Rumah Pulpitis Sindrom DIC pada bayi baru lahir. Sindrom DIC (koagulopati konsumtif): bagaimana perkembangannya, perjalanan penyakit dan gambaran klinis, diagnosis, pengobatan

Pulpitis

Sindrom DIC pada bayi baru lahir. Sindrom DIC (koagulopati konsumtif): bagaimana perkembangannya, perjalanan penyakit dan gambaran klinis, diagnosis, pengobatan

Fisiol. Fitur sistem hemostasis pada anak-anak pada masa bayi baru lahir:

1. pengurangan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K

2. pintar. Nilai perekat dan agregasi. bertindak-sti Tr

3. peningkatan permeabilitas, kerapuhan kapal. dinding

4. hiperkoagulasi darah utuh pada jam dan hari pertama kehidupan.

DVS-s-m-adalah ahli patologi umum yang kompleks. Tidak spesifik. Prosesnya, yang berkembang menjadi banyak kondisi yang menyakitkan, disertai dengan pembekuan darah yang meluas ke dalam sirkulasi. saluran dan perkembangan blokade mikrosirkulasi, hipoksia jaringan, dan fungsi organ.

E:1. cedera Kerusakan jaringan dan pembuluh darah, rewel. Pada waktu Operasi, dll. ----- besar-besaran. masuknya tromboplastin jaringan ke dalam darah

2. infeksi proses dan septik. kondisi. (nar-e mikrosirkulasi, perubahan reologi darah ----- pembekuan darah ----- hipoksia)

3. kondisi alergi

4.lek. pr-kamu berpengaruh. dalam gulungan dan p/digulung. sistem

F -ry, mesin pembakaran internal tidur pada bayi baru lahir

1. keterbelakangan jaringan distribusi

3. kekurangan. kapasitas sintesis kompensasi oleh hati FSK

Mekanisme pembangunan:

aktivasi konvolusi Sistem tromboplastin jaringan.

pengaktif. Udara bakteri, virus

defisiensi vaskular

koagulasi intravaskular tersebar, agregasi Tr dengan akumulasi mikrokoagulasi dan blokade aliran darah di organ.

distrofi orang-orang di organ

kompas nar-ya

koagulopati keracunan endogen dengan produk proteolisis

Patogenesis: tahapan yang dipertahankan di DIC:

perubahan struktur endotel;

formulir. unsur darah;

mendapatkan konvolusi sp-sti darah;

penurunan potensi lumen

vasospasme dan vena stagnasi.

gangguan kecepatan aliran darah

1. Tahap hiperkoagulasi - meningkat. pembentukan trombin, peningkatan daya rekat Tr --- awal terbentuknya blok mikrosirkulasi pada organ.

2. Tahap hipokogulasi - dekomposisi penipisan. FSK setelah dibuang dalam proses pembentukan trombus (koagulopati konsumsi) dan emboli fibrin di berbagai organ. Kliniknya hemoragik. cm.

3. Tahap fibrolitik. Ditandai dengan peningkatan fibrinolisis dan hipo-atau afibrinogenemia.

Dengan alur:

DIC Akut (menit, hari)

Subakut ES (1-3 minggu)

Bab. (lebih dari 1 bulan)

K: 1 - mikrosirkulasi nar-e, trombosis darah di jarum

hemoragik. sindrom dan penurunan Tr (untuk stadium 2), stasis, arteri-eksternal. shunt, ke AD, GUS, O. pech. T,SATU,O. adrenal kegagalan. Gejala neurologis

Penyebab kematian:

penyumbatan pembuluh darah besar

hemoragik Sindroma

DS Diferensial: hemoragik. Sindrom, penyakit darah

Lab DS: tes pembekuan darah, koagulogram, DS untuk sepsis

Pengobatan 1-etiotropik dan patogenetik terutama. Penyakit

Terapi 2-anti-shock dan mempertahankan volume volume darah yang dibutuhkan

Terapi 3-heparin 5-10 unit\kg\jam intravena selama 12-24 jam (penangkal - protamine sulfate-1 mg\100 unit heparin - jika diberikan berlebihan)

Infus FFP 4-jet

5- sesuai indikasi - protease inhibitor (Gordox 5000 IU/kg), GCS (dalam fase 3)

6-sebelumnya penggunaan obat yang meningkatkan mikrosirkulasi (trental)

7-penggantian kehilangan Er, mempertahankan Ht>22%

8-untuk hipokoagulasi-massa Tr, kontrikal

9-plasmaferesis

10-melakukan hemostasis lokal

3. Pielonefritis obstruktif . Pielonefritis adalah proses infeksi dan inflamasi nonspesifik pada ginjal yang terjadi dengan kerusakan primer pada jaringan interstisial, CLS. Untuk pengembangan PyeN diperlukan: 1.bakteri. infeksi, 2. hambatan keluarnya urin (refluks, batu, kelainan saluran kemih) Kelas serosa dan purulen (nefritis apostematosa, karbunkel ginjal, pionefrosis). Murtad nefritis - nanah parenkim ginjal dengan perkembangan banyak fokus di dalamnya, kucing. m/t menyatu dan membentuk abses, karbunkel. Klinik t=40-41, menggigil, mandi. keringat, mialgia, artralgia, apatis, nyeri punggung bawah. Diagnostik - dalam urin L-uria, bakteriuria (atau anuria); darah- leukositosis, anemia, hipo dan disproteinemia, azotoemia. Ro- ginjal membesar; urografi ekskretoris– fungsi ginjal menurun, tingkat obstruksi USG: halangan, angiografi.Perlakuan– komprehensif 1.penghilangan hambatan aliran urin dengan pembedahan radikal atau paliatif (bedah plastik rekonstruktif pada kasus anatomi, penyumbatan pada panggul atau bagian distal ureter, penyumbatan saluran keluar kandung kemih, nefo- atau sistostomi pada kondisi parah -ii b-x dan ekspresi penurunan fungsi ginjal). 2.memadai Terapi A/B dengan mempertimbangkan mikroflora. 3.terapi imunomodulator dan tusukan membran. 4. desensitisasi, vitamin. 5. koreksi disbiosis. Kondisi darurat: Retensi urin akut Ini adalah penghentian buang air kecil sepenuhnya ketika ada keinginan yang menyakitkan untuk melakukannya. Klinik- kandung kemih penuh, nyeri tajam di perut bagian bawah. penundaan dapat menyebabkan insufisiensi detrusor + paresis sfingter Kandung kemih dan akibatnya, iskuria paradoks (retensi urin + inkontinensia, urin terus-menerus dikeluarkan dalam bentuk tetes. Diagnostik: USG MPO, urografi ekskretoris, sistoskopi, CT. Perlakuan: penyakit yang mendasari + kateter ke dalam kandung kemih atau epicystostomy. penahan lonjakan arus - sindrom non-spesialis ditandai dengan ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis lingkungan internal tubuh (termasuk dengan penyumbatan saluran kemih yang berkepanjangan). Klinik: 1. stadium awal (gejala penyakit yang mendasari); 2. stadium oligoanurik; (D berkurang, nyeri hebat di pinggang, Pastern, apatis, depresi. Adynamia, stupor, stupor, mungkin kejang klonik-tonik, peningkatan tekanan darah, gangguan irama, anoreksia, mual, muntah, hiperhidrasi - pucat, peningkatan tekanan vena sentral, sindrom perdarahan, Lab-tidak: anemia hipokromik, peningkatan ureum, kreatinin, nitrogen urea, sisa nitrogen, hiperkalemia, hiperkloremia, asidosis metabolik. 80% kematian pada tahap ini disebabkan oleh OSHF karena miokarditis toksik, edema serebral, edema paru, asfiksia saat kejang, perdarahan otak, perdarahan masif; 3. tahap polianurik; (tahap diuresis pulih, poliurik awal, poliurik akhir), hipokalemia, dehidrasi, hiperkoagulasi; 4. restoratif Terapi intensif: 1. Penataan atau pencegahan terjadinya overhidrasi; penghitungan ketat cairan masuk dan keluar – kateterisasi kandung kemih, penghitungan keringat, sekret: larangan minum, batasi nutrisi enteral, volume infus - 800+ diuresis. Stimulasi diuresis: furosemide 1-2 mg/kg/hari aminofilin 5-10 ml 2,4% 4 kali sehari, stimulasi diare - melemah; rangsangan berkeringat. 2. Menurunkan tingkat katabolisme: infus glukosa 40% + insulin. 3. Koreksi gangguan mikrosirkulasi: - infus rheopolyglucin (sampai 200 ml/hari), solusi novokain, albumin, noshpa, heparin, aminofilin. 4. Pengobatan dan koreksi hiperkalemia (iv glukosa 40% + insulin, kalsium klorida 10%, stimulasi diuresis, bilas lambung, enema pembersihan, enterosorpsi, hemosorpsi, hemodialisis). 5. Mengurangi intoksikasi uremik (bilas lambung, enema pembersihan, enterosorpsi, hemodialisis). 6. Terapi simtomatik (anemia - Er overflow, hipoproteinemia - infus plasma, asam askorbat, terapi heparin, natrium bikarbonat)

4. MS adalah infeksi virus - HAI. vir. obstruksi dengan gejala keracunan yang cukup parah, kerusakan dominan pada saluran pernapasan bagian bawah dengan seringnya perkembangan bronkiolitis dan dengan efek sitopatogenik yang khas dari virus - pembentukan syncytium dari sel raksasa. Vobud-l- Keluarga virus RNA. paramyxovirus, resistensinya buruk lingkungan luar. 2 serovar yang memiliki antigen yang sama. Epidemiologi. East-k - b-oh atau nos-l. Penderita menularkan virus hingga 10-14 hari sakit. Fur-m – musim semi-musim dingin yang mengudara. Anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan dan bayi baru lahir adalah yang paling rentan. 12-25% dari seluruh infeksi saluran pernapasan akut pada anak kecil. Sangat menular, wabah dalam kelompok tertutup. Sistem kekebalan tubuh kuat dan infeksi ulang mungkin terjadi. I/O perjalanan infeksi kronis. Patogenesis Vir. memasuki tubuh melalui tetesan udara, berkembang biak di epitel selaput lendir DP, menyebabkan hiperplasia dengan pembentukan simplas, sel raksasa bersatu dalam satu jaringan (syncytium) dan fenomena hipersekresi. Klasifikasi 1. Berdasarkan tingkat keparahannya (ringan; sedang; berat;) Dengan bentuk tubuh ringan tipe N atau subfeb-I, keracunan tidak parah, sesuai dengan jenis penyakit selesema pada saluran pernafasan bagian atas. Dengan bentuk suhu tubuh sedang 38-38,5°C, intoksikasi berat, gejala bronkiolitis derajat DN I - II. Dalam bentuk parah: hipertermia, sindrom kejang (jarang), stadium II-III DN. disebabkan oleh bronkiolitis difus. Perjalanan penyakit bisa lancar, tanpa komplikasi, atau rumit. Komplikasi - bila infeksi bakteri menempel. Lebih sering terjadi otitis media, sinusitis, dan pneumonia. Kriteria diagnostik: I. Epidemiologis2. Anamnesis inkubasinya 3-7 hari, timbulnya penyakit bertahap; keluhan nyeri telanjang, lemas, sedikit menggigil, dan terkadang nyeri dada. Batuk pada anak yang lebih besar bersifat kering, terus-menerus, berkepanjangan, pada anak-anak di tahun pertama kehidupan - sejak hari pertama batuknya kering, bersin, kemudian menjadi sering dan mengganggu. 3. Klinis Keracunan bersifat sedang dan tidak menentukan tingkat keparahan penyakit. Suhu tidak lebih tinggi dari 38°C, terkadang normal. Kondisi umum sedikit menderita. Penyakit radang selaput lendir hidung - sedikit rasa pucat pada wajah, suntikan pembuluh darah ke dalam sklera, sedikit keluarnya cairan dari hidung. Selaput lendir faring sedikit hiperemik atau tidak berubah. Bronkoobstruksi sm – terdepan. Pada anak kecil, kerusakan NDP dimanifestasikan oleh perkembangan o. bronkitis, bronkiolitis, dengan gejala obstruksi saluran pernapasan yang signifikan. 4.Laboratorium. data: untuk diagnosis cepat antibodi fluorescein m-d dengan deteksi Ag dalam sitoplasma sel mukosa hidung; ahli virologi MD: isolasi virus dari usap nasofaring pada kultur jaringan; MD serologis: peningkatan titer AT. Beda.Ds dengan infeksi virus pernapasan akut lainnya (influenza, papainfluenza) Etiotr pengobatan Ribavirin (aerosol) selama 12-18 jam setiap hari hingga 7 hari. Leukosit Int-n. RNAase. Salep oksolinik. Terapi posindromikSindrom pernapasan Obat tetes hidung Antitusif (diresepkan untuk batuk kering dan obsesif; kontraindikasi untuk batuk basah dengan dahak banyak): kodein, codipront, glausin hidroklorida, tusuprex, sedotussin, fervex untuk batuk kering, libexin, levopront, falimint, tussin, stoptussin. Ekspektoran: thermopsis, akar marshmallow, mukaltin, akar licorice, pertussin, daun coltsfoot, pisang raja, kalium iodida, Dokter Ibu, obat mujarab payudara, dll. Mukolitik: bromhexine, acetylcysteine, carbocysteine, ambroxol, fluifort. Bronkodilator inhalasi: salbutamol, terbutaline, fenoterol, berodual, alupent. Gangguan: plester mustard, rendaman kaki atau “sepatu bot” ozokerite; Berkumur dengan rebusan kamomil, sage, tingtur kayu putih, calendula Inhalasi basa 5-6 kali sehari

Sindrom DIC, atau sindrom koagulasi intravaskular diseminata, adalah proses patologis multikomponen yang kompleks dalam sistem hemostatik, yang bermanifestasi peningkatan pembentukan trombus di pembuluh darah mikro.

Kondisi ini cukup sering terjadi dalam praktik dokter spesialis apa pun; dokter kandungan-ginekolog, resusitasi, ahli bedah, dan dokter darurat menghadapinya. Ini juga merupakan bentuk gangguan pembekuan darah (koagulopati) yang paling umum terjadi perawatan intensif baik pada orang dewasa maupun anak-anak.

Koagulopati adalah kondisi yang disertai perubahan tertentu pada. Jenis utama koagulopati adalah bawaan (genetik) dan didapat, salah satu variannya adalah sindrom DIC. Dalam literatur, Anda dapat menemukan data tentang apa yang disebut koagulopati hiperkoagulabilitas, atau sindrom hiperkoagulasi, yang ditandai dengan tanda-tanda laboratorium peningkatan pembekuan darah, namun trombosis paling sering tidak ada.

Sindrom DIC memiliki mekanisme perkembangan yang kompleks, manifestasi klinis yang beragam, dan kriteria diagnostik yang tepat belum teridentifikasi, sehingga menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam pengenalan dan pengobatannya. Kondisi ini selalu memperumit penyakit lain, sehingga bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri.

Trombosis: normal atau patologis?

Untuk memahami apa penyebabnya dan bagaimana mekanisme terjadinya hal tersebut pelanggaran berat seperti DIC, Anda perlu mengetahui tahapan utama pembekuan darah.

Seseorang terus-menerus dihadapkan pada risiko kemungkinan cedera, dari goresan kecil atau luka hingga luka berat, oleh karena itu alam menyediakan yang istimewa mekanisme pertahanan– trombosis, yaitu pembentukan bekuan darah di lokasi kerusakan pembuluh darah.

Ada dua sistem yang berlawanan arah di dalam tubuh - koagulasi Dan antikoagulan , interaksi yang benar yang mendorong pembentukan trombus jika perlu, serta keadaan cair darah di pembuluh tanpa adanya kerusakan. Sistem hemostatik ini memainkan peran perlindungan yang sangat penting.

Jika terjadi pelanggaran integritas dinding pembuluh darah sistem koagulasi diaktifkan, seluruh rangkaian reaksi yang mengarah pada pembentukan (gumpalan darah di lumen pembuluh darah atau ruang jantung). Protein plasma, khususnya, serta trombosit, faktor koagulasi yang diproduksi di hati, dan berbagai enzim terlibat langsung dalam hal ini. Hasilnya adalah terbentuknya bekuan darah yang menutup cacat pada dinding pembuluh darah dan mencegah pendarahan lebih lanjut.

Untuk menjaga keadaan cairan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah yang tidak terkontrol, ada cara khusus mekanisme antitrombotik, diwujudkan dengan tindakan yang disebut antikoagulan– zat yang mencegah terjadinya trombosis masif (protein plasma, enzim proteolitik, heparin endogen). Selain itu, hambatan terhadap trombosis adalah aliran darah yang cepat dan apa yang disebut fibrinolisis, yaitu pembubaran protein fibrin dan pembuangannya dari tempat tidur vaskular dengan bantuan enzim yang beredar dalam plasma darah dan disekresikan oleh leukosit, trombosit dan sel lainnya. Sisa-sisa fibrin setelah penghancurannya diserap oleh leukosit dan makrofag.

Ketika interaksi komponen sistem hemostatik berubah dengan berbagai penyakit dan cedera, Diskoordinasi terjadi pada fungsi sistem koagulasi dan antikoagulasi, yang berkontribusi terhadap pembentukan trombus besar-besaran yang tidak terkontrol bersamaan dengan pendarahan. Mekanisme ini menjadi dasar patogenesis sindrom DIC, yaitu mengancam jiwa komplikasi.

Penyebab sindrom DIC

Karena DIC bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, penyakit ini tidak terjadi tanpa efek tertentu yang mengaktifkan sistem koagulasi. Paling alasan umum kejadiannya:

Infeksi - syok septik, lesi bakteri dan virus yang parah;
Berbagai jenis syok (traumatik, toksik menular, hipovolemik, dll), kondisi terminal;
Cedera, termasuk traumatis intervensi bedah(transplantasi organ, penggantian katup jantung), penggunaan mesin sirkulasi darah buatan dan hemodialisis selama intervensi bedah;
Penyakit onkologis, terutama kanker yang umum;
Sindrom DIC dalam kebidanan - solusio plasenta prematur;
Selama kehamilan, jika terjadi (eklamsia, preeklampsia), kehamilan ektopik dan sebagainya.;
Penyakit serius dari sistem kardio-vaskular, proses inflamasi bernanah organ dalam.

Dengan demikian, Sindrom DIC menyertai sebagian besar penyakit parah dan kondisi terminal (kematian klinis, setelah tindakan resusitasi). Pada tahap keberadaannya, hiperkoagulasi sudah ada atau akan berkembang jika tindakan pencegahan yang tepat tidak dilakukan.

Pada bayi baru lahir yang lahir sehat dan cukup bulan, sindrom DIC sangat jarang terjadi. Lebih sering terjadi dengan cedera lahir yang parah, emboli cairan ketuban (dalam hal ini, ibu dan janin akan mengalami gejala), dan gangguan pernapasan.

Pada anak-anak, koagulopati herediter mungkin terjadi, khususnya, dan disertai dengan peningkatan perdarahan, sedangkan sindrom trombohemoragik relatif jarang terjadi, dan penyebabnya dapat berupa infeksi dan cedera parah.

Tahapan perkembangan dan bentuk sindrom DIC

Ada berbagai pendekatan untuk klasifikasi trombosis sindrom hemoragik: menurut etiologi, ciri patogenesis dan manifestasi klinis.

Berdasarkan mekanisme terjadinya, tahapan sindrom DIC berikut dibedakan:

– ditandai dengan masuknya tromboplastin ke dalam darah, yang memicu proses pembekuan darah dan pembentukan trombus;
Koagulopati konsumsi – konsumsi faktor koagulasi secara intensif, selanjutnya peningkatan aktivitas fibrinolitik (sebagai mekanisme perlindungan terhadap trombosis masif);
Tahap hipokoagulasi - akibat konsumsi komponen sistem koagulasi, terjadi inkoagulasi dan defisiensi trombosit ();
Tahap pemulihan.

trombodinamik bekuan fibrin selama berbagai negara bagian sistem koagulasi

Jadi, ketika terkena faktor yang merusak, misalnya cedera atau pendarahan, mekanisme perlindungan dipicu - namun konsumsi faktor koagulasi yang tidak terkontrol menyebabkan defisiensi dan hipokoagulasi yang tak terhindarkan, yang dinyatakan dalam perdarahan hebat. Jika pasien beruntung dan menerima semua layanan yang diperlukan tepat waktu bantuan yang memenuhi syarat, maka fase pemulihan akan dimulai dengan sisa trombosis.

Perlu dicatat bahwa proses trombosis terjadi di mikrovaskular dan bersifat umum, oleh karena itu semua organ dan jaringan terlibat dalam proses patologis, yang menyebabkan gangguan parah pada kerjanya.

Klasifikasi klinis sindrom DIC menyiratkan identifikasi bentuk-bentuk berikut:

Pedas;
Subakut;
Kronis;
Berulang;
Terpendam.

Ada yang disebut sindrom DIC fulminan, yang hanya membutuhkan waktu beberapa menit untuk terjadi. Opsi ini sangat umum terjadi pada bidang kebidanan.

Sindrom DIC akut berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan menyertai cedera, sepsis, operasi bedah, transfusi darah dalam jumlah besar dan komponennya.

Kursus subakut khas untuk kronis proses infeksi, penyakit autoimun(misalnya,) dan berlangsung beberapa minggu.

Kronis ES mungkin jika terjadi penyakit parah pada jantung dan pembuluh darah, paru-paru, ginjal, diabetes mellitus. Bentuk ini dapat bertahan selama beberapa tahun dan diamati dalam praktik terapeutik. Ketika tanda-tanda sindrom trombohemoragik meningkat, penyakit yang menyebabkannya pun berkembang.

Manifestasi klinis

Selain metode penelitian laboratorium tersebut, dalam diagnosis sindrom DIC penting ditempati oleh sebuah klinik. Dalam kasus yang parah, ketika paru-paru dan ginjal terpengaruh, itu khas perubahan kulit dan pendarahan, diagnosisnya tidak diragukan lagi, pada subakut dan bentuk kronis Selama perjalanan penyakit, diagnosis bisa jadi sulit dan memerlukan penilaian data klinis yang cermat.

Karena hubungan patogenetik utama dalam perkembangan sindrom DIC adalah peningkatan pembentukan trombus di pembuluh darah mikro, organ-organ yang jaringan kapilernya berkembang dengan baik akan menderita terutama: paru-paru, ginjal, kulit, otak, dan hati. Tingkat keparahan perjalanan penyakit dan prognosis tergantung pada tingkat penyumbatan mikrosirkulasi oleh bekuan darah.

manifestasi kulit dari sindrom DIC adalah yang paling terlihat oleh orang awam

Tanda-tanda klinis utama cukup khas dan disebabkan oleh trombosis yang meluas, perdarahan dan akibatnya kegagalan berbagai organ.

Kulit, sebagai organ yang tersuplai dengan baik, selalu terlibat dalam proses patologis, ruam hemoragik yang khas muncul di dalamnya karena perdarahan kecil, fokus nekrosis (nekrosis) pada wajah dan anggota badan.
Mengalahkan paru-paru memanifestasikan dirinya sebagai tanda-tanda akut kegagalan pernafasan, gejalanya berupa sesak napas parah hingga henti napas, edema paru akibat kerusakan pembuluh darah kecil dan alveoli.
Dengan pengendapan fibrin di pembuluh darah ginjal akut gagal ginjal, dimanifestasikan oleh gangguan pembentukan urin hingga anuria, serta perubahan elektrolit yang serius.
Mengalahkan otak diekspresikan, menyebabkan gangguan neurologis.

Selain perubahan organ, akan ada kecenderungan perdarahan eksternal dan internal: uterus, gastrointestinal, dll, serta pembentukan hematoma pada organ dalam dan jaringan lunak.

Secara umum gambaran klinis sindrom DIC terdiri dari gejala kegagalan organ multipel dan fenomena trombohemoragik.

Diagnosis sindrom DIC

Untuk menegakkan diagnosis sindrom trombohemoragik, selain ciri-cirinya manifestasi klinis, sangat penting memiliki tes laboratorium . Dengan menggunakan tes, Anda tidak hanya dapat menentukan adanya gangguan hemostasis, tetapi juga stadium dan bentuk DIC, serta memantau seberapa efektif pengobatannya.

Diagnostik laboratorium mencakup apa yang disebut tes orientasi dapat diakses oleh semua orang institusi medis(koagulogram), dan lebih kompleks dan akurat mengkonfirmasikan(penentuan sifat agregasi trombosit, toleransi plasma darah terhadap heparin, dll).

Pada tahap pertama, penurunan jumlah trombosit, peningkatan koagulasi dan peningkatan jumlah fibrinogen dapat diamati, sedangkan selama periode konsumsi koagulopati parah akan terjadi penurunan fibrinogen yang signifikan, trombositopenia parah, dan penurunan. dalam kandungan faktor koagulasi dan, karenanya, peningkatan waktu pembekuan darah.

Diagnosis post-mortem sindrom DIC melalui pemeriksaan histologis jaringan memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda mikroskopis yang khas: akumulasi elemen berbentuk di lumen pembuluh darah kecil, trombosis, perdarahan multipel dan nekrosis pada organ dalam.

Karena pada jam-jam pertama perkembangan penyakit, parameter laboratorium mungkin tetap dalam batas normal penting untuk memastikan pemantauan dan pemantauan perubahan parameter hemostasis secara konstan, terutama pada pasien yang memiliki berisiko tinggi perkembangan sindrom DIC. Perlu juga dipantau perubahan komposisi elektrolit darah, kadar (indikator fungsi ginjal), status asam basa, dan diuresis.

Perlakuan

Karena koagulopati konsumsi berasal dari multifaktorial, hal ini paling menyulitkan berbagai penyakit Dan kondisi patologis,Saat ini tidak ada strategi pengobatan yang seragam untuk sindrom DIC.. Namun, dengan mempertimbangkan tahapan dan ciri khas perjalanan penyakit, pendekatan utama terhadap pencegahan dan pengobatan komplikasi berbahaya tersebut telah diidentifikasi.

Penting untuk menghilangkan faktor penyebab yang menyebabkan berkembangnya sindrom trombohemorrhagic sedini mungkin, hal ini akan etiotropik arah pengobatan:

Terapi antibiotik yang memadai untuk komplikasi purulen-septik;
Pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi secara tepat waktu jika terjadi kehilangan darah;
Menjaga fungsi kardiovaskular dan tekanan darah pada berbagai jenis terkejut;
Pencegahan komplikasi dan perawatan bedah tepat waktu dalam praktik kebidanan;
Pereda nyeri yang memadai jika terjadi berbagai cedera dan syok traumatis, dll.

Arah utama patogenetik Dan bergejala perlakuan:

Penggunaan obat fibrinolitik dan antifibrinolitik tergantung pada fase penyakitnya;
Terapi infus pengganti;
Meningkatkan sifat reologi darah, menggunakan obat untuk menormalkan mikrosirkulasi;
Detoksifikasi ekstrakorporeal.

Prinsip penting dalam pengobatan sindrom DIC adalah penggunaan terapi antikoagulan. Heparin paling sering digunakan untuk tujuan ini, yang mengembalikan pembekuan darah normal, mencegah pembentukan bekuan darah dan membantu menghilangkan bekuan darah yang sudah ada, sehingga meningkatkan fungsi jaringan dan organ yang terkena.

Untuk menghilangkan kekurangan faktor pembekuan darah, dilakukan terapi infus pengganti. Obat yang optimal untuk tujuan ini adalah plasma beku segar. Bersamaan dengan itu, inhibitor heparin dan protease juga dapat diberikan (mereka mengurangi aktivitas enzim dan mencegah perkembangan hipokoagulasi, mencegah perkembangan syok - contrical, gordox).

Untuk meningkatkan mikrosirkulasi di jaringan, aspirin, trental, lonceng, dll digunakan, serta pengenalan larutan reologi (reopolyglucin, voluven).

Sangat penting dalam terapi yang kompleks Metode detoksifikasi ekstrakorporeal sindrom DIC - plasmapheresis, cytapheresis, hemodialisis.

Secara umum, pengobatan sindrom DIC adalah tugas yang sangat sulit., dan terkadang keputusan mengenai rejimen obat dan dosisnya harus dibuat dalam hitungan menit.

Sindrom DIC perlu diobati secara bertahap, karena resep obat tertentu sepenuhnya bergantung pada keadaan hemostasis pasien pada titik waktu tertentu. Selain itu, pemantauan laboratorium terus menerus terhadap pembekuan darah, keseimbangan asam-basa, dan keseimbangan elektrolit harus dilakukan.

Perawatan Mendesak terdiri dari bekam sindrom nyeri, melawan guncangan, membangun terapi infus, pemberian heparin pada fase pertama sindrom DIC.

Pasien yang telah didiagnosis menderita sindrom trombohemoragik atau berisiko tinggi mengalaminya harus segera dirawat di rumah sakit dan ditempatkan di unit perawatan intensif.

Angka kematian akibat sindrom trombohemoragik menurut berbagai sumber mencapai 70% dengan Tahap III, pada perjalanan kronis – 100%.

Pencegahan Komplikasi berbahaya ini, pertama-tama, terdiri dari pengobatan sedini mungkin terhadap penyakit yang menyebabkan terjadinya, serta pemulihan sirkulasi darah dan mikrosirkulasi pada organ dan jaringan. Hanya inisiasi terapi dini dan taktik yang benar berkontribusi pada normalisasi hemostasis dan pemulihan lebih lanjut.

Video: ceramah oleh A.I. Vorobyova tentang sindrom DIC

Sindrom DIC juga disebut sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Ini bukan entitas patologi atau nosologis yang terpisah. Ini adalah proses kompleks yang terdiri dari beberapa tahap, di mana peningkatan pembentukan trombus diamati di lumen pembuluh darah. Ini adalah situasi yang cukup umum. Paling sering, dokter bedah dan dokter anak menghadapinya. Pengobatan sindrom DIC sangat kompleks, memerlukan proses diagnosis dini.

Penyebab sindrom DIC ditentukan oleh penyakit yang memicunya. Pemicu yang paling umum adalah.

Patologi infeksi yang parah - sepsis, disertai keadaan syok, proses virus.
Jenis syok lainnya yang secara inheren merupakan penyebab utama DIC. Ini termasuk traumatis, hipovolemik, toksik menular dan bahkan nyeri.
Setiap kondisi terminal dapat memicu koagulasi intravaskular diseminata.
Operasi bedah, terutama operasi besar-besaran, yang menggunakan mesin sirkulasi darah buatan.
Penyakit kanker.
Hemodialisis.
Kehilangan darah yang berlebihan.
Dengan latar belakang transfusi darah besar-besaran, patologi ini juga terjadi.
Dalam praktik kebidanan, sindrom DIC terjadi dengan solusio plasenta, suatu komplikasi aktivitas tenaga kerja emboli cairan ketuban, toksikosis, konflik Rh.
Patologi sistem kardiovaskular.

Berdasarkan uraian di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa koagulasi intravaskular diseminata disebabkan oleh penyakit yang parah proses patologis atau kondisi terminal. Pada saat yang sama, patologi praktis tidak terjadi pada bayi baru lahir yang sehat. Di sini penting untuk membedakannya dengan benar dari koagulopati lain, seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand.

Tahapan perkembangan dan bentuk sindrom DIC

Dokter mengklasifikasikan kondisi ini dengan berbagai cara. Semua pembagian ini didasarkan pada ciri etiologi, patogenetik, serta variannya kursus klinis. Dengan mempertimbangkan mekanisme pemicuan patologi, tahapan sindrom DIC berikut dibedakan.

Pertama, terjadi hiperkoagulasi.
Ini digantikan oleh apa yang disebut koagulopati konsumsi, yang secara bertahap digantikan oleh tahap ketiga.
Hipokoagulasi merupakan syok tahap terminal; jika pasien tidak ditolong pada tahap ini, angka kematian akan sangat tinggi.
Restoratif, meliputi proses pemulihan tubuh setelah koreksi keadaan syok.

Patogenesis

Patogenesis sindrom DIC didasarkan pada mekanisme yang terjadi pada semua tahapannya. Kegagalan sistem hemostatik tubuh disebabkan oleh peningkatan stimulasi pembekuan darah, serta menipisnya mekanisme antikoagulan dan fibrinolitik.

Patofisiologi DIC bergantung pada banyak faktor yang berperan sebagai aktivator proses koagulasi. Mereka bertindak secara independen atau bertindak sebagai mediator efek pada endotel dinding pembuluh darah. Penggerak semua tahap DIC termasuk racun, produk limbah bakteri, kompleks imun, penurunan volume darah yang bersirkulasi, dan banyak lainnya. Merekalah yang menentukan pilihan aliran mesin pembakaran internal.

Komponen patologis didasarkan pada tahapan prosesnya.

Fase pertama DIC adalah hiperkoagulasi, di mana sel-sel di dalam pembuluh darah mulai saling menempel. Hal ini dipicu oleh masuknya tromboplastin ke dalam aliran darah. Durasinya beberapa menit.
Patofisiologi sindrom DIC mencakup koagulopati konsumsi, di mana terdapat defisiensi fibrinogen dan faktor koagulasi lainnya karena konsumsi yang cepat, dan tubuh tidak punya waktu untuk menggantinya.
Fibrinolisis sekunder disertai dengan hipokoagulasi, pembekuan darah sangat lambat atau tidak menggumpal sama sekali.
Pemulihan ditandai efek sisa atau komplikasi.

Manifestasi klinis

Gejala sindrom DIC tidak perlu dipertanyakan lagi ketika terjadi manifestasi kulit (bisa disebut manifestasi hemoragik), penurunan diuresis, atau kerusakan paru-paru. Ini adalah tanda-tanda utama patologi.

Gejalanya disebabkan oleh mata rantai utama dalam patogenesisnya, yaitu peningkatan pembekuan darah. Organ parenkim dan kulit adalah yang pertama menderita. Tingkat keparahan kondisi tergantung pada tingkat keparahan pembentukan trombus.

Ketika kulit terkena, ruam hemoragik diamati, menyerupai perdarahan kecil dan area nekrosis jaringan.
Paru-paru bereaksi dengan mengalami gagal napas akut. Terjadi sesak napas, kasus yang parah disertai edema paru atau henti napas.
Ketika ada kelebihan fibrin dalam plasma darah, masalah ginjal– gagal ginjal, stadium akhir akan bermanifestasi sebagai anuria dan ketidakseimbangan elektrolit.
Kerusakan otak ditentukan oleh adanya gejala neurologis.

Selain perubahan yang dijelaskan di atas, pasien mungkin mengalami pendarahan dan hematoma eksternal atau internal yang masif.

Diagnosis sindrom DIC

Untuk menentukan adanya koagulasi intravaskular diseminata pada pasien, perlu mengumpulkan data anamnesis dengan cermat dan menegakkan diagnosis yang memicu kondisi ini. DIC membutuhkan diagnostik laboratorium, yang mencakup koagulogram, analisis umum darah, studi tentang faktor pembekuan darah. Sangat poin penting adalah untuk menentukan tingkat keparahan pasien untuk meresepkan koreksi yang memadai.

Perlu diingat bahwa pasien mungkin mengalami pendarahan dari beberapa tempat sekaligus. Selain itu, jika proses kronis telah berkembang atau tidak terlalu agresif, maka hiperkoagulasi hanya dapat dideteksi melalui diagnosis laboratorium.

Dokter harus meresepkan:

tes darah untuk menentukan trombosit;
koagulogram, yang akan menampilkan jumlah fibrinogen, waktu pembekuan darah, kadar trombin, kadar protrombin, APTT.

Ada tes khusus - RFMC, D-dimer. Mereka dilakukan dengan menggunakan enzim immunoassay.

Dokter menganggap kriteria utama sindrom DIC adalah identifikasi sel darah merah yang terfragmentasi, jumlah trombosit yang tidak mencukupi, dan penurunan konsentrasi fibrinogen. Aktivitas antitrombin-III yang rendah, peningkatan durasi aPTT dan waktu trombin juga dicatat. Pembentukan bekuan darah yang lemah atau ketidakstabilan secara tidak langsung menunjukkan adanya pelanggaran hemostasis.

Dokter wajib memeriksa kinerja fungsional organ yang pertama kali terkena syok - ginjal, hati, paru-paru.

Sindrom DIC kronis

Ciri-ciri utama DIC kronis adalah:

Terus meningkat masuknya zat ke dalam aliran darah sistemik yang bertindak sebagai penggerak sistem hemostasis.
Peningkatan laju pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah.
Penurunan konsumsi trombosit.
Tidak ada aktivasi sekunder fibrinolisis, serta fibrinolisis intravaskular umum.
Fibrin menghalangi mikrosirkulasi organ parenkim, menyebabkan disfungsi parah.

Proses akut diaktifkan oleh tromboplastin yang masuk ke dalam darah dari jaringan yang telah mengalami pembusukan karena berbagai faktor pemicu. Bisa jadi luka, luka bakar, prosedur operasi pada organ target, proses destruktif, penyakit kebidanan. Lebih jarang, fosfolipid endotel dinding pembuluh darah atau sel darah menjadi pemicu sindrom DIC. Mekanisme ini lebih khas untuk proses bakteri dan kondisi syok. Koagulasi intravaskular diseminata kronis disebabkan oleh berkurangnya agresi faktor aktivasi di atas, yang berkontribusi terhadap timbulnya lambat dan prognosis yang lebih baik untuk kehidupan pasien.

Perlakuan

Keberhasilan pengobatan DIC hanya mungkin terjadi jika kondisi ini didiagnosis pada tahap awal perkembangannya. Tindakan aktif tenaga medis diperlukan untuk manifestasi parah - pendarahan, perkembangan kegagalan banyak organ. Perawatan darurat untuk DIC diberikan di unit perawatan intensif. Proses kronis memerlukan koreksi hemodinamik, gangguan elektrolit, dan terapi simtomatik.

Pada kursus akut Penting untuk segera menentukan penyebabnya dan kemudian menghilangkannya. Ini bisa menjadi pengiriman darurat, penunjukan yang berkuasa obat antibakteri. Hiperkoagulasi dikoreksi dengan fibrinolitik, antikoagulan, dan agen antiplatelet. Pasien dengan patologi seperti itu berada di bawah pengawasan terus-menerus dari petugas medis; sistem hemostasis mereka dipantau setiap 15-30 menit.

Terapi penggantian melibatkan transfusi darah dan agen antifibrolitik. Terkadang ada kebutuhan untuk menggunakan obat hormonal, plasmaferesis, terapi oksigen. Untuk memulihkan mikrosirkulasi, keadaan fungsional terapi vaskular dan metabolik diresepkan untuk organ dalam. Proses kronis memerlukan pemberian vasodilator, agen antiplatelet, dan heparin. Penting untuk dipahami bahwa pengobatan terhadap kondisi ini rumit dan memerlukan pengetahuan dan keterampilan tertentu dari dokter. Kehidupan pasien bergantung pada keahliannya.

Sindrom DIC adalah penyakit darah patologis yang parah. Mekanisme berkembangnya penyakit adalah sebagai berikut:

stimulasi fungsi trombosit;
stimulasi sifat koagulasi

Sebagai hasil dari proses ini, terjadi perubahan berikut:

peningkatan sintesis trombin;
sintesis bekuan darah

Gumpalan kecil terbentuk dan mengganggu sirkulasi darah. Trombositopenia merupakan suatu patologi yang terjadi akibat penurunan faktor koagulasi.

Selain trombositopenia, gejala berikut juga terjadi:

fenomena fibrinolisis;
sindrom hemoragik parah

Kondisi patologis parah yang memerlukan intervensi darurat - DIC - sindrom. Tingkat kematian mencapai enam puluh lima persen.

Etiologi sindrom DIC

Patologi ini merupakan akibat dari penyakit lain. Etiologi penyakit ini adalah sebagai berikut:

infeksi;
penyakit bernanah;
penghentian kehamilan secara buatan;
proses kateterisasi;
cedera pada dinding pembuluh darah;
kerusakan mekanis pada organ;
konsekuensi dari pembedahan;
fenomena prostetik vaskular

Penyebab tambahan penyakit ini:

keadaan syok;
penyakit ginekologi;
patologi kehamilan;
tumor;
neoplasma ganas;
fenomena hemolisis;
hemolisis akut;
patologi autoimun;
obat;
narkoba;
patologi toksik

Keadaan syok meliputi:

syok anafilaksis;
syok septik;
serangan jantung;
syok traumatis;
syok hemoragik

Penyakit ginekologi meliputi:

emboli cairan ketuban;
proses pemisahan plasenta;
plasenta previa;
solusio plasenta;
persalinan operatif

Neoplasma ganas dari jenis berikut:

sistem paru;
patologi prostat

Patologi kekebalan yang bersifat berikut:

vaskulitis hemoragik;
glomerulonefritis;
lupus sistemik

Alasan umum penyakit ini– septikemia umum.

DIC - sindrom - gejala

Indikator klinik merupakan penyebab utama terjadinya penyakit. Cara utama timbulnya penyakit ini adalah melalui situasi syok. Gejala penyakit pada stadium kronis adalah sebagai berikut:

pendarahan ringan;
hipovolemia;
distrofi;
gangguan metabolisme

Gejala DIC - sindrom in tahap akut pengikut:

fenomena peningkatan koagulasi;
penurunan koagulasi;
pendarahan hebat;
serangan jantung

Pemberian pelayanan kesehatan mempengaruhi manifestasi penyakit ini. Terpilih pengobatan yang diperlukan. Penyakit ini berkembang dalam kasus-kasus berikut:

cedera;
kurangnya bantuan hipovolemia;
transfusi darah yang tidak mencukupi

DIC adalah suatu sindrom yang sifatnya bervariasi. Dalam hal ini, proses ini difasilitasi oleh:

patologi pankreas;

Tanda-tanda syok hemokoagulasi adalah sebagai berikut:

gangguan aliran darah;
kelaparan oksigen;
gagal ginjal;
gagal hati

Kematian terjadi pada sebagian besar kasus. Efek terapeutik sulit dicapai. Kondisi parah terjadi pada pasien dalam kasus berikut:

diagnosis penyakit ini terlalu dini;
pengobatan sebelum waktunya dengan obat-obatan

Pendarahan pada penyakit ini sangat banyak. Provokator syok hemoragik tipe umum adalah patologi sistem hemostatik. Intensitas perdarahan bervariasi; pada penyakit ginekologi, perdarahan uterus berkembang.

Pengobatan penyakit ini adalah sebagai berikut:

terapi hemostatik;
pemulihan tonus rahim;
terapi sakit maag

Tanda-tanda sindrom hemoragik umum adalah:

memar pada kulit;
pendarahan;
batuk;
dahak;
mimisan;
berkeringat darah

Perdarahan terjadi di area berikut:

sistem paru;
otak;
sumsum tulang belakang;
wilayah adrenal;
rahim

Berkeringat darah mempengaruhi organ sistem berikut:

sistem perikardial;
perut;
rongga pleura

Syok posthemorrhagic akut terjadi dengan perdarahan hebat. Dalam hal ini, perawatan darurat diperlukan. DIC, suatu sindrom kronis, ditandai sebagai berikut:

adanya pendarahan;
anemia permanen;

Untuk anemia, transfusi harus digunakan. Transfusi massal sel darah merah dilakukan. Akibat terganggunya proses peredaran darah, fungsi organ tubuh pun terpengaruh. Jika fungsi pernafasan terganggu, sindrom DIC terjadi dalam bentuk yang parah.

Tanda-tanda kondisi ini adalah:

masalah pernapasan;
dahak;
akrosianosis

Edema paru diperburuk oleh transfusi larutan. Solusi-solusi ini meliputi:

sodium;
albumen

Pada dalam keadaan shock sistem paru memerlukan terapi berikut:

acara ventilasi mekanis;
diuretik

Sistem ginjal juga terpengaruh oleh penyakit ini. Dalam hal ini, gejala-gejala berikut muncul:

akumulasi protein dalam urin;
akumulasi sel darah merah dalam urin;
gangguan buang air kecil

Dengan patologi hati, gejala berikut terjadi:

gagal ginjal;
gagal hati;
sakit perut;
sindrom ikterik

Ketika diobati dengan hormon, gejala-gejala berikut terjadi:

pendarahan;
berdarah;
kemabukan

Keracunan adalah konsekuensinya gangguan fungsional usus. Tanda-tanda gangguan peredaran darah di otak :

sakit kepala;
tanda-tanda meningitis;
pusing;
gangguan kesadaran

Tanda-tanda lesi septik adalah sebagai berikut:

pembentukan trombosit;
gangguan elektrolit;
proses dehidrasi;
insufisiensi adrenal

DIC – sindrom – tahapan

Ada tanda-tanda untuk setiap tahap. Tahap awal adalah tahap hiperkoagulatif. Tanda-tanda tahap hiperkoagulasi:

agregasi intravaskular;
berbagai pembekuan darah;
akibat yang fatal

Tahap kedua dari sindrom DIC merupakan tahap yang disertai dengan penurunan trombosit. Agregasi mereka meningkat. Tanda-tanda tahap ini:

fagositosis;
proses lisis mikroclot

Tahap ketiga dari penyakit ini adalah tahap fibrinolitik. Tanda-tanda penyakit tahap ketiga:

pemulihan sirkulasi darah;
kerusakan pada faktor pembekuan

Tahap keempat dari sindrom DIC adalah tahap pemulihan. Tanda-tanda tahap ini adalah sebagai berikut:

nekrosis;
distrofi;
pemulihan fungsi jaringan

Kegagalan banyak organ merupakan akibat dari kurangnya pengobatan yang tepat. Penggunaan obat-obatan adalah dasar pengobatan.

Pada ibu hamil, sindrom DIC

Proses gangguan hemostasis terjadi pada masa kehamilan. Patologi ginekologi itu penting. Penyebab kematian akibat penyakit ini:

pendarahan hebat;
perkembangan bekuan darah

Periode perkembangan sindrom DIC:

tahap kehamilan;
masa setelah melahirkan;
periode baru lahir

Bentuk perkembangan penyakit ini:

tahap kerusakan secepat kilat;
kematian;
kekalahan yang lamban;

Tanda-tanda penyakit kronis:

status kehamilan;
patologi jantung;
gangguan sistem saluran kemih

Kehilangan darah akut merupakan faktor pemicu sindrom DIC. Penyebabnya adalah pendarahan rahim yang hebat.

Kemungkinan tanda-tanda etiologi penyakit ini:

infeksi;
fenomena inflamasi;
emboli;
solusio plasenta;
radang endometrium;
lesi bernanah

Durasi tahap hiperkoagulasi hingga tiga hari. Tanda-tanda tahap ini:

kemerahan pada kulit;
kardiopalmus

Tanda-tanda stadium penyakit hipokoagulasi:

pendarahan rahim;
mimisan;
adanya perdarahan;
adanya ruam;

Ada berbagai sumber pendarahan. Diagnosis penyakit pada ibu hamil:

penggunaan koagulogram;
metode laboratorium

Terapi terapeutik meliputi:

perawatan obat;
cara non-farmakologis

Rawat inap wanita hamil diperlukan. Seorang wanita hamil dirawat di rumah sakit di rumah sakit.

Anak tersebut menderita sindrom DIC

Kelompok risikonya adalah anak-anak, terutama masa neonatal. Anak-anak mungkin mengalami gejala berikut:

infeksi di dalam rahim;
virus;
suhu tubuh rendah;
kelaparan oksigen;
tanda-tanda asidosis

Penyebab penyakit pada anak adalah syok jantung. Proses yang mempengaruhi sindrom DIC:

sintesis trombin;
kerusakan pembuluh darah;
peningkatan koagulasi;
pembentukan bekuan darah;
kelaparan oksigen;
pengurangan faktor koagulasi;
penurunan trombosit;
gangguan proses hemostasis

Klinik merupakan cerminan stadium penyakit. Penyakit yang mendasarinya penting. Tanda-tanda yang mungkin penyakit:

akrosianosis;
peningkatan pernapasan;
penurunan tekanan darah;
gangguan saluran kemih;
pembesaran hati;
pembesaran limpa

Pada fase koagulopati warnanya menjadi biru kulit. Perkembangan syok hemoragik mungkin terjadi. Pendarahan di otak merupakan akibat berbahaya dari kondisi ini.

Angka kematian meningkat. Dengan bantuan, hasil dari penyakit ini menguntungkan. Fase pemulihan terjadi dengan pengobatan yang tepat. Fokus utama terapi pada anak adalah menyingkirkan penyebab yang mendasarinya.

Transfusi darah digunakan. Untuk melakukan ini, gunakan cara berikut:

solusi plasma;
larutan pentoxifylline;
obat dopamin

Pengobatan fase koagulopati pada anak:

transfusi pengganti;
transfusi trombosit;
heparin

Heparin diberikan di bawah kendali koagulogram. Perawatan selama masa pemulihan bersifat simtomatik. Agen trombolitik digunakan dalam pada kasus ini.

Diagnosis sindrom DIC

Membedakan penyakit-penyakit berikut ini dengan gangguan hemostasis:

sepsis;
membakar;
gigitan

Diagnosis menjadi rumit pada patologi berikut:

tanda-tanda leukemia;
lupus eritematosus;

Pengujian digunakan dalam kasus ini. Metode untuk mendiagnosis penyakit ini:

tes laboratorium;
metode instrumental;
analisis bekuan darah;
perhitungan waktu protrombin;
tes parakoagulasi

Untuk penggunaan pengobatan rasional metode berikut diagnostik:

uji antitrombin;
penelitian plasma;
penentuan sensitivitas

Diagnostik dasar dari jenis berikut:

menentukan hematokrit;
tingkat hipoksemia;
tingkat elektrolit;
biokimia

Sindrom DIC kronis didiagnosis pada tahap terminal. Tanda-tanda sindrom DIC kronis adalah sebagai berikut:

penyakit onkologis;
kemacetan jantung;
penyakit mieloproliferatif

Tanda-tanda penyakit mieloproliferatif:

peningkatan kekentalan darah;
peningkatan hematokrit;
fokus infiltratif

Sindrom DIC tingkat parah terjadi selama hemodialisis kronis.

Pengobatan sindrom DIC

DIC adalah sindrom yang ditangani oleh ahli reumatologi. Ruang terapinya intensif. Angka kematian mencapai tiga puluh persen. Dasar terapi penyakit ini adalah pengecualian faktor pemicu.

Terapi untuk penyakit ini bersifat antibakteri, karena proses bernanah mungkin terjadi. Sensitivitas terhadap obat ditentukan. Ada indikasi penggunaan agen antibakteri:

aborsi kriminal;
keluarnya cairan ketuban;
kemabukan

Gejala keracunan adalah sebagai berikut:

demam tinggi;
meningitis;
kerusakan paru-paru

Cara berikut juga digunakan:

infus intravena;
agen antiprotease

Efek obat tersebut adalah sebagai berikut:

pengurangan keracunan;
pengurangan proses destruktif

Terapi antishock diperlukan untuk mengurangi keadaan syok. Obat-obatan yang digunakan untuk mengurangi kondisi syok:

obat reopolyglucin;
glukokortikosteroid

Obat untuk melancarkan peredaran darah:

penghambat adrenal;
fentolamin;
trental obat

Heparin hanya digunakan jika ada kontrol laboratorium. Heparin dosis besar digunakan dalam kombinasi dengan antiprotease. Heparin tidak digunakan untuk pendarahan hebat.

Indikasi penghentian heparin:

runtuh;
penurunan tekanan darah;
sindrom trombositopenik

Dampak penggunaan transfusi:

menghentikan proses penghancuran;
koreksi koagulasi;
meningkatkan sifat pelindung

Obat yang digunakan dalam pengobatan fase hiperkoagulasi:

larutan garam;
albumin

Transfusi juga dilakukan. Indikasi transfusi sel darah merah:

pendarahan hebat

Plasmapheresis digunakan untuk penyakit kronis. Konsekuensi dari plasmaferesis:

penghapusan protein;
faktor pembekuan diaktifkan

Secara efektif pengobatan yang kompleks obat-obatan berikut:

dipiridamol;
trental

Indikasi untuk metode bedah pengobatan - adanya sumber perdarahan. Metode pengobatan bedah:

metode gastrofibroskop;
agen hemostatik

Perkembangan sindrom pada bayi baru lahir dimungkinkan karena faktor perkembangan intrauterin atau patologi setelah lahir atau saat melahirkan.

Selama masa pubertas, faktor-faktor berikut berkontribusi terhadap perkembangan penyakit:

plasenta previa,
insufisiensi fetoplasenta,
kematian satu anak selama kehamilan ganda,
neoplasma ganas rahim dengan kerusakan jaringan lunaknya,
gestosis parah pada akhir kehamilan,
stimulasi persalinan yang berkepanjangan dan tidak wajar.

Alasan berkembangnya sindrom DIC pada periode perinatal dan neonatal:

konflik faktor Rh,
kelaparan oksigen,
lahir prematur,
infeksi saat melahirkan,
gangguan pernafasan,
cedera lahir yang mengakibatkan gangguan pada sistem saraf pusat.

Gejala

Jika seorang ibu hamil mengalami sindrom DIC, dengan kemungkinan 90% kita dapat mengatakan bahwa bayinya juga akan mengalami masalah aliran darah tersebut.

Segera setelah lahir, tidak mungkin mendeteksi manifestasi penyakit pada bayi baru lahir secara visual. Diperlukan tes darah segera, yang akan memberikan data tentang komposisi darah, plasma dan konsentrasi tromboplastin di dalamnya.

Bayi baru lahir juga melewati semua tahap perkembangan sindrom ini.

hiperkoagulasi - menempelnya sel darah,
hipokoagulasi - pengenceran darah yang berlebihan,
fibrinolisis adalah tahap paling kritis dengan trombositopenia parah,
pemulihan - normalisasi kadar trombosit dalam darah.

Diagnosis sindrom DIC pada bayi baru lahir

Pada bayi, tahapan ini berkembang pesat. Dengan ketidakhadiran diagnosis tepat waktu permulaan tahap ketiga menjadi fatal bagi sebagian besar bayi, karena tubuhnya sendiri tidak dapat mengatasi anomali tersebut dan terjadi banyak pendarahan internal.

Respons segera dari spesialis terhadap kelainan pada hemostasis bayi baru lahir dapat menyelamatkan si kecil dari komplikasi serius dan akibat yang tragis.

Komplikasi

Perkembangan intrauterin Sindrom DIC mengancam keguguran dan kelahiran prematur.

Jika penyakit ini terdeteksi segera setelah lahir dan segera diobati, prognosisnya cukup baik.

Jika diagnosis terlambat ditegakkan, maka kemungkinan kematian bayi adalah 30-50%.

Perlakuan

Apa yang bisa kau lakukan

Seorang ibu muda harus sangat berhati-hati, mengikuti semua rekomendasi medis dengan ketat, dan menyetujuinya taktik pengobatan dokter dan ambil obat-obatan yang diperlukan. Hanya dengan berkonsultasi dengan dokter spesialis, pembekuan darah bayi dapat dipulihkan secepat mungkin dan tanpa efek samping.

Dalam situasi apa pun Anda tidak boleh menggunakan terapi tradisional. Metodenya hanya akan memperburuk situasi.

Seorang ibu muda perlu tetap tenang untuk menghindari kesulitan dalam menyusui. Bagaimanapun, ASI adalah imunomodulator terbaik selama masa bayi, sekaligus yang terbaik obat penenang, tapi hanya jika kondisi mental ibu baik.

Apa yang dilakukan dokter

Sekelompok spesialis sedang menangani pengobatan sindrom DIC pada bayi baru lahir. Mereka menyusun rencana perawatan individu untuk setiap kasus tertentu. Taktik terapeutik tergantung pada stadium penyakit, penyebabnya dan kondisi umum baru lahir Bagaimanapun, dokter mematuhi prinsip-prinsip berikut.

Pengobatan segera dimulai setelah menerima hasil tes darah.
Operasi pengangkatan penyebab sindrom DIC. Pertama-tama, terapi ditujukan untuk menghilangkan keracunan tubuh anak dan untuk keluar dari keadaan shock.
Perhitungan risiko yang mungkin terjadi, berdasarkan metode pengobatan dan penghapusan gejala yang dipilih.

Bagaimanapun, perawatannya rumit. Biasanya, terapi berlangsung dalam beberapa arah sekaligus, yang memungkinkan tercapainya efek yang cepat dan baik.

tindakan anti-guncangan,
menjaga komposisi dan volume darah dan plasma,
pengobatan penyakit yang mendasarinya,
penghapusan kelainan patologis,
terapi heparin,
pemberian obat,
terapi restoratif dengan obat-obatan, vitamin dan fisioterapi.

Pencegahan

Gangguan sindrom homeostasis lebih mudah dicegah daripada diobati. Untuk menghindari patologi masa kanak-kanak calon ibu harus mulai merawat anaknya bahkan sebelum pembuahan. Tentu saja, perawatan harus dilanjutkan setelah kelahiran. Untuk mencegah sindrom DIC pada bayi baru lahir, perlu:

identifikasi sebelum hamil kelainan patologis dalam tubuhmu dan hilangkan mereka,
selama kehamilan, kunjungi dokter kandungan, lakukan citra sehat hidup, makan dengan benar, lindungi diri dari pengaruh negatif. Semua ini dilakukan dengan tujuan kehamilan normal dan perkembangan janin.
dengan permulaan persalinan, panggil ambulans atau pergi ke rumah sakit bersalin sendiri, jangan melahirkan di rumah,
Bila perlu, setelah lahir, segera berikan persetujuan untuk perawatan bayi.