա ամրացված ջիլ թելերի թրթռումները առաջացնում են առաջին ձայնը։ Բացի այդ, ձայնային երեւույթները, որոնք տեղի են ունենում փորոքային մկանների կծկման ժամանակ, մասնակցում են առաջին տոնի ծագմանը։ Ըստ ձայնային բնութագրերի՝ առաջին հնչերանգը ձգված է և ցածր։

Դիաստոլիկ տոնտեղի է ունենում փորոքային դիաստոլի սկզբում պրոտոդիաստոլիկ փուլում, երբ փակվում են կիսալուսնային փականները: Փականների կափույրների թրթռումը ձայնային երեւույթների աղբյուր է: Ըստ ձայնային բնութագրերի՝ II տոնը կարճ է և բարձր։

Նաեւ սրտի աշխատանքի մասին կարելի է դատել նրանում տեղի ունեցող էլեկտրական երեւույթներով։ Դրանք կոչվում են սրտի կենսապոտենցիալներ և ստացվում են էլեկտրասրտագրության միջոցով: Դրանք կոչվում են էլեկտրասրտագրություններ:



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի