तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता वाले सिंड्रोम। मूत्र सिंड्रोम केस इतिहास के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीन मुख्य लक्षणों की विशेषता - सूजन, उच्च रक्तचाप और मूत्र संबंधी। मूत्र में मुख्य रूप से प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाएं पाई जाती हैं। मूत्र में प्रोटीन की मात्रा आमतौर पर 1 से 10 ग्राम/लीटर तक होती है, लेकिन अक्सर 20 ग्राम/लीटर या उससे अधिक तक पहुंच जाती है। हालाँकि, मूत्र में उच्च प्रोटीन सामग्री केवल पहले 7-10 दिनों में देखी जाती है, इसलिए, देर से मूत्र परीक्षण के साथ, प्रोटीनूरिया अक्सर कम (1 ग्राम/लीटर से कम) पाया जाता है। कुछ मामलों में, रोग की शुरुआत से ही हल्का प्रोटीनमेह मौजूद हो सकता है, और कुछ अवधियों में यह अनुपस्थित भी हो सकता है। तीव्र नेफ्रैटिस से पीड़ित रोगियों के मूत्र में प्रोटीन की थोड़ी मात्रा लंबे समय तक देखी जाती है और बीमारी की शुरुआत से 3-6 और कुछ मामलों में 9-12 महीनों के बाद ही गायब हो जाती है।

हेमट्यूरिया तीव्र जीपोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक अनिवार्य और निरंतर संकेत है; 13-15% मामलों में मैक्रोहेमेटुरिया होता है, अन्य मामलों में माइक्रोहेमेटुरिया होता है, कभी-कभी देखने के क्षेत्र में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 10-15 से अधिक नहीं हो सकती है। सिलिंड्रुरिया तीव्र जीपोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक आवश्यक लक्षण नहीं है। 75% मामलों में, एकल हाइलिन और दानेदार कास्ट पाए जाते हैं, कभी-कभी उपकला कास्ट पाए जाते हैं। ल्यूकोसाइटुरिया, एक नियम के रूप में, नगण्य है, लेकिन कभी-कभी दृश्य के क्षेत्र में 20-30 ल्यूकोसाइट्स या अधिक पाए जाते हैं। इसी समय, ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की मात्रात्मक प्रबलता हमेशा होती है, जो काकोवस्की - अदीस, डी अल्मेडा - नेचिपोरेंको के तरीकों का उपयोग करके मूत्र तलछट के हस्ताक्षर तत्वों की गणना करते समय बेहतर ढंग से प्रकट होती है।

ओलिगुरिया (प्रति दिन 400-700 मिलीलीटर मूत्र) तीव्र नेफ्रैटिस के पहले लक्षणों में से एक है। कुछ मामलों में, औरिया (तीव्र गुर्दे की विफलता) कई दिनों तक बनी रहती है। कई रोगियों को बीमारी के पहले कुछ दिनों के दौरान मामूली या मध्यम एज़ोटेमिया का अनुभव होता है। अक्सर तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, हीमोग्लोबिन सामग्री और परिधीय रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है। यह हाइड्रोमिया (रक्त में पानी की मात्रा में वृद्धि) से जुड़ा है, और किसी संक्रमण के प्रभाव के परिणामस्वरूप वास्तविक एनीमिया के कारण भी हो सकता है जिसके कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास हुआ (उदाहरण के लिए, सेप्टिक एंडोकार्टिटिस के साथ)।

ऊंचे ईएसआर का अक्सर पता लगाया जाता है। रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या, साथ ही तापमान प्रतिक्रिया, प्रारंभिक या सहवर्ती संक्रमण द्वारा निर्धारित की जाती है (आमतौर पर तापमान सामान्य होता है और कोई ल्यूकोसाइटोसिस नहीं होता है)।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर में एडिमा का बहुत महत्व है, जो कार्य करता है प्रारंभिक संकेत 80-90% रोगियों में रोग; वे मुख्य रूप से चेहरे पर स्थित होते हैं और त्वचा के पीलेपन के साथ मिलकर विशिष्ट "नेफ्रिटिक चेहरा" बनाते हैं। अक्सर द्रव गुहाओं (फुफ्फुस, उदर, पेरिकार्डियल गुहा) में जमा हो जाता है। थोड़े समय में शरीर का वजन 15-20 किलोग्राम या उससे अधिक तक पहुंच सकता है, लेकिन 2-3 सप्ताह के बाद सूजन आमतौर पर गायब हो जाती है। में से एक कार्डिनल लक्षणतीव्र फैलाना जीपोमेरुलोनेफ्राइटिस धमनी उच्च रक्तचाप है, जो 70-90% रोगियों में देखा जाता है। ज्यादातर मामलों में ब्लड प्रेशर नहीं पहुंच पाता ऊंची स्तरों(180/120 एमएमएचजी)। वयस्कों की तुलना में बच्चों और किशोरों में रक्तचाप में वृद्धि कम होती है। तीव्र धमनी उच्च रक्तचाप तीव्र हृदय विफलता, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास को जन्म दे सकता है। बाद में, हृदय के बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि विकसित हो सकती है। जांच से हृदय की सुस्ती की सीमाओं के विस्तार का पता चलता है, जो पेरिकार्डियल गुहा और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी में ट्रांसयूडेट के संचय के कारण हो सकता है। अक्सर शीर्ष पर एक कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, महाधमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण होता है, और कभी-कभी सरपट लय: फेफड़ों में सूखी और नम आवाजें सुनाई देती हैं। ईसीजी आर और टी तरंगों में परिवर्तन दिखा सकता है मानक सुराग, अक्सर एक गहरी क्यू तरंग और ओआरएस कॉम्प्लेक्स का थोड़ा कम वोल्टेज।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में धमनी उच्च रक्तचाप एक्लम्पसिया के विकास के साथ हो सकता है, लेकिन कोई यूरीमिया नहीं है। एक्लम्पसिया को तीव्र एन्सेफैलोपैथी मानना ​​अधिक सही है, क्योंकि यह धमनी उच्च रक्तचाप और एडिमा (हाइपरवोलेमिक सेरेब्रल एडिमा) के कारण होता है। एक्लेम्पटिक दौरे की गंभीर नैदानिक ​​तस्वीर के बावजूद, वे शायद ही कभी मृत्यु में समाप्त होते हैं और अधिकतर बिना किसी निशान के चले जाते हैं।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के दो सबसे विशिष्ट रूप हैं। चक्रीय रूप हिंसक रूप से प्रारंभ होता है। सूजन, सांस लेने में तकलीफ, सिरदर्द, काठ का क्षेत्र में दर्द, मूत्र की मात्रा में कमी। मूत्र परीक्षण प्रोटीनुरिया और हेमट्यूरिया के उच्च स्तर को दर्शाता है। रक्तचाप बढ़ जाता है. सूजन 2-3 सप्ताह तक रहती है। फिर, बीमारी के दौरान, एक महत्वपूर्ण मोड़ आता है: बहुमूत्रता विकसित होती है और रक्तचाप कम हो जाता है। पुनर्प्राप्ति अवधि हाइपोस्टेनुरिया के साथ हो सकती है। हालाँकि, अक्सर जब अच्छा लग रहा हैप्रदर्शन की लगभग पूर्ण बहाली वाले रोगियों में, मामूली प्रोटीनूरिया (0.03-0.1 ग्राम/लीटर) और अवशिष्ट हेमट्यूरिया लंबे समय तक, महीनों तक देखा जा सकता है। अव्यक्त रूप सामान्य है, और इसका निदान है बडा महत्व, क्योंकि अक्सर इस रूप के साथ रोग पुराना हो जाता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का यह रूप बिना किसी महत्वपूर्ण व्यक्तिपरक लक्षण के धीरे-धीरे शुरू होता है और केवल सांस की थोड़ी तकलीफ या पैरों में सूजन से प्रकट होता है। ऐसे मामलों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान केवल मूत्र की व्यवस्थित जांच से ही किया जा सकता है। रोग के अव्यक्त रूप में अपेक्षाकृत सक्रिय अवधि की अवधि महत्वपूर्ण (2-6 महीने या अधिक) हो सकती है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ हो सकता है नेफ़्रोटिक सिंड्रोम. कोई भी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस जो एक वर्ष के भीतर बिना किसी निशान के समाप्त नहीं होता है, उसे क्रोनिक माना जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए कि कुछ मामलों में, तीव्र रूप से शुरू होने वाला फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ सबस्यूट घातक एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का चरित्र ले सकता है।

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ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्या है?

स्तवकवृक्कशोथ- यह द्विपक्षीय किडनी क्षति है, जो आमतौर पर स्वप्रतिरक्षी प्रकृति की होती है। पैथोलॉजी का नाम "ग्लोमेरुलस" शब्द से आया है ( पर्यायवाची - ग्लोमेरुलस), जो किडनी की कार्यात्मक इकाई को दर्शाता है। इसका मतलब है कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ मुख्य कार्यात्मक संरचनाएँगुर्दे, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता का तेजी से विकास होता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पर सांख्यिकी

आज, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस प्रति 10,000 लोगों पर 10 से 15 वयस्क रोगियों को प्रभावित करता है। सभी किडनी विकृति के बीच पता लगाने की आवृत्ति के संदर्भ में, यह रोग तीसरे स्थान पर है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान किसी भी रोगी में किया जा सकता है आयु वर्ग, लेकिन यह बीमारी अधिकतर 40 वर्ष से कम उम्र के लोगों में होती है।

पुरुष आबादी में यह बीमारी 2-3 गुना अधिक पाई जाती है। बच्चों में, सभी अधिग्रहित किडनी रोगों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दूसरा स्थान लेता है। आंकड़ों के अनुसार, यह विकृति विकलांगता का सबसे आम कारण है, जो क्रोनिक के कारण विकसित होती है वृक्कीय विफलता. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले लगभग 60 प्रतिशत रोगियों में उच्च रक्तचाप विकसित होता है। बच्चों में, 80 प्रतिशत मामलों में, इस बीमारी का तीव्र रूप विभिन्न हृदय संबंधी विकारों को भड़काता है।

में हाल ही मेंविभिन्न देशों के निवासियों के बीच ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान की आवृत्ति बढ़ रही है। इसका कारण पर्यावरण की स्थिति का बिगड़ना भी है सामान्य गिरावटजनसंख्या के बीच प्रतिरक्षा, जो स्वस्थ जीवन शैली के लिए सिफारिशों का पालन न करने का परिणाम है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण

आज, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पर विचार किया जाता है स्व - प्रतिरक्षी रोग. इसका विकास प्रतिरक्षा जटिल किडनी क्षति पर आधारित है, जो बैक्टीरिया या वायरल संक्रमण के बाद विकसित होता है। इसलिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को कैटरल नेफ्रैटिस या पोस्ट-संक्रामक किडनी रोग भी कहा जाता है। ये नाम रोग के रोगजनन को दर्शाते हैं - किसी व्यक्ति को कोई संक्रामक रोग होने के बाद गुर्दे प्रभावित होते हैं। हालाँकि, दवाएँ और विषाक्त पदार्थ भी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास को भड़का सकते हैं।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास का तंत्र

प्रारंभ में, एक संक्रमण शरीर में प्रवेश करता है, जो गले में खराश, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया या अन्य बीमारियों का कारण बन सकता है श्वसन तंत्र. एक रोगजनक सूक्ष्मजीव, इस मामले में बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, शरीर द्वारा एक विदेशी शरीर के रूप में माना जाता है ( वैज्ञानिक रूप से - एक प्रतिजन के रूप में). इसका परिणाम शरीर द्वारा स्वयं एंटीबॉडी का उत्पादन होता है ( विशिष्ट प्रोटीन) इन एंटीजन के विरुद्ध। संक्रमण शरीर में जितने लंबे समय तक रहता है, शरीर उतनी अधिक एंटीबॉडी का उत्पादन करता है। इसके बाद, एंटीबॉडी एंटीजन के साथ मिलकर प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। प्रारंभ में, ये कॉम्प्लेक्स रक्तप्रवाह में प्रसारित होते हैं, लेकिन फिर धीरे-धीरे गुर्दे में बस जाते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों का लक्ष्य नेफ्रॉन झिल्ली है।

झिल्लियों पर बसते समय, प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स कॉम्प्लिमेंट प्रणाली को सक्रिय करते हैं और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं का एक समूह शुरू करते हैं। इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, विभिन्न प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाएं नेफ्रॉन झिल्ली पर बस जाती हैं, जो इसे नुकसान पहुंचाती हैं। इस प्रकार, गुर्दे के मुख्य कार्य बाधित हो जाते हैं - निस्पंदन, अवशोषण और स्राव।

रोगजनन ( शिक्षा तंत्र) को निम्नलिखित योजना में सशर्त रूप से व्यक्त किया जा सकता है - संक्रमण - शरीर द्वारा एंटीबॉडी का उत्पादन - पूरक प्रणाली की सक्रियता - प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की रिहाई और बेसमेंट झिल्ली पर उनका जमाव - गठन
न्यूट्रोफिल और अन्य कोशिकाओं की घुसपैठ - नेफ्रॉन की बेसमेंट झिल्ली को नुकसान - बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के कारण हैं:

• टॉन्सिलिटिस और अन्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण;
• दवाइयाँ;
• विषाक्त पदार्थ.

गले में खराश और अन्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का यह कारण सबसे आम है, इसलिए पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शब्द का प्रयोग अक्सर किया जाता है। पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी के रोगजनक उपभेद हैं। उनमें से, बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस विशेष ध्यान देने योग्य है। यह एक ग्राम-पॉजिटिव, गैर-गतिशील सूक्ष्मजीव है जो हर जगह पाया जाता है। यह मानव श्लेष्म झिल्ली पर एक निश्चित सांद्रता में पाया जाता है। संचरण का मुख्य मार्ग हवाई है ( एयरबोर्न) और भोजन मार्ग। यह सूक्ष्मजीव कई विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करता है, जैसे कि डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़, हेमोलिसिन, स्ट्रेप्टोकिनेस ए और बी, स्ट्रेप्टोलिसिन, हायल्यूरोनिडेज़। इसमें एक व्यापक एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स भी है। यह उनकी एंटीजेनिक संरचना और विषाक्त पदार्थों के उत्पादन के लिए धन्यवाद है कि स्ट्रेप्टोकोक्की स्टेफिलोकोकस के बाद चिकित्सा महत्व में दूसरे स्थान पर है।

सबसे बारम्बार बीमारीजो स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है, गले में खराश या टॉन्सिलोफैरिंजाइटिस है। यह एक तीव्र संक्रामक रोग है जो श्लेष्मा झिल्ली और लसीका ऊतक को प्रभावित करता है ( टॉन्सिल) ग्रसनी. यह अचानक शरीर के तापमान में 38-39 डिग्री तक तेज वृद्धि के साथ शुरू होता है। मुख्य लक्षण हैं गले में खराश, नशा के सामान्य लक्षण, टॉन्सिल को पीले-सफेद प्यूरुलेंट लेप से ढंकना। रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस है, ईएसआर में वृद्धि ( एरिथ्रोसाइट सेडीमेंटेशन दर), सी-रिएक्टिव प्रोटीन की उपस्थिति। बीमारी की अवधि के दौरान, सकारात्मक बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षण दर्ज किए जाते हैं। गले में ख़राश शायद ही कभी खतरनाक होती है; सबसे अधिक, यह अपनी जटिलताओं के कारण खतरनाक होती है। स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलिटिस की मुख्य जटिलताएँ पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, विषाक्त सदमा और आमवाती बुखार हैं।

हालाँकि, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए, गले में खराश की एक घटना पर्याप्त नहीं है। एक नियम के रूप में, बीमारी के कई एपिसोड, या तथाकथित आवर्ती स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलिटिस की आवश्यकता होती है। इस मामले में, संवेदीकरण धीरे-धीरे होता है ( संवेदनशीलता में वृद्धि ) स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन और एंटीबॉडी के उत्पादन द्वारा शरीर का। बीमारी के प्रत्येक प्रकरण के बाद टाइटर्स में वृद्धि होती है ( सांद्रता) एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडीज। साथ ही, टॉन्सिलिटिस के एक प्रकरण के बाद बच्चों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित होना बेहद दुर्लभ है।

डिप्थीरिया
डिप्थीरिया एक तीव्र संक्रामक रोग है जो मुख्य रूप से नासोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करता है। डिप्थीरिया का प्रेरक एजेंट डिप्थीरिया बैसिलस या लोफ्लर बैसिलस है। इस सूक्ष्मजीव में शक्तिशाली रोगजनक गुण होते हैं और यह एक्सोटॉक्सिन भी पैदा करता है। रक्तप्रवाह में छोड़े जाने पर, एक्सोटॉक्सिन रक्तप्रवाह के माध्यम से पूरे शरीर में फैल जाता है। यह हृदय, तंत्रिका तंत्र और मांसपेशियों को प्रभावित कर सकता है। डिप्थीरिया का असर किडनी पर भी पड़ता है। हालाँकि, अक्सर ग्लोमेरुली प्रभावित नहीं होती, बल्कि वृक्क नलिकाएँ प्रभावित होती हैं। इस प्रकार, नेफ्रोसिस की तस्वीर देखी जाती है, न कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हाइपरटॉक्सिक के साथ मनाया जाता है ( बिजली की तेजी से) डिप्थीरिया का रूप। चिकित्सकीय रूप से, यह स्वयं को एडिमा, हेमट्यूरिया के रूप में प्रकट करता है ( पेशाब में खून आना), दैनिक मूत्राधिक्य में तीव्र कमी ( कुल गणनाउत्सर्जित मूत्र).

वायरस
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में वायरल संक्रमण भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। पिछली वायरल बीमारी दूसरी सबसे आम बीमारी है ( स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण। अक्सर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास एडेनोवायरस, ईसीएचओ और कॉक्ससेकी वायरस जैसे वायरस द्वारा उकसाया जाता है। वायरस की जटिल संरचना एंटीजन के रूप में कार्य करती है। इसके अलावा, बच्चों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस चिकनपॉक्स का परिणाम हो सकता है ( छोटी माता) या कण्ठमाला ( सुअर) .

दवाइयाँ
वर्तमान में, दवा-प्रेरित किडनी क्षति आम होती जा रही है। इस प्रकार, कुछ दवाओं में नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, जिसका अर्थ है कि वे गुर्दे के लिए चयनात्मक हैं। ऐसी दवाओं के बीच विशेष ध्यानसल्फोनामाइड्स और पेनिसिलिन दवाओं को आकर्षित करें। दवाओं की पहली श्रेणी में सल्फाथियाज़ोल, सल्गिन, सल्फासिल सोडियम शामिल हैं, और दूसरी श्रेणी में डी-पेनिसिलिन और इसके डेरिवेटिव शामिल हैं। सल्फोनामाइड दवाएं प्रतिरोधी यूरोपैथी के आगे विकास के साथ गुर्दे की विभिन्न संरचनाओं को प्रभावित कर सकती हैं ( एक रोग जिसमें मूत्र का प्रवाह ख़राब हो जाता है) या हेमोलिटिक किडनी।

हालाँकि, एडिमा की उपस्थिति के लिए पहला सबसे महत्वपूर्ण तंत्र प्रोटीनूरिया है। शरीर में प्रोटीन की कमी से रक्तप्रवाह से तरल पदार्थ बाहर निकल जाता है और ऊतक इस तरल पदार्थ से संतृप्त हो जाते हैं ( अर्थात्, एडिमा का निर्माण). सामान्य एल्बुमिन स्तर ( उच्च आणविक भार प्रोटीन) रक्त वाहिकाओं में तरल पदार्थ को रोके रखता है। लेकिन ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, मूत्र में इन प्रोटीनों की भारी हानि होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त सीरम में उनकी एकाग्रता कम हो जाती है। रक्त में जितना कम एल्ब्यूमिन रहता है, उतना अधिक द्रव रक्तप्रवाह से ऊतकों में जाता है, और सूजन उतनी ही अधिक होती है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस न केवल बाहरी संकेतों से, बल्कि रक्त परीक्षण और मूत्र परीक्षण में असामान्यताओं से भी प्रकट होता है। और यदि रोगी रक्त में परिवर्तन निर्धारित नहीं कर सकता है, तो मूत्र विश्लेषण में कुछ विचलन नग्न आंखों को दिखाई देते हैं।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रयोगशाला संकेत

संकेत	अभिव्यक्तियों
रक्तमेह (पेशाब में खून आना)	यह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक अनिवार्य लक्षण है। यह दो प्रकार का हो सकता है - स्थूल और सूक्ष्म। लगभग आधे रोगियों में सकल हेमट्यूरिया होता है, जिसमें मूत्र में रक्त नग्न आंखों को दिखाई देता है। शेष रोगियों में माइक्रोहेमेटुरिया होता है, जिसमें मूत्र में रक्त का पता केवल प्रयोगशाला विधि से ही लगाया जा सकता है।
प्रोटीनमेह (मूत्र में प्रोटीन )	यह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का भी एक अनिवार्य लक्षण है। इस प्रयोगशाला सिंड्रोम की गंभीरता रोग के रूप पर निर्भर करती है। इस प्रकार, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, प्रोटीनुरिया प्रति दिन 3.5 ग्राम से अधिक होता है और मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन के कारण होता है। नेफ्रिटिक सिन्ड्रोम में मूत्र प्रोटीन स्राव 3.5 ग्राम से कम होता है।
leukocyturia (मूत्र में ल्यूकोसाइट्स)	यह प्रयोगशाला संकेत आधे से अधिक रोगियों में देखा जाता है। मुख्यतः में ही प्रकट होता है तीव्र अवधिरोग।
सिलिंड्रुरिया(मूत्र में कास्ट की उपस्थिति)	सिलेंडर रक्त कोशिकाओं से बनने वाले पदार्थ हैं। सबसे अधिक बार, ल्यूकोसाइट और एरिथ्रोसाइट कास्ट का पता लगाया जाता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ सिंड्रोम

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूप के आधार पर, इसकी नैदानिक ​​तस्वीर में एक या दूसरा सिंड्रोम प्रबल हो सकता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के संदर्भ में मुख्य सिंड्रोम नेफ्रिटिक और नेफ्रोटिक सिंड्रोम हैं।

नेफ्रिटिक सिन्ड्रोम

नेफ्रिटिक सिंड्रोम एक लक्षण जटिल है जो फैलाना प्रोलिफेरेटिव और एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होता है। नेफ्रिटिक सिंड्रोम की शुरुआत हमेशा तीव्र होती है, जो इसे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले अन्य सिंड्रोम से अलग करती है।

नेफ्रिटिक सिंड्रोम के लक्षण हैं:

• मूत्र में रक्त ( रक्तमेह) - अचानक होता है और अक्सर मैक्रोस्कोपिक होता है, यानी नग्न आंखों को दिखाई देता है;
• मूत्र में प्रोटीन ( प्रोटीनमेह) - प्रति दिन 3 ग्राम से कम;
• दैनिक मूत्राधिक्य में कमी - ओलिगुरिया तक ( दैनिक मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर से कम) या यहां तक ​​कि औरिया तक ( प्रति दिन 50 मिलीलीटर से कम मूत्र);
• शरीर में द्रव प्रतिधारण और एडिमा का गठन - आमतौर पर मध्यम डिग्रीऔर नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम जितना स्पष्ट नहीं है;
• वृक्क निस्पंदन में तीव्र कमी और तीव्र वृक्क विफलता का विकास।

नेफ़्रोटिक सिंड्रोम

नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम एक लक्षण जटिल है जो मूत्र में प्रोटीन, रक्त में प्रोटीन सांद्रता में कमी और गंभीर सूजन की विशेषता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम का विकास आमतौर पर धीरे-धीरे होता है और नेफ्रोटिक सिंड्रोम जितना तेज़ नहीं होता है।

नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम का सबसे स्पष्ट और स्पष्ट संकेत प्रोटीनुरिया या मूत्र में प्रोटीन है। प्रोटीन की दैनिक हानि 3.5 ग्राम से अधिक है, जिसका अर्थ है शरीर द्वारा प्रोटीन की भारी हानि। इस मामले में, प्रोटीनुरिया मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन, उच्च आणविक भार वाले प्रोटीन के कारण महसूस होता है। इस प्रकार, मानव रक्त सीरम में दो प्रकार के प्रोटीन होते हैं ( दो गुट) - एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन। पहला अंश उच्च-घनत्व प्रोटीन है, जो संवहनी बिस्तर में सबसे अधिक पानी बनाए रखता है, यानी वे ऑन्कोटिक दबाव बनाए रखते हैं।
प्रोटीन का दूसरा अंश प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बनाए रखने में शामिल होता है और ऑन्कोटिक दबाव पर पहले के समान प्रभाव नहीं डालता है। इस प्रकार, यह एल्बुमिन है जो रक्तप्रवाह में पानी को बनाए रखता है। इसलिए, जब वे मूत्र में बड़ी मात्रा में उत्सर्जित होते हैं, तो रक्तप्रवाह से पानी ऊतकों में प्रवेश करता है। यह एडिमा के गठन का मुख्य तंत्र है। जितना अधिक एल्ब्यूमिन नष्ट होगा, सूजन उतनी ही अधिक होगी। इसी कारण नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम में ऐसी सूजन होती है।

नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम का दूसरा लक्षण हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और हाइपरलिपिडेमिया है। पहला संकेत रक्त में प्रोटीन की कम सांद्रता को इंगित करता है, और दूसरा लिपिड की बढ़ी हुई सांद्रता को इंगित करता है ( मोटा) रक्त में।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकार

नैदानिक ​​तस्वीर, साथ ही जिस गति से लक्षण विकसित होते हैं, वह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकार पर निर्भर करता है। इस प्रकार, नैदानिक ​​​​तस्वीर के अनुसार, तीव्र और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। रूपात्मक मानदंडों के अनुसार, झिल्लीदार-प्रजननशील, झिल्लीदार और तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

शास्त्रीय रूप से तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस संक्रमण के एक से दो सप्ताह बाद विकसित होता है। स्पर्शसंचारी बिमारियों. तो, सबसे पहले एक व्यक्ति टॉन्सिलोफैरिंजाइटिस से बीमार पड़ता है ( गला खराब होना). उन्हें गले में खराश, ठंड लगना और शरीर में दर्द की शिकायत है। अंतिम दो लक्षणों का कारण है तेज बढ़तशरीर का तापमान 38 और कभी-कभी 39 डिग्री तक। दर्द इतना गंभीर हो सकता है कि निगलने में कठिनाई हो सकती है। चिकित्सीय जांच करने पर, गले का ग्रसनी चमकीला लाल होता है, और टॉन्सिल सफेद या पीले रंग की परत से ढके होते हैं। एक सप्ताह के बाद, रोगी बेहतर महसूस करने लगता है और ठीक होने लगता है। हालाँकि, गले में खराश के 7-10 दिन बाद स्थिति बिगड़ जाती है - तापमान फिर से बढ़ जाता है सामान्य स्थिति, और सबसे महत्वपूर्ण बात, दैनिक मूत्राधिक्य में तेजी से गिरावट आती है ( उत्सर्जित मूत्र की मात्रा कम हो जाती है). कुछ और दिनों के बाद, मूत्र गंदा लाल रंग या "मांस के टुकड़े" के रंग का हो जाता है। मूत्र का रंग हेमट्यूरिया जैसे लक्षण का संकेत देता है, जिसका अर्थ है मूत्र में रक्त का आना।

एडिमा बहुत जल्दी प्रकट होती है और रक्तचाप बढ़ जाता है ( 120 मिलीमीटर से अधिक पारा). गुर्दे की सूजन ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का प्रारंभिक संकेत है और 70-90 प्रतिशत रोगियों में होती है। एडिमा की एक विशिष्ट विशेषता सुबह में इसकी अधिकतम गंभीरता और शाम को कमी है, जो इसे हृदय मूल के एडिमा से काफी अलग करती है। छूने पर सूजन नरम और गर्म होती है। प्रारंभ में, सूजन परिधिगत रूप से, यानी आंखों के आसपास स्थानीयकृत होती है।

इसके अलावा, फुफ्फुस, पेट और पेरिकार्डियल गुहाओं में द्रव जमा होने की प्रवृत्ति होती है। इस प्रकार, फुफ्फुस, पेरिकार्डिटिस और जलोदर का निर्माण होता है। शरीर में द्रव प्रतिधारण और उसके जमाव के कारण विभिन्न गुहाएँमरीजों का वजन कम समय में 10-20 किलोग्राम बढ़ जाता है। हालाँकि, इस दृश्यमान सूजन के प्रकट होने से पहले भी, मांसपेशियों और चमड़े के नीचे के ऊतकों में तरल पदार्थ बरकरार रह सकता है। इस प्रकार, छिपी हुई एडिमा बनती है, जो शरीर के वजन को बढ़ाने में भी शामिल होती है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, सूजन बहुत जल्दी दिखाई देती है, लेकिन उतनी ही जल्दी गायब भी हो सकती है।

धमनी का उच्च रक्तचाप ( उच्च रक्तचाप) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में 70 प्रतिशत रोगियों में देखा जाता है। इसके विकास का कारण शरीर में जल प्रतिधारण, साथ ही रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का सक्रिय होना है। यदि दबाव तेजी से बढ़ता है, यानी तीव्र धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होता है, तो यह तीव्र हृदय विफलता से जटिल हो सकता है। दबाव में धीरे-धीरे वृद्धि से अतिवृद्धि होती है ( बढ़ोतरी) हृदय का बायां भाग।

एक नियम के रूप में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ओलिगुरिया के विकास के साथ गंभीर होता है ( मूत्र उत्पादन में कमी). बीमारी का एक अत्यंत गंभीर कोर्स औरिया के साथ भी हो सकता है - मूत्राशय में मूत्र के प्रवाह की पूर्ण समाप्ति। यह स्थिति एक चिकित्सीय आपात स्थिति है, क्योंकि यह तेजी से यूरीमिया के विकास की ओर ले जाती है। यूरेमिया शरीर में अमोनिया और अन्य नाइट्रोजनस आधारों के संचय के परिणामस्वरूप होने वाला एक तीव्र स्व-विषाक्तता है। शायद ही कभी, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हल्का होता है। इस मामले में, रोग केवल मूत्र परीक्षण में परिवर्तन से प्रकट होता है ( प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति). इसीलिए डॉक्टर प्रत्येक के बाद सलाह देते हैं पिछला गले में खराशएक बुनियादी मूत्र परीक्षण करें। तीव्र शुरुआत के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बच्चों और किशोरों में अधिक आम है। रोग के अव्यक्त रूप मुख्य रूप से गर्भवती महिलाओं की विशेषता हैं। यह जानना महत्वपूर्ण है कि कोई भी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ( चाहे वह अव्यक्त रूप हो या व्यक्त) जीर्ण हो सकता है।
परंपरागत रूप से, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में कई चरण होते हैं।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चरण हैं:

• प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का चरण- बढ़े हुए तापमान, कमजोरी, बढ़ी हुई थकान, सामान्य तौर पर, नशा के लक्षणों से प्रकट;
• रोग की उन्नत अवस्था– 2 से 4 सप्ताह तक रहता है, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी लक्षण ( ओलिगुरिया, मूत्र में रक्त, सूजन) अधिकतम तक व्यक्त किये जाते हैं;
• लक्षणों के उलटने का चरण- दैनिक मूत्राधिक्य की बहाली और एडिमा में कमी के साथ शुरू होता है, फिर रक्तचाप कम हो जाता है;
• पुनर्प्राप्ति चरण- 2 से 3 महीने तक रहता है;
• क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में संक्रमण का चरण।

के लिए पूर्ण पुनर्प्राप्ति (या पूर्ण छूट) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षणों की अनुपस्थिति, सभी प्रयोगशाला मापदंडों और गुर्दे के कार्यों में सुधार की विशेषता है। 5 साल या उससे अधिक समय तक एक समान नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला तस्वीर का संरक्षण क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में संक्रमण के चरण के बिना वसूली का संकेत देता है। यदि इस दौरान बीमारी के बढ़ने का कम से कम एक प्रकरण दर्ज किया जाता है या खराब परीक्षण जारी रहता है, तो यह इंगित करता है कि बीमारी पुरानी हो गई है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

असामयिक उपचार से तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस जीर्ण हो जाता है। इस तरह के संक्रमण का जोखिम तब सबसे अधिक होता है जब शरीर में क्रोनिक संक्रमण के केंद्र होते हैं। यह ओटिटिस मीडिया हो सकता है ( मध्य कान की सूजन), साइनसाइटिस, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस ( यानी गले में खराश). इसके अलावा, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास प्रतिकूल रहने की स्थिति में योगदान देता है - लगातार कम तापमान, गंभीर शारीरिक श्रम, नींद की कमी। एक नियम के रूप में, रोग का जीर्ण रूप तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की निरंतरता है। हालाँकि, कभी-कभी क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अपने आप हो सकता है प्राथमिक रोग. यह कई वर्षों तक बना रह सकता है और अंततः गुर्दे सिकुड़ने का कारण बन सकता है घातक परिणामक्रोनिक रीनल फेल्योर से.
क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में, कई रूप भी प्रतिष्ठित हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप
इस रूप की विशेषता गुर्दे की सूजन संबंधी क्षति के लक्षणों के साथ नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम का संयोजन है। जिसमें लंबे समय तकपैथोलॉजी विशेष रूप से नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लक्षणों से प्रकट होती है। काठ का क्षेत्र में कोई दर्द, तापमान, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस और सूजन के अन्य लक्षण नहीं हैं। कुछ वर्षों के बाद ही ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण दिखाई देते हैं - मूत्र में लाल रक्त कोशिकाएं और कास्ट दिखाई देते हैं, और रक्त में सूजन के लक्षण दिखाई देते हैं। यह उल्लेखनीय है कि क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति के साथ, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लक्षण कम हो जाते हैं - सूजन कम हो जाती है, डायरिया आंशिक रूप से बहाल हो जाता है। लेकिन साथ ही, रक्तचाप बढ़ जाता है और हृदय की विफलता बढ़ जाती है। अव्यक्त ( छिपा हुआ) रोग का रूप 10 प्रतिशत से भी कम मामलों में होता है। यह बढ़े हुए रक्तचाप, प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया और एडिमा के बिना मूत्र सिंड्रोम के हल्के लक्षणों के रूप में प्रकट होता है। छुपे होने के बावजूद और सुस्ती के लक्षणरोग अभी भी गुर्दे की विफलता और यूरीमिया में समाप्त होता है। अंतिम स्थिति अंतिम चरण है, जो शरीर के नशे के साथ होती है अवयवमूत्र.

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप
बीमारी का यह रूप क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले 20 प्रतिशत रोगियों में होता है। कभी-कभी यह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अव्यक्त रूप का परिणाम हो सकता है, लेकिन कभी-कभी यह एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में विकसित हो सकता है। मुख्य लक्षण लगातार उच्च रक्तचाप है जो उपचार के प्रति खराब प्रतिक्रिया देता है। दिन के दौरान, रक्तचाप में काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है - तेजी से गिरना और बढ़ना। लंबे समय तक ऊंचे रक्तचाप का परिणाम हृदय के बाएं कक्ष का बढ़ना और बाएं हृदय की विफलता का विकास है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप के साथ, क्लिनिक में दो सिंड्रोम एक साथ मौजूद होते हैं - नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हेमट्यूरिक रूप
यह बीमारी का एक घातक और तेजी से बढ़ने वाला रूप है, लेकिन, सौभाग्य से, केवल 5-6 प्रतिशत मामलों में ही होता है। मुख्य लक्षण लगातार हेमट्यूरिया है, यानी मूत्र में रक्त मौजूद है। परिणामस्वरूप, रोगी में शीघ्र ही एनीमिया विकसित हो जाता है ( रक्त में हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाएं कम हो जाती हैं).

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी रूप समय-समय पर दोहराए जाते हैं ( बदतर होते जा रहे हैं), कभी-कभी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तस्वीर लेता है। एक नियम के रूप में, तीव्रता शरद ऋतु और वसंत ऋतु में होती है। उत्तेजना भड़काना स्थायी बीमारीमई बाह्य कारक, उदाहरण के लिए, हाइपोथर्मिया या तनाव। अक्सर, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण या प्राथमिक टॉन्सिलिटिस के बाद दोबारा शुरू होता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अन्य रूप

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कुछ रूप हैं, जो रूपात्मक विशेषताओं में भिन्न होते हैं।

रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूप हैं:

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का तेजी से प्रगतिशील रूप;
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मेसेंजियल-प्रोलिफ़ेरेटिव रूप;
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का झिल्लीदार-प्रजननकारी रूप;
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का झिल्लीदार रूप;
• न्यूनतम परिवर्तन के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
यह नेफ्रॉन कैप्सूल में तथाकथित अर्धचंद्रों के निर्माण और आगे जमाव की विशेषता है। इन अर्धचंद्रों में फ़ाइब्रिन और रक्त कोशिकाएं होती हैं ( मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स). अपने स्थान से, वे केशिका लूप और हेनले लूप के भाग को संपीड़ित करते हैं ( नेफ्रॉन का संरचनात्मक तत्व). जैसे-जैसे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बढ़ता है, फाइब्रिन की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे पूर्ण रुकावट हो जाती है ( रुकावट) झिल्ली और परिगलन का गठन।

मेसेंजियल प्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
इस प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता प्रसार है ( प्रसार) पैरेन्काइमा और गुर्दे की वाहिकाओं में मेसेंजियल कोशिकाएं। मेसेंजियल कोशिकाएँ वे कोशिकाएँ हैं जो केशिकाओं के बीच स्थित होती हैं। इन कोशिकाओं के प्रसार से बाद में गुर्दे की कार्यक्षमता ख़राब हो जाती है और नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम का विकास होता है। जितना अधिक तीव्र प्रसार होता है, वे उतनी ही तेजी से आगे बढ़ते हैं नैदानिक ​​लक्षण- रक्तचाप बढ़ जाता है, गुर्दे की कार्यक्षमता कम हो जाती है। इस मामले में, कोशिका प्रसार खंडीय और व्यापक दोनों तरह से हो सकता है।

झिल्लीदार प्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
इस प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता संवहनी ग्लोमेरुली की केशिकाओं के बीच स्थित संयोजी ऊतक संरचनाओं में फाइब्रिन और प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के जमाव से होती है। इससे बेसमेंट झिल्ली में द्वितीयक परिवर्तन होता है।

झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप की मुख्य विशेषता बेसमेंट झिल्ली में परिवर्तन, साथ ही जमा का गठन है ( अवसादों), जो संवहनी एंडोथेलियम के नीचे स्थित होते हैं। इसके बाद, ये जमाव रीढ़ के रूप में दिखाई देते हैं ( "दाँत"), जिससे झिल्ली मोटी हो जाती है और स्केलेरोसिस हो जाता है ( गल जाना) ग्लोमेरुली.

न्यूनतम परिवर्तन के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
इस प्रकार का ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अक्सर बच्चों में होता है। यह रोग का सबसे सौम्य रूप है, क्योंकि ग्लोमेरुली में परिवर्तन मामूली होते हैं।

पुरुषों और महिलाओं में इस महत्वपूर्ण युग्मित अंग के रोगों के विकास के चरण समान होते हैं, लेकिन भिन्न आवृत्ति: कुछ लोग पुरुषों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, जबकि अन्य महिलाओं के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। यह प्रत्येक लिंग के प्रतिनिधियों की मूत्र प्रणाली की संरचना की शारीरिक विशेषताओं के कारण है। इस प्रकार, यह स्थापित किया गया है कि पुरुषों में पायलोनेफ्राइटिस और किडनी प्रोलैप्स होने की संभावना कम होती है, लेकिन अधिक बार सेम के आकार के अंग के श्रोणि के अंदर पथरी बन जाती है।

मूत्र प्रणाली की संरचना की विशेषताएं

पुरुषों में मूत्र मार्ग, मूत्रमार्ग, महिलाओं की तुलना में अधिक लंबा होता है। इसलिए, संक्रमण का आरोही मार्ग (मूत्र पथ के माध्यम से) उनके लिए अस्वाभाविक है; अक्सर यह प्रक्रिया मूत्रमार्गशोथ तक ही सीमित होती है। गुहा में ले जाएँ मूत्राशयदर्दनाक माइक्रोफ्लोरा, एक नियम के रूप में, सफल नहीं होता है, जो आबादी के पुरुष भाग के बीच इस अंग की सूजन के दुर्लभ मामलों की व्याख्या करता है। इसी कारण से, पायलोनेफ्राइटिस पुरुषों में दुर्लभ है, और, मुख्य रूप से, वे उपस्थिति के कारण होते हैं यूरोलिथियासिस, जो, इसके विपरीत, पुरुषों में अधिक आम है।

इसके अलावा, पुरुष और महिला की मूत्र प्रणाली इस मायने में भिन्न होती है कि पुरुषों में यह पथ प्रजनन प्रणाली के साथ संयुक्त होता है, और महिलाओं में यह इससे अलग होता है।

मूत्र प्रणाली के अंगों की शारीरिक स्थिति की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, मुख्य गुर्दे की बीमारियाँ जो पुरुषों में अधिक आम हैं, वे हैं:

• यूरोलिथियासिस रोग;
• चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता;
• गुर्दे का कैंसर;
• गुर्दे की तपेदिक.

उन सभी पर प्रासंगिक लेखों में अधिक विस्तार से चर्चा की गई है, और इस पाठ का उद्देश्य सबसे अधिक बात करना है विशिष्ट लक्षणपुरुषों में गुर्दे की बीमारियाँ और लक्षण जिनसे गुर्दे की बीमारी का संदेह किया जा सकता है।

पुरुषों में किडनी रोग सिंड्रोम

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कुछ लक्षण पहले दिखाई देते हैं, कुछ बाद में। यह इस पर निर्भर करता है व्यक्तिगत विशेषताएंरोगी का शरीर, रोग उत्पन्न होने के कारण और इसकी विशिष्टताएँ। यदि आप पुरुषों में गुर्दे की बीमारी के लक्षणों को समूहित करते हैं - संकेतों के ऐसे समूहों को सिंड्रोम कहा जाता है - तो आप निम्नलिखित चित्र देख सकते हैं:

दर्द सिंड्रोम

यूरोलिथियासिस के कारण होने वाले गुर्दे के शूल की विशेषता बहुत होती है गंभीर दर्द, ऐंठन, सुप्राप्यूबिक क्षेत्र, जननांगों, जांघों तक फैल रही है। यह स्थिति गुर्दे में पथरी की गति और मूत्रवाहिनी के साथ उसकी गति दोनों के कारण होती है। भविष्य में, मूत्रमार्ग के अनुभागों के साथ चलते हुए, पत्थर दर्द के स्थानीयकरण को बदल देगा - जो कि गुर्दे के दर्द की भी विशेषता है। साथ के लक्षण भी ध्यान आकर्षित करते हैं: मतली, उल्टी, रक्तचाप में वृद्धि (पत्थर द्वारा गुर्दे की धमनी के संपीड़न के कारण), मूत्र में रेत या रक्त की उपस्थिति।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ दर्द कभी-कभार ही प्रकट होता है, आमतौर पर विकास के अंतिम चरण में नहीं। यह अस्थिर है, दर्द करता है और पीठ के निचले हिस्से के दोनों किनारों को प्रभावित करता है।

गुर्दे की विफलता में दर्द केवल इसी दौरान होता है देर के चरणरोग और, बल्कि, जटिलताओं की अभिव्यक्ति है: पेरिकार्डिटिस, मायोसिटिस, आदि। तदनुसार, दर्द का स्थानीयकरण भिन्न हो सकता है।

गुर्दे के कैंसर में दर्द सिंड्रोम आम तौर पर एक तरफा होता है, दर्द सुस्त और दर्दनाक होता है, लेकिन यह गुर्दे के दर्द की नकल भी कर सकता है। बाद के चरणों में यह प्रमुख लक्षण बन जाता है। दर्दनाक संवेदना के कारण चेतना की हानि भी हो जाती है, इसलिए रोगी को एक योजना के अनुसार, व्यवस्थित रूप से संवेदनाहारी करने की आवश्यकता होती है, क्योंकि हमला अपने आप दूर नहीं होगा।

मूत्र सिंड्रोम

मूत्र की मात्रा या उसके प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन द्वारा विशेषता।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए शुरुआती अवस्था, मूत्र की मात्रा प्रति दिन 2.5 लीटर तक बढ़ जाती है। जब रोग गंभीर अवस्था में पहुंच जाता है तो मूत्र का उत्पादन और उत्सर्जन पूरी तरह से बंद हो जाता है।

जैसे ही पथरी मूत्र प्रणाली के कुछ हिस्सों से गुजरती है, मूत्र उत्पादन बढ़ सकता है या, इसके विपरीत, पूरी तरह से बंद हो सकता है, जो पथरी (पत्थर) द्वारा नहरों के अवरुद्ध होने के कारण होता है। मूत्र में ल्यूकोसाइट्स, लाल रक्त कोशिकाएं और प्रोटीन दिखाई देते हैं।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, रोग की शुरुआत से पहले 5 दिनों में रोगी के मूत्र की मात्रा प्रति दिन 400 मिलीलीटर तक कम हो जाती है। तब मूत्राधिक्य बढ़ जाता है, लेकिन मूत्र का घनत्व कम हो जाता है (यह प्रयोगशाला विधियों द्वारा निर्धारित किया जा सकता है)। मूत्र के रंग की तीव्रता अलग-अलग होती है - हल्के गुलाबी रंग से लेकर गहरे, लगभग भूरे रंग तक। पुरुषों के मूत्र में प्रोटीन का दिखना सामान्य बात है।

सिस्टिक नियोप्लाज्म के विकास के साथ, पॉल्यूरिया विकसित होता है - दैनिक मूत्र की मात्रा में 4 लीटर तक की वृद्धि: यह हल्का, कम घनत्व वाला होता है, और मुख्य रूप से रात में उत्सर्जित होता है।

घातक किडनी ट्यूमर वाले रोगी के मूत्र में रक्त होता है; यदि रक्त का थक्का मूत्रवाहिनी के लुमेन को अवरुद्ध कर देता है, तो मूत्र का बहिर्वाह पूरी तरह से बंद हो जाता है।

नशा सिंड्रोम

व्यवधान के कारण हुआ मुख्य समारोहगुर्दे - रक्त में घुले विषैले पदार्थों को शरीर से बाहर निकालते हैं। नशे के अन्य कारण रोगाणुओं का प्रसार हो सकता है मूत्र पथया कैंसरग्रस्त ट्यूमर का विघटन।

पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ, गंभीर कमजोरी, बढ़ी हुई थकान और केवल क्षैतिज स्थिति में रहने की इच्छा और आवश्यकता विकसित होती है। रक्त में नाइट्रोजन चयापचय टूटने वाले उत्पादों के जमा होने के कारण, रोगी को मतली, उल्टी, भूख की कमी का अनुभव होता है। त्वचा का आवरणमोम जैसा रंग धारण कर लेता है और मुँह में एक अप्रिय स्वाद आने लगता है।

पायलोनेफ्राइटिस के साथ, ठंड की पृष्ठभूमि के खिलाफ शरीर के तापमान में वृद्धि होती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मतली, भूख की कमी, कमजोरी, ठंडे हाथ और पैर और पीली त्वचा दिखाई देने लगती है।

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग बढ़ती थकान, शुष्क मुँह और उल्टी करने की इच्छा से प्रकट होता है।

गुर्दे के एक घातक नवोप्लाज्म के साथ, रोगी को भूख नहीं लगती है, वह पीला, कमजोर हो जाता है, त्वचा एक विशिष्ट मोमी रंगत प्राप्त कर लेती है, वजन कम होने के कारण चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं और शरीर का तापमान बढ़ जाता है।

उच्च रक्तचाप सिंड्रोम

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान करते समय रक्तचाप (बीपी) में वृद्धि को लक्षणों के तथाकथित त्रय में शामिल किया जाता है। पॉलीसिस्टिक किडनी रोग और घातक नवोप्लाज्म भी हमेशा इस महत्वपूर्ण संकेत में वृद्धि से प्रकट होते हैं। यूरोलिथियासिस के दौरान मूत्र पथ के साथ रेत और पत्थरों की आवाजाही से न केवल रक्तचाप में वृद्धि होती है, बल्कि उच्च रक्तचाप संकट (दबाव में गंभीर वृद्धि) भी होता है।

एडेमा सिंड्रोम

गुर्दे की बीमारी के कारण सूजन आमतौर पर चेहरे पर होती है और ध्यान देने योग्य होती है, लेकिन छिपी हुई सूजन भी संभव है - उदाहरण के लिए, शादी की अंगूठी संकीर्ण हो जाती है।

पुरुषों में किडनी कैंसर के विशिष्ट लक्षणों में वैरिकोसेले का विकास शामिल है - वैरिकाज - वेंसशुक्राणु रज्जु की नसें।

हृदय संबंधी अभिव्यक्तियाँ

क्रोनिक रीनल फेल्योर में, एक जटिलता के रूप में, हृदय की मांसपेशियों की डिस्ट्रोफी और संचार विफलता होती है, जिसके परिणामस्वरूप फेफड़ों में रक्त का ठहराव होता है। छाती में दर्द, अनियमित हृदय गति, सांस की तकलीफ, हवा की कमी की भावना, गुलाबी, झागदार थूक के साथ खांसी देखी जाती है।

तंत्रिका संबंधी अभिव्यक्तियाँ

किडनी की हर बीमारी के साथ, नींद में खलल, चिड़चिड़ापन और मूड का खराब होना होता है। विकृति विज्ञान में जहां अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं होती हैं (गुर्दे का कैंसर, पुरानी गुर्दे की विफलता), आत्महत्या की प्रवृत्ति देखी जा सकती है।

इलाज

सबको ख़त्म करना सूचीबद्ध बीमारियाँबिस्तर पर आराम के अनुपालन, आहार में समायोजन से शुरू होता है।

• डॉक्टर स्थापित करता है अनुमेय मानदंडनमक का सेवन यह निर्धारित करता है कि किसी विशेष रोगी को प्रतिदिन कितना पानी पीने की आवश्यकता है।
• परिसीमन मोटर गतिविधिन केवल अभिव्यक्ति की डिग्री को कम करने के लिए आवश्यक है दर्द सिंड्रोम, बल्कि हाइपोथर्मिया को रोकने के उद्देश्य से, कमजोरी और नशे की स्थिति पर निर्बाध रूप से काबू पाने के लिए भी।
• यदि रोग रोगजनक सूक्ष्मजीवों के कारण होता है और होता है सूजन प्रक्रिया, विशेषज्ञ एंटीबायोटिक्स लिखेंगे
• जब गुर्दे के अंदर पथरी बन जाती है, तो मूत्र रोग विशेषज्ञ ऐसी दवाओं की सिफारिश करेंगे जो जमाव को भंग कर दें; दर्द निवारक और एंटीस्पास्मोडिक्स लिखेंगे।
• क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, हेमोडायलिसिस ("कृत्रिम किडनी") की आवश्यकता होती है, और स्वस्थ अंग प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

पुरुषों में गुर्दे की बीमारी के लिए आहार की विशेषताएं

• सभी किडनी रोगों के लिए पोषण के सामान्य सिद्धांत मसालेदार, खट्टे और नमकीन खाद्य पदार्थों, साथ ही मादक और कार्बोनेटेड पेय को बाहर करना है।
• पाचन तंत्र पर अधिक भार न डालने और गुर्दे पर भार न बढ़ाने, उन्हें त्वरित गति से कार्य करने के लिए मजबूर न करने के लिए, आपको आंशिक रूप से खाने की आवश्यकता है - दिन में कम से कम 6 बार। दैनिक पानी की खपत 1 लीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए।
• घातक नवोप्लाज्म के लिए, मूत्र में खोए गए हीमोग्लोबिन को फिर से भरने के लिए पोषण की सिफारिश की जाती है - ये अनार हैं, गोमांस जिगर, एक प्रकार का अनाज, सेब, पालक। मांस और मुर्गी के व्यंजन को पकाया या उबाला जाना चाहिए। लेकिन शोरबा - मांस, मछली - को बाहर रखा जाना चाहिए, खासकर मजबूत वाले। आप कॉफ़ी या तेज़ चाय नहीं पी सकते।
• यदि गुर्दे के अंदर पथरी है, तो उन खाद्य पदार्थों से बचें जिनमें ऐसे पदार्थ होते हैं जिनका चयापचय बाधित हो गया है और पथरी के निर्माण में योगदान दिया है। यदि आपके पास ऑक्सालेट्स और फॉस्फेट हैं, तो डेयरी उत्पादों का सेवन न करें। मुर्गी पालन, परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट, यूरेट्स के साथ, विटामिन बी से भरपूर खाद्य पदार्थ आहार में शामिल किए जाते हैं।
• गुर्दे के अंदर सूजन प्रक्रियाओं के मामले में, इसका अधिक सेवन करने की सलाह दी जाती है अनाज की फसलें, सब्जियाँ (सूप के रूप में सहित), फल (खट्टे फलों को छोड़कर)। आहार में लीन मीट, दलिया, शहद और जैम शामिल करना स्वीकार्य है। प्याज, लहसुन, मशरूम, नदी की मछली, पीसा हुआ कॉफी और कोको युक्त मिठाइयाँ खाना मना है।

शारीरिक गतिविधि और बिस्तर पर आराम के प्रतिबंध के साथ-साथ आहार का पालन किया जाना चाहिए।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है खतरनाक विकृति विज्ञानगुर्दे, संक्रमण या एलर्जी के प्रति शरीर की स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रिया के कारण होता है। रोग के दौरान, सूजन प्रक्रिया गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र को कवर करती है, आंशिक रूप से गुर्दे की नलिकाओं और अंतरालीय ऊतक को प्रभावित करती है। ज्यादातर मामलों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास संक्रामक एंटीजन के प्रति शरीर की बढ़ी हुई असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है। बहुत कम बार, रोग एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से शुरू हो सकता है, जिसमें किसी के शरीर की कोशिकाओं में एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

रोग के मुख्य लक्षण

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, एंटीजन या एंटीबॉडी के कॉम्प्लेक्स जमा हो जाते हैं और गुर्दे के ग्लोमेरुली में स्थित केशिका वाहिकाओं में जमा हो जाते हैं। इससे किडनी में सामान्य रक्त संचार बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप प्राथमिक मूत्र उत्पादन का कार्य कम हो जाता है। इस कारण से, शरीर में न केवल अतिरिक्त तरल पदार्थ जमा हो जाता है, बल्कि कोशिका गतिविधि, विषाक्त पदार्थों और खनिज लवणों के अवशेष भी जमा हो जाते हैं, जिन्हें मूत्र के साथ शरीर से बाहर निकालना पड़ता है। इस स्थिति में नशा हो जाता है आंतरिक अंगऔर लगभग सभी प्रणालियों का सामान्य कामकाज बाधित हो गया है। सबसे पहले, हृदय और तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है, जो निम्नलिखित लक्षणों में परिलक्षित होता है:

रक्तचाप बढ़ जाता है,

हृदय ताल गड़बड़ी प्रकट होती है, सबसे अधिक बार क्षिप्रहृदयता या अतालता,

अक्सर एनीमिया हो जाता है

सामान्य स्वर कम हो जाता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

रोग के लक्षण और पाठ्यक्रम रोग के विकास के रूप और प्रकार पर निर्भर करते हैं, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सिंड्रोमकई प्रकार हैं:

नेफ्रोटिक सिंड्रोम विभिन्न गुर्दे के घावों की विशेषता वाले लक्षणों का एक जटिल है; यह मूत्र संबंधी गड़बड़ी, शरीर में द्रव प्रतिधारण और, परिणामस्वरूप, विभिन्न स्थानों की सूजन की विशेषता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, चेहरे की सूजन और चमड़े के नीचे के ऊतकों का मोटा होना सबसे अधिक स्पष्ट होता है; प्रयोगशाला परीक्षणों से मूत्र में उच्च प्रोटीन सामग्री (प्रोटीनुरिया) का पता चलता है;

उच्च रक्तचाप सिंड्रोम रक्तचाप में वृद्धि है, जो कि गुर्दे में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के कारण विभिन्न गुर्दे की विकृति में देखा जाता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता है महत्वपूर्ण अंतरदिन के दौरान दबाव.

हेमट्यूरिया सिंड्रोम - किसी खराबी के कारण मूत्र में रक्त का अधिक या कम सीमा तक (माइक्रो- या मैक्रोहेमेटुरिया) दिखना वृक्क धमनियाँ, अक्सर काठ क्षेत्र में दर्द के हमलों के साथ।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सिंड्रोमएक ही प्रकार के लक्षणों की प्रधानता के साथ या तो व्यक्तिगत रूप से प्रकट हो सकते हैं, या मिश्रित चरित्र वाले हो सकते हैं। इसलिए अक्सर रोग का एक रूप होता है जिसमें नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप सिंड्रोम प्रकट होते हैं। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण रूपों में हो सकता है। मसालेदार और अर्धतीव्र रूपइसमें कई स्पष्ट पहचाने जाने योग्य लक्षण होते हैं जो आपको बीमारी के विकास के बारे में तुरंत और स्पष्ट रूप से बताते हैं। जीर्ण रूप को सबसे खतरनाक माना जाता है, क्योंकि इसके लक्षण मिट जाते हैं और केवल वायरल या जीवाणु संक्रमण के साथ ही प्रकट हो सकते हैं। तीव्र लक्षण गुर्दे की विकृति. इसी समय, रोग का विकास और गुर्दे के ऊतकों को क्षति जारी रहती है और कई महीनों के भीतर तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है, जो कई खतरनाक और यहां तक ​​​​कि घातक परिणामों से भरा होता है।

निदान

गले में खराश या गले में खराश के बाद किडनी की कार्यप्रणाली में थोड़ी सी भी जटिलता या गड़बड़ी त्वचा रोगउनके स्वास्थ्य और कार्यात्मक क्षमताओं की जांच करने का एक अच्छा कारण है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान में कई शामिल हैं प्रयोगशाला अनुसंधानमूत्र:

सामान्य मूत्र विश्लेषण;

जैव रासायनिक मूत्र विश्लेषण;

ज़िमनिट्स्की और रेबर्ग की विधि के अनुसार मूत्र का कार्यात्मक अध्ययन।

को प्रभावी प्रकार वाद्य निदानसंबंधित:

गुर्दे की अल्ट्रासाउंड परीक्षा;

उत्सर्जन यूरोग्राफी;

पाइलोग्राफी;

स्थैतिक नेफ्रोसिंटिग्राफी।

मॉस्को में हमारे चिकित्सा केंद्र में, आप सबसे आधुनिक तकनीकी उपकरणों का उपयोग करके गुर्दे की पूरी जांच और निदान कर सकते हैं, सबसे प्रसिद्ध नेफ्रोलॉजिस्ट से सलाह और उपचार कार्यक्रम प्राप्त कर सकते हैं।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- एक तीव्र एलर्जी सूजन प्रक्रिया, मुख्य रूप से गुर्दे के ग्लोमेरुली में स्थानीयकृत होती है और मेसेंजियल और एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार और कभी-कभी ग्लोमेरुलर कैप्सूल के उपकला द्वारा विशेषता होती है।

ग्लोमेरुलर केशिकाओं से प्लाज्मा न्यूट्रोफिल का उत्सर्जन देखा जाता है। वृक्क इंटरस्टिटियम की एडिमा और फोकल ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ, ट्यूबलर एपिथेलियम के विभिन्न प्रकार के डिस्ट्रोफी और शोष।

स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के महत्व को दिखाया गया है - स्ट्रेप्टोकोक्की, हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, स्कार्लेट ज्वर, एरिसिपेलस के तथाकथित नेफ्रिटोजेनिक उपभेदों के कारण होने वाला तीव्र टॉन्सिलिटिस या ग्रसनीशोथ। वायरल रोग भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, विशेष रूप से ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी, जो एक स्पष्ट ज्वर प्रतिक्रिया के साथ होती है। अन्य संक्रामक कारक भी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की घटना में योगदान कर सकते हैं, लेकिन उनका महत्व छोटा है।
रोग की घटना शरीर के अचानक ठंडा होने, विदेशी प्रोटीन के पैरेंट्रल प्रशासन (टीकाकरण, प्लाज्मा, संपूर्ण रक्त और फाइब्रिनोजेन के आधान के माध्यम से) से होती है।
स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलिटिस या ग्रसनीशोथ के बाद, रोग के लक्षणों का पता चलने से पहले की गुप्त अवधि लगभग 2-3 सप्ताह तक रहती है। सच है, कभी-कभी गुर्दे की क्षति बुखार की अवधि के दौरान या इसके पूरा होने के बाद आने वाले दिनों में बढ़ जाती है। तीव्र शीतलन, साथ ही प्रोटीन का पैरेंट्रल प्रशासन, किसी हानिकारक कारक के संपर्क में आने के बाद आने वाले दिनों में बीमारी की शुरुआत में योगदान देता है।

वृक्क ऊतक के कुछ इम्यूनोफ्लोरेसेंस अध्ययनों के डेटा से पता चलता है कि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पैदा करने वाले एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव में संवहनी बिस्तर में दिखाई देने वाले कुछ एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी मुख्य झिल्ली के एंटीजन के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में प्रवेश कर सकते हैं। बहुत कम बार, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक प्रतिरक्षा परिसर की कार्रवाई के कारण होता है, जिसमें मुख्य ग्लोमेरुलर झिल्ली के एंटीजेनिक निर्धारक एंटीजन के रूप में कार्य करते हैं। इन मामलों में, बीमारी का कोर्स बहुत अधिक गंभीर होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर। कमजोरी और कभी-कभी सिरदर्द दिखाई देता है, जो मध्यम भारीपन की भावना से लेकर कष्टदायी संवेदनाओं तक, मतली और हल्के चक्कर के साथ होता है। कभी-कभी, मरीज़ सांस की अधिक या कम महत्वपूर्ण कमी की शिकायत करते हैं। कभी-कभी पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है; वे बहुत तीव्र हो सकते हैं, और कभी-कभी गुर्दे का दर्द होता है, आमतौर पर मध्यम और सकल रक्तमेह के साथ।

चेहरे का पीलापन और सूजन, पलकों की सूजन इसकी विशेषता है। पैरों में सूजन होती है, बाहों में कम बार, साथ ही सीरस गुहाओं की सूजन, मुख्य रूप से पेरिटोनियम और फुस्फुस का आवरण। हाइड्रोपेरिकार्डियम अत्यंत दुर्लभ रूप से देखा जाता है। ब्रैडीकार्डिया 50-60 प्रति मिनट तक पहुँच जाता है, साइनस अतालता, और कभी-कभी एकल एक्सट्रैसिस्टोल देखे जाते हैं। रक्तचाप 130/85 से 180/110 mmHg तक होता है। कला। अधिक महत्वपूर्ण उच्च रक्तचाप तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान का खंडन करने की अधिक संभावना है।

हृदय की सुस्ती अक्सर बाईं ओर और ऊपर की ओर अधिक फैलती देखी गई है। शीर्षस्थ आवेग मजबूत होता है। कभी-कभी, बीमारी के पहले दिनों में, महाधमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण दिखाई देता है, लेकिन महाधमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण प्रबल हो सकता है। फेफड़े के धमनी. शारीरिक जांच से पता चलता है भीड़फेफड़ों में. संभव हृदय संबंधी अस्थमा. यकृत में तीव्र सूजन होती है, जिसका निचला किनारा लगभग नाभि के स्तर तक उतर सकता है। "/3 मामलों में एक सकारात्मक पास्टर्नत्स्की लक्षण देखा जाता है।

पहला लक्षण , गुर्दे की क्षति की विशेषता, बीमारी के पहले दिनों में पता चला है, असाधारण मामलों में बीमारी के 2-4 वें दिन पर और स्पष्ट परिवर्तनशीलता की विशेषता है। प्रोटीनुरिया और माइक्रोहेमेटुरिया में व्यक्त किया जाता है बदलती डिग्री.

तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता वाले रोग के एक विशेष प्रकार के अपवाद के साथ, गुर्दे का कार्य अपेक्षाकृत मामूली रूप से ख़राब होता है। रोग की शुरुआत में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन (विशेष रूप से, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस) आमतौर पर 70-80 मिली/मिनट तक कम हो जाता है। महत्वपूर्ण एडिमा की अनुपस्थिति में, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस अक्सर सामान्य होता है। अधिकतम सापेक्ष घनत्व आमतौर पर बढ़ जाता है, विशेष रूप से ओलिगुरिया के साथ, जब दैनिक मूत्र उत्पादन 500 मिलीलीटर तक नहीं पहुंचता है। उन्हीं परिस्थितियों में, रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन की सामान्य सांद्रता के साथ मामूली हाइपरएज़ोटेमिया (0.6-0.8 ग्राम/लीटर तक अवशिष्ट नाइट्रोजन, यूरिया - 9.9-13.3 मिमीोल/लीटर तक) देखा जा सकता है। शुरुआत से ही तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, और अंग समारोह के विघटन की अनुपस्थिति में, दूसरे सप्ताह से और बाद में, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में स्पष्ट कमी का पता लगाया जाता है।

अक्सर देखा जाता है तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की शुरुआत का "छिपा हुआ" संस्करण , जिसमें कोई शिकायत नहीं है, चेहरे की सूजन संदिग्ध है और एकमात्र लक्षण मध्यम प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया की अलग-अलग डिग्री, ल्यूकोसाइटुरिया और सिलिंड्रुरिया हैं।

अपेक्षाकृत सामान्य रोग की शुरुआत के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप , जिसमें सूजन की डिग्री भिन्न हो सकती है, और नेफ्रोटिक सिंड्रोम के अचानक विकास के मामले में - यहां तक ​​कि बहुत तेज भी। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त वेरिएंट की पहचान की जाती है, जिसमें एडिमा की प्रवृत्ति चेहरे की हल्की सूजन तक सीमित होती है। हृदय की शिथिलता का फैलाव, फेफड़ों में जमाव और यकृत में सूजन का पता नहीं चलता है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शायद ही कभी पृथक "एक्स्ट्रारेनल" लक्षणों के रूप में प्रकट होता है - धमनी उच्च रक्तचाप, पूर्ण अनुपस्थिति में एडिमा मूत्र संबंधी लक्षण. विशेष रूप से गंभीर तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का प्रकार है, जिसमें रोग की शुरुआत में या कुछ दिनों के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। कभी-कभी इसका कोर्स उच्च रक्तचाप और छोटे और में ठहराव की अभिव्यक्ति के साथ होता है दीर्घ वृत्ताकाररक्त परिसंचरण

रोग के सामान्य क्रम में 7-10 दिनों के बाद सामान्य स्थिति में सुधार होता है, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में सूजन और हाइपरवोलेमिया की अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं। धमनी उच्च रक्तचाप की गंभीरता काफी कम हो जाती है। ऑलिगुरिया को आमतौर पर पॉल्यूरिया और मूत्र के सापेक्ष घनत्व में कमी से बदल दिया जाता है। एज़ोटेमिया गायब हो जाता है। इसी समय, वे अक्सर बढ़ जाते हैं पैथोलॉजिकल परिवर्तनमूत्र के हिस्से पर, प्रोटीनूरिया बढ़ जाता है - मूत्र में प्रोटीन की सांद्रता दसवें और यहां तक ​​कि पूरे पीपीएम (जी/एल) में व्यक्त की जाती है, हेमट्यूरिया बढ़ जाता है।

रोग की शुरुआत के बाद दूसरे दशक के दौरान, एडिमा लगभग पूरी तरह से या पूरी तरह से गायब हो जाती है, रक्तचाप सामान्य हो जाता है, हालांकि यह शायद ही कभी सामान्य स्तर तक पहुंचता है। डायस्टोलिक दबाव बढ़ने की प्रवृत्ति होती है। मूत्र संबंधी लक्षण स्थिर होते हैं या गायब हो जाते हैं। अगले 2 दशकों में रक्तचाप भी मामूली रूप से बढ़ा हुआ है, लेकिन इस अवधि के बाद, ज्यादातर मामलों में, अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, यह सामान्य हो जाता है। सूजन गायब हो जाती है. मूत्र संबंधी लक्षणों की गंभीरता आमतौर पर कम हो जाती है, लेकिन कभी-कभी वे बनी रहती हैं।

रोग के 5वें और 6वें दशक के दौरान, रोग के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला लक्षणों का पूरी तरह से गायब होना स्वाभाविक रूप से देखा जाता है। इस समय तक, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस बहाल हो जाता है। कभी-कभी सबसे महत्वपूर्ण ट्यूबलर प्रक्रियाओं की बहाली में देरी होती है - ज़िमनिट्स्की परीक्षण में या सूखे आहार के साथ परीक्षण में मूत्र का अधिकतम सापेक्ष घनत्व अभी तक सामान्य स्तर तक नहीं पहुंच सकता है। लेकिन तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की इन अवधियों के दौरान, अवशिष्ट प्रभावों की दृढ़ता का पता लगाया जाता है - मध्यम प्रोटीनुरिया, माइक्रो-हेमट्यूरिया और सिलिंड्रुरिया।

कभी-कभी मूत्र संबंधी सिंड्रोम मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप के साथ होते हैं। इन लक्षणों का धीरे-धीरे ख़त्म होना 6-9 महीनों में पूरा हो जाता है, लेकिन कभी-कभी यह 12 या 24 महीने तक भी रहता है। मूत्र संबंधी लक्षणों का बने रहना, विशेष रूप से बढ़े हुए रक्तचाप के साथ, 12 से अधिक और विशेष रूप से 24 महीने से अधिक समय तक, किसी को रोग की पुरानी अवस्था में परिवर्तन का संदेह हो सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग का कोर्स इसकी गंभीरता की डिग्री पर निर्भर करता है।

तीव्र नेफ्रैटिस की सबसे महत्वपूर्ण जटिलता — एक्लंप्षण- बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण और मस्तिष्क केशिकाओं की बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण, जिससे दबाव में तेज वृद्धि होती है मस्तिष्कमेरु द्रव. आमतौर पर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पहले सप्ताह में होता है और गंभीर उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि में विकसित होता है।

पूर्ववर्तियों की उपस्थिति द्वारा विशेषता - मतली, चक्कर आना और सामान्य अस्वस्थता के साथ गंभीर सिरदर्द। दौरा अचानक शुरू होता है: बड़े टॉनिक और क्लोनिक ऐंठन होते हैं, जो पूरे शरीर को कवर करते हैं; ऐंठन की शुरुआत के बाद या उसके प्रकट होने के साथ-साथ, कोमा विकसित हो जाता है और जीभ काटने की समस्या देखी जाती है। पुतलियाँ कुछ फैली हुई होती हैं और प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं। पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस का पता लगाया जाता है, टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं, स्पाइनल कैनाल में दबाव तेजी से बढ़ जाता है (पानी के स्तंभ के 350 मिमी तक)।
कभी-कभी वृक्क एक्लम्पसिया पहले या साथ ही तीव्र हृदय विफलता के साथ होता है, जो फुफ्फुसीय एडिमा के साथ-साथ दाएं वेंट्रिकुलर विफलता द्वारा प्रकट होता है। एक्लेम्पटिक दौरे की एक बहुत ही विशिष्ट विशेषता चेहरे का चिपचिपापन है, जो कभी-कभी सियानोटिक ब्लश और होंठों के कुछ सियानोसिस के साथ संयुक्त होता है। नाड़ी 50-60 प्रति मिनट तक धीमी हो जाती है। रक्तचाप हमेशा काफी बढ़ा हुआ होता है: सिस्टोलिक 180-220 mmHg तक पहुँच जाता है, डायस्टोलिक - 100 से 120 mmHg तक। कला। अवशिष्ट नाइट्रोजन और सीरम यूरिया सामान्य सीमा के भीतर रहते हैं या केवल मामूली वृद्धि करते हैं।

ऐंठन वाले दौरे कई मिनटों से लेकर आधे घंटे तक रहते हैं। इनकी संख्या सामान्यतः 2-3 से अधिक नहीं होती। अंतःक्रियात्मक अवधि के दौरान, चेतना के नुकसान का एक सोपोरस रूप सबसे अधिक बार देखा जाता है। एक्लम्पसिया की अवधि 2 दिनों से अधिक नहीं है। चेतना की क्रमिक वापसी की अवधि के दौरान और इसकी बहाली के बाद, फोकल सेरेब्रल लक्षण नोट किए जाते हैं: कभी-कभी मोटर आंदोलन, वाणी विकार, केंद्रीय मूल की दृश्य और श्रवण हानि। एक्लम्पसिया के हमलों का आमतौर पर अनुकूल परिणाम होता है। असाधारण मामलों में केंद्रीय भाग के महत्वपूर्ण भागों के दब जाने के कारण मृत्यु हो जाती है तंत्रिका तंत्रमस्तिष्क स्टेम की सूजन के कारण.

निदान।तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की पहचान जानकारी के आधार पर की जाती है तीव्र विकासमूत्र संबंधी लक्षण, सूजन, उच्च रक्तचाप, साथ ही तीव्र हृदय विफलता (रक्तचाप बढ़ने के कारण), और कभी-कभी तीव्र गुर्दे की विफलता। यदि रोग विशिष्ट एटियलॉजिकल कारकों में से किसी एक से पहले होता है तो पहचान की सुविधा होती है। बाद की परिस्थिति तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान में विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिसमें कोई मूत्र संबंधी लक्षण नहीं होते हैं।

निदान की पुष्टि गुर्दे की पंचर बायोप्सी द्वारा की जाती है . ग्लोमेरुलस की एंडोथेलियल और मेसेंजियल कोशिकाओं की संख्या और सूजन में उल्लेखनीय वृद्धि इसकी विशेषता है। ग्लोमेरुलर कैप्सूल का उपकला एक बेलनाकार आकार लेता है। आमतौर पर डिस्ट्रोफिक और भी होते हैं एट्रोफिक परिवर्तनट्यूबलर एपिथेलियम की ओर से.
क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के तेज होने से विभेदन को एनामेनेस्टिक डेटा, लक्षणों के विकास की अचानकता और उनकी चमक से सुविधा होती है। कार्यात्मक अध्ययन के परिणाम कम जानकारीपूर्ण होते हैं, विशेष रूप से धमनी उच्च रक्तचाप और नेफ्रोटिक एडिमा की उपस्थिति में।

कोलेजनोसिस, मुख्य रूप से ल्यूपस नेफ्रैटिस के साथ सहवर्ती तीव्र नेफ्रोटिक सिंड्रोम से अंतर करने के लिए, कोई इतिहास नहीं होना चाहिए और निदान के समय लक्षणों की विशेषता होनी चाहिए। दैहिक बीमारी. रक्त सीरम में ल्यूपस नेफ्रैटिस की विशेषता वाले कोई एंटीबॉडी नहीं हैं। वृक्क बिंदु की रूपात्मक जांच बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है।

उत्तेजना के साथ विभेदक निदान क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिसऔर तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के साथ मुख्य रूप से रोग की शुरुआत की विशेषताओं पर आधारित है, गंभीर डिसुरिया के कई दिनों की अनुपस्थिति (बड़े पैमाने पर हेमट्यूरिया के बाहर) और स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस, हेमट्यूरिया की डिग्री पर हावी होना, ल्यूकोसाइट कास्ट की अनुपस्थिति और एरिथ्रोसाइट का पता लगाना डाली.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता हाइपोकम्प्लिमेंटेमिया है , साथ ही दोनों किडनी की क्षति की एकरूपता, उत्सर्जन यूरोग्राफी, आइसोटोप रेनोग्राफी और का उपयोग करके पता लगाया गया गतिशील स्किंटिग्राफी. रोग के गैर-एडेमेटस रूपों के साथ, उन्हें तथाकथित से अलग करने की आवश्यकता है मूत्र संबंधी रोगगुर्दे, तीव्र पाइलिटिस, यूरोलिथियासिस, गुर्दे के विकास की विसंगतियाँ, कभी-कभी पॉलीसिस्टिक रोग और गुर्दे के ट्यूमर से। यह ध्यान में रखना चाहिए कि इन बीमारियों में मध्यम उच्च रक्तचाप भी देखा जाता है। विभेदन को उन्हीं विशेषताओं द्वारा सुगम बनाया गया है जैसे कि क्रमानुसार रोग का निदानपायलोनेफ्राइटिस के साथ; उत्सर्जन यूरोग्राफी का विशेष महत्व है।

"मूक" इतिहास वाले रोगियों में, उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के साथ होने वाले तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए उच्च रक्तचाप, साथ ही रोगसूचक उच्च रक्तचाप के एक समूह के साथ। अतीत में उच्च रक्तचाप के साक्ष्य की कमी के साथ-साथ रोगसूचक उच्च रक्तचाप के विकास के लिए अग्रणी बीमारियों की अनुपस्थिति से पहचान में सहायता मिलती है। उल्लिखित सभी उच्च रक्तचाप की स्थितियों के विपरीत, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, 3-5 दिनों के लिए बिस्तर पर आराम, हालांकि यह उच्च रक्तचाप को कम करने में मदद कर सकता है, मूत्र सिंड्रोम, एक नियम के रूप में, गायब नहीं होता है, और अक्सर बढ़ भी जाता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में, फ़ंडस परिवर्तन और क्रोनिक धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता वाले ईसीजी परिवर्तन नहीं देखे जाते हैं।

रक्तस्रावी केशिका विषाक्तता (शोनेलिन-हेनोच रोग) के विपरीत, प्राथमिक तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में ज्वर संबंधी प्रतिक्रिया, पिनपॉइंट रक्तस्राव या महत्वपूर्ण चमड़े के नीचे रक्तस्राव नहीं होता है।
एडेमेटस सिंड्रोम के साथ तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को हृदय रोग के कारण होने वाली हृदय विफलता से अलग किया जाना चाहिए।
तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और हाइपरअल्फा-2-ग्लोबुलिनमिया के कारण होने वाले एडिमा के साथ, हाइपोकम्प्लीमेंटमिया देखा जाता है, और डायस्टोलिक दबाव बढ़ाने की प्रवृत्ति प्रबल होती है। निदान दिल की बीमारीटक्कर और श्रवण, रेडियोलॉजिकल और फोनोकार्डियोग्राफिक डेटा के आधार पर खारिज कर दिया गया।
पैरों में सूजन के प्रमुख स्थानीयकरण और जलोदर की उपस्थिति के साथ लगातार सूजन वाले सिंड्रोम के साथ, तीव्र नेफ्रैटिस को यकृत रोगों से अलग किया जाता है। इसके उपयोग से यह सुविधा मिलती है कार्यात्मक परीक्षणयकृत, रक्त प्लाज्मा में ट्रांसएमिनेस गतिविधि का निर्धारण और, विशेष रूप से, रक्त सीरम का इलेक्ट्रोफोरेटिक अध्ययन: नेफ्रैटिस के साथ, ए 2-ग्लोबुलिन की मात्रा बढ़ जाती है, और यकृत क्षति के साथ, γ-ग्लोबुलिनमिया प्रबल होता है।

वृक्क एक्लम्पसिया का निदान तीव्र नेफ्रैटिस वाले रोगी में जो पहले मस्तिष्क रोगों से पीड़ित नहीं था, अचानक विकसित कोमा की उपस्थिति में, ऐंठन वाले दौरे और जीभ काटने के साथ, इसमें कोई कठिनाई नहीं होती है। यदि डॉक्टर पहली बार किसी मरीज को कोमा की स्थिति में देखता है और एनामेनेस्टिक डेटा प्राप्त करना असंभव है, तो रोग को चेहरे की स्पष्ट सूजन, कभी-कभी अन्य स्थानों की सूजन, उच्च रक्तचाप, साथ ही साथ पहचाना जाता है। मूत्र और सीरम प्रोटीन में परिवर्तन। पता लगने पर वास्तविक मिर्गी से अंतर करना आसान हो जाता है उच्च रक्तचापऔर कुछ हद तक मूत्र संबंधी लक्षण, जो वास्तविक मिर्गी के दौरे के दौरान भी हो सकते हैं। उच्च रक्तचाप और मस्तिष्क धमनियों के धमनीकाठिन्य वाले रोगियों में तथाकथित स्यूडोयूरेमिया में ऐंठन वाले दौरे से अंतर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों की कम उम्र और दीर्घकालिक उच्च रक्तचाप (मुख्य रूप से ईसीजी परिवर्तन) के लक्षणों की अनुपस्थिति से होता है।

इलाज

रोग की शुरुआत से ही इसे निर्धारित किया जाता है सख्त बिस्तर पर आरामएडिमा और उच्च रक्तचाप के पूरी तरह या लगभग पूरी तरह से गायब होने तक 6-12 सप्ताह तक। भोजन में प्रोटीन की मात्रा, विशेष रूप से उच्च रक्तचाप और एडिमा की उपस्थिति में, 0.7-1 ग्राम/किग्रा तक सीमित होती है; प्रोटीन को प्राथमिकता दी जाती है पौधे की उत्पत्ति.
बहुत महत्वपूर्णयह है गंभीर सोडियम क्लोराइड प्रतिबंध- 1-1.5 ग्राम तक उन उत्पादों में निहित है जो उपभोग किए गए भोजन को बनाते हैं। व्यंजन में नमक मिलाने की अनुमति नहीं है। मेनू में आटा और अनाज के व्यंजन, सब्जियां, उबले हुए, तले हुए, उबले हुए और कच्चे रूप में फल शामिल हैं; शहद और जैम डालें। स्वाद को ठीक करने के लिए गर्म मसालों का उपयोग करें - तले हुए प्याज, सिरका, लहसुन, सहिजन। एक्लोराइड ब्रेड ही खाएं। साथ ही, आहार में पर्याप्त मात्रा में कैलोरी होनी चाहिए। शराब पीना सीमित नहीं हो सकता।
एडिमा के उन्मूलन के 2-3 सप्ताह बाद और रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी (एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की परवाह किए बिना) की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रोटीन का दैनिक सेवन 1-1.5 ग्राम/किग्रा और टेबल नमक 2-2.5 तक बढ़ जाता है। जी (उत्पादों में इसकी सामग्री को ध्यान में रखते हुए)।

नेफ्रिटिक फुफ्फुसीय एडिमा के लिएअनुशंसित अंतःशिरा आसव 40-80 मिलीग्राम लासिक्स, 0.5 मिली 0.05% घोल स्ट्रॉफैन्थिन और 10 मिली 2.4% घोल एमिनोफिलाइन। तीव्र हृदय विफलता की बहाली और पेचिश प्रभाव की अनुपस्थिति के मामले में, लैसिक्स को 120-180 मिलीग्राम या उससे अधिक की खुराक पर प्रशासित किया जा सकता है (गुर्दे की विफलता की अनुपस्थिति में)। उच्च रक्तचाप के खिलाफ लड़ाई में, नैट्रियूरेटिक्स के मौखिक प्रशासन के साथ संयोजन में दिन में 2-3 बार 0.12-0.25 मिलीग्राम की खुराक पर रिसर्पाइन उपयोगी हो सकता है: हाइपोथियाज़ाइड 100-150 मिलीग्राम, लासिक्स 40-80 मिलीग्राम प्रति दिन या वेरोशपिरोन 150 -200 लगातार 3-4 दिनों तक प्रति दिन मिलीग्राम।

उच्च रक्तचाप के महत्वपूर्ण या पूर्ण उन्मूलन के साथनैट्रियूरेटिक्स को 3-4वें दिन बंद कर दिया जाता है और, यदि रक्तचाप वांछित स्तर पर स्थिर हो जाता है, तो उन्हें अब निर्धारित नहीं किया जाता है। यदि उच्च रक्तचाप फिर से शुरू हो जाता है, तो एक और, और यदि आवश्यक हो, नैट्रियूरेटिक्स के कई पाठ्यक्रम जोड़े जाते हैं, और दवा में बदलाव संभव है।

यदि आपको नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम हैया लंबे समय तक (छह महीने से अधिक) मध्यम मूत्र सिंड्रोम, एडिमा, उच्च रक्तचाप के रूप में रोग के अवशिष्ट प्रभावों की निरंतरता, ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं की भारी खुराक, प्रेडनिसोलोन के संयोजन के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए सक्रिय चिकित्सा करने की सलाह दी जाती है। एल्काइलेटिंग एजेंटों, साइटोस्टैटिक एंटीकोआगुलंट्स, एंटीकोआगुलंट्स के साथ-साथ एंटीप्लेटलेट एजेंटों और एंटीकोआगुलंट्स के साथ साइटोस्टैटिक्स का संयोजन। कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी को मौखिक प्रेडनिसोलोन या ट्रायमिसिनोलोन या डेक्सामेथासोन की समकक्ष खुराक द्वारा प्रशासित किया जाता है। उपचार के पहले दिन, 30 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन दिया जाता है; असहिष्णुता की अनुपस्थिति में, दूसरे दिन 60 मिलीग्राम की अधिकतम खुराक निर्धारित की जाती है। अधिकतम खुराक देने की अवधि 6-10 सप्ताह है। 10-12 दिनों में थेरेपी धीरे-धीरे बंद कर दी जाती है।

कभी-कभी, पूर्ण या आंशिक छूट की पृष्ठभूमि के विरुद्ध, उपचार के रुक-रुक कर होने वाले कोर्स. जब तथाकथित वापसी सिंड्रोम प्रकट होता है, जो अस्वस्थता, शरीर के तापमान में वृद्धि, जोड़ों में दर्द, सिरदर्द, कंपकंपी में व्यक्त होता है, तो 1-2 दिनों के लिए एक ही खुराक बनाए रखें, लेकिन इसे 1-2 गोलियों तक बढ़ाना और भी बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन के कारण होने वाली पोटेशियम की हानि के कारण, उपचार के दौरान पोटेशियम क्लोराइड, दिन में 2-3 बार भोजन के बाद 1-2 ग्राम निर्धारित किया जाता है। खुराक को रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम सामग्री द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

संक्रामक प्रक्रियाओं को रोकने के लिएएंटीबायोटिक्स आंतरिक रूप से निर्धारित हैं: टेट्रासाइक्लिन, बायोमाइसिन 0.5-0.6 ग्राम प्रति दिन। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार प्रति दिन 1-1.5 ग्राम तक टेबल नमक की सीमा वाले आहार की पृष्ठभूमि पर किया जाता है। अतिरिक्त सोडियम सेवन के लिए नैट्रियूरेटिक थेरेपी के उपयोग की आवश्यकता होती है (ऊपर देखें)। हार्मोनल थेरेपी के दुष्प्रभाव (भूख में तेज वृद्धि, नींद में कमी, अत्यधिक मुँहासा, पसीना) के कारण चिंता नहीं होनी चाहिए। सौंपना शामक: सुप्रास्टिन, पिपोल्फेन 25 मिलीग्राम रात में, एलेनियम 10 मिलीग्राम दिन में 2 बार।
पेट, ग्रहणी और आंत के निचले हिस्सों में अल्सर का होना एक गंभीर खतरा है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा के इन घावों से रक्तस्राव या छिद्र हो सकता है। यदि ये जटिलताएं होती हैं, यहां तक ​​कि इसके लिए वेध और सर्जरी भी शामिल है, तो अधिवृक्क अपर्याप्तता के कारण गंभीर सदमे से बचने के लिए हार्मोनल थेरेपी को तुरंत बंद नहीं किया जाना चाहिए। आपदा के बाद पहले दिनों के दौरान, दवाओं की खुराक 2 गुना कम हो जाती है; पैरेंट्रल प्रशासन को प्राथमिकता दी जाती है। फिर धीरे-धीरे थेरेपी पूरी तरह बंद कर दें।

अल्सरेटिव जटिलताओं को रोकने के लिएकॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकतम खुराक के उपयोग की शुरुआत से ही, मैग्नीशियम ऑक्साइड 0.5 ग्राम (या विकलिन 1 टैबलेट) दिन में 4 बार या अल्मागेल 1-2 चम्मच दिन में 3 बार, साथ ही 0.1% एट्रोपिन निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। घोल 8 बूँदें दिन में 3 बार। के उद्देश्य के साथ शीघ्र निदानगैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, हार्मोन के साथ उपचार की शुरुआत से ही, गुप्त रक्त के लिए मल की जांच की जाती है। सकारात्मक परिणाम मिलने पर तुरंत खुराक कम कर दें हार्मोनल दवाएंऔर अल्सर रोधी आहार निर्धारित करें.

कभी-कभी, हार्मोनल थेरेपी के दौरान, मानसिक विकार, जिसके प्रकट होने के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के उन्मूलन की भी आवश्यकता होती है।

वृक्क ग्लोमेरुली की फ़ाइब्रोप्लास्टिक प्रतिक्रिया की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के बिना तीव्र लंबे समय तक इंट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, पूर्ण छूट की आवृत्ति 60-70% है, 5-15% रोगियों में आंशिक छूट देखी जाती है।
कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के दौरान प्राप्त छूट के बाद कभी-कभी पुनरावृत्ति होती है, जो मुख्य रूप से संक्रामक कारकों द्वारा उकसाया जाता है, लेकिन कभी-कभी अनायास ही हो जाता है। बार-बार की गई चिकित्सा आमतौर पर प्रभावी होती है।

जब प्रेडनिसोलोन की मध्यम खुराक को साइटोस्टैटिक एजेंटों के साथ जोड़ा जाता है, तो उपचार संबंधी जटिलताएं और बीमारी की पुनरावृत्ति बहुत कम होती है। साइटोस्टैटिक दवाओं में एज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड और ल्यूकेरन शामिल हैं। दवाओं के निम्नलिखित संयोजनों का उपयोग किया जाता है: 1.5-2.5 मिलीग्राम/किग्रा + 30 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन, एज़ैथियोप्रिन - 1-2.5 मिलीग्राम/किग्रा + 30 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन, ल्यूकेरन - 0.2-0.15 मिलीग्राम/किग्रा +30 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन की खुराक पर साइक्लोफॉस्फेमाइड। उल्लिखित सभी साइटोस्टैटिक एजेंट ल्यूकोपोइज़िस को रोकते हैं, इसलिए उनके उपयोग में सप्ताह में कम से कम 2 बार ल्यूकोसाइट्स और ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की गिनती शामिल होती है। ल्यूकोसाइट्स की संख्या में 2.5-3-109/ली की कमी दवा को पूरी तरह से बंद करने की आवश्यकता को इंगित करती है। ल्यूकेरन और एज़ैथियोप्रिन को प्राथमिकता दी जाती है; साइक्लोफॉस्फ़ामाइड अवांछनीय है क्योंकि यह एज़ोस्पर्मिया का कारण बनता है। अवधि संयोजन चिकित्सा 3-6 महीने है. यदि कोई पुनरावृत्ति होती है, तो इसे दोहराया जाता है; साइटोस्टैटिक एजेंट या कॉर्टिकोस्टेरॉयड हार्मोन को बदलना संभव है।
हेपरिन निर्धारित है रोज की खुराकप्रति दिन 25,000-30,000 इकाइयाँ अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से। इसे 12 घंटे के अंतराल के साथ दिन में दो बार दिया जाता है: सुबह 20,000 यूनिट, शाम को - 10,000 यूनिट। ली-व्हाइट के अनुसार जमावट की अवधि को 16-20 मिनट तक बढ़ाना इष्टतम है - जलसेक के 4 घंटे बाद। इस मानदंड का उपयोग करके, खुराक का चयन किया जाता है और दवा के प्रशासन की विधि निर्धारित की जाती है। थेरेपी की अवधि 2-12 महीने है. मध्यम (25-30 मिलीग्राम) और उच्च खुराक (60-80 मिलीग्राम) में प्रेडनिसोलोन के साथ जोड़ा जा सकता है।
एंटीकोआगुलेंट थेरेपी को विशेष रूप से रोग के उन रूपों के लिए संकेत दिया जाता है जो तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की शुरुआत के 3-4 महीने या उससे अधिक के बाद प्रक्रिया की स्पष्ट गतिविधि दिखाते हैं - नेफ्रोटिक सिंड्रोम के रूप में, उच्च रक्तचाप, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया के संयोजन में, साथ ही साथ क्रिएटिनिन क्लीयरेंस में कमी और मूत्र के अधिकतम सापेक्ष घनत्व के साथ। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की बाद की अवधि में मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप को रौनाटिन (दिन में 3 बार 2 गोलियाँ) के साथ नियंत्रित किया जाता है, विशेष रूप से नैट्रियूरेटिक्स की मध्यम खुराक के संयोजन में।

पूर्वानुमान अनुकूल है. इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के उपयोग के बिना भी, 60-70% वयस्क रोगी ठीक हो जाते हैं; बच्चों में, इससे भी अधिक प्रतिशत मामलों में रिकवरी देखी जाती है।
मृत्यु का मुख्य कारण तीव्र गुर्दे की विफलता है।

कार्य क्षमता 60-70% मरीज़ पूरी तरह ठीक हो जाते हैं, लगभग 40-30% मरीज़ विकलांग हो जाते हैं समूह III. यदि तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में परिवर्तन होता है, तो विकलांगता समूह I या II निर्धारित किया जाता है।

रोकथाम। स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के लिए, मौखिक डिसेन्सिटाइजिंग दवाओं (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन) के प्रशासन के साथ-साथ पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग, शीतलन की रोकथाम, टीकाकरण के दौरान डिसेन्सिटाइजिंग दवाओं का प्रशासन या संवेदीकरण दवाओं के पैरेंट्रल प्रशासन दवाइयाँ, विशेष रूप से मट्ठा प्रोटीन। स्ट्रेप्टोकोकल और के बाद सभी रोगियों में विषाणु संक्रमण, साथ ही रोग के अन्य एटियलॉजिकल रूप से खतरनाक कारकों के लिए, 2-4 सप्ताह के लिए दोहरे मूत्र परीक्षण की सिफारिश की जाती है।
चिकित्सीय परीक्षण की सलाह दी जाती है। अवशिष्ट प्रभावों की उपस्थिति में, चिकित्सा पर्यवेक्षण आवश्यक है, जिसमें मूत्र संबंधी लक्षणों की पहचान करना, हर 2 महीने में मूत्र, अवशिष्ट नाइट्रोजन या रक्त यूरिया का अधिकतम सापेक्ष घनत्व स्थापित करना शामिल है, यहां तक ​​कि अंतःक्रियात्मक रोगजनक प्रभावों के बाहर भी। सक्रिय उपचारों के समय पर प्रशासन और बाह्य रोगी सेटिंग में उनके निरंतर उपयोग की निगरानी के लिए अस्पताल में भर्ती सुनिश्चित किया जाना चाहिए।