Нагадую, що це не підручник, а саме спостереження за моїми хворими, і вони можуть відрізнятись від канонічних та спостережень інших лікарів.
Це ті розлади психіки, що виникають унаслідок ураження головного мозку. Останнє може бути безпосереднім - травма, інсульт або опосередкованим - сифіліс, цукровий діабот та ін. Може бути поєднаним - пухлина на тлі прогресуючої ВІЛ-інфекції, ЧМТ при алкоголізмі, отруєння чадним газому гіпертоніки. І глибина цих розладів має досягати психотичного рівня.
Велика та різноманітна група патологій. Включає розлади настрою, астенічні, тривожні, дисоціативні розлади, психопатоподібні стани, легке когнітивне зниження, що не досягає рівня деменції, прояви психоорганічного синдрому.
Симптоматика найчастіше неспецифічна, але іноді несе на собі риси основного захворювання. Так, тривожно-астенічні розлади часто супроводжують ураження судин головного мозку, дисфорії - епілепсії, своєрідна психопатоподібна симптоматика при ураженні лобових часток.
Дуже продуктивним у плані розвитку непсихотичної симптоматики є поєднання гіпертонічної хворобиі цукрового діабету. Якщо взяти всіх наших органіків із консультативної групи, то цей дует буде майже половина. Традиційно питаємо, що приймаєте, - так, капотен, коли притисне і намагаюся чай із цукром не пити. І все. А у самого цукор 10-15, і тиск робочий 170. І ось толку лікувати.
Можуть бути короткочасними, оборотними, якщо основне захворювання є гострим і виліковним. Так, легке когнітивне зниження при ЧМТ, інсультах може бути оборотним при відновленні функцій постраждалої ділянки мозку, або при добрій компенсації за рахунок загальних резервів головного мозку. Зворотні астенія та депресія, що виникли на тлі гострих інфекцій.
Більшість органічних непсихотичних розладів носять стійкий, затяжний чи хвилеподібний характер. Деякі добре компенсуються на тлі нашої підтримуючої терапії, з деякими нічого не зробити. Ці хворі можуть схильні до формування синдрому госпіталізму.
Нерідко на тлі різних поразокголовного мозку розвиваються стійкі зміниособи.
При епілепсії – педантичність, загострена увага до дрібниць, занудство, тенденція до похмурості, похмурості; дратівливість, яка може йти тривалим тлом.
При судинних поразках - в'язкість мислення, стомлюваність, сльозливість, розсіяність уваги, погіршення короткочасної пам'яті, уразливість.
При травмах серйозними наслідками може бути поєднання когнітивного дефіциту з психопатизацією, при менш виражених випадках астенія, розлади уваги.
Якщо є наша короткочасна симптоматика при гострих станах, можна психіатра не кликати, саме пройде по одужанню.
Якщо все стійке і нікуди не дівається, краще звернутися, іноді є можливість допомогти, якщо нічого зробити не можна, так і скажемо.
На жаль, людський мозок, незважаючи на всі ступеня захисту та добру здатність до компенсації, все-таки надто складно влаштований, щоб зовсім вже без наслідків переносити всі тяготи внаслідок нашого часом безладного до нього ставлення. Бережіть себе.
Максутова Е.Л., Желєзнова Є.В.
НДІ психіатрії МОЗ РФ, Москва
Епілепсія належить до поширених нервово- психічних захворювань: показник її поширеності у популяції знаходиться в діапазоні 0,8-1,2%.
Відомо, що психічні порушення є суттєвим компонентом клініки епілепсії, що ускладнює її перебіг. За даними A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), існує тісна залежність між тяжкістю хвороби та психічними порушеннями, які зустрічаються значно частіше при несприятливому перебігу епілепсії.
Останні кілька років, як свідчать статистичні дослідження, у структурі психічної захворюваності відзначається зростання форм епілепсії з непсихотичними розладами. Одночасно знижується питома вагаепілептичних психозів, що відбиває очевидний патоморфоз клінічних проявівхвороби, обумовлених впливом низки біологічних та соціальних факторів.
Одне з провідних місць у клініці непсихотичних форм епілепсії займають афективні порушення, які часто виявляють тенденцію до хроніфікації. Це підтверджує положення, що, незважаючи на досягнуту ремісію нападів, перешкодою до повноцінного відновлення здоров'я пацієнтів є порушення. емоційної сфери(Максутова Е.Л, Фрешер Ст., 1998).
При клінічній кваліфікації тих чи інших синдромів афективного регістру важливим є оцінка їх місця у структурі хвороби, особливостей динаміки, і навіть взаємовідносин із колом власне пароксизмальних синдромів. У зв'язку з цим умовно можна виділити два механізми синдромоутворення групи афективних розладів - первинного, де зазначені симптоми виступають як компоненти власне пароксизмальних розладів, і вторинного - без причинно-наслідкового зв'язку з нападом, а має в основі різні прояви реакцій на хворобу, а також на додаткові психотравмуючі впливи.
Так, за даними досліджень хворих на спеціалізований стаціонар Московського НДІ психіатрії, встановлено, що феноменологічно непсихотичні психічні розладипредставлені трьома типами станів:
1) депресивний розлад у вигляді депресій та субдепресій;
2) обсесивно - фобічні розлади;
3) інші афективні розлади.
Розлади депресивного спектра включають наступні варіанти:
1. Тужливі депресії та субдепресії спостерігалися у 47,8% хворих. Переважним у клініці тут був тривожно-тужливий афект зі стійким зниженням настрою, що нерідко супроводжується дратівливістю. Хворі відзначали душевний дискомфорт, тяжкість у грудях. У деяких хворих простежувався зв'язок зазначених відчуттів з фізичним нездужанням (головним болем, неприємними відчуттямиза грудиною) і супроводжувалися моторним занепокоєнням, рідше – поєднувалися з адинамією.
2. Адинамічні депресії та субдепресії спостерігалися у 30% хворих. Цих хворих відрізняло перебіг депресії на тлі адинамії та гіпобулії. Вони більшу частину часу перебували в ліжку, насилу виконували нескладні функції самообслуговування, характерними були скарги на швидку стомлюваність і дратівливість.
3. Іпохондричні депресії та субдепресії спостерігалися у 13% хворих та супроводжувалися постійним відчуттямфізичних збитків, хворобами серця. У клінічній картині хвороби чільне місце займали іпохондрично забарвлені фобії з побоюваннями, що під час нападу може настати. раптова смертьабо їм вчасно не нададуть допомоги. Рідко трактування фобій виходило за межі зазначеної фабули. Іпохондричною фіксацією відрізнялися сенестопатії, особливістю яких була частота їхньої інтракраніальної локалізації, а також різні вестибулярні включення (запаморочення, атаксія). Рідше за основу сенестопатій становили вегетативні порушення.
Варіант іпохондричної депресії був більш характерний для періоду між нападами, особливо в умовах хроніфікації зазначених розладів. Проте їх транзиторні форми нерідко відзначалися в ранньому постиктальном періоді.
4. Тривожні депресії та субдепресії мали місце у 8,7% хворих. Тривога, як компонент нападу (рідше міжприступного стану), відрізнялася аморфною фабулою. Хворі частіше не могли визначити мотиви тривоги або наявності якихось конкретних побоювань і повідомляли, що відчувають невизначений страх чи занепокоєння, причина якого їм незрозуміла. Короткочасний тривожний афект (кілька хвилин, рідше в межах 1-2 годин), як правило, властивий варіанту фобій, як компонента припадку (в рамках аури, самого нападу або постприпадкового стану).
5. Депресії з деперсоналізаційними порушеннями спостерігалися у 0,5% хворих. При цьому варіанті домінуючими були відчуття зміненості сприйняття власного тіла, Нерідко з почуттям відчуженості. Змінювалося також сприйняття навколишнього часу. Так, хворі поряд з почуттям адинамії, гіпотимії відзначали періоди, коли «змінювалася» навколишнє оточення, «прискорювався» час, здавалося, що збільшуються голова, руки і т.д. Зазначені переживання, на відміну справжніх пароксизмів деперсоналізації, характеризувалися збереженням свідомості з повною орієнтуванням і мали уривчастий характер.
Психопатологічні синдроми з переважанням тривожного афекту склали переважно другу групу хворих з «обсесивно-фобічними розладами». Аналіз структури зазначених розладів показав, що простежуються їх тісні зв'язки практично з усіма компонентами нападу, починаючи з провісників, аури, власне нападу та постприпадкового стану, де тривога постає як компонент зазначених станів. Тривога у формі пароксизму, що передує або супроводжує напад, виявлялася раптово виникаючим страхом, частіше невизначеного змісту, яку хворі описували, як «погрозу, що насувається», що посилює занепокоєння, що породжує бажання щось терміново зробити або шукати допомоги у оточуючих. Окремі пацієнти часто вказували на страх смерті від нападу, страх настання паралічу, божевілля тощо. У кількох випадках мали місце симптоми кардіофобій, агорафобія, рідше відзначалися соціофобічні переживання (страх впасти в присутності співробітників на роботі і т.д.). Нерідко в інтериктальному періоді ці симптоми перепліталися з розладами істеричного кола. Відзначалася тісний зв'язок обсесивно-фобічних розладів з вегетативним компонентом, досягаючи особливої гостроти при висцеро-вегетативних нападах. Серед інших обсесивно-фобічних розладів спостерігалися нав'язливі стани, дії, думки.
На відміну від пароксизмальної тривоги тривожний афект у ремісіях наближається формою до класичних варіантів як невмотивованих побоювань своє здоров'я, здоров'я близьких тощо. У деяких пацієнтів відзначається схильність до формування обсесивно-фобічних розладів з нав'язливими побоюваннями, страхами, вчинками, діями тощо. У деяких випадках мають місце захисні механізми поведінки зі своєрідними заходами протидії хворобі, типу ритуалів тощо. У плані терапії найбільш несприятливим варіантом є складний симтомокомплекс, що включає обсесивно-фобічні розлади, а також депресивні утворення.
Третій тип прикордонних форм психічних розладів у клініці епілепсії склали афективні порушення, позначені нами як «інші афективні розлади».
Будучи феноменологічно близькими, тут мали місце незавершені чи абортивні прояви афективних розладів як афективних коливань, дисфорій тощо.
Серед цієї групи прикордонних розладів, що виступають як у формі пароксизмів, так і пролонгованих станів, частіше спостерігалися епілептичні дисфорії. Дисфорії, які у формі коротких епізодів, частіше мали місце у структурі аури, передуючи епілептичний нападабо серії нападів, проте найбільш широко вони були представлені в інтериктальному періоді. за клінічним особливостямі тяжкості у тому структурі переважали астено–ипохондрические прояви, дратівливість, афект злості. Нерідко формувалися протестні реакції. У багатьох хворих спостерігалися агресивні дії.
Синдром емоційної лабільності відрізнявся значною амплітудою афективних коливань (від ейфорій до гніву), проте без помітних порушень поведінки, властивих дисфоріям.
Серед інших форм афективних розладів, переважно у вигляді коротких епізодів, мали місце реакції слабодушності, що виявляються у формі нетримання афекту. Зазвичай вони виступали поза рамками оформленого депресивного або тривожного розладупредставляючи самостійний феномен.
По відношенню до окремих фаз нападу частота асоційованих з ним прикордонних психічних розладів представлена таким чином: у структурі аури – 3,5%, у структурі нападу – 22,8%, у постприпадковому періоді – 29,8%, в інтериктальному – 43,9% %.
У рамках так званих провісників нападів загальновідомі різні функціональні розладипереважно вегетативного характеру (нудота, позіхання, озноб, слинотеча, втома, порушення апетиту), на фоні яких виникає тривога, зниження настрою або його коливання з переважанням роздратовано-похмурого афекту. У ряді спостережень у цьому періоді зазначено емоційна лабільністьз експлозивністю, схильністю до конфліктних реакцій. Ці симптоми вкрай лабільні, нетривалі і можуть самокупуватись.
Аура з афективними переживаннями – частий компонент наступного пароксизмального розлади. Серед них найчастіше зустрічається тривога, що раптово виникає, з наростаючою напругою, відчуттям «погано». Рідше спостерігаються приємні відчуття (підйом життєвих сил, почуття особливої легкості і піднесеності настрою), що змінюються потім тривожним очікуванням нападу. В рамках ілюзорної (галюцинаторної) аури в залежності від її фабули може наступати або афект страху і тривоги, або відзначає нейтральний (рідше збуджено-піднесений) настрій.
У структурі самого пароксизму найчастіше синдроми афективного ряду зустрічаються у рамках так званої скроневої епілепсії.
Як відомо, мотиваційно-емоційні порушення є одним з провідних симптомів ураження скроневих структур, в основному медіобазальних утворень, що входять до лімбічну систему. При цьому афективні розлади найбільше широко представлені за наявності темпорального вогнища в одній або обох скроневих частках.
При локалізації вогнища у правій скроневій частці депресивні розладитрапляються частіше і мають більш окреслену клінічну картину. Як правило, для правобічної локалізації процесу характерні переважно тривожний тип депресії з різною фабулою фобій та епізодами збудження. Зазначена клініка повністю вписується в виділений «правопівкульний афективний розлад» в систематиці органічних синдромів МКБ-10.
До пароксизмальних афективних розладів (в рамках нападу) відносяться раптово виникають і тривають протягом декількох секунд (рідше хвилин) напади страху, несвідомої тривоги, іноді з відчуттям туги. Можуть мати місце імпульсивні короткочасні стани посилення статевого (харчового) потягу, відчуття підйому сил, радісного очікування. При поєднанні з деперсоналізаційно-дереалізаційними включеннями, афективні переживання можуть набувати як позитивних, так і негативних тонів. Слід підкреслити переважно насильницький характер зазначених переживань, хоча окремі випадки довільної їх корекції умовно-рефлекторними прийомами свідчать про складніший їхній патогенез.
«Афективні» напади зустрічаються або ізольовано, або входять до структури інших нападів, зокрема судомних. Найчастіше вони включаються до структури аури психомоторного нападу, рідше – вегетативно-вісцеральних пароксизмів.
До групи пароксизмальних афективних розладів у рамках скроневої епілепсії відносяться дисфоричні стани, тривалість яких може коливатися від кількох годин до кількох днів. У ряді випадків дисфорії у вигляді коротких епізодів передують розвитку чергового епілептичного нападучи серій нападів.
Друге місце за частотою афективних розладів займають клінічні формиз домінуючими вегетативними пароксизмами у межах діенцефальної епілепсії. Аналогами поширеного позначення пароксизмальних (кризових) розладів як «вегетативних нападів» є широко вживані в неврологічній та психіатричної практикипоняття типу «діенцефального» нападу, « панічних атак» та інших станів із великим вегетативним супроводом.
Класичні прояви кризових розладів включають раптово розвинені: перепочинок, відчуття нестачі повітря, дискомфорт з боку органів грудної порожнини та живота із «завмиранням серця», «перебоями», «пульсацією» та ін. Ці явища супроводжуються, як правило, запамороченням, ознобом, тремором , різними парестезіями. Можливе почастішання випорожнень, сечовипускання. Найбільш сильні прояви– тривога, страх смерті, страх збожеволіти.
Афективна симптоматика як окремих нестійких побоювань може трансформуватися як у власне афективний пароксизм, і у перманентні варіанти з коливаннями тяжкості зазначених розладів. У більш важких випадках можливий перехід у стійкий дисфоричний стан з агресією (рідше аутоагресивними діями).
В епілептологічній практиці вегетативні кризи зустрічаються переважно у поєднанні з іншими видами (судомних або безсудових) пароксизмів, зумовлюючи поліморфізм клініки хвороби.
Торкаючись клінічної характеристики так званих вторинно-реактивних порушень, слід зазначити, що до них віднесені різноманітні психологічно зрозумілі реакції на хворобу, що виникають при епілепсії. При цьому побічні явища як відповідь на терапію, а також ряд професійних обмежень та інші соціальні наслідки хвороби включають транзиторні, так і пролонговані стани. Вони найчастіше виявляються у формі фобічних, обсесивно-фобічних та інших симптомів, у формуванні яких велика роль належить індивідуально-особистісним особливостям пацієнта та додатковим психогеніям. При цьому клініка затяжних форм у широкому плані ситуаційних (реактивних) симптомів значною мірою визначається характером церебральних (дефіцитарних) змін, що надає їм низку особливостей, пов'язаних із органічним ґрунтом. На клініці вторинно-реактивних розладів, що формуються, відображається і ступінь особистісних (епітимних) змін.
У рамках реактивних включень у хворих на епілепсію нерідко виникають побоювання:
розвитку нападу на вулиці, на роботі
отримати каліцтво або померти під час нападу
з'їхати з глузду
передачі хвороби у спадок
побічного впливу протисудомних засобів
вимушеної відміни препаратів або невчасного завершення лікування без гарантій на рецидиви нападів.
Реакція на появу нападу на роботі зазвичай буває значно важчою, ніж при виникненні будинку. Через страх, що трапиться напад, окремі хворі припиняють навчання, роботу, не виходять на вулицю.
Слід зазначити, що з механізмів індукції страх виникнення нападу може виникнути й у родичів хворих, що потребує великої участі сімейної психотерапевтичної допомоги.
Страх настання нападу частіше спостерігається у хворих із рідкісними пароксизмами. Хворі ж із частими нападами при тривалій хворобі настільки звикають з ними, що такого страху, як правило, майже не відчувають. Так, у хворих з частими нападами та більшою давністю захворювання зазвичай відзначаються ознаки анозогнозу та некритичність до поведінки.
Страх тілесних ушкоджень чи страх смерті під час нападу легше формується у пацієнтів із психастенічними рисами особистості. Має значення й те, що раніше вони вже мали нещасні випадки, забиті місця у зв'язку зі нападами. Деякі хворі побоюються не так самого нападу, як ймовірності отримати тілесні ушкодження.
Іноді страх виникнення нападу значною мірою обумовлений неприємними суб'єктивними відчуттями, які з'являються під час нападу До цих переживань відносяться жахливі ілюзорні, галюцинаторні включення, а також розлади схеми тіла.
Зазначене розмежування афективних розладів має важливе значення щодо подальшої терапії.
Принципи терапії
Основним напрямком терапевтичної тактикищодо окремих афективних компонентів самого нападу та тісно пов'язаних з ним постприпадкових емоційних порушень, є адекватне використання протисудомних препаратів, які мають тимолептичний ефект (кардимізепін, вальпроат, ламотриджин).
Не будучи протисудомними препаратами, Багато транквілізаторів мають протисудомний спектр дії (діазепам, феназепам, нітразепам). Їх включення в терапевтичну схему позитивно впливає як на самі пароксизми, так і на вторинні афективні розлади. Однак доцільно обмежити час їх застосування до трьох років через ризик звикання.
У Останнім часомшироко використовується протитривожний та седативний ефект клоназепаму, який високо ефективний при абсансах.
При різних формах афективних порушеньз депресивним радикалом найефективніші антидепресанти. При цьому в амбулаторних умовпереважні кошти з мінімальними побічними ефектамитакі, як тіанептил, міаксерин, флуоксетин.
У разі переважання структури депресії обсесивно-компульвивного компонента виправдано призначення пароксетину.
Слід зазначити, що ряд психічних порушень у хворих на епілепсію може бути обумовлений не стільки самою хворобою, скільки багаторічною терапією препаратами фенобарбіталового ряду. Зокрема, цим можна пояснити повільність, ригідність, елементи мисленнєвої та рухової загальмованості. З появою в Останніми рокамивисокоефективних антиконвульсантів з'явилася можливість уникнути побічних явищ терапії та віднести епілепсію до курабельних захворювань.
Психотерапевтична корекція непсихотичних психічних розладів та психологічних факторів, пов'язаних із хворобою, у системі лікування та реабілітації пацієнтів молодого вікуз психосоматичними захворюваннями.
Поширені психосоматичні розлади в класичному розумінні, такі як бронхіальна астма, виразкова хвороба, артеріальна гіпертензія, є суттєвою проблемою сучасної медициниу зв'язку з їх хронічною течієюта значним порушенням якості життя хворих.
Частка виявлених випадків наявності психічних порушень у хворих на психосоматичні розлади залишається поки невідомою. Вважається, що приблизно у 30% дорослого населення через різні життєвих обставинвиникають нетривалі депресивні та тривожні епізоди непсихотичного рівня, з яких діагностуються не більше 5% випадків. «Субсиндромальні» та «донозологічні» зміни психічної сфери, частіше прояви тривожності, які не відповідають діагностичним критеріям МКБ – 10, взагалі залишаються поза увагою фахівців у галузі психічного здоров'я. Такі розлади, з одного боку, об'єктивно важкі для виявлення, а з іншого боку, особи, які перебувають у стані легкої депресії чи тривоги, рідко ініціативно звертаються за медичною допомогоюсуб'єктивно розцінюючи свій стан як чисто особисту психологічну проблемуне потребує лікарського втручання. Проте субсиндромальні прояви депресії та тривоги, за спостереженнями лікарів загальної практикиіснують у багатьох пацієнтів і можуть суттєво впливати на стан здоров'я. Зокрема, показано зв'язок між субсиндромальними симптомами тривоги та депресії та розвитком .
Серед виявлених психічних розладів питома вага невротичних, пов'язаних зі стресом розладів становила - 43,5 % (пролонгована депресивна реакція, розлад адаптації з переважанням порушення інших емоцій, соматизований, іпохондричний, панічне та генералізоване тривожний розлад 1, а2 епізод, рекурентний депресивний розлад), особистісних – 19,7 % (залежне, істеричний розлад особистості), органічних – 12,7 % (органічний астенічний розлад) розладів. Як видно з даних, у пацієнтів молодого віку з психосоматичними захворюваннями переважають функціонально-динамічні психічні розлади невротичного регістру над органічними неврозоподібними розладами.
Залежно від провідного психопатологічного синдрому у структурі непсихотичних психічних розладів у хворих на психосоматичні захворювання: хворі з осьовим астенічним синдромом- 51,7%, з переважанням депресивного синдрому- 32,5%, з вираженим іпохондричним синдромом - 15,8% від числа хворих на НППР.
Основою терапевтичної тактики при психосоматичних розладах було комплексне поєднання біологічного та соціореабілітаційного впливу, у якому провідну роль займала психотерапія. Усі лікувальні та психотерапевтичні заходи проводилися з урахуванням особистісної структури та варіанта клінічної динаміки.
Згідно з біопсихосоціальною моделлю виділялися такі лікувально-реабілітаційні заходи: психотерапевтичний комплекс (ПТК), психопрофілактичний комплекс (ППК), фармакологічний (ФК) та психофармакологічні (ПФК) комплекси, а також фізіотерапевтичний (ФТК) у поєднанні з лікувально-фізкультурним комплексом.
Етапи терапії:
«Кризовий» етапвикористовувався при гострих стадіяхзахворювання, що вимагають актуального станупацієнта, його психосоматичного, соціально-психічного статусу, а також запобігання аутодеструктивній поведінці. «Кризовий» етап включав лікувальні заходи, що носять охоронний характер і спрямовані на усунення гострої психопатологічної та соматичної симптоматики. З моменту вступу до клініки починалася інтенсивна інтегративна психотерапія, метою якої було формування комплайєнс, конструктивних взаємин у системі лікар-хворий.
Створювалася атмосфера довіри, живої участі у долі пацієнта: найкоротший терміндоводилося вибирати стратегію та тактику ведення хворого, проводити аналіз внутрішніх та зовнішніх впливів, Намітивши шляхи адекватної терапії, дати прогностичну оцінку досліджуваному стану: основною вимогою даного режиму була постійне, безперервне спостереження, що здійснюється в рамках спеціалізованого стаціонару (краще в умовах відділення прикордонних станів). «Криза» етап тривав 7 - 14 днів.
«Базовий» етапрекомендувався при стабілізації психічного стану, при якому можливі тимчасові погіршення стану; пов'язані з впливом зовнішнього середовища. Психофармакотерапія поєднувалася з фізіотерапевтичними-процедурами, лікувальною фізкультурою. Проводилася як індивідуальна, і сімейна психотерапія:
«Базисний» етап передбачав більш ретельний розгляд «внутрішньої картини хвороби» відносної стабілізації, що набуває раніше характеру (за рахунок перебудови міжособистісних відносин, зміни соціального статусу). Основна лікувальна роботаздійснювалася саме на цьому етапі та полягала у подоланні конституційно-біологічної основи хвороби та психічної кризи. Цей режим оцінювався як лікувально-активуючий та проходив у спеціалізованому стаціонарі (відділення прикордонних станів). "Базовий" етап тривав від 14 до 21 днів.
«Відновлювальний» етапбув призначений для осіб, у яких спостерігалася регресія хворобливих розладів, перехід до компенсованого чи неболючого стану, що мало на увазі активнішу допомогу самого хворого. Цей етап містив переважно індивідуально-орієнтовану психотерапію, і навіть загальнозміцнюючі заходи. Він виконувався у напівстаціонарних ланках (нічною або денний стаціонар) і дозволяв успішно вирішувати завдання подолання затримки торпідності патологічного процесу. У ході реабілітації позиція пацієнта змінювалася від пасивно-акцептивної до активної, партнерської. Використовувався широкий спектр особистісно-орієнтованих психологічних методик, курсова рефлексотерапія. «Відновлювальний» етап тривав від 14 до 2 – 3 місяців.
Психопрофілактичний етап розпочинався при значному покращенні стану, обговорювалися питання сімейної корекції, соціальної адаптації, формувалася система перемикання емоцій та акцентування уваги на мінімальних симптомах проявів декомпенсації, можливості медикаментозної та психологічної корекції. p align="justify"> При формуванні психопрофілактичних стратегій акцентували увагу на власній відповідальності за захворювання, необхідності включення в психопрофілактичну стратегію регулярного медикаментозного лікування.
Як видно з таблиці, повне та практичне одужання спостерігалося: у групі хворих на АГ у 98,5% випадків, у групі хворих на АГ виразковою хворобоюу 94,3%, у групі хворих з бронхіальною астмою– 91,5%. Ремісій типів «D» і «Е» у спостереженнях зазначено був.
Коростій В.І. – доктор медичних наук, професор кафедри психіатрії, наркології та медичної психології Харківського національного медичного університету.
Епілепсія належить до поширених нервово-психічних захворювань: показник її поширеності в популяції знаходиться в діапазоні 0,8-1,2%.Відомо, що психічні порушення є суттєвим компонентом клініки епілепсії, що ускладнює її перебіг. За даними A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), існує тісна залежність між тяжкістю хвороби та психічними порушеннями, які зустрічаються значно частіше при несприятливому перебігу епілепсії.
Останні кілька років, як свідчать статистичні дослідження, у структурі психічної захворюваності відзначається зростання форм епілепсії з непсихотичними розладами . Одночасно знижується питома вага епілептичних психозів, що відбиває очевидний патоморфоз клінічних проявів хвороби, зумовлених впливом низки біологічних та соціальних факторів.
Одне з провідних місць у клініці непсихотичних форм епілепсії займають афективні порушення , які нерідко виявляють тенденцію до хроніфікації Це підтверджує становище, що попри досягнуту ремісію нападів перешкодою до повноцінного відновлення здоров'я пацієнтів порушення емоційної сфери (Максутова Е.Л, Фрешер У., 1998).
При клінічній кваліфікації тих чи інших синдромів афективного регістру важливим є оцінка їх місця у структурі хвороби, особливостей динаміки, і навіть взаємовідносин із колом власне пароксизмальних синдромів. У зв'язку з цим умовно можна виділити два механізми синдромоутворення групи афективних розладів первинного, де зазначені симптоми виступають як компоненти власне пароксизмальних розладів, і вторинного без причиннонаслідкового зв'язку з нападом, а має в основі різні прояви реакцій на хворобу, а також на додаткові психотравмуючі впливи.
Так, за даними досліджень хворих на спеціалізований стаціонар Московського НДІ психіатрії, встановлено, що феноменологічно непсихотичні психічні розлади представлені трьома типами станів:
1) депресивний розлад у вигляді депресій та субдепресій;
2) обсесивно фобічні розлади;
3) інші афективні розлади.
Розлади депресивного спектра включають наступні варіанти:
1. Тужливі депресії та субдепресії спостерігалися у 47,8% хворих. Переважним у клініці тут був тривожнотоскливий афект зі стійким зниженням настрою, що нерідко супроводжується дратівливістю. Хворі відзначали душевний дискомфорт, тяжкість у грудях. У деяких хворих простежувався зв'язок зазначених відчуттів з фізичним нездужанням (головним болем, неприємними відчуттями за грудиною) та супроводжувалися моторним занепокоєнням, рідше поєднувалися з адинамією.
2. Адинамічні депресії та субдепресії спостерігалися у 30% хворих. Цих хворих відрізняло перебіг депресії на тлі адинамії та гіпобулії. Вони більшу частину часу перебували в ліжку, насилу виконували нескладні функції самообслуговування, характерними були скарги на швидку стомлюваність і дратівливість.
3. Іпохондричні депресії та субдепресії спостерігалися у 13% хворих та супроводжувалися постійним відчуттям фізичної шкоди, хворобами серця. У клінічній картині хвороби чільне місце займали іпохондрично забарвлені фобії з побоюваннями, що під час нападу може настати раптова смерть або вчасно їм не нададуть допомогу. Рідко трактування фобій виходило за межі зазначеної фабули. Іпохондричною фіксацією відрізнялися сенестопатії, особливістю яких була частота їхньої інтракраніальної локалізації, а також різні вестибулярні включення (запаморочення, атаксія). Рідше за основу сенестопатій становили вегетативні порушення.
Варіант іпохондричної депресії був більш характерний для періоду між нападами, особливо в умовах хроніфікації зазначених розладів. Проте їх транзиторні форми нерідко відзначалися в ранньому постиктальном періоді.
4. Тривожні депресії та субдепресії мали місце у 8,7% хворих. Тривога, як компонент нападу (рідше міжприступного стану), відрізнялася аморфною фабулою. Хворі частіше не могли визначити мотиви тривоги чи наявності якихось конкретних побоювань і повідомляли, що відчувають невизначений страх чи занепокоєння, причина якого їм незрозуміла. Короткочасний тривожний афект (кілька хвилин, рідше в межах 12 годин), як правило, властивий варіанту фобій, як компонент припадку (в рамках аури, самого нападу або постприпадкового стану).
5. Депресії з деперсоналізаційними порушеннями спостерігалися у 05% хворих. У цьому варіанті домінуючими були відчуття зміненості сприйняття власного тіла, нерідко із почуттям відчуженості. Змінювалося також сприйняття навколишнього часу. Так, хворі поряд із почуттям адинамії, гіпотимії відзначали періоди, коли змінювалася навколишня обстановка, прискорювався час, здавалося, що збільшуються голова, руки тощо. Зазначені переживання, на відміну справжніх пароксизмів деперсоналізації, характеризувалися збереженням свідомості з повною орієнтуванням і мали уривчастий характер.
Психопатологічні синдроми з переважанням тривожного афекту склали переважно другу групу хворих з обсесивнофобічними розладами. Аналіз структури зазначених розладів показав, що простежуються їх тісні зв'язки практично з усіма компонентами нападу, починаючи з провісників, аури, власне нападу та постприпадкового стану, де тривога постає як компонент зазначених станів. Тривога у формі пароксизму, що передує або супроводжує напад, виявлялася раптово виникаючим страхом, частіше невизначеного змісту, яку хворі описували, як загрозу, що насувається, посилює занепокоєння, що породжує бажання щось терміново зробити або шукати допомоги у оточуючих. Окремі пацієнти часто вказували на страх смерті від нападу, страх настання паралічу, божевілля тощо. У кількох випадках мали місце симптоми кардіофобій, агорафобія, рідше відзначалися соціофобічні переживання (страх впасти в присутності співробітників на роботі і т.д.). Нерідко в інтериктальному періоді ці симптоми перепліталися з розладами істеричного кола. Відзначався тісний зв'язок обсесивнофобічних розладів з вегетативним компонентом, досягаючи особливої гостроти при вісцеровегетативних нападах. Серед інших обсесивнофобіческіх розладів спостерігалися нав'язливі стани, дії, думки.
На відміну від пароксизмальної тривоги тривожний афект у ремісіях наближається формою до класичних варіантів як невмотивованих побоювань своє здоров'я, здоров'я близьких тощо. У ряду пацієнтів відзначається схильність до формування обсесивнофобічних розладів із нав'язливими побоюваннями, страхами, вчинками, діями тощо. У деяких випадках мають місце захисні механізми поведінки зі своєрідними заходами протидії хворобі, типу ритуалів тощо. У плані терапії найбільш несприятливим варіантом є складний симтомокомплекс, що включає обсесивнофобічні розлади, а також депресивні утворення.
Третій тип прикордонних форм психічних розладів у клініці епілепсії склали афективні порушення , позначені нами, як "інші афективні розлади".
Будучи феноменологічно близькими, тут мали місце незавершені чи абортивні прояви афективних розладів як афективних коливань, дисфорій тощо.
Серед цієї групи прикордонних розладів, які виступають як у формі пароксизмів, так і пролонгованих станів, частіше спостерігалися епілептичні дисфорії . Дисфорії, що протікають у формі коротких епізодів, частіше мали місце у структурі аури, передуючи епілептичному нападу або серії нападів, проте найбільш широко вони були представлені в інтериктальному періоді. За клінічними особливостями та тяжкістю в їх структурі переважали астеноїпохондричні прояви, дратівливість, афект злості. Нерідко формувалися протестні реакції. У багатьох хворих спостерігалися агресивні дії.
Синдром емоційної лабільності відрізнявся значною амплітудою афективних коливань (від ейфорій до гніву), проте без помітних порушень поведінки, властивих дисфоріям.
Серед інших форм афективних розладів, переважно у вигляді коротких епізодів, мали місце реакції слабодушності, що виявляються у формі нетримання афекту. Зазвичай вони виступали поза межами оформленого депресивного чи тривожного розладу, представляючи самостійний феномен.
По відношенню до окремих фаз нападу частота асоційованих з ним прикордонних психічних розладів представлена таким чином: у структурі аури 3,5%, у структурі нападу 22,8%, у післяприпадковому періоді 29,8%, в інтериктальному 43,9%.
В рамках так званих провісників нападів загальновідомі різні функціональні розлади, переважно вегетативного характеру (нудота, позіхання, озноб, слинотеча, втома, порушення апетиту), на тлі яких виникає тривога, зниження настрою або його коливання з переважанням роздратовано-погрумого. У ряді спостережень у цьому періоді відзначено емоційну лабільність з експлозивністю, схильністю до конфліктних реакцій. Ці симптоми вкрай лабільні, нетривалі і можуть самокупуватись.
Аура з афективними переживаннями Частий компонент наступного пароксизмального розладу. Серед них найбільш часто зустрічається тривога, що раптово виникає, з наростаючою напругою, відчуттям «погано». Рідше спостерігаються приємні відчуття (підйом життєвих сил, відчуття особливої легкості та піднесеності настрою), які потім змінюються тривожним очікуванням нападу. В рамках ілюзорної (галюцинаторної) аури в залежності від її фабули може наступати або афект страху і тривоги, або відзначає нейтральний (рідше збуджено піднесений) настрій.
У структурі самого пароксизму найчастіше синдроми афективного ряду зустрічаються в рамках так званої скроневої епілепсії.
Як відомо, мотиваційно-емоційні порушення є одним із провідних симптомів ураження скроневих структур, в основному медіобазальних утворень, що входять до лімбічної системи. При цьому афективні розлади найбільше широко представлені за наявності темпорального вогнища в одній або обох скроневих частках.
При локалізації вогнища у правій скроневій частці депресивні розлади трапляються частіше і мають більш окреслену клінічну картину. Як правило, для правобічної локалізації процесу характерні переважно тривожний тип депресії з різною фабулою фобій та епізодами збудження. Зазначена клініка вписується повністю в виділений "правопівкульний афективний розлад" в систематиці органічних синдромів МКБ10.
До пароксизмальним афективним розладом (в рамках нападу) відносяться раптово виникають і тривають протягом декількох секунд (рідше хвилин) напади страху, несвідомої тривоги, іноді з відчуттям туги. Можуть мати місце імпульсивні короткочасні стани посилення статевого (харчового) потягу, відчуття підйому сил, радісного очікування. При поєднанні з деперсоналізаційно-дереалізаційними включеннями, афективні переживання можуть набувати як позитивних, так і негативних тонів. Слід підкреслити переважно насильницький характер зазначених переживань, хоча окремі випадки довільної їх корекції умовнорефлекторними прийомами свідчать про складніший їхній патогенез.
"Афективні" напади зустрічаються або ізольовано, або входять до структури інших нападів, у тому числі судомних. Найчастіше вони входять у структуру аури психомоторного нападу, рідше вегетативновісцеральних пароксизмів.
До групи пароксизмальних афективних розладів у рамках скроневої епілепсії відносяться дисфоричні стани, тривалість яких може коливатися від кількох годин до кількох днів. У ряді випадків дисфорії у вигляді коротких епізодів передують розвитку чергового епілептичного нападу або серії нападів.
Друге місце за частотою афективних розладів займають клінічні форми з домінуючими вегетативними пароксизмами в рамках діенцефальної епілепсії . Аналогами поширеного позначення пароксизмальних (кризових) розладів як вегетативних нападів є поняття типу діенцефального нападу, панічних атак та інших станів з великим вегетативним супроводом.
Класичні прояви кризових розладів включають раптово розвинені: перепочинок, відчуття нестачі повітря, дискомфорт з боку органів грудної порожнини і живота із завмиранням серця, перебоями, пульсацією та ін. Ці явища супроводжуються, як правило, запамороченням, ознобом, тремором, різними парестезіями. Можливе почастішання випорожнень, сечовипускання. Найбільш сильні прояви тривога, страх смерті, страх збожеволіти.
Афективна симптоматика як окремих нестійких побоювань може трансформуватися як у власне афективний пароксизм, і у перманентні варіанти з коливаннями тяжкості зазначених розладів. У більш важких випадках можливий перехід у стійкий дисфоричний стан з агресією (рідше аутоагресивними діями).
В епілептологічній практиці вегетативні кризи зустрічаються переважно у поєднанні з іншими видами (судомних або безсудових) пароксизмів, зумовлюючи поліморфізм клініки хвороби.
Торкаючись клінічної характеристики про вториннореактивных порушень, слід зазначити, що до них нами віднесені різноманітні психологічно зрозумілі реакцію хворобу, що виникають при епілепсії. При цьому побічні явища як відповідь на терапію, а також ряд професійних обмежень та інші соціальні наслідки хвороби включають транзиторні, так і пролонговані стани. Вони найчастіше виявляються у формі фобічних, обсесивнофобічних та інших симптомів, у формуванні яких велика роль належить індивідуальноособистісним особливостям пацієнта та додатковим психогеніям. При цьому клініка затяжних форм у широкому плані ситуаційних (реактивних) симптомів значною мірою визначається характером церебральних (дефіцитарних) змін, що надає їм низку особливостей, пов'язаних із органічним ґрунтом. На клініці вториннореактивних розладів, що формуються, відображається і ступінь особистісних (епітимних) змін.
У рамках реактивних включень у хворих на епілепсію нерідко виникають побоювання:
- розвитку нападу на вулиці, на роботі
- отримати каліцтво або померти під час нападу
- з'їхати з глузду
- передачі хвороби у спадок
- побічного впливу протисудомних засобів
- вимушеної відміни препаратів або невчасного завершення лікування без гарантій на рецидиви нападів.
Реакція на появу нападу на роботі зазвичай буває значно важчою, ніж при виникненні будинку. Через страх, що станеться напад, окремі хворі припиняють навчання, роботу, не виходять на вулицю.
Слід зазначити, що з механізмів індукції страх виникнення нападу може виникнути й у родичів хворих, що потребує великої участі сімейної психотерапевтичної допомоги.
Страх настання нападу частіше спостерігається у хворих із рідкісними пароксизмами. Хворі ж із частими нападами при тривалій хворобі настільки звикають з ними, що такого страху, як правило, майже не відчувають. Так, у хворих з частими нападами та більшою давністю захворювання зазвичай відзначаються ознаки анозогнозу та некритичність до поведінки.
Страх тілесних ушкоджень чи страх смерті під час нападу легше формується у пацієнтів із психастенічними рисами особистості. Має значення й те, що раніше вони вже мали нещасні випадки, забиті місця у зв'язку зі нападами. Деякі хворі побоюються не так самого нападу, як ймовірності отримати тілесні ушкодження.
Іноді страх виникнення нападу значною мірою обумовлений неприємними суб'єктивними відчуттями, які виникають під час нападу. До цих переживань відносяться жахливі ілюзорні, галюцинаторні включення, а також розлади схеми тіла.
Зазначене розмежування афективних розладів має важливе значення щодо подальшої терапії.
Принципи терапії
Основним напрямом терапевтичної тактики щодо окремих афективних компонентів самого нападу та тісно пов'язаних з ним постприпадкових емоційних порушень є адекватне використання протисудомних препаратів , що мають тимолептичний ефект (кардимізепін, вальпроат, ламотриджин).
Не будучи протисудомними препаратами, багато хто транквілізатори мають протисудомний спектр дії (діазепам, феназепам, нітразепам). Їх включення в терапевтичну схему позитивно впливає як на самі пароксизми, так і на вторинні афективні розлади. Однак доцільно обмежити час їх застосування до трьох років через ризик звикання.
Останнім часом широко використовується протитривожний та седативний ефект. клоназепаму , який є високоефективним при абсансах.
При різних формах афективних порушень з депресивним радикалом найефективніші антидепресанти . При цьому в амбулаторних умовах переважними є засоби з мінімальними побічними ефектами, такі як тіанептил, міаксерин, флуоксетин.
У разі переважання структури депресії обсесивнокомпульвивного компонента виправдано призначення пароксетину.
Слід зазначити, що ряд психічних порушень у хворих на епілепсію може бути обумовлений не стільки самою хворобою, скільки багаторічною терапією препаратами фенобарбіталового ряду. Зокрема, цим можна пояснити повільність, ригідність, елементи розумової та рухової загальмованості, що виявляються у частини хворих. З появою в останні роки високоефективних антиконвульсантів з'явилася можливість уникнути побічних явищ терапії та віднести епілепсію до курабельних захворювань.
Що таке та як виражаються психічні розлади?
Термін "психічний розлад" відноситься до величезної кількості різних хворобливих станів.
Психотичні розлади є дуже поширеним видом патології. Дані статистики в різних регіонах відрізняються один від одного, що пов'язано з різними підходами та можливостями виявлення та обліку цих складних для діагностики станів. У середньому частота ендогенних психозів становить 3-5% від чисельності населення.Точних відомостей про поширеність серед населення екзогенних психозів (грец. exo – поза, genesis – походження.
Варіант розвитку психічного розладу внаслідок впливу зовнішніх, що знаходяться поза організмом причин) немає, і це пояснюється тим фактом, що більшість цих станів припадає на хворих наркоманією та алкоголізмом.
Психотичні розлади можуть зустрічатися при цілій низці психічних захворювань: хвороби Альцгеймера, старечому недоумство, хронічному алкоголізмі, наркоманії, епілепсії, олігофренії і т.д.
Людина може перенести минущий психотичний стан, викликаний прийомом деяких лікарських засобів, наркотиків, або так званий психогенний або "реактивний" психоз, що виникає внаслідок дії сильної психічної травми ( стресової ситуаціїз небезпекою для життя, втрати близької людиниі т.д.). Нерідко зустрічаються так звані інфекційні (що розвиваються внаслідок тяжкого інфекційного захворювання), соматогенні (викликані тяжкою соматичною патологією, наприклад інфарктом міокарда) та інтоксикаційні психози. Самим яскравим прикладомостанніх служить алкогольний делірій – "біла гарячка".
Є ще один важлива ознака, який ділить психічні розлади на два класи, що різко відрізняються один від одного:
психози та непсихотичні розлади.
Непсихотичні розладивиявляються, головним чином, психологічними явищами, властивими та здоровим людям. Йдеться про зміну настрою, страхи, тривогу, порушення сну, нав'язливих думкахта сумнівах тощо.
Непсихотичні розладитрапляються набагато частіше, ніж психози.
Як мовилося раніше вище, найлегші їх хоча б раз у житті переносить кожен третій.
Псигозизустрічаються набагато рідше.
Найважчі їх найчастіше зустрічаються у межах шизофренії, - хвороби, що становить центральну проблему сучасної психіатрії. Поширеність шизофренії становить 1% населення, тобто на неї страждає приблизно одна людина з кожної сотні.
Різниця полягає в тому, що у здорових усі ці явища виникають у чіткому та адекватному зв'язку з ситуацією, а у хворих – поза таким зв'язком. Крім того, тривалість та інтенсивність хворобливих явищ такого роду не йде в жодне порівняння з аналогічними явищами, що виникають у здорових людей.
Псигозихарактеризуються виникненням психологічних феноменів, які ніколи не трапляються в нормі.
Найважливішими з них є марення та галюцинації.
Ці розлади здатні радикально змінити уявлення хворого про навколишній світ і навіть себе самого.
Психоз пов'язаний також із грубими розладами поведінки.
ЩО ТАКЕ ПСИХОЗИ?
Що таке психоз.
Уявімо, що наша психіка - дзеркало, завдання якого - якнайточніше відображати реальність. Ми судимо про реальність саме за допомогою цього відображення, адже жодного іншого способу ми не маємо. Ми самі - теж частина реальності, тому наше «дзеркало» має правильно відображати не лише навколишній світ, а й нас самих у цьому світі. Якщо дзеркало ціле, рівно, добре відполіроване і чисто, світ відображається в ньому правильно (не будемо чіплятися до того, що ніхто з нас не сприймає реальність абсолютно адекватно – це зовсім інша проблема).
Але що станеться, якщо дзеркало забрудниться, чи покривиться, чи розіб'ється на шматки? Відображення у ньому більш-менш постраждає. Це «більш-менш» дуже важливо. Суть будь-якого психічного розладу полягає в тому, що хворий сприймає реальність не зовсім такою, якою вона є насправді. Ступінь спотворення реальності у сприйнятті хворого визначає – психоз у нього чи легший хворобливий стан.
На жаль, немає загальноприйнятого визначення поняття «психоз». Завжди наголошується, що головна ознакапсихозу - серйозне спотворення дійсності, груба деформація сприйняття навколишнього світу. Картина світу, що представляється хворому, може настільки сильно відрізнятися від дійсності, що говорять про "нову реальність", яку створює психоз. Навіть якщо у структурі психозу немає розладів, прямо пов'язаних з порушеннями мислення та цілеспрямованої поведінки, висловлювання та вчинки хворого сприймається оточуючими як дивні та безглузді; адже він живе у «новій реальності», яка може не мати нічого спільного з об'єктивною ситуацією.
У спотворенні реальності «винні» феномени, які ніколи і в жодному вигляді (навіть у натяку) не зустрічаються в нормі. Найхарактерніші з них - маячня та галюцинації; вони беруть участь у структурі більшості синдромів, які називають психозами.
Одночасно з їх виникненням втрачається здатність до критичної оцінки свого стану, простіше кажучи, хворий не може допустити думку, що все, що відбувається йому тільки здається.
"Груба деформація сприйняття навколишнього світу" виникає тому, що "дзеркало", за допомогою якого ми про нього судимо, починає відображати явища, яких у ньому немає.
Отже, психоз - хворобливий стан, який визначається виникненням симптомів, що ніколи не зустрічаються в нормі, найчастіше - марення і галюцинацій. Вони призводять до того, що реальність у сприйнятті хворого дуже відрізняється від об'єктивного стану речей. Психоз супроводжується розладом поведінки, іноді дуже грубим. Воно може залежати і від того, як хворий уявляє ситуацію, в якій він знаходиться (наприклад, він може рятуватися від уявної загрози), і від втрати здатності до доцільної діяльності.
Уривок з книги.
Ротштейн В.Г. "Психіатрія наука чи мистецтво?"
Під психозами (психотичними розладами) розуміють найяскравіші прояви психічних захворювань, у яких психічна діяльністьхворого відповідає навколишньої дійсності, відображення реального світу у свідомості різко спотворено, що проявляється у порушеннях поведінки, появі невластивих у нормі патологічних симптомівта синдромів.
Проявами психічних захворювань є порушення психіки та поведінки людини. За тяжкістю перебігу патологічного процесу розрізняють більш виражені форми психічних захворювань - психози та легші - неврози, психопатичні стани, деякі форми афективної патології.
ТЕЧІ І ПРОГНОЗ ПСИХОЗІВ.
Найчастіше (особливо при ендогенних захворюваннях) зустрічається періодичний тип перебігу психозів з виникаючими іноді гострими нападамихвороби, як спровокованими фізичними та психологічними факторами, і спонтанними. Слід зазначити, що є й одноприступний перебіг, що спостерігається частіше у юнацькому віці.
Хворі, перенісши один, часом затяжний напад, поступово виходять із болючого стану, відновлюють працездатність і ніколи вже не потрапляють у поле зору психіатра.
У ряді випадків психози можуть хроніфікуватись і переходити в безперервну течію без зникнення симптоматики протягом усього життя.
У неускладнених та незапущених випадках стаціонарне лікування триває, як правило, півтора-два місяці. Саме цей термін необхідний лікарям, щоб повністю впоратися із симптоматикою психозу та підібрати оптимальну підтримуючу терапію. У тих випадках, коли симптоми хвороби виявляються резистентними до препаратів, потрібна зміна кількох курсів терапії, що може затягувати перебування у стаціонарі до півроку і більше.
Головне, що потрібно запам'ятати рідним пацієнта - НЕ квапіть лікарів, не наполягайте на терміновому витягу "під розписку"!Для повної стабілізації стану необхідно визначений часі, настоявши на достроковій виписці, Ви ризикуєте отримати недолікованого хворого, що небезпечно і для нього, і для Вас.
Одним з найбільш важливих факторів, що впливають на прогноз психотичних розладів, є своєчасність початку та інтенсивність активної терапії у поєднанні із соціо-реабілітаційними заходами.
