Ինչ դեղամիջոցներ արյան բարձր ճնշման համար ասթմատիկներին. Բրոնխիալ ասթմա և սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ

Բրոնխիալ ասթմաժամը ուղեկցող հիվանդություններ տարբեր օրգաններ - Բրոնխիալ ասթմայի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները տարբեր միաժամանակյա հիվանդությունների ժամանակ:

Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ ամենատարածված ախտանիշներն են ալերգիկ ռինիտը, ալերգիկ ռինոսինուսոպաթիան, վազոմոտոր ռինիտը, քթի և սինուսների պոլիպոզը, զարկերակային հիպերտոնիան, տարբեր էնդոկրին խանգարումները, նյարդային և մարսողական համակարգերի պաթոլոգիան:

Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի առկայությունը ընդհանուր ընդունված փաստ է: Այս հիվանդությունների համակցման հաճախականությունը գնալով ավելանում է։ Համակարգային արյան ճնշման բարձրացման հիմնական գործոնը կենտրոնական և տարածաշրջանային հեմոդինամիկ խանգարումներն են. ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացում, ուղեղի զարկերակային արյան մատակարարման նվազում, թոքային շրջանառության հեմոդինամիկայի խանգարում: Արյան ճնշման բարձրացմանը նպաստում է հիպոքսիան և հիպերկապնիան, որոնք ուղեկցում են քրոնիկական բրոնխի խանգարմանը, ինչպես նաև վազոակտիվ նյութերի (սերոտոնին, կատեխոլամիններ և դրանց պրեկուրսորների) ազդեցությունը։ Երկու ձև կա զարկերակային հիպերտոնիաբրոնխիալ ասթմայի դեպքում՝ հիպերտոնիա (հիվանդների 25%-ը), որը բարորակ է և դանդաղ է զարգանում, և սիմպտոմատիկ «պուլմոգեն» (գերակշռող ձևը՝ հիվանդների 75%-ը): «Թոքային» ձևով արյան ճնշումը մեծանում է հիմնականում ծանր բրոնխի խանգարման ժամանակ (հարձակում, սրացում), իսկ որոշ հիվանդների մոտ այն չի հասնում նորմայի և աճում է սրացման ժամանակ (կայուն փուլ):

Բրոնխիալ ասթման հաճախ զուգակցվում է էնդոկրին խանգարումներ. Հայտնի է ասթմայի ախտանիշների և կանանց սեռական օրգանների աշխատանքի միջև կապը: Աղջիկների և նախադաշտանադադարում գտնվող կանանց սեռական հասունացման ընթացքում հիվանդության ծանրությունը մեծանում է։ Բրոնխիալ ասթմայով տառապող կանանց մոտ հաճախ առաջանում է նախադաշտանային ասթմատիկ համախտանիշ՝ սրացում դաշտանի սկսվելուց 2-7 օր առաջ, ավելի քիչ հաճախ՝ դրա հետ միաժամանակ; Menstruation- ի սկզբից զգալի թեթևացում է տեղի ունենում: Բրոնխի ռեակտիվության ընդգծված տատանումներ չկան։ Հիվանդների մեծ մասը ձվարանների ֆունկցիայի խանգարում ունի:

Բրոնխիալ ասթման ծանր է, երբ զուգակցվում է հիպերթիրեոզի հետ, ինչը զգալիորեն խաթարում է գլյուկոկորտիկոստերոիդների նյութափոխանակությունը: Բրոնխիալ ասթմայի հատկապես ծանր ընթացք է նկատվում Ադիսոնի հիվանդության ֆոնին (հազվադեպ համակցություն)։ Երբեմն բրոնխային ասթման զուգորդվում է միքսեդեմայի և շաքարային դիաբետ(դեպքերի մոտ 0,1%)։

Բրոնխիալ ասթման ուղեկցվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր տեսակների խանգարումներով։ IN սուր փուլհոգեկան վիճակներով հոգեմոմոտորային գրգռվածություն, փսիխոզներ, կոմատոզ վիճակներ. ժամը քրոնիկ ընթացքվեգետատիվ դիստոնիա ձևավորվում է ինքնավարության բոլոր մակարդակներում փոփոխություններով նյարդային համակարգ. Ասթենոևրոտիկ սինդրոմը դրսևորվում է դյուրագրգռությամբ, հոգնածությամբ և քնի խանգարմամբ։ Վեգետատիվ-անոթային դիստոնիան բնութագրվում է մի շարք նշաններով. ափերի և ոտքերի հիպերհիդրոզ, կարմիր և սպիտակ «դերմատոգրաֆիզմ», ցնցում, սիմպաթոադրենալ տիպի վեգետատիվ ճգնաժամեր (հանկարծակի շնչահեղձություն՝ 34-38 շնչառական արագությամբ 1 րոպեում: , ջերմության զգացում, տախիկարդիա մինչև 100-120 րոպեում, արյան ճնշման բարձրացում մինչև 150/80-190/100 մմ ս.ս. հաճախակի, ավելորդ միզարձակում, դեֆեքացիա): Ճգնաժամերը զարգանում են առանձին, ընդօրինակելով ասթմատիկ հարձակումը սուբյեկտիվ զգացողությունշնչահեղձություն, բայց թոքերի մեջ արտաշնչման կամ շնչառության դժվարություն չկա: Վեգետատիվ դիստոնիայի ախտանշանները հայտնվում են բրոնխիալ ասթմայի առաջացման հետ և հաճախակիանում դրա սրացումներին զուգահեռ։ Ինքնավար դիսֆունկցիան դրսևորվում է թուլությամբ, գլխապտույտով, քրտինքով, ուշագնաց վիճակներև նպաստում է հազի, ասթմայի նոպաների, մնացորդային ախտանիշների, հիվանդության ավելի արագ առաջընթացի և թերապիայի նկատմամբ հարաբերական դիմադրության երկարացմանը:

Ուղեկցող հիվանդությունները կարող են էական ազդեցություն ունենալ բրոնխիալ ասթմայի ընթացքի վրա մարսողական համակարգը(ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիա, լյարդի և աղիների դիսֆունկցիա), որոնք հայտնաբերվում են հիվանդների մեկ երրորդի մոտ, հատկապես երկարատև գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի դեպքում:

Ուղեկցող հիվանդությունները բարդացնում են բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը, բարդացնում դրա բուժումը և պահանջում համապատասխան ուղղում։ Բրոնխիալ ասթմայի դեպքում զարկերակային հիպերտոնիայի բուժումն ունի որոշակի առանձնահատկություններ. «Պուլմոգեն» զարկերակային հիպերտոնիան, որը նկատվում է միայն շնչահեղձության նոպաների ժամանակ (անկայուն փուլ), կարող է նորմալանալ բրոնխի խանգարումը վերացնելուց հետո՝ առանց հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների օգտագործման: Կայուն զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում համալիր բուժման մեջ օգտագործվում են հիդրալազինային դեղամիջոցներ, գանգլիոն արգելափակողներ (արպենալ, ֆուբրոմեգան, մերպանիտ, տեմեխին, պեյտամին), հիպոթիազիդ, վերոշպիրոն (ունի ալդոստերոնի արգելափակման հատկություն, շտկում է խանգարումները: էլեկտրոլիտային նյութափոխանակություն) 100-150 մգ օրական երեք շաբաթվա ընթացքում: Օգտագործվում են ադրեներգիկ α-արգելափակող դեղամիջոցները, մասնավորապես պիրոքսանը, կարող են արդյունավետ լինել կալցիումի հակառակորդներ (Կորինֆար, իզոպտին):

Բրոնխիալ ասթմայի նոպայի նեյրոգեն բաղադրիչների վրա կարող են ազդել գանգլիոնային արգելափակումները և հակաքոլիներգիկները (կարելի է օգտագործել բրոնխոդիլատորների հետ միասին՝ արպենալ կամ ֆուբրոմեգան՝ 0,05 գ օրական երեք անգամ, հալիդոր՝ 0,1 գ օրական երեք անգամ, տեմեխին՝ 0,001 գ։ օրական երեք անգամ), որոնք խորհուրդ են տրվում ռեֆլեքսային կամ պայմանական ռեֆլեքսային բնույթի մեղմ նոպաների դեպքում, երբ բրոնխիալ ասթման զուգորդվում է զարկերակային հիպերտոնիայի հետ և թոքային հիպերտոնիա. Այս դեղերը պետք է օգտագործվեն արյան ճնշման հսկողության ներքո. Դրանք հակացուցված են հիպոթենզիայի համար։ Պաթոգենեզում նեյրոգեն բաղադրիչի գերակշռությամբ հիվանդների բուժման համար, տարբեր տարբերակներ նովոկաինի շրջափակումներ(ենթակա է նովոկաինի հանդուրժողականության), հոգեթերապիա, հիպնոսագեստիվ թերապիա, էլեկտրաքնում, ռեֆլեքսոլոգիա, ֆիզիոթերապիա։ Այս մեթոդները կարող են վերացնել վախի վիճակը, գրոհների պայմանավորված ռեֆլեքսային մեխանիզմները և տագնապային տրամադրությունը։

Միաժամանակյա շաքարախտի բուժումն իրականացվում է ըստ ընդհանուր կանոններԴիետա, հակադիաբետիկ դեղամիջոցներ: Միևնույն ժամանակ, խորհուրդ չի տրվում օգտագործել բիգուանիդներ ածխաջրերի նյութափոխանակությունը շտկելու համար, ինչը անաէրոբ գլիկոլիզի ավելացման պատճառով (գլյուկոզա իջեցնող գործողության մեխանիզմ) կարող է խորացնել հիմքում ընկած հիվանդության կլինիկական պատկերը:

Էզոֆագիտի, գաստրիտի, ստամոքսի խոցի և տասներկումատնյա աղիքդժվարություններ է ստեղծում գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի համար: Սուր ստամոքս-աղիքային տրակտի դեպքում

Արյունահոսության դեպքում ավելի նպատակահարմար է օգտագործել պարենտերալ գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ, նախընտրելի է այլընտրանքային բուժման ռեժիմ: Շաքարային դիաբետով և պեպտիկ խոցով բարդացած բրոնխային ասթմայի բուժման օպտիմալ միջոցը ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի նշանակումն է: Հիպերթիրեոզով կարող է անհրաժեշտ լինել գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների ավելացված չափաբաժիններ, քանի որ վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկը զգալիորեն մեծացնում է արագությունը և փոխում է վերջիններիս նյութափոխանակության ուղիները: Հիպերթիրեոզի բուժումը բարելավում է բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը։

Միաժամանակ զարկերակային հիպերտոնիայի, անգինա պեկտորիսի և սրտանոթային այլ հիվանդությունների, ինչպես նաև հիպերթիրեոզի դեպքում անհրաժեշտ է մեծ զգուշությամբ օգտագործել ադրեներգիկ B- խթանող դեղամիջոցները։ Մարսողական գեղձերի ֆունկցիայի խանգարում ունեցող անձանց համար խորհուրդ է տրվում նշանակել ֆերմենտային պատրաստուկներ(festal, digestin, panzinorm), որոնք նվազեցնում են սննդային ալերգենների կլանումը և կարող են օգնել նվազեցնել շնչառությունը, հատկապես սննդային ալերգիայի առկայության դեպքում: Տուբերկուլինային թեստերի դրական արդյունքներով և գլյուկոկորտիկոստերոիդային երկարատև թերապիայի ընթացքում տուբերկուլյոզի պատմություն ունեցող հիվանդներին պրոֆիլակտիկորեն նշանակվում են տուբերկուլոստատիկ դեղամիջոցներ (իզոնիազիդ):

Տարեց հիվանդների համար ադրեներգիկ դեղամիջոցների, B- խթանող դեղերի և մեթիլքսանտինների օգտագործումը անցանկալի է դրանց պատճառով. կողմնակի ազդեցությունսրտանոթային համակարգի վրա, հատկապես կորոնար աթերոսկլերոզ. Բացի այդ, տարիքի հետ նվազում է ադրեներգիկ դեղամիջոցների բրոնխոդիլացնող ազդեցությունը։ Երբ բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ զգալի քանակությամբ հեղուկ խորք է արտազատվում, սա տարիքային խումբՕգտակար են հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցները, որոնք որոշ դեպքերում ավելի արդյունավետ են, քան մյուս բրոնխոդիլատորները։ Կան սինթետիկ անդրոգենների օգտագործման առաջարկություններ բրոնխային ասթմայով տառապող տարեց տղամարդկանց համար՝ սեռական գեղձերի անդրոգեն ակտիվության կտրուկ նվազմամբ (Sustanon-250 - 2 մլ ներմկանային 14-20 օր ընդմիջումով, ընթացքը՝ երեքից հինգ ներարկում): ; Միևնույն ժամանակ, ռեմիսիան ավելի արագ է ձեռք բերվում, և գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների պահպանման դոզան կրճատվում է: Կան հակաթրոմբոցիտային միջոցների օգտագործման նպատակահարմարության վերաբերյալ ցուցումներ, մասնավորապես՝ դիպիրիդամոլ (կուրանտիլ)՝ օրական 250-300 մգ, և ացետիլսալիցիլաթթու (հակադրությունների բացակայության դեպքում)՝ օրական 1,53,0 գ, հատկապես տարեց հիվանդների համար, որոնց մոտ բրոնխներ են: ասթման զուգորդվում է պաթոլոգիայի հետ սրտանոթային համակարգի. Միկրոշրջանառության խանգարումների և արյան ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխությունների դեպքում հեպարինն օգտագործվում է օրական 10-20 հազար միավոր դեղաչափով 510 օրվա ընթացքում։

Բուժումն իրականացվում է ուղեկցող պաթոլոգիավերին շնչուղիները.

Զարկերակային հիպերտոնիա, բրոնխիալ ասթմա և թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ

Բրոնխիալ ասթմայի և թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների դեպքում զարկերակային հիպերտոնիայի բուժման համար ընտրված դեղամիջոցներն են կալցիումի անտագոնիստները և A II ընկալիչների արգելափակումները:

Նման դեպքերում կարդիոսելեկտիվ բետա-բլոկլերներ նշանակելու ռիսկը հաճախ չափազանցված է. փոքր և չափավոր չափաբաժիններով այս դեղամիջոցները սովորաբար լավ հանդուրժվում են: Ծանր բրոնխոսպազմի և բետա-բլոկլերներ նշանակելու անհնարինության դեպքում դրանք փոխարինվում են կալցիումի անտագոնիստներով՝ դանդաղ կալցիումի ուղիների արգելափակիչներով, որոնք չափավոր չափաբաժիններով ունեն բրոնխոդիլացնող ազդեցություն։ Այնուամենայնիվ, թոքերի ծանր քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների դեպքում դանդաղ կալցիումի ալիքների արգելափակումների մեծ չափաբաժինները կարող են խորացնել օդափոխություն-պերֆուզիա հարաբերակցության խանգարումները և դրանով իսկ բարձրացնել հիպոքսեմիան:

Հիվանդ թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններացետիլսալիցիլաթթվի նկատմամբ անհանդուրժողականության դեպքում կլոպիդոգրելը կարող է նշանակվել որպես հակաթրոմբոցիտային նյութ:

գրականություն

Արաբիձե Գ.Գ. Բելոուսով Յու.Բ. Կարպով Յու.Ա. Զարկերակային հիպերտոնիա. Հղում բժիշկների համար: M. 1999 թ.

Կարպով Յու.Ա. Սորոկին Է.Վ. Սրտի կայուն կորոնար հիվանդություն. բուժման ռազմավարություն և մարտավարություն. M. 2003 թ.

Պրեոբրաժենսկի Դ.Վ. Բատիրալիև Տ.Ա. Շարոշինա Ի.Ա. Քրոնիկ սրտի անբավարարություն տարեցների և ծերություն. Գործնական սրտաբանություն. - M. 2005 թ.

Զարկերակային հիպերտոնիայի կանխարգելում, ախտորոշում և բուժում: Ռուսական առաջարկություններ. Մշակված է GFOC Փորձագիտական ​​կոմիտեի կողմից: M. 2004 թ.

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների վերականգնում / Էդ. Ի.Ն. Մակարովա. M. 2010 թ.

Հարակից նյութեր.

Գիրություն և հիպերտոնիա. Ժամային ռումբ

Շատ հաճախ տառապում են ավելորդ կիլոգրամներ ունեցողները բարձր արյան ճնշումարյուն. Ընդհանրապես ավելորդ քաշը- Սա ժամային ռումբ է, քանի որ այն պարունակում է այնպիսի լուրջ հիվանդությունների մանրէներ, ինչպիսիք են շաքարախտը, հիպերտոնիան, բրոնխիալ ասթման և նույնիսկ քաղցկեղը:

Ավելորդ մթերքներով (ճարպով) լցված օրգանիզմում մեծապես մեծանում է ուռուցքի աճի միտումն ու հնարավորությունը, քանի որ ստեղծված են բոլոր պայմանները աննորմալ, ագրեսիվ քաղցկեղի բջիջների, շատ ճարպի և քիչ թթվածնի սնուցման համար՝ գիրության, հյուսվածքների ռեդոքս պրոցեսների դեպքում։ խաթարված են! Կարիք չկա ասելու, որ ավելորդ կիլոգրամներով ճարպը հանգեցնում է սրտի տանջանքների, շնչառության, հոդերի և ողնաշարի ցավերի և դեֆորմացիաների, աղիների և լյարդի այտուցների: Լեղապարկի բորբոքումը և դրա մեջ բոլոր տեսակի բյուրեղացված նյութափոխանակության թափոնների կուտակումը, որոնք կոչվում են «քարեր», գիրության ընդհանուր ուղեկցությունն են:

Ասվածից մի բան պարզ է դառնում՝ ճարպակալումը պետք է բուժվի։ Բայց ինչպես? Կան բազմաթիվ «հեշտ» և «հաճելի» բուժման մեթոդներ՝ կոդավորումից, ասեղնաբուժությունից, էքստրասենսների հետ բուժումից մինչև դեղահաբեր, տարբեր «ճարպ այրիչներ»: Ավաղ, այս բոլոր մեթոդների գործողությունը հիմնված է մեկ մեխանիզմի վրա՝ այս կամ այն ​​կերպ ազդել մարմնի հորմոնալ համակարգի, այսինքն՝ էնդոկրին գեղձերի համակարգի վրա ( վահանագեղձ, ենթաստամոքսային գեղձ, մակերիկամներ, սեռական գեղձեր), որոնք սերտորեն փոխազդում են միմյանց և ուղեղի հետ (կոդավորում)։ Այս դեղերը առաջացնում են աշխատանքի ավելացում՝ ճարպերի այրում, էնդոկրին գեղձերի աշխատանքի հետագա խանգարումներով, դրա տարբեր անսարքություններով՝ սկսած հիվանդություններից։ վահանաձև գեղձսեռական խանգարումներ (խախտումներ դաշտանային ցիկլ, իմպոտենցիա) և նույնիսկ շաքարախտ:

Բուժման առաջին ամիսներին նիհարելով՝ մարդիկ ձեռք են բերում նոր հիվանդություններ կամ ավելորդ քաշը շուտով վերադառնում է, և ամենակարևորը՝ ճարպակալմանը ուղեկցող հիվանդությունները չեն բուժվում։ Բայց, ինչպես ասում է ժողովրդական իմաստությունը, «չես կարող առանց դժվարության ձուկ հանել լճակից», և առավել ևս չես ազատվի օրգանիզմն աղտոտող ավելորդ թափոններից՝ ճարպերից, թարախներից, քարերից, լորձից, որոնք։ , խցանելով մեր օրգանները՝ մեզ հիվանդացնում ու վաղաժամ մահանում։

Իսկ ցանկացած հիվանդություն բուժելի է միայն այն դեպքում, եթե ենթարկվել բնության օրենքներին և կատարել դրանք: Բնության դեմ պայքարել հնարավոր չէ (իսկ ցանկացած դեղամիջոց օգտագործելը պայքար է սեփական մարմնի դեմ), ինչպես նաև անհնար է խաբել բնությանը (կարելի է ուտել և նիհարել միաժամանակ՝ օգտագործելով ճարպ այրիչներ): Դուք կարող եք հնազանդվել միայն բնությանը, քանի որ նա մեզ ստեղծել է իր օրենքներով:

Եվ բնության առաջին օրենքը, որին մենք անընդհատ հետևում ենք մենք ոչնչացնում ենք, սա մաքրություն է: Ե՛վ արտաքին միջավայրի մաքրությունը, որը շատ է խախտվում տեխնոլոգիայի ու քիմիայի տեսքով, և՛ ներքին միջավայրի, այսինքն՝ հենց մարմնի։ Ի դեպ, օրգանիզմն ինքը մշտապես փորձում է պահպանել այդ մաքրությունը։ Չնայած այն հանգամանքին, որ մենք խիստ աղտոտում ենք մարմինը ոչ պատշաճ և ավելորդ սննդով: Եվ այնուհետև մենք ուշադիր մաքրում ենք արյունը և կենսական օրգանները լյարդի միջոցով՝ այս հսկա ֆիլտրով, որը կուտակում է բոլոր թույներն ու տոքսինները ճարպային հյուսվածքի մեջ, այդ իսկ պատճառով ասում են, որ ճարպը թափոնների սեպտիկ բաք է:

Ի՞նչ կապ ունի հիպերտոնիան այս ամենի հետ։ Ամենաուղղակի. խարամված երիկամները սկսում են արձագանքել սեփական սպազմով արյունատար անոթներայնպես, որ դրանց միջով անցնեն ավելի քիչ ավելորդ թունավոր նյութափոխանակության արտադրանք: Միևնույն ժամանակ, ռենինը սկսում է արտազատվել՝ առաջացնելով արյան անոթների համառ սպազմ ամբողջ մարմնում։ Այստեղ գալիս է դիաստոլիկ ճնշման բարձրացում: Բայց որպեսզի այդ սեղմված անոթների միջով արյունը մխրճվի բոլոր օրգանների մեջ և չխանգարի դրանցում արյան մատակարարումը, սիրտը ստիպված է աշխատել կրկնակի և եռակի ծանրաբեռնվածությամբ, քրտնաջան աշխատել, ուստի սիստոլիկ արյան ճնշումը մեծանում է՝ այն հասնում է 200-ի և վերևում (նորմալ – 120 միավոր): Բայց զարկերակային ճնշումը բարձրանում է ոչ միայն գեր մարդկանց, այլեւ նիհար մարդկանց մոտ, թեեւ ավելի քիչ: Այո, եթե խաթարվում է աղիների և ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքը և այդպիսով խաթարվում է ընդունված սնունդը յուրացնելու ունակությունը։ Բայց ենթաստամոքսային գեղձը և աղիքները վատ են աշխատում, քանի որ իրենք նույնպես աղտոտված են մարմնի հյուսվածքի քայքայված արտադրանքներով: Երբ դրանք մաքրվում են այս ավելորդ, շատ թունավոր մթերքներից, վերականգնվում է և՛ աղիքների, և՛ երիկամների աշխատանքը, և նիհար (ինչպես նաև ավելորդ քաշ) մարդիկ ձեռք են բերում նորմալ քաշ և նորմալ արյան ճնշում։

Այո՛, իսկական հրաշքներ կարող են անել միայն բնությունը, այսինքն՝ բնական բուժումը:

Հիմա մի քանի խոսք նրանց մասին, ովքեր իրենց բուժում էին մեզ մոտ, այլ ոչ թե դեղերով. հիվանդ Զ.Թ. 62 տարեկան, սկսել է բուժումը 125 կգ քաշով և 220/110 զարկերակային ճնշմամբ։ Բուժման 6 ամիսների ընթացքում նրա քաշը իջել է մինչև 80 կգ, իսկ արյան ճնշումն ամբողջությամբ վերադարձել է նորմալ: Ամբողջովին փոխվել է վերաբերմունքը կյանքի նկատմամբ։ Հիմա սա հիվանդ, ծեր կին չէ, ով պատրաստվում էր մահանալ, այլ երիտասարդ, կենսուրախ, լավատեսությամբ լի, ով ասում է. պարահանդեսային պարախմբին»։

Հիվանդ Բարաննիկովա Օ.Ի., 68 տարեկան, 50 տարի տառապում էր գլխացավերից և արյան բարձր ճնշումից։ Բուժումն սկսելուց մեկ ամիս անց գլխացավերն ամբողջությամբ դադարեցին, երկու ամիս անց արյան ճնշումը վերադարձավ նորմալ, ևս չորս ամիս հետո նա ամբողջովին բուժվեց պսորիազից։

Սմիրնով Ա.Ի. կշռում էր 138 կգ, արյան ճնշումը 230/120: Պարբերաբար տարեկան 2-3 բնական բուժման կուրս էի անցնում, մեկ տարվա ընթացքում քաշս իջավ 75 կգ-ի, իսկ ճնշումս լրիվ նորմալ ու կայուն դարձավ։

Եվ նման բազմաթիվ օրինակներ կարելի է բերել։ Բնությամբ բուժելը մոգությամբ բուժում չէ: Եթե ​​հինգ կամ քսան տարի հիվանդ եք, մեկ շաբաթում կամ ամսում չեք բուժվի։ Ձեզ անհրաժեշտ է համառություն և հաստատակամություն, ինչպես նաև հավատ բնության ուժերի նկատմամբ:

Հոդվածի թարմացում 01/30/2019

Զարկերակային հիպերտոնիա(Ա.Գ.) մեջ Ռուսաստանի Դաշնություն(ՌԴ) մնում է ամենակարևոր բժշկական և սոցիալական խնդիրներից մեկը։ Դա պայմանավորված է այս հիվանդության տարածվածությամբ (Ռուսաստանի Դաշնության չափահաս բնակչության մոտ 40%-ը բարձրացված մակարդակարյան ճնշումը), ինչպես նաև այն փաստի հետ, որ հիպերտոնիան է ամենակարեւոր գործոնըմեծ սիրտ-անոթային հիվանդությունների ռիսկը՝ սրտամկանի ինֆարկտ և ուղեղային ինսուլտ:

Արյան ճնշման (BP) անընդհատ կայուն աճ մինչև 140/90 մմ: Հգ Արվեստ. և ավելի բարձր- զարկերակային հիպերտոնիայի նշան (հիպերտոնիա):

Զարկերակային հիպերտոնիայի դրսևորմանը նպաստող ռիսկի գործոնները ներառում են.

• Տարիքը (55-ից բարձր տղամարդիկ, 65-ից բարձր կանայք)
• Ծխելը
• նստակյաց ապրելակերպ,
• Գիրություն (իրանի շրջագիծը տղամարդկանց համար ավելի քան 94 սմ և կանանց համար ավելի քան 80 սմ)
• Սրտանոթային վաղ հիվանդության ընտանեկան պատմություն (մինչև 55 տարեկան տղամարդիկ, մինչև 65 տարեկան կանայք)
• Զարկերակային արյան ճնշման արժեքը տարեցների մոտ (տարբերությունը սիստոլիկ (վերին) և դիաստոլիկ (ստորին) արյան ճնշման միջև): Սովորաբար այն կազմում է 30-50 մմ Hg:
• Պլազմայի գլյուկոզա ծոմ պահելու համար 5,6-6,9 մմոլ/լ
• Դիսլիպիդեմիա՝ ընդհանուր խոլեստերին ավելի քան 5,0 մմոլ/լ, ցածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին՝ 3,0 մմոլ/լ կամ ավելի, բարձր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին՝ 1,0 մմոլ/լ կամ ավելի տղամարդկանց համար, և 1,2 մմոլ/լ կամ ավելի քիչ՝ կանանց մոտ, տրիգլիցերիդներ՝ ավելի: 1,7 մմոլ/լ
• Սթրեսային իրավիճակներ
• ալկոհոլի չարաշահում,
• Աղի չափազանց մեծ ընդունում (օրական ավելի քան 5 գրամ):

Հիպերտոնիայի զարգացմանը նպաստում են նաև այնպիսի հիվանդություններն ու պայմանները, ինչպիսիք են.

• Շաքարային դիաբետ (պլազմային գլյուկոզա ծոմ պահելու 7,0 մմոլ/լ կամ ավելի կրկնվող չափումներով, ինչպես նաև պլազմայի գլյուկոզա 11,0 մմոլ/լ կամ ավելի ուտելուց հետո)
• Այլ էնդոկրինոլոգիական հիվանդություններ (ֆեոխրոմոցիտոմա, առաջնային ալդոստերոնիզմ)
• Երիկամների և երիկամային զարկերակների հիվանդություններ
• Ընդունելություն դեղերև նյութեր (գլյուկոկորտիկոստերոիդներ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ, էրիտրոպոետին, կոկաին, ցիկլոսպորին):

Իմանալով հիվանդության պատճառները՝ կարող եք կանխել բարդությունների զարգացումը։ Տարեցները վտանգի տակ են.

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) կողմից ընդունված ժամանակակից դասակարգման համաձայն՝ հիպերտոնիան բաժանվում է.

• 1-ին աստիճան՝ արյան ճնշման բարձրացում 140-159/90-99 մմ Hg
• 2-րդ աստիճան՝ արյան ճնշման բարձրացում 160-179/100-109 մմ ս.ս.
• 3-րդ աստիճան՝ արյան ճնշման բարձրացում մինչև 180/110 մմ Hg և ավելի բարձր:

Արյան ճնշման ցուցանիշները, որոնք ստացվում են տանը, կարող են արժեքավոր հավելում լինել բուժման արդյունավետության մոնիտորինգի համար և կարևոր են հիպերտոնիայի հայտնաբերման համար: Հիվանդի խնդիրն է պահել արյան ճնշման ինքնուրույն մոնիտորինգի օրագիր, որտեղ արյան ճնշումը և զարկերակային ցուցիչները գրանցվում են, երբ չափվում են առնվազն առավոտյան, ճաշի և երեկոյան: Կարելի է մեկնաբանություններ անել ապրելակերպի վերաբերյալ (վեր կենալ, ուտել, ֆիզիկական ակտիվությունըսթրեսային իրավիճակներ):

Արյան ճնշման չափման տեխնիկա.

• Արագորեն փչեք բռունցքը մինչև սիստոլիկ զարկերակային ճնշումից (SBP) 20 մմ Hg ճնշման մակարդակ, երբ զարկերակը անհետանում է:
• Արյան ճնշումը չափվում է 2 մմ Hg ճշգրտությամբ
• Նվազեցրեք բռունցքի ճնշումը վայրկյանում մոտավորապես 2 մմ Hg արագությամբ
• Ճնշման մակարդակը, որով հայտնվում է 1-ին ձայնը, համապատասխանում է SBP-ին
• Ճնշման մակարդակը, որով ձայները անհետանում են, համապատասխանում է արյան դիաստոլիկ ճնշմանը (DBP)
• Եթե ​​հնչերանգները շատ թույլ են, դուք պետք է բարձրացնեք ձեր ձեռքը և ձեռքով մի քանի սեղմող շարժումներ կատարեք, այնուհետև կրկնեք չափումը, բայց ֆոնենդոսկոպի թաղանթով շատ մի սեղմեք զարկերակը:
• Նախնական չափման ժամանակ արյան ճնշումը գրանցվում է երկու ձեռքերում: Հետագայում չափումը կատարվում է ձեռքի վրա, որի վրա արյան ճնշումն ավելի բարձր է
• Շաքարային դիաբետով հիվանդների և հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ ստացողների մոտ արյան ճնշումը նույնպես պետք է չափվի կանգնելուց 2 րոպե հետո:

Հիպերտոնիայով հիվանդները ցավ են զգում գլխում (հաճախ ժամանակավոր, օքսիպիտալ շրջանում), գլխապտույտի դրվագներ, արագ հոգնածություն, վատ քուն, հնարավոր ցավ սրտում և տեսողության մշուշում:
Հիվանդությունը բարդանում է հիպերտոնիկ ճգնաժամերով (երբ զարկերակային ճնշումը կտրուկ բարձրանում է՝ հասնելով բարձր թվերի, առաջանում է հաճախամիզություն, գլխացավ, գլխապտույտ, սրտխփոց, տաքության զգացում); երիկամների ֆունկցիայի խանգարում - նեֆրոսկլերոզ; ինսուլտներ, ներուղեղային արյունահոսություն; սրտամկանի ինֆարկտ։

Բարդությունները կանխելու համար հիպերտոնիայով հիվանդները պետք է մշտապես վերահսկեն արյան ճնշումը և ընդունեն հատուկ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ:
Եթե ​​մարդուն անհանգստացնում են վերը նշված գանգատները, ինչպես նաև ամսական 1-2 անգամ զարկերակային ճնշումը, դա պատճառ է դառնում դիմել թերապևտի կամ սրտաբանի, ով կնշանակի անհրաժեշտ հետազոտությունները և հետագայում կորոշի բուժման հետագա մարտավարությունը։ Միայն անհրաժեշտ հետազոտությունների փաթեթն իրականացնելուց հետո կարելի է խոսել դեղորայքային թերապիա նշանակելու մասին։

Դեղերի ինքնուրույն նշանակումը կարող է հանգեցնել անցանկալի հիվանդության զարգացմանը կողմնակի ազդեցություն, բարդություններ և կարող են ունենալ մահացու ելք! Արգելվում է անկախ օգտագործումը դեղեր«Դա օգնեց ընկերներին» սկզբունքով կամ դիմել դեղատների ցանցերի դեղագործների առաջարկներին!!! Հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների օգտագործումը հնարավոր է միայն բժշկի նշանակմամբ:

Հիպերտոնիայով հիվանդների բուժման հիմնական նպատակն է առավելագույն կրճատումսիրտ-անոթային բարդությունների զարգացման և դրանցից մահվան ռիսկը:

1. Կենսակերպի փոփոխության միջոցառումներ.

• Ծխելը թողնելու համար
• Մարմնի քաշի նորմալացում
• Ալկոհոլային խմիչքների օգտագործումը 30 գ/օրից պակաս ալկոհոլ տղամարդկանց համար և 20 գ/օր կանանց համար
• Ֆիզիկական ակտիվության ավելացում. կանոնավոր աերոբիկ (դինամիկ) վարժություն 30-40 րոպե տևողությամբ շաբաթական առնվազն 4 անգամ
• Սեղանի աղի սպառման նվազեցում մինչև 3-5 գ/օր
• Ձեր սննդակարգը փոխելով բուսական մթերքների սպառման ավելացմամբ, կալիումի, կալցիումի (պարունակվող բանջարեղենի, մրգերի, հացահատիկի մեջ) և մագնեզիումի (կաթնամթերքի մեջ) ավելացմամբ և կենդանական ճարպերի սպառման նվազմամբ:

Այս միջոցները նշանակվում են զարկերակային հիպերտոնիայով բոլոր հիվանդներին, այդ թվում՝ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ ստացողներին։ Դրանք թույլ են տալիս՝ իջեցնել արյան ճնշումը, նվազեցնել հիպերտոնիկ դեղամիջոցների անհրաժեշտությունը և բարենպաստ ազդեցություն ունենալ առկա ռիսկի գործոնների վրա:

2. Դեղորայքային թերապիա

Այսօր մենք կխոսենք այս դեղերի մասին. ժամանակակից միջոցներզարկերակային հիպերտոնիայի բուժման համար.
Զարկերակային հիպերտոնիա - քրոնիկ հիվանդություն, որը պահանջում է ոչ միայն արյան ճնշման մշտական ​​մոնիտորինգ, այլև դեղերի մշտական ​​օգտագործում։ Հակահիպերտոնիկ թերապիայի կուրս չկա, բոլոր դեղամիջոցներն ընդունվում են անժամկետ: Եթե ​​մոնոթերապիան անարդյունավետ է, դեղերը ընտրվում են տարբեր խմբեր, հաճախ համատեղելով մի քանի դեղամիջոցներ:
Որպես կանոն, հիպերտոնիայով հիվանդի ցանկությունն է գնել ամենաուժեղ, բայց ոչ թանկ դեղամիջոցը: Սակայն պետք է հասկանալ, որ դա գոյություն չունի։
Ի՞նչ դեղամիջոցներ են առաջարկվում այդ նպատակով արյան բարձր ճնշմամբ տառապող հիվանդներին:

Ամեն հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցունի գործողության իր մեխանիզմը, այսինքն. ազդել այս կամ այն ​​կերպ արյան ճնշման բարձրացման «մեխանիզմներ». :

ա) ռենին-անգիոտենզին համակարգ— երիկամներն արտադրում են պրորենին նյութը (ճնշման նվազմամբ), որն արյան մեջ անցնում է ռենինի։ Ռենինը (պրոտեոլիտիկ ֆերմենտ) փոխազդում է արյան պլազմայի անգիոտենսինոգենի սպիտակուցի հետ, որի արդյունքում ձևավորվում է ակտիվ նյութանգիոտենզին I. Անգիոտենզինը, երբ փոխազդում է անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) հետ, վերածվում է ակտիվ նյութի անգիոտենսին II-ի: Այս նյութը բարձրացնում է արյան ճնշումը, սեղմում է արյան անոթները, մեծացնում է սրտի կծկումների հաճախությունն ու ուժը, գրգռում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգը (որը նաև հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման) և ավելացնում է ալդոստերոնի արտադրությունը։ Ալդոստերոնը նպաստում է նատրիումի և ջրի պահպանմանը, ինչը նույնպես բարձրացնում է արյան ճնշումը: Անգիոտենզին II-ը մարմնի ամենահզոր վազոկոնստրրիտոր նյութերից է:

բ) Մեր մարմնի բջիջների կալցիումի ուղիները- օրգանիզմում կալցիումը հայտնաբերված է կապված պետություն. Երբ կալցիումը բջիջ է մտնում հատուկ ուղիներով, ձևավորվում է կծկվող սպիտակուց՝ ակտոմիոզին։ Նրա ազդեցությամբ արյան անոթները նեղանում են, սիրտը սկսում է ավելի ուժեղ կծկվել, ճնշումը բարձրանում է, սրտի բաբախյունը մեծանում է։

գ) Adrenoreceptors— Մեր մարմնի որոշ օրգաններում կան ընկալիչներ, որոնց գրգռումը ազդում է արյան ճնշման վրա։ Այս ընկալիչները ներառում են ալֆա-ադրեներգիկ ընկալիչները (α1 և α2) և բետա-ադրեներգիկ ընկալիչները (β1 և β2): -ադրեներգիկ ընկալիչները տեղակայված են զարկերակների մեջ: β1-ադրեներգիկ ընկալիչները տեղայնացված են սրտում, երիկամներում, նրանց գրգռումը հանգեցնում է սրտի հաճախության բարձրացման, սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացման և արյան ճնշման բարձրացման: Բրոնխիոլներում տեղակայված β2-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանումը հանգեցնում է բրոնխիոլների լայնացման և բրոնխոսպազմի թեթևացման:

դ) միզուղիների համակարգ- օրգանիզմում ավելորդ ջրի արդյունքում արյան ճնշումը բարձրանում է։

ե) կենտրոնական նյարդային համակարգ- կենտրոնական նյարդային համակարգի խթանումը մեծացնում է արյան ճնշումը. Ուղեղը պարունակում է վազոմոտոր կենտրոններ, որոնք կարգավորում են արյան ճնշման մակարդակը։

Այսպիսով, մենք ուսումնասիրել ենք մարդու օրգանիզմում արյան ճնշման բարձրացման հիմնական մեխանիզմները։ Ժամանակն է անցնել արյան ճնշումը իջեցնող միջոցներին (հակահիպերտոնիկներին), որոնք ազդում են այս նույն մեխանիզմների վրա:

Զարկերակային հիպերտոնիայի համար դեղերի դասակարգում

1. Diuretics (diuretics)
2. Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ
3. Բետա արգելափակումներ
4. Ռենին-անգիոտենսին համակարգի վրա գործող գործակալներ
   1. Անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակումներ (անտագոնիստներ) (սարտաններ)
5. Նեյրոտրոֆիկ նյութեր կենտրոնական գործողություն
6. Կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS) վրա ազդող դեղեր
7. Ալֆա արգելափակումներ

1. Միզամուղներ (դիուրետիկներ)

Օրգանիզմից ավելորդ հեղուկի հեռացման արդյունքում արյան ճնշումը նվազում է։ Միզամուղները կանխում են նատրիումի իոնների վերաներծծումը, որոնք արդյունքում արտազատվում են և իրենց հետ ջուր տանում։ Բացի նատրիումի իոններից, միզամուղ միջոցները օրգանիզմից դուրս են մղում կալիումի իոնները, որոնք անհրաժեշտ են սրտանոթային համակարգի աշխատանքի համար։ Կան կալիում խնայող միզամուղներ։

Ներկայացուցիչներ:

• Հիդրոքլորոթիազիդ (Հիպոթիազիդ) - 25 մգ, 100 մգ, ներառված համակցված պատրաստուկներում; Երկարատև օգտագործումը 12,5 մգ-ից բարձր դեղաչափով խորհուրդ չի տրվում՝ 2-րդ տիպի շաքարախտի հնարավոր զարգացման պատճառով:
• Ինդապամիդ (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Acripamidretard) - ամենից հաճախ դեղաչափը 1,5 մգ է:
• Տրիամպուր (համակցված միզամուղ, որը պարունակում է կալիում խնայող տրիամտերեն և հիդրոքլորոթիազիդ);
• Սպիրոնոլակտոն (Veroshpiron, Aldactone): Այն ունի զգալի կողմնակի ազդեցություն (տղամարդկանց մոտ առաջացնում է գինեկոմաստիայի և մաստոդինիայի զարգացում):
• Էպլերենոն (Inspra) - հաճախ օգտագործվում է սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, չի առաջացնում գինեկոմաստիայի և մաստոդինիայի զարգացում:
• Ֆուրոսեմիդ 20 մգ, 40 մգ: Դեղը կարճ է, բայց արագ գործողություն. Արգելափակում է նատրիումի իոնների ռեաբսորբցիան ​​Հենլեի հանգույցի բարձրացող վերջույթում, պրոքսիմալ և հեռավոր խողովակներում: Բարձրացնում է բիկարբոնատների, ֆոսֆատների, կալցիումի, մագնեզիումի արտազատումը։
• Torsemide (Diuver) - 5 մգ, 10 մգ, հանգույցի միզամուղ է: Դեղամիջոցի գործողության հիմնական մեխանիզմը պայմանավորված է տորասեմիդի շրջելի կապակցմամբ նատրիումի/քլորի/կալիումի իոնային փոխադրողին, որը գտնվում է Հենլեի հանգույցի բարձրացող վերջույթի հաստ հատվածի գագաթային թաղանթում, ինչի հետևանքով. նատրիումի իոնների վերաներծծումը կրճատվում է կամ ամբողջությամբ արգելակվում, իսկ ներբջջային հեղուկի օսմոտիկ ճնշումը և ջրի ռեաբսորբցիան ​​նվազում են: Արգելափակում է սրտամկանի ալդոստերոնի ընկալիչները, նվազեցնում է ֆիբրոզը և բարելավում սրտամկանի դիաստոլիկ գործառույթը: Թորասեմիդը ավելի քիչ չափով առաջացնում է հիպոկալեմիա, քան ֆուրոսեմիդը, բայց այն ավելի ակտիվ է և նրա գործողությունը ավելի երկարատև է:

Միզամուղները նշանակվում են հակահիպերտոնիկ այլ դեղամիջոցների հետ համատեղ: Ինդապամիդ դեղամիջոցը միակ միզամուղն է, որն օգտագործվում է հիպերտոնիայի դեպքում ինքնուրույն:
Արագ գործող միզամուղներ (ֆուրոսեմիդ) խորհուրդ չի տրվում համակարգված օգտագործել հիպերտոնիայի դեպքում, դրանք ընդունվում են արտակարգ իրավիճակներում:
Միզամուղներ օգտագործելիս կարևոր է կալիումի հավելումներ ընդունել մինչև 1 ամիս տևողությամբ դասընթացներով։

2. Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ

Կալցիումի ալիքների արգելափակումները (կալցիումի անտագոնիստները) դեղերի տարասեռ խումբ են, որոնք ունեն գործողության նույն մեխանիզմը, բայց տարբերվում են մի շարք հատկություններով, այդ թվում՝ ֆարմակոկինետիկայի, հյուսվածքների ընտրողականության և սրտի զարկերի վրա ազդելու:
Այս խմբի մեկ այլ անուն է կալցիումի իոնների հակառակորդներ:
Գոյություն ունեն ԱԿ-ների երեք հիմնական ենթախմբեր՝ դիհիդրոպիրիդին (հիմնական ներկայացուցիչը նիֆեդիպինն է), ֆենիլալկիլամիններ (հիմնական ներկայացուցիչը վերապամիլն է) և բենզոթիազեպինները (հիմնական ներկայացուցիչը՝ դիլտիազեմը)։
Վերջերս դրանք երկու մասի են բաժանվել մեծ խմբերկախված սրտի հաճախության վրա ազդեցությունից: Դիլտիազեմը և վերապամիլը դասակարգվում են որպես այսպես կոչված «ռիթմը դանդաղեցնող» կալցիումի հակառակորդներ (ոչ դիհիդրոպիրիդին): Մյուս խումբը (դիհիդրոպիրիդին) ներառում է ամլոդիպինը, նիֆեդիպինը և բոլոր մյուս դիհիդրոպիրիդին ածանցյալները, որոնք մեծացնում են կամ չեն փոխում սրտի հաճախությունը:
Կալցիումի ալիքների արգելափակումները օգտագործվում են զարկերակային հիպերտոնիայի, սրտի իշեմիկ հիվանդության դեպքում (հակասվում է սուր ձևեր!) և առիթմիաներ: Առիթմիայի դեպքում ոչ բոլոր կալցիումի ալիքների արգելափակումները օգտագործվում են, այլ միայն զարկերակը իջեցնողները:

Ներկայացուցիչներ:

Զարկերակային ռեդուկտորներ (ոչ դիհիդրոպիրիդին).

• Վերապամիլ 40 մգ, 80 մգ (ընդլայնված՝ Isoptin SR, Verogalid EP) - դեղաչափ 240 մգ;
• Diltiazem 90 մգ (Altiazem RR) - դեղաքանակ 180 մգ;

Հետևյալ ներկայացուցիչները (դիհիդրոպիրիդինի ածանցյալները) չեն օգտագործվում առիթմիայի համար. Հակացուցված է սրտամկանի սուր ինֆարկտի և անկայուն անգինայի դեպքում!!!

• Nifedipine (Adalat, Cordaflex, Cordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidine) - դեղաչափը 10 մգ, 20 մգ; NifecardXL 30 մգ, 60 մգ:
• Ամլոդիպին (Norvasc, Normodipin, Tenox, Cordi Cor, Es Cordi Cor, Cardilopin, Kalchek,
• Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - դեղաքանակ 5 մգ, 10 մգ;
• Ֆելոդիպին (Plendil, Felodip) - 2,5 մգ, 5 մգ, 10 մգ;
• Նիմոդիպին (Nimotop) - 30 մգ;
• Lacidipine (Latsipil, Sakur) - 2 մգ, 4 մգ;
• Lercanidipine (Lerkamen) - 20 մգ.

Սկսած կողմնակի ազդեցությունԴիհիդրոպիրիդինի ածանցյալները կարող են ցույց տալ այտուց, հիմնականում ստորին վերջույթների գլխացավ, դեմքի կարմրություն, սրտի հաճախության բարձրացում, միզարձակման ավելացում: Եթե ​​այտուցը շարունակվում է, անհրաժեշտ է փոխարինել դեղը:
Lerkamen-ը, որը կալցիումի անտագոնիստների երրորդ սերնդի ներկայացուցիչ է, կալցիումի դանդաղ ալիքների նկատմամբ իր ավելի բարձր ընտրողականության պատճառով, այս խմբի մյուս ներկայացուցիչների համեմատ ավելի քիչ այտուց է առաջացնում:

3. Բետա արգելափակումներ

Կան դեղամիջոցներ, որոնք ընտրողաբար չեն արգելափակում ընկալիչները՝ ոչ սելեկտիվ գործողություն, դրանք հակացուցված են բրոնխային ասթմայի, թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդության (COPD) դեպքում։ Այլ դեղամիջոցները ընտրողաբար արգելափակում են միայն սրտի բետա ընկալիչները՝ ընտրովի գործողություն: Բոլոր բետա-բլոկլերները խանգարում են երիկամներում պրորենինի սինթեզին՝ դրանով իսկ արգելափակելով ռենին-անգիոտենսին համակարգը: Այս առումով անոթները լայնանում են, արյան ճնշումը նվազում է։

Ներկայացուցիչներ:

• Metoprolol (Betaloc ZOK 25mg, 50mg, 100mg, Egilok retard 25mg, 50mg, 100mg, 200mg, Egilok S, Vasocardinretard 200mg, Metocardretard 100mg);
• Բիսոպրոլոլ (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - ամենից հաճախ դեղաչափը 5 մգ է, 10 մգ;
• Նեբիվոլոլ (Nebilet, Binelol) - 5 մգ, 10 մգ;
• Բետաքսոլոլ (Locren) - 20 մգ;
• Կարվեդիլոլ (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - հիմնականում դեղաքանակ 6.25 մգ, 12.5 մգ, 25 մգ:

Այս խմբի դեղերը օգտագործվում են հիպերտոնիայի դեպքում՝ զուգակցված սրտի իշեմիկ հիվանդության և առիթմիայի հետ:
Կարճ գործող դեղամիջոցներ, որոնց օգտագործումը ռացիոնալ չէ հիպերտոնիայի համար՝ անապրիլին (օբզիդան), ատենոլոլ, պրոպրանոլոլ։

Բետա արգելափակումների հիմնական հակացուցումները.

• բրոնխիալ ասթմա;
• ցածր ճնշում;
• հիվանդ սինուսի համախտանիշ;
• ծայրամասային զարկերակների պաթոլոգիա;
• բրադիկարդիա;
• կարդիոգեն ցնցում;
• երկրորդ կամ երրորդ աստիճանի atrioventricular բլոկ:

4. Ռենին-անգիոտենսին համակարգի վրա ազդող դեղամիջոցներ

Դեղերը գործում են անգիոտենզին II-ի ձևավորման տարբեր փուլերում: Ոմանք արգելակում են (ճնշում) անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտը, մյուսները արգելափակում են ընկալիչները, որոնց վրա գործում է անգիոտենզին II-ը: Երրորդ խումբը արգելակում է ռենինը և ներկայացված է միայն մեկ դեղամիջոցով (ալիսկիրեն):

Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) ինհիբիտորներ

Այս դեղամիջոցները կանխում են անգիոտենզին I-ի փոխակերպումը ակտիվ անգիոտենզին II-ի: Արդյունքում արյան մեջ անգիոտենզին II-ի կոնցենտրացիան նվազում է, անոթները լայնանում են, ճնշումը նվազում է։
Ներկայացուցիչներ (հոմանիշները նշված են փակագծերում՝ նույն քիմիական բաղադրությամբ նյութեր).

• Captopril (Capoten) - դեղաչափ 25 մգ, 50 մգ;
• Enalapril (Renitek, Berlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - դեղաչափը ամենից հաճախ 5 մգ, 10 մգ, 20 մգ է;
• Lisinopril (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - դեղաչափը ամենից հաճախ 5 մգ է, 10 մգ, 20 մգ;
• Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - դեղաքանակ 2.5 մգ, 5 մգ, 10 մգ: Պերինևա - դեղաչափ 4 մգ, 8 մգ;
• Ռամիպրիլ (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - դեղաքանակ 2,5 մգ, 5 մգ, 10 մգ;
• Quinapril (Accupro) - 5 մգ, 10 մգ, 20 մգ, 40 մգ;
• Fosinopril (Fosicard, Monopril) - 10 մգ դեղաչափով, 20 մգ;
• Trandolapril (Hopten) - 2 մգ;
• Zofenopril (Zocardis) - դեղաչափ 7,5 մգ, 30 մգ:

Դեղերը հասանելի են տարբեր դեղաչափերհետ թերապիայի համար տարբեր աստիճաններավելացել է արյան ճնշումը.

Captopril (Capoten) դեղամիջոցի հատուկ առանձնահատկությունն այն է, որ իր կարճ գործողության շնորհիվ այն ռացիոնալ է. միայն հիպերտոնիկ ճգնաժամերի համար.

Խմբի նշանավոր ներկայացուցիչը՝ Enalapril-ը և նրա հոմանիշները շատ հաճախ են օգտագործվում։ Այս դեղը երկար գործողության տեւողություն չունի, ուստի այն ընդունվում է օրական 2 անգամ։ Ընդհանուր առմամբ, ACE inhibitors- ի ամբողջական ազդեցությունը կարող է դիտվել թմրամիջոցների օգտագործումից 1-2 շաբաթ հետո: Դեղատներում դուք կարող եք գտնել էնալապրիլի մի շարք գեներիկներ (անալոգներ), այսինքն. Էնալապրիլ պարունակող ավելի էժան դեղամիջոցներ, որոնք արտադրվում են փոքր արտադրողների կողմից: Մենք քննարկել ենք ջեներիկայի որակը մեկ այլ հոդվածում, բայց այստեղ հարկ է նշել, որ ընդհանուր էնալապրիլը հարմար է ոմանց համար, բայց չի աշխատում մյուսների համար:

ACE ինհիբիտորները առաջացնում են կողմնակի ազդեցություն՝ չոր հազ: հազի զարգացման դեպքերում ACE inhibitorsփոխարինվել է մեկ այլ խմբի դեղերով:
Դեղերի այս խումբը հակացուցված է հղիության ընթացքում և ունի տերատոգեն ազդեցություն պտղի վրա:

Անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակումներ (անտագոնիստներ) (սարտաններ)

Այս դեղերը արգելափակում են անգիոտենսինի ընկալիչները: Արդյունքում անգիոտենզին II-ը չի փոխազդում դրանց հետ, անոթները լայնանում են, արյան ճնշումը նվազում է

Ներկայացուցիչներ:

• Լոսարտան (Cozaar 50 մգ, 100 մգ; Lozap 12,5 մգ, 50 մգ, 100 մգ; Lorista 12,5 մգ, 25 մգ, 50 մգ, 100 մգ; Vasotens 50 մգ, 100 մգ);
• Eprosartan (Teveten) - 400 մգ, 600 մգ;
• Վալսարտան (Դիովան 40 մգ, 80 մգ, 160 մգ, 320 մգ; Վալսակոր 80 մգ, 160 մգ, 320 մգ, Վալց 40 մգ, 80 մգ, 160 մգ; Նորտիվան 40 մգ, 80 մգ, 80 մգ, 160 մգ);
• Irbesartan (Aprovel) - 150 մգ, 300 մգ;
  Candesartan (Atacand) - 8 մգ, 16 մգ, 32 մգ;
  Telmisartan (Micardis) - 40 մգ, 80 մգ;
  Olmesartan (Cardosal) - 10 մգ, 20 մգ, 40 մգ:

Ճիշտ այնպես, ինչպես իր նախորդները, այն թույլ է տալիս գնահատել ամբողջական ազդեցությունը կիրառման մեկնարկից 1-2 շաբաթ անց: Չի առաջացնում չոր հազ. Չի կարելի օգտագործել հղիության ընթացքում! Եթե ​​բուժման ընթացքում հղիությունը հայտնաբերվի, ապա այս խմբի դեղամիջոցներով հակահիպերտոնիկ թերապիան պետք է դադարեցվի:

5. Կենտրոնական գործող նեյրոտրոպիկ նյութեր

Կենտրոնական գործող նեյրոտրոպ դեղամիջոցները ազդում են ուղեղի վազոմոտոր կենտրոնի վրա՝ նվազեցնելով նրա տոնուսը։

• Moxonidine (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0.2 մգ, 0.4 մգ;
• Ռիլմենիդին (Ալբարել (1 մգ) - 1 մգ;
• Մեթիլդոպա (Դոպեգիտ) - 250 մգ:

Այս խմբի առաջին ներկայացուցիչը կլոնիդինն է, որը նախկինում լայնորեն կիրառվում էր հիպերտոնիայի դեպքում։ Այս դեղն այժմ հասանելի է խիստ դեղատոմսով:
Ներկայումս մոքսոնիդինը օգտագործվում է երկուսն էլ շտապ օգնությունժամը հիպերտոնիկ ճգնաժամև պլանավորված թերապիայի համար: Դոզան 0.2 մգ, 0.4 մգ. Առավելագույն օրական դեղաչափը 0,6 մգ/օր է:

6. Կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա ազդող դեղեր

Եթե ​​հիպերտոնիան առաջանում է երկարատև սթրեսից, ապա օգտագործվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա ազդող դեղամիջոցներ (հանգստացնողներ (Նովոպասիտ, Պերսեն, Վալերիան, Մայրիկ, հանգստացնողներ, քնաբերներ):

7. Ալֆա արգելափակումներ

Այս գործակալները միանում են ալֆա ադրեներգիկ ընկալիչներին և արգելափակում դրանք նորէպինեֆրինի գրգռիչ ազդեցությունից: Արդյունքում արյան ճնշումը նվազում է։
Օգտագործված ներկայացուցիչը՝ Doxazosin (Cardura, Tonocardin) - հաճախ հասանելի է 1 մգ, 2 մգ դեղաչափերով: Այն օգտագործվում է նոպաները թեթևացնելու և երկարատև թերապիայի համար։ Շատ ալֆա-բլոկլեր դեղամիջոցներ դադարեցվել են:

Ինչո՞ւ եք միանգամից մի քանի դեղամիջոց ընդունում զարկերակային հիպերտոնիայի համար:

IN սկզբնական փուլհիվանդություն, բժիշկը նշանակում է մեկ դեղամիջոց՝ հիմնվելով որոշ հետազոտությունների վրա և հաշվի առնելով հիվանդի առկա հիվանդությունները։ Եթե ​​որևէ դեղամիջոց անարդյունավետ է, հաճախ ավելացվում են այլ դեղամիջոցներ՝ ստեղծելով արյան ճնշումը իջեցնող դեղամիջոցների համակցություն, որոնք ուղղված են արյան ճնշման իջեցման տարբեր մեխանիզմներին: Հրակայուն (կայուն) զարկերակային հիպերտոնիայի համակցված թերապիան կարող է միավորել մինչև 5-6 դեղամիջոց:

Դեղերը ընտրվում են տարբեր խմբերից. Օրինակ:

• ACE inhibitor / diuretic;
• անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակում / միզամուղ;
• ACE inhibitor / կալցիումի ալիքների արգելափակում;
• ACE inhibitor / կալցիումի ալիքների արգելափակում / բետա արգելափակում;
• անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակում / կալցիումի ալիքների արգելափակում / բետա արգելափակում;
• ACE inhibitor/calcium channel blocker/diuretic և այլ համակցություններ:

Կան դեղերի համակցություններ, որոնք իռացիոնալ են, օրինակ՝ բետա-բլոկլերներ/կալցիումի ալիքների արգելափակումներ, զարկերակային անոթների արգելափակումներ, բետա-բլոկլերներ/կենտրոնական գործողության դեղեր և այլ համակցություններ: Ինքնաբուժումը վտանգավոր է!!!

Գոյություն ունենալ համակցված դեղեր 1 դեղահատում համակցելով հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների տարբեր խմբերի նյութերի բաղադրիչները։

Օրինակ:

• ACE inhibitor / diuretic
  • Էնալապրիլ/Հիդրոքլորոթիազիդ (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
  • Enap NL 20, Renipril GT)
  • Էնալապրիլ/Ինդապամիդ (Enzix duo, Enzix duo forte)
  • Լիզինոպրիլ/Հիդրոքլորոթիազիդ (Իրուզիդ, Լիսինոտոն, Լիտեն Ն)
  • Պերինդոպրիլ/Ինդապամիդ (NoliprelA և NoliprelAforte)
  • Quinapril/Hydrochlorothiazide (Accusid)
  • Ֆոսինոպրիլ/Հիդրոքլորոթիազիդ (Fosicard N)
• անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակում / միզամուղ
  • Լոսարտան/Հիդրոքլորոթիազիդ (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
  • Լորիստա Ն.Դ.)
  • Էպրոսարտան/Հիդրոքլորոթիազիդ (Teveten plus)
  • Վալսարտան/Հիդրոքլորոթիազիդ (Կոդիովան)
  • Իրբեսարտան/Հիդրոքլորոթիազիդ (համահավանություն)
  • Candesartan/Hydrochlorothiazide (Atacand Plus)
  • Telmisartan / HCTZ (Micardis Plus)
• ACE inhibitor/կալցիումի ալիքների արգելափակում
  • Տրանդոլապրիլ/Վերապամիլ (Tarka)
  • Լիզինոպրիլ/ամլոդիպին (Հասարակած)
• անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակում / կալցիումի ալիքների արգելափակում
  • Վալսարտան/Ամլոդիպին (Exforge)
• կալցիումի ալիքների արգելափակում դիհիդրոպիրիդին/բետա արգելափակում
  • Ֆելոդիպին/մետոպրոլոլ (Logimax)
• բետա արգելափակում / միզամուղ (խորհուրդ չի տրվում շաքարախտի և գիրության դեպքում)
  • Բիսոպրոլոլ/Հիդրոքլորոթիազիդ (Լոդոզ, Արիտել պլյուս)

Բոլոր դեղերը հասանելի են մեկ և մյուս բաղադրիչի տարբեր չափաբաժիններով, բժիշկը պետք է ընտրի հիվանդի դոզան:

Արյան ճնշման թիրախային մակարդակների հասնելու և պահպանելու համար պահանջվում է երկարաժամկետ բժշկական հսկողությունհիվանդի կողմից կենսակերպի փոփոխությունների վերաբերյալ առաջարկություններին համապատասխանության կանոնավոր մոնիտորինգով և նշանակված հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների ռեժիմին հետևելու, ինչպես նաև թերապիայի ճշգրտմամբ՝ կախված բուժման արդյունավետությունից, անվտանգությունից և հանդուրժողականությունից: Դինամիկ մոնիտորինգի ժամանակ կարևոր է բժշկի և հիվանդի միջև անձնական կապի հաստատումը և հիպերտոնիկ հիվանդների դպրոցներում հիվանդի կրթությունը, ինչը մեծացնում է հիվանդի հավատարմությունը բուժմանը:

Xռոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունթոքերը (COPD) քրոնիկ, դանդաղ առաջադիմական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է անդառնալի կամ մասամբ շրջելի (բրոնխոդիլատորների կամ այլ բուժման միջոցով) խոչընդոտմամբ։ բրոնխիալ ծառ. Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունները տարածված են չափահաս բնակչության շրջանում և հաճախ զուգակցվում են զարկերակային հիպերտոնիայի հետ (ԱԹ): COPD-ն ներառում է.

• Բրոնխիալ ասթմա
• Քրոնիկ բրոնխիտ
• Էմֆիզեմա
• Բրոնխեեկտազիա

COPD-ի ֆոնի վրա հիպերտոնիայի բուժման առանձնահատկությունները որոշվում են մի քանի գործոններով.

1) Ոմանք հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների վիճակի են բարձրացնել փոքր և միջին բրոնխների տոնայնությունը՝ դրանով իսկ վատացնելով թոքերի օդափոխությունը և խորացնելով հիպոքսեմիան։ Պետք է խուսափել COPD-ում այս դեղերի օգտագործումից:

2) COPD-ի երկար պատմություն ունեցող անձանց մոտ ձևավորվում է «թոքային սիրտ» ախտանիշային համալիր: Որոշ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների ֆարմակոդինամիկան այս դեպքում փոխվում է, ինչը պետք է հաշվի առնել հիպերտոնիայի ընտրության և երկարատև բուժման ժամանակ։

3) Դեղորայքային բուժում COPD որոշ դեպքերում կարող է զգալիորեն փոխել ընտրված հակահիպերտոնիկ թերապիայի արդյունավետությունը:

Ֆիզիկական զննման ժամանակ կարող է դժվար լինել «թոքային սիրտ» ախտորոշումը, քանի որ հետազոտության ընթացքում բացահայտված նշանների մեծ մասը (ջանգավոր երակների զարկերակ, սիստոլիկ խշշոց եռախորշ փականի վրա և 2-րդ սրտի ձայնի բարձրացում թոքային փականի վրա) անզգայուն կամ ոչ հատուկ:

«Թոքային սրտի» ախտորոշման ժամանակ օգտագործվում են ԷՍԳ, ռադիոգրաֆիա, ֆտորոսկոպիա, ռադիոիզոտոպային փորոքիգրաֆիա, սրտամկանի սինտիգրաֆիա թալիումի իզոտոպով, սակայն ամենատեղեկատվական, էժան և պարզ ախտորոշման մեթոդը էխոկարդիոգրաֆիան է՝ դոպլեր սկանավորմամբ։ Օգտագործելով այս մեթոդը, հնարավոր է ոչ միայն բացահայտել կառուցվածքային փոփոխությունները սրտի մասերում և դրա փականի ապարատում, այլև բավականին ճշգրիտ չափել արյան ճնշումը թոքային զարկերակում: Cor pulmonale-ի ԷՍԳ նշանները թվարկված են Աղյուսակ 1-ում:

Կարևոր է հիշել, որ COPD-ից բացի, «cor pulmonale» ախտանիշային համալիրը կարող է առաջանալ մի շարք այլ պատճառներով (քնի ապնոէի համախտանիշ, առաջնային թոքային հիպերտոնիա, ողնաշարի հիվանդություններ և վնասվածքներ, կրծքավանդակը, շնչառական մկաններըև դիֆրագմ, թոքային զարկերակի փոքր ճյուղերի կրկնվող թրոմբոէմբոլիա, կրծքավանդակի ծանր գիրություն և այլն), որոնց քննարկումը սույն հոդվածի շրջանակներից դուրս է։

«Թոքային սրտի» հիմնական կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ նշանները.

• Աջ փորոքի և աջ ատրիումի սրտամկանի հիպերտրոֆիա
• Աջ սրտի ծավալի և ծավալային ծանրաբեռնվածության ավելացում
• Սիստոլիկ ճնշման բարձրացում աջ սրտում և թոքային զարկերակում
• Սրտի բարձր արտադրություն (մեկ վաղ փուլերը)
• Նախասրտերի ռիթմի խանգարումներ (էքստրասիստոլիա, տախիկարդիա, ավելի հազվադեպ՝ նախասրտերի ֆիբրիլացիա)
• Եռիկուսպիդային փականի անբավարարություն, ուշ փուլեր- թոքային փական
• Սրտի անբավարարություն կողմից մեծ շրջանարյան շրջանառություն (հետագա փուլերում):

Թոքային թոքային սինդրոմում սրտամկանի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ հատկությունների փոփոխությունները հաճախ հանգեցնում են դեղերի նկատմամբ «պարադոքսալ» ռեակցիաների, ներառյալ արյան բարձր ճնշումը շտկելու համար օգտագործվողները: Մասնավորապես, մեկը ընդհանուր նշաններ«թոքային սիրտը» սրտի ռիթմի և անցկացման խանգարումներ են (սինոատրիալ և ատրիովորոքային շրջափակումներ, տախի- և բրադիառիթմիաներ): Ներսրտային հաղորդունակության և բրադիկարդիայի դանդաղման դեպքում կալցիումի որոշ անտագոնիստների (վերապամիլ և դիլտիազեմ) օգտագործումը հակահիպերտոնիկ նպատակներով կտրուկ սահմանափակվում է. բարձր ռիսկայինսրտի կանգ։

բ-բլոկլերներ

b 2 -ադրեներգիկ ընկալիչների շրջափակումը առաջացնում է միջին և փոքր բրոնխների սպազմ: Թոքային օդափոխության վատթարացումը առաջացնում է հիպոքսեմիա և կլինիկորեն դրսևորվում է շնչառության և շնչառության ավելացմամբ: Ոչ սելեկտիվ բ-ադրեներգիկ արգելափակումները (պրոպրանոլոլ, նադոլոլ) արգելափակում են b2-ադրեներգիկ ընկալիչները, հետևաբար, COPD-ի դեպքում դրանք սովորաբար հակացուցված են, մինչդեռ կարդիոսելեկտիվ դեղամիջոցները (բիսոպրոլոլ, բետաքսոլոլ, մետոպրոլոլ) կարող են որոշ դեպքերում (ուղեկցող ծանր անգինա, ծանր տախիկ): ) փոքր դեպքերում նշանակվում են չափաբաժիններ ԷՍԳ-ի և կլինիկական վիճակի մանրակրկիտ մոնիտորինգի ներքո (Աղյուսակ 2): Ռուսաստանում օգտագործվող բետա-բլոկլերների շարքում բ-բլոկլերներն ունեն ամենամեծ սրտային ընտրողականությունը (այդ թվում՝ Աղյուսակ 2-ում թվարկված դեղերի համեմատությամբ): բիսոպրոլոլ (Concor) . Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել Concor-ի զգալի առավելությունը խրոնիկական պայմաններում օգտագործման անվտանգության և արդյունավետության առումով օբստրուկտիվ բրոնխիտհամեմատած ատենոլոլի հետ: Բացի այդ, հիպերտոնիկ և ուղեկցող բրոնխային ասթմա ունեցող մարդկանց մոտ ատենոլոլի և բիսոպրոլոլի արդյունավետության համեմատությունը՝ ըստ սրտանոթային համակարգի վիճակը բնութագրող պարամետրերի (սրտի հաճախականություն, արյան ճնշում) և բրոնխի խանգարման ցուցանիշները (FEV1, VC և այլն): ) ցույց տվեց բիսոպրոլոլի առավելությունը։ Բիսոպրոլոլ ընդունող հիվանդների խմբում, բացի դիաստոլիկ արյան ճնշման զգալի նվազումից, դեղամիջոցի ազդեցությունը չի եղել շնչուղիների վիճակի վրա, մինչդեռ պլացեբո և ատենոլոլ խմբում հայտնաբերվել է շնչուղիների դիմադրության աճ:

Ներքին սիմպաթոմիմետիկ ակտիվությամբ β-բլոկլերները (պինդոլոլ, ացեբուտոլոլ) ավելի քիչ ազդեցություն են ունենում բրոնխի տոնուսի վրա, սակայն դրանց հակահիպերտոնիկ արդյունավետությունը ցածր է, և զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում դրանց կանխատեսող օգուտը ապացուցված չէ: Հետևաբար, երբ հիպերտոնիան և COPD համակցված են, դրանց նշանակումը հիմնավորված է միայն անհատական ​​ցուցումներով և խիստ հսկողության ներքո:

b-AB-ի՝ ուղղակի վազոդիլացնող հատկությամբ (կարվեդիլոլ) և b-AB-ի՝ էնդոթելային ազոտային օքսիդի սինթեզի ինդուկտորի (նեբիվոլոլ) հատկություններով զարկերակային հիպերտոնիայում ավելի քիչ ուսումնասիրված է, ինչպես նաև այս դեղամիջոցների ազդեցությունը քրոնիկական շնչառության վրա: թոքային հիվանդություններ.

Շնչառության վատթարացման առաջին ախտանիշների դեպքում ցանկացած բետա-բլոկլերներ չեղյալ են հայտարարվում:

Կալցիումի հակառակորդներ

Նրանք «ընտրության դեղամիջոցներ» են COPD-ով պայմանավորված հիպերտոնիայի բուժման մեջ, քանի որ համակարգային շրջանի զարկերակները լայնացնելու ունակության հետ մեկտեղ նրանք ունեն բրոնխոդիլացնող հատկություն՝ դրանով իսկ բարելավելով թոքային օդափոխությունը:

Բրոնխոդիլացնող հատկությունները ապացուցված են ֆենիլալկիլամինների, կարճաժամկետ դիհիդրոպիրիդինների և երկարատև դերասանություն, ավելի փոքր չափով - բենզոդիազեպինի AK-ների համար (Աղյուսակ 3):

Այնուամենայնիվ, կալցիումի հակառակորդների մեծ չափաբաժինները կարող են ճնշել փոքր բրոնխային զարկերակների փոխհատուցվող անոթների կծկումը և այդ դեպքերում կարող են խաթարել օդափոխություն-պերֆուզիա հարաբերակցությունը և բարձրացնել հիպոքսեմիան: Հետևաբար, եթե անհրաժեշտ է ուժեղացնել COPD-ով հիվանդի մոտ հիպոթենզիվ ազդեցությունը, ապա ավելի նպատակահարմար է կալցիումի հակառակորդին ավելացնել այլ դասի հակահիպերտոնիկ դեղամիջոց (միզամուղ, անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակում, ACE ինհիբիտոր)՝ հաշվի առնելով հանդուրժողականությունը և այլ անհատական ​​հակացուցումներ:

Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ և անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակումներ

Մինչ օրս ACE ինհիբիտորների թերապևտիկ դոզանների անմիջական ազդեցության վերաբերյալ տվյալներ չկան թոքային պերֆուզիայի և օդափոխության վրա, չնայած թոքերի ապացուցված մասնակցությանը ACE սինթեզում: COPD-ի առկայությունը հակահիպերտոնիկ նպատակներով ACE ինհիբիտորների օգտագործման հատուկ հակացուցում չէ: Հետևաբար, COPD-ով հիվանդների համար հակահիպերտոնիկ դեղամիջոց ընտրելիս ACE ինհիբիտորները պետք է նշանակվեն «ընդհանուր հիմունքներով»: Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ այս խմբի դեղերի կողմնակի ազդեցություններից մեկը չոր հազն է (դեպքերի մինչև 8%), որը ծանր դեպքերում կարող է զգալիորեն բարդացնել շնչառությունը և վատթարացնել COPD-ով հիվանդի կյանքի որակը: Շատ հաճախ նման հիվանդների մոտ համառ հազը համոզիչ պատճառ է հանդիսանում ACE ինհիբիտորները դադարեցնելու համար:

Մինչ օրս անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակումների թոքային ֆունկցիայի վրա բացասական ազդեցության ապացույց չկա (Աղյուսակ 4): Հետևաբար, հակահիպերտոնիկ նպատակներով դրանց նշանակումը չպետք է կախված լինի հիվանդի մոտ COPD-ի առկայությունից:

Միզամուղներ

IN երկարատև բուժումԶարկերակային հիպերտոնիան սովորաբար բուժվում է թիազիդային միզամուղներով (հիդրոքլորոթիազիդ, օքսոդոլին) և ինդոլ միզամուղ ինդապամիդով: Հայտնվելով ժամանակակից մեթոդական առաջարկություններ « անկյունաքարԲազմիցս հաստատված բարձր կանխարգելիչ արդյունավետությամբ հակահիպերտոնիկ թերապիան, թիազիդային միզամուղները չեն վատթարացնում կամ բարելավում թոքային շրջանառության օդափոխման-պերֆուզիոն բնութագրերը, քանի որ դրանք ուղղակիորեն չեն ազդում թոքային զարկերակների, փոքր և միջին բրոնխների տոնուսի վրա: Հետևաբար, COPD-ի առկայությունը չի սահմանափակում միզամուղների օգտագործումը ուղեկցող հիպերտոնիայի բուժման համար: Սրտի ուղեկցող անբավարարությամբ թոքային շրջանառության գերբնակվածությամբ, միզամուղները դառնում են ընտրության բուժում, քանի որ դրանք նվազեցնում են բարձր ճնշումը թոքային մազանոթներում, սակայն նման դեպքերում թիազիդային միզամուղները փոխարինվում են օղակաձև միզամուղներով (ֆուրոսեմիդ, բումետանիդ, էթակրինաթթու):

Զարկերակային հիպերտոնիայի երկարատև բուժման ժամանակ սովորաբար օգտագործվում են թիազիդային միզամուղներ (հիդրոքլորոթիազիդ, օքսոդոլին) և ինդոլ միզամուղ ինդապամիդը: Լինելով ժամանակակից ուղեցույցներում բազմիցս հաստատված բարձր կանխարգելիչ արդյունավետությամբ հակահիպերտոնիկ թերապիայի «անկյունաքարը»՝ թիազիդային միզամուղները չեն վատթարացնում կամ բարելավում թոքային շրջանառության օդափոխման-պերֆուզիոն բնութագրերը, քանի որ դրանք ուղղակիորեն չեն ազդում թոքային զարկերակների տոնուսի վրա՝ փոքր և միջին չափի բրոնխներ. Հետևաբար, COPD-ի առկայությունը չի սահմանափակում միզամուղների օգտագործումը ուղեկցող հիպերտոնիայի բուժման համար: Սրտի ուղեկցող անբավարարությամբ թոքային շրջանառության գերբնակվածությամբ, միզամուղները դառնում են ընտրության բուժում, քանի որ դրանք նվազեցնում են բարձր ճնշումը թոքային մազանոթներում, սակայն նման դեպքերում թիազիդային միզամուղները փոխարինվում են օղակաձև միզամուղներով (ֆուրոսեմիդ, բումետանիդ, էթակրինաթթու):

Խրոնիկական «թոքային սրտի» դեկոմպենսացիայի դեպքում մեծ շրջանով շրջանառության անբավարարության զարգացումով (հեպատոմեգալիա, վերջույթների այտուցվածություն) նախընտրելի է նշանակել ոչ թե թիազիդ, այլ հանգույցային միզամուղներ (ֆուրոսեմիդ, բումետանիդ, էթակրինաթթու): Նման դեպքերում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով որոշել պլազմայի էլեկտրոլիտային բաղադրությունը և, եթե առաջանում է հիպոկալեմիա, որպես սրտի առիթմիայի ռիսկի գործոն, ակտիվորեն նշանակել կալիում խնայող դեղամիջոցներ (սպիրոնոլակտոն):

a-adrenergic blockers և vasodilators

Հիպերտոնիայի դեպքում երբեմն նշանակվում են ուղղակի վազոդիլացնող միջոց, հիդրալազին կամ ա-բլոկլերներ՝ պրազոսին, դոքսազոսին կամ տերազոսին: Այս դեղամիջոցները նվազեցնում են ծայրամասային անոթային դիմադրությունը՝ ուղղակիորեն ազդելով զարկերակների վրա։ Ուղիղ ազդեցություն շնչառական ֆունկցիաայս դեղերը չեն, և, հետևաբար, ցուցումների դեպքում դրանք կարող են նշանակվել արյան ճնշումը իջեցնելու համար: Այնուամենայնիվ, վազոդիլատորների և α-բլոկլերների ընդհանուր կողմնակի ազդեցությունը ռեֆլեքսային տախիկարդիան է, որը պահանջում է β-բլոկլերների ընդունում, որն իր հերթին կարող է առաջացնել բրոնխոսպազմ: Բացի այդ, հեռանկարային պատահական փորձարկումների վերջին տվյալների լույսի ներքո՝ հիպերտոնիայի համար α-բլոկլերների օգտագործումն այժմ սահմանափակ է՝ երկարատև օգտագործման դեպքում սրտի անբավարարության զարգացման ռիսկի պատճառով:

Rauwolfia պատրաստուկներ

Թեև շատ երկրներում rauwolfia-ի պատրաստուկները վաղուց դուրս են մնացել հիպերտոնիայի բուժման համար նախատեսված դեղերի պաշտոնական ցանկից, Ռուսաստանում այդ դեղամիջոցները դեռ լայն տարածում ունեն՝ հիմնականում իրենց ցածր գնի պատճառով: Այս խմբի դեղերը կարող են վատթարացնել շնչառությունը COPD-ով որոշ հիվանդների մոտ (հիմնականում վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի այտուցվածության պատճառով):

«Կենտրոնական» գործող դեղամիջոցներ

Այս խմբի հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներն ունեն տարբեր գործողությունշնչառական ուղիների վրա, սակայն ընդհանուր առմամբ դրանց օգտագործումը ուղեկցող COPD-ում համարվում է անվտանգ: Կլոնիդինը α-ադրեներգիկ ագոնիստ է, բայց հիմնականում գործում է ուղեղի վազոմոտոր կենտրոնի α-ադրեներգիկ ընկալիչների վրա, ուստի նրա ազդեցությունը շնչուղիների լորձաթաղանթի փոքր անոթների վրա աննշան է: Ներկայումս չկան հաղորդումներ COPD-ով շնչառության լուրջ վատթարացման մասին հիպերտոնիայի բուժման ընթացքում մեթիլդոպա, գուանֆացին և մոքսոնիդինով: Այնուամենայնիվ, պետք է ընդգծել, որ դեղերի այս խումբը գրեթե երբեք չի օգտագործվում հիպերտոնիայի բուժման համար շատ երկրներում՝ կանխատեսման բարելավման ապացույցների բացակայության և կողմնակի ազդեցությունների մեծ քանակի պատճառով:

COPD-ի համար օգտագործվող դեղերի ազդեցությունը հակահիպերտոնիկ թերապիայի արդյունավետության վրա

Որպես կանոն, COPD-ով հիվանդներին նշանակվող հակաբիոտիկները, մուկոլիտիկ և խորխաբեր դեղամիջոցները չեն ազդում հակահիպերտոնիկ թերապիայի արդյունավետության վրա: Իրավիճակը փոքր-ինչ այլ է բրոնխի անցանելիությունը բարելավող դեղամիջոցների դեպքում: Մեծ չափաբաժիններով β-ադրեներգիկ ագոնիստների ինհալացիա կարող է առաջացնել տախիկարդիա հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ և հրահրել արյան ճնշման բարձրացում՝ ընդհուպ մինչև հիպերտոնիկ ճգնաժամ:

Երբեմն նշանակվում է COPD-ի համար՝ բրոնխոսպազմը թեթևացնելու/կանխելու համար, ինհալացիոն ստերոիդները, որպես կանոն, չեն ազդում արյան ճնշման վրա։ Այն դեպքերում, երբ պահանջվում է ստերոիդ հորմոնների երկարատև բանավոր ընդունում, հեղուկի պահպանումը, քաշի ավելացումը և արյան ճնշման բարձրացումը հավանական են՝ որպես թմրամիջոցների ազդեցությամբ Քուշինգի համախտանիշի զարգացման մաս: Նման դեպքերում արյան բարձր ճնշման շտկումն իրականացվում է հիմնականում միզամուղներով։

Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ հաճախ նկատվում է արյան ճնշման (BP) բարձրացում, և առաջանում է հիպերտոնիա։ Հիվանդի վիճակը նորմալացնելու համար բժիշկը պետք է զգուշորեն ընտրի արյան ճնշման հաբեր ասթմայի համար: Հիպերտոնիայի բուժման համար օգտագործվող շատ դեղամիջոցներ կարող են առաջացնել ասթմայի հարձակումներ: Բարդություններից խուսափելու համար թերապիան պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով երկու հիվանդություն.

Ասթմայի և զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառները տարբեր են, ռիսկի գործոնները և հիվանդությունների կոնկրետ ընթացքը բացակայում են. ընդհանուր հատկանիշներ. Բայց հաճախ բրոնխային ասթմայի նոպաների ֆոնին հիվանդների մոտ արյան ճնշման բարձրացում է նկատվում։ Վիճակագրության համաձայն՝ նման դեպքերը հաճախակի են և լինում են պարբերաբար։

Արդյո՞ք բրոնխային ասթման հիվանդների մոտ առաջացնում է հիպերտոնիայի զարգացում, թե՞ այս երկու զուգահեռ հիվանդություններ են, որոնք զարգանում են ինքնուրույն: Ժամանակակից բժշկությունը երկու հակադիր կարծիք ունի պաթոլոգիաների փոխհարաբերությունների հարցում.

Որոշ բժիշկներ խոսում են արյան բարձր ճնշում ունեցող ասթմատիկների համար առանձին ախտորոշում սահմանելու անհրաժեշտության մասին՝ թոքային հիպերտոնիա։

Բժիշկները նշում են պաթոլոգիաների միջև ուղղակի պատճառահետևանքային կապերը.

• Ասթմատիկների 35%-ի մոտ զարգանում է զարկերակային հիպերտոնիա;
• ասթմայի հարձակման ժամանակ արյան ճնշումը կտրուկ բարձրանում է.
• Ճնշման նորմալացումը ուղեկցվում է ասթմատիկ վիճակի բարելավմամբ (առանց գրոհների):

Այս տեսության կողմնակիցները ասթման համարում են քրոնիկ թոքային սրտի հիվանդության առաջացման հիմնական գործոնը, որն առաջացնում է ճնշման կայուն աճ։ Վիճակագրության համաձայն՝ երեխաները հետ բրոնխի նոպաներ, նման ախտորոշումը տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ:

Բժիշկների երկրորդ խումբը խոսում է երկու հիվանդությունների միջև կախվածության և կապի բացակայության մասին։ Հիվանդությունները զարգանում են միմյանցից առանձին, սակայն դրանց առկայությունը ազդում է ախտորոշման, բուժման արդյունավետության և դեղերի անվտանգության վրա:

Անկախ նրանից, թե արդյոք կապ կա բրոնխային ասթմայի և հիպերտոնիայի միջև, բուժման ճիշտ ընթացք ընտրելու համար պետք է հաշվի առնել պաթոլոգիաների առկայությունը։ Արյան ճնշումը իջեցնող շատ հաբեր հակացուցված են ասթմատիկ հիվանդների մոտ:

Թոքային հիպերտոնիայի տեսությունը կապում է բրոնխիալ ասթմայի հիպոթենզիայի զարգացումը թթվածնի պակասի հետ (հիպոքսիա), որը տեղի է ունենում ասթմատիկների մոտ նոպաների ժամանակ։ Ո՞րն է բարդությունների մեխանիզմը:

1. Թթվածնի պակասը արթնացնում է անոթային ընկալիչները, ինչը հանգեցնում է ինքնավար նյարդային համակարգի տոնուսի բարձրացմանը:
2. Նեյրոնները մեծացնում են մարմնի բոլոր գործընթացների ակտիվությունը:
3. Աճում է մակերիկամներում արտադրվող հորմոնի քանակը (ալդոստերոն)։
4. Ալդոստերոնը առաջացնում է զարկերակային պատերի խթանման ավելացում:

Այս պրոցեսն առաջացնում է արյան ճնշման կտրուկ աճ։ Տվյալները հաստատվում են բրոնխային ասթմայի նոպաների ժամանակ անցկացված կլինիկական հետազոտություններով։

ժամը երկար ժամանակաշրջանհիվանդություններ, երբ ասթման բուժվում է հզոր դեղամիջոցներով, դա առաջացնում է սրտի աշխատանքի խանգարումներ։ Աջ փորոքը դադարում է նորմալ գործել: Այս բարդությունը կոչվում է կոր թոքային համախտանիշ և հրահրում է զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը։

Հորմոնալ դեղամիջոցները, որոնք օգտագործվում են բրոնխիալ ասթմայի բուժման մեջ, որոնք օգնում են կրիտիկական վիճակին, նույնպես նպաստում են հիվանդների արյան ճնշման բարձրացմանը: Գլյուկոկորտիկոիդներով կամ բանավոր դեղամիջոցներով ներարկումները, երբ հաճախ օգտագործվում են, խաթարում են էնդոկրին համակարգի աշխատանքը: Հետևանքը հիպերտոնիայի, շաքարախտի և օստեոպորոզի զարգացումն է։

Բրոնխիալ ասթման կարող է ինքնուրույն առաջացնել հիպերտոնիա: Հիպերտոնիայի հիմնական պատճառը ասթմատիկների կողմից նոպաները թեթևացնելու համար օգտագործվող դեղամիջոցներն են:

Կան ռիսկի գործոններ, որոնց դեպքում արյան ճնշման բարձրացումն ավելի հավանական է ասթմայով հիվանդների մոտ.

• ավելորդ քաշ;
• տարիքը (50 տարեկանից հետո);
• ասթմայի զարգացում առանց արդյունավետ բուժման;
• դեղերի կողմնակի ազդեցությունները.

Որոշ ռիսկային գործոններ կարելի է վերացնել՝ կարգավորելով ձեր ապրելակերպը և հետևելով ձեր բժշկի առաջարկություններին դեղեր ընդունելու վերաբերյալ:

Հիպերտոնիայի բուժումը ժամանակին սկսելու համար ասթմատիկները պետք է իմանան արյան բարձր ճնշման ախտանիշները.

1. Ուժեղ գլխացավ.
2. Ծանրություն գլխում.
3. Աղմուկ ականջներում.
4. Սրտխառնոց.
5. Ընդհանուր թուլություն.
6. Հաճախակի զարկերակ.
7. Սրտի բաբախյուն.
8. քրտնարտադրություն.
9. Ձեռքերի և ոտքերի թմրություն.
10. Սարսուռ.
11. Կրծքավանդակի ցավ։

Հիվանդության հատկապես ծանր ընթացքը բարդանում է շնչահեղձության նոպայի ժամանակ ջղաձգական սինդրոմով։ Հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը, և կարող է զարգանալ ուղեղային այտուց, որը կարող է մահացու լինել:

Բրոնխիալ ասթմայի հիպերտոնիայի համար դեղամիջոցի ընտրությունը կախված է նրանից, թե ինչն է հրահրում պաթոլոգիայի զարգացումը: Բժիշկը մանրակրկիտ հարցազրույց է անցկացնում հիվանդի հետ՝ որոշելու, թե որքան հաճախ են ասթմայի նոպաները տեղի ունենում և երբ է նկատվում ճնշման բարձրացում։

Երկու հնարավոր սցենար կա.

• Արյան ճնշումը բարձրանում է ասթմատիկ նոպաների ժամանակ;
• Ճնշումը կախված չէ հարձակումներից, այն անընդհատ բարձրացված է։

Առաջին տարբերակը հիպերտոնիայի համար հատուկ բուժում չի պահանջում։ Հարձակումը վերացնելու անհրաժեշտություն կա։ Դա անելու համար բժիշկը ընտրում է ասթմայի դեմ դեղամիջոց, նշում է դրա օգտագործման դեղաչափը և տևողությունը: Շատ դեպքերում, ներշնչումը կարող է դադարեցնել հարձակումը և նվազեցնել արյան ճնշումը:

Եթե ​​արյան ճնշման բարձրացումը կախված չէ նոպաներից և բրոնխային ասթմայի հեռացումից, ապա անհրաժեշտ է ընտրել հիպերտոնիայի բուժման կուրս: Այս դեպքում դեղերը պետք է հնարավորինս չեզոք լինեն կողմնակի ազդեցությունների առկայության առումով, ոչ սրացում առաջացնելովասթմատիկների հիմնական հիվանդությունը.

Գոյություն ունեն դեղամիջոցների մի քանի խմբեր, որոնք օգտագործվում են զարկերակային հիպերտոնիայի բուժման համար. Բժիշկը ընտրում է դեղամիջոցներ, որոնք չեն վնասում հիվանդի շնչառական համակարգին, որպեսզի չբարդացնեն բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը:

Ի վերջո, դեղերի տարբեր խմբերն ունեն կողմնակի ազդեցություններ.

1. Բետա-բլոկլերները բրոնխներում առաջացնում են հյուսվածքների սպազմ, թոքերի օդափոխությունը խանգարում է, շնչառության պակասը մեծանում է:
2. ACE ինհիբիտորները (անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտ) հրահրում են չոր հազ (առաջանում է դրանք ընդունող հիվանդների 20%-ի մոտ), շնչահեղձություն՝ սրելով ասթմատիկների վիճակը։
3. Diuretics-ն առաջացնում է արյան շիճուկում կալիումի մակարդակի նվազում (հիպոկալեմիա) և արյան մեջ ածխաթթու գազի ավելացում (հիպերկապնիա):
4. Ալֆա արգելափակումները մեծացնում են բրոնխների զգայունությունը հիստամինի նկատմամբ: Երբ ընդունվում են բանավոր, դեղամիջոցները գործնականում անվտանգ են:

Բարդ բուժման ժամանակ կարևոր է հաշվի առնել դեղամիջոցների ազդեցությունը, որոնք դադարեցնում են ասթմատիկ հարձակումը հիպերտոնիայի առաջացման վրա: Մի խումբ բետա-ադրեներգիկ ագոնիստներ (Berotec, Salbutamol) համար երկարաժամկետ օգտագործումըհրահրել արյան ճնշման բարձրացում. Բժիշկները նկատում են այս միտումը ինհալացիոն աերոզոլի չափաբաժնի ավելացումից հետո: Նրա ազդեցությամբ գրգռվում են սրտամկանի մկանները, ինչն էլ առաջացնում է սրտի կուրսի բարձրացում։

Հորմոնալ դեղամիջոցների ընդունումը (Methylprednisolone, Prednisolone) առաջացնում է արյան հոսքի խախտում, մեծացնում է հոսքի ճնշումը արյան անոթների պատերի վրա, ինչը հանգեցնում է արյան ճնշման կտրուկ թռիչքների: Ադենոսիներգիկ դեղամիջոցները (Aminophylline, Eufillin) հանգեցնում են սրտի ռիթմի խանգարումների՝ առաջացնելով արյան ճնշման բարձրացում։

Կարևոր է, որ հիպերտոնիան բուժող դեղամիջոցները չխորացնեն բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը, իսկ հարձակումը վերացնելու դեղերը չառաջացնեն արյան ճնշման բարձրացում: Բարդ մոտեցումկապահովի արդյունավետ բուժում:

Չափանիշները, որոնցով բժիշկը ճնշումից ընտրում է ասթմայի դեղամիջոցները.

• հիպերտոնիայի ախտանիշների նվազեցում;
• բրոնխոդիլատորների հետ փոխազդեցության բացակայություն;
• հակաօքսիդիչ հատկություններ;
• արյան մակարդուկներ ձևավորելու ունակության նվազում;
• հակավիրուսային ազդեցության բացակայություն;
• դեղը չպետք է ազդի արյան մեջ կալցիումի մակարդակի վրա:

Կալցիումի հակառակորդ խմբի դեղերը համապատասխանում են բոլոր պահանջներին: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այդ դեղամիջոցները չեն խանգարում շնչառական համակարգի աշխատանքին նույնիսկ կանոնավոր օգտագործման դեպքում: Բժիշկները օգտագործում են կալցիումի ալիքների արգելափակումները համալիր թերապիա.

Այս ազդեցությամբ դեղերի երկու խումբ կա.

• դիհիդրոպիրիդին (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
• ոչ դիհիդրոպիրիդին (Isoptin, Verapamil):

Առաջին խմբի դեղամիջոցներն ավելի հաճախ են օգտագործվում, դրանք չեն բարձրացնում սրտի բաբախյունը, ինչը կարևոր առավելություն է։

Բարդ թերապիայի մեջ օգտագործվում են նաև միզամուղներ (Lasix, Uregit), սրտամեկուսիչ դեղամիջոցներ (Concor), կալիում խնայող խմբի դեղերը (Triampur, Veroshpiron), diuretics (Tiazide):

Ընտրություն դեղեր, դրանց ձևը, դեղաչափը, օգտագործման հաճախականությունը և օգտագործման տևողությունը կարող է նշանակվել միայն բժշկի կողմից: Ինքնաբուժումը սպառնում է ծանր բարդությունների զարգացմանը:

Բուժման ընթացքի հատկապես զգույշ ընտրություն է անհրաժեշտ «թոքային սրտի համախտանիշով» ասթմատիկներին։ Բժիշկը լրացուցիչ նշանակում է ախտորոշման մեթոդներ, գնահատելու համար ընդհանուր վիճակմարմինը.

Ավանդական բժշկությունն առաջարկում է մեթոդների լայն շրջանակ, որոնք օգնում են նվազեցնել ասթմատիկ նոպաների հաճախականությունը, ինչպես նաև իջեցնել արյան ճնշումը: Բուժման վճարներդեղաբույսերը, թուրմերը, քսումը նվազեցնում են ցավը սրման ժամանակ: Ֆոնդերի օգտագործում ավանդական բժշկությունԱնհրաժեշտ է նաև համաձայնել ձեր բժշկի հետ։

Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդները կարող են խուսափել զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումից, եթե հետևեն բուժման և ապրելակերպի վերաբերյալ բժշկի առաջարկություններին.

1. Թուլացրեք ասթմայի հարձակումները տեղական դեղամիջոցներով՝ նվազեցնելով տոքսինների ազդեցությունը ամբողջ մարմնի վրա:
2. Պարբերաբար կատարեք սրտի զարկերի և արյան ճնշման մոնիտորինգ:
3. Եթե ​​սրտի ռիթմի խանգարումներ կամ զարկերակային ճնշման մշտական ​​բարձրացումներ են տեղի ունենում, դիմեք բժշկի:
4. Պաթոլոգիաների ժամանակին հայտնաբերման համար տարեկան երկու անգամ կարդիոգրաֆիա կատարեք։
5. Խրոնիկական հիպերտոնիայի զարգացման դեպքում ընդունեք պահպանման դեղամիջոցներ:
6. Խուսափեք ընդլայնված ֆիզիկական ակտիվությունը, սթրես՝ առաջացնելով ճնշման փոփոխություններ։
7. Հրաժարվել վատ սովորություններ(Ծխելը խորացնում է ասթման և հիպերտոնիան):

Բրոնխիալ ասթման մահապատիժ չէ և հանդիսանում է զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացման անմիջական պատճառ։ Ժամանակին ախտորոշում, բուժման ճիշտ ընթացք՝ հաշվի առնելով ախտանիշները, ռիսկի գործոնները և կողմնակի ազդեցություն, բարդությունների կանխարգելումը թույլ կտա ասթմայով հիվանդներին երկար տարիներ ապրել։

Բրոնխիալ ասթմա տարբեր օրգանների ուղեկցող հիվանդություններով- բրոնխիալ ասթմայի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները տարբեր միաժամանակյա հիվանդությունների ժամանակ.
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ ամենատարածված ախտանիշներն են ալերգիկ ռինիտը, ալերգիկ ռինոսինուսոպաթիան, վազոմոտոր ռինիտը, քթի և սինուսների պոլիպոզը, զարկերակային հիպերտոնիան, տարբեր էնդոկրին խանգարումները, նյարդային և մարսողական համակարգերի պաթոլոգիան:
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի առկայությունը ընդհանուր ընդունված փաստ է: Այս հիվանդությունների համակցման հաճախականությունը գնալով ավելանում է։ Համակարգային արյան ճնշման բարձրացման հիմնական գործոնը կենտրոնական և տարածաշրջանային հեմոդինամիկ խանգարումներն են. ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացում, ուղեղի զարկերակային արյան մատակարարման նվազում, թոքային շրջանառության հեմոդինամիկայի խանգարում: Արյան ճնշման բարձրացմանը նպաստում է հիպոքսիան և հիպերկապնիան, որոնք ուղեկցում են քրոնիկական բրոնխի խանգարմանը, ինչպես նաև վազոակտիվ նյութերի (սերոտոնին, կատեխոլամիններ և դրանց պրեկուրսորների) ազդեցությունը։ Բրոնխիալ ասթմայի դեպքում կա զարկերակային հիպերտոնիայի երկու ձև՝ հիպերտոնիա (հիվանդների 25%-ը), որը բարորակ է և դանդաղ է զարգանում, և սիմպտոմատիկ «պուլմոգենիկ» (գերակշռող ձևը՝ հիվանդների 75%-ը): «Թոքային» ձևով արյան ճնշումը մեծանում է հիմնականում ծանր բրոնխի խանգարման ժամանակ (հարձակում, սրացում), իսկ որոշ հիվանդների մոտ այն չի հասնում նորմայի և աճում է սրացման ժամանակ (կայուն փուլ):
Բրոնխիալ ասթման հաճախ զուգորդվում է էնդոկրին խանգարումների հետ։ Հայտնի է ասթմայի ախտանիշների և կանանց սեռական օրգանների աշխատանքի միջև կապը: Աղջիկների և նախադաշտանադադարում գտնվող կանանց սեռական հասունացման ընթացքում հիվանդության ծանրությունը մեծանում է։ Բրոնխիալ ասթմայով տառապող կանանց մոտ հաճախ առաջանում է նախադաշտանային ասթմատիկ համախտանիշ՝ սրացում դաշտանի սկսվելուց 2-7 օր առաջ, ավելի քիչ հաճախ՝ դրա հետ միաժամանակ; Menstruation- ի սկզբից զգալի թեթևացում է տեղի ունենում: Բրոնխի ռեակտիվության ընդգծված տատանումներ չկան։ Հիվանդների մեծ մասը ձվարանների ֆունկցիայի խանգարում ունի:
Բրոնխիալ ասթման ծանր է, երբ զուգակցվում է հիպերթիրեոզի հետ, ինչը զգալիորեն խաթարում է գլյուկոկորտիկոստերոիդների նյութափոխանակությունը: Բրոնխիալ ասթմայի հատկապես ծանր ընթացք է նկատվում Ադիսոնի հիվանդության ֆոնին (հազվադեպ համակցություն)։ Երբեմն բրոնխային ասթման զուգորդվում է միքսեդեմայի և շաքարային դիաբետի հետ (դեպքերի մոտ 0,1%):
Բրոնխիալ ասթման ուղեկցվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր տեսակների խանգարումներով։ Սուր փուլում նկատվում են հոգեմոմոտորային գրգռվածությամբ պսիխոտիկ վիճակներ, փսիխոզներ, կոմատոզ վիճակներ։ Քրոնիկ ընթացքի ժամանակ վեգետատիվ դիստոնիան ձևավորվում է ինքնավար նյարդային համակարգի բոլոր մակարդակներում փոփոխություններով: Ասթենոևրոտիկ սինդրոմը դրսևորվում է դյուրագրգռությամբ, հոգնածությամբ և քնի խանգարմամբ։ Վեգետատիվ-անոթային դիստոնիան բնութագրվում է մի շարք նշաններով. ափերի և ոտքերի հիպերհիդրոզ, կարմիր և սպիտակ «դերմատոգրաֆիզմ», ցնցում, սիմպաթոադրենալ տիպի վեգետատիվ ճգնաժամեր (հանկարծակի շնչահեղձություն՝ 34-38 շնչառական արագությամբ 1 րոպեում: ջերմության զգացում, տախիկարդիա մինչև 100-120 րոպեում, արյան ճնշման բարձրացում մինչև 150/80-190/100 մմ ս.ս., հաճախակի առատ միզակապություն, դեֆեքացիայի ձգտում): Ճգնաժամերը զարգանում են առանձին-առանձին, ընդօրինակում են ասթմատիկ նոպաը՝ շնչահեղձության սուբյեկտիվ զգացումով, բայց թոքերի մեջ արտաշնչելու կամ սուլելու դժվարություն չկա։ Վեգետատիվ դիստոնիայի ախտանշանները հայտնվում են բրոնխիալ ասթմայի առաջացման հետ և հաճախակիանում դրա սրացումներին զուգահեռ։ Ինքնավար դիսֆունկցիան դրսևորվում է թուլությամբ, գլխապտույտով, քրտինքով, ուշագնացությամբ և նպաստում է հազի, ասթմայի նոպաների, մնացորդային ախտանիշների երկարացմանը, հիվանդության ավելի արագ առաջընթացին և թերապիայի նկատմամբ հարաբերական դիմադրությանը:
Մարսողական համակարգի ուղեկցող հիվանդությունները (ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիան, լյարդի և աղիների դիսֆունկցիան), որոնք հայտնաբերվում են հիվանդների մեկ երրորդի մոտ, հատկապես երկարատև գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի դեպքում, կարող են էական ազդեցություն ունենալ բրոնխային ասթմայի ընթացքի վրա:
Ուղեկցող հիվանդությունները բարդացնում են բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը, բարդացնում դրա բուժումը և պահանջում համապատասխան ուղղում։ Բրոնխիալ ասթմայի դեպքում զարկերակային հիպերտոնիայի բուժումն ունի որոշակի առանձնահատկություններ. «Պուլմոգեն» զարկերակային հիպերտոնիան, որը նկատվում է միայն շնչահեղձության նոպաների ժամանակ (անկայուն փուլ), կարող է նորմալանալ բրոնխի խանգարումը վերացնելուց հետո՝ առանց հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների օգտագործման: Կայուն զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում համալիր բուժումը օգտագործում է հիդրալազինային դեղամիջոցներ, գանգլիոն արգելափակողներ (արպենալ, ֆուբրոմեգան, մերպանիտ, տեմեխին, պեյտամին), հիպոթիազիդ, վերոշպիրոն (ունի ալդոստերոն արգելափակող հատկություն, ուղղում է էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության խանգարումները) 100-15 մգ: օր երեք շաբաթվա ընթացքում: Օգտագործվում են ադրեներգիկ α-արգելափակող դեղամիջոցները, մասնավորապես պիրոքսանը, կարող են արդյունավետ լինել կալցիումի հակառակորդներ (Կորինֆար, իզոպտին):
Բրոնխիալ ասթմայի նոպայի նեյրոգեն բաղադրիչների վրա կարող են ազդել գանգլիոնային արգելափակումները և հակաքոլիներգիկները (կարելի է օգտագործել բրոնխոդիլատորների հետ միասին՝ արպենալ կամ ֆուբրոմեգան՝ 0,05 գ օրական երեք անգամ, հալիդոր՝ 0,1 գ օրական երեք անգամ, տեմեխին՝ 0,001 գ։ օրական երեք անգամ), որոնք խորհուրդ են տրվում ռեֆլեքսային կամ պայմանավորված ռեֆլեքսային բնույթի մեղմ նոպաների դեպքում, երբ բրոնխային ասթման զուգորդվում է զարկերակային հիպերտոնիայի և թոքային հիպերտոնիայի հետ։ Այս դեղերը պետք է օգտագործվեն արյան ճնշման հսկողության ներքո. Դրանք հակացուցված են հիպոթենզիայի համար։ Պաթոգենեզում նեյրոգեն բաղադրիչի գերակշռությամբ հիվանդներին բուժելու համար օգտագործվում են նովոկաինի շրջափակման տարբեր տարբերակներ (պայմանով, որ նովոկաինը հանդուրժվում է), հոգեթերապիա, հիպնոսագեստիվ թերապիա, էլեկտրաքնում, ռեֆլեքսոլոգիա և ֆիզիոթերապիա: Այս մեթոդները կարող են վերացնել վախի վիճակը, գրոհների պայմանավորված ռեֆլեքսային մեխանիզմները և տագնապային տրամադրությունը։
Ուղեկցող շաքարային դիաբետի բուժումն իրականացվում է ընդհանուր կանոններով՝ դիետա, հակադիաբետիկ դեղամիջոցներ։ Միևնույն ժամանակ, խորհուրդ չի տրվում օգտագործել բիգուանիդներ ածխաջրերի նյութափոխանակությունը շտկելու համար, ինչը անաէրոբ գլիկոլիզի ավելացման պատճառով (գլյուկոզա իջեցնող գործողության մեխանիզմ) կարող է խորացնել հիմքում ընկած հիվանդության կլինիկական պատկերը:
Էզոֆագիտի, գաստրիտի, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցերի առկայությունը դժվարություններ է ստեղծում գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի համար: Սուր ստամոքս-աղիքային տրակտի դեպքում
Արյունահոսության դեպքում ավելի նպատակահարմար է օգտագործել պարենտերալ գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ, նախընտրելի է այլընտրանքային բուժման ռեժիմ: Շաքարային դիաբետով և պեպտիկ խոցով բարդացած բրոնխային ասթմայի բուժման օպտիմալ միջոցը ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդային թերապիայի նշանակումն է: Հիպերթիրեոզով կարող է անհրաժեշտ լինել գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների ավելացված չափաբաժիններ, քանի որ վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկը զգալիորեն մեծացնում է արագությունը և փոխում է վերջիններիս նյութափոխանակության ուղիները: Հիպերթիրեոզի բուժումը բարելավում է բրոնխիալ ասթմայի ընթացքը։
Միաժամանակ զարկերակային հիպերտոնիայի, անգինա պեկտորիսի և սրտանոթային այլ հիվանդությունների, ինչպես նաև հիպերթիրեոզի դեպքում անհրաժեշտ է մեծ զգուշությամբ օգտագործել ադրեներգիկ B- խթանող դեղամիջոցները։ Մարսողական գեղձերի դիսֆունկցիա ունեցող մարդկանց համար խորհուրդ է տրվում նշանակել ֆերմենտային պատրաստուկներ (festal, digestin, panzinorm), որոնք նվազեցնում են սննդային ալերգենների կլանումը և կարող են օգնել նվազեցնել շնչառությունը, հատկապես սննդային ալերգիայի առկայության դեպքում: Տուբերկուլինային թեստերի դրական արդյունքներով և գլյուկոկորտիկոստերոիդային երկարատև թերապիայի ընթացքում տուբերկուլյոզի պատմություն ունեցող հիվանդներին պրոֆիլակտիկորեն նշանակվում են տուբերկուլոստատիկ դեղամիջոցներ (իզոնիազիդ):
Տարեց հիվանդների համար ադրեներգիկ B- խթանող դեղամիջոցների և մեթիլքսանտինների օգտագործումը անցանկալի է սրտանոթային համակարգի վրա դրանց կողմնակի ազդեցությունների պատճառով, հատկապես կորոնար աթերոսկլերոզի դեպքում: Բացի այդ, տարիքի հետ նվազում է ադրեներգիկ դեղամիջոցների բրոնխոդիլացնող ազդեցությունը։ Երբ այս տարիքային խմբի բրոնխային ասթմայով հիվանդների մոտ զգալի քանակությամբ հեղուկ թուք է արտադրվում, ապա օգտակար են հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցները, որոնք որոշ դեպքերում ավելի արդյունավետ են, քան մյուս բրոնխոդիլատորները։ Կան սինթետիկ անդրոգենների օգտագործման առաջարկություններ բրոնխային ասթմայով տառապող տարեց տղամարդկանց համար՝ սեռական գեղձերի անդրոգեն ակտիվության կտրուկ նվազմամբ (Sustanon-250 - 2 մլ ներմկանային 14-20 օր ընդմիջումով, ընթացքը՝ երեքից հինգ ներարկում): ; Միևնույն ժամանակ, ռեմիսիան ավելի արագ է ձեռք բերվում, և գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների պահպանման դոզան կրճատվում է: Կան հակաթրոմբոցիտային միջոցների օգտագործման նպատակահարմարության վերաբերյալ ցուցումներ, մասնավորապես՝ դիպիրիդամոլ (կուրանտիլ)՝ օրական 250-300 մգ, և ացետիլսալիցիլաթթու (հակադրությունների բացակայության դեպքում)՝ օրական 1,53,0 գ, հատկապես տարեց հիվանդների համար, որոնց մոտ բրոնխներ են: ասթման զուգորդվում է սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիայի հետ: Միկրոշրջանառության խանգարումների և արյան ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխությունների դեպքում հեպարինն օգտագործվում է օրական 10-20 հազար միավոր դեղաչափով 510 օրվա ընթացքում։
Բուժվում է վերին շնչուղիների ուղեկցող պաթոլոգիան: