Semua gangguan jiwa biasanya dibagi menjadi dua tingkatan: neurotik dan psikotik.
Batasan antara level-level ini sewenang-wenang, namun diasumsikan bahwa gejala yang kasar dan jelas adalah tanda psikosis...
Sebaliknya, gangguan neurotik (dan mirip neurosis) dibedakan berdasarkan ringan dan halusnya gejala.
Gangguan jiwa disebut neurosis-like jika secara klinis mirip dengan gangguan neurotik, tetapi berbeda dengan gangguan neurotik, gangguan tersebut tidak disebabkan oleh faktor psikogenik dan mempunyai asal usul yang berbeda. Dengan demikian, konsep gangguan jiwa tingkat neurotik tidak identik dengan konsep neurosis sebagai sekelompok penyakit psikogenik dengan gambaran klinis non-psikotik. Dalam hal ini, sejumlah psikiater menghindari penggunaan konsep tradisional "tingkat neurotik", lebih memilih konsep "tingkat non-psikotik", "gangguan non-psikotik" yang lebih tepat.
Konsep tingkat neurotik dan psikotik tidak berhubungan dengan penyakit tertentu.
Gangguan pada tingkat neurotik sering kali muncul dengan penyakit mental progresif, yang kemudian, seiring dengan bertambahnya gejala, memberikan gambaran psikosis. Pada beberapa penyakit jiwa, misalnya neurosis, gangguan jiwa tidak pernah melebihi tingkat neurotik (non-psikotik).
P. B. Gannushkin mengusulkan untuk menyebut seluruh kelompok gangguan mental non-psikotik sebagai "kecil", dan V. A. Gilyarovsky - psikiatri "batas".
Konsep gangguan jiwa ambang digunakan untuk menunjukkan gangguan ringan yang membatasi keadaan kesehatan dan memisahkannya dari manifestasi mental patologis yang sebenarnya, disertai dengan penyimpangan yang signifikan dari norma. Gangguan pada kelompok ini hanya mengganggu area aktivitas mental tertentu. Faktor sosial memainkan peran penting dalam kemunculan dan perjalanannya, yang, dengan tingkat konvensi tertentu, memungkinkan kita untuk mengkarakterisasinya sebagai kegagalan adaptasi mental. Kelompok gangguan jiwa ambang tidak termasuk kompleks gejala neurotik dan mirip neurosis yang menyertai penyakit psikotik (skizofrenia, dll), somatik dan neurologis.
Gangguan jiwa ambang menurut Yu.A. Alexandrovsky (1993)
1) dominasi tingkat psikopatologi neurotik;
2) hubungan gangguan jiwa dengan disfungsi otonom, gangguan tidur malam dan gangguan somatik;
3) peran utama faktor psikogenik dalam terjadinya dan dekompensasi gangguan nyeri;
4) adanya predislokasi “organik” (MMD), yang memfasilitasi perkembangan dan dekompensasi penyakit;
5) hubungan gangguan nyeri dengan kepribadian dan karakteristik tipologis pasien;
6) mempertahankan kritik terhadap kondisi seseorang dan gangguan utama yang menyakitkan;
7) tidak adanya psikosis, demensia progresif atau perubahan pribadi endogen (skizoform, epilepsi).
Yang paling khas tanda-tanda psikopatologi perbatasan:
tingkat neurotik = karakter fungsional dan reversibilitas pelanggaran yang ada;
"pengiring" vegetatif, adanya gangguan asthenic, disomnia dan somatoform komorbiditas;
hubungan antara terjadinya penyakit dan psikotraumatik keadaan dan
tipologis pribadi karakteristik;
ego-dystonisme(tidak dapat diterimanya "aku" pasien) terhadap manifestasi yang menyakitkan dan mempertahankan sikap kritis terhadap penyakit.
Gangguan neurotik(neurosis) - sekelompok kondisi menyakitkan yang disebabkan secara psikogenik, ditandai dengan keberpihakan dan distonisme ego yang beragam manifestasi klinis, yang tidak mengubah kesadaran diri dan kewaspadaan individu terhadap penyakit.
Gangguan neurotik hanya mempengaruhi area aktivitas mental tertentu, Bukan disertai fenomena psikotik dan gangguan perilaku berat, tetapi pada saat yang sama dapat mempengaruhi kualitas hidup secara signifikan.
Definisi neurosis
Neurosis dipahami sebagai sekelompok gangguan neuropsik fungsional, termasuk gangguan emosional-afektif dan somato-vegetatif yang disebabkan oleh faktor psikogenik yang menyebabkan terganggunya adaptasi mental dan pengaturan diri.
Neurosis adalah penyakit psikogenik tanpa patologi organik otak.
Gangguan aktivitas mental yang reversibel yang disebabkan oleh paparan faktor traumatis dan terjadi dengan kesadaran pasien akan fakta penyakitnya dan tanpa mengganggu refleksi dunia nyata.
Doktrin neurosis: dua tren:
1 . Peneliti berangkat dari pengakuan determinisme fenomena neurotik secara pasti patologimekanisme yang bersifat biologis , meski tidak menampik peran trauma mental sebagai pemicu dan kondisi yang memungkinkan terjadinya penyakit. Namun, psikotrauma itu sendiri bertindak sebagai salah satu eksogen yang mungkin dan setara yang mengganggu homeostasis.
Di dalam diagnosa negatif menunjukkan tidak adanya gangguan pada tingkat lain, gangguan mirip neurosis dan pseudoneurotik yang berasal dari organik, somatik, atau skizofrenia.
2. Tren kedua dalam studi tentang sifat neurosis adalah asumsi bahwa keseluruhan gambaran klinis neurosis dapat disimpulkan dari satu hal. hanya mekanisme psikologis . Pendukung tren ini percaya bahwa informasi somatik pada dasarnya tidak penting untuk memahami klinik, asal usul, dan pengobatan kondisi neurotik.
Konsep diagnosa positif neurosis disajikan dalam karya V.N. Myasishcheva.
Diagnosis positif mengikuti pengakuan akan sifat bermakna dari kategori “psikogenik”.
Konsep oleh V.N. Myasishcheva Pada tahun 1934
V. N. Myasishchev mencatat bahwa neurosis mewakili penyakit kepribadian, pada dasarnya adalah penyakit perkembangan kepribadian.
Berdasarkan penyakit kepribadian, ia memahami kategori gangguan neuropsikis yang disebabkan oleh bagaimana seseorang memproses atau mengalami realitasnya, tempat dan takdirnya dalam realitas tersebut.
Neurosis didasarkan pada kontradiksi yang diselesaikan secara tidak berhasil, tidak rasional dan tidak produktif antara seseorang dan aspek-aspek realitas yang penting baginya, yang menyebabkan pengalaman yang menyakitkan dan menyakitkan:
kegagalan dalam perjuangan hidup, kebutuhan yang tidak terpenuhi, tujuan yang tidak tercapai, kerugian yang tidak dapat diperbaiki.
Ketidakmampuan untuk menemukan jalan keluar yang rasional dan produktif menyebabkan disorganisasi mental dan fisiologis individu.
Neurosis adalah kelainan neuropsikik psikogenik (biasanya konflikogenik) yang terjadi sebagai akibatnya pelanggaran hubungan kehidupan yang sangat signifikan kepribadian dan memanifestasikan dirinya dalam fenomena klinis tertentu tanpa adanya fenomena psikotik.
Gejala utama gangguan depresi non psikotik adalah gangguan tidur - pasien mengalami insomnia yang berkepanjangan. Mereka juga kurang memiliki rentang emosi positif, mereka dapat bereaksi tajam terhadap kata-kata acak, dan kecemasan meningkat. Perawatan dilakukan dengan beberapa cara. Yang paling efektif dalam hal ini adalah terapi obat.
Pada tahap perkembangan ilmu psikologi saat ini, terdapat banyak sekali gangguan jiwa yang diklasifikasikan. Namun tidak dapat dikatakan bahwa setiap kelainan dapat dibedakan berdasarkan satu kriteria saja. Perlu disebutkan hal itu dari sisi neurologis. Pernyataan ini tidak dapat dianggap diterima secara umum, tetapi setidaknya 80% profesional menggunakannya. Konsep ini dapat digunakan untuk menggabungkan gangguan ringan dan keadaan psikotik. Gangguan depresi non-psikotik bukanlah tahap awal atau peralihan dari psikosis. Gangguan ini merupakan manifestasi patologi yang memiliki awal dan akhir.
Metode untuk mendiagnosis gangguan depresi non-psikotik
diri mereka sendiri secara mendalam, serta tingkat keparahan manifestasi depresi. Gangguan ini dapat memburuk atau terwujud karena hilangnya orang yang dicintai, kerusakan moral atau materi. Dalam gambaran klinis gangguan tersebut, suasana hati depresi yang terus-menerus semakin mengemuka.Bagaimana cara mendiagnosis gangguan depresi non-psikotik?
Dengan penyakit ini, tidak mungkin membuat diagnosis sendiri. Hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat membantu mendiagnosis kelainan ini, serta meresepkan pengobatan yang efektif dan benar yang dapat mengembalikan Anda atau orang yang Anda cintai hidup penuh. Namun, ada gejala yang mungkin mengindikasikan perkembangan gangguan depresi non-psikotik:
- tanda pertama penyakit ini adalah gangguan tidur nyenyak, serta disfungsi otonom;
- reaksi emosional yang berlebihan terhadap peristiwa atau kata-kata;
- manifestasi psikopat secara terus-menerus selama penyakit somatik apa pun;
- penurunan mood, air mata, tetapi pada saat yang sama mempertahankan sikap kritis terhadap kondisi seseorang, serta terhadap manifestasi penyakit;
Pengobatan gangguan depresi non-psikotik
- resep obat manjur yang perlu diminum sepanjang masa pengobatan. Ini yang paling banyak jalan mudah singkirkan gangguan depresi;
- meresepkan obat jangka panjang dalam bentuk suntikan untuk mengatasi stadium akut penyakit dan mencegah terjadinya penyakit;
- meresepkan kursus perawatan psikoterapi.
E Pilepsi adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling umum: prevalensinya pada populasi berkisar antara 0,8-1,2%.
Diketahui bahwa gangguan mental merupakan komponen penting dari gambaran klinis epilepsi, yang memperumit perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), terdapat hubungan erat antara tingkat keparahan penyakit dan gangguan mental, yang lebih sering terjadi pada perjalanan epilepsi yang tidak menguntungkan.
Dalam beberapa tahun terakhir, seperti yang ditunjukkan oleh studi statistik, dalam struktur morbiditas mental ada peningkatan bentuk epilepsi dengan gangguan non-psikotik . Pada saat yang sama, proporsi psikosis epilepsi menurun, yang mencerminkan patomorfisme yang jelas dari manifestasi klinis penyakit ini, yang disebabkan oleh pengaruh sejumlah faktor biologis dan sosial.
Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi non-psikotik ditempati oleh gangguan afektif , yang seringkali menunjukkan kecenderungan kronisitas. Hal ini menegaskan posisi bahwa meskipun remisi kejang telah dicapai, gangguan merupakan hambatan dalam pemulihan kesehatan pasien secara penuh. bidang emosional(Maksutova E.L., Fresher V., 1998).
Ketika secara klinis mengkualifikasi sindrom-sindrom tertentu dari daftar afektif, penting untuk menilai tempatnya dalam struktur penyakit, karakteristik dinamika, serta hubungannya dengan rentang sindrom paroksismal itu sendiri. Dalam hal ini, kita dapat membedakannya secara kondisional dua mekanisme pembentukan sindrom sekelompok gangguan afektif - primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen dari gangguan paroksismal itu sendiri, dan sekunder - tanpa hubungan sebab-akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan berbagai manifestasi reaksi terhadap penyakit, serta pengaruh psikotraumatik tambahan.
Jadi, menurut penelitian terhadap pasien di rumah sakit khusus di Institut Penelitian Psikiatri Moskow, ditemukan bahwa gangguan mental non-psikotik secara fenomenologis diwakili oleh tiga jenis kondisi:
1) gangguan depresi berupa depresi dan subdepresi;
2) gangguan obsesif-fobia;
3) gangguan afektif lainnya.
Gangguan spektrum depresi meliputi hal-hal berikut:
1. Depresi melankolis dan subdepresi diamati pada 47,8% pasien. Perasaan yang dominan di klinik ini adalah perasaan cemas-melankolis dengan penurunan mood yang terus-menerus, sering kali disertai dengan rasa mudah tersinggung. Pasien mencatat ketidaknyamanan mental dan rasa berat di dada. Pada beberapa pasien, ada hubungan antara sensasi ini dan penyakit fisik (sakit kepala, sensasi tidak enak di dada) dan disertai kegelisahan motorik, lebih jarang dikombinasikan dengan adynamia.
2. Depresi dan subdepresi yang tidak dinamis diamati pada 30% pasien. Pasien-pasien ini dibedakan berdasarkan perjalanan depresi dengan latar belakang adynamia dan hipobulia. Mereka menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat tidur, mengalami kesulitan melakukan fungsi perawatan diri yang sederhana, dan ditandai dengan keluhan tentang penyakit kelelahan dan mudah tersinggung.
3. Depresi hipokondriakal dan subdepresi diamati pada 13% pasien dan disertai dengan perasaan terus-menerus akan kerusakan fisik dan penyakit jantung. Dalam gambaran klinis penyakit ini, tempat utama ditempati oleh fobia hipokondriakal dengan ketakutan bahwa kematian mendadak mungkin terjadi selama serangan atau bahwa mereka tidak akan menerima pertolongan tepat waktu. Jarang penafsiran fobia melampaui alur cerita yang ditentukan. Senestopathies ditandai dengan fiksasi hipokondriakal, kekhasannya adalah frekuensi lokalisasi intrakranialnya, serta berbagai inklusi vestibular (pusing, ataksia). Lebih jarang, dasar dari senestopathies adalah kelainan vegetatif.
Varian depresi hipokondriakal lebih khas pada periode interiktal, terutama pada kondisi gangguan ini kronis. Namun, bentuk sementaranya sering terlihat pada awal periode pascaiktal.
4. Depresi kecemasan dan subdepresi terjadi pada 8,7% pasien. Kecemasan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibedakan berdasarkan plot amorf. Pasien seringkali tidak dapat menentukan motif kecemasan atau adanya ketakutan tertentu dan melaporkan bahwa mereka mengalami ketakutan atau kecemasan yang tidak jelas, yang penyebabnya tidak jelas bagi mereka. Pengaruh kecemasan jangka pendek (beberapa menit, lebih jarang dalam 1-2 jam), sebagai suatu peraturan, merupakan karakteristik dari varian fobia sebagai komponen kejang (dalam aura, serangan itu sendiri, atau keadaan pasca kejang. ).
5. Depresi dengan gangguan depersonalisasi diamati pada 0,5% pasien. Pada varian ini, sensasi yang dominan adalah perubahan persepsi tubuh sendiri, seringkali dengan perasaan terasing. Persepsi terhadap lingkungan dan waktu juga berubah. Jadi, pasien, bersama dengan perasaan adynamia dan hypothymia, mencatat periode ketika lingkungan “berubah”, waktu “dipercepat”, tampaknya kepala, lengan, dll membesar. Pengalaman-pengalaman ini, berbeda dengan serangan depersonalisasi yang sebenarnya, dicirikan oleh pelestarian kesadaran dengan orientasi penuh dan bersifat fragmentaris.
Sindrom psikopatologis dengan dominasi pengaruh cemas sebagian besar merupakan kelompok kedua pasien dengan “gangguan obsesif-fobia.” Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahwa hubungan eratnya dapat ditelusuri dengan hampir semua komponen kejang, mulai dari prekursor, aura, serangan itu sendiri, dan keadaan pasca kejang, dimana kecemasan berperan sebagai komponen dari keadaan tersebut. Kecemasan dalam bentuk paroxysm, sebelum atau menyertai serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, seringkali dengan isi yang tidak pasti, yang digambarkan pasien sebagai “ancaman yang akan datang”, meningkatkan kecemasan, sehingga menimbulkan keinginan untuk segera melakukan sesuatu atau mencari. bantuan dari orang lain. Pasien individu sering kali menunjukkan ketakutan akan kematian akibat serangan, ketakutan akan kelumpuhan, kegilaan, dll. Dalam beberapa kasus, terdapat gejala kardiofobia, agorafobia, dan lebih jarang, pengalaman fobia sosial (takut terjatuh di hadapan karyawan di tempat kerja, dll.). Seringkali pada periode interiktal, gejala-gejala ini terkait dengan gangguan lingkaran histeris. Ada hubungan erat antara gangguan obsesif-fobia dan komponen otonom, yang mencapai tingkat keparahan tertentu pada kejang viscero-vegetatif. Di antara gangguan obsesif-fobia lainnya, keadaan obsesif, tindakan, dan pikiran diamati.
Berbeda dengan kecemasan paroksismal, pengaruh kecemasan dalam pendekatan remisi berupa varian klasik berupa ketakutan yang tidak termotivasi terhadap kesehatan seseorang, kesehatan orang yang dicintai, dll. Sejumlah pasien memiliki kecenderungan untuk mengembangkan gangguan obsesif-fobia dengan kekhawatiran obsesif, ketakutan, perilaku, tindakan, dll. Dalam beberapa kasus, terdapat mekanisme perilaku perlindungan dengan tindakan unik untuk melawan penyakit, seperti ritual, dll. Dalam hal terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah gejala kompleks yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobia, serta gangguan depresi.
Jenis gangguan jiwa ambang ketiga di klinik epilepsi adalah gangguan afektif , yang kami tetapkan sebagai “gangguan afektif lainnya”.
Karena dekat secara fenomenologis, terdapat manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau gagal berupa fluktuasi afektif, disforia, dll.
Di antara kelompok ini gangguan perbatasan, muncul baik dalam bentuk paroxysms dan keadaan berkepanjangan, lebih sering diamati disforia epilepsi . Disforia, yang terjadi dalam bentuk episode pendek, lebih sering terjadi pada struktur aura yang mendahuluinya serangan epilepsi atau serangkaian kejang, tetapi paling banyak terjadi pada periode interiktal. Oleh gambaran klinis dan strukturnya yang berat, manifestasi astheno-hipokondriakal, mudah tersinggung, dan pengaruh kemarahan mendominasi. Reaksi protes sering terbentuk. Tindakan agresif diamati pada sejumlah pasien.
Sindrom labilitas emosional ditandai dengan amplitudo fluktuasi afektif yang signifikan (dari euforia hingga kemarahan), tetapi tanpa gangguan perilaku yang nyata yang menjadi ciri khas disforia.
Di antara bentuk gangguan afektif lainnya, terutama dalam bentuk episode pendek, terdapat reaksi kelemahan yang diwujudkan dalam bentuk inkontinensia afek. Biasanya mereka bertindak di luar kerangka depresif yang diformalkan atau gangguan kecemasan, mewakili fenomena independen.
Sehubungan dengan fase serangan individu, frekuensi gangguan mental ambang yang terkait dengannya disajikan sebagai berikut: pada struktur aura - 3,5%, pada struktur serangan - 22,8%, pada periode pasca-iktal - 29,8%, pada periode interiktal - 43,9 %.
Dalam kerangka apa yang disebut prekursor serangan, berbagai gangguan fungsional telah diketahui, terutama yang bersifat vegetatif (mual, menguap, menggigil, ngiler, kelelahan, kehilangan nafsu makan), dengan latar belakang kecemasan, penurunan mood atau fluktuasinya terjadi dengan dominasi pengaruh mudah tersinggung dan cemberut. Sejumlah pengamatan selama periode ini dicatat labilitas emosional dengan sifat meledak-ledak dan kecenderungan reaksi konflik. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan dapat sembuh dengan sendirinya.
Aura dengan pengalaman afektif - komponen yang sering terjadi pada gangguan paroksismal berikutnya. Diantaranya, yang paling umum adalah kecemasan mendadak disertai ketegangan yang meningkat dan perasaan “peningan”. Yang kurang umum adalah sensasi menyenangkan (peningkatan vitalitas, perasaan ringan dan gembira), yang kemudian digantikan oleh antisipasi cemas akan suatu serangan. Dalam kerangka aura ilusi (halusinasi), tergantung pada plotnya, pengaruh ketakutan dan kecemasan dapat terjadi, atau suasana hati yang netral (jarang gembira) dapat dicatat.
Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom afektif paling sering terjadi dalam kerangka apa yang disebut epilepsi lobus temporal.
Seperti diketahui, gangguan motivasi dan emosional merupakan salah satu gejala utama kerusakan struktur temporal, terutama formasi mediobasal yang merupakan bagian dari sistem limbik. Pada saat yang sama, gangguan afektif paling banyak terwakili dengan adanya fokus temporal di satu atau kedua lobus temporal.
Ketika fokusnya terlokalisasi di lobus temporal kanan, gangguan depresi lebih sering terjadi dan memiliki gambaran klinis yang lebih jelas. Biasanya, lokalisasi proses di sisi kanan ditandai dengan jenis depresi yang sebagian besar bersifat cemas dengan berbagai plot fobia dan episode agitasi. Klinik ini sepenuhnya cocok dengan “gangguan afektif belahan kanan” dalam taksonomi sindrom organik ICD-10.
KE gangguan afektif paroksismal (dalam serangan) termasuk serangan ketakutan, kecemasan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan, dan terkadang disertai perasaan melankolis yang tiba-tiba muncul dan berlangsung selama beberapa detik (lebih jarang dari beberapa menit). Mungkin ada keadaan impulsif jangka pendek berupa peningkatan hasrat seksual (makanan), perasaan peningkatan kekuatan, dan antisipasi yang menyenangkan. Ketika dikombinasikan dengan inklusi depersonalisasi-derealisasi, pengalaman afektif dapat memperoleh nada positif dan negatif. Penting untuk menekankan sifat kekerasan dari pengalaman-pengalaman ini, meskipun beberapa kasus koreksi sewenang-wenang menggunakan teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.
Kejang “afektif” terjadi secara terpisah atau merupakan bagian dari struktur kejang lainnya, termasuk kejang. Paling sering mereka termasuk dalam struktur aura kejang psikomotorik, lebih jarang - paroxysms vegetatif-visceral.
Kelompok gangguan afektif paroksismal dalam epilepsi lobus temporal termasuk keadaan disforik, yang durasinya dapat berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam beberapa kasus, disforia dalam bentuk episode pendek mendahului perkembangan serangan epilepsi berikutnya atau serangkaian kejang.
Tempat kedua dalam frekuensi gangguan afektif ditempati oleh bentuk klinis dengan paroxysms vegetatif dominan dalam kerangka epilepsi diensefalik . Analogi dari sebutan umum gangguan paroksismal (krisis) sebagai “serangan vegetatif” adalah konsep yang banyak digunakan dalam praktik neurologis dan psikiatri seperti serangan “diencephalic”, “serangan panik” dan kondisi lain dengan iringan vegetatif yang besar.
Manifestasi klasik dari gangguan krisis meliputi perkembangan yang tiba-tiba: sesak napas, perasaan kekurangan udara, rasa tidak nyaman pada organ rongga dada dan perut dengan “jantung tenggelam”, “interupsi”, “denyut”, dll. disertai pusing, menggigil, dan gemetar, berbagai parestesia. Kemungkinan peningkatan frekuensi buang air besar dan buang air kecil. Manifestasi yang paling kuat adalah kecemasan, ketakutan akan kematian, ketakutan menjadi gila.
Gejala afektif berupa ketakutan individu yang tidak stabil dapat diubah menjadi paroxysm afektif itu sendiri dan varian permanen dengan fluktuasi tingkat keparahan gangguan tersebut. Dalam kasus yang lebih parah, transisi ke keadaan disforik persisten dengan agresi (lebih jarang, tindakan auto-agresif) mungkin terjadi.
Dalam praktik epileptologi, krisis vegetatif terjadi terutama dalam kombinasi dengan paroksismal jenis lain (kejang atau non-kejang), menyebabkan polimorfisme pada gambaran klinis penyakit.
Sentuhan karakteristik klinis disebut gangguan reaktif sekunder, perlu diperhatikan bahwa kami menyertakan berbagai reaksi yang dapat dimengerti secara psikologis terhadap penyakit yang terjadi bersamaan dengan epilepsi. Pada saat yang sama, efek samping sebagai respons terhadap terapi, serta sejumlah pembatasan profesional dan konsekuensi sosial lainnya dari penyakit ini, mencakup kondisi sementara dan berkepanjangan. Mereka lebih sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala fobia, obsesif-fobia, dan gejala lainnya, yang dalam pembentukannya peran besar adalah karakteristik kepribadian individu pasien dan psikogeni tambahan. Pada saat yang sama, klinik bentuk-bentuk yang berkepanjangan dalam arti luas gejala situasional (reaktif) sangat ditentukan oleh sifat perubahan serebral (defisiensi), yang memberi mereka sejumlah ciri yang terkait dengan tanah organik. Gambaran klinis munculnya gangguan reaktif sekunder juga tercermin dalam derajat perubahan pribadi (epitimik).
Di dalam inklusi reaktif Penderita epilepsi sering kali mempunyai kekhawatiran mengenai:
- perkembangan kejang di jalan, di tempat kerja
- terluka atau meninggal saat kejang
- menjadi gila
- penularan penyakit melalui warisan
- efek samping antikonvulsan
- penghentian obat secara paksa atau penyelesaian pengobatan sebelum waktunya tanpa jaminan kambuhnya serangan.
Reaksi kejang di tempat kerja biasanya jauh lebih parah dibandingkan saat terjadi di rumah. Karena takut terjadi kejang, beberapa pasien berhenti belajar, bekerja, dan tidak keluar rumah.
Perlu dicatat bahwa, menurut mekanisme induksi, ketakutan akan kejang juga dapat muncul pada kerabat pasien, yang memerlukan partisipasi besar dari bantuan psikoterapi keluarga.
Ketakutan akan kejang lebih sering diamati pada pasien dengan paroxysms yang jarang terjadi. Pasien yang sering mengalami serangan selama sakit yang berkepanjangan menjadi begitu terbiasa dengan serangan tersebut sehingga, biasanya, mereka hampir tidak mengalami ketakutan seperti itu. Jadi, pada pasien dengan kejang yang sering dan durasi penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan perilaku tidak kritis biasanya terlihat.
Ketakutan akan cedera tubuh atau ketakutan akan kematian selama kejang lebih mudah terbentuk pada pasien dengan ciri-ciri kepribadian psychasthenic. Penting juga bahwa mereka sebelumnya pernah mengalami kecelakaan dan memar akibat kejang. Beberapa pasien tidak terlalu takut terhadap serangan itu sendiri melainkan kemungkinan membahayakan tubuh.
Terkadang ketakutan akan kejang sebagian besar disebabkan oleh sensasi subjektif tidak menyenangkan yang muncul selama serangan. Pengalaman-pengalaman ini termasuk ilusi yang menakutkan, inklusi halusinasi, serta gangguan skema tubuh.
Perbedaan antara gangguan afektif ini sangat penting dalam menentukan terapi lebih lanjut.
Prinsip terapi
Arah utama taktik terapeutik dalam kaitannya dengan komponen afektif individu dari serangan itu sendiri dan gangguan emosional pasca-iktal yang terkait erat adalah penggunaan yang memadai antikonvulsan yang memiliki efek timoleptik (cardimizepine, valproate, lamotrigin).
Meski bukan antikonvulsan, banyak obat penenang memiliki spektrum aksi antikonvulsan (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Dimasukkannya mereka ke dalam rejimen terapeutik memiliki efek positif baik pada paroxysms itu sendiri maupun pada gangguan afektif sekunder. Namun, disarankan untuk membatasi waktu penggunaannya hingga tiga tahun karena risiko kecanduan.
Baru-baru ini, efek anti-kecemasan dan obat penenang telah banyak digunakan clonazepam , yang sangat efektif untuk kejang absen.
Pada berbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal depresi adalah yang paling efektif antidepresan . Pada saat yang sama, dalam rawat jalan, obat-obatan dengan efek samping minimal, seperti tianeptil, miaxerin, fluoxetine, lebih diutamakan.
Jika komponen obsesif-kompulsif mendominasi struktur depresi, penunjukan paroxetine dapat dibenarkan.
Perlu dicatat bahwa sejumlah gangguan mental pada pasien epilepsi mungkin disebabkan bukan oleh penyakit itu sendiri melainkan oleh terapi jangka panjang dengan obat fenobarbital. Secara khusus, hal ini dapat menjelaskan kelambatan, kekakuan, unsur mental dan keterbelakangan motorik. Dengan munculnya antikonvulsan yang sangat efektif dalam beberapa tahun terakhir, efek samping terapi dapat dihindari dan epilepsi dapat diklasifikasi sebagai penyakit yang dapat disembuhkan.
Gangguan psikotik adalah sekelompok penyakit mental yang serius. Hal ini menyebabkan terganggunya kejernihan berpikir, kemampuan untuk membuat penilaian yang benar, bereaksi secara emosional, berkomunikasi dengan orang lain dan memahami kenyataan secara memadai. Orang dengan gejala penyakit yang parah seringkali tidak mampu melakukan tugas sehari-hari. Menariknya, penyimpangan seperti itu paling sering diamati di kalangan penduduk negara maju.
Namun, bahkan jenis penyakit yang parah pun dapat menerima pengobatan obat sampai tingkat tertentu.
Definisi
Gangguan tingkat psikotik mencakup berbagai penyakit dan gejala terkait. Pada dasarnya, gangguan tersebut adalah suatu bentuk kesadaran yang berubah atau terdistorsi yang berlangsung selama jangka waktu tertentu dan mengganggu fungsi normal seseorang sebagai anggota masyarakat sepenuhnya.
Episode psikotik dapat terjadi sebagai peristiwa yang terisolasi, namun paling sering merupakan tanda masalah kesehatan mental yang signifikan.
Faktor risiko terjadinya gangguan psikotik antara lain faktor keturunan (terutama skizofrenia), seringnya penggunaan narkoba (terutama obat halusinogen). Permulaan episode psikotik juga bisa dipicu oleh situasi stres.
Jenis
Gangguan psikotik belum sepenuhnya dipertimbangkan, beberapa poin berbeda tergantung pada pendekatan studinya, sehingga ketidaksepakatan tertentu mungkin timbul dalam klasifikasi. Hal ini terutama terjadi karena adanya konflik data mengenai sifat kejadiannya. Selain itu, tidak selalu mungkin untuk menentukan dengan jelas penyebab suatu gejala tertentu.
Namun demikian, jenis gangguan psikotik utama dan paling umum berikut ini dapat dibedakan: skizofrenia, psikosis, gangguan bipolar, gangguan psikotik polimorfik.
Skizofrenia
Gangguan ini didiagnosis ketika gejala seperti delusi atau halusinasi bertahan setidaknya selama 6 bulan (dengan setidaknya 2 gejala terjadi terus menerus selama satu bulan atau lebih), dengan perubahan perilaku yang sesuai. Paling sering, akibatnya adalah kesulitan dalam melakukan tugas sehari-hari (misalnya, di tempat kerja atau saat belajar).
Diagnosis skizofrenia seringkali diperumit oleh kenyataan bahwa gejala serupa juga dapat terjadi pada gangguan lain, dan pasien sering kali berbohong tentang tingkat manifestasinya. Misalnya, seseorang mungkin tidak mau mengakui bahwa mereka mendengar suara-suara karena delusi paranoid atau takut akan stigmatisasi, dan sebagainya.
Juga dibedakan:
- Gangguan skizofreniformis. Ini mencakup tetapi berlangsung dalam jangka waktu yang lebih singkat: dari 1 hingga 6 bulan.
- Gangguan skizoafektif. Hal ini ditandai dengan gejala skizofrenia dan penyakit seperti gangguan bipolar.
Psikosis
Ditandai dengan perasaan realitas yang terdistorsi.
Episode psikotik mungkin mencakup apa yang disebut gejala positif: halusinasi visual dan pendengaran, delusi, alasan paranoid, dan pemikiran disorientasi. Gejala negatifnya meliputi kesulitan dalam menyusun ucapan tidak langsung, berkomentar, dan memelihara dialog yang koheren.
Gangguan bipolar
Ditandai dengan perubahan suasana hati yang tiba-tiba. Kondisi pengidap penyakit ini biasanya berubah tajam dari kegembiraan maksimal (mania dan hipomania) hingga minimum (depresi).
Setiap episode gangguan bipolar dapat dikategorikan sebagai “gangguan psikotik akut”, tetapi tidak sebaliknya.
Beberapa gejala psikotik mungkin hanya mereda saat timbulnya mania atau depresi. Misalnya, selama episode manik, seseorang mungkin mengalami perasaan yang luar biasa dan percaya bahwa mereka memang merasakannya kemampuan luar biasa(misalnya, kemampuan untuk selalu memenangkan lotre apa pun).
Gangguan psikotik polimorfik
Seringkali hal ini disalahartikan sebagai manifestasi psikosis. Karena itu berkembang seperti psikosis, pada semua orang gejala terkait, tapi juga bukan skizofrenia dalam definisi aslinya. Mengacu pada jenis gangguan psikotik akut dan sementara. Gejala muncul secara tidak terduga dan terus berubah (misalnya, seseorang melihat halusinasi baru yang sangat berbeda setiap saat), gambaran klinis umum penyakit ini biasanya berkembang cukup cepat. Episode ini biasanya berlangsung dari 3 hingga 4 bulan.
Ada gangguan psikotik polimorfik dengan dan tanpa gejala skizofrenia. Dalam kasus pertama, penyakit ini ditandai dengan adanya tanda-tanda skizofrenia, seperti halusinasi terus-menerus yang berkepanjangan dan perubahan perilaku yang terkait. Dalam kasus kedua, mereka tidak stabil, penglihatan sering kali memiliki arah yang tidak jelas, dan suasana hati seseorang terus-menerus berubah dan tidak dapat diprediksi.
Gejala
Dan dengan skizofrenia, dan dengan psikosis dan semua jenis penyakit serupa lainnya, seseorang selalu memiliki gejala-gejala berikut yang menjadi ciri gangguan psikotik. Mereka sering disebut “positif”, tetapi tidak dalam arti baik dan berguna bagi orang lain. Dalam kedokteran, nama serupa digunakan dalam konteks manifestasi penyakit yang diharapkan atau jenis perilaku normal dalam bentuk ekstremnya. Gejala positifnya antara lain halusinasi, delusi, gerakan tubuh aneh atau kurang gerak (stupor katatonik), ucapan aneh, dan perilaku aneh atau primitif.
Halusinasi
Ini termasuk sensasi yang tidak memiliki realitas objektif yang sesuai. Halusinasi bisa muncul dalam berbagai bentuk yang sejajar dengan indera manusia.
- Halusinasi visual meliputi penipuan dan melihat objek yang tidak ada.
- Jenis pendengaran yang paling umum adalah suara-suara di kepala. Terkadang kedua jenis halusinasi ini dapat bercampur, yaitu seseorang tidak hanya mendengar suara, tetapi juga melihat pemiliknya.
- Pencium. Seseorang merasakan bau yang tidak ada.
- Somatik. Namanya berasal dari bahasa Yunani "soma" - tubuh. Oleh karena itu, halusinasi ini bersifat fisik, misalnya perasaan kehadiran sesuatu di atas atau di bawah kulit.
Kegilaan
Gejala ini paling sering menjadi ciri gangguan psikotik akut dengan gejala skizofrenia.
Mania adalah keyakinan seseorang yang sangat irasional dan tidak realistis yang sulit diubah, bahkan dengan adanya bukti yang tidak dapat disangkal. Kebanyakan orang yang tidak berhubungan dengan kedokteran percaya bahwa mania hanyalah paranoia, mania penganiayaan, kecurigaan berlebihan, ketika seseorang percaya bahwa segala sesuatu di sekitarnya adalah konspirasi. Namun, kategori ini juga mencakup keyakinan yang tidak berdasar, fantasi cinta yang berlebihan, dan kecemburuan yang mendekati agresi.
Megalomania adalah kepercayaan umum yang tidak masuk akal yang mengakibatkan pentingnya seseorang dilebih-lebihkan dalam berbagai cara. Misalnya, pasien mungkin menganggap dirinya presiden atau raja. Seringkali delusi keagungan bernuansa keagamaan. Seseorang mungkin menganggap dirinya seorang mesias atau, misalnya, dengan tulus meyakinkan orang lain bahwa dia adalah reinkarnasi Perawan Maria.
Kesalahpahaman terkait karakteristik dan fungsi tubuh juga kerap muncul. Ada kasus di mana orang menolak makan karena keyakinan bahwa semua otot di tenggorokan lumpuh total dan yang bisa mereka telan hanyalah air. Namun, tidak ada alasan nyata mengenai hal ini.
Gejala lainnya
Tanda-tanda lain cenderung menjadi ciri gangguan psikotik jangka pendek. Ini termasuk gerakan tubuh yang aneh, seringai terus-menerus dan ekspresi wajah yang tidak seperti biasanya untuk orang dan situasi, atau, sebaliknya, pingsan katatonik - kurang bergerak.
Adanya distorsi tuturan: urutan kata dalam kalimat salah, jawaban tidak masuk akal atau tidak sesuai dengan konteks pembicaraan, menirukan lawan bicara.
Aspek kekanak-kanakan juga sering muncul: bernyanyi dan melompat-lompat pada keadaan yang tidak pantas, kemurungan, penggunaan benda-benda biasa yang tidak lazim, misalnya membuat topi kertas timah.
Tentu saja, seseorang dengan gangguan psikotik tidak akan mengalami semua gejala secara bersamaan. Dasar diagnosisnya adalah adanya satu atau lebih gejala dalam jangka waktu yang lama.
Penyebab
Berikut ini adalah penyebab utama gangguan psikotik:
- Reaksi terhadap stres. Dari waktu ke waktu, di bawah stres berat yang berkepanjangan, reaksi psikotik sementara dapat terjadi. Pada saat yang sama, penyebab stres dapat berupa situasi yang dihadapi banyak orang sepanjang hidup, misalnya kematian pasangan atau perceraian, dan juga situasi yang lebih parah - bencana alam, berada di tempat perang atau di dalam negeri. tahanan. Biasanya episode psikotik berakhir seiring dengan berkurangnya stres, namun terkadang kondisinya bisa berlarut-larut atau menjadi kronis.
- Psikosis pascapersalinan. Bagi sebagian wanita, perubahan hormonal yang signifikan akibat melahirkan dapat menyebabkannya. Sayangnya, kondisi ini sering salah didiagnosis dan disalahgunakan, sehingga mengakibatkan ibu baru membunuh anaknya atau bunuh diri.
- Reaksi protektif tubuh. Orang dengan gangguan kepribadian diyakini lebih rentan terhadap stres dan kurang mampu menghadapi kehidupan dewasa. Pada akhirnya, kapan keadaan hidup menjadi lebih parah, episode psikotik dapat terjadi.
- Gangguan psikotik berdasarkan karakteristik budaya. Budaya merupakan faktor penting dalam menentukan kesehatan mental. Di banyak budaya, apa yang biasanya dianggap sebagai penyimpangan dari norma kesehatan mental yang diterima secara umum adalah bagian dari tradisi, kepercayaan, dan referensi terhadap peristiwa sejarah. Misalnya, di beberapa daerah di Jepang terdapat kepercayaan yang sangat kuat, bahkan sangat kuat, bahwa alat kelamin dapat mengecil dan tertarik ke dalam tubuh sehingga menyebabkan kematian.
Jika suatu perilaku dapat diterima dalam masyarakat atau agama tertentu dan terjadi dalam kondisi yang sesuai, maka perilaku tersebut tidak dapat didiagnosis sebagai gangguan psikotik akut. Oleh karena itu, pengobatan tidak diperlukan dalam kondisi seperti itu.
Diagnostik
Untuk mendiagnosis gangguan psikotik, dokter umum perlu berbicara dengan pasien dan juga memeriksa kondisi kesehatan secara umum untuk menyingkirkan penyebab lain dari gejala tersebut. Paling sering, tes darah dan otak dilakukan (misalnya, menggunakan MRI) untuk menyingkirkan kerusakan mekanis pada otak dan kecanduan narkoba.
Jika tidak ditemukan alasan fisiologis atas perilaku tersebut, pasien dirujuk ke psikiater untuk diagnosis lebih lanjut dan penentuan apakah orang tersebut benar-benar menderita gangguan psikotik.
Perlakuan
Paling sering, kombinasi pengobatan dan psikoterapi digunakan untuk mengobati gangguan psikotik.
Sebagai obat spesialis paling sering meresepkan neuroleptik atau antipsikotik atipikal, yang efektif dalam meredakannya gejala kecemasan seperti delusi, halusinasi, dan persepsi realitas yang menyimpang. Ini termasuk: "Aripiprazole", "Azenapine", "Brexpiprazole", "Clozapine" dan seterusnya.
Ada obat yang berbentuk tablet yang perlu diminum setiap hari, ada pula yang berbentuk suntikan yang hanya perlu diberikan satu atau dua kali sebulan.
Psikoterapi meliputi jenis yang berbeda penyuluhan. Tergantung pada karakteristik kepribadian pasien dan bagaimana gangguan psikotik berkembang, psikoterapi individu, kelompok atau keluarga dapat diresepkan.
Umumnya penderita gangguan psikotik menerima pengobatan rawat jalan, artinya mereka tidak selalu berada di fasilitas kesehatan. Namun terkadang, jika ada yang kuat gejala yang parah, ancaman bahaya bagi diri sendiri dan orang yang dicintai, atau jika pasien tidak mampu mengurus dirinya sendiri, dilakukan rawat inap.
Setiap pasien yang dirawat karena gangguan psikotik mungkin merespons terapi secara berbeda. Bagi sebagian orang, kemajuan terlihat sejak hari pertama, bagi sebagian lainnya memerlukan pengobatan berbulan-bulan. Terkadang, jika Anda mengalami beberapa episode parah, Anda mungkin perlu minum obat secara terus-menerus. Biasanya dalam kasus seperti itu, dosis minimum ditentukan untuk menghindari efek samping sebanyak mungkin.
Gangguan psikotik tidak dapat dicegah. Namun semakin cepat Anda mencari pertolongan, semakin mudah untuk menjalani pengobatan.
Orang yang berisiko tinggi terkena gangguan tersebut, seperti mereka yang memiliki anggota keluarga dekat penderita skizofrenia, harus menghindari minuman beralkohol dan obat-obatan apa pun.
Gangguan fungsional dan fungsional-organik non-psikotik pada periode cedera otak traumatis jangka panjang diwakili oleh sindrom mirip asthenic, neurosis, dan psikopat.
Sindrom astenik, menjadi "end-to-end" dalam penyakit traumatis, dalam jangka panjang terjadi pada 30% pasien (V.M. Shumakov et al., 1981) dan ditandai dengan dominasi iritabilitas, peningkatan rangsangan pasien, dan kelelahan pengaruh.
Sindrom asthenic dalam jangka panjang sering dikombinasikan dengan reaksi subdepresif, cemas dan hipokondriakal, disertai gangguan vegetatif-vaskular yang parah: kemerahan pada kulit, denyut nadi tidak stabil, berkeringat. Ledakan afektif biasanya berakhir dengan air mata, penyesalan, perasaan kalah, suasana hati yang sedih dengan gagasan menyalahkan diri sendiri. Peningkatan kelelahan dan ketidaksabaran terlihat ketika melakukan pekerjaan presisi yang membutuhkan perhatian dan konsentrasi yang intens. Selama proses kerja, jumlah kesalahan pada pasien meningkat, pekerjaan tampaknya tidak mungkin dilakukan, dan mereka dengan kesal menolak untuk melanjutkannya. Seringkali terdapat fenomena hiperestesi terhadap rangsangan suara dan cahaya.
Karena meningkatnya gangguan perhatian, mempelajari materi baru menjadi sulit. Ada gangguan tidur—kesulitan tertidur, mimpi buruk, mimpi menakutkan yang mencerminkan peristiwa yang berhubungan dengan trauma. Keluhan terus-menerus sakit kepala, jantung berdebar, terutama dengan fluktuasi yang tiba-tiba tekanan atmosfir. Gangguan vestibular yang sering diamati: pusing, mual saat menonton film, membaca, mengendarai angkutan umum. Pasien tidak tahan terhadap musim panas dan tinggal di ruangan pengap. Gejala asthenic berfluktuasi dalam intensitas dan keragaman kualitatifnya tergantung pada pengaruh eksternal. Sangat penting memperoleh pemrosesan pribadi dari keadaan yang menyakitkan.
Studi elektroensefalografi mengungkapkan perubahan yang menunjukkan kelemahan struktur kortikal dan peningkatan rangsangan formasi subkortikal, terutama batang otak.
Sindrom mirip psikopat pada periode cedera otak traumatis jangka panjang dimanifestasikan oleh pengaruh yang meledak-ledak, marah, brutal dengan kecenderungan tindakan agresif. Suasana hati tidak stabil, distimia sering dicatat, yang terjadi karena alasan kecil atau tanpa hubungan langsung dengan mereka. Perilaku pasien dapat memperoleh ciri-ciri teatrikal dan demonstratif; dalam beberapa kasus, kejang kejang fungsional muncul pada puncak pengaruhnya (versi histeris dari sindrom mirip psikopat). Pasien mengalami konflik, tidak akur dalam tim, dan sering berganti pekerjaan. Gangguan intelektual-mnestik tidak signifikan. Di bawah pengaruh bahaya eksogen tambahan, paling sering minuman beralkohol, cedera otak traumatis berulang dan situasi psikotraumatik, yang sering diciptakan oleh pasien sendiri, ciri-ciri ledakan meningkat, pemikiran menjadi konkrit dan inersia. Muncullah gagasan-gagasan yang terlalu tinggi mengenai kecemburuan, sikap yang terlalu tinggi terhadap kesehatan, dan kecenderungan-kecenderungan yang tidak berperkara hukum. Beberapa pasien mengembangkan ciri-ciri epileptoid - sifat sombong, manis, kecenderungan untuk berbicara tentang "kejelekan". Kritik dan ingatan berkurang, rentang perhatian terbatas.
Dalam beberapa kasus, sindrom mirip psikopat ditandai dengan latar belakang suasana hati yang meningkat dengan sedikit kecerobohan, rasa puas diri (sindrom versi hipertimik): pasien banyak bicara, cerewet, sembrono, mudah terpengaruh, dan tidak kritis terhadap kondisi mereka (A. A. Kornilov, 1981). Dengan latar belakang ini, rasa malu dicatat dorongan - mabuk, menggelandang, ekses seksual. Pada gilirannya, konsumsi minuman beralkohol secara sistematis meningkatkan rangsangan afektif, kecenderungan untuk melakukan kejahatan, dan menghambat adaptasi sosial dan tenaga kerja, yang mengakibatkan terbentuknya semacam lingkaran setan.
Gangguan mirip psikopat tanpa adanya dampak buruk eksogen tambahan terjadi secara regresif (N.G. Shumsky, 1983). Pada cedera otak traumatis jangka panjang, perlu dibedakan gangguan mirip psikopat dan psikopati. Gangguan mirip psikopat, berbeda dengan psikopati, dimanifestasikan oleh reaksi afektif yang tidak memberikan gambaran klinis holistik yang bersifat patologis. Terbentuknya sindrom mirip psikopat ditentukan oleh tingkat keparahan dan lokasi cedera otak traumatis. Usia korban, durasi penyakit, dan penambahan faktor berbahaya lainnya adalah penting. Data status neurologis, gangguan otonom dan vestibular, gejala hipertensi cairan serebrospinal , terdeteksi pada radiografi tengkorak dan fundus mata, menunjukkan sindrom mirip psikopat yang bersifat organik.
Gangguan yang diamati pada cedera otak traumatis jangka panjang termasuk disforia yang terjadi dengan latar belakang fenomena serebro-astenik. Mereka disertai dengan serangan suasana hati yang melankolis-marah atau melankolis-cemas, yang berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Mereka berjalan dalam gelombang, sering kali disertai dengan senesto- dan
hiperpati, krisis vegetatif-vaskular, gangguan psikosensori dan interpretasi delusi terhadap lingkungan, penyempitan kesadaran afektif. Terkadang ada gangguan keinginan - penyimpangan seksual, pyro- dan dromomania. Tindakan yang tiba-tiba (pembakaran, meninggalkan rumah) menyebabkan penurunan ketegangan afektif dan perasaan lega. Seperti kondisi paroksismal lainnya, disforia dipicu oleh situasi traumatis atau menjadi lebih sering terjadi saat situasi tersebut terjadi, sehingga mirip dengan reaksi psikopat.
PSIKOSIS JANGKA PANJANG
Psikosis jangka panjang mencakup keadaan psikotik traumatis akut yang bersifat sementara, tertunda, berulang, dan kronis. Di antara psikosis akut, keadaan kesadaran senja sering diamati, yang sering kali dipicu oleh kerusakan somatik, kelebihan alkohol, dan trauma mental. Perkembangannya didahului oleh sakit kepala, pusing, kehilangan kekuatan, dan gejala asthenic. Ciri-ciri keadaan kesadaran senja yang berasal dari trauma adalah dimasukkannya komponen oneiric yang mengigau ke dalam strukturnya, diikuti oleh amnesia parsial. Pasien merasa ruangan itu dipenuhi darah, mereka mendengar “suara samar”, “dering terbelenggu”, “nyanyian” yang datang dari jendela dan sudut ruangan. Isi “suara” tersebut mencerminkan kenangan tidak menyenangkan tentang situasi konflik. Seringkali, keadaan kesadaran senja berkembang pada puncak disforia.
Keadaan kesadaran senja yang dipicu secara psikogenik memiliki manifestasi yang heterogen. Dalam beberapa kasus, kesadaran terkonsentrasi pada rentang sempit pengalaman yang intens secara emosional, dalam kasus lain, halusinasi fantastis, dekat dengan oneiric, seperti adegan terjadi. Apa yang disebut keadaan kesadaran senja yang berorientasi dapat terjadi, di mana perilaku secara lahiriah tampak memiliki tujuan dan disorientasi dalam lingkungan tidak signifikan. Sulit untuk membedakan kondisi kesadaran senja yang traumatis dan histeris yang dipicu secara psikogenik. Harus diingat bahwa dalam keadaan pasca-trauma terdapat lebih sedikit inklusi psikogenik dan gangguan kesadaran lebih parah. Sifat organik dari sindrom ini didukung oleh adanya fenomena prodromal: peningkatan gejala asthenic, keparahan gangguan vaskular-vegetatif, dan gangguan ritme tidur-bangun.
Sindrom delirious amental, delirious-oneiroid dengan keadaan pingsan jangka pendek diamati (V. E. Smirnov, 1979), yang kejadiannya sering didahului oleh tambahan
bahaya eksternal.
Psikosis afektif biasanya terlihat setelah 10-15 tahun
setelah trauma dan terjadi dalam bentuk fase depresi dan manik dengan perjalanan monopolar dan bipolar. Lebih sering diamati pada wanita.
Sindrom manik pada psikosis traumatis sering kali disertai dengan sifat meledak-ledak, yang dengan cepat digantikan oleh rasa berpuas diri. Hal ini ditandai dengan ketidakproduktifan ideasional dan kelelahan pengaruh. Pasien tidak memiliki keriangan, kekayaan penemuan, dan humor. Delirium yang luas disertai dengan keluhan kesehatan fisik yang buruk, kelemahan, dan nyeri tubuh, yang tidak diamati selama fase manik dari psikosis manik-depresif. Pada puncak psikosis, episode gangguan kesadaran diamati. Pengalaman halusinasi-delusi yang terpisah-pisah muncul. Durasi serangan dari beberapa bulan hingga 0,5 tahun, perjalanan penyakitnya progresif, dengan peningkatan cacat organik, hingga demensia dismnestik yang parah.
Depresi etiologi traumatis ditandai dengan tidak adanya pengaruh melankolis yang vital, dominasi kecemasan, sering dikaitkan dengan senestopati, gangguan psikosensori dan vasovegetatif. Sindrom depresi-hipokondriakal, depresi-paranoid, dan asthenic-depresif diamati. Dengan sindrom depresi-hipokondriakal, pasien murung, murung, terkadang marah, dan rentan mengalami disforia. Dalam beberapa kasus, pasien menangis. Ide-ide hipokondriak mempunyai karakter berkomitmen atau delusi. Sejumlah pasien, dengan latar belakang depresi, mengalami serangan ketakutan dan kengerian, yang disertai dengan peningkatan senestopati, sesak napas, rasa panas pada tubuh, dan jantung berdebar.
Halusinosis traumatis seringkali merupakan sindrom kerusakan lokal pada daerah temporal otak. Gambaran halusinasi dicirikan oleh kelengkapan persepsi-akustik, diidentifikasi dengan orang-orang di kehidupan nyata, dan dilokalisasi dalam ruang objektif. Pasien menjawab “suara” tersebut dengan lantang, melakukan “percakapan” dan “argumen” dengan mereka. Temanya bersifat polimorfik, terdiri dari “ancaman”, “penyalahgunaan”, “dialog”, “paduan suara”, serta fonem musik. Kadang-kadang, halusinasi visual terjadi. Pasien diliputi oleh halusinasi, tetapi setelah sembuh mereka secara kritis mengevaluasi pengalaman menyakitkan. Defisiensi intelektual-mnestik dan ketidakstabilan afektif dicatat. Psikosis endoform terjadi 8-10 tahun setelah cedera dan mencakup 4,8% kasus segala bentuk gangguan mental dalam jangka panjang.
Psikosis pasca-trauma halusinasi polimorfik dan halusinasi-paranoid dijelaskan oleh V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Dalam gambaran psikosis pasca-trauma akhir, sindrom hebefrenik, pseudomanik, depresi, hipokondriakal, sindrom Kandinsky-Clerambault dapat diamati (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O.G. Vplenskip, 1971; T.N. Gordoya , 1973; V.E. Smirnov, 1979;A.A.Kornilov, 1981).
Psikosis pasca-trauma lanjut dengan gejala skizoform diekspresikan dalam sindrom paranoid, halusinasi-paranoid, katatonik dan hebefrenik, sindrom Kandinsky-Clerambault. Gejala yang membedakannya dengan skizofrenia antara lain melemahnya ingatan dan perhatian, ketidakstabilan emosi, adanya latar belakang asthenic, episode gangguan kesadaran, kekhususan gagasan delusi, hubungannya dengan masalah dan konflik kehidupan sehari-hari (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1970; T. N. Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; V. E. Smirnov, 1979; A. A. Kornilov, 1981; N. E. Bacherikov dan al., 1981). Orang dengan psikosis traumatis lanjut, tidak seperti pasien skizofrenia, lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki beban penyakit mental yang diturunkan dan, biasanya, ada hubungan yang jelas dengan trauma kepala. Timbul atau kambuhnya psikosis biasanya didahului oleh bahaya eksogen atau psikogenik.
Permulaan psikosis traumatis biasanya akut, terjadi sebagai perubahan kesadaran senja atau sindrom depresi-paranoid, berkembang dengan latar belakang asthenia dan gejala. hipertensi intrakranial. Di masa depan, gambaran psikopatologis menjadi lebih rumit, halusinasi pendengaran dan visual, gangguan depresi, delusi hipokondriakal, gejala katatonik, senestopathic, diencephalic, episode gangguan kesadaran seperti pingsan, keadaan senja, sindrom mengigau ditambahkan. atau percepatan proses berpikir, ketekunan, kekentalan, ide-ide delusi yang terpisah-pisah tentang hubungan dan penganiayaan, yang berasal dari isi halusinasi dan diwarnai secara emosional. Dalam bidang emosional-kehendak, euforia atau keadaan depresi, tidak selalu dimotivasi oleh ledakan afektif, sifat pemarah.
Penelitian psikologis eksperimental membantu mengidentifikasi kelembaman proses saraf, meningkatnya kelelahan, kesulitan membentuk koneksi baru, dan pemikiran konkret.
Selama studi elektroensefalografi, bersama dengan perubahan patologis yang bersifat difus (potensi lambat, ritme alfa amplitudo rendah yang tidak teratur, peningkatan kesiapan kejang, pelepasan epileptoid, ritme delta), ada kecenderungan untuk melokalisasinya di bagian otak tertentu. Dalam kebanyakan kasus, reaksi terjadi terhadap stimulus yang signifikan secara emosional, yang dimanifestasikan dalam peningkatan ritme alfa dan peningkatan amplitudo. Pemeriksaan rheoencephalographic memungkinkan kita mendeteksi ketidakstabilan tonus pembuluh darah arteri dan stasis vena dengan kecenderungan untuk terlokalisasi di sistem arteri vertebralis dan basilar. Respons kulit galvanik berubah sebagai respons terhadap stimulus yang bermakna dan signifikan secara emosional. Pada pasien dengan psikosis traumatis, reaksi neurohumoral terhadap injeksi subkutan 3 ml larutan asam nikotinat 1% biasanya harmonis,
berbeda dengan pasien skizofrenia, yang biasanya bersifat sesat atau nol. Jadi, dalam diagnosis banding psikosis traumatis lanjut dan skizofrenia, gambaran klinis penyakit ini harus dinilai dengan mempertimbangkan dinamika, pengaruh faktor eksogen, dan data penelitian tambahan.
Ide-ide delusi paranoid dan penilaian berlebihan pada pasien dalam periode cedera otak traumatis jangka panjang paling sering memanifestasikan dirinya sebagai ide-ide kecemburuan atau tuntutan hukum. Delusi kecemburuan lebih sering terbentuk pada individu yang menyalahgunakan alkohol. Pasien yang rentan terhadap litigasi adalah orang yang tidak percaya, mencurigai karyawan yang memusuhi mereka, niat jahat, dan menuduh mereka tidak jujur dalam tugasnya. Mereka menulis surat ke berbagai otoritas, menghabiskan banyak upaya untuk “membawa ke air bersih“mereka yang “menyalahgunakan posisi resmi mereka.”
Organik yang rusak kondisi. Kondisi organik rusak yang diamati pada penyakit traumatis jangka panjang termasuk sindrom psikoorganik dan Korsakoff, gangguan kejang paroksismal, dan demensia traumatis.
Ada varian sindrom psikoorganik yang eksplosif, euforia, dan apatis. Sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan ciri-ciri kepribadian yang berdiferensiasi halus: penurunan kualitas moral dan etika, kecukupan emosi dan perilaku, rasa jarak dalam berkomunikasi dengan orang lain, kritik terhadap perilaku seseorang, pengendalian reaksi emosional, dan stabilitas tujuan. aktivitas. Dalam beberapa kasus, ledakan afektif yang ditingkatkan secara patologis berada di latar depan, dalam kasus lain - euforia, dalam kasus lain - spontanitas dan adinamik. Sebelumnya, kasus seperti itu diamati setelah lobotomi.
Sindrom Korsakoff pada cedera otak traumatis dapat berkembang baik dalam periode akut maupun jangka panjang. Selanjutnya, penyakit ini mungkin mengalami kemunduran, kemajuan, dipersulit oleh gejala lain, atau tetap tidak berubah untuk waktu yang lama.
Sindrom epileptiform pada cedera otak traumatis jangka panjang ditandai dengan polimorfisme dan disertai dengan kejang kejang besar, kejang lokal tipe Jacksonian, pemadaman kesadaran jangka pendek, kejang atipikal dengan komponen vegetatif-vaskular dan psikosensori yang jelas, senja. keadaan kesadaran dan disforia. Istilah “epilepsi traumatis” tidak sepenuhnya tepat, karena pasien tidak mengalami perubahan kepribadian epilepsi. Lebih tepat berbicara tentang konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis (ensefalopati traumatis) dengan kejang epileptiformis atau sindrom lainnya. Sindrom epileptiform traumatis biasanya diamati dengan latar belakang gangguan asthenic, vegetatif-vaskular dan vestibular (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomena paroksismal dalam jangka panjang
periode cedera kranioserebral tertutup terjadi pada 30,2% individu (V.M. Shumakov et al., 1981; A.L. Kaplan, 1982).
Di antara kondisi paroksismal, kejang kejang mendominasi. Mereka sering muncul sehubungan dengan kegembiraan dan bersifat histeris. Tidak adanya urutan fase kejang yang spesifik - tonik dan klonik, penghentian kesadaran yang tidak lengkap, reaksi pupil yang utuh terhadap cahaya, dan durasi yang signifikan membuat sulit untuk membedakan kejang kejang dari kejang histeris.
Kejang diensefalik ditandai dengan gangguan vegetatif (takikardia, menggigil, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, air liur, adinamia, rasa panas), yang muncul dengan latar belakang perubahan kesadaran. Seringkali kelainan ini disertai dengan kejang tonik, yang membuatnya dianggap sebagai mesodiencephalic. Selama periode interiktal, pasien mengalami gangguan vegetatif-vaskular yang parah dan persisten. Untuk membedakan kejang diensefalik dan mesodiensefalik dari kejang histeris, mereka menggunakan kriteria berikut: 1) faktor psikogenik-traumatik, yang meskipun mempengaruhi frekuensi kejang, bukan merupakan penyebab langsung terjadinya kejang; 2) berbeda dengan kejang histeris, di mana manifestasi motorik bersifat ekspresif dan sesuai dengan isi pengalaman tertentu, pada kejang mesodiencephalic gerakannya tidak menentu, tidak fokus, bersifat kekerasan, timbul dengan latar belakang ketegangan otot secara umum, dan memang demikian. tidak mungkin untuk membangun refleksi dari peristiwa eksternal yang memprovokasi di dalamnya; 3) berbeda dengan kejang histeris, yang ditandai dengan variabilitas yang besar, kejang mesodiencephalic adalah gangguan vasovegetatif stereotip, yang biasanya memulai kejang dan diekspresikan dengan tajam selama itu, diamati pada pasien selama periode interiktal, sedangkan pada kejang histeris mereka muncul sekunder dan merupakan reaksi terhadap pengaruh (T.N. Gordova, 1973). Dasar organik kejang dikonfirmasi oleh penurunan refleks tendon dan perut serta munculnya refleks patologis. Untuk diagnosis banding, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, elektro dan pneumoensefalografi.
Kebanyakan pasien dengan sindrom kejang mengalami perubahan kepribadian. Dalam beberapa kasus, mereka mirip dengan epilepsi, dalam kasus lain ciri-ciri seperti psikopat atau penurunan intelektual organik mendominasi. Perubahan kepribadian yang nyata terbentuk pada individu dengan seringnya kejang kejang dan peningkatan polimorfisme manifestasi epileptiform.
Demensia traumatis merupakan akibat dari cedera atau gegar otak yang meluas lesi kortikal terutama bagian frontal dan parietal korteks serebral (varian demensia "cembung"; M. O. Gurevich, 1947). Hal ini dicatat terutama setelah keadaan koma yang berkepanjangan, di mana salah satu bentuk kebalikannya
Perkembangan gejala yang paling umum adalah sindrom apallic atau mutisme akinetik. Gangguan defisiensi berupa penurunan tingkat kepribadian, demensia ringan dan berat terjadi pada 11,1% pasien yang terdaftar di apotik psikoneurologis untuk gangguan jiwa akibat kerusakan kranioserebral (V.M. Shumakov et al., 1981) .
Demensia traumatis ditandai dengan penurunan fungsi intelektual yang lebih tinggi, terutama berpikir, yang diwujudkan dalam penilaian konkrit, kesulitan dalam mengidentifikasi ciri-ciri esensial objek atau fenomena, dan ketidakmampuan memahami makna kiasan dari peribahasa. Memahami detail situasinya, pasien tidak mampu memahami keseluruhan situasi secara keseluruhan. Gangguan memori yang khas berupa amnesia fiksasi dan hilangnya bekal pengetahuan sebelumnya. Pasien mengingat dengan baik keadaan yang berhubungan dengan cedera dan peristiwa yang bermuatan emosional. Peningkatan kelelahan dan kelambatan proses mental terdeteksi. Kurangnya motivasi dan kurangnya ketenangan dalam menjalankan tugas.
Dalam beberapa kasus, demensia dikombinasikan dengan euforia dan rasa malu, kecerobohan; Dengan latar belakang euforia, reaksi kemarahan muncul. Varian demensia euforia menunjukkan kerusakan pada daerah basal-frontal otak.
Varian adinamik-apatis dari demensia traumatis merupakan karakteristik kerusakan pada area cembung lobus frontal. Pasien menunjukkan kurangnya aktivitas kemauan dan kurangnya inisiatif. Mereka acuh tak acuh terhadap nasibnya dan nasib orang yang dicintainya, ceroboh dalam berpakaian, diam, dan tidak menyelesaikan tindakan yang dimulainya. Pasien tidak memiliki pemahaman tentang kegagalan dan reaksi emosional mereka.
Dengan kerusakan dominan pada bagian basal lobus temporal otak, disinhibisi naluri, agresivitas, kelambanan berpikir dan keterampilan motorik, ketidakpercayaan, dan kecenderungan untuk berperkara hukum berkembang. Terjadinya keadaan depresi, gembira, dan disforik dengan kekentalan berpikir, detail, dan oligofasia mungkin terjadi secara berkala. Demensia traumatis ditandai dengan lakunaritas dan kurangnya perkembangan, namun dalam beberapa kasus, degradasi meningkat. Cedera yang berulang merupakan hal yang penting, terutama setelah periode waktu yang singkat setelah cedera sebelumnya, dan cedera tambahan pada periode pasca-trauma.
Keragaman gejala psikopatologis dan neurologis yang dijelaskan tidak hanya didasarkan pada mekanisme patogenetik penyakit traumatis, tetapi juga pada hubungannya dengan pengaruh eksternal (infeksi, keracunan, pengalaman traumatis), reaksi pribadi terhadap kondisi yang menyakitkan, dan perubahan situasi sosial. Regresivitas atau perkembangan patologi mental traumatis bergantung pada efektivitas pengobatan,
pencegahan efek berbahaya tambahan, reaksi kepribadian, kecenderungan turun-temurun dan didapat terhadap jenis reaksi psikopatologis.
PENGOBATAN, KEMBALI SOSIAL DAN KETENAGAKERJAAN PASIEN DAN PEMERIKSAAN KETENAGAKERJAAN
Perawatan pasien dengan penyakit otak traumatis harus komprehensif, patogenetik, ditujukan untuk menormalkan dinamika hemo dan cairan serebrospinal, menghilangkan edema dan edema serebral.
Pada periode awal cedera, terapi segera dilakukan yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pasien. Pada periode awal dan akut, tirah baring harus diperhatikan. Jika terjadi gegar otak, tirah baring biasanya ditentukan selama 8-10 hari dan pasien kemudian dipulangkan dari pekerjaan selama 2-4 minggu. Dengan memar otak, tirah baring harus diperhatikan setidaknya selama 3 minggu, dengan memar parah - hingga 2 bulan atau lebih.
Untuk menghilangkan edema serebral, terapi dehidrasi digunakan. Larutan urea 30% yang dibuat dalam larutan glukosa 10% diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan per hari. Anda dapat menggunakan larutan urea 50% atau 30% dalam sirup gula secara oral dengan dosis yang sama. Mannitol (manitol) diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan dalam bentuk larutan 15% yang dibuat dalam larutan glukosa 5% (250-500 ml). Mannitol, yang memiliki efek dehidrasi, meningkatkan mikrosirkulasi dan tidak meningkatkan perdarahan. Efek osmotik yang baik dicapai dengan pemberian oral larutan gliserin medis 50% yang diencerkan dalam jus buah dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan 3-4 kali sehari. 10 ml larutan magnesium sulfat 25%, 20 ml larutan glukosa 40%, 5 ml larutan heksametilenatetramina (urotropin) 40%, 10 ml larutan kalsium glukonat 10% diberikan secara intravena atau intramuskular. Diuretik banyak digunakan. Efek tercepat diamati dari pemberian 2 ml larutan Lasix 1% secara intramuskular atau intravena. Furosemide 40 mg diberikan secara oral 2 kali sehari. Selain itu, veroshpiron diresepkan 25 mg 2-3 kali sehari, asam ethacrynic (uregit) 50 atau 100 mg 2 kali sehari, diacarb, fonurit 250 mg 2 kali sehari (fo-nurit memiliki kemampuan menghambat pembentukan cairan serebrospinal). Saat menggunakan diuretik, perlu untuk memperbaiki hilangnya garam kalium, yang untuk itu harus diresepkan Kalium orotate,
Panangin.
Untuk menghilangkan kekurangan garam kalium, campuran Labori efektif: 1000 ml larutan glukosa 10%, 4 g kalium klorida, 25 IU insulin (1 IU insulin per 4 g glukosa), yang diberikan secara intravena dalam dua dosis. dosis pada siang hari. Dosis harian kalium tidak boleh melebihi 3 g Untuk mengurangi tekanan intrakranial, gunakan secara oral 1 -
2 g/kg berat badan larutan sorbitol 50% (isosorbitol). Efek dehidrasi terjadi bila menggunakan 10 ml larutan aminofilin 2,4% secara intravena, 2 ml larutan obat 24% secara intramuskular, atau secara oral 150 mg 2-3 kali sehari. DI DALAM terapi yang kompleks edema serebral termasuk sediaan kalsium (10 ml larutan kalsium klorida 10% diberikan secara intravena), asam nikotinat (1-2 ml larutan 1% atau bubuk 50 mg secara oral); antihistamin: 3 ml larutan diphenhydramine 1% secara intramuskular, suprastin 25 mg 3-4 kali sehari, 1-2 ml larutan pipolfen 2,5% secara intramuskular atau intravena. Hormon steroid memiliki efek anti-edema: kortison (100-300 mg per hari), prednisolon (30-90 mg), deksazon (20-30 mg). Obat hormonal tidak hanya mencegah peningkatan edema serebral, tetapi juga berperan dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mengurangi permeabilitas kapiler, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk mengatasi hipoksia otak digunakan antispasmodik: 2 ml larutan papaverin 2% secara intramuskular, no-shpu (dengan dosis yang sama), larutan natrium hidroksibutirat 20% dengan takaran 50-100 mg/kg berat badan, 50-100 mg kokarboksilase intramuskular, 2 ml larutan asam adenosin trifosfat 1%, 15-100 mg tokoferol asetat per hari, 50-100 mg kalsium pangamate 3-4 kali sehari, asam glutamat.
Hasil positif diamati saat menggunakan piracetam (nootropil), aminalon (gammalon), dan encephabol pada periode cedera akut. Obat-obatan ini dalam dosis besar (6-8 g nootropil, hingga 30 g piracetam per hari, 4-6 g gammalon, hingga 900 mg piriditol per hari) mempercepat pemulihan dari koma, regresi gangguan mnestik dan gangguan jiwa lainnya (G.Y. Avrutsky, 1981; O.I. Speranskaya, 1982).
Terapi oksigen hiperbarik memiliki efek yang baik dalam melawan hipoksia. Metode hipotermia kranioserebral juga digunakan. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, dibuat tusukan di daerah pinggang untuk mengekstraksi cairan serebrospinal secara perlahan.
Jika aktivitas jantung dan pernapasan terganggu, 2 ml larutan kapur barus 20% atau 2 ml larutan kafein 10%, 1-2 ml cordiamine diresepkan secara intramuskular; secara intravena - 1-2 ml larutan corglikon 0,06% dengan glukosa atau larutan natrium klorida isotonik, 0,5 ml larutan strophanthin K 0,05% dengan glukosa; 0,5 ml larutan adrenalin 0,1%, 1 ml larutan mesatone 1% di bawah kulit.
Untuk menormalkan fungsi otonom, obat penenang belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepine digunakan - sibazon secara intramuskular atau oral dari 5 hingga 30 mg, chlozepid (Elenium) dari 10 hingga 50 mg, phenazepam 2-5 mg per hari, bromida (campuran Pavlov ).
Untuk meredakan psikosis traumatis akut yang biasanya disertai dengan agitasi psikomotor, bersama dengan tindakan yang tercantum, 2 ml larutan 0,5% diberikan secara intravena
sibazone, natrium hidroksibutirat dan difenhidramin, serta secara intravena 5-8 ml (5-20 mg) larutan droperidol 0,25%. Di antara obat antipsikotik lainnya, dianjurkan untuk mengonsumsi clozapine (Leponex), thiorpdazine (So-Napax). Perhatian harus dilakukan saat meresepkan aminazine dan tizercin. Mengingat efek hipotensi dan gangguan regulasi tonus pembuluh darah yang disebabkan oleh cedera, obat ini diberikan dengan agen yang mendukung tonus pembuluh darah - cordiamine, kafein. Pada tahap awal penyakit traumatis, obat antipsikotik dosis kecil dianjurkan. Ketika sindrom kejang dan eksitasi epileptiform terjadi, pemberian 1-1,5 g kloral hidrat dalam enema memiliki efek yang baik. Tidur terjadi dalam waktu 15-20 menit dan berlangsung sekitar 6 jam.
Untuk kejang kejang epileptiform, 2 ml larutan sibazon 0,5% dengan larutan glukosa 40%, hingga 10 ml larutan magnesium sulfat 25%, dan 2 ml larutan diprazip 2,5% diberikan secara intravena. Larutan Seduxen diberikan 2-3 kali sehari sampai kejang berhenti dan sekali sehari setelah hilang selama 5-6 hari. Kelanjutan pengobatan antikonvulsan adalah penunjukan fenobarbital atau benzonal kepada pasien tersebut pada malam hari. Untuk gangguan disforik, periciazine (3-5 mg per hari) diindikasikan, untuk keadaan depresi - amitriptyline (12,5-25 mg pada malam dan siang hari), dengan adanya gejala asthenoabulic - obat penenang ringan di malam hari, di siang hari - acephen ( 0,1-0,3 g), asam glutamat, aminalon, piriditol (100-150 mg pagi dan sore). Pada periode akut, pasien mengonsumsi 0,001-0,005 g Nerobol 1-2 kali sehari selama 30-60 hari, 1 ml larutan retabolil 5% diberikan secara intramuskular setiap 2-3 minggu sekali selama 30-60 hari. Untuk sindrom apatis-abulic, gunakan sydnophen atau sydnocarb (0,005-0,01 g), Meridil (0,01-0,02 g), nialamide (0,025-1 g).
Pasien pada periode awal dan akut cedera memerlukan pemantauan dan perawatan terus-menerus. Hal ini diperlukan untuk mencegah pneumonia aspirasi, luka baring, dan infeksi saluran kemih.
Untuk cedera otak terbuka yang dipersulit oleh meningitis purulen, antibiotik dosis besar diresepkan (benzilpenisilin hingga 30.000.000 unit per hari), pemberian antibiotik endolumbar, dan obat sulfonamida.
Pada hari ke 8-10 penyakit, terapi resorpsi ditentukan (64 unit lidase dan bioquinol secara intramuskular hingga 15 suntikan), pijat, dan terapi olahraga. Koreksi disfungsi sistem katekolamin dilakukan dengan dosis pemeliharaan levodopa (0,5 g 3 kali sehari setelah makan), selanjutnya infus natrium iodida intravena (10 ml larutan 10%; 10-15 suntikan per kursus) ditambahkan. untuk terapi resorpsi; sayodine diresepkan secara oral atau larutan 3% kalium iodida dalam susu, ATP, fosfren, tiamin, sianokobalamin. Mereka merekomendasikan cerebrolysin, steroid anabolik, stimulan biogenik (ekstrak lidah buaya cair untuk injeksi, vitreous, FiBS).
Untuk sindrom asthenic, perlu untuk menggabungkan terapi stimulasi dan obat penenang, hipnotik (eunoctine, radedorm). Pencegahan terapi antikonvulsan harus diresepkan jika ada riwayat kejang kejang dan kemunculannya setelah cedera, adanya pelepasan epilepsi paroksismal dan perubahan epileptiform fokal pada EEG saat terjaga dan tidur (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932). Tergantung pada jenis aktivitas kejang, fenobarbital 0,05 g pada siang dan malam hari atau benzonal 0,1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0,1 g) digunakan. , Dilantin (0,05 g), asam nikotinat (0,03 g), glukosa (0,3 g) - 1 bubuk per malam dan 10-20 mg seduxen per malam
Pada cedera otak traumatis jangka panjang, pilihan obat psikotropika ditentukan oleh sindrom psikopatologis (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenic dengan ketidakstabilan emosi dan ledakan, trioxazine diresepkan pada 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) pada 0,01 g di malam hari; untuk asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulik - saparal 0,05 g 2-3 kali, sydnophen atau sydnocarb 0,005-0,01 g per hari, tincture ginseng, schisandra, aralia, azafen 0,1-0,3 g per hari. Pasien dengan konsekuensi cedera jangka panjang, yang gambaran klinisnya didominasi oleh gangguan vegetatif-vaskular dan likodinamik dengan latar belakang asthenia parah, dianjurkan untuk menjalani tusukan laser (Ya.V. Pishel, M.P. Shapiro, 1982).
Untuk kondisi mirip psikopat, periciazine (neuleptil) diresepkan dengan dosis 0,015 g per hari, sulfozine dosis kecil, dan obat neuroleptik dalam dosis sedang; pada sindrom manik- alimemazine (teralen), pericyazip (neuleptil), klorprotiksen. Haloperidol, triftazine (stelazine) menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang parah, sehingga penggunaannya tidak dianjurkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hipokondriakal diredakan dengan frenolone (0,005-0,03 g), eglonyl (0,2-0,6 g), amitriptyline (0,025-0,2 g), carbidine (0,025-0,15 g). Dengan disforia dan keadaan kesadaran senja, aminazine hingga 300 mg per hari, seduxen (4 ml larutan 0,5%) secara intramuskular, etaprazine hingga 100 mg efektif; untuk keadaan paranoid dan halusinasi-paranoid - klorpromazin, sonapax, haloperidol; untuk "epilepsi traumatis" - antikonvulsan.
Pembentukan periode sisa bergantung pada ketepatan waktu dan kecukupan tindakan adaptasi kembali sosial. Pada tahap awal, perlu dilakukan tindakan yang bertujuan untuk menciptakan iklim moral dan psikologis yang bersahabat di lingkungan pasien, menanamkan kepercayaan dalam dirinya akan kesembuhan dan kesempatan untuk terus bekerja. Pekerjaan yang direkomendasikan harus sesuai dengan kemampuan fungsional, pelatihan pendidikan khusus dan umum, dan kecenderungan pribadi pasien. Bekerja dalam kondisi kebisingan, di ketinggian, dalam transportasi, di panas dan
ruangan pengap. Diperlukan rutinitas harian yang jelas - istirahat teratur, menghindari kelebihan beban.
Salah satu faktor penting dalam sistem kompleks untuk memulihkan kapasitas kerja dan mengurangi keparahan kecacatan adalah pemeriksaan kesehatan dengan, jika perlu, rangkaian pengobatan patogenetik dan simtomatik, termasuk psikoterapi, dalam kondisi rawat jalan, rawat inap, dan sanatorium. Prognosis persalinan yang paling baik adalah untuk pasien dengan sindrom asthenic, relatif baik untuk sindrom mirip psikopat tanpa adanya perkembangan yang nyata. Pada pasien dengan gangguan paroksismal, prognosis persalinan bergantung pada tingkat keparahan dan sifat perubahan kepribadian. Kapasitas kerja profesional pada penderita sindrom demensia terus-menerus berkurang atau hilang. Adaptasi tenaga kerja hanya mungkin dilakukan dalam kondisi yang diciptakan secara khusus. Pelatihan ulang profesional harus dilakukan dengan mempertimbangkan karakteristik penyakit, keterampilan kerja, minat dan kemampuan fungsional pasien. Selama pemeriksaan medis, semua kemungkinan pengobatan restoratif dan tindakan rehabilitasi harus digunakan. Kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakmampuan biasanya dibuat dalam kasus psikosis traumatis, demensia, atau sindrom psikoorganik tingkat parah.
MENTAL SOMATOGENIK
GANGGUAN
KARAKTERISTIK UMUM DAN KLINIS
Penyakit mental somatogenik adalah sekelompok gangguan mental yang timbul akibat penyakit tidak menular somatik. Ini termasuk gangguan mental pada penyakit kardiovaskular, gastrointestinal, ginjal, endokrin, metabolisme dan lainnya. Cacat mental asal vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri dan aterosklerosis) secara tradisional diklasifikasikan sebagai kelompok terpisah,
Klasifikasi gangguan jiwa somatogenik
1. Gangguan non-psikotik ambang: a) kondisi asthenic, non-vrosis yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik (kode 300.94), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan gizi (300.95); b) gangguan depresi non-psikotik yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik (311.4), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan gizi (311.5), penyakit organik otak lainnya dan tidak spesifik (311.89 dan Z11.9): c) neurosis dan psikopat kelainan seperti akibat lesi otak organik somatogenik (310,88 dan 310,89).
2. Keadaan psikotik yang berkembang sebagai akibat kerusakan otak fungsional atau organik: a) psikosis akut (298,9 dan
293.08) - kebingungan asthenic, mengigau, amentif dan lain-lain
sindrom kebingungan; b) psikosis subakut berkepanjangan (298.9
dan 293.18) - paranoid, depresi-paranoid, cemas-paranoid, halusinasi-paranoid. sindrom katatonik dan lainnya;
c) psikosis kronis (294) - sindrom Korsakoff (294.08), halusinasi
cinator-paranoid, senesthopathic-hypochondriacal, halusinosis verbal, dll. (294.8).
3. Keadaan organik yang rusak: a) psikoorganik sederhana
sindrom (310.08 dan 310.18); b) Sindrom Korsakoff (294.08); c) menghilangkan-
mentia (294.18).
Penyakit somatik memperoleh signifikansi independen dalam terjadinya gangguan mental, dalam kaitannya dengan faktor eksogen. Penting memiliki mekanisme hipoksia otak, intoksikasi, gangguan metabolisme, neurorefleks, imun, reaksi autoimun. Di sisi lain, sebagaimana dikemukakan oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak dapat dipahami hanya sebagai akibat dari penyakit somatik. Predisposisi terhadap jenis reaksi psikopatologis, karakteristik psikologis individu, dan pengaruh psikogenik berperan dalam perkembangannya.
Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin penting sehubungan dengan pertumbuhan patologi kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental dimanifestasikan oleh apa yang disebut somatisasi, dominasi gangguan non-psikotik dibandingkan gangguan psikotik, gejala “tubuh” dibandingkan gangguan psikopatologis. Pasien dengan bentuk psikosis yang lamban dan “terhapus” kadang-kadang berakhir di rumah sakit somatik umum, dan bentuk penyakit somatik yang parah seringkali tidak dikenali karena fakta bahwa manifestasi subjektif dari penyakit tersebut “tumpang tindih” dengan gejala somatik objektif.
Gangguan mental diamati pada penyakit somatik akut jangka pendek, berkepanjangan dan kronis. Mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk non-psikotik (asthenic, asthenodepressive, asthenodysthymic, asthenohypochondriacal, cemas-fobia, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amentif, oniric, senja, katatonik, halusinasi-paranoid), cacat organik (sindrom psikoorganik dan kondisi demensia.
Menurut V. A. Romasnko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), sifat eksogen dari gangguan mental tipe nonspesifik biasanya diamati pada kursus akut penyakit somatik. Dalam kasus perjalanan kronis dengan kerusakan otak difus yang bersifat toksik-anoksik, lebih sering daripada infeksi, ada kecenderungan gejala psikopatologis endoformitas.
GANGGUAN MENTAL PADA PENYAKIT SOMATIS TERPILIH
Gangguan jiwa pada penyakit jantung. Salah satu bentuk kerusakan jantung yang paling sering terdeteksi adalah penyakit jantung koroner (PJK). Sesuai dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koroner meliputi angina pektoris saat aktivitas dan istirahat, distrofi miokard fokal akut, infark miokard fokal kecil dan besar. Gangguan koroner-otak selalu digabungkan. Pada penyakit jantung, hipoksia serebral diamati, jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah otak, perubahan hipoksia pada jantung terdeteksi.
Gangguan panik akibat gagal jantung akut dapat dinyatakan sebagai sindrom gangguan kesadaran, paling sering dalam bentuk pingsan dan delirium, yang ditandai dengan
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.
Gangguan jiwa pada infark miokard mulai dipelajari secara sistematis dalam beberapa dekade terakhir (I.G. Ravkin, 1957, 1959; L.G. Ursova, 1967, 1968). Keadaan depresi, sindrom gangguan kesadaran dengan agitasi psikomotor, dan euforia telah dijelaskan. Formasi yang sangat berharga sering kali terbentuk. Dengan infark miokard fokal kecil, sindrom asthenic yang parah berkembang dengan air mata, kelemahan umum, terkadang mual, menggigil, takikardia, dan suhu tubuh subfebrile. Dengan infark fokus besar dengan kerusakan pada dinding anterior ventrikel kiri, timbul kecemasan dan ketakutan akan kematian; dengan infark dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbositas, kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang, dengan upaya untuk bangun dari tempat tidur dan permintaan untuk diberikan semacam pekerjaan diamati. Dalam keadaan pasca infark, kelesuan, kelelahan parah, dan hipokondria dicatat. Sindrom fobia sering berkembang - antisipasi rasa sakit, ketakutan akan serangan jantung kedua, bangun dari tempat tidur pada saat dokter merekomendasikan rejimen aktif.
Gangguan jiwa juga terjadi pada kelainan jantung, seperti yang dikemukakan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Untuk kelainan jantung rematik, VV Kovalev (1974) mengidentifikasi jenis gangguan mental berikut: 1) garis batas (asthenic), seperti neurosis (seperti neurasthenic) dengan gangguan vegetatif, cerebrasthenic dengan manifestasi ringan dari insufisiensi serebral organik, euforia atau depresi- mood distimik, histeroform, kondisi asthenohypochondriacal; reaksi neurotik tipe depresi, depresi-hipokondriak, dan pseudoeuforia; perkembangan kepribadian patologis (psikopat); 2) psikosis kardiogenik psikotik) - akut dengan gejala mengigau atau amentif dan subakut, berkepanjangan (cemas-depresi, depresi-paranoid, halusinasi-paraid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan corsa-
Sindrom Kovsky. Cacat bawaan penyakit jantung sering disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofisik, asthenic, keadaan neurosis-ipsikopat, reaksi neurotik, dan keterlambatan perkembangan intelektual.
Saat ini, operasi jantung banyak dilakukan. Ahli bedah dan ahli jantung mencatat ketidakseimbangan antara tujuan kemampuan fisik pasien yang dioperasi dan indikator rehabilitasi aktual yang relatif rendah dari orang yang menjalani operasi jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). Salah satu alasan paling signifikan atas disproporsi ini adalah ketidaksesuaian psikologis pada orang yang telah menjalani operasi jantung. Saat memeriksa pasien dengan patologi sistem kardiovaskular, diketahui bahwa mereka memiliki bentuk reaksi pribadi yang jelas (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K. Bogolepov (1938), L.O. Badalyan (1963), V.V. Mikheev (1979) menunjukkan frekuensi tinggi gangguan ini (70-100%). Perubahan sistem saraf pada kelainan jantung dijelaskan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Kegagalan peredaran darah, yang terjadi dengan kelainan jantung, menyebabkan hipoksia otak kronis, terjadinya gejala serebral umum dan neurologis fokal, termasuk berupa kejang kejang.
Pada pasien yang dioperasi untuk cacat rematik jantung, biasanya terdapat keluhan sakit kepala, pusing, susah tidur, mati rasa dan dingin pada ekstremitas, nyeri pada jantung dan belakang tulang dada, mati lemas, mudah lelah, sesak napas, diperberat dengan aktivitas fisik, kelemahan konvergensi, penurunan refleks kornea, hipotonia otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesadaran, seringkali berupa pingsan, menandakan gangguan peredaran darah pada sistem arteri vertebralis dan basilar serta pada arteri karotis interna.
Gangguan jiwa yang terjadi pasca operasi jantung bukan hanya akibat gangguan serebrovaskular, tetapi juga reaksi pribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) mengidentifikasi “sindrom psikopatologis kardioprostetik”, yang sering terjadi selama implantasi katup mitral atau penggantian multivalve. Akibat fenomena kebisingan yang berhubungan dengan aktivitas katup buatan, terganggunya bidang reseptif di tempat implantasinya dan gangguan ritme aktivitas jantung, perhatian pasien terfokus pada kerja jantung. Mereka mempunyai kekhawatiran dan ketakutan tentang kemungkinan “pelepasan katup” atau kerusakannya. Suasana hati yang tertekan meningkat di malam hari, ketika suara bising dari pengoperasian katup buatan terdengar sangat jelas. Hanya pada siang hari, ketika pasien melihat staf medis di dekatnya, dia dapat tertidur. Sikap negatif terhadap aktivitas berat berkembang, dan latar belakang suasana hati cemas-depresi muncul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.
V.V. Kovalev (1974) pada periode pasca operasi tanpa komplikasi mencatat keadaan asthenoadynamic, sensitivitas, dan insufisiensi intelektual-mnestik sementara atau persisten pada pasien. Setelah operasi dengan komplikasi somatik, sering terjadi psikosis akut dengan kebingungan kesadaran (sindrom mengigau, mengigau-amentif, dan mengigau-oneirik), psikosis subakut abortif dan berkepanjangan (sindrom cemas-depresi, depresi-hipokondriak, depresi-paranoid) dan paroksismal epileptiformis.
Gangguan jiwa pada pasien dengan patologi ginjal. Gangguan jiwa pada patologi ginjal diamati pada 20-25% orang yang sakit (V.G. Vogralik, 1948), namun tidak semuanya menjadi perhatian psikiater (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Gangguan mental parah yang berkembang setelah transplantasi ginjal dan hemodialisis dicatat. AG Naku dan G.N. German (1981) membedakan psikosis nefrogenik tipikal dan atipikal dengan adanya latar belakang asthenic yang wajib. Para penulis memasukkan asthenia, bentuk gangguan kesadaran psikotik dan non-psikotik pada kelompok pertama, dan sindrom psikotik endoform dan organik pada kelompok ke-2 (kami menganggap dimasukkannya sindrom asthenia dan gangguan kesadaran non-psikotik dalam kondisi psikotik adalah salah. ).
Asthenia pada patologi ginjal, biasanya, mendahului diagnosis kerusakan ginjal. Ada sensasi tidak menyenangkan pada tubuh, “kepala pengap”, terutama di pagi hari, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi, rasa lelah, mood tertekan, manifestasi somatoneurologis (lidah terlapisi, kulit pucat keabu-abuan, tekanan darah tidak stabil, menggigil dan berkeringat banyak) pada malam hari, sensasi tidak enak di punggung bawah).
Kompleks gejala asthenic nefrogenik ditandai dengan komplikasi yang konstan dan peningkatan gejala, hingga keadaan kebingungan asthenic, di mana pasien tidak merasakan perubahan situasi, tidak memperhatikan objek yang mereka butuhkan di dekatnya. Dengan meningkatnya gagal ginjal, keadaan asthenic dapat berubah menjadi amentia. Ciri khas asthenia nefrogenik adalah adynamia dengan ketidakmampuan atau kesulitan memobilisasi diri untuk melakukan suatu tindakan sambil memahami perlunya mobilisasi tersebut. Pasien menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat tidur, yang tidak selalu disebabkan oleh tingkat keparahan patologi ginjal. Menurut A.G. Naku dan G.N. German (1981), perubahan yang sering diamati dari keadaan asthenoadynamic ke keadaan asthenosubdepressive merupakan indikator perbaikan keadaan somatik pasien, suatu tanda “aktivasi afektif”, meskipun melewati tahap depresi yang jelas. menyatakan dengan gagasan mencela diri sendiri ( tidak berguna, tidak berharga, membebani keluarga).
Sindrom kesadaran kabur berupa delirium dan amentia pada pefropati sangat parah, dan pasien sering meninggal. Masalah
Ada dua varian sindrom amentif (A.G. Naku, G.N. German, 1981). mencerminkan tingkat keparahan patologi ginjal dan memiliki signifikansi prognostik: hiperkinetik, di mana keracunan uremik ringan, dan hipokinetik dengan peningkatan dekompensasi aktivitas ginjal, peningkatan tajam tekanan darah. Bentuk uremia yang parah terkadang disertai psikosis seperti delirium akut dan akhir fatal setelah periode pingsan dengan kegelisahan motorik yang parah dan ide-ide delusi yang terpisah-pisah. Ketika kondisinya memburuk, bentuk-bentuk produktif dari gangguan kesadaran digantikan oleh bentuk-bentuk tidak produktif, adynamia dan somnolen meningkat.
Gangguan psikotik dalam kasus penyakit ginjal yang berkepanjangan dan kronis dimanifestasikan oleh sindrom kompleks yang diamati dengan latar belakang asthenia: kecemasan-depresi, depresi dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episode kebodohan psikotik, tanda-tanda kerusakan organik pada sistem saraf pusat, serangan epileptiformis, dan gangguan intelektual-mnestik.
Menurut B. A. Lebedev (1979), 33% dari pasien yang diperiksa, dengan latar belakang asthenia parah, memiliki reaksi mental tipe depresi dan histeris, sisanya memiliki penilaian yang memadai terhadap kondisi mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang hasil yang mungkin. Asthenia seringkali dapat mencegah perkembangan reaksi neurotik. Kadang-kadang, dalam kasus gejala asthenic yang ringan, reaksi histeris terjadi, yang hilang seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit,
Pemeriksaan rheoencephalographic pada pasien dengan penyakit ginjal kronis memungkinkan untuk mengidentifikasi penurunan tonus pembuluh darah dengan sedikit penurunan elastisitasnya dan tanda-tanda gangguan aliran vena, yang dimanifestasikan oleh peningkatan gelombang vena (presistolik) pada akhir periode. fase katakrotik dan diamati pada orang yang sudah lama menderita hipertensi arteri. Ditandai dengan ketidakstabilan tonus pembuluh darah, terutama pada sistem arteri vertebralis dan basilar. Dalam bentuk penyakit ginjal ringan, tidak ada penyimpangan nyata dari norma yang diamati pada suplai darah nadi (L.V. Pletneva, 1979).
Pada gagal ginjal kronis stadium akhir dan keracunan parah, operasi penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Setelah transplantasi ginjal dan selama dialisis, ensefalopati toksikodishomeostatik nefrogenik kronis diamati (M.A. Tsivilko et al., 1979). Penderita mengalami kelemahan, gangguan tidur, mood tertekan, terkadang peningkatan dinamis yang cepat, pingsan, dan kejang kejang. Sindrom kesadaran kabur (delirium, amentia) diyakini muncul karena kelainan pembuluh darah dan pasca operasi
asthenia nasional, dan sindrom pemadaman listrik - akibat keracunan uremik. Selama perawatan hemodialisis, ada kasus gangguan intelektual-mnestik, kerusakan otak organik dengan peningkatan kelesuan secara bertahap, dan hilangnya minat terhadap lingkungan. Dengan penggunaan dialisis yang berkepanjangan, sindrom psikoorganik berkembang - "demensia dialisis-uremik", yang ditandai dengan asthenia yang dalam.
Selama transplantasi ginjal, hormon dalam dosis besar digunakan, yang dapat menyebabkan gangguan regulasi otonom. Selama periode kegagalan cangkok akut, ketika azotemia mencapai 32,1 - 33,6 mmol, dan hiperkalemia mencapai 7,0 mEq/l, fenomena hemoragik (mimisan banyak dan ruam hemoragik), paresis, dan kelumpuhan dapat terjadi. Sebuah studi elektroensefalografi mengungkapkan desinkronisasi yang persisten dengan hilangnya aktivitas alfa hampir sepenuhnya dan dominasi aktivitas gelombang lambat. Sebuah studi rheoencephalographic mengungkapkan perubahan nyata pada tonus pembuluh darah: gelombang tidak merata dalam bentuk dan ukuran, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat tajam, keadaan subkoma dan koma berkembang.
Gangguan jiwa pada penyakit saluran pencernaan. Penyakit pada sistem pencernaan menempati urutan kedua dalam morbiditas keseluruhan populasi, kedua setelah patologi kardiovaskular.
Disfungsi mental pada patologi saluran pencernaan seringkali terbatas pada kejengkelan karakter, sindrom asthenic, dan kondisi mirip neurosis. Gastritis, penyakit tukak lambung, dan kolitis nonspesifik disertai dengan kelelahan fungsi mental, kepekaan, labilitas atau kelambanan reaksi emosional, kemarahan, kecenderungan interpretasi penyakit yang hipokondriakal, dan fobia kanker. Dengan refluks gastro-makanan-air, gangguan neurotik (sindrom neurasthenic dan obsesi) diamati, mendahului gejala pada saluran pencernaan. Pernyataan pasien tentang kemungkinan neoplasma ganas dicatat dalam kerangka formasi hipokondriak dan paranoid yang dinilai terlalu tinggi. Keluhan gangguan memori berhubungan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh fiksasi pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya, dan mood depresi.
Komplikasi operasi reseksi lambung selama bisul perut adalah sindrom dumping, yang harus dibedakan dari gangguan histeris. Sindrom dumping dipahami sebagai krisis vegetatif yang terjadi secara paroksismal pada tipe hipo atau hiperglikemik segera setelah makan atau 20-30 menit kemudian,
kadang 1-2 jam.
Krisis hiperglikemik muncul setelah mengonsumsi makanan panas yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna. Tiba-tiba timbul sakit kepala disertai pusing, tinitus, jarang muntah, mengantuk,
getaran. “Titik hitam”, “bintik” di depan mata, gangguan pada diagram tubuh, ketidakstabilan, dan ketidakstabilan benda dapat muncul. Mereka berakhir dengan buang air kecil berlebihan dan kantuk. Pada puncak serangan, kadar gula dan tekanan darah meningkat.
Krisis hipoglikemik terjadi di luar waktu makan: muncul kelemahan, berkeringat, sakit kepala, pusing. Setelah makan, mereka segera berhenti. Selama krisis, kadar gula darah turun dan tekanan darah turun. Gangguan kesadaran mungkin terjadi pada puncak krisis. Terkadang krisis berkembang di pagi hari setelah tidur (R.E. Galperina, 1969). Dengan tidak adanya koreksi terapeutik yang tepat waktu, fiksasi histeris dari kondisi ini tidak dapat dikesampingkan.
Gangguan jiwa pada kanker. Gambaran klinis tumor otak ditentukan oleh lokalisasinya. Seiring pertumbuhan tumor, gejala umum otak menjadi lebih menonjol. Hampir semua jenis sindrom psikopatologis diamati, termasuk asthenic, psikoorganik, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadang-kadang tumor otak terdeteksi pada bagian orang meninggal yang dirawat karena skizofrenia atau epilepsi.
Dalam kasus neoplasma ganas lokalisasi ekstrakranial, V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatat ketergantungan gangguan mental pada stadium kanker. Pada periode awal, terjadi penajaman ciri-ciri karakterologis pasien, reaksi neurotik, dan fenomena asthenic. Pada fase lanjut, keadaan astenodepresif dan anosognosia paling sering diamati. Dalam kasus kanker organ dalam dalam stadium nyata dan sebagian besar terminal, keadaan "delirium tenang" dengan adinamia, episode pengalaman mengigau dan oneirik diamati, diikuti oleh keterkejutan atau serangan kegembiraan dengan pernyataan delusi yang terpisah-pisah; keadaan mengigau-amentif; keadaan paranoid dengan delusi hubungan, keracunan, kerusakan; keadaan depresi dengan fenomena depersonalisasi, senestopati; psikosis histeris reaktif. Ditandai dengan ketidakstabilan, dinamisme, dan seringnya perubahan sindrom psikotik. DI DALAM tahap terminal Depresi kesadaran berangsur-angsur meningkat (pingsan, pingsan, koma).
Gangguan jiwa pada masa nifas. Ada empat kelompok psikosis yang timbul sehubungan dengan persalinan: 1) kelahiran; 2) sebenarnya pascapersalinan; 3) psikosis masa laktasi; 4) psikosis endogen yang dipicu oleh persalinan. Patologi mental masa nifas tidak mewakili bentuk nosologis yang independen. Yang umum pada seluruh kelompok psikosis adalah situasi di mana psikosis tersebut muncul. Psikosis persalinan merupakan reaksi psikogenik yang biasanya terjadi pada wanita primipara. Hal ini disebabkan oleh rasa takut akan rasa sakit, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda-tanda pertama
Selama persalinan, beberapa wanita bersalin mungkin mengalami neurotik
atau reaksi psikotik, di mana, dengan latar belakang kesadaran yang menyempit, tangisan histeris, tawa, jeritan, terkadang reaksi fugiform, dan lebih jarang, mutisme histeris muncul. Ibu bersalin menolak untuk mengikuti instruksi yang diberikan tenaga medis. Durasi reaksi berkisar dari beberapa menit hingga 0,5 jam, terkadang lebih lama.
Psikosis pascapersalinan secara kondisional dibagi menjadi psikosis pascapersalinan dan psikosis masa laktasi.
Psikosis postpartum sendiri berkembang selama 1-6 minggu pertama setelah kelahiran, seringkali pada rumah Sakit bersalin. Alasan terjadinya: toksikosis pada paruh kedua kehamilan, sulit melahirkan dengan trauma jaringan masif, retensi pemisahan plasenta, perdarahan, endometritis, mastitis, dll. Peran yang menentukan dalam kejadiannya adalah infeksi lahir; faktor predisposisinya adalah toksikosis dari paruh kedua kehamilan. Pada saat yang sama, psikosis diamati, yang kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh infeksi pascapersalinan. Alasan utama perkembangannya adalah trauma jalan lahir, keracunan, neurorefleks dan faktor psikotraumatik secara keseluruhan. Sebenarnya psikosis postpartum lebih sering terjadi pada wanita primipara. Jumlah perempuan sakit yang melahirkan anak laki-laki hampir 2 kali lebih banyak dibandingkan perempuan yang melahirkan anak perempuan.
Gejala psikopatologis ditandai dengan serangan akut, muncul 2-3 minggu kemudian, dan terkadang 2-3 hari setelah lahir dengan latar belakang suhu tinggi tubuh. Wanita pasca melahirkan merasa gelisah, lambat laun tindakannya menjadi tidak menentu, dan kontak bicara hilang. Amentia berkembang, yang dalam kasus yang parah berubah menjadi keadaan mengantuk.
Amentia pada psikosis postpartum ditandai dengan dinamika ringan sepanjang periode penyakit. Keluar dari kondisi mental sangat penting, diikuti oleh amnesia lacunar. Kondisi asthenic yang berkepanjangan tidak diamati, seperti halnya psikosis laktasi.
Bentuk katatonik (katatonik-oneiroid) lebih jarang diamati. Ciri katatonia postpartum adalah ringannya keparahan dan ketidakstabilan gejala, kombinasinya dengan gangguan kesadaran oneirik. Dengan katatonia postpartum, tidak ada pola peningkatan kekakuan, seperti pada katatonia endogen, dan negativisme aktif tidak diamati. Ditandai dengan ketidakstabilan gejala katatonik, sifat episodik dari pengalaman oneiric, pergantiannya dengan keadaan pingsan. Ketika fenomena katatonik melemah, pasien mulai makan dan menjawab pertanyaan. Setelah pemulihan, mereka kritis terhadap pengalaman tersebut.
Sindrom depresi-paranoid berkembang dengan latar belakang pingsan ringan. Hal ini ditandai dengan depresi “matte”. Jika kebodohan semakin parah, depresi mereda, pasien acuh tak acuh dan tidak menjawab pertanyaan. Gagasan menyalahkan diri sendiri diasosiasikan dengan hal-hal yang tidak
kesejahteraan pasien selama periode ini. Fenomena anestesi mental sering terdeteksi.
Perbedaan diagnosa depresi pascapersalinan dan endogen didasarkan pada adanya depresi pasca melahirkan perubahan kedalamannya tergantung pada keadaan kesadaran, memperburuk depresi di malam hari. Pada pasien seperti itu, dengan interpretasi delusi atas kegagalan mereka, komponen somatik lebih menonjol, sedangkan pada depresi endogen, harga diri rendah menyangkut kualitas pribadi.
Psikosis saat menyusui terjadi 6-8 minggu setelah lahir. Penyakit ini terjadi kira-kira dua kali lebih sering dibandingkan psikosis pascapersalinan itu sendiri. Hal ini dapat dijelaskan oleh kecenderungan pernikahan muda dan ketidakdewasaan psikologis ibu, kurangnya pengalaman dalam mengasuh anak – adik laki-laki dan perempuan. Faktor-faktor yang mendahului timbulnya psikosis laktasi antara lain pemendekan jam istirahat karena penitipan anak dan kurang tidur malam (K.V. Mikhailova, 1978), stres emosional, laktasi dengan nutrisi dan istirahat yang tidak teratur, yang menyebabkan penurunan berat badan yang cepat.
Penyakit ini diawali dengan gangguan perhatian, amnesia fiksasi. Ibu muda tidak punya waktu untuk melakukan segala sesuatu yang diperlukan karena kurangnya ketenangan. Pada awalnya, mereka mencoba “mengganti waktu” dengan mengurangi jam istirahat, “beres-beres” di malam hari, tidak tidur, dan mulai mencuci pakaian anak. Pasien lupa di mana meletakkan benda ini atau itu, lama mencarinya, mengganggu ritme kerja dan ketertiban yang sulit dibangun. Kesulitan memahami situasi dengan cepat meningkat, dan kebingungan pun muncul. Tujuan dari perilaku secara bertahap hilang, ketakutan, pengaruh kebingungan, dan delirium interpretasi yang terpisah-pisah berkembang.
Selain itu, perubahan kondisi dicatat sepanjang hari: pada siang hari, pasien lebih tenang, yang memberi kesan bahwa kondisinya kembali ke keadaan sebelum sakit. Namun, setiap hari periode perbaikan semakin pendek, kecemasan dan kurangnya ketenangan meningkat, dan ketakutan terhadap kehidupan dan kesejahteraan anak meningkat. Sindrom amentia atau pemingsanan berkembang, yang kedalamannya juga bervariasi. Keluarnya dari keadaan amentif berlarut-larut, disertai dengan sering kambuh. Sindrom amentif kadang-kadang digantikan oleh keadaan katatonik-oneirik jangka pendek. Ada kecenderungan peningkatan gangguan kedalaman kesadaran ketika mencoba mempertahankan laktasi, yang sering diminta oleh kerabat pasien.
Bentuk psikosis astenodepresif yang sering diamati: kelemahan umum, kekurusan, penurunan turgor kulit; pasien menjadi depresi, mengungkapkan ketakutan terhadap kehidupan anak, dan gagasan yang bernilai rendah. Pemulihan dari depresi berlangsung lama: pasien tetap merasa kondisinya tidak stabil, lemah, dan cemas dalam waktu lama bahwa penyakitnya akan kembali.
Penyakit endokrin. Pelanggaran fungsi hormonal salah satu kelenjar; biasanya menyebabkan perubahan kondisi organ endokrin lainnya. Hubungan fungsional antara sistem saraf dan endokrin mendasari gangguan jiwa. Saat ini ada bagian khusus psikiatri klinis- psikoendo-krinologi.
Gangguan endokrin pada orang dewasa, sebagai suatu peraturan, mereka disertai dengan perkembangan sindrom non-psikotik (seperti asthenic, neurosis dan psikopat) dengan gangguan vegetatif paroksismal, dan dengan peningkatan proses patologis, kondisi psikotik: sindrom kesadaran kabur, psikosis afektif dan paranoid. Dalam bentuk endokrinopati bawaan atau kejadiannya pada anak usia dini, pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik terlihat jelas. Jika penyakit endokrin muncul pada wanita dewasa atau pada masa remaja, mereka sering mengalami reaksi pribadi terkait dengan perubahan kondisi somatik dan penampilan.
Pada tahap awal dari semua penyakit endokrin dan dengan perjalanannya yang relatif jinak, terjadi perkembangan bertahap dari sindrom psikoendokrin (psikosindrom endokrin, menurut M. Bleuler, 1948), transisinya seiring dengan perkembangan penyakit menjadi psikoorganik (amnestik- organik) sindrom dan terjadinya psikosis akut atau berkepanjangan dengan latar belakang sindrom ini (D. D. Orlovskaya, 1983).
Kejadian yang paling umum adalah sindrom asthenic, yang diamati pada semua bentuk patologi endokrin dan merupakan bagian dari struktur sindrom psikoendokrin. Ini adalah salah satu manifestasi disfungsi endokrin yang paling awal dan paling persisten. Dalam kasus patologi endokrin didapat, fenomena asthenic mungkin sudah lama mendahului deteksi disfungsi kelenjar.
Asthenia “endokrin” ditandai dengan perasaan lemah dan lemah fisik yang parah, disertai dengan komponen miastenia. Pada saat yang sama, dorongan untuk melakukan aktivitas yang bertahan dalam bentuk kondisi asthenic lainnya diratakan. Sindrom asthenic segera memperoleh ciri-ciri keadaan apatoabulic dengan gangguan motivasi. Transformasi sindrom ini biasanya menjadi tanda pertama terbentuknya sindrom neuroendokrin psikoorganik, indikator perkembangan proses patologis.
Perubahan seperti neurosis biasanya disertai dengan manifestasi asthenia. Seperti neurosthenic, histeroform, cemas-fobia, asthenic
