Помірна асфіксія при народженні. Асфіксія новонароджених: діагностика та причини

Асфіксія новонародженого(asphyxia neonatorum) - це патологічний станновонародженого, обумовлене порушенням дихання і кисневої недостатністю, що виникає внаслідок цього. Розрізняють первинну (при народженні) та вторинну (у перші години та дні життя) асфіксію новонародженого.

Причини:

Причинами первинної асфіксії новонародженого є гостра та хронічна внутрішньоутробна киснева недостатність - гіпоксія плода, внутрішньочерепна травма, імунологічна несумісність крові матері та плода, внутрішньоутробна інфекція, повна або часткова закупорка дихальних шляхівплода чи новонародженого слизом, навколоплідними водами (аспіраційна асфіксія), вади розвитку плода.

Виникненню асфіксії новонародженого сприяють екстрагенітальні захворювання вагітної (серцево-судинні, особливо у стадії декомпенсації, тяжкі захворювання легень, виражена анемія, цукровий діабет, тиреотоксикоз, інфекційні захворюваннята ін.), пізні токсикози вагітних, переношування вагітності, передчасне відшарування плаценти, патологія пуповини, плодових оболонок та плаценти, ускладнення під час пологів (несвоєчасне вилив околоплодних вод, аномалії родової діяльності, невідповідність розмірів тазу породіллі та голівки плода, неправильні вставлення голівки плода та ін.). Вторинна асфіксіяновонародженого може бути пов'язана з порушенням мозкового кровообігуу новонародженого, пневмопатії та ін.

Що відбувається за асфіксії?

Незалежно від причин кисневої недостатності в організмі новонародженого відбувається перебудова обмінних процесів, гемодинаміки та мікроциркуляції. Ступінь вираженості залежить від інтенсивності і тривалості гіпоксії. Розвивається метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз, що супроводжується гіпоглікемією, азотемією та гіперкаліємією, що змінюється дефіцитом калію. Дисбаланс електролітів та метаболічний ацидоз призводять до клітинної гіпергідратації. При гострій гіпоксії зростає об'єм циркулюючої крові переважно за рахунок збільшення об'єму циркулюючих еритроцитів.

Асфіксія новонародженого, що розвинулася на тлі хронічної гіпоксіїплода, що супроводжується гіповолемією. Відбувається згущення крові, збільшується її в'язкість, підвищується агрегаційна здатність еритроцитів та тромбоцитів. У головному мозку, серці, нирках, надниркових залозах та печінці новонароджених внаслідок мікроциркуляторних розладів виникають набряк, крововиливи та ділянки ішемії, розвивається тканинна гіпоксія. Порушуються центральна та периферична гемодинаміка, що проявляється зниженням ударного та хвилинного об'єму серця та падінням АТ. Розлади метаболізму, гемодинаміки та мікроциркуляції порушують сечовидільну функцію нирок.

Симптоми:

Провідним симптомом асфіксії новонародженого є порушення дихання, що призводить до зміни серцевої діяльності та гемодинаміки, порушення нервово-м'язової провідності та рефлексів. Ступінь тяжкості асфіксії новонародженого визначають за шкалою Апгар. Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб IX перегляду виділяють асфіксію новонародженого середньої тяжкості та важку (оцінка за шкалою Апгар на першій хвилині після народження відповідно 7-4 та 3-0 балів). У клінічній практиціприйнято розрізняти три ступені тяжкості асфіксії: легку (оцінка за шкалою

Апгар на першій хвилині після народження 7-6 балів), середньої важкості (5-4 бали) та важку (3-1 бал). Загальна оцінка 0 балів свідчить про клінічної смерті. При легкій асфіксії новонароджений робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, але дихання у нього ослаблене, відзначаються акроціаноз та ціаноз носогубного трикутника, деяке зниження м'язового тонусу. При асфіксії середньої тяжкості дитина робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, дихання ослаблене (регулярне або нерегулярне), крик слабкий, як правило, відзначається брадикардія, але може бути тахікардія, м'язовий тонуста рефлекси знижені, шкіра синюшна, іноді переважно в області обличчя, кистей рук та стоп, пуповина пульсує.

При тяжкій асфіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або відсутнє, дитина не кричить, іноді стогне, серцебиття сповільнене, у ряді випадків змінюється поодинокими нерегулярними скороченнями серця, спостерігається м'язова гіпотонія або атонія, рефлекси відсутні, шкіра бліда в результаті спазму периферичних судинпуповина не пульсує; часто розвивається надниркова недостатність.

У перші години та дні життя у новонароджених, які перенесли асфіксію, розвивається постгіпоксична синдром, основним проявом якого є поразка ц.н.с. При цьому у кожної третьої дитини, яка народилася в стані асфіксії середньої тяжкості, спостерігається порушення мозкового кровообігу І-ІІ ступеня, у всіх дітей, які перенесли важку асфіксію, розвиваються явища порушення ліквородинаміки та мозкового кровообігу II-III ступеня

Киснева недостатність та розлади функції зовнішнього диханняпорушують становлення гемодинаміки та мікроциркуляції, у зв'язку з чим зберігаються фетальні комунікації: залишається відкритою артеріальну (боталів) протоку; внаслідок спазму легеневих капілярів, що призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу та перевантаження правої половини серця, не закривається овальний отвір. У легенях виявляються ателектази та нерідко гіалінові мембрани. Відзначаються порушення серцевої діяльності: глухість тонів, екстрасистолія, гіпотензія.

На тлі гіпоксії та зниженої імунного захистунерідко порушується мікробна колонізація кишківника, що призводить до розвитку дисбактеріозу. Протягом перших 5-7 днів життя зберігаються метаболічні розлади, що виявляються накопиченням в організмі дитини кислих продуктівобміну, сечовини, гіпоглікемією, дисбалансом електролітів та справжнім дефіцитом калію. Внаслідок порушення функції нирок та різкого зниженнядіурезу після 2-3-го дня життя у новонароджених розвивається набряковий синдром.

Діагноз асфіксії та її тяжкість встановлюють на підставі визначення першої хвилини після народження ступеня порушення дихання, змін частоти серцевих скорочень, м'язового тонусу, рефлексів, кольору шкіри. Про рівень тяжкості перенесеної асфіксії свідчать також показники кислотно-основного стану. Так, якщо у здорових новонароджених рН крові, взятої з вени пуповини, дорівнює 7,22-7,36, BE (дефіцит основ) від - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості ці показники відповідно рівні 7,19-7,11 і від - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії рН менше 7,1 BE від - 19 ммоль/л і більше.

Ретельне неврологічне обстеження новонародженого, ультразукове дослідження головного мозку дозволяють диференціювати гіпоксичну та травматичну поразку ц.н.с. У разі переважно гіпоксичного ураження ц.н.с. осередкова неврологічна симптоматика у більшості дітей не виявляється, розвивається синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, у тяжчих випадках – синдром пригнічення ц.н.с. У дітей з переважанням травматичного компонента (широкі субдуральні, субарахноїдальні та внутрішньошлуночкові крововиливи та ін.) при народженні виявляють гіпоксемічний судинний шок зі спазмом периферичних судин і вираженою блідістю шкіри, негайно спостерігаються осередкова синдром .

Лікування асфіксії у новонародженого:

Діти, які народилися в асфіксії, потребують реанімаційної допомоги. Ефективність її великою мірою залежить від того, наскільки рано розпочато лікування. Реанімаційні заходи проводять у пологовому заліпід контролем основних параметрів життєдіяльності організму: частоти дихання та його провідності до нижніх відділів легень, частоти серцебиття, показників АТ, гематокриту та кислотно-основного стану.

У момент народження головки плода і відразу після народження дитиним'яким катетером за допомогою електровідсмоктування дбайливо видаляють вміст верхніх дихальних шляхів (при цьому використовують трійники для створення переривчастого розрідження повітря); негайно перетинають пуповину та поміщають дитину на реанімаційний стіл під джерело променистого тепла. Тут повторно аспірують вміст носових ходів, ротоглотки та вміст шлунка.

При легкій асфіксії дитині надають дренажне (колінно-ліктьове) положення, призначають інгаляцію 60% киснево-повітряної суміші, у вену пуповини вводять кокарбоксилазу (8 мг/кг) у 10-15 мл 10% розчину глюкози. У разі асфіксії середньої тяжкості для нормалізації дихання показана штучна вентиляція легень (ШВЛ) за допомогою маски до відновлення регулярного дихання та появи рожевого забарвлення шкіри (зазвичай протягом 2-3 хв), надалі кисневу терапію продовжують шляхом інгаляцій. Кисень повинен подаватися зволоженим і підігрітим за будь-якого методу кисневої терапії.

У вену пуповини вводять кокарбоксилазу в тій же дозі, що при легкій асфіксії. При тяжкій асфіксії відразу після перетину пуповини та відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів та шлунка проводиться інтубація трахеї під контролем прямої ларингоскопії та ШВЛ до відновлення регулярного дихання (якщо протягом 15-20 хв дитина не зробила жодного самостійного вдиху, реанімація серцебиття).

Одночасно з ШВЛ у вену пуповини вводять кокарбоксилазу (8-10 мг/кг у 10-15 мл 10% розчину глюкози), 5% розчин гідрокарбонату натрію (тільки після створення адекватної вентиляції легень, у середньому 5 мл/кг), 10% розчин глюконату кальцію (0,5-1 мл/кг), преднізолонгемісукцинат (1 мг/кг) або гідрокортизон (5 мг/кг) для відновлення судинного тонусу. У разі появи брадикардії до вени пуповини вводять 0,1 мл 0,1% розчину сульфату атропіну. При частоті серцевих скорочень менше 50 ударів за 1 хв або при зупинці серця проводять непрямий масажсерця, у вену пуповини або внутрішньосерцево вводять 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) розчину адреналіну гідрохлориду.

Після відновлення дихання та серцевої діяльності та стабілізації стану дитини її переводять у палату інтенсивної терапіївідділення новонароджених, де здійснюють заходи, спрямовані на запобігання та ліквідацію набряку головного мозку, відновлення порушень гемодинаміки та мікроциркуляції, нормалізацію метаболізму та функції нирок. Проводять краніоцеребральну гіпотермію – місцеве охолодження головки новонародженого та інфузійно-дегідратаційну терапію.

Перед краніоцеребральною гапотермією обов'язкова премедикація (інфузія 20% розчину оксибутирату натрію по 100 мг/кг та 0,25% розчину дроперидолу по 0,5 мг/кг). Об `єм лікувальних заходіввизначається станом дитини, вони проводяться під контролем показників гемодинаміки, системи згортання крові, кислотно-основного стану, вмісту білка, глюкози, калію, натрію, кальцію, хлоридів, магнію в сироватці крові. Для усунення метаболічних порушень, відновлення гемодинаміки та функції нирок внутрішньовенно крапельно вводять 10% розчин глюкози, реополіглюкін, з другої-третьої доби - гемодез.

Загальний обсяг рідини, що вводиться (з урахуванням годування) в першу-другу добу повинен становити 40-60 мл/кг, на третю добу - 60-70 мл/кг, на четверту - 70-80 мл/кг, на п'яту - 80-90 мл/кг, на шости-сьомі – 100 мл/кг. З другої-третьої доби до крапельниці додають 7,5% розчин хлориду калію (1 мл/кг на добу). внутрішньовенно струминно вводять кокарбоксилазу (8-10 мг/кг на добу), 5% розчин аскорбінової кислоти(1-2 мл на добу), 20% розчин пантотенату кальцію (1-2 мг/кг на добу), 1% розчин рибофлавіну-мононуклеотиду (0,2-0,4 мл/кг на добу), піридоксальфосфат (0, 5-1 мг на добу), цитохром С (1-2 мл 0,25% розчину на добу при тяжкій асфіксії), Внутрішньом'язово вводять 0,5% розчин ліпоєвої кислоти (0,2-0,4 мл/кг на добу) . Застосовують також ацетат токоферолу 5-10 мг/кг на добу внутрішньом'язово або 3-5 крапель 5-10% розчину на 1 кг маси тіла, глутамінову кислотупо 0,1 г 3 десь у день внутрь.

З метою профілактики геморагічного синдромуу перші години життя внутрішньом'язово одноразово вводять 1% розчин вікасолу (0,1 мл/кг), внутрішньо призначають рутин (0,005 г 2 рази на день). При тяжкій асфіксії показаний 12,5% розчин етамзилату (дицинону) по 0.5 мл/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово. При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості призначають седативну та дегідратаційну терапію: 25% розчин сульфату магнію по 0,2-0,4 мл/кг на добу внутрішньом'язово, седуксен (реланіум) по 0,2-0,5 мг/кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно, оксибутират натрію по 150-200 мг/кг на добу внутрішньовенно, лазикс по 2-4 мг/кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно, манітол по 0,5-1 г сухої речовини на 1 кг маси внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози, фенобарбітал по 5-10 мг/кг на добу. У разі розвитку серцево-судинної недостатності, що супроводжується тахікардією, внутрішньовенно вводять 0,1 мл 0,06% розчину корглікону, дигоксин (доза насичення в першу добу становить 0,05-0,07 мг/кг, наступну добу вводять 1/5 частина цієї дози), 2,4% розчин еуфіліну (0,1-0,2 мл/кг на добу). Для профілактики дисбактеріозу комплекс терапії включають бифидумбактерин по 2 дози 2 десь у день.

Важливе значення має догляд. Дитині має бути забезпечений спокій, головці надають високе становище. Дітей, які перенесли легку асфіксію, поміщають у кисневий намет; дітей, які перенесли асфіксію середньої тяжкості та важку, - у кувез. Кисень подається зі швидкістю 4-5 л/хв, що створює концентрацію 30-40%. За відсутності необхідного обладнання можливе подання кисню через маску або носову канюлю. Нерідко показано повторне відсмоктування слизу із верхніх дихальних шляхів та шлунка.

Необхідно стежити за температурою тіла, діурезом, функцією кишківника. Перше годування при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості призначають через 12-18 годин після народження (зцідженим грудним молоком). Народжених у важкій асфіксії починають годувати через зонд через 24 години після народження. Терміни прикладання грудей визначаються станом дитини. У зв'язку з можливістю ускладнень із боку ц.н.с. за дітьми, що народилися в асфіксії, після виписки з пологового стаціонару встановлюють диспансерне спостереження педіатра та невропатолога.

Прогноз та профілактика:

Прогноз залежить від тяжкості асфіксії, повноти та своєчасності лікувальних заходів. При первинній асфіксії визначення прогнозу стан новонародженого повторно оцінюють за шкалою Апгар через 5 хв після народження. Якщо оцінка зростає, прогноз для життя є сприятливим. Протягом першого року життя у дітей, які перенесли асфіксію, можуть спостерігатися синдроми гіпо- та гіперзбудливості, гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, діенцефальні порушення та ін.

Профілактика включає своєчасне виявлення та лікування екстрагенітальних захворювань у вагітних, патології вагітності та пологів, попередження внутрішньоутробної гіпоксії плода, особливо наприкінці II періоду пологів, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів відразу після народження дитини.

Асфіксія новонародженого - клінічний синдром, що виникає при народженні та в перші дні життя, що характеризується відсутністю чи неспроможністю самостійного дихання за наявності інших ознак життя.

Розрізняють первинну (при народженні) та вторинну (у перші години та дні життя) асфіксію новонародженого.

Причини асфіксії новонародженого

Причинами первинної асфіксіїновонародженого є:

• гостра та хронічна внутрішньоутробна киснева недостатність - гіпоксія плода,
• внутрішньочерепна травма,
• імунологічна несумісність крові матері та плода,
• внутрішньоутробна інфекція,
• повна або часткова закупорка дихальних шляхів плода або новонародженого слизом, навколоплідними водами (аспіраційна асфіксія),
• вади розвитку плода.

Виникненню асфіксії новонародженого сприяють:

• екстрагенітальні захворювання вагітної (серцево-судинні, особливо у стадії декомпенсації, тяжкі захворювання легень, виражена анемія, цукровий діабет, тиреотоксикоз, інфекційні хвороби та ін.),
• гестоз,
• переношування вагітності,
• передчасне відшарування плаценти,
• патологія пуповини, плодових оболонок та плаценти,
• ускладнення під час пологів (несвоєчасне злиття навколоплідних вод, аномалії родової діяльності, невідповідність розмірів тазу породіллі та голівки плода, неправильні вставлення голівки плода та ін.).

Вторинна асфіксіяможе бути пов'язана з порушенням мозкового кровообігу у новонародженого, пневмо-патії та ін.

Механізми розвитку асфіксії новонародженого

Незалежно від причин кисневої недостатності в організмі новонародженого відбувається перебудова обмінних процесів, гемодинаміки та мікроциркуляції. Ступінь вираженості залежить від інтенсивності і тривалості гіпоксії.

Розвивається метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз, що супроводжується гіпоглікемією, азотемією та гіперкаліємією, що змінюється дефіцитом калію.

Дисбаланс електролітів та метаболічний ацидоз призводять до клітинної гіпергідратації. При гострій гіпоксії зростає об'єм циркулюючої крові переважно за рахунок збільшення об'єму циркулюючих еритроцитів.

Асфіксія новонародженого, що розвинулася на тлі хронічної гіпоксії плода, супроводжується гіповолемією. Відбувається згущення крові, збільшується її в'язкість, підвищується агрегаційна здатність еритроцитів та тромбоцитів.

У головному мозку, серці, нирках, надниркових залозах та печінці новонароджених внаслідок мікроциркуляторних розладів виникають набряк, крововиливи та ділянки ішемії, розвивається тканинна гіпоксія.

Порушуються центральна та периферична гемодинаміка, що проявляється зниженням ударного та хвилинного обсягівсерця та падінням АТ. Розлади метаболізму, гемодинаміки та мікроциркуляції спричиняють порушення сечовидільної функції нирок.

Симптоми асфіксії новонародженого

Провідний симптом асфіксії новонародженого - порушення дихання, що призводить до зміни серцевої діяльності та гемодинаміки, порушення нервово-м'язової провідності та рефлексів.

Ступінь тяжкості асфіксії визначають за шкалою Апгар у першу хвилину після народження дитини. Шкала Апгар заснована на оцінці за трибальною системою (0; 1; 2) п'яти найважливіших ознак: серцевого ритму, дихальної активності, м'язового тонусу, рефлекторної збудливості та кольору шкіри.

У здорового новонародженого Загальна сумабалів за шкалою Апгар на 1 хвилині життя становить 8-10. Відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям (10-й перегляд, 1995), виділяють асфіксію новонародженого середню (синю) та важку (білу); оцінка за шкалою Апгар на 1-й хвилині після народження відповідно 7-4 та 3-0 балів.

У клінічній практиці прийнято розрізняти три ступені тяжкості асфіксії:

• легку (оцінка за шкалою Апгар на 1-й хвилині після народження 7-6 балів),
• середньої тяжкості (5-4 бали)
• та важку (3-1 бал).

Загальна оцінка 0 балів свідчить про клінічну смерть.

При легкій асфіксії

При легкій асфіксії новонароджений робить перший вдих протягом 1 хвилини після народження, але дихання у нього ослаблене, відзначаються акроціаноз і ціаноз носогубного трикутника, деяке зниження м'язового тонусу.

При асфіксії середньої тяжкості

При асфіксії середньої тяжкості дитина робить перший вдих протягом 1-ї хвилини після народження, дихання ослаблене (регулярне або нерегулярне), крик слабкий, як правило, відзначається брадикардія, але може бути тахікардія, м'язовий тонус і рефлекси знижені, шкіра синюшна, іноді переважно в області обличчя, кистей рук та стоп, пуповина пульсує.

При тяжкій асфіксії

При тяжкій асфіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або відсутнє, дитина не кричить, іноді стогне, серцебиття сповільнене, у ряді випадків змінюється поодинокими нерегулярними скороченнями серця, спостерігається м'язова гіпотонія або атонія, рефлекси відсутні, шкіра бліда внаслідок спазму периферичних пульсує; часто розвивається надниркова недостатність.

Перші години та дні життя у новонароджених, які перенесли асфіксію

У перші години та дні життя у новонароджених, які перенесли асфіксію, розвивається постгіпоксичний синдром, основним проявом якого є поразка ЦНС. При цьому у кожної третьої дитини, яка народилася в стані асфіксії середньої тяжкості, спостерігається порушення мозкового кровообігу І-ІІ ступеня.

У всіх дітей, які перенесли важку асфіксію, розвиваються порушення ліквородинаміки та мозкового кровообігу ІІ-ІІІ ступеня. Киснева недостатність та розлади функції зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки та мікроциркуляції, у зв'язку з чим зберігаються фетальні комунікації:

• залишається відкритою артеріальну протоку;
• в результаті спазму легеневих капілярів, що призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу та перевантаження правої половини серця, не закривається овальний отвір;
• у легенях виявляються ателектази та нерідко гіалінові мембрани.

Відзначаються порушення серцевої діяльності: глухість тонів, екстрасистолія, гіпотензія.

На тлі гіпоксії та зниженого імунного захисту нерідко порушується мікробна колонізація кишечника, що призводить до розвитку дисбактеріозу.

Протягом перших 5-7 днів життя зберігаються метаболічні розлади, що виявляються накопиченням в організмі дитини кислих продуктів обміну, сечовини, гіпоглікемією, дисбалансом електролітів та справжнім дефіцитом калію.

Внаслідок порушення функції нирок та різкого зниження діурезу після 2-3-го дня життя у новонароджених розвивається набряковий синдром.

Діагноз асфіксії та її тяжкість

Діагноз асфіксії та її тяжкість встановлюють на підставі визначення в 1 хвилину після народження ступеня порушення дихання, змін частоти серцевих скорочень, м'язового тонусу, рефлексів, кольору шкіри.

Про рівень тяжкості перенесеної асфіксії свідчать також показники кислотно-основного стану. Так, якщо у здорових новонароджених рН.крові, взятої з вени пуповини, 7,22-7,36, BE (дефіцит основ) коливається від - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості рН пуповинної крові зменшується до 7,19-7,11, BE зростає до - 13 до - 18 ммоль/л; при тяжкій асфіксії рН менше 7,1, BE від - 19 ммоль/л і нижче.

Ретельне неврологічне обстеження новонародженого, УЗД головного мозку дозволяють диференціювати гіпоксичне та травматичне ураження ЦНС.

При переважно гіпоксичному ураженні осередкова неврологічна симптоматика у більшості дітей не виявляється, розвивається синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, у тяжчих випадках – синдром пригнічення ЦНС.

У дітей з переважанням травматичного компонента (великі субдуральні, субарахноїдальні та внутрішньошлуночкові крововиливи та ін.) при народженні можуть спостерігатися гіпоксемічний судинний шок зі спазмом периферичних судин та вираженою блідістю шкіри, гіперзбудливість. Нерідко відзначаються осередкова неврологічна симптоматика та судомний синдром, що виникає через кілька годин після народження.

Лікування асфіксії новонародженого

Діти, які народилися в асфіксії, потребують реанімаційної допомоги. Ефективність її значною мірою залежить від того, наскільки рано розпочато лікування.

Реанімаційні заходи проводять у пологовому залі під контролем основних параметрів життєдіяльності організму:

• частоти дихання та його провідності у нижні відділи легень,
• частоти серцебиття,
• показників АТ,
• гематокриту та кислотно-основного стану.

Реанімація новонароджених включає:

• забезпечення прохідності дихальних шляхів,
• активне зігрівання дитини (переважно джерелом променистого тепла),
• тактильну стимуляцію дихання

За відсутності або нерегулярного самостійному диханнічерез 20 с після народження брадикардії (менше 100 серцевих скорочень в 1 хв) починають маскову вентиляцію легень 90-100% киснем з частотою 40 вдихів в 1 хв.

При аспірації навколоплідних вод, що зажадала санації трахеї, неефективності маскової ШВЛ протягом 1 хв. діафрагмальну грижу, неадекватному самостійному диханні у дитини, гестаційний вік якого менше 28 тижнів, проводять інтубацію трахеї та ШВЛ через ендотрахеальну трубку

Якщо частота серцевих скорочень менше 80 за 1 хв, на фоні ШВЛ починають закритий масаж серця, а у разі його неефективності протягом 30 секунд у вену пуповини або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) у дозі 0,1-0,3 мл/кг (можливе повторне введення через кожні 5 дін).

При брадикардії, що зберігається (менше 80 серцевих скорочень в 1 хв) і підозрі на гіповолемічний шок і декомпенсований метаболічний ацидоз на тлі продовжується ШВЛ і закритого масажу серця у вену пуповини вводять один з розчинів для заповнення об'єму циркулюючої крові (наприклад, 5% розчин ? розчин хлориду натрію в дозі 10 мл/кг протягом 5-10 хв) та 4% розчин гідрокарбонату натрію (4 мл/кг не швидше ніж за 2 хв).

Після відновлення дихання, серцевої діяльності та стабілізації стану дитини його переводять до палати інтенсивної терапії відділення новонароджених, де здійснюються заходи, спрямовані на запобігання та ліквідацію набряку головного мозку, відновлення гемодинаміки та мікроциркуляції, нормалізацію газового гомеостазу, метаболізму та функції нирок.

Обсяг лікувальних заходів та їх тривалість визначаються станом дитини.

При збереженні клінічних та лабораторних ознак гіпоксемії необхідно забезпечити додаткову оксигенацію через кисневий намет, маску або носовий катетер.

Ефективно, особливо при часткових ателектаз легень у недоношених дітей, дихання з позитивним тиском на видиху в межах 2-6 ​​см вод. ст. Наростання симптомів дихальної недостатностіта гіпоксемії вимагає 1 проведення ШВЛ.

Для корекції та профілактики порушень системної та церебральної гемодинаміки, метаболічних розладів практично всі діти, які народилися у стані важкої асфіксії, потребують проведення інфузійної краплинної терапії. Як стартовий використовують 10% розчин глюкози.

При порушеннях мікроциркуляції показані препарати, що покращують реологічні властивості крові (реополіглюкін, трентал), при артеріальній гіпотензії (систолічний артеріальний тиск менше 50-55 мм рт. ст.) - дофамін (3-5 мкг/кг/хв 1 і більше). У разі потреби з 2-3 доби використовують розчини білкових препаратів (плазма, альбумін, амінокислоти), електролітів. Гіпоглікемію (зміст глюкози менше 2 ммоль/л) коригують 15-20% розчинами глюкози. Добовий обсяг рідини, що вводиться, з урахуванням годування повинен становити 30-50 мл/кг в 1-у добу життя, 60-70 мл/кг - на 2-у добу, 80-90 мл/кг - на 3-ю добу, з 4 -5-ї доби -100-120 мл/кг.

Необхідними умовами для успішного виходжування дітей, які перенесли асфіксію, є максимально щадний догляд, дотримання оптимального температурного режиму, що найбільше забезпечується при спостереженні та лікуванні їх у кувезах або закритих ліжечках з підігрівом. Обов'язково слід стежити за температурою тіла, діурезом, функцією кишечника.

Перше годування при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості призначають через 12-18 годин після народження (зцідженим грудним молоком). Народжених у важкій асфіксії починають годувати через зонд через 24 години після народження. Терміни прикладання грудей визначаються станом дитини.

У зв'язку з можливістю ускладнень з боку ЦНС за дітьми, які народилися в асфіксії, після виписки з пологового стаціонару встановлюють спостереження педіатра та невропатолога.

Прогноз

Прогноз залежить від тяжкості асфіксії, повноти та своєчасності лікувальних заходів. При первинній асфіксії визначення прогнозу стан новонародженого повторно оцінюють за шкалою Апгар через 5 хв після народження. Якщо оцінка зростає, прогноз для життя є сприятливим. Протягом першого року життя у дітей, які перенесли асфіксію, можуть спостерігатися ознаки гіпо- та гіперзбудливості, гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, діенцефальний синдроми та ін.

Профілактика

Профілактика включає своєчасне виявлення та лікування екстрагенітальних захворювань у вагітних, патології вагітності та пологів, попередження внутрішньоутробної гіпоксії плода, особливо наприкінці II періоду пологів, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів відразу після народження дитини.

Серед багатьох факторів, що ушкоджують головний мозок новонароджених, особливо слід виділити гіпоксію, яка може бути віднесена до універсальних агентів, що ушкоджують. Асфіксія, що реєструється у новонароджених, дуже часто є лише продовженням гіпоксії, що почалася внутрішньоутробно. Внутрішньоматкова гіпоксія та гіпоксія під час пологів у 20-50% випадків є причиною перинатальної смертності, у 59% - причиною мертвонароджень, а у 72,4% гіпоксія та асфіксія стають однією з головних причин загибелі плода під час пологів або ранньому неонатальному періоді.

Термін «асфіксія» – поняття умовне і є одним із найнеточніших у неонатології. У перекладі з грецької мови термін «асфіксія» означає «безпульсіє», а такі діти зазвичай – мертвонароджені.

Поруч інших авторів термін асфіксія новонароджених розглядається, як відсутність газообміну в легенях після народження дитини (задуха) за наявності інших ознак живонародженості (серцебиття, пульсація пуповини, довільні рухи мускулатури, незалежно від того чи перерізана пуповина і чи відокремилася плацента).

У загальноклінічній медичній практиці акушери-гінекологи та неонатологи під терміном «гіпоксія плода» та «асфіксія новонародженого» розуміють патологічний стан, що супроводжується комплексом біохімічних, гемодинамічних та клінічних змін, що розвинулися в організмі під впливом гострої чи хронічної кисневої недостатності з подальшим розвитком метаболічного ацидозу.

У Міжнародній класифікації хвороб та причин смерті Х (1995) внутрішньоутробна гіпоксія (гіпоксія плода) та асфіксія новонародженого виділені як самостійні нозологічні форми захворювань перинатального періоду.

Частота народження дітей в асфіксії становить 1–1,5% (з коливаннями від 9% у дітей із гестаційним віком при народженні менше 36 тижнів та до 0,5% у дітей з терміном гестації понад 37 тижнів).

Розрізняють первинну(вроджену) та вторинну(постнатальну – виникає у перші години життя) асфіксію новонароджених.

за часу виникненняпервинну асфіксію поділяють на антенатальну чи інтранатальну.

Залежно від тривалості первинна асфіксіяможе бути гострою (інтранатальною) або хронічною (антенатальною).

Залежно від тяжкостіклінічних проявів, асфіксію поділяють на помірну (середню тяжкість) та тяжку.

Оцінку ступеня тяжкості первинної асфіксії проводять за допомогою шкали Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптоми	Оцінка в балах
Частота серцевих скорочень за 1 хвилину	Відсутнє		100 і більше
	Відсутнє	брадипное, нерегулярне	нормальний, гучний крик
М'язовий тонус	кінцівки звисають	деяке згинання кінцівок	активні рухи
Рефлекторна збудливість (роздратування підошв, реакція на носовий катетер)	не відповідає		крик, чхання
Забарвлення шкіри	генералізована блідість або генералізований ціаноз	рожеве забарвлення шкіри та синюшні кінцівки (акроціаноз)	рожеве забарвлення тіла та кінцівок

Реєстрація стану новонародженого за шкалою Апгар здійснюється на 1-й та 5-й хвилинах після народження. При балах 7 та нижче на 5-й хвилині оцінку проводять також на 10-й, 15-й, 20-й хвилинах. Оцінка за шкалою Апгар на 5-й хвилині має більше прогностичне значення у плані передбачення подальшого нервово-психічного розвитку, ніж сума балів на 1-й хвилині.

Слід зазначити, що чутливість оцінки стану новонародженого за шкалою Апгар становить близько 50%, тому за наявності асфіксії потрібно проведення додаткових лабораторних досліджень.

В разі помірної асфіксіїоцінка на 1-й хвилині за шкалою Апгар становить 4-7 балів, 0-3 бали вказує на важку асфіксію.

Чинники високого ризику розвитку хронічної гіпоксії плода (антенатальної) поділяють на три великі групи,що приводять до розвитку гіпоксії та гіпоксемії вагітної,обумовлюючі порушення плодово-материнського кровообігу та захворювання самого плода.

До першої відносяться:

анемія вагітних,

важка соматична патологія у вагітної (серцево-судинна, легенева),

неповноцінне харчування, куріння, вживання наркотиків, алкоголю, несприятлива екологічна обстановка,

ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, дисфункція яєчників).

До другої:

переношена вагітність,

тривалі гестози вагітних,

аномалії розвитку та прикріплення плаценти,

багатоплідна вагітність,

аномалії пуповини,

загроза переривання вагітності,

кровотечі,

інфекційні захворювання у другому та третьому триместрі вагітності.

До третьої:

захворювання плода ( внутрішньоутробні інфекції, вади розвитку, затримка зростання плоду, гемолітична хворобаплоду).

Чинниками високого ризику гострої гіпоксії (інтранатальної) плоду є:

кесарів розтин,

тазове, сідничне або інші аномальні передлежання плода,

передчасні або запізнілі пологи,

безводний проміжок більше 12 годин,

стрімкі та швидкі пологи,

передлежання або передчасне відшарування плаценти,

дискоординація родової діяльності,

розрив матки,

оперативне розродження.

гостра гіпоксія під час пологів у матері (шок, декомпенсація соматичного захворювання та ін.),

припинення або уповільнення струму крові в пуповині (обвиття, справжні вузли, коротка або довга пуповина, випадання, утиск петель пуповини),

вади розвитку плода (головного мозку, серця, легень)

наркотичні та інші анальгетики, введені матері за 4 години та менше до народження дитини, загальний наркозу матері.

Найбільш високий ризик народження в асфіксії серед недоношених, переношених та дітей із затримкою внутрішньоутробного зростання. У багатьох новонароджених є поєднання факторів ризику розвитку як анте-, так і інтранатальної гіпоксії, хоча не обов'язково антенатальна гіпоксія призводить до народження дитини в асфіксії.

Чинниками у розвитку вторинної асфіксіїновонародженого є:

залишкові явища асфіксії плода та пологових ушкоджень мозку, легень

симптоматична асфіксія при різних патологічних процесах (пороки розвитку, пневмонії, інфекції)

респіраторний дистрес-синдром

аспірація грудного молокаабо суміші після годування чи неякісно проведена санація шлунка при народженні.

Патогенез. Короткочасна або помірна гіпоксія та гіпоксемія викликають включення компенсаторних адаптаційних механізмів плода з активацією симпатико-адреналової системи гормонами кори надниркових залоз та цитокінами. При цьому збільшується кількість циркулюючих еритроцитів, частішає серцевий ритм, можливо, деяке підвищення систолічного тиску без збільшення серцевого викиду.

Триваюча гіпоксія, гіпоксемія, що супроводжується зниженням рО2 нижче 40 мм.рт.ст. сприяє включенню енергетично невигідного шляху обміну вуглеводів – анаеробного гліколізу. Серцево-судинна система відповідає перерозподілу циркулюючої крові з переважним кровопостачанням життєво важливих органів (мозок, серце, надниркові залози, діафрагма), що у свою чергу призводить до кисневого голодування шкіри, легенів, кишечника, м'язової тканини, нирок та інших органів. Збереження фетального стану легень є причиною шунтування крові праворуч наліво, що призводить до перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих – обсягом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, посиленню дихальної та циркуляторної гіпоксії.

Зміна системної гемодинаміки, централізація кровообігу, активація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату сприяє розвитку метаболічного ацидозу.

У разі тяжкої та (або) тривалої гіпоксії виникає зрив механізмів компенсації: гемодинаміки, функції кори надниркових залоз, що, поряд з брадикардією та зниженням хвилинного кровообігу призводить до артеріальної гіпотензії аж до шоку.

Наростання метаболічного ацидозу сприяє активації плазмових протеаз, прозапальних факторів, що веде до пошкодження клітинних мембран, розвитку диселектролітемії

Підвищення проникності судинної стінкипризводить до сладжування (склеювання) еритроцитів, утворення внутрішньосудинних тромбів та крововиливів. Вихід рідкої частини крові з судинного русласприяє розвитку набряку головного мозку та гіповолемії. Ушкодження клітинних мембран погіршує ураження ЦНС, серцево-судинної системи, нирок, надниркових залоз з розвитком поліорганної недостатності Зазначені фактори призводять до зміни коагуляційної та тромбоцитарної ланки гемостазу та можуть спровокувати ДВС-синдром.

Незважаючи на те, що асфіксія і її вплив на головний мозок постійно перебувають у центрі уваги дослідників, проте досі у вивченні провідних ланок патогенезу існує багато «білих плям». Але все ж таки можливим виділити дві основні гіпотези:

в основі гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку лежать метаболічні розлади , пусковим механізмом яких є дефіцит кисню , а безпосередньо ушкоджують мозок фактором - продукти збоченого метаболізму (ацидоз, підвищення рівня лактату, накопичення жирних кислот– арахідонової кислоти, амінокислот (глутамат), кисневих радикалів, простогландинів, лейкотрієнів, цитокінів – інтерлейкіни тощо), що веде до гемодинамічних розладів.

В основі гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку лежать церебро – васкулярні розлади і порушення механізму авторегуляції мозкового кровообігу, що настають при дефіциті кисню.

Основні патогенетичні механізми формування клінічних проявів гіпоксії новонароджених, що народилися асфіксією, можуть бути об'єднані в комплекс наступних взаємопов'язаних синдромів:

з боку ЦНС – порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, можливий розвиток набряку мозку та надмірне вивільнення глутамату з нейронів, що веде до їх ішемічного ураження,

з боку серця – ішемічна кардіопатія з можливим падінням серцевого викиду,

з боку легень – активація інгібіторів синтезу сурфактанту з розвитком РДС, збільшення резистентності легеневих судин, що веде до порушення вентиляційно-перфузійної функції легень, синдрому персистуючого фетального кровообігу (ПФК), порушення реабсорбції внутрішньолегеневої рідини,

з боку нирок – порушення ниркової перфузії з розвитком гострого тубулярного некрозу та неадекватна екскреція антидіуретичного гормону,

з боку шлунково-кишковий тракт- Ішемія кишечника з можливим розвиткомвиразково-некротичного ентероколіту,

з боку системи гемостазу та еритропоезу – тромбоцитопенія, вітамін-К-дефіцит, ДВС-синдром,

з боку метаболізму – гіперглікемія в момент народження та гіпоглікемія у наступні години життя, поза- та внутрішньоклітинний ацидоз, гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіперкаліємія, підвищення рівня кальцію в клітині, посилення процесів перекисного окислення ліпідів,

з боку ендокринної системи- надниркова недостатність, гіпер- або гіпоінсулінемія, транзиторний гіпотиреоз.

Патогенез асфіксії, що виник у дитини з хронічною антенатальною гіпоксією,істотно відрізняється від такого при гострій асфіксії, оскільки розвивається на тлі антенатальної патології: пневмопатії, енцефалопатії, незрілості ферментативних систем печінки, низьких резервів надниркових залоз та щитовидної залози, а також патологічного ацидозу та вторинного імунодефіцитного стану. Основним метаболічним компонентом такої гіпоксії є поєднання гіпоксемії, гіперкапнії та метаболічного ацидозу змомент народження. При цьому необхідно пам'ятати, що перинатальна гіпоксія та родовий стрес у цій ситуації настають в умовах знижених або навіть вичерпаних резервів адаптації. Ацидоз рано викликає пошкодження клітинних мембран з розвитком гемодинамічних, гемостатичних порушень та транскапілярного обміну, що визначає механізми розвитку ДН, правошлуночкової серцевої недостатності, колапсу з падінням АТ, гіповолемії на тлі недостатності симпато-адреналової системи, ішемії міокарда та фазових погіршує мікроциркуляцію.

Клінічна картина асфіксії залежить від її ступеня тяжкості. При помірній гіпоксії стан дитини після народження зазвичай розцінюється середньо тяжким. У перші хвилини життя дитина млява, рухова активність та реакція на огляд знижена. Крик малоемоційний. Рефлекси періоду новонароджених знижені чи пригнічені. При аускультації серця – тахікардія, тони посилені чи приглушені. Можливе розширення меж відносної серцевої тупості. Подих аритмічне, за участю допоміжної мускулатури можлива наявність провідних різнокаліберних хрипів. Шкірні покриви часто ціанотичні, але на тлі оксигенації швидко рожевіють. При цьому часто зберігається акроціаноз. Протягом перших двох-трьох днів життя для цих новонароджених характерна зміна синдрому пригнічення на синдром гіперзбудливості, що проявляється дрібнорозмашистим тремором кінцівок, гіперестезією, відрижкою, порушенням сну, спонтанним рефлексом Моро (I фаза), зниженням або пригніченням рефлексів опори, кроку гіпотонією, адинамією. Проте зміни фізіологічних рефлексів новонароджених та м'язового тонусу індивідуальні.

При проведенні адекватної терапії стан дітей, які перенесли гостру середньо важку асфіксію, швидко покращується і стає задовільним до кінця неонатального раннього періоду.

При тяжкій гіпоксії стан дитини при народженні тяжкий або дуже тяжкий, аж до клінічної смерті. Реакція на огляд може бути відсутня. Рефлекси новонароджених пригнічені або різко знижені, адинамія. Шкірні покриви ціанотичні, бліді з «мармуровим малюнком» (порушення мікроциркуляції). Самостійне дихання аритмічне, поверхневе; в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, можливо періодична його відсутність (первинна, вторинне апное). Аускультативно дихання ослаблене. При аспіраційному синдромі у легенях вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тони серця глухі, брадикардія, часто вислуховується шум систоли гемодинамічного характеру. При пальпації живота спостерігається помірне збільшення печінки. Меконій часто відходить під час пологів. В разі затяжний гострої асфіксіїклініка близька до шоку. Відзначаються виражені ознаки порушення периферичної (симптом «білої плями» понад 3 с) та центральної гемодинаміки (артеріальна гіпотензія, зниження ЦВД). У неврологічному статусі є ознаки коми або супора (відсутність реакції на огляд та больові подразники, адинамія, арефлексія, атонія, реакція зіниць на світ млява або відсутня, можлива локальна симптоматика ока). Можлива відсутність самостійного дихання. Тони серця глухі, вислуховується грубий систолічний шум, що добре проводиться на судини та екстракардіально. При явищах серцевої недостатності розширення меж відносної серцевої тупості. У легенях можуть вислуховуватись вологі різнокаліберні хрипи (наслідок аспірації) на тлі ослабленого дихання (ателектази). З боку шлунково-кишкового тракту відзначається гепатомегалія, можуть бути ознаки динамічної кишкової непрохідності, як наслідок ішемічних та метаболічних розладів.

На тлі стабілізації стану з'являються ознаки гіпертензійного синдрому, нерідко відзначаються судоми на тлі м'язової гіпотонії, що зберігається, відсутності смоктального і ковтального рефлексів. З 2-3-ї доби при сприятливому перебігу відзначається нормалізація гемодинаміки, дихання, неврологічного статусу (фізіологічних рефлексів, ковтального, а потім смоктального рефлексів).

Діагноз асфіксії ставлять на підставі акушерського анамнезу, перебігу пологів, оцінки за шкалою Апгар, даних клініко-лабораторних досліджень.

Антенатальна діагностика

Моніторинг частоти серцевих скорочень плода (кардіотокографія – КТГ) – брадикардія та децелерація частоти серцебиття плода свідчать про гіпоксію та порушення функції міокарда.

Ультразвукове дослідження показує зниження рухової активності, дихальних рухів та м'язового тонусу плода (біофізичний профіль)

Асфіксія новонароджених – критичний стан, Що характеризується порушенням газообміну: до дитини надходить недостатня кількість кисню, і в її організмі накопичується надлишок вуглекислого газу. Виявляється асфіксія відсутністю чи ослабленням дихання за збереженої роботи серця. Приблизно 4-6% пологів діагностується асфіксія новонароджених.

Причини

Лікарі розрізняють 2 види асфіксії:

1. первинну, з'являється у момент народження дитини світ;
2. вторинну, новонароджений задихається чи перестає дихати через кілька годин чи діб після народження.

Первинна асфіксія

З'являється через хронічну або гостру внутрішньоутробну кисневу недостатність. Перерахуємо причини розвитку такого стану:

• неспроможність дихальних рухів дитини (внутрішньоутробна поразка мозку інфекцією, аномальний розвитоклегень, наслідок лікарського лікуванняжінки);
• недостатнє надходження кисню в кров вагітної (хвороби щитовидної залози, цукровий діабет, хвороба дихальної системи, серцево-судинна патологія, анемія);
• розлад кровообігу у плаценті (дисфункція пологової діяльності, підвищення артеріального тискуу вагітної);
• розлад газообміну в плаценті (передлежання або передчасне відшарування плаценти);
• раптове припинення кровотоку в пуповині (багаторазове обвивання пуповиної шиї дитини, перетяжка пуповини).

Також причиною асфіксії новонародженого можуть бути:

• повна або часткова закупорка дихальних шляхів навколоплідними водами, меконієм, слизом;
• резус-конфлікт матері та дитини;
• внутрішньочерепна травма новонародженого

Вторинна асфіксія

Може статися з таких причин:

• незрілість легень у недоношених дітей;
• пневмопатія;
• вроджена вада розвитку головного мозку, серця, легень;
• аспірація дихальних шляхів блювотними масами;
• розлад кровообігу у головному мозку.

Ознаки та ступеня асфіксії

Основна ознака асфіксії у новонародженого – розлад дихання, що призводить до порушення кровообігу та серцевого ритму, через що слабшають рефлекси, та погіршується нервово-м'язова провідність.

Щоб оцінити ступінь тяжкості асфіксії, використовують шкалу Апгар, яка враховує наступні критерії: рефлекторна збудливість, м'язовий тонус, колір. шкірних покривів, дихальні рухи, частота серцевих скорочень. Залежно від того, скільки балів набрав новонароджений за шкалою Апгар, лікарі розрізняють 4 ступені асфіксії.

1. Легкий ступінь. За Апгар стан дитини оцінюється в 6-7 балів. Новонароджений робить перший самостійний вдих протягом першої хвилини після народження. Але дихання дитини слабке, видно синюшність носогубного трикутника, тонус м'язів знижений. Є рефлекторна збудливість: малюк кашляє або чхає.
2. Середній ступінь. Оцінка по Апгар 4-5 балів. Новонароджений робить перший вдих на першій хвилині, але дихання нерегулярне, дуже ослаблене, крик слабкий, серцебиття сповільнене. Також відзначається синюшність обличчя, кистей, стоп дитини, на його обличчі гримаса, тонус м'язовий слабкий, пуповина пульсує.
3. Тяжкий ступінь. Стан Апгар оцінюється в 1-3 бали. Дихання нерегулярне та рідкісне або його немає взагалі. Новонароджений не кричить, рефлекси відсутні, серцеві скорочення рідкісні, м'язовий тонус слабкий або відсутній, шкіра бліда, пуповина не пульсує.
4. Клінічна смерть. Оцінка по Апгар дорівнює 0 балів. У дитини відсутні якісь ознаки життя. Йому потрібна негайна реанімація.

Лікування

Лікування новонародженого з асфіксією починається відразу після народження. Реанімаційні заходи та подальше лікуванняпроводять лікар-реаніматолог та лікар-неонатолог.

У пологовому залі

Дитину кладуть на пеленальний столик, витирають насухо пелюшкою, за допомогою аспіратора відсмоктують слиз із рота та верхніх дихальних шляхів. Якщо дихання малюка нерегулярне або відсутнє, йому на обличчя одягається киснева маска штучної вентиляціїлегень (ШВЛ). Через 2 хвилини оцінюють серцеву діяльність, якщо частота серцевих скорочень (ЧСС) за хвилину 80 і менше, починають робити дитині непрямий масаж серця. Через 30 секунд знову оцінюють стан новонародженого, якщо поліпшення немає, то в пупочну вену малюка вводять лікарські засоби. По закінченню реанімаційних заходівдитину переводять до палати інтенсивної терапії.

У палаті інтенсивної терапії

Новонароджені з легким ступенем асфіксії знаходяться в кисневій палаті, а малюки з середнім та важким ступенем у кувезах. Дитині забезпечують обігрів та спокій. Новонародженому роблять внутрішньовенне вливаннянаступних препаратів: вітаміни, антибактеріальні засоби, "Глюконат кальцію" (для запобігання крововиливу в мозок), "Вікасол", "Діцинон", "АТФ", "Кокарбоксилаза". Дитина з легкою формоюасфіксії дозволяють годувати через 16 годин після народження. Новонародженого з тяжкою формою годують через зонд через 24 години. Тривалість перебування малюка в палаті інтенсивної терапії залежить від його стану, здебільшого вона становить від 10 до 15 днів.

Наслідки

Наслідки асфіксії новонароджених не менш небезпечні, ніж сам стан, оскільки вони призводять до розвитку ускладнень.

Ранні ускладнення:

• некроз головного мозку;
• крововилив у головний мозок;
• набряк головного мозку.

Пізні ускладнення.

Дякую

Сайт надає довідкову інформаціювинятково для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Розрізняється два види захворювання: первинна асфіксія виникає у момент пологів, вторинна – протягом перших 24 годин життя дитини.

Згідно зі статистичними даними, близько 10% новонароджених народжується з проявами асфіксії, або при вагітності матері було поставлено діагноз – гіпоксія плода. Безперечно, цифра досить велика.

Асфіксія - тяжке захворювання. Не менш страшні й наслідки, яких вона призводить.

Які ушкодження в організмі дитини викликає асфіксія?

Всі системи та органи організму людини потребують кисню, тому при нестачі останнього має місце їх пошкодження. Ступінь ушкодження залежить від тяжкості захворювання, від чутливості органу до нестачі кисню, від швидкості надання. лікарської допомогипри асфіксії. Зміни в організмі можуть бути оборотними та незворотними.

Всі діти, народжені в стані асфіксії, поміщаються до реанімаційного блоку, де їм надається медична допомога.

Оцінка ступеня тяжкості асфіксії проводиться за шкалою Апгар: оцінка в нормі складає 8-10 балів, при легкого ступеняАсфікс стан новонародженого оцінюється в 6-7 балів, при середньому ступені тяжкості - в 4-5, при важкій асфіксії виставляється оцінка в 0-3 бали.

Стан асфіксії, поза сумнівом, викликає пошкодження різного ступенятяжкості з боку наступних систем:

• Органів дихання


• Серцево-судинної системи


• Травлення та сечовиділення


• Ендокринної системи

Крім цього, асфіксія може спричинити пошкодження в системі гемостазу та порушити обмінні процесиорганізму.
Розглянемо докладніше ці порушення:

З боку головного мозку

Порушення звуться гіпоксично-ішемічної енцефалопатії. Ступінь тяжкості цієї патології залежить безпосередньо від тяжкості асфіксії, визначеної за шкалою Апгар. Симптоми ГІЕ різні і залежить від часу кисневого голодування.

Легкий ступінь характеризується наявністю гіпертонусу м'язів, особливо згиначів. Дитина плаче за будь-якого дотику до неї, при сповиванні, огляді, будь-яких лікарських маніпуляціях. Не спостерігається судом.

При середньому ступені ураження відзначається, навпаки, зниження тонусу у всіх м'язах, ручки та ніжки витягнуті. Дитина млява, загальмована, на дотик не реагує. Для цієї стадії характерна поява судом, спонтанного дихання, уповільнення частоти серцевих скорочень.

Тяжкий ступінь ДІЕ проявляється вираженою слабкістю, без участі дитини до будь-яких дій У дитини відсутні рефлекси, судоми стають рідкісними, виникає апное (зупинка дихання), зберігається брадикардія.
Може наступити децеребрація (cerebrum-мозок, de-заперечення).

З боку органів дихання

Порушення часто проявляються у вигляді:

• Гіпервентиляції легень – часте поверхневе дихання, із утрудненим вдихом.


• Легенева гіпертензія – підвищення тиску в малому колі кровообігу.


• Аспірація меконію - попадання первородного калу в дихальні шляхи.

З боку серцево-судинної системи

Зазначаються такі порушення:

• Зниження скорочувальної здатностіміокарда


• Некроз папілярних м'язів серця


• Зниження артеріального тиску


• Ішемія міокарда

З боку систем травлення та сечовиділення

Може виникнути аспірація грудного молока під час годування, тому новонароджених з асфіксією не приносять матусям для годування груддю. У самих новонароджених порушено акт ссання, і навіть перистальтика кишечника.

У складних випадкахутворюється некротичний ентероколіт. Некроз частини кишок часто призводить до загибелі новонародженого.

З боку нирок розвивається функціональна недостатність, яка проявляється у зниженні фільтрації та гематурії.

З боку ендокринної системи

З'являються порушення у вигляді крововиливів у надниркові залози. Це важкий стан, що веде до смертельного результату.

Потрібно пам'ятати, що прогноз наслідків залежить від ступеня тяжкості асфіксії.
За першого ступеня 98% дітей розвиваються без відхилень, за другого ступеня – близько 20% дітей, а за третього – до 80% мають інвалідність.

Правила догляду за дитиною, яка перенесла асфіксію

У пологовому будинкудитина, яка перенесла асфіксію, перебуває під постійним наглядом. Усім малюкам проводять інтенсивну кисневу терапію. Новонароджених із середньою та тяжкою формами асфіксії поміщають у спеціальний кувез, куди подається кисень. Ретельно контролюються показники роботи кишечника, нирок,