Ev Ortopediya Yetkinlərdə ICD 10-a uyğun olaraq trombositoz kodu. Reaktiv trombositoz: səbəbləri, simptomları, diaqnostik testlər, müalicə və həkimlərin məsləhətləri

Ortopediya

Yetkinlərdə ICD 10-a uyğun olaraq trombositoz kodu. Reaktiv trombositoz: səbəbləri, simptomları, diaqnostik testlər, müalicə və həkimlərin məsləhətləri

ICD-10 kodu:əsas trombositemiya D 47.3, polisitemiya vera D 45, idiopatik miyelofibroz D 47.1

Qısa epidemioloji məlumatlar
Xroniki miyeloproliferativ xəstəliklər (XMPD) pluripotent hematopoetik kök hüceyrənin transformasiyası ilə müşayiət olunan və bir və ya bir neçə miyelopoez nəslinin çoxalması ilə səciyyələnən miyeloid mənşəli klonal təyin olunmuş Ph-mənfi xroniki leykemiyalar qrupunu təşkil edir. (2,3) Bu xəstəliklər adətən həyatın ikinci yarısında baş verir, xəstələrin orta yaşı 50-60 ildir. Essensial trombositemiya (ET) qadınlara bir qədər daha çox təsir edir, polisitemiya vera (PV) isə kişilərdə daha çox olur. Son zamanlar, reproduktiv yaşda olan qadınlarda CMPD hallarının artması tendensiyası var. Reproduktiv dövrdə ET digər CMP-lərə nisbətən daha çox rast gəlinir (1).

Təsnifat
ÜST-nin son təsnifatına (2001) uyğun olaraq, CMPD 3 nozoloji formaya bölünür: əsas trombositemiya, polisitemiya vera və idiopatik miyelofibroz (IM).

IP-nin aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:

Mərhələ 1 - asimptomatik, 5 ilədək və ya daha çox davam edir
Mərhələ 2A - eritremik inkişaf etmiş mərhələ, dalağın miyeloid metaplaziyası olmadan, 10-20 yaş
Mərhələ 2B - dalağın miyeloid metaplaziyası ilə eritremik
Mərhələ 3 - miyelofibrozlu və ya olmayan posteriremik miyeloid metaplaziya (1)

Mİ-nin inkişafında aşağıdakı mərhələlər fərqlənir:

1.proliferativ (erkən/prefibrotik)
2. inkişaf etmiş (fibrotik/fibrotik-sklerotik)
3. kəskin leykemiyaya çevrilmə (2)

Diaqnostika

Şikayətlər və obyektiv məlumatlar

CMPD-nin bir xüsusiyyəti, müxtəlif mərhələlərdə klinik və morfoloji dəyişikliklərdə qrupdaxili oxşarlığın olmasıdır.

CMPD-nin ümumi simptomları arasında zəifləyən konstitusiya simptomları var: aşağı dərəcəli qızdırma, kilo itkisi, artan tərləmə, həmçinin müxtəlif şiddətdə dəri qaşınması, su prosedurlarından sonra güclənir. Çoxsaylı klinik təzahürlərlə səciyyələnən damar ağırlaşmaları CMPD olan xəstələrin sağlamlığını və həyatını təhdid edən əsas səbəbdir. Mikrosirkulyasiya arasında damar pozğunluqları beyin səviyyəsində pozğunluqlar üstünlük təşkil edir: ağrılı miqrenlər, başgicəllənmə, ürəkbulanma və qusma, keçici işemik hücumlar, beyin insultları, psixi pozğunluqlar, müvəqqəti görmə və eşitmə pozğunluğu. Bundan əlavə, mikrovaskulyar ağırlaşmalar dərinin bənövşəyi qızartı və şişkinliyi ilə yuxarı və aşağı ətrafların barmaqlarında kəskin yanma ağrısı hücumları ilə xarakterizə olunan angina pektorisi, eritromelalji ilə özünü göstərir. Venoz və arterial damarların trombozu CMPD-də damar xəstəliklərinin ikinci qrupunu təşkil edir və çox vaxt ölüm səbəbi olur (aşağı ətrafların dərin venalarının trombozu, ağciyər arteriyasının və onun qollarının tromboemboliyası, beyin insultları, miokard infarktı və digər orqanların trombozu, tromboz). Budd-Chiari sindromunun inkişafı ilə qaraciyər və aşağı vena kava). Kortəbii və ya hətta kiçik cərrahi müdaxilələrlə təhrik edilən hemorragik ağırlaşmalar kiçik (burun, diş əti qanaxmaları, ekimoz) birbaşa həyati təhlükəsi olan qanaxmaya (mədə-bağırsaq və digər boşluq qanaxmalarına) qədər dəyişir. Bütün CMPD-nin xarakterik əlaməti olan splenomeqaliya xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində inkişaf edir. Dalağın böyüməsinin səbəbləri həm ET, 2A İP-də çox sayda qan hüceyrələrinin çökməsi, həm də 2B İP və MI mərhələsində ekstramedullar hematopoezin inkişafıdır. Splenomeqaliya tez-tez qaraciyərin böyüməsi ilə müşayiət olunur, baxmayaraq ki, təcrid olunmuş hepatomeqaliya da baş verir. Metabolik pozğunluq sidik turşusu(hiperurikemiya və urikosuriya) da var ümumi xüsusiyyət bütün KhMPZ. Klinik olaraq özünü göstərir böyrək kolikası, urolitiyaz, gut, podaqra poliartralgiyaları və onların birləşməsi. (1.3)

CMPD-nin təbii təkamülünün təzahürü olan hematoloji nəticələrin mərhələsi miyelofibrozun inkişafı ilə xarakterizə olunur. müxtəlif dərəcələrdəşiddəti və ya kəskin leykemiyaya çevrilməsi. Bundan əlavə, CMPD-nin qarşılıqlı transformasiyası mümkündür, buna görə də hazırda İP, ET və ya MI diaqnozlarını dəyişdirmək səhv deyil. (2)

Yeni dərmanların meydana çıxmasından və müasir müalicə üsullarının inkişafından əvvəl CMPD ilə birləşdirildikdə mənfi hamiləlik nəticələri 50-60% -də müşahidə edilmişdir. Hamiləliyin ən çox görülən ağırlaşmaları müxtəlif mərhələlərdə spontan aşağı düşmələr, gecikmələrdir intrauterin inkişaf döl (IUGR), intrauterin fetal ölüm, vaxtından əvvəl doğuş, plasental abruption, preeklampsi. (5, 6)

Xəstələrin 1/3-də əsas trombositemiya asemptomatikdir və yalnız müntəzəm periferik qanın analizi zamanı aşkar edilir. Dalağın böyüməsi, adətən cüzi, 50-56% hallarda, hepatomeqaliya isə xəstələrin 20-50% -də müşahidə olunur. Xəstələrin 20-35% -ində xəstəliyin ilk təzahürləri qanaxma, 25-80% -də (müxtəlif mənbələrə görə) trombozdur. (1)

İP-nin ilkin mərhələlərində xəstəliyin əsas təzahürləri üzün dərisinin və görünən selikli qişaların, xüsusən də yumşaq damağın eritrosianotik rənglənməsi ilə özünü göstərən pletorik sindrom (qırmızı qan hüceyrələrinin həddindən artıq istehsalı) ilə əlaqələndirilir. sərt damağın adi rənglənməsi (Kuperman simptomu), istilik hissi və ətrafların temperaturunun artması. Eyni zamanda, bəzi xəstələr çoxluğa uyğunlaşır və heç bir şikayət göstərməyə bilər. Xəstələrin təxminən 25% -i xəstəliyin başlanğıcında inkişaf edir venoz tromboz, miokard infarktı və ya serebral pozğunluqlar, və 30-40% hallarda hemorragik sindromun təzahürləri qeyd edildi. Hər ikinci xəstədə dəri qaşınması müşahidə olunur. Spleno- və hepatomeqaliya, həmçinin trombohemorragik sindromun müxtəlif təzahürləri aşkar edilir. Hematoloji nəticələrin fazasında xəstələrin 10-20% -də post-eritraemik miyelofibroz inkişaf edir, 20-40% hallarda kəskin leykemiyaya çevrilir. (1.3)

Dalağın böyüməsi əsasdır klinik simptom MI ilə və xəstələrin 97-100% -ində baş verir. Mİ uzun müddət asemptomatikdir və splenomeqaliya təsadüfən aşkar edilir. Mİ olan xəstələrdə həkimə müraciət etməyin ən çox görülən səbəbi zəiflikdir, bunun səbəbi xəstələrin yarısında anemiya, o cümlədən 25%-də ağır anemiyadır. Əhəmiyyətli splenomeqaliya ilə xəstələr tez-tez qarında ağırlıqdan, mədə və bağırsaqların sıxılma hissindən, dalaq infarktı və perisplenitdən yaranan dövri kəskin ağrıdan şikayətlənirlər. MI-nin təkamülü xəstələrin 5-20% -də kəskin leykozun inkişafına səbəb olur. (2)

Laboratoriya və instrumental tədqiqatlar

Bütün CMPD-lərdə sümük iliyinin sitogenetik müayinəsi Filadelfiya xromosomunun olmadığını göstərir.

Trombositlərin sayında 600x10 9/L-dən çox davamlı artım olarsa, ET-dən şübhələnmək olar. IN sümük iliyiÇoxlu sayda hiperplastik multilobulyar meqakariositlərin yayılması aşkar edilir. Sümük iliyi adətən normal və ya hipercellular olur. Hematopoezin eritroid və qranulositar nəsillərində heç bir dəyişiklik yoxdur.

Qadınlarda hemoglobin səviyyəsi 165 q/l-dən çox artdıqda PV-nin olması ehtimal edilməlidir. Bir qayda olaraq, leykositlərin və trombositlərin tərkibi də artır və müvafiq olaraq 10-12x10 9 /l və 400x10 9 /l-dən çox təşkil edir. Tipik olaraq, 80% hallarda neytrofillərdə qələvi fosfatazanın və serumda B12 vitamininin artması var. Sümük iliyini tədqiq edərkən, onun hipercellularity tipik bir şəkil üç hematopoietik xəttin yayılması və tez-tez meqakaryositlərin hiperplaziyası ilə müəyyən edilir.

Mİ zamanı periferik qanda eritrositlərin, dakrositlərin və normoblastların poikilositozu aşkar edilir. Xəstəliyin prefibrotik mərhələsində orta və ya heç olmayan anemiya var, xəstəliyin sonrakı mərhələləri isə ağır anemiya ilə xarakterizə olunur. Histoloji müayinə zamanı kollagen fibrozu, sonrakı mərhələlərdə isə sümük iliyinin hüceyrəliliyinin azalmasına və onun uğursuzluğuna səbəb olan osteomieloskleroz aşkar edilir. (2)

Diferensial diaqnoz

Hər bir halda, infeksiya, iltihab, toxuma zədələnməsi və s.

Klinik və morfoloji xüsusiyyətlərin oxşarlığına görə, həm qrupdaxili differensiasiya, həm də Ph-müsbət leykoz (xroniki miyeloid leykemiya) klinik və laborator məlumatlar əsasında zəruridir. (2)

Müalicə

Dərman terapiyası

CMPD olan xəstələrin müalicəsində damar ağırlaşmalarının qarşısının alınmasına və trombositozla mübarizəyə yönəlmiş oxşar terapevtik taktikalar qeyd olunur. Hamiləlik dövründə CMPD-nin müalicəsinin taktikası haqqında çox az məlumat var, buna görə də hamiləliyin, doğuşun və doğuşdan sonrakı dövrün idarə edilməsinə vahid terapevtik yanaşmalar hələ hazırlanmamışdır. Hal-hazırda plasentaya nüfuz etməyən və teratogen təsir göstərməyən dərmanların istifadəsi bu xəstəliklərin həyat keyfiyyətini, proqnozunu və nəticələrini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdı, həmçinin xəstələrdə hamiləliyin qorunmasına kömək etdi.

Hamiləlik dövründə CMPD üçün müalicə proqramı:

1) trombositozlu bütün hamilə qadınlara 75 - 100 mq dozada asetilsalisil turşusu təyin edilir;
2) trombositlərin səviyyəsi 600x10 9 /l-dən çox olarsa - rekombinant interferon-α (IF-α) gündə 3 milyon IU dozada (və ya hər gün) təyin edilir, bu da trombositlərin sayını bir səviyyədə saxlamağa imkan verir. 200 - 300x10 9 l;
3) 400x10 9 l-dən çox trombositozla, bu müalicə hamiləlikdən əvvəl aparılıbsa və/və ya yüksək trombogen riski varsa, İF-α-nın tətbiqi davam etdirilir.
4) plazma hemostazında anormallıqların göstəricilərinə görə birbaşa təsir göstərən antikoaqulyantlar (aşağı molekulyar çəki heparin). (4)

Tromboembolik ağırlaşmaların qarşısını almaq üçün tibbi sıxılma corablarından istifadə etmək tövsiyə olunur. Qanama riskini azaltmaq üçün doğumdan 2 həftə əvvəl aspirin qəbulunu dayandırmalısınız. Regional anesteziya son 12 saat ərzində istifadə edilməməlidir profilaktik doza LMWH, LMWH-nin terapevtik dozasının istifadəsi halında - 24 saatdan gec olmayaraq. Epidural kateter çıxarıldıqdan 4 saat sonra LMWH qəbul etməyə başlaya bilərsiniz. Planlı ilə keysəriyyə əməliyyatı LMWH-nin profilaktik dozası doğuşdan bir gün əvvəl dayandırılmalı və əməliyyat başa çatdıqdan 3 saat sonra (və ya epidural kateter çıxarıldıqdan 4 saat sonra) bərpa edilməlidir. (6)

Tromboembolik ağırlaşmaların inkişafı üçün təhlükəli olan doğuşdan sonrakı dövrdə müalicəni 6 həftə davam etdirmək lazımdır. Rekombinant İF-α südlə xaric edildiyinə görə, müalicə zamanı ana südü ilə qidalanma kontrendikedir. (6)

Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər: trombohemorragik ağırlaşmalar zamanı.

BİBLİOQRAFİYA

1. Klinik onkohematologiya ed. Volkova M.A. M., “Tibb” - 2001-s.263-300.
2. Rukavitsyn O.A., Pop V.P. // Xroniki leykemiya. M., “Binom. Bilik laboratoriyası” – 2004 – s.44-81.
3. Hematologiyaya dair bələdçi ed. Vorobyova A. I. M., “Newdiamed” - 2003 - T.2 - s.16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Xoroşko N.D., Sokolova M.A. və s. xroniki miyeloproliferativ xəstəliklər və hamiləlik. // Terapevtik arxiv. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. et al. Esansiyel trombositemiyanın müalicəsi üçün praktiki təlimatlar. İtaliya Hematologiya Cəmiyyəti, İtaliya Eksperimental Hematologiya Cəmiyyəti və İtalyan Sümük İliyi Transplantasiyası Qrupunun bəyanatı. //Hematoloji. - 2004 - fevral, 89(2). - səh.215-232.
6. Harrison C. Filadelfiya mənfi miyeloproliferativ xəstəliklərdə hamiləlik və onun idarə edilməsi. // British Journal of Hematology. - 2005 - cild. 129(3) -səh.293-306.

Bədənimiz elə qurulub ki, onun hər bir hissəsi müəyyən bir rol oynayır. Məsələn, qan hər biri öz funksiyasını yerinə yetirən müxtəlif strukturlardan ibarətdir. Trombositlər qanaxmanın dayandırılmasında, qan damarlarının zədələnməsinin aradan qaldırılmasında və onların bütövlüyünün bərpasında, bir-birinə yapışmasında və zədələnmə yerində laxtanın əmələ gəlməsində iştirak edən ən mühüm qan hüceyrələrindən biridir. Bu kiçik anukleat hüceyrələr bizim hematopoetik sistemimizdə böyük rol oynayır və onlar olmadan hər hansı bir qançır və ya qanaxma ölümcül ola bilər.

Test nəticələrinə əsasən hər bir insanın trombosit səviyyəsinə nəzarət edilməlidir. Azaldılmış səviyyə həddindən artıq incə qan və qanaxmanın dayandırılması problemləri ilə nəticələnə bilər. Ancaq bunun əksi də var, insanlar qanlarında çoxlu sayda trombosit aşkar edildikdə trombositozun nə olduğunu öyrənməlidirlər. Bu vəziyyət yaxşı heç nə vəd etmir, çünki bu, qanın çox viskoz və qalın olması deməkdir, yəni damarlar qan laxtaları ilə tıxana bilər. Trombositozun səbəbləri və əlamətləri nədir, bu xəstəlik nə qədər təhlükəlidir və nə etməli, bütün bu suallara cavab verməyə çalışacağıq.

Səbəblər

Trombositoz, trombosit səviyyəsinin 11 mm 3 qanda 400 mini keçdiyi bir qan vəziyyətidir. Xəstəliyin inkişafının 2 dərəcəsi var:

birincil trombositoz (və ya zəruri);
ikincil trombositoz (və ya reaktiv).

İlkin mərhələ və ya trombositoz ICD 10 (xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatında) sümük iliyində kök hüceyrələrin pozulması səbəbindən baş verir və bu da öz növbəsində qanda qan trombositlərinin patoloji proliferasiyasına səbəb olur. Essential trombositoz uşaqlarda və yeniyetmələrdə olduqca nadir hallarda aşkar edilir və adətən 60 yaşdan yuxarı yaşlı insanlarda diaqnoz qoyulur. Belə sapmalar adətən növbəti ümumi klinik qan testindən sonra təsadüfi aşkar edilir. Birincil trombositozun simptomları xəstəni tez-tez narahat edən baş ağrılarını ehtiva edir, lakin müxtəlif insanlarda patologiya fərqli şəkildə özünü göstərə bilər. Xəstəliyin bu forması trombositlərin sayının yavaş, lakin daimi artması ilə xroniki bir kurs ala bilər. Müvafiq müalicə olmadıqda, xəstə kök hüceyrələrin çevrildiyi zaman miyelofibroz və ya tromboemboliya inkişaf etdirə bilər.

Reaktiv trombositoz və ya onun ikincili forması bəzi digər patoloji vəziyyətin və ya xəstəliyin fonunda inkişaf edir. Bunlar yaralanmalar, iltihablar, infeksiyalar və digər anormallıqlar ola bilər. İkincili trombositozun ən çox görülən səbəbləri bunlardır:

Kəskin və ya xroniki yoluxucu xəstəliklər, o cümlədən bakterial, göbələk və viral xəstəliklər (məsələn, meningit, hepatit, pnevmoniya, qaraciyər və s.);
Bədəndə kəskin dəmir çatışmazlığı ( Dəmir çatışmazlığı anemiyası);
splenektomiya;
Bədxassəli bir şişin olması (xüsusilə ağciyər və ya mədəaltı vəzi);
Yaralanmalar, böyük qan itkisi, o cümlədən əməliyyatdan sonra;
Qana trombositlərin artmasına səbəb olan müxtəlif iltihablar (məsələn, sarkoidoz, spondiloartrit, qaraciyər sirozu; kollagenoz və s.)
Müəyyən dərmanların qəbulu hematopoezin pozulmasına səbəb ola bilər (xüsusilə kortikosteroidlər, güclü antifungal dərmanlar, simpatomimetiklər qəbul etmək).

Trombositoz bəzən hamilə qadınlarda baş verir, bu, əksər hallarda dəyişdirilə bilən bir vəziyyət hesab olunur və ümumi qan həcminin artması, maddələr mübadiləsinin yavaşlaması və ya bədəndə dəmir səviyyəsinin azalması kimi fizioloji səbəblərlə izah olunur.

Trombositozun simptomları

Trombositoz uzun müddət özünü göstərə bilməz və xəstəliyin əlamətlərini qaçırmaq asandır. Bununla birlikdə, trombositlərin sayının əhəmiyyətli dərəcədə artması səbəbindən bir insanın mikrosirkulyasiya prosesləri və qan laxtalanması pozulur, qan damarları və bütün bədəndə qan axını ilə bağlı problemlər yaranır. Trombositozun təzahürü xəstələr arasında fərqli ola bilər. Çox vaxt trombosit sayı artmış insanlar aşağıdakı şikayətlərə malikdirlər:

Zəiflik, letarji, yorğunluq;
Görmə pozğunluğu;
Tez-tez qanaxma: burundan, uşaqlıqdan, bağırsaqdan (nəcisdə qan);
Dərinin mavi tonu;
Dokuların şişməsi;
Soyuq əllər və ayaqlar, barmaqların uclarında karıncalanma və ağrı;
Səbəbi olmayan hematomlar və dərialtı qanaxmalar;
Vizual olaraq qalın və qabarıq damarlar;
Daimi dəri qaşınması.

Semptomlar ayrı-ayrılıqda və ya kombinasiyada görünə bilər. Yuxarıda göstərilən əlamətlərin hər birinə məhəl qoymamalı, təhlil və müayinə üçün bir mütəxəssislə əlaqə saxlamalısınız, çünki problem nə qədər tez müəyyən edilərsə, onu aradan qaldırmaq bir o qədər asan olar.

Uşaqlarda trombositoz

Trombositoz ümumiyyətlə təsir etsə də yetkin əhali, son illərdə uşaqlarda xəstəlik hallarının artması tendensiyası var. Uşaqlarda trombositozun səbəbləri böyüklərdən çox fərqlənmir, kök hüceyrələrin pozulması, iltihablı, bakterial və yoluxucu xəstəliklər nəticəsində, zədə, qan itkisi və ya əməliyyatdan sonra baş verə bilər. Körpədə trombositoz susuzlaşdırma fonunda, həmçinin qanaxmanın artması ilə xarakterizə olunan xəstəliklərin mövcudluğunda inkişaf edə bilər. Bundan əlavə, bir yaşa qədər uşaqlarda trombositoz qanda aşağı hemoglobin məzmunu ilə əlaqəli ola bilər, yəni. anemiya.

Bir artım aşkar edilərsə məqbul standartlar trombosit səviyyəsi, bu patologiyanın müalicəsi körpənin pəhrizini tənzimləməklə başlayır, əgər vəziyyət dəyişməzsə, xüsusi dərman müalicəsi aparılır;

Trombositozun müalicəsi

Həkimin əlavə tövsiyələri xəstəliyin şiddətindən və formasından asılı olacaq.

İkincil trombositoz ilə əsas vəzifə trombositlərin artmasına səbəb olan kök səbəbi aradan qaldırmaq, yəni əsas xəstəlikdən xilas olmaqdır.

Trombositoz başqa bir xəstəliklə əlaqəli deyilsə və müstəqil bir patoloji olaraq aşkar edilərsə, sonrakı hərəkətlər normadan sapmanın nə qədər kritik olduğundan asılı olacaq. Kiçik dəyişikliklər üçün pəhriz dəyişdirmək tövsiyə olunur. Pəhriz qan özlülüyünü azaldan qidalarla zəngin olmalıdır, bunlara daxildir:

bütün növ sitrus meyvələri;
turş giləmeyvə;
pomidor;
sarımsaq və soğan;
kətan toxumu və zeytun yağı (günəbaxan əvəzinə).

Qanı qatılaşdıran qadağan olunmuş qidaların siyahısı da var, bunlara banan, nar, manqo, rowan giləmeyvə və itburnu, qoz və mərcimək.

Pəhrizə riayət etməklə yanaşı, içmə rejiminə riayət etməli və gündə ən azı 2-2,5 litr istehlak etməlisiniz, əks halda müsbət nəticə əldə etmək çətin olacaq, çünki susuzlaşdıqda qan çox qalınlaşır.

Qidalanma tənzimləmələri istənilən nəticəni gətirmirsə və göstərici hələ də yüksəkdirsə, dərman qəbul etməkdən qaçınmaq olmaz. Reçeteler yalnız bir mütəxəssis tərəfindən aparılmalıdır. Terapiya adətən qanın laxtalanmasını azaldan dərmanların (antikoaqulyantlar və antiplatelet agentləri), həmçinin interferon və hidroksiüre preparatlarının qəbulunu əhatə edir.

Hamiləlik dövründə trombositoz baş verərsə və onun simptomları inkişaf edərsə, qadına uteroplasental qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar təyin edilir.

Trombositozun xalq müalicəsi ilə müalicəsi, otlar və dərman bitkilərinin həlimlərindən istifadə edərək, yalnız iştirak edən həkimlə razılaşdırıldıqdan sonra baş verir. Bəzi fito-komponentlərin bədənə güclü təsir göstərə biləcəyini və hətta vəziyyəti daha da ağırlaşdıra biləcəyini başa düşməlisiniz.

Trombositozun ən vacib təhlükəsi, uğursuz şəraitdə ölümlə nəticələnə bilən laxtaların və qan laxtalarının meydana gəlməsidir. Buna görə də, ilk həyəcanverici əlamətlər və ya qanda trombositlərin səviyyəsinin artması aşkar edildikdə, dərhal müalicəyə başlayın, müasir üsullar və vasitələr səviyyəni tez bir zamanda normal vəziyyətə gətirməyə kömək edəcəkdir.

Sağlamlığınızın qeydinə qalın!

Test nəticələrinə əsasən hər bir insanın trombosit səviyyəsinə nəzarət edilməlidir. Aşağı səviyyə həddindən artıq incə qana və qanaxmanın dayandırılması ilə bağlı problemlərə səbəb ola bilər. Ancaq bunun əksi də var, insanlar qanlarında çoxlu sayda trombosit aşkar edildikdə trombositozun nə olduğunu öyrənməlidirlər. Bu vəziyyət yaxşı heç nə vəd etmir, çünki bu, qanın çox viskoz və qalın olması deməkdir, yəni damarlar qan laxtaları ilə tıxana bilər. Trombositozun səbəbləri və əlamətləri nədir, bu xəstəlik nə qədər təhlükəlidir və nə etməli, bütün bu suallara cavab verməyə çalışacağıq.

birincil trombositoz (və ya zəruri);
ikincil trombositoz (və ya reaktiv).

Kəskin və ya xroniki yoluxucu xəstəliklər, o cümlədən bakterial, göbələk və viral xəstəliklər (məsələn, meningit, hepatit, pnevmoniya, qaraciyər və s.);
Bədəndə kəskin dəmir çatışmazlığı (dəmir çatışmazlığı anemiyası);
splenektomiya;
Bədxassəli bir şişin olması (xüsusilə ağciyər və ya mədəaltı vəzi);
Yaralanmalar, böyük qan itkisi, o cümlədən əməliyyatdan sonra;
Qana trombositlərin artmasına səbəb olan müxtəlif iltihablar (məsələn, sarkoidoz, spondiloartrit, qaraciyər sirozu; kollagenoz və s.)
Müəyyən dərmanların qəbulu hematopoezin pozulmasına səbəb ola bilər (xüsusilə kortikosteroidlər, güclü antifungal dərmanlar, simpatomimetiklər qəbul etmək).

Məzmuna

Trombositozun simptomları

Zəiflik, letarji, yorğunluq;
Görmə pozğunluğu;
Tez-tez qanaxma: burundan, uşaqlıqdan, bağırsaqdan (nəcisdə qan);
Dərinin mavi tonu;
Dokuların şişməsi;
Soyuq əllər və ayaqlar, barmaqların uclarında karıncalanma və ağrı;
Səbəbi olmayan hematomlar və dərialtı qanaxmalar;
Vizual olaraq qalın və qabarıq damarlar;
Daimi dəri qaşınması.

Məzmuna

Uşaqlarda trombositoz

Trombositozun adətən yetkin əhaliyə təsir etməsinə baxmayaraq, son illərdə uşaqlarda xəstəliyin artması tendensiyası müşahidə olunur. Uşaqlarda trombositozun səbəbləri böyüklərdən çox fərqlənmir, kök hüceyrələrin pozulması, iltihablı, bakterial və yoluxucu xəstəliklər nəticəsində, zədə, qan itkisi və ya əməliyyatdan sonra baş verə bilər. Körpədə trombositoz susuzlaşdırma fonunda, həmçinin qanaxmanın artması ilə xarakterizə olunan xəstəliklərin mövcudluğunda inkişaf edə bilər. Bundan əlavə, bir yaşa qədər uşaqlarda trombositoz qanda aşağı hemoglobin məzmunu ilə əlaqələndirilə bilər, yəni. anemiya.

Trombositlərin icazə verilən normalarında artım aşkar edilərsə, bu patologiyanın müalicəsi vəziyyət dəyişməzsə, körpənin pəhrizini tənzimləməklə başlayır, xüsusi dərman müalicəsi aparılır;

İkincil trombositoz ilə əsas vəzifə trombositlərin artmasına səbəb olan kök səbəbi aradan qaldırmaq, yəni əsas xəstəlikdən xilas olmaqdır.

bütün növ sitrus meyvələri;
turş giləmeyvə;
pomidor;
sarımsaq və soğan;
kətan toxumu və zeytun yağı (günəbaxan əvəzinə).

Qanı qatılaşdıran qadağan olunmuş qidaların siyahısı da var, bunlara banan, nar, manqo, rowan giləmeyvə və itburnu, qoz və mərcimək daxildir.

Hamiləlik dövründə trombositoz baş verərsə və onun simptomları inkişaf edərsə, qadına uteroplasental qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar təyin edilir.

Sağlamlığınızın qeydinə qalın!

vseproanalizy.ru

Trombositoz: səbəbləri və müalicəsi, simptomlar, pəhriz

Qanda trombositlərin səviyyəsinin artması trombositoz adlanır.

Bu patologiyanın səbəbləri müxtəlif amillər ola bilər. Trombositozun növü və müalicəsinin təyini qanda trombosit səviyyəsinin artmasının səbəbindən asılıdır.

Klonal və birincili trombositoz

Trombosit qanın laxtalanmasından məsul olan qan hüceyrəsidir. Yetkinlərin qanında trombositlərin normal sayı hər kub mililitr qan üçün orta hesabla iki yüz ilə dörd yüz min vahid arasındadır. Bu göstərici artarsa (beş yüz min və ya daha çox), onda biz patoloji haqqında danışırıq.

Klonal və birincili trombositoz ən təhlükəli növlərdən biri hesab olunur, çünki onlar sümük iliyinin kök hüceyrələri ilə əlaqəli pozğunluqlardan qaynaqlanır. Trombositlərin istehsalına və onların qana daxil olmasına cavabdeh olan kök hüceyrələrdir.

Klonal trombositoz vəziyyətində, patoloji kök hüceyrələrdə qüsurlu (adətən şiş) proseslərdən qaynaqlanır və onlar nəzarətsiz olaraq böyük miqdarda trombosit istehsal etməyə başlayırlar.

Bu vəziyyətdə istehsal olunan hüceyrələr sağlamdır və düzgün fəaliyyət göstərə bilmir. Nəticədə onların digər qan hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi pozulur və bu səbəbdən tromb əmələ gəlmə prosesləri düzgün getmir.

İbtidai trombositoz (və ya əsas trombositemiya) kök hüceyrələrin pozulmasına səbəb olur ki, bu da onların çoxalması ilə əlaqədardır və bu da trombosit istehsalının əlavə mənbələrini yaradır.

Klonal trombositozda olduğu kimi, əsas trombositemiya düzgün fəaliyyət göstərə bilməyən qüsurlu hüceyrələri əhatə edir. Üstəlik, trombositlərin özləri anormal dərəcədə böyükdür.

Bu tip patologiyalarla qan testi tez-tez trombositlərin yığılmasını, yəni onların bir-birinə yapışmasını aşkar edir, bu da qan laxtalanma riski deməkdir.

Əlli yaşdan yuxarı insanlarda klonal və ya birincil trombositozun inkişaf ehtimalı yüksəkdir; gənclər və uşaqlar adətən bu sapmaya həssas deyillər.

Kök hüceyrələrin disfunksiyası nəticəsində yaranan trombositozun simptomları olduqca açıqdır.

Trombus meydana gəlməsinin pozulmasının əsas əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:

tez-tez qanaxma (burun, uşaqlıq, mədə-bağırsaq və s.) və onların yaratdığı anemiya;
dəridə mavi və ya qara ləkələr;
subkutan qanaxmalar;
vegetativ-damar distoniyası və onun simptomları (soyuq ətraflar, baş ağrıları, taxikardiya, qeyri-sabit qan təzyiqi və s.);
venoz və ya arterial tromboz;
genişlənmiş dalaq (splenomeqaliya);
nadir hallarda - qanqren.

Bu tip trombositozun müalicəsi bir hematoloqun tövsiyələrinə uyğun olaraq davam edir. Bir qayda olaraq, o, antiplatelet agentləri (asetilsalisil turşusu, Tiklopidin və s.)

Bu dərmanları özünüz qəbul etmək tövsiyə edilmir, çünki yalnız həkim xəstənin yaşına və dərisinə uyğun dozanı və müalicə kursunu hesablaya bilər.

İkincili trombositoz

Qanda trombositlərin miqdarının artması hematopoetik proseslərin pozulması ilə əlaqəli olmayan səbəblərdən qaynaqlana bilər. Bu patoloji ikincil trombositoz adlanır.

İkincil trombositoz diaqnozu qoyulduqda, səbəblər çox müxtəlif ola bilər.

Bunlara daxildir:

cərrahi müdaxilə;
ciddi xəsarətlər (yaralar, sınıqlar);
həyata keçirilən kemoterapi;
bədəndə dəmir çatışmazlığı;
müxtəlif orqan və toxumaların iltihabı;
xərçəng;
dalağın çıxarılması (bu orqan köhnəlmiş trombositlərin çürümə yeridir, buna görə də onun çıxarılması qan həcmində ümumi azalma ilə trombositlərin nəzarətsiz böyüməsinə səbəb olur);
infeksiyalar (xüsusilə meningokokk);
viruslar;
göbələk;
müəyyən dərman qəbul etmək;
hamiləlik.

Hamiləlik istisna olmaqla, bütün hallar həkim nəzarəti altında müalicə olunur. Trombositozun səbəbini aradan qaldırdıqdan sonra qan testində 450 mindən çox trombosit olmamalıdır.

Hamiləlik dövründə trombositoz əhəmiyyətli bir sapma hesab edilmir, çünki bu, bütün orqanizmin köklü yenidən qurulması, dəyişiklik ilə izah olunur. hormonal səviyyələr.

Bir qayda olaraq, hamilə qadının qanında trombositlərin sayının korreksiyası yalnız trombositlərin çox olduğu hallarda (millitrdə təxminən bir milyon) həyata keçirilir.

Digər hallarda, trombositoz hamiləlik boyu bir hematoloq tərəfindən sadəcə nəzarət edilir.

İkincili trombositozun simptomları birincili trombositozun simptomlarına bənzəyir, yəni xəstə burun, uşaqlıq, mədə və böyrək qanaxmalarını yaşayır, dərialtı qanaxmaların izləri görünür və damar trombozu mümkündür.

İkincili trombositozun müalicəsi qanda trombosit miqdarının artmasına səbəb olan xəstəliyin aradan qaldırılması prinsipinə əsaslanmalıdır.

Yoluxucu, göbələk və viral xəstəliklər üçün həkim antibiotiklər və antibakterial və antifungal dərmanlarla müalicəni təyin edir. İltihabi proseslər oxşar müalicə tələb edir.

Reaktiv trombositoz

Sağlam, qüsursuz trombositlərin səviyyəsini artırmaq mümkündür. Bu vəziyyətdə səbəb trombositlərin əmələ gəlməsi və qana daxil olması üçün cavabdeh olan hormonun qeyri-spesifik aktivləşməsidir. Bu hormon trombopoietin adlanır.

Trombopoietin aktivliyinin artması ilə qan dövranı sisteminə çox sayda trombosit buraxılır. Trombositlər normal ölçüdədir və düzgün işləyir.

Bu patologiyanın səbəbləri bədəndə travmatik pozğunluqlar ola bilər, məsələn:

cərrahi müdaxilə;
ağır qan itkisi olan yaralar;
həddindən artıq fiziki fəaliyyət (həddindən artıq yüklənmə).

Reaktiv trombositozun səbəblərinin ikinci qrupu müxtəlif yoluxucu və viral xəstəliklər, iltihab və xroniki xəstəliklərdir.

Çox vaxt bunlara daxildir:

ağciyər xəstəlikləri (vərəm, pnevmoniya);
anemiya (anemiya);
revmatizm;
xərçəng;
içində iltihab mədə-bağırsaq traktının.

Reaktiv trombositozu birincili və ya klonal trombositozdan ayırmaq vacibdir. Birinci halda, açıq qanaxmalar yoxdur (yalnız nadir istisnalarla baş verir), splenomeqaliya və damar trombozu yoxdur.

Bu patologiyaları ayırd etmək üçün qanı təhlil edərkən, biokimyəvi analiz qan, ultrasəs, xroniki xəstəliklərin anamnezinin toplanması.

Bundan əlavə, hematoloq birincil və ya klonal trombositoz ehtimalını istisna etmək üçün sümük iliyi biopsiyası təyin edə bilər.

Reaktiv trombositozun özü digər növləri kimi çox təhlükə yaratmır. Məsələn, bu sapma ilə tromboemboliya riski (damarın ayrılmış qan laxtası ilə tıxanması) istisna edilir, əlavə olaraq, xəstənin ümumi rifahı birincil trombositozda olduğu kimi pisləşmir;

Bu patologiyanın simptomlarının ləng təzahürünə baxmayaraq, həkimlər müxtəlif tədqiqatlardan istifadə edərək diaqnoz qoymaqda olduqca müvəffəq olurlar.

Yüngül reaktiv trombositoz üçün (600 mindən çox olmayan) həkimlər hematopoetik prosesin özünə təsir etmədən artan trombosit sayının səbəbini aradan qaldıran müalicə aparırlar. Yəni infeksiyaların və ya iltihabların müalicəsi təyin edilir.

Düzgün terapiya ilə reaktiv trombositoz xəstə üçün risk olmadan iki-üç həftə ərzində aradan qaldırıla bilər.

Bir uşaqda trombositoz

Trombositoz uşaqlarda da baş verə bilər. Üstəlik, qanda trombositlərin normal sayı uşağın yaşından asılıdır.

Bir yaşa qədər uşaqlarda sağlam bir göstərici 100-350 min hesab olunur, norma böyüklərin normasına bərabərdir.

Yeniyetmə qızlarda ilk menstruasiya dövründə aşağı trombosit sayı mümkündür (minimum sağlam indeks 80 mindir).

Trombositozlu uşaqlarda simptomlar dərhal görünməyə bilər, lakin tez-tez burun qanaması, artan yorğunluq və ya başgicəllənmə varsa, uşağı həkimə göstərmək lazımdır.

Hər halda qan testlərinin aparılması artıq olmaz, çünki nasazlığın səbəbi müəyyən edilə bilər, bu, çox güman ki, qanın tərkibində və ya qan hüceyrələrinin işində pozğunluqlarla əlaqələndirilir.

Kiçik bir uşaq öz qeyri-sağlam vəziyyəti haqqında danışa bilmədiyi üçün ən azı altı ayda bir dəfə ümumi analiz üçün qan vermək tövsiyə olunur.

Uşaqlarda trombositoz bir sıra səbəblərdən yarana bilər və böyüklərdə olduğu kimi eyni pozğunluqlar və xəstəliklərlə əlaqələndirilir.

Gənc uşaqlarda ilkin trombositoz ən çox irsi və ya qazanılmış hematoloji xəstəliklərin (leykemiya, eritremiya və s.) nəticəsidir.

İkincili trombositoz yoluxucu xəstəliklər (meningit, pnevmoniya, hepatit) fonunda və ya zədələrdən sonra inkişaf edir. cərrahi əməliyyatlar. Tez-tez qanda trombosit səviyyəsinin artmasının səbəbi dalağın çıxarılması üçün əməliyyatdır.

İkinci dərəcəli patologiyası olan bir uşağın müalicəsi onun hansı xəstəlikdən qaynaqlandığından asılıdır.

Həkimlər adətən infeksiya mənbəyini aradan qaldırmaq üçün xüsusi qidalanma, antibakterial preparatlar və xalq müalicəsini təyin edirlər.

Əhəmiyyətli qan itkisi hallarında və ya dalağın çıxarılmasından sonra həkimlər uşaqlara xüsusi qan durulaşdıran dərmanlar təyin edirlər.

Birincili trombositozun müalicəsi kiçik bir xəstənin daimi tibbi nəzarətini tələb edən kifayət qədər mürəkkəb və uzun bir prosesdir.

Heç bir halda körpənizin müalicəsi ilə bağlı öz qərarlarınızı verməməlisiniz, daha az onun üçün dərmanlar seçin.

Tipik olaraq, uşağın müalicəsində valideynlərin iştirakı pəhriz tövsiyələrinə əməl etməkdən və uşağı stress və xəstəlikdən qorumaqdan ibarət olmalıdır.

Müalicə və pəhriz

Əlbəttə ki, trombositoz aşkar edilərsə, xəstənin müalicəsi tamamilə həkimin tövsiyələrindən asılıdır. Bu problemi özünüz həll etmək qətiyyən tövsiyə edilmir.

Birincisi, hematoloq vəziyyəti izləmək üçün xəstəni bütün xəstəlik boyunca izləyir.

Bir çox hallarda gündəlik qan testi tələb olunur, əlavə olaraq həkim terapiya zamanı müxtəlif testlər (ultrasəs və ya biopsiya) təyin edə bilər.

İkincisi, birincili və ya klonal trombositemiya onun nəticələrinin (daxili orqanların işemiyası və ya infarktı) qarşısının alınmasını və ya vaxtında aradan qaldırılmasını tələb edə bilər. Bu məqsədlə həkimlər xüsusi dərmanlar - antikoaqulyantlar təyin edirlər.

Üçüncüsü, yoxluğunda müsbət nəticələr müalicə zamanı hematoloq trombositoforez (qandan artıq trombositlərin süni şəkildə çıxarılması) və ya sitostatik terapiya kimi xüsusi prosedurları təyin edə bilər.

Müalicənin köməkçi komponenti kimi həkim hirudoterapiyanı (zəli müalicəsi) tövsiyə edə bilər.

Hirudoterapiya yalnız daxili qanaxma riski olmadığı təqdirdə mümkündür.

Dərman müalicəsi ilə yanaşı, xüsusi bir pəhrizə riayət edilməlidir. Qanın qalınlaşmasına kömək edən məhsullar xəstənin menyusundan xaric edilməlidir: yağlı ətlər, banan, itburnu, aronia, quş albalı giləmeyvə, qoz-fındıq (xüsusilə qoz), mərcimək, qarabaşaq yarması və irmik.

Zərərli qidalardan - hisə verilmiş qidalardan, qızardılmış qidalardan, işlənmiş qidalardan, qazlı içkilərdən imtina etmək məsləhətdir.

Trombositoz üçün pəhriz yod, kalsium, maqnezium və B vitaminləri və C vitamini olan çoxlu qidaları ehtiva edir.

Bu məhsullara aşağıdakılar daxildir:

dəniz yosunu;
anakardiya və badam;
balıq və balıq yağı;
bitki yağları (xüsusilə kətan toxumu və zeytun);
təzə və duzlu kələm;
bütün növ sitrus meyvələri;
soğan və sarımsaq;
toyuq və mal əti qaraciyəri, ürək, ağciyər;
bəzi giləmeyvə: lingonberries, qarağat, viburnum (yay gələcək istifadə üçün hazırlamaq üçün əla vaxtdır);
zəncəfil;
pomidor və pomidor suyu;
süd və süd məhsulları və içkilər.

Qan hüceyrəsi anomaliyaları ilə əlaqəli hər hansı bir diaqnoz tabedir kompleks müalicə dərmanlar və pəhriz. Əks halda, müalicə istənilən nəticəni gətirməyə bilər.

moydiagnos.ru

Qanın laxtalanması, zədədən sonra bədənin bərpasını təmin etmək üçün son dərəcə vacib bir şeydir. Bu funksiya xüsusi qan hüceyrələri - trombositlər tərəfindən təmin edilir. Qanda çox az trombosit olduqda, bu, əlbəttə ki, çox pisdir, çünki o zaman nisbətən kiçik bir yaradan belə qanaxma riski var. Ancaq əks halda, trombositlərin səviyyəsi çox yüksək olduqda, yaxşı heç nə vəd etmir, çünki bu, qan laxtalarının meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Qanda trombositlərin səviyyəsinin artması trombositoz adlanır.

Trombosit səviyyəsinin artmasına nə səbəb ola bilər?

Trombositoz kimi bir xəstəlik haqqında danışırıqsa, onun meydana gəlməsinin səbəbləri birbaşa xəstəliyin növündən asılıdır. Bu xəstəliyin iki növünü ayırmaq lazımdır: ilkin və reaktiv. Birinci halda, sümük iliyində yerləşən kök hüceyrələrin fəaliyyəti pozulur. Bir qayda olaraq, uşaqlarda və yeniyetmələrdə birincil trombositoz diaqnozu qoyulmur: bu forma daha çox yaşlı insanlarda - 60 və yuxarıda rast gəlinir.

Reaktiv (ikinci dərəcəli) trombositoz hər hansı bir xəstəliyin fonunda inkişaf edir. Onların arasında ən çox yayılmışlar:

Həm kəskin, həm də xroniki təbiətin yoluxucu xəstəlikləri.
Şiddətli qan itkisi.
Bədəndə dəmir çatışmazlığı (dəmir çatışmazlığı anemiyası). Bu səbəb xüsusilə uşağın qanında çox sayda trombosit varsa xarakterikdir.
Qaraciyər sirozu.
Bədxassəli şişlər (bu xüsusilə ağciyərlərdə və ya mədəaltı vəzidə olan şişlərə aiddir).
Osteomielit.
Bədəndə iltihablı proseslər.

Yuxarıda göstərilən səbəblərə əlavə olaraq, xəstəliyin ikincil forması adrenalin və ya vinkristin kimi dərmanların qəbuluna cavab olaraq baş verə bilər, spirtli içkilərdən kəskin imtina və ağır əməliyyatlar.

Xəstəliyin simptomları

Tipik olaraq, hər hansı bir simptom yalnız birincil trombositoz ilə baş verir. Əgər qanda trombositlərin sayının artması hansısa xəstəlikdən qaynaqlanırsa, o zaman həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda trombositozun simptomları əsas xəstəliyin əlamətləri kimi asanlıqla qaçırıla bilər. Ancaq xəstə bir xəstəxanada müalicə alırsa, mütəmadi olaraq qan testləri aparılır və belə bir həyəcan verici əlamətdir. sürətli böyümə qanda trombositlərin sayı sadəcə mümkün deyil.

Əsas trombositoza səbəb ola biləcək hər hansı bir xəstəlik tarixi olmayanlar aşağıdakı simptomlar aşkar edildikdə bir mütəxəssisə müraciət etməlidirlər:

Müxtəlif xarakterli qanaxmalar: burun, uşaqlıq yolu, böyrək, bağırsaq və s. Uşaqda bağırsaq qanaxması zamanı nəcisdə qan zolaqları aşkarlana bilər.
Tələffüz olunur ağrılı hisslər parmaklarınızın ucunda. Belə simptomlar trombositlərin sayının artması üçün ən xarakterikdir.
Daimi qaşınma. Əlbəttə ki, bu simptom bir çox digər xəstəliklər üçün, xüsusən də dəri xəstəlikləri üçün xarakterikdir. Buna görə də, hər halda, uşaq bir dermatoloqa aparılmalıdır.
Subkutan qanaxmalar. Uşaq heç bir səbəb olmadan göyərməyə başlayırsa, bu, olduqca həyəcan verici bir əlamətdir.
Dərinin şişməsi, maviliyi.
Zəiflik, letarji.
Görmə ilə əlaqəli pozğunluqlar.

Əlbəttə ki, simptomlar mütləq bir anda görünmür - bəzən yuxarıdakı siyahıdan 2-3 əlamət yüksək trombosit səviyyəsini göstərir. Onlara məhəl qoyulmamalıdır, çünki həm böyüklərin, həm də uşağın sağlamlığı və həyatı bundan asılı ola bilər.

Trombositozun diaqnozu

Ümumi qan analizi

Trombositoz kimi bir xəstəlik də daxil olmaqla, hər hansı bir xəstəliyin diaqnozunda ilk addım anamnez almaqdır. Həkim xəstənin əvvəllər hansı xəstəliklərdən əziyyət çəkdiyini (bu, ikincili trombositozun səbəblərini müəyyən etmək üçün xüsusilə vacibdir), həmçinin bir insanın (böyük və ya uşaq) qanda trombositlərin yüksək səviyyəsinin mövcudluğunu göstərən əlamətləri bilməlidir. müalicə vaxtı. Amma təbii ki, əlavə araşdırma və təhlil də lazımdır. Bunlara daxildir:

Ümumi qan analizi. Qandakı trombositlərin sayını, habelə onların mümkün patologiyalarını aşkar etmək üçün sadə, lakin çox təsirli bir üsul.
Sümük iliyinin biopsiyası.
Qarın boşluğunun və çanaq orqanlarının ultrasəsi.
Molekulyar tədqiqat.

Ümumiyyətlə yüksək səviyyələri göstərən bu cür tədqiqatlara əlavə olaraq, böyüklərdə və ya uşaqda trombositozun hər hansı bir xəstəlik və ya patoloji səbəb olmadığından əmin olmaq üçün bir sıra testlər də aparılmalıdır.

Xəstəliyi necə müalicə etmək olar

Trombositozun müalicəsi

Trombositozun necə müalicə ediləcəyini təyin edən əsas vektor xəstəliyin növü və şiddətidir. Trombositoz reaktivdirsə, müalicə ilk növbədə kök səbəbə, yəni qanda trombositlərin sayının artmasına səbəb olan xəstəliyə yönəldilməlidir. Trombositoz müstəqil bir xəstəlik kimi özünü göstərirsə, müalicə trombosit səviyyəsinin normadan nə qədər kənara çıxmasından asılıdır. Bu cür dəyişikliklər azdırsa, o zaman yemək tərzini dəyişdirmək, həmçinin ənənəvi tibbdən istifadə problemi həll etməyə kömək edəcəkdir. Ən təsirli ümumi müalicə aşağıdakı məhsulları istifadə edərək:

Doymuş yağlar. Bunlara balıq yağı (kapsulalarda satılır, ona görə də “uşaqlığın dadını xatırlamağa” ehtiyac yoxdur), kətan yağı və zeytun yağı daxildir.
Pomidor, pomidor suyu.
Turş giləmeyvə, sitrus meyvələri.
Soğan sarımsaq.

Qanın özlülüyünü artırmağa kömək edən qadağan olunmuş qidalara banan, qoz-fındıq, aronia, nar, itburnu və mərcimək daxildir. Alkoqol, diuretiklər və müxtəlif içkilərdən də çəkinməlisiniz hormonal dərmanlar(kontraseptivlər daxil olmaqla).

Yalnız pəhriz korreksiyası kifayət deyilsə, müalicə xüsusi istifadəni nəzərdə tutur dərmanlar qanı seyreltmək. Onların dəqiq adlarını həkimlə məsləhətləşmə zamanı dəqiqləşdirmək daha yaxşıdır.

İlk baxışdan trombositoz çox təhlükəli deyil, ancaq bu sindrom qan laxtalarının əmələ gəlməsinə səbəb olur ki, bu da uğursuz şəraitdə hətta ölümlə nəticələnə bilər. Buna görə də, hər hansı bir problem yaranarsa dərhal bir mütəxəssisə müraciət etmək və lazım olduqda dərhal müalicəyə başlamaq vacibdir.

Trombositoz və bu xəstəliyə xas olan simptomların olduğunu düşünürsünüzsə, o zaman bir hematoloq sizə kömək edə bilər.

Biz həmçinin daxil edilmiş simptomlar əsasında ehtimal olunan xəstəlikləri seçən onlayn xəstəlik diaqnostik xidmətimizdən istifadə etməyi təklif edirik.

Bənzər simptomları olan xəstəliklər:

Trombositopenik purpura və ya Werlhof xəstəliyi trombositlərin sayının azalması və onların bir-birinə yapışmağa patoloji meyli fonunda baş verən və dərinin və selikli qişaların səthində çoxsaylı qanaxmaların görünüşü ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Xəstəlik hemorragik diatez qrupuna aiddir və olduqca nadirdir (statistikaya görə, ildə 10-100 nəfər onunla xəstələnir). İlk dəfə 1735-ci ildə məşhur Alman həkimi Paul Werlhof tərəfindən təsvir edilmişdir və onun şərəfinə adını almışdır. Çox vaxt bu, 10 yaşından əvvəl özünü göstərir, eyni zamanda hər iki cinsi eyni dərəcədə təsir edir və böyüklər arasında (10 yaşdan sonra) statistika haqqında danışsaq, qadınlar kişilərə nisbətən iki dəfə tez-tez xəstələnirlər.

Trombositopatiya (üst-üstə düşən simptomlar: 13-dən 4-ü)

Trombositopatiya, qanda kifayət qədər sayda trombosit olduqda, onların keyfiyyətcə aşağı olması ilə xarakterizə olunan hemostatik sistemin bir xəstəliyidir. Xəstəlik olduqca tez-tez və əsasən uşaqlıqda baş verir. Patologiyanın müalicəsi simptomatik olduğundan, bir insan bütün həyatı boyu ondan əziyyət çəkir. ICD 10-a görə, belə bir patologiyanın kodu D69.1-dir, ICD 10-a uyğun olaraq D68.0 kodu olan növlərdən biri olan von Willebrand xəstəliyi istisna olmaqla.

Qaraciyər sirozu (üst-üstə düşən simptomlar: 13-dən 3-ü)

Qaraciyər sirrozu qaraciyərin parenximal toxumasının lifli birləşdirici toxuma ilə mütərəqqi əvəzlənməsi nəticəsində yaranan, onun strukturunun yenidən qurulması və faktiki funksiyalarının pozulması ilə nəticələnən xroniki xəstəlikdir. Qaraciyər sirrozunun əsas simptomları sarılıq, qaraciyər və dalağın böyüməsi, sağ hipokondriyumda ağrıdır.

Salmonellyoz (üst-üstə düşən simptomlar: 13-dən 3-ü)

Salmonellyoz, Salmonella bakteriyasına məruz qalma nəticəsində yaranan kəskin yoluxucu bir xəstəlikdir, əslində onun adını müəyyən edir. Bu infeksiyanın daşıyıcılarında simptomları olmayan salmonellyoz, aktiv çoxalmasına baxmayaraq, əsasən salmonella ilə çirklənmiş qida məhsulları, eləcə də çirklənmiş su vasitəsilə ötürülür. Xəstəliyin aktiv formada əsas təzahürləri intoksikasiya və susuzlaşdırma təzahürləridir.

Hodgkin olmayan lenfoma (üst-üstə düşən simptomlar: 13-dən 3-ü)

Onkoloji xəstəliklər bu gün ən ağır və müalicəsi çətin olan xəstəliklərdən biridir. Bunlara Hodgkin olmayan lenfoma daxildir. Bununla belə, həmişə şanslar var və xəstəliyin nə olduğunu, növlərini, səbəblərini, diaqnostik üsullarını, simptomlarını, müalicə üsullarını və gələcək üçün proqnozu aydın şəkildə başa düşmək onları artıra bilər.

...

Müzakirələr:

ilə təmasda

simptomer.ru

Ümumi qan testində trombositoz: müalicə və baş vermə səbəbləri

Trombositlər onun ən vacib funksiyalarından biri - laxtalanmadan məsul olan xüsusi qan hüceyrələridir. Normalda yetkinlərdə qan testində onların sayı kubmetr/mm üçün 250-400 min aralığında olur. 500 mindən yuxarı artım trombositoz adlanır.

Trombositozun növləri

Klonal - ən çox təhlükəli görünüş, ilkin bir növü.
Essential trombositoz (ilkin) – 60 yaşdan sonra daha çox yaşlı insanlarda müşahidə olunur.
Reaktiv trombositoz (ikinci dərəcəli) – uşaqlar və gənc aktiv yaşda olan insanlar daha çox həssas olurlar. Digər qan xəstəlikləri və ya hər hansı biri ilə inkişaf edir xroniki xəstəliklər.

İnkişafın səbəbləri

Klonal trombositoz 50-60 yaşdan yuxarı şəxslərdə müşahidə olunur. Səbəb hematopoetik kök hüceyrələrin şiş mutasiyasıdır. Bu vəziyyətdə, qüsurlu trombositlərin istehsalında artım var və bu proses idarə olunmur. Öz növbəsində, qüsurlu hüceyrələr əsas funksiyasının öhdəsindən gələ bilmirlər - trombüs formalaşması.

İlkin trombositoz, sümük iliyində bir neçə hematopoietik adaların proliferasiyası artdıqda, qanyaradıcı sistemdə onkoloji və ya xoşxassəli şiş prosesləri zamanı inkişaf edir.

İkincili trombositoz ən çox aşağıdakılarla müşahidə olunur:

Birincili və reaktiv trombositozu ayrıca nəzərdən keçirək. Belə ki.

Birincili trombositozun simptomları qeyri-spesifik klinik təzahürlər və təsadüfi aşkarlanma ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyət aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

Trombositlərdə nəzərəçarpacaq artım.
Yaşlı və yaşlı insanlarda tromboza və spontan qanaxmaya səbəb ola bilən normal morfoloji quruluş və funksiyalarda dəyişiklik. Çox vaxt onlar mədə-bağırsaq traktında baş verir və vaxtaşırı təkrarlanırlar.
Təkrarlanan qan itkisi ilə dəmir çatışmazlığı anemiyası inkişaf edə bilər.
Subkutan hematomlar və ekimozlar görünə bilər.
Dərinin və görünən selikli qişaların maviliyi.
Dərinin qaşınması və barmaqlarda və ayaq barmaqlarında karıncalanma.
Ülserlərin meydana gəlməsinə və ya qanqren kimi ağırlaşmaların inkişafına səbəb olan kiçik damarların zədələnməsi ilə tromboz.
Qaraciyərin böyüməsi - hepatomeqaliya və dalaq - splenomeqaliya.
Həyati orqanların infarktı - ürək, ağciyərlər, dalaq, vuruşlar.
Tez-tez vegetativ-damar distoniyasının simptomları ola bilər: miqrenə bənzər baş ağrıları, yüksək qan təzyiqi, sürətli ürək döyüntüsü, nəfəs darlığı, müxtəlif ölçülü qan damarlarının trombozu.
Laboratoriya diaqnostikası 3000-ə qədər trombositozun yüksək dərəcəsini, onlarda aşkar morfoloji və funksional pozğunluqları göstərir. Bu, qanaxma və tromboza meylin təəccüblü birləşməsində özünü göstərir.

Əsas trombositozun belə ifadə olunmayan klinik təzahürü çox vaxt xroniki olur. Eyni zamanda, əsas trombositemiya müəyyən edildiyi andan dərhal müalicə edilməlidir, çünki düzgün diaqnoz, adekvat və dəqiq seçilmiş müalicə ilə onu terapevtik müalicə etmək olar.

İkincili və ya reaktiv trombositozun simptomları.

Bu xəstəlik də trombositlərin səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunur, lakin trombopoietin hormonunun həddindən artıq aktivliyinə görə. Onun funksiyalarına yetkin trombositlərin bölünməsinə, olgunlaşmasına və qan dövranına daxil olmasına nəzarət daxildir. Bu, çox sayda trombosit istehsal edir normal quruluş və funksiyası.

Yuxarıda göstərilən simptomlar aşağıdakılarla müşayiət olunur:

Əzalarda kəskin və yanan ağrı.
Hamiləliyin pozulması, spontan kəsilməsi.
DIC ilə sıx əlaqəli olan hemorragik sindrom - yayılmış damardaxili hemoliz. Bu vəziyyətdə, daimi trombüs formalaşması prosesində, laxtalanma faktorlarının artan istehlakı var

Bir uşaqda trombositoz

Bu xəstəlik uşaqlarda da inkişaf edə bilər. Eyni zamanda, trombositlərin sayı, uşağın yaşından asılı olaraq, yeni doğulmuş körpədə 100-400 mindən bir yaşdan yuxarı bir uşaqda 200-300 minə qədər dəyişir.

Səbəblər:

Uşaqlarda ilkin trombositozdur irsi faktor və ya qazanılmış - lösemi və ya lösemi.

İkincili trombositoz hematopoetik sistem problemləri ilə əlaqəli olmayan bir vəziyyətdir. Bunlara daxildir:

sətəlcəm,
osteomielit,
dəmir çatışmazlığı anemiyası,
bakterial və ya viral infeksiyalar,
uzun sümüklərin xəstəlikləri və ya qırıqları,
splenektomiya.

Trombositozun müalicəsi

Trombositozun səbəblərini kifayət qədər ətraflı şəkildə əhatə etdik, indi müalicə haqqında. Bu xəstəliyin bir çox variantı var. Aydın klinik mənzərə yoxdur. Semptomlar arterial hipertenziya, ateroskleroz, anemiya və nəhayət, onkoloji vəziyyətlərə uyğundur. Buna görə də, trombositozun uğurlu müalicəsi vaxtında dəqiq diaqnozdan, həkim reseptlərinin adekvatlığından və xəstə tərəfindən müalicə planına ciddi riayət edilməsindən asılıdır.

Xüsusilə qeyd etmək istərdim ki, birincili trombositoz xəstənin düzgün idarə olunması ilə əlverişli proqnoza malik miyeloproliferativ şiş xəstəliyidir. Və onlar başqa insanlar kimi uzun müddət yaşaya bilərlər.

Reaktiv trombositoz, ilk növbədə, əsas xəstəliyin müalicəsini əhatə edir.

Müalicə özü 4 əsas sahədə həyata keçirilir:

Trombositozun qarşısının alınması.
Sitoreduktiv terapiya.
Məqsədli terapiya.
Trombositozun ağırlaşmalarının qarşısının alınması və müalicəsi.

Qarşısının alınması aşağıdakılardan ibarətdir:

Sitoreduktiv terapiya sitostatiklərdən istifadə edərək artıq trombosit istehsalını azaltmağı nəzərdə tutur.

Məqsədli terapiya şiş böyüməsinin ən yaxşı molekulyar mexanizmlərinə yönəldilmişdir, çünki onlar klonal və əsas trombositozun inkişafı üçün əsasdır.

Fəsadların qarşısının alınması və müalicəsi. Bu xəstəlik də ciddi fəsadlara səbəb ola bilər. Bunlara müxtəlif orqanların infarktları və ətrafların qanqrenası daxildir. Bu baxımdan, bütün müşayiət olunan xəstəliklər üçün dərman terapiyasına xüsusi diqqət yetirilir.

Trombositoz müalicə edilə bilər və edilməlidir. Bu zaman düzəliş üçün mükəmməl özünü borc verir erkən aşkarlama. Yuxarıda göstərilən simptomlardan hər hansı birinin ilk görünüşündə dərhal həkiminizlə əlaqə saxlayın. Və həmişə sağlam olun!

Rusiyada Xəstəliklərin, əhalinin bütün şöbələrin tibb müəssisələrinə baş çəkmələrinin səbəblərini və ölüm səbəblərini qeyd etmək üçün vahid normativ sənəd kimi Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı, 10-cu təftiş (ICD-10) qəbul edilmişdir.

ICD-10 Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin 27 may 1997-ci il tarixli əmri ilə 1999-cu ildə bütün Rusiya Federasiyasında səhiyyə praktikasına daxil edilmişdir. № 170

Yeni reviziyanın (ICD-11) buraxılması ÜST tərəfindən 2017-2018-ci illərdə planlaşdırılır.

ÜST-dən əlavə və dəyişikliklərlə.

Dəyişikliklərin işlənməsi və tərcüməsi © mkb-10.com

İkincili polisitemiya

Tərif və ümumi məlumat [redaktə]

Sinonimlər: ikincili eritrositoz

İkincili polisitemiya anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilən normal eritroid nəslinin mövcudluğunda eritrosit istehsalının artan stimullaşdırılması nəticəsində yaranan mütləq eritrosit kütləsinin artması vəziyyətidir.

Etiologiyası və patogenezi[redaktə]

İkincili polisitemiya anadangəlmə ola bilər və VHL (3p26-p25), EGLN1 (1q42-q43) və EPAS1 (2p21-p16) genlərindəki otosomal resessiv mutasiyalar nəticəsində oksigenin qəbulu yolundakı qüsurlar nəticəsində yarana bilər ki, bu da eritropoetin istehsalının artmasına səbəb olur. hipoksiyanın təyin edilməsi; və ya digər otosomal dominant doğuş qüsurları, o cümlədən yüksək oksigenlə əlaqəli hemoglobin və bifosfogliserat mutaza çatışmazlığı, bu da toxuma hipoksiyasına və ikincili eritrositoza səbəb olur.

İkincili polisitemiya həmçinin ağciyər və ürək xəstəlikləri və ya yüksək hündürlükdə məruz qalma nəticəsində mərkəzi ola bilən toxuma hipoksiyasına görə eritropoetin miqdarının artması və ya böyrək arteriyası səbəbindən böyrək hipoksiyası kimi yerli ola bilər. stenoz.

Eritropoetin istehsalı eritropoetin ifraz edən şişlər - böyrək xərçəngi, hepatosellüler karsinoma, serebellar hemangioblastoma, meningioma və paratiroid karsinoma/adenoması səbəbindən anormal ola bilər. Bundan əlavə, eritropoetin idmançılara dopinq agenti kimi qəsdən verilə bilər.

Klinik təzahürlər[redaktə]

Klinik xüsusiyyətlər polisitemiyanın etiologiyasından asılı olaraq dəyişir, lakin adətən simptomlar tıkanıklıq, qızarmış dəri, baş ağrısı və tinnitus ola bilər. Anadangəlmə forma səthi və ya dərin damarların tromboflebiti ilə müşayiət oluna bilər, çuvaşların ailəvi eritrositozunda olduğu kimi spesifik simptomlarla əlaqələndirilə bilər və ya xəstəliyin gedişi laqeyd ola bilər.

Çuvaş eritrositozu kimi tanınan anadangəlmə ikincili polisitemiyanın spesifik alt növü olan xəstələrdə aşağı sistolik və ya diastolik qan təzyiqi, varikoz damarları, vertebral gövdə hemangiomaları, həmçinin serebrovaskulyar ağırlaşmalar və mezenterik tromboz olur.

İkincili polisitemiyanın qazanılmış forması siyanoz, hipertoniya, ayaqlarda və qollarda baraban çubuqları, yuxululuq kimi özünü göstərə bilər.

İkincili polisitemiya: Diaqnoz [redaktə]

Diaqnoz artımın müəyyən edilməsinə əsaslanır ümumi sayı qırmızı qan hüceyrələri və normal və ya yüksək serum eritropoetin səviyyələri. Eritrositozun ikincil səbəbləri fərdi olaraq diaqnoz edilməlidir və hərtərəfli qiymətləndirmə tələb olunur.

Diferensial diaqnoz[redaktə]

Diferensial diaqnostikaya polisitemiya vera və birincili ailəvi polisitemiya daxildir ki, bu da aşağı səviyyədə eritropoetin və polisitemiyada JAK2 genində (9p24) mutasiyaların olması ilə istisna edilə bilər.

İkincili polisitemiya: Müalicə

Xüsusilə tromboz riski yüksək olan xəstələrdə flebotomiya və ya veneseksiyanın aparılması faydalı ola bilər. Hədəf hematokrit (Hct) 50% ən optimal ola bilər. Aşağı dozalı aspirin faydalı ola bilər. İkincili polisitemiyanın qazanılmış hallarda, xəstənin idarə edilməsi əsas vəziyyətin müalicəsinə əsaslanır. Proqnoz

Proqnoz əsasən ikincili eritrositozun qazanılmış formalarında müşayiət olunan xəstəlikdən və irsi formalarda, məsələn, çuvaş eritrositozunda trombotik ağırlaşmaların şiddətindən asılıdır.

Qarşısının alınması[redaktə]

Digər [redaktə]

Sinonimlər: stress eritrositozu, stress polisitemiyası, stress polisitemiyası

Heisbock sindromu ilə xarakterizə olunur ikincili polisitemiyaəsasən yüksək kalorili pəhrizdə olan kişilərdə baş verir.

Heisbock sindromunun yayılması məlum deyil.

Heisbock sindromunun klinik mənzərəsinə yüngül piylənmə, hipertoniya və hematokritdə nisbi artım, qan özlülüyünün artması və serum xolesterinin, trigliseridlərin və sidik turşusunun yüksəlməsi ilə plazma həcminin azalması daxildir. Plazma həcminin azalması diastolik qan təzyiqinin artması ilə əlaqəli görünür.

Proqnoz ürək-damar ağırlaşmalarının inkişafı ilə pisləşir.

ICD 10. Sinif III (D50-D89)

ICD 10. Sinif III. Qan, hematopoetik orqanların xəstəlikləri və immun mexanizmlə əlaqəli bəzi pozğunluqlar (D50-D89)

İstisna deyil: otoimmün xəstəlik (sistemik) NOS (M35.9), perinatal dövrdə yaranan müəyyən şərtlər (P00-P96), hamiləlik, doğuş və puerperium (O00-O99), anadangəlmə anomaliyalar, deformasiyalar və xromosom pozğunluqları (Q00) - Q99), endokrin xəstəliklər, qidalanma və metabolik pozğunluqlar (E00-E90), insanın immunçatışmazlığı virusu [HİV] (B20-B24) səbəb olduğu xəstəlik, travma, zəhərlənmə və xarici səbəblərdən bəzi digər nəticələr (S00-T98), yenitörəmələr ( C00-D48), klinik və laboratoriya testləri ilə müəyyən edilmiş simptomlar, əlamətlər və anormallıqlar, başqa yerdə təsnif edilmir (R00-R99)

Bu sinif aşağıdakı blokları ehtiva edir:

D50-D53 Qidalanma ilə əlaqəli anemiya

D55-D59 Hemolitik anemiyalar

D60-D64 Aplastik və digər anemiyalar

D65-D69 Qanaxma pozğunluqları, purpura və digər hemorragik vəziyyətlər

D70-D77 Qan və hematopoetik orqanların digər xəstəlikləri

D80-D89 İmmunitet mexanizmini əhatə edən seçilmiş pozğunluqlar

Aşağıdakı kateqoriyalar ulduzla qeyd olunur:

D77 Başqa yerdə təsnif edilən xəstəliklərdə qan və hematopoetik orqanların digər pozğunluqları

Qidalanma ilə əlaqəli anemiya (D50-D53)

D50 Dəmir çatışmazlığı anemiyası

D50.0 Qan itkisi nəticəsində yaranan dəmir çatışmazlığı anemiyası (xroniki). Posthemorragik (xroniki) anemiya.

İstisna deyil: kəskin posthemorragik anemiya (D62) fetal qan itkisi ilə bağlı anadangəlmə anemiya (P61.3)

D50.1 Sideropenik disfagiya. Kelly-Paterson sindromu. Plummer-Vinson sindromu

D50.8 Digər dəmir çatışmazlığı anemiyaları

D50.9 Dəmir çatışmazlığı anemiyası, təyin olunmamış

D51 Vitamin B12 çatışmazlığı anemiyası

İstisna deyil: B12 vitamini çatışmazlığı (E53.8)

D51.0 Daxili faktor çatışmazlığı səbəbindən B12 vitamini çatışmazlığı anemiyası.

Anadangəlmə daxili faktor çatışmazlığı

D51.1 Vitamin B12-nin proteinuriya ilə selektiv malabsorbsiyası nəticəsində B12 vitamini çatışmazlığı anemiyası.

İmerslund (-Gresbeck) sindromu. Meqaloblastik irsi anemiya

D51.2 Transkobalamin II çatışmazlığı

D51.3 Qidalanma ilə əlaqəli digər vitamin B12 çatışmazlığı anemiyaları. Vegetarianların anemiyası

D51.8 Digər vitamin B12 çatışmazlığı anemiyaları

D51.9 Vitamin B12 çatışmazlığı anemiyası, təyin olunmamış

D52 Folat çatışmazlığı anemiyası

D52.0 Qidalanma ilə əlaqəli fol turşusu çatışmazlığı anemiyası. Meqaloblastik qidalanma anemiyası

D52.1 Dərmanla əlaqəli fol turşusu çatışmazlığı anemiyası. Lazım gələrsə, dərmanı təyin edin

əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX)

D52.8 Digər fol turşusu çatışmazlığı anemiyaları

D52.9 Folat defisitli anemiya, təyin olunmamış. Fol turşusunun qeyri-kafi qəbulu səbəbindən anemiya, NOS

D53 Pəhrizlə əlaqəli digər anemiyalar

Daxildir: vitamin terapiyasına cavab verməyən meqaloblastik anemiya

B12 və ya fol turşusu

D53.0 Zülal çatışmazlığı səbəbindən anemiya. Amin turşusu çatışmazlığı səbəbindən anemiya.

İstisna deyil: Lesch-Nychen sindromu (E79.1)

D53.1 Başqa yerdə təsnif edilməyən digər meqaloblastik anemiyalar. Meqaloblastik anemiya NOS.

İstisna deyil: DiQuglielmo xəstəliyi (C94.0)

D53.2 Skorbüt səbəbiylə anemiya.

İstisna deyil: sinqa (E54)

D53.8 Qidalanma ilə əlaqəli digər təyin olunmuş anemiyalar.

Çatışmazlıq ilə əlaqəli anemiya:

İstisna deyil: qeyd edilmədən qidalanma

anemiya, məsələn:

Mis çatışmazlığı (E61.0)

Molibden çatışmazlığı (E61.5)

Sink çatışmazlığı (E60)

D53.9 Pəhrizlə əlaqəli anemiya, təyin olunmamış. Sadə xroniki anemiya.

İstisna deyil: anemiya NOS (D64.9)

HEMOLİTİK ANEMİYA (D55-D59)

D55 Ferment pozğunluqları nəticəsində yaranan anemiya

İstisna deyil: dərmanla əlaqəli ferment çatışmazlığı anemiyası (D59.2)

D55.0 Qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz [G-6-PD] çatışmazlığı səbəbindən anemiya. Favizm. G-6PD çatışmazlığı anemiyası

D55.1 Qlutatyon mübadiləsinin digər pozğunluqları nəticəsində yaranan anemiya.

Heksoz monofosfat [HMP] ilə əlaqəli fermentlərin (G-6-PD istisna olmaqla) çatışmazlığı səbəbindən anemiya

metabolik yolun yan keçməsi. Hemolitik qeyri-sferositik anemiya (irsi) tip 1

D55.2 Qlikolitik fermentlərin pozulması nəticəsində yaranan anemiya.

Hemolitik qeyri-sferositik (irsi) tip II

Heksokinaza çatışmazlığı səbəbindən

Piruvat kinaz çatışmazlığı səbəbindən

Triosefosfat izomeraza çatışmazlığı səbəbindən

D55.3 Nukleotid mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan anemiya

D55.8 Ferment pozğunluqları nəticəsində yaranan digər anemiya

D55.9 Ferment pozğunluğuna görə anemiya, təyin olunmamış

D56 Talassemiya

İstisna deyil: hemolitik xəstəliyə görə hidrops fetalis (P56.-)

D56.1 Beta talassemiya. Cooley anemiyası. Şiddətli beta talassemiya. Oraq hüceyrəli beta talassemiya.

D56.3 Talassemiya əlamətinin daşınması

D56.4 Dölün hemoglobinin irsi davamlılığı [HFH]

D56.9 Talassemiya, təyin olunmamış. Aralıq dənizi anemiyası (digər hemoglobinopatiya ilə)

Kiçik talassemiya (qarışıq) (digər hemoglobinopatiya ilə)

D57 Oraq hüceyrə pozğunluqları

İstisna deyil: digər hemoglobinopatiyalar (D58.-)

oraq hüceyrəli beta talassemiya (D56.1)

D57.0 Böhranla müşayiət olunan oraq hüceyrəli anemiya. Böhranla müşayiət olunan Hb-SS xəstəliyi

D57.1 Krizsiz oraq hüceyrəli anemiya.

D57.2 İkiqat heterozigot oraq hüceyrə pozğunluqları

D57.3 Oraq hüceyrə xüsusiyyətinin daşınması. Hemoqlobinin daşınması S. Heterozigotlu hemoglobin S

D57.8 Oraqvari hüceyrəli digər pozğunluqlar

D58 Digər irsi hemolitik anemiyalar

D58.0 İrsi sferositoz. Axolurik (ailəvi) sarılıq.

Anadangəlmə (sferositik) hemolitik sarılıq. Minkowski-Choffard sindromu

D58.1 İrsi elliptositoz. Ellitositoz (anadangəlmə). Ovalositoz (anadangəlmə) (irsi)

D58.2 Digər hemoglobinopatiyalar. Anormal hemoglobin NOS. Heinz cəsədləri ilə anadangəlmə anemiya.

Qeyri-sabit hemoglobinin səbəb olduğu hemolitik xəstəlik. Hemoqlobinopatiya NOS.

İstisna deyil: ailəvi polisitemiya (D75.0)

Hb-M xəstəliyi (D74.0)

fetal hemoglobinin irsi davamlılığı (D56.4)

hündürlüklə əlaqəli polisitemiya (D75.1)

D58.8 Digər təyin edilmiş irsi hemolitik anemiyalar. Stomatositoz

D58.9 İrsi hemolitik anemiya, təyin olunmamış

D59 Qazanılmış hemolitik anemiya

D59.0 Dərmanla əlaqəli otoimmün hemolitik anemiya.

Dərmanı müəyyən etmək lazımdırsa, xarici səbəblər üçün əlavə kod istifadə edin (sinif XX).

D59.1 Digər otoimmün hemolitik anemiyalar. Otoimmün hemolitik xəstəlik (soyuq tip) (isti tip). Soyuq hemaglutininlərin səbəb olduğu xroniki xəstəlik.

Soyuq tip (ikinci dərəcəli) (simptomatik)

Termal tip (ikincil) (simptomatik)

İstisna deyil: Evans sindromu (D69.3)

dölün və yenidoğanın hemolitik xəstəliyi (P55. -)

paroksismal soyuq hemoglobinuriya (D59.6)

D59.2 Dərmanla əlaqəli qeyri-autoimmün hemolitik anemiya. Dərmanla əlaqəli ferment çatışmazlığı anemiyası.

Dərmanı müəyyən etmək lazımdırsa, xarici səbəblər üçün əlavə kod istifadə edin (sinif XX).

D59.3 Hemolitik-uremik sindrom

D59.4 Digər qeyri-autoimmün hemolitik anemiyalar.

Səbəbi müəyyən etmək lazımdırsa, əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX).

D59.5 Paroksismal gecə hemoglobinuriyası [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Digər xarici səbəblərdən yaranan hemoliz nəticəsində yaranan hemoglobinuriya.

İstisna deyil: hemoglobinuriya NOS (R82.3)

D59.8 Digər qazanılmış hemolitik anemiyalar

D59.9 Qazanılmış hemolitik anemiya, təyin olunmamış. Xroniki idiopatik hemolitik anemiya

PLASTİK VƏ DİGƏR ANEMİYA (D60-D64)

D60 Qazanılmış saf qırmızı hüceyrə aplaziyası (eritroblastopeniya)

Daxildir: qırmızı hüceyrə aplaziyası (əldə edilmiş) (böyüklər) (timoma ilə)

D60.0 Xroniki qazanılmış saf qırmızı hüceyrə aplaziyası

D60.1 Keçici qazanılmış saf qırmızı hüceyrə aplaziyası

D60.8 Digər əldə edilmiş saf qırmızı hüceyrə aplaziyaları

D60.9 Əldə edilmiş saf qırmızı hüceyrə aplaziyası, təyin olunmamış

D61 Digər aplastik anemiyalar

İstisna deyil: aqranulositoz (D70)

D61.0 Konstitusional aplastik anemiya.

Aplaziya (təmiz) qırmızı hüceyrə:

Blackfan-Diamond sindromu. Ailəvi hipoplastik anemiya. Fankoni anemiyası. İnkişaf qüsurları ilə pansitopeniya

D61.1 Dərmanla əlaqəli aplastik anemiya. Lazım gələrsə, dərmanı təyin edin

xarici səbəblər üçün əlavə koddan istifadə edin (sinif XX).

D61.2 Digər xarici agentlərin səbəb olduğu aplastik anemiya.

Səbəbi müəyyən etmək lazımdırsa, xarici səbəblərin əlavə kodundan istifadə edin (sinif XX).

D61.3 İdiopatik aplastik anemiya

D61.8 Digər təyin olunmuş aplastik anemiyalar

D61.9 Aplastik anemiya, təyin olunmamış. Hipoplastik anemiya NOS. Sümük iliyinin hipoplaziyası. Panmiyeloftiz

D62 Kəskin posthemorragik anemiya

İstisna deyil: fetal qan itkisi ilə bağlı anadangəlmə anemiya (P61.3)

D63 Başqa yerdə təsnif edilən xroniki xəstəliklər zamanı anemiya

D63.0 Neoplazmalara bağlı anemiya (C00-D48+)

D63.8 Digərlərində anemiya xroniki xəstəliklər, digər mal mövqelərində təsnif edilir

D64 Digər anemiyalar

İstisna deyil: refrakter anemiya:

Həddindən artıq partlayışlarla (D46.2)

Transformasiya ilə (D46.3)

Sideroblastlarla (D46.1)

Sideroblastlar yoxdur (D46.0)

D64.0 İrsi sideroblastik anemiya. Cinslə əlaqəli hipoxrom sideroblastik anemiya

D64.1 Digər xəstəliklər səbəbindən ikincili sideroblastik anemiya.

Lazım gələrsə, xəstəliyi müəyyən etmək üçün əlavə kod istifadə olunur.

D64.2 Dərmanların və ya toksinlərin səbəb olduğu ikincili sideroblastik anemiya.

Səbəbi müəyyən etmək lazımdırsa, xarici səbəblərin əlavə kodundan istifadə edin (sinif XX).

D64.3 Digər sideroblastik anemiyalar.

Piridoksin-reaktiv, başqa yerdə təsnif edilmir

D64.4 Anadangəlmə dizeritropoietik anemiya. Disematopoetik anemiya (anadangəlmə).

İstisna deyil: Blackfan-Diamond sindromu (D61.0)

DiGuglielmo xəstəliyi (C94.0)

D64.8 Digər təyin olunmuş anemiyalar. Uşaqlıq psevdoleykemiyası. Leykoeritroblastik anemiya

QANIN PLAXLANMASI POZUNLUQLARI, PURPURA VƏ BAŞQALARI

HEMORRAGİK VƏZİYYƏTLƏR (D65-D69)

D65 Yayılmış damardaxili laxtalanma [defibrasiya sindromu]

Əldə edilmiş afibrinogenemiya. İstehlak koaqulopatiyası

Diffuz və ya yayılmış damardaxili laxtalanma

Qazanılmış fibrinolitik qanaxma

İstisna deyil: defibrasiya sindromu (ağırlaşdıran):

Yenidoğulmuşda (P60)

D66 İrsi faktor VIII çatışmazlığı

Faktor VIII çatışmazlığı (funksional pozğunluqlarla)

İstisna deyil: amil VIII çatışmazlığı c damar pozğunluğu(D68.0)

D67 İrsi faktor IX çatışmazlığı

IX faktor (funksional pozğunluqlarla)

Tromboplastik plazma komponenti

D68 Digər qanaxma pozğunluqları

Abort, ektopik və ya molar hamiləlik (O00-O07, O08.1)

Hamiləlik, doğuş və puerperium (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrand xəstəliyi. Anjiyohemofiliya. Damar çatışmazlığı ilə faktor VIII çatışmazlığı. Damar hemofiliyası.

İstisna deyil: irsi kapilyar kövrəklik (D69.8)

amil VIII çatışmazlığı:

Funksional pozğunluqlarla (D66)

D68.1 İrsi faktor XI çatışmazlığı. Hemofiliya C. Plazma tromboplastin prekursor çatışmazlığı

D68.2 Digər laxtalanma amillərinin irsi çatışmazlığı. Anadangəlmə afibrinogenemiya.

Disfibrinogenemiya (anadangəlmə hipoprokonvertinemiya). Ovren xəstəliyi

D68.3 Qanda dövran edən antikoaqulyantların səbəb olduğu hemorragik pozğunluqlar. Hiperheparinemiya.

Lazım gələrsə, istifadə olunan antikoaqulyantı təyin edin, əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin.

D68.4 Qazanılmış laxtalanma faktorunun çatışmazlığı.

Koaqulyasiya faktorunun çatışmazlığı aşağıdakı səbəblərdən yaranır:

K vitamini çatışmazlığı

İstisna deyil: yeni doğulmuş körpədə K vitamini çatışmazlığı (P53)

D68.8 Digər təyin edilmiş qanaxma pozğunluqları. Sistemik lupus eritematosus inhibitorunun olması

D68.9 Pıhtılaşma pozğunluğu, təyin olunmamış

D69 Purpura və digər hemorragik vəziyyətlər

İstisna deyil: xoşxassəli hiperqammaglobulinemik purpura (D89.0)

krioqlobulinemik purpura (D89.1)

idiopatik (hemorragik) trombositemiya (D47.3)

ildırım purpurası (D65)

trombotik trombositopenik purpura (M31.1)

D69.0 Allergik purpura.

D69.1 Keyfiyyətli trombosit qüsurları. Bernard-Soulier sindromu [nəhəng trombositlər].

Glanzmann xəstəliyi. Boz trombosit sindromu. Trombasteniya (hemorragik) (irsi). Trombositopatiya.

İstisna deyil: von Willebrand xəstəliyi (D68.0)

D69.2 Trombositopenik olmayan digər purpura.

D69.3 İdiopatik trombositopenik purpura. Evans sindromu

D69.4 Digər birincili trombositopeniyalar.

İstisna deyil: olmaması ilə trombositopeniya radius(Q87.2)

müvəqqəti neonatal trombositopeniya (P61.0)

Wiskott-Aldrich sindromu (D82.0)

D69.5 İkincili trombositopeniya. Səbəbi müəyyən etmək lazımdırsa, əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX).

D69.6 Trombositopeniya, təyin olunmamış

D69.8 Digər təyin edilmiş hemorragik vəziyyətlər. Kapilyar kövrəklik (irsi). Damar psevdohemofiliyası

D69.9 Hemorragik vəziyyət, dəqiqləşdirilməmiş

QAN VƏ QAN YARADICI ORQANLARIN DİGƏR XƏSTƏLİKLƏRİ (D70-D77)

D70 Aqranulositoz

Aqranulositik tonzillit. Uşaqlarda genetik aqranulositoz. Kostmann xəstəliyi

Neytropeniyaya səbəb olan dərmanı müəyyən etmək lazımdırsa, əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX).

İstisna deyil: keçici neonatal neytropeniya (P61.5)

D71 Polimorfonükleer neytrofillərin funksional pozğunluqları

Hüceyrə membranının reseptor kompleksinin qüsuru. Xroniki (uşaq) qranulomatoz. Anadangəlmə disfaqositoz

Proqressiv septik qranulomatoz

D72 Ağ qan hüceyrələrinin digər pozğunluqları

İstisna deyil: bazofiliya (D75.8)

İmmunitet pozğunluqları (D80-D89)

preleykemiya (sindrom) (D46.9)

D72.0 Leykositlərin genetik anomaliyaları.

Anomaliya (qranulyasiya) (qranulosit) və ya sindrom:

İstisna deyil: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sindromu (E70.3)

D72.8 Digər təyin edilmiş ağ qan hüceyrələrinin pozğunluqları.

Leykositoz. Lenfositoz (simptomatik). Limfopeniya. Monositoz (simptomatik). Plazmositoz

D72.9 Ağ qan hüceyrələrinin pozulması, təyin olunmamış

D73 Dalağın xəstəlikləri

D73.0 Hipoplenizm. Əməliyyatdan sonrakı aspleniya. Dalağın atrofiyası.

İstisna deyil: aspleniya (anadangəlmə) (Q89.0)

D73.2 Xroniki konjestif splenomeqaliya

D73.5 Dalaq infarktı. Dalaq yırtığı travmatik deyil. Dalağın burulması.

İstisna deyil: dalaq yırtığı (S36.0)

D73.8 Dalağın digər xəstəlikləri. Dalaq fibrozu NOS. Perisplenit. Splenit NOS

D73.9 Dalaq xəstəliyi, təyin olunmamış

D74 Methemoglobinemiya

D74.0 Anadangəlmə methemoqlobinemiya. NADH-methemoqlobin reduktazasının anadangəlmə çatışmazlığı.

Hemoqlobinoz M [Hb-M xəstəliyi] irsi methemoglobinemiya

D74.8 Digər methemoqlobinemiya. Qazanılmış methemoqlobinemiya (sulfhemoqlobinemiya ilə).

Toksik methemoglobinemiya. Səbəbi müəyyən etmək lazımdırsa, əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX).

D74.9 Methemoqlobinemiya, təyin olunmamış

İstisna deyil: şişkin limfa düyünləri (R59. -)

hiperqammaqlobulinemiya NOS (D89.2)

Mezenterik (kəskin) (xroniki) (I88.0)

D75.1 İkincili polisitemiya.

Plazma həcminin azalması

D75.2 Essensial trombositoz.

İstisna deyil: əsas (hemorragik) trombositemiya (D47.3)

D75.8 Qan və hematopoetik orqanların digər təyin olunmuş xəstəlikləri. Bazofiliya

D75.9 Qan və hematopoetik orqanların xəstəlikləri, təyin olunmamış

D76 Limforetikulyar toxuma və retikulohistiositik sistemi əhatə edən seçilmiş xəstəliklər

İstisna deyil: Letterer-Sieve xəstəliyi (C96.0)

bədxassəli histiositoz (C96.1)

retikuloendoteloz və ya retikuloz:

Histiositik medullar (C96.1)

D76.0 Langerhans hüceyrəli histiositoz, başqa yerdə təsnif edilməyib. Eozinofilik qranuloma.

Hand-Schueller-Crisgen xəstəliyi. Histiositoz X (xroniki)

D76.1 Hemofaqositar limfohistiositoz. Ailəvi hemofaqositik retikuloz.

Langerhans hüceyrələrindən başqa mononüvəli faqositlərdən olan histiositozlar, NOS

D76.2 İnfeksiya ilə əlaqəli hemofaqositik sindrom.

Bir yoluxucu patogen və ya xəstəliyi müəyyən etmək lazımdırsa, əlavə kod istifadə olunur.

D76.3 Digər histiositoz sindromları. Retikulohistiositoma (nəhəng hüceyrə).

Kütləvi limfadenopatiya ilə sinus histiyositozu. Ksantogranuloma

D77 Başqa yerdə təsnif edilən xəstəliklərdə qan və hematopoetik orqanların digər pozğunluqları.

Şistosomiazda dalaq fibrozu [bilharzia] (B65. -)

İmmun Mexanizmi İLK ETMƏYƏN SEÇİLMİŞ POZĞUNLUQLAR (D80-D89)

Daxildir: komplement sistemindəki qüsurlar, xəstəliklər istisna olmaqla, immun çatışmazlığı pozğunluqları,

insan immunçatışmazlığı virusu [HİV] sarkoidozunun səbəb olduğu

İstisna deyil: otoimmün xəstəliklər(sistem) ODU (M35.9)

polimorfonükleer neytrofillərin funksional pozğunluqları (D71)

insan immunçatışmazlığı virusu [HİV] xəstəliyi (B20-B24)

D80 Antikor çatışmazlığı üstünlük təşkil edən immun çatışmazlıqlar

D80.0 İrsi hipoqammaqlobulinemiya.

Autosomal resessiv aqammaglobulinemiya (İsveçrə növü).

X ilə əlaqəli aqammaglobulinemiya [Bruton] (böyümə hormonu çatışmazlığı ilə)

D80.1 Qeyri-ailə hipoqammaqlobulinemiyası. İmmunoqlobulinləri daşıyan B-limfositlərin olması ilə aqammaglobulinemiya. Ümumi aqammaglobulinemiya. Hipoqammaqlobulinemiya NOS

D80.2 Selektiv immunoqlobulin A çatışmazlığı

D80.3 İmmunoqlobulin G alt siniflərinin selektiv çatışmazlığı

D80.4 Selektiv immunoqlobulin M çatışmazlığı

D80.5 İmmunoqlobulin M səviyyəsinin artması ilə immun çatışmazlığı

D80.6 Normala yaxın immunoqlobulin səviyyəsi və ya hiperimmunoqlobulinemiya ilə antikor çatışmazlığı.

Hiperimmünoqlobulinemiya ilə antikor çatışmazlığı

D80.7 Uşaqlarda keçici hipoqammaqlobulinemiya

D80.8 Antikor qüsurunun üstünlük təşkil etdiyi digər immunçatışmazlıqlar. Kappa yüngül zəncir çatışmazlığı

D80.9 İmmunçatışmazlığı üstünlük təşkil edən antikor defekti, təyin olunmamış

D81 Qarışıq immunçatışmazlıqlar

İstisna deyil: autosomal resessiv aqammaglobulinemiya (İsveçrə növü) (D80.0)

D81.0 Retikulyar disgenez ilə ağır birləşmiş immun çatışmazlığı

D81.1 Aşağı T- və B-hüceyrələrinin sayı ilə ağır birləşmiş immun çatışmazlığı

D81.2 Aşağı və ya normal B-hüceyrələrinin sayı ilə ağır kombinə edilmiş immun çatışmazlığı

D81.3 Adenozin deaminaza çatışmazlığı

D81.5 Purin nukleozid fosforilaza çatışmazlığı

D81.6 Əsas histouyğunluq kompleksinin I sinif molekullarının çatışmazlığı. Çılpaq limfosit sindromu

D81.7 Əsas histouyğunluq kompleksinin II sinif molekullarının çatışmazlığı

D81.8 Digər kombinə edilmiş immunçatışmazlıqlar. Biotindən asılı karboksilaza çatışmazlığı

D81.9 Qarışıq immunçatışmazlıq, təyin olunmamış. Şiddətli kombinə edilmiş immunçatışmazlıq pozğunluğu NOS

D82 Digər əhəmiyyətli qüsurlarla əlaqəli immun çatışmazlıqlar

İstisna deyil: ataksik telenjiektaziya [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich sindromu. Trombositopeniya və ekzema ilə immun çatışmazlığı

D82.1 Di Georg sindromu. Faringeal divertikul sindromu.

İmmun çatışmazlığı olan aplaziya və ya hipoplaziya

D82.2 Qısa əzalara görə cırtdanlıq ilə immun çatışmazlığı

D82.3 Epstein-Barr virusunun səbəb olduğu irsi qüsur nəticəsində immun çatışmazlığı.

X ilə əlaqəli limfoproliferativ xəstəlik

D82.4 Hiperimmunoqlobulin E sindromu

D82.8 Digər müəyyən edilmiş əhəmiyyətli qüsurlarla əlaqəli immun çatışmazlığı

D82.9 Müəyyən qüsurla əlaqəli immun çatışmazlığı, dəqiqləşdirilməmiş

D83 Ümumi dəyişən immun çatışmazlığı

D83.0 B hüceyrələrinin sayında və funksional fəaliyyətində üstünlük təşkil edən anormalliklərlə ümumi dəyişən immun çatışmazlığı

D83.1 İmmun tənzimləyici T hüceyrələrinin pozğunluqlarının üstünlük təşkil etdiyi ümumi dəyişən immun çatışmazlığı

D83.2 B və ya T hüceyrələrinə qarşı otoantikorlarla ümumi dəyişən immun çatışmazlığı

D83.8 Digər ümumi dəyişən immunçatışmazlıqlar

D83.9 Ümumi dəyişən immunçatışmazlığı, təyin olunmamış

D84 Digər immunçatışmazlıqlar

D84.0 Limfosit funksional antigen-1 qüsuru

D84.1 Komplement sistemində qüsur. C1 esteraz inhibitorunun çatışmazlığı

D84.8 İmmunçatışmazlığın digər təyin olunmuş pozğunluqları

D84.9 İmmunçatışmazlığı, təyin olunmamış

D86 Sarkoidoz

D86.1 Limfa düyünlərinin sarkoidozu

D86.2 Limfa düyünlərinin sarkoidozu ilə ağciyərlərin sarkoidozu

D86.8 Digər təyin edilmiş və birləşdirilmiş lokalizasiyaların sarkoidozu. Sarkoidozda iridosiklit (H22.1).

Sarkoidozda çoxsaylı kranial sinir iflicləri (G53.2)

Uveoparotitik qızdırma (Herfordt xəstəliyi)

D86.9 Sarkoidoz, təyin olunmamış

D89 İmmunitet mexanizmi ilə əlaqəli digər pozğunluqlar, başqa yerdə təsnif edilmir

İstisna deyil: hiperqlobulinemiya NOS (R77.1)

monoklonal qammopatiya (D47.2)

Qeyri-engraftment və greft rəddi (T86. -)

D89.0 Poliklonal hiperqamaqlobulinemiya. Hiperqammaglobulinemik purpura. Poliklonal qammopatiya NOS

D89.2 Hiperqammaqlobulinemiya, təyin olunmamış

D89.8 İmmunitet mexanizmi ilə əlaqəli digər təyin edilmiş pozğunluqlar, başqa yerdə təsnif edilmir

D89.9 İmmunitet mexanizmi ilə əlaqəli pozğunluq, təyin olunmamış. İmmun xəstəliyi NOS

Qan və hematopoetik orqanların digər xəstəlikləri

Ailəvi eritrositoz

İstisna deyil: irsi ovalositoz (D58.1)

İkincili polisitemiya

Polisitemiya:

əldə edilmişdir
ilə bağlı:
- eritropoetinlər
- plazma həcminin azalması
- hündürlük
- stress
emosional
hipoksemiya
nefrogen
qohum

İstisna deyil: polisitemiya:

yeni doğulmuş (P61.1)
doğru (D45)

Əsas trombositoz

İstisna deyil: əsas (hemorragik) trombositemiya (D47.3)

Qan və hematopoetik orqanların digər müəyyən edilmiş xəstəlikləri

Müəyyən edilməmiş qan və hematopoetik orqanların xəstəliyi

D75 Qan və hematopoetik orqanların digər xəstəlikləri

İstisna deyil: genişlənmiş limfa düyünləri (R59.-) hiperqammaqlobulinemiya NOS (D89.2) limfadenit: . NOS (I88.9). kəskin (L04.-) . xroniki (I88.1). mezenterik (kəskin) (xroniki) (I88.0)

D75.0 Ailəvi eritrositoz

Polisitemiya: . xeyirxah. ailə İstisna deyil: irsi ovalositoz (D58.1)

D75.1 İkincili polisitemiya

Polisitemiya: . əldə edilmişdir. ilə bağlı: . eritropoetinlər. plazma həcminin azalması. hündürlük. stress. emosional. hipoksemiya. nefrogen. nisbi İstisna deyil: polisitemiya: . yeni doğulmuş (P61.1). doğru (D45)

D75.2 Essensial trombositoz

İstisna deyil: əsas (hemorragik) trombositemiya (D47.3)

Tibbi arayış kitabları

Məlumat

kataloq

Ailə həkimi. Terapevt (cild 2)

Daxili orqanların xəstəliklərinin rasional diaqnostikası və farmakoterapiyası

Polisitemiya vera

ümumi məlumat

Polisitemiya vera (eritremiya, Vaquez xəstəliyi) qırmızı qan hüceyrələrinin, ağ qan hüceyrələrinin və trombositlərin sayının artması ilə müşayiət olunan neoplastik xəstəlikdir. Şişin böyüməsinin mənbəyi miyelopoezin prekursor hüceyrəsidir.

Tezlik – əhaliyə 0,6 hal. Üstünlük yaşı qocalardır.

Bilinməyən. Bu, qan kök hüceyrəsindəki mutasiyaya əsaslanır.

Hər üç hematopoietik xəttin (eritrositlərin üstünlüyü ilə) yayılmasının artması hematokritin artmasına, toxumalarda qan axınının azalmasına və onların oksigenləşməsinin azalmasına, ürək çıxışının artmasına səbəb olur. Qaraciyər və dalaqda ekstramedullar hematopoez ocaqlarının görünüşü.

Sümük iliyinin patomorfologiyası. Hüceyrə elementlərinin yaxşı qorunub saxlanması ilə hematopoetik toxumanın hiperplaziyası. Xəstəliyin inkişaf etmiş bir mərhələsinin inkişafı ilə sümük iliyində blast hüceyrələrinin sayı artır və/yaxud birləşdirici toxuma liflərinin sayı artır.

Diaqnostika

Pletorik sindrom: Baş ağrısı, başgicəllənmə, bulanıq görmə, stenokardiya ağrısı, üzün və əllərin dərisinin qızartısı, qaşınma (isti duş və ya vannadan sonra güclənir), paresteziya, arterial hipertenziya, tromboza meyl (daha az hallarda hemorragik sindrom).

Miyeloproliferativ sindrom: ümumi zəiflik, bədən istiliyinin artması, sümük ağrısı, sol hipokondriyumda ağırlıq hissi, ekstramedullar hematopoez və venoz durğunluq ocaqlarının görünüşü nəticəsində splenomeqaliya (daha az hallarda hepatomeqaliya).

Bir çox xəstələrin anamnezində diaqnoz qoyulan vaxtdan xeyli əvvəl diş çəkildikdən sonra qanaxma, dəri qaşınması ilə əlaqəli əlamətlər var. su prosedurları, qırmızı qan sayının bir qədər yüksəlməsi, mədə xorası onikibarmaq bağırsaq.

Məcburi laboratoriya testləri

Trombositlərin sayının və leykosit formulasının hesablanması;

dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin həcmi artır;

Qanda eritropoetin konsentrasiyasının təyini;

Serumda B 12 vitamininin və zərdabın B 12 vitamini bağlama qabiliyyətinin təyini;

oksigenin qismən təzyiqi;

Sümük iliyinin trefin biopsiyası (eritropoezin üstünlük təşkil etdiyi sümük iliyinin üç sətirli hiperplaziyası).

Məcburi instrumental tədqiqatlar

Qarın boşluğunun orqanlarının ultrasəs müayinəsi.

Əlavə laboratoriya və instrumental tədqiqatlar:

qarın boşluğunun kompüter tomoqrafiyası (böyrək və qaraciyər patologiyalarını axtarmaq);

Böyrək qan axınının təyini;

Xarici tənəffüs funksiyasının öyrənilməsi.

Diaqnoz üç əsas meyarın və ya ilk iki əsas meyarın və iki əlavə meyardan hər hansı birinin birləşməsinin mövcudluğunu təsdiqləyir.

Eritrosit kütləsinin artması (kişilərdə - 36 ml/kq-dan, qadınlarda - 32 ml/kq-dan çox);

Arterial qanın oksigenlə doyması 92%-dən yuxarıdır;

Leykositoz (12×10 9 /l-dən çox);

Trombositoz (400x 9 /l-dən çox);

Leykosit qələvi fosfatazanın aktivliyinin artması (100-dən çox);

Qan zərdabında B 12 vitamininin konsentrasiyasının artması (900 pq/ml-dən çox) və ya zərdabın B 12 vitamini bağlama qabiliyyətinin (2200 pq/ml-dən çox) artması.

Digər meyarlar: hiperurikemiya, hiperkolesterolemiya, qanda histamin konsentrasiyasının artması, qanda eritropoetin konsentrasiyasının azalması.

Ağciyərlərin, böyrəklərin xroniki xəstəliklərində (hipernefroma və ya karsinoma, böyrək kistası və ya hidronefroz), qaraciyərdə (hepatit, sirroz), birincili (ailə tipli eritrositoz, endemik ocaqlarda eritrositoz) və ikincili eritrositozdan fərqləndirmək lazımdır.

Müalicə

Məqsədlər qan dövranından artıq qırmızı qan hüceyrələrini çıxararaq və ya eritropoezi boğaraq damar ağırlaşmalarının ehtimalını azaltmaqdır.

Həddindən artıq qırmızı qan hüceyrələrinin çıxarılması bir qan hüceyrəsi ayırıcısı (eritrositeferez) istifadə edərək həyata keçirilir. Qırmızı qan hüceyrələrinin aradan qaldırılması üsulu olaraq qanaxma, hematokrit səviyyəsi 50% -dən aşağı düşənə qədər ən təhlükəsiz terapiya növüdür; Qan axını qan özlülüyünü tez bir zamanda azaltmağa kömək edir. Qırmızı qan hüceyrələrinin tərkibinin artması ilə baş verən ilkin mərhələdə,

2-3 qanaxma, hər biri 500 ml, 3-5 gün, ardınca adekvat miqdarda reopoliqlükin və ya salin verilir. Sonrakı qanvermə yalnız dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin həcmini normal həddə saxlamır, həm də dəmir ehtiyatlarını azaldır, onun sürətlə artmasının qarşısını alır. Dəmir çatışmazlığına nail olduqdan sonra qan alma ehtiyacı adətən 3 ayda bir dəfədən çox olmur.

Sümük iliyinin hematopoetik funksiyasının inhibə edilməsi, hematokriti yalnız qanaxma yolu ilə düzəltmək mümkün olmadıqda və ya digər hüceyrə nəsillərinin aktivliyi artdıqda lazımdır. Radioaktiv fosfor sümük iliyinin fəaliyyətini effektiv şəkildə tənzimləyir və yaxşı tolere edilir; terapiya xüsusilə yaşlı yaş qruplarında olan xəstələr üçün faydalıdır.

Sitostatiklərlə terapiya sümük iliyinin artan proliferativ fəaliyyətini boğmağa yönəldilmişdir. Sitostatik terapiya üçün göstərişlər: leykositoz, trombositoz və splenomeqaliya ilə baş verən eritremiya, dəri qaşınması, visseral və damar ağırlaşmaları; əvvəlki qan tökülmələrindən qeyri-kafi təsir, onların zəif tolerantlığı. Aşağıdakı dərmanlar istifadə olunur:

Alkilləşdirici maddələr - mielosan, alkeran, siklofosfamid;

Ribonükleozid difosfat reduktaza inhibitoru – hidroksiüre doza q/kq/gün. Leykositlərin və trombositlərin sayı azaldıqdan sonra gündəlik doza 2-4 həftə ərzində 15 mq/kq-a endirilir. Sonradan 500 mq/gün saxlama dozası təyin edilir.

Sitostatik alfa interferon ilə həftədə 3 dəfə 9 milyon vahid/gün birləşdirilir, fərdi olaraq seçilmiş baxım dozasına keçid. Müalicə adətən yaxşı tolere edilir və uzun illər davam edir. Dərmanın şübhəsiz üstünlüklərindən biri lösemi olmamasıdır.

Simptomatik terapiya aparılır.

Sağ qalma nisbəti 7-10 il, müalicəsiz - 2-3 ildir. Qan tökülməsi ilə əsas ağırlaşmalar tromboembolik və ürək-damardır. Kimyaterapiyadan sonra neoplaziya mümkündür, o cümlədən. sümük iliyinin lösemik transformasiyası.

Polisitemiya vera

Polisitemiya vera (yunanca poli çoxlu + histoloji situs hüceyrəsi + haima qanı) (sinonimlər: ilkin polisitemiya, polisitemiya vera, eritremiya, eritremiya, Vaquez xəstəliyi) qanyaradıcı sistemin miyeloproliferasiyası və bohüceyrə elementlərinin hiperplaziyası ilə əlaqəli xoşxassəli xəstəlikdir. . Bu proses eritroblastik mikroblara daha çox təsir edir. Qanda çox sayda qırmızı qan hüceyrələri görünür, lakin trombositlərin və neytrofilik lökositlərin sayı da artır, lakin daha az dərəcədə. Hüceyrələr normal morfoloji görünüşə malikdir. Qırmızı qan hüceyrələrinin sayını artırmaqla qanın viskozitesi artır və dövran edən qanın kütləsi artır. Bu, damarlarda qan axınının yavaşlamasına və qan pıhtılarının meydana gəlməsinə səbəb olur, bu da qan tədarükünün və orqan hipoksiyasının pozulmasına səbəb olur.

Xəstəlik ilk dəfə 1892-ci ildə Vaquez tərəfindən təsvir edilmişdir. 1903-cü ildə Osler xəstəliyin sümük iliyinin artan aktivliyinə əsaslandığını irəli sürdü. O, həmçinin eritremiyanı ayrıca nozoloji forma kimi müəyyən etmişdir.

Polisitemiya vera böyüklərdə, daha çox yaşlı insanlarda, eyni zamanda gənclərdə və uşaqlarda da baş verən bir xəstəlikdir. Uzun illər xəstəlik özünü hiss etdirmir və simptomlar olmadan davam edir. Müxtəlif araşdırmalara görə, təsirlənənlərin orta yaşı 60 yaş arasında dəyişir. Gənclər daha az xəstələnirlər, lakin onların xəstəlikləri daha ağırdır. Kişilər qadınlardan bir qədər tez-tez xəstələnirlər, gənc və orta yaşlı xəstələr arasında nisbət təxminən 1,5:1,0 təşkil edir; Bu xəstəliyə bir ailə meyli müəyyən edilmişdir ki, bu da ona genetik meyli göstərir. Xroniki miyeloproliferativ xəstəliklər arasında eritremiya ən çox yayılmışdır. Yayılma 29:100,000-dir.

Polisitemiyanın səbəbi

Son zamanlar epidemioloji müşahidələr əsasında xəstəliyin kök hüceyrələrin transformasiyası ilə əlaqəsi haqqında fərziyyələr irəli sürülür. JAK 2 (Janus kinase) tirozin kinazının mutasiyası müşahidə edilir, burada 617-ci mövqedə valin fenilalaninlə əvəz olunur, lakin bu mutasiya digər hematoloji xəstəliklərdə də baş verir, lakin çox vaxt polisitemiyada.

Klinik şəkil

IN klinik təzahürlər Xəstəlikdə plethora təzahürləri və damar trombozu ilə əlaqəli ağırlaşmalar üstünlük təşkil edir. Xəstəliyin əsas təzahürləri aşağıdakılardır:

Dəri damarlarının genişlənməsi və dəri rənginin dəyişməsi

Xəstələrin dərisində, xüsusən də boyun nahiyəsində çıxıntılı, genişlənmiş, şişkin damarlar aydın görünür. Polisitemiya ilə dəri qırmızı-albalı rəngə malikdir, xüsusilə də açıq şəkildə ifadə edilir açıq hissələr üz-üzə bədən, boyun, əllər. Dil və dodaqlar mavi-qırmızı rəngdədir, gözlər qanlı görünür (gözlərin konyunktivası hiperemikdir), sərt damağın normal rəngi qorunarkən yumşaq damağın rəngi dəyişir (Kuperman simptomu). Dərinin və selikli qişaların özünəməxsus kölgəsi həddindən artıq doldurulması səbəbindən meydana gəlir səthi damarlar qan və onun hərəkətini yavaşlatır. Nəticədə, hemoglobinin çoxunun azaldılmış formaya çevrilməsi üçün vaxt var.

Xəstələr dəri qaşınması hiss edirlər. Xəstələrin 40%-də dəri qaşınması müşahidə edilir. Bu, Vaquez xəstəliyi üçün spesifik diaqnostik xüsusiyyətdir. Bu qaşınma ilıq suda üzdükdən sonra güclənir, bu da histamin, serotonin və prostaqlandinin ifrazı ilə əlaqədardır.

Bunlar dərinin qızartı və bənövşəyi siyanotik ləkələrin görünüşü ilə müşayiət olunan barmaqların və ayaq barmaqlarının uclarında qısamüddətli dözülməz yanma ağrılarıdır. Ağrının görünüşü trombositlərin sayının artması və kapilyarlarda mikrotrombların görünüşü ilə izah olunur. Eritromelalji üçün yaxşı təsir aspirin qəbulundan müşahidə olunur

Eritremiyanın ümumi simptomu müxtəlif dərəcədə genişlənmiş dalağın olmasıdır, lakin qaraciyər də böyüyə bilər. Bu, həddindən artıq qan tədarükü və miyeloproliferativ prosesdə hepato-lienal sistemin iştirakı ilə bağlıdır.

Onikibarmaq bağırsaqda və mədədə xoraların inkişafı

10-15% hallarda onikibarmaq bağırsağın xorası inkişaf edir, daha az mədədə bu, kiçik damarların trombozu və selikli qişada trofik pozğunluqlar və onun Helicobacter pylori-yə qarşı müqavimətinin azalması ilə əlaqələndirilir.

Əvvəllər damar trombozu və emboliya polisitemiyada ölümün əsas səbəbi idi. Polisitemiyalı xəstələrdə qan laxtalanmasına meyl var. Bu, aşağı ətrafların, beyin, koronar və dalaq damarlarının venalarında qan dövranının pozulmasına gətirib çıxarır. Tromboz meyli qanın viskozitesinin artması, trombositoz və damar divarında dəyişikliklərlə izah olunur.

Polisitemiyada qanın laxtalanması və tromb əmələ gəlməsinin artması ilə yanaşı, diş ətindən və yemək borusunun genişlənmiş venalarından qanaxma müşahidə olunur.

Davamlı oynaq ağrısı və sidik turşusu səviyyəsinin artması

Bir çox xəstə (20%) sidik turşusu səviyyəsində artım olduğundan, gut təbiətinin oynaqlarında davamlı ağrıdan şikayətlənir.

Bir çox xəstələr ayaqlarda davamlı ağrılardan şikayət edirlər, bunun səbəbi obliterasiya edən endarterit, müşayiət olunan eritremiya və eritromelaljidir.

Yastı sümüklər döyüldükdə və onlara təzyiq edildikdə, ağrılı olurlar, bu da tez-tez sümük iliyinin hiperplaziyası ilə müşahidə olunur.

Orqanlarda qan dövranının pisləşməsi xəstələrdə yorğunluq, baş ağrısı, başgicəllənmə, qulaqda küy, başın qanının axması, yorğunluq, nəfəs darlığı, gözlərdə titrəmə ləkələri, bulanıq görmə kimi şikayətlərə səbəb olur. Qan təzyiqi artır, bu, damar yatağının qan viskozitesinin artmasına kompensasiya reaksiyasıdır. Tez-tez ürək çatışmazlığı və miokardyoskleroz inkişaf edir.

Polisitemiya vera üçün laboratoriya göstəriciləri

Qırmızı qan hüceyrələrinin sayı artır və adətən 1 litr və ya daha çox üçün 6×10¹²-8×10¹² olur.

Hemoqlobin 180-220 q/l-ə qədər yüksəlir, rəng indeksi birdən az (0,7-0,6).

Sirkulyasiya edən qanın ümumi həcmi əhəmiyyətli dərəcədə artır - 1,5 -2,5 dəfə, əsasən qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması ilə əlaqədardır. Hematokrit göstəriciləri (qırmızı qan hüceyrələrinin və plazmanın nisbəti) qırmızı qan hüceyrələrinin artması səbəbindən kəskin şəkildə dəyişir və 65% və ya daha çox dəyərə çatır.

Qanda retikulositlərin sayı 15-20 ppm-ə qədər artır ki, bu da qırmızı qan hüceyrələrinin regenerasiyasının yaxşılaşdığını göstərir.

Yaxmada eritrositlərin polixromaziyası qeyd olunur;

Leykositlərin sayı 1,5-2 dəfə artaraq litr qan üçün 10,0 × 10 9 -12,0 × 10 9-a çatdı. Bəzi xəstələrdə leykositoz daha yüksək rəqəmlərə çatır. Artım, məzmunu 70-85% -ə çatan neytrofillər səbəbindən baş verir. Bir band və ya daha az yaygın olaraq miyelositik yerdəyişmə müşahidə olunur. Eozinofillərin sayı artır, bazofillər isə daha az olur.

Trombositlərin sayı hər litr qanda 400,0×10 9 -600,0×10 9, bəzən isə daha çox olur. Qanın viskozitesi əhəmiyyətli dərəcədə artır, ESR yavaş (saatda 1-2 mm).

Urik turşusunun səviyyəsi artır

Polisitemiyanın ağırlaşmaları

Xəstəliyin ağırlaşmaları beynin, dalağın, qaraciyərin, aşağı ətrafların və daha az hallarda bədənin digər nahiyələrinin arterial və venoz damarlarının trombozu və emboliyası nəticəsində yaranır. Dalaq infarktı inkişaf edir işemik insult, infarkt, qaraciyər sirozu, budun dərin venalarının trombozu. Trombozla yanaşı, mədə və onikibarmaq bağırsaqda qanaxma, eroziya və xoralar, anemiya qeyd olunur. Çox tez-tez öd daşı və urolitiyaz xəstəliyi sidik turşusunun konsentrasiyasının artması səbəbindən. nefroskleroz

Diaqnostika

Polisitemiya vera diaqnozu qoyularkən xəstəliyin klinik, hematoloji və biokimyəvi parametrlərinin qiymətləndirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Xarakterik görünüş xəstə (dəri və selikli qişaların spesifik rənglənməsi). Genişlənmiş dalaq, qaraciyər, tromboza meyl. Qan parametrlərində dəyişikliklər: hematokrit, eritrositlərin, leykositlərin, trombositlərin sayı. dövran edən qanın kütləsinin artması, onun özlülüyünün artması, aşağı ESR, qələvi fosfatazanın, leykositlərin, serum vitamin B 12 tərkibində artım. Hipoksiya və B 12 vitamini ilə qeyri-adekvat müalicənin olduğu xəstəlikləri istisna etmək lazımdır.

Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün trefin biopsiyası və sümük iliyinin histoloji müayinəsi lazımdır.

Polisitemiya veranı təsdiqləmək üçün ən çox istifadə edilən göstəricilər bunlardır:

Dolaşan qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsinin artması:

Diaqnoz alqoritmi

Diaqnozun alqoritmi aşağıdakı kimidir:

Xəstədə olub olmadığını müəyyənləşdirin:

A. hemoglobinin artması və ya B. hematokritin artması

dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsinin artması:

Kiçik (əlavə) meyarlar

trombositlərin sayının artması

onda əsl polisitemiya var və hematoloqun müşahidəsi lazımdır.

Bundan əlavə, eritropoetin olmayan bir mühitdə eritroid koloniyalarının böyüməsini, eritropoetin səviyyəsini (analiz həssaslığı 70%, spesifiklik 90%), sümük iliyinin ponksiyonunun histologiyasını təyin edə bilərsiniz,

Diferensial diaqnoz

Diferensial diaqnoz ikincili (mütləq və nisbi) eritrositoz ilə aparılır.

Müalicə

Müalicə qanın viskozitesinin azaldılmasına və ağırlaşmalarla - qan laxtalanması və qanaxma ilə mübarizəyə əsaslanır. Qanın viskozitesi birbaşa qırmızı qan hüceyrələrinin sayı ilə bağlıdır, buna görə də qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsini azaldan flebotomiya və kemoterapiya (sitoreduktiv terapiya) polisitemiya veranın müalicəsində istifadə tapmışdır. Flebotomiya eritremiya üçün aparıcı müalicə olaraq qalır. Bundan əlavə, simptomatik agentlər istifadə olunur. Xəstənin müalicəsi və onun müşahidəsi hematoloq tərəfindən aparılmalıdır.

Qanaxma

Qan alma (flebotomiya) aparıcı müalicə üsuludur. Qan axını qan həcmini azaldır və hematokriti normallaşdırır. Qan tökülməsi plethora və hematokrit 55% -dən yuxarı olduqda həyata keçirilir. Hematokrit səviyyəsini 45% -dən aşağı saxlamaq lazımdır. Pletorik sindrom aradan qaldırılana qədər 2-4 gün ara ilə 300-500 ml qan çıxarılır. Hemoqlobin səviyyəsi 140-150 q/l-ə qədər tənzimlənir. Qan almadan əvvəl qanın və mikrosirkulyasiyanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün 400 ml reopoliqlükin a və 5000 vahid heparin a venadaxili yeridilməsi göstərilir. Qan axını dərinin qaşınmasını azaldır. Qan tökülməsinə əks göstəriş trombositlərin artmasıdır. Qan tökülməsi tez-tez digər müalicə üsulları ilə birləşdirilir.

Eritrositoferez

Qan tökülməsi uğurla eritrositoferezlə əvəz edilə bilər.

Sitoreduktiv terapiya

Tromboz riski yüksək olan insanlarda sitoreduktiv terapiya qanaxma ilə birlikdə və ya hematokritin saxlanmasının səmərəsiz olduğu halda yalnız qanaxma ilə aparılır.

Trombositlərin və qırmızı qan hüceyrələrinin yayılmasının qarşısını almaq üçün müxtəlif dərmanlar farmakoloji qruplar: antimetabolitlər, alkilləşdirici və bioloji maddələr. Hər bir dərmanın öz istifadə xüsusiyyətləri və əks göstərişləri var.

İmifos, miyelosan (busulfan, mileran), miyelobromol, xlorambusil (leykeran) təyin edilir. Son illərdə hidroksiüre (Hydrea, Litalir, Sirea), pipobroman (Verzite, Amedel) istifadə edilmişdir. Hidroksiürenin istifadəsi yaşlı yaş qruplarında olan insanlar üçün göstərilir. Bioloji maddələr arasında miyeloproliferasiyanı yatıran rekombinant interferon α-2b (intron) istifadə olunur. İnterferon istifadə edərkən trombositlərin səviyyəsi daha çox azalır. İnterferon trombohemorragik ağırlaşmaların inkişafının qarşısını alır və dərinin qaşınmasını azaldır.

Son illərdə radioaktiv fosforun (32 P) istifadəsi azalmışdır. Eritremiyanın radioaktiv fosforla müalicəsi ilk dəfə 1936-cı ildə Con Lourens tərəfindən tətbiq edilmişdir. Eritropoezi də daxil olmaqla miyelopoezi inhibə edir. Radioaktiv fosforun istifadəsi lösemi inkişaf etdirmə riskinin yüksək olması ilə əlaqələndirilir.

Trombositlərin sayını azaltmaq üçün anaqrelid gündə 0,5-3 mq dozada istifadə olunur.

Imatinib-in əsl polis şəraitində istifadəsi hələ tədqiqat mərhələsinə çatmayıb.

Ən çox istifadə edilən müalicə rejimləri

Müalicə sxemləri hər bir xəstə üçün fərdi olaraq hematoloq tərəfindən seçilir.

Bir sıra sxemlərin nümunələri:

hidroksiüre ilə birlikdə flebotomiya

Polisitemiyanın ağırlaşmalarının müalicəsi

Tromboz və emboliyanın qarşısını almaq üçün parçalanma terapiyası istifadə olunur: bir dozada asetilsalisil turşusu (gündə 50-dən 100 mq-a qədər), dipiridamol, tiklopedin hidroxlorid, trental. Eyni zamanda heparin və ya fraksiparin təyin edilir.

Zəlilərin istifadəsi səmərəsizdir.

Dərinin qaşınmasını azaltmaq üçün antihistaminiklər - antihistamin H1 sistemlərinin blokerləri - (Zyrtec) və paraksetin (Paxil) istifadə edilmişdir.

Dəmir çatışmazlığı üçün istifadə:

androgen dərmanlar: Winobanin (Danazol®)

Otoimmün hemolitik anemiyanın inkişafı ilə kortikosteroid hormonlarının istifadəsi göstərilir.

Urik turşusu səviyyəsini azaltmaq üçün - allopurinol, interferon α.

Polisitemiya üçün sümük iliyi transplantasiyası nadir hallarda istifadə olunur, çünki sümük iliyi transplantasiyası özü pis nəticələrə səbəb ola bilər.

Sitopeniya, anemiya və hemolitik böhranlar üçün kortikosteroid hormonları (prednizolon), anabolik hormonlar və B vitaminləri göstərilir.

Splenektomiya yalnız ağır hipersplenizm hallarında mümkündür. Kəskin lösemi şübhəsi varsa, əməliyyat kontrendikedir.

Çıxış

Polisitemiyanın gedişi xroniki və xoşxassəli olur. At müasir üsullar müalicə, xəstələr uzun yaşayır. Xəstəliyin nəticəsi mütərəqqi hipoplastik anemiya ilə miyelofibrozun inkişafı və xəstəliyin miyeloid lösemiyə çevrilməsi ola bilər. Xəstəliklə gözlənilən ömür uzunluğu 10 ildən çoxdur.

Proqnoz

Radioaktiv fosforun praktikaya daxil olduğu gündən xəstəliyin gedişi xoşxassəli olmuşdur.

Vaquez L.H. Həddindən artıq və davamlı sianozun müşayiəti ilə xüsusi xüsusi formadadır. C R Soc Biol (Paris). 1892;44:.
Osler W. Polisitemiya və genişlənmiş dalaq ilə xroniki siyanoz: yeni bir klinik varlıq. J Med Sci. 1903;126:.
Passamonti F, Malabarba L, Orlandi E, Baratè C, Canevari A, Brusamolino E, Bonfichi M, Arcaini L, Caberlon S, Pascutto C, Lazzarino M (2003). "Gənc xəstələrdə polisitemiya vera: uzunmüddətli tromboz, miyelofibroz və lösemi riski ilə bağlı bir araşdırma." Hematoloji 88 (1): 13-8. PMID.
Berlin, NI. (1975). “Poliksitemiyaların diaqnostikası və təsnifatı”. Semin Hematol 12: 339.
Ania B, Suman V, Sobell J, Codd M, Silverstein M, Melton L (1994). "Minnesota ştatının Olmsted County sakinləri arasında polisitemiya vera hallarının tendensiyaları." Mən J Hematol 47 (2): 89-93. PMID.
Adamson JW, Fialkow PJ, Murphy S, Prchal JF, Steinmann L. Polycythemia vera: kök hüceyrə və xəstəliyin ehtimal olunan klonal mənşəyi. N Engl J Med. 1976;295:
Levine RL, Wadleigh M, Cools J, Ebert BL, Wernig G, Huntly BJ, Boggon TJ, Wlodarska I, Clark JJ, Moore S, Adelsperger J, Koo S, Lee JC, Gabriel S, Mercher T, D'Andrea A, Frohling S, Dohner K, Marynen P, Vandenberghe P, Mesa RA, Tefferi A, Griffin JD, Eck MJ, Sellers WR, Meyerson M, Golub TR, Lee SJ, Gilliland DG (2005). "Polisitemiya vera, əsas trombositemiya və miyelofibroz ilə miyeloid metaplaziyada tirozin kinaz JAK2-də aktivləşdirici mutasiya." Xərçəng Hüceyrəsi 7(4):. .
James C, Ugo V, Le Couedic JP, et al. Konstitutiv siqnala səbəb olan unikal klonal JAK2 mutasiyası polisitemiya vera səbəb olur. Təbiət 2005;434: Maddə
Torgano G, Mandelli C, Massaro P, Abbiati C, Ponzetto A, Bertinieri G, Bogetto S, Terruzzi E, de Franchis R (2002). "Polikitemiya verada qastroduodenal lezyonlar: Helicobacter pylori tezliyi və rolu." Br J Haematol 117(1):.
Brian J Stuart və Anthony J. Viera "Polycythemia Vera" Amerika Ailə Həkimi Cild. 69/№9:
Ayalew Tefferi, Polisitemiya Vera: Hərtərəfli Baxış və Klinik Tövsiyələr Mayo Clin Proc. 2003; 78:

Wikimedia Fondu. 2010.

Digər lüğətlərdə "Polycythemia vera" nın nə olduğuna baxın:

POLİSİTEMİYA DOĞRUDUR - bal. Polisitemiya vera (policythemia vera) qırmızı qan hüceyrələrinin, leykositlərin və trombositlərin sayının artması ilə müşayiət olunan neoplastik xəstəlikdir. Şişin böyüməsinin mənbəyi miyelopoezin prekursor hüceyrəsidir. Tezlik. 0,6 hal... ...Xəstəliklər haqqında məlumat kitabçası

polisitemiya vera - (polisitemiya vera; sinonimi: Vaqueza xəstəliyi, Vaqueza Osler xəstəliyi, eritremiya) eritrositoz, leykositoz, trombositoz, tibbi artım ... lüğət

Polisitemiya vera - Sin.: eritremiya. Vaquez-Osler xəstəliyi. Ümumi qan həcminin artması və xüsusilə qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması (1 μl-də 10 milyon və ya daha çox). Dərinin və selikli qişaların hiperemiyası, ürək hipertrofiyası, splenomeqaliya ilə xarakterizə olunur. Ağır hallarda... ... Psixologiya və pedaqogikanın ensiklopedik lüğəti

POLİSİTEMİYA DOĞRU, POLİSİTEMİYA QIRMIZI DOĞRU, ERITREMİYA, VAQUEY-OSLER XƏSTƏLİYİ - (VaqueiOsler xəstəliyi) qanda qırmızı qan hüceyrələrinin sayının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir (həmçinin bax: Polisitemiya). Tez-tez eyni zamanda ağ qan hüceyrələrinin və trombositlərin sayının artması da müşahidə olunur. Xəstəliyin simptomları ...... Lüğət tibbdə

Polisitemiya - Polisitemiya ICD 10 D45. (ICD O 9950/3), D75.1, P61.1 ICD 9 ... Wikipedia

Polisitemiya, Eritrositoz (Polisitemiya) - qanda hemoglobin miqdarının artması. Polisitemiyanın səbəbi ya qan plazmasının ümumi həcminin azalması (nisbi polisitemiya) və ya qanda qırmızı qan hüceyrələrinin ümumi həcminin artması (mütləq polisitemiya ... ... Tibbi terminlər) ola bilər.

POLİSİTEMİYA, ERITROSİTOZ - (polisitemiya) qanda hemoglobinin miqdarının artması. Polisitemiyanın səbəbi ya qan plazmasının ümumi həcminin azalması (nisbi polisitemiya), ya da qanda qırmızı qan hüceyrələrinin ümumi həcminin artması ola bilər... ... Tibb lüğəti

Həqiqi polisitemiya - Polisitemiya ICD 10 D45.45. (ICD O 9950/3), D75.175.1, P61.161.1 ... Vikipediya

Polisitemiya - I Polisitemiya (yunanca poli çoxlu + histoloji situs hüceyrəsi + haima qanı; sinonimi: polisitemiya vera, eritremiya, Vaquez xəstəliyi) xroniki leykemiya, qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsinin artması, daha az dərəcədə və qeyri-ardıcıl olaraq ... Tibbi ensiklopediya

POLİSİTEMİYA - (yunan dilindən polys - çoxsaylı, kýtos - qab, burada - hüceyrə və háima - qan), qanın vahid həcminə görə qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması. Simptomatik P. və ya eritrositoz, itkiyə görə qanın qalınlaşmasının nəticəsidir ... Baytarlıq ensiklopedik lüğəti

Qanın laxtalanması trombosit adlanan hüceyrələrin tərkibi ilə təmin edilir. Onlar sümük iliyində istehsal olunur, qısa ömürlüdür və lövhələrə bənzəyir. Qanda trombositlərin olmaması qanın laxtalanmasının pisləşməsinə gətirib çıxarır və insan kiçik bir yaraya görə qanaxmadan ölə bilər. Onların artan səviyyəsinə trombositoz deyilir. Bu hüceyrələrin sayı hər kub millimetr üçün 500.000 vahiddən çox artdıqda baş verir. Bu vəziyyət müstəqil (ilkin) xəstəlik kimi və ya digər xəstəliklərin (reaktiv) baş verməsi nəticəsində ortaya çıxa bilər. Sonra reaktiv trombositozun səbəbləri, onun müəyyən edilməsi və müalicəsi müzakirə olunacaq.

Məna

Trombositlər rəngi və ya nüvəsi olmayan düz qan hüceyrələridir. Onlar bölünmə yolu ilə böyük meqakaryositlərdən sümük iliyi tərəfindən istehsal olunur. Bir insanın bədənində onlar vacib funksiyalardan birini yerinə yetirirlər - qanın laxtalanması prosesində iştirak edirlər. Onlara təşəkkürlər:

qan maye vəziyyətdə saxlanılır;
zədələnmiş damar divarları aradan qaldırılır;
qanaxma dayanır.

Trombositlər fizioloji xassələrinə görə damar divarının səthinə yapışa, bir-birinə yapışaraq qan laxtası əmələ gətirə və səthində yerləşə bilərlər. Bu xüsusiyyətlərdən istifadə edərək zədələnmiş qan damarlarını bərpa edirlər. Qeyd etmək lazımdır ki, düz qan hüceyrələrinin ömrü on gündən çox deyil, yəni onların yenilənməsi prosesi, həmçinin ölülərin atılması daim davam edir.

Xəstəliyin növləri

Trombositozun iki növü var:

İlkin və ya əsas, sümük iliyinin kök hüceyrələrinin pozulması nəticəsində yaranan hematoloji anormallıqdır. Bu pozğunluq nəticəsində trombositlərin istehsalının artması baş verir ki, bu da onların qandakı məzmununu artırır. Çox vaxt xəstəlik altmış yaşdan yuxarı insanlarda baş verir və ümumi qan testi zamanı təsadüfən diaqnoz qoyulur. Əsas simptomlardan biri baş ağrısıdır. Bu xəstəliyin inkişaf mexanizmi tam başa düşülməmişdir.
İkincili və ya reaktiv - xəstənin əziyyət çəkdiyi xroniki anormallıqlar səbəbindən qanda trombositlərin artması səbəbindən baş verir. Uşaqlar və gənclər xəstəliyə həssasdırlar.

Yetkinlərdə trombositozun səbəbləri

Birincili trombositozun səbəbləri nəzarətsiz sayda trombosit istehsal etməyə başlayan onurğa beyninin kök hüceyrələrinin düzgün işləməməsidir.

Hamilə qadınlarda trombositozun səbəbləri yavaş metabolizm, bədəndə dəmir səviyyəsinin aşağı olması və ya ümumi qan həcminin artması ola bilər.

Əsas xəstəliyin simptomları

Trombositlərin sayının yüksəldiyini tam qan sayına qədər fərq etmək çətindir. Bədəndə qanın laxtalanması və qan axını pozulsa da, damar problemləri yaranır. Xəstəliyin təzahürləri fərqlidir. Esansiyel trombositozlu insanlar aşağıdakı simptomlarla qarşılaşırlar:

şiddətli yorğunluq, apatiya, ağrı;
müxtəlif qanaxmaların baş verməsi: bağırsaq, burun, uterus;
barmaqların uclarında karıncalanma hissi;
toxumaların şişməsi və onların mavi rəngi;
çürüklərlə əlaqəli olmayan hematomların görünüşü;
dəri qaşınması;
barmaqlarda qan damarlarının spazmı, daimi soyuqluq hissi;
genişlənmiş dalaq və qaraciyər ilə əlaqəli sağ hipokondriyada ağrı;
trombositlərdə aydın artım;
Tez-tez vegetativ-damar distoniyasının əlamətləri görünür: şiddətli baş ağrıları, sürətli ürək döyüntüsü, nəfəs darlığı, kiçik damarların trombozu, qan təzyiqinin artması.

Belə əlamətlər aşkar edilərsə, səbəbləri yuxarıda sadalanan uşaqlarda və ya yetkinlərdə trombositozu təkzib etmək və ya təsdiqləmək üçün həkimə müraciət etməli və ümumi qan testi aparmalısınız. Qeyd etmək lazımdır ki, xəstəliyin ilkin növü çox vaxt xroniki olur.

İkinci dərəcəli xəstəliyin simptomları

Bu xəstəlik həm də trombopoietin hormonunun yüksək aktivliyinə görə trombositlərin sayının artması ilə xarakterizə olunur. O, əmələ gələn trombositlərin bölünməsinə, olgunlaşmasına və qan dövranına daxil olmasına nəzarət edir. Reaktiv trombositoz ilə əvvəlki paraqrafda sadalanan simptomlara aşağıdakılar əlavə olunur:

ekstremitələrdə şiddətli ağrı;
hamiləlik zamanı spontan aşağı düşmə və onun gedişatının pozulması;
dövran edən qanda trombin və fibrinin anormal və həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli hemorragik sindrom.

İkincil trombositoz ilə xəstə daha tez-tez əsas xəstəliklə əlaqəli simptomlardan şikayətlənir. Bu vəziyyətdə dalağın böyüməsi yoxdur, xəstəlik tez bir zamanda diaqnoz qoyulur və əsas xəstəliyin vaxtında müalicəsi ilə qanın laxtalanmasına təsir etmədən tezliklə yox olur.

Uşaqlarda trombositoz

Qeyd etmək lazımdır ki, trombositlərin sayı sabit bir dəyərə malik deyil və yaşla dəyişir. Bir yaşa qədər bir uşaq üçün norma 150.000 ilə 350.000 mm 3 arasındadır və 8 ildən 18 yaşa qədər bir qədər dəyişir və 18.000 - 45.000 mm 3 aralığındadır. Körpənin qanında trombosit tərkibinin yüksək dəyərləri bütün orqan və sistemlərin böyüməsi və inkişafı ilə izah olunur. Sağlamlığınıza nəzarət edərkən, pediatr sağlamlığınızdakı dəyişiklikləri izləmək üçün sistematik olaraq ümumi qan testi keçirməyi tövsiyə edir. Uşaqlar, böyüklər kimi, hər iki formada trombositozdan əziyyət çəkirlər. Xəstəliyin ilkin forması nadirdir və genetik meyl və ya lösemi və lösemi nəticəsində yarana bilər. Uşaqlarda reaktiv trombositoz tez-tez belə patoloji vəziyyətlərin fonunda baş verir:

osteomielit;
sətəlcəm;
Dəmir çatışmazlığı anemiyası;
böyük qan itkisi ilə müşayiət olunan yaralanmalar və əməliyyatlar;
hər hansı bir bakterial, viral və mantar infeksiyası;
dalağın çıxarılması və ya atrofiyası.

Xəstəlik uşaqda uzun müddət özünü göstərməyə bilər. Ancaq süstləşirsə, tez yorulursa, diş ətləri qanamağa başlayırsa, burnunda qanaxmalar, bədənində heç bir səbəb olmadan qançırlar əmələ gəlirsə, təcili olaraq həkimə müraciət etməlisiniz. Yuxarıda göstərilən xəstəliklər, həmçinin müəyyən dərmanların qəbulu uşaqlarda trombositozun yaranmasına səbəb ola bilər. Diaqnoz qoymaq üçün körpənin vəziyyətindən asılı olaraq ümumi qan testi və həkim tərəfindən tövsiyə olunan digər tədqiqatlar aparılır. Hər bir valideyn vaxtında həkimə müraciət etmək üçün övladının sağlamlığını diqqətlə izləməli və onun vəziyyətində baş verən hər hansı dəyişikliyi izləməlidir.

Xəstəliyin diaqnozu

Bir həkimə müraciət edərkən xəstəliyin diaqnozunu təyin etmək üçün o, aşağıdakı fəaliyyətləri həyata keçirir:

Xəstə ilə söhbət zamanı xəstənin şikayətləri dinlənilir, bütün əvvəlki xəstəliklər və xroniki xəstəliklərin olması müəyyən edilir.
Müayinə. Xüsusi diqqət xarici dəriyə ödənilir, hematomların olması, barmaqlar diqqətlə araşdırılır, qaraciyər və dalaq palpasiya edilir.

Bundan sonra əlavə tədqiqatlar aparılır:

Tədqiqatdan sonra, test nəticələrini və trombositozun səbəblərini nəzərə alaraq, əsas xəstəliyi ikincil formada aradan qaldırmaq üçün müalicə təyin edilir və ya əsas xəstəlik üçün terapiya aparılır. Lazım gələrsə, xəstə travmatoloq, infeksionist, qastroenteroloq və ya nefroloqa məsləhətləşməyə göndərilir.

Uşaqlarda patologiyanın müalicəsi

Xəstəliyi müalicə etmək üçün dərman müalicəsi düz qan hüceyrələrinin səviyyəsini normallaşdırmağa kömək edən xüsusi bir pəhriz ilə birlikdə istifadə olunur. Dərman terapiyası üçün:

Sitostatiklər - ilkin trombositozun müalicəsi üçün "Myelobromol" və "Myelosan".
Mürəkkəb xəstəliklərin müalicəsi üçün trombositoforez proseduru istifadə olunur.
Qan pıhtılarının meydana gəlməsinin qarşısını almaq və qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün, mədə-bağırsaq traktında pozuntular olmadığı təqdirdə Aspirin və Trental təyin edilir.
Tromboz başlayırsa, Heparin, Argatoban və Bivalirudin ilə müalicə olunur.
Xəstəliyin ikincil formasında trombositozun səbəbləri müəyyən edilir və əsas xəstəliyi aradan qaldırmaq üçün müalicə təyin edilir. Müalicədən sonra düz qan hüceyrələrinin normallaşması baş verir.

Trombositlərin sayını azaltmaq və qanı seyreltmək üçün dərmanlardan istifadə etmədən hematopoez ilə əlaqəli qüsurları aradan qaldırmaq mümkün deyil. Pediatrın dozaj təlimatlarına uyğun olaraq dərman qəbul etmək lazımdır.

Qidalanmanın rolu

Bəzi qidalar yüksək qan trombosit sayını azaltmağa kömək edə bilər. Ana südü ilə qidalanan körpə vitamin və mikroelementlərlə zəngin süd qəbul etməlidir. Bunun üçün ana bu maddələri ehtiva edən qidaları daha çox qəbul etməlidir. Həkimlər yaşlı uşaqlara qan trombositozuna faydalı təsir göstərən aşağıdakı qidaları qəbul etməyi tövsiyə edir:

kefir, xama, kəsmik;
qırmızı çuğundur;
dəniz məhsulları;
sarımsaq;
qumbaralar;
dəniz iti və zoğal təzə;
qırmızı yağsız ət və sakatat;
üzüm şirəsi;
kətan yağı və balıq yağı.

Həkimlər bildirirlər ki, yay aylarında uşaqlarda uzun müddət günəş altında qalması nəticəsində susuzluq nəticəsində trombositlərin çoxalması müşahidə olunur. Onları azaltmaq üçün qanı durulaşdıran çoxlu maye içmək lazımdır. Sadədən əlavə qaynadılmış su, uşağa müxtəlif kompotlar, tərəvəz həlimləri, bitki çayları vermək tövsiyə olunur.

Körpələrdə xəstəlik

Yeni doğulmuş körpələr üçün normal trombosit sayı hər kub millimetr üçün 100.000 ilə 420.000 arasında hesab olunur. İlk dəfə hamiləliyin erkən mərhələlərində bir körpədən trombositlər üçün qan alınır, bu, anadangəlmə patologiyaların mövcudluğunu istisna etmək və ya aşkar etmək üçün lazımdır. Bundan əlavə, körpələrin profilaktik müayinələri zamanı və körpələrdə reaktiv trombositozu qaçırmamaq üçün üç aylıq, altı ayda və bir ildə ümumi qan testi təyin olunur. Bəzən həkiminiz düz qan hüceyrələrini axtarmaq üçün əlavə qan testi edəcək. Bu, körpə tez-tez xəstələndikdə, dəmir çatışmazlığından şübhələndikdə və ya daxili orqanların işində pozulma olduqda baş verir.

Bundan əlavə, müalicənin nəticələrini izləmək üçün və əməliyyatdan sonra bərpa dövründə qan testi aparılır. Məlumatlı məlumatların əldə edilməsi körpənin sağlamlığındakı hər hansı bir sapmanı vaxtında müəyyən etməyə və təhlükənin qarşısını almağa imkan verir.

Yetkinlərdə dərman müalicəsi

Trombositozun dərmanlarla müalicəsi qanda düz qan hüceyrələrinin sayını azaltmağa və ağırlaşmaların baş verməsini azaltmağa kömək edir. Bunun üçün aşağıdakı dərmanlar istifadə olunur:

İltihab əleyhinə qeyri-steroid dərmanlar - Aspirin və asetilsalisil turşusuna əsaslanan bir çox digər dərmanlar, lakin kiçik yan təsirlər.
"Warfarin" qan laxtalarını aradan qaldırmağa kömək edən yeni nəsil dərmandır.
Antikoaqulyantlar - "Fragmin", "Fraxiparin" - qanın laxtalanmasını yavaşlatır.
"Hidroksiüre" - antitümör agenti, sümük iliyində artıq trombositlərin meydana gəlməsini azaltmağa yönəlmişdir.
Antiplatelet agentləri - "Curantil", "Trental" - qanın incəlməsinə kömək edir.
İnterferon yaxşı terapevtik təsir göstərən, lakin yan təsirləri olan bir immunostimulyatordur.

Həkimlər müalicə zamanı hormonal və diüretik dərmanlardan istifadə etməməyi məsləhət görürlər. Dərman terapiyasından heç bir təsir olmadıqda, dövran edən qan həcmindən qan laxtalarını çıxarmaq üçün trombositoforez istifadə olunur.

Ənənəvi müalicə üsulları

Ənənəvi təbabətin xəzinələri çox şey ehtiva edir sadə reseptlər, səbəbləri müxtəlif xəstəliklər olan trombositoz da daxil olmaqla, müxtəlif xəstəliklərə qarşı, zamanla sınaqdan keçirilmişdir. Müalicə üçün aşağıdakı reseptlərdən istifadə edilə bilər:

Zəncəfil. Bitkinin kökünü rəndələyin. Çay hazırlamaq üçün bir stəkan qaynar suya bir kaşığı xammal tökün, atəşə qoyun və beş dəqiqə qaynatın. Gün ərzində içmək.
sarımsaq. Tincture hazırlamaq üçün iki kiçik baş sarımsağı götürün, onları bir pasta halına salın və bir stəkan araq tökün. Nəticədə qarışığı bir ay buraxın və gündə iki dəfə yarım çay qaşığı içmək.
kakao. Təbii tozdan su istifadə edərək içki dəmləyin. Səhər acqarına şəkər əlavə etmədən içmək.
Şirin yonca. Bir çay qaşığı quru xammalın üzərinə bir stəkan qaynar su tökün, bir dəsmal ilə örtün və yarım saat buraxın. Gün ərzində götürün, üç həftə istifadə edin.

Trombositoz üçün pəhriz

Bu xəstəliklə bir yetkin vitaminlərlə zəngin qidalar (xüsusilə B qrupu), maqnezium (qan laxtalarının meydana gəlməsinin qarşısını alır), həmçinin qanın incəlməsinə və qan laxtalarının həllinə kömək edən maddələr almalıdır. Bunun üçün reaktiv trombositozlu xəstələrə istehlak etmək tövsiyə olunur:

buxarda hazırlanmış və ya qaynadılmış balıq və qaraciyər;
dənli bitkilər - yulaf ezmesi, darı, arpa;
tərəvəzlər - kələm, pomidor, sarımsaq, soğan, kərəviz;
baklagiller - lobya və noxud;
meyvələr - əncir və bütün sitrus meyvələri;
bütün turş giləmeyvə;
qoz-fındıq - badam, fındıq, şam;
dəniz yosunu;
yağ - zeytun və kətan toxumu, balıq yağı;
turş təbii şirələr, meyvə içkiləri, kvas, kompotlar, bitki mənşəli infuziyalar, yaşıl çay.

Qeyd etmək lazımdır ki, böyüklərdə trombositoz üçün həkimlər istifadə etməyi məsləhət görmürlər:

hisə verilmiş, duzlu, yağlı və qızardılmış qidalar;
mərcimək və qarabaşaq yarması;
qoz;
banan, manqo və nar, chokeberry, itburnu;
qazlı su.

Düzgün yeməklə, vəziyyətinizi əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilərsiniz.

Fəsadların müalicəsi

Trombositozdan sonra mümkün fəsadlar:

Tromboz və tromboemboliya. Onların müalicəsi üçün Aspirin və Heparin istifadə olunur. Böyük damarlar təsirləndikdə, cərrahiyyə, stentləmə və ya bypass əməliyyatına müraciət edirlər.
Miyelofibroz, sümük iliyində birləşdirici toxumanın həddindən artıq böyüməsidir. Bu vəziyyətdə xəstəyə qlükokortikoidlər və immunomodulyator terapiya təyin edilir.
Anemiya. Xəstəliyin gedişatını göstərir. Müalicə üçün tərkibində dəmir, vitamin B 12, fol turşusu və eritropoetin olan preparatlar istifadə olunur.
qanaxma. "Etamsilat" və "Askorbin turşusu" ilə müalicə olunur.
Yoluxucu ağırlaşmalar. Bakteriyaları aradan qaldırmaq üçün istifadə olunur antibakterial agentlər, patogenə qarşı həssaslığın yoxlanılması.

Dərmanlar yalnız iştirak edən həkim tərəfindən müəyyən bir xəstə üçün fərdi olaraq seçilərək təyin edilir. Xəstənin həyatı risk altındadırsa, trombositoforezdən istifadə edərək, artıq trombositlər damarlardan çıxarılır.

Reaktiv trombositoz (ICD-10-a görə, xəstəlik kodu D75 kodu ilə təyin olunur) mürəkkəb və təhlükəli bir xəstəlik deyil və onunla mübarizə aparmaq üçün həkimlər məsləhət görürlər:

Sağlamlığınıza diqqətli olun. Xəstəlik əlamətləri aşkar edilərsə, klinikaya müraciət edin.
Trombositoz tez-tez hamiləlik dövründə baş verir, lakin bu fenomenin bədənin fizioloji xüsusiyyətlərindən qaynaqlandığını və əksər hallarda düzəliş tələb etmədiyini xatırlamaq lazımdır. Lazım gələrsə, həkim antitrombotik dərmanlar təyin edir.
Valideynlər övladlarının sağlamlığına xüsusi diqqət yetirməlidirlər. Hər hansı bir nasazlıq, sürətli yorğunluq və səbəbsiz qançırlar göründüyü təqdirdə, uşaq həkimə göstərilməlidir.
Xəstəlik əsasən ümumi qan testinin aparılması ilə aşkar edilir, ona görə də xəstəlikdən şübhələnirsinizsə, sadə müayinədən keçməlisiniz.
Düzgün qidalanmaya nəzarət etmək vacibdir. Vitamin və mikroelementlərlə zəngin qidalar yeyin: dəniz məhsulları, qırmızı yağsız ət, yaşıl tərəvəzlər, təzə sıxılmış turş şirələr, süd məhsulları.
Sağlam həyat tərzi keçirin - gündəlik yemək dozası var fiziki fəaliyyət, imtina edin pis vərdişlər.
Ənənəvi tibbdən istifadə edərkən əvvəlcə həkiminizlə məsləhətləşin.

Nəticə

Reaktiv trombositoz ümumiyyətlə xəstələr tərəfindən yaxşı tolere edilir və trombotik hadisələr yalnız nadir hallarda baş verir. Terapiya əsas xəstəliyin müalicəsindən ibarətdir. Birincili trombositemiya müstəqil bir xəstəlikdir və daha az yaygındır. Onu təxribat edirlər şiş prosesləri, sümük iliyində qan trombositlərinin əmələ gəlməsini pozan, onların artıqlığını qana buraxan. Bundan əlavə, hüceyrələrin öz strukturunda anormallıqlar var və normal fəaliyyət göstərə bilmirlər. Gen mutasiyasının səbəbini bilməklə müasir dərmanlarla effektiv terapiya seçilir.