На рисунках нижче показано шлункову ямку. Шлункова ямочка (ЖЯ) - це борозна або лійкоподібна інвагінація поверхні епітелію (Е).
Поверхневий епітелій складається з високих призматичних слизових клітин (СК). що лежать на загальній базальній мембрані (БМ) із власними шлунковими залозами (СЖЖ), які відкриваються та видимі у глибині ямочки (див. стрілки). Базальну мембрану часто перетинають лімфоцити (Л), що проникають із власної платівки (СП) в епітелій. Крім лімфоцитів, власна платівка містить фібробласти та фіброцити (Ф), макрофаги (Ма), плазматичні клітини (ПК) та добре розвинену капілярну мережу (Кап).
Поверхнева слизова оболонка, відзначена стрілкою, зображена при великому збільшенні на рис. 2.
Щоб відкоригувати масштаб зображення клітин по відношенню до товщини слизової оболонки шлунка, власні залози відрізані нижче їх шийок. Шийкова слизова клітина (ШБК). відзначена стрілкою, показана при великому збільшенні на рис. 3.
На зрізах залоз можна виділити парієтальні клітини (ПК), що виступають над поверхнею залоз, і головні клітини (ГК), що постійно перебудовуються. Зображено також капілярну мережу (Кап) навколо однієї із залоз.
ПРИЗМАТИЧНІ СЛИЗИСТІ КЛІТИНИ ШЛУНКА
Мал. 2. Призматичні слизові оболонки (СК)висотою від 20 до 40 нм, мають еліптичне, базально розташоване ядро (Я) з помітним ядерцем, багате на гетерохроматин. Цитоплазма містить паличкоподібні мітохондрії (М), добре розвинений комплекс Гольджі (Г), центріолі, сплощені цистерни гранулярної ендоплазматичної мережі, вільні лізосоми та кількість вільних рибосом, що варіює. В апікальній частині клітини знаходиться безліч осміофільних ШІК-позитивних, обмежених одношаровою мембраною слизових крапельок (СлК), які синтезуються в комплексі Гольджі. Везикули, що містять глікозаміноглікани, можливо, залишають тіло клітини шляхом дифузії; у просвіті шлункової ямочки муциген везикул перетворюється на кислоторезистентний слиз, який змащує і захищає епітелій поверхні шлунка від дії шлункового соку, що перетравлює. Апікальна поверхня клітини містить кілька коротких мікроворсинок, покритих глікоколіком (Гk). Базальний полюс клітини лежить на базальній мембрані (БМ).
Призматичні слизові оболонкиз'єднані один з одним за допомогою добре розвинених сполучних комплексів (К), численних латеральних інтердигітацій та маленьких десмосом. Глибше в ямочці поверхневі слизові оболонки продовжуються в шийкові слизові оболонки. Тривалість життя слизових клітин становить близько 3 діб.
шийкові слизові клітини шлунка
Мал. 3. Шийкові слизові клітини (ШБК)сконцентровані у сфері шийки власних залоз шлунка. Ці клітини пірамідальної або грушоподібної форми мають еліптичне ядро (Я) з помітним ядерцем. Цитоплазма містить паличкоподібні мітохондрії (М), добре розвинений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г), невелика кількість коротких цистерн гранулярної ендоплазматичної мережі, випадкові лізосоми та певна кількість вільних рибосом. Супрануклеарна частина клітини окупована великими ШІК-позитивними, помірно осміофільними, оточеними одношаровими мембранами секреторними гранулами (СГ, які містять глікозаміноглікани. Поверхня слизових шийкових клітин, звернена в порожнину ямочки, несе на собі короткі мікроворсинки, покриті.) видно латеральні гребнеподібні інтердигітації та сполучні комплекси (К). Базальна поверхня клітини прилягає до базальної мембрани (БМ).
Шийкові слизові оболонкиможуть бути виявлені в глибоких відділах власних шлункових залоз; вони також присутні в кардіальній та пілоричній частинах органу. Функція шийкових слизових клітин поки що невідома. На думку деяких учених, вони є недиференційованими клітинами, що заміщають для поверхневих слизових клітин або клітинами-попередницями для парієтальних і головних клітин.
На рис. 1 ліворуч від тексту показано нижню частину тіла власної залози шлунка (СЖЖ), зрізану поперечно і поздовжньо. В цьому випадку стає видно відносно постійне зигзагоподібне спрямування порожнини залози. Це зумовлено взаєморозташуванням парієтальних клітин (ПК) з головними клітинами (ГК). В основі залози зазвичай порожнина прямолінійна.
Три види клітин можуть бути виділені в тілі та на підставі власної залози шлунка. Починаючи з верхньої частини, ці клітини позначені стрілками та зображені у правій частині на рис. 2-4 за сильного збільшення.
ГОЛОВНІ КЛІТИНИ
Мал. 2. Головні клітини (ГК) базофільні, від кубічної до низькопризматичної форми, локалізовані в нижній третині або нижній половині залози. Ядро (Я) сферичне, з вираженим ядерцем, розташовується у базальній частині клітини. Апікальна плазмолема, покрита глікоколіксом (Гk), формує короткі мікроворсинки. Головні клітини з'єднуються із сусідніми клітинами за допомогою сполучних комплексів (К). Цитоплазма містить мітохондрії, розвинену ергастоплазму (Еп) та добре виражений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г).
Зимогенові гранули (ЗГ) походять із комплексу Гольджі і потім трансформуються в зрілі секреторні гранули (СГ), накопичуючись на апікальному полюсі клітини. Потім їх вміст шляхом злиття мембран гранул з апікальною плазмолемою виділяється екзоцитозом у порожнину залози. Головні клітини продукують пепсиноген, який є попередником протеолітичного ензиму пепсину.
ПАРІЄТАЛЬНІ КЛІТИНИ
Мал. 3. Парієтальні клітини (ПК)- великі пірамідальні або сферичні клітини з основами, що випинаються з зовнішньої поверхнітіла власної шлункової залози. Іноді парієтальні клітини містять безліч еліптичних великих мітохондрій (М) із щільно упакованими христами, комплекс Гольджі, кілька коротких цистерн гранулярної ендоплазматичної мережі, невелика кількість трубочок агранулярної ендоплазматичної мережі, лізосоми та кілька вільних рибосом. Розгалужені інтрацелюлярні секреторні канальці (ЗБК) діаметром 1-2 нм починаються як інвагінації від апікальної поверхні клітини, оточують ядро (Я) і майже досягають базальної мембрани (БМ) з її розгалуженнями.
Багато мікроворсин (Мв) видаються в канальці. Добре розвинена система плазмолеммних інвагінацій формує мережу трубчасто-судинних профілів (Т) із вмістом в апікальній цитоплазмі та навколо канальців.
Сильна ацидофілія парієтальних клітин – результат скупчення численних мітохондрій та гладких мембран. Парієтальні клітини з'єднані сполучними комплексами (К) та десмосомами із сусідніми клітинами.
Парієтальні клітини синтезують соляну кислотуза допомогою не повністю вивченого механізму. Швидше за все, трубчасто-судинні профілі активно транспортують іони хлору через клітину. Виділяються реакції продукування вугільної кислоти і каталізовані вугільним ангідридом гідрогенні іони перетинають плазмолемму шляхом активного транспорту, а потім разом з іонами хлору формують 0,1 н. HCI.
Парієтальні клітинипродукують внутрішній шлунковий фактор, який є глікопротеїном, який відповідає за абсорбцію В12 у тонкій кишці. Еритробласти не можуть диференціюватися у зрілі форми без вітаміну В12.
ЕНДОКРИННІ (ЕНТЕРОЕНДОКРИННІ, ЕНТЕРОХРОМАФІННІ) КЛІТИНИ
Мал. 4. Ендокринні, ентероендокринні або ентерохромафінні клітини (ЕК) локалізовані в основі власних залоз шлунка. Тіло клітини може бути з трикутним або полігональним ядром (Я), розташованим у апікальному полюсі клітини. Цей полюс клітини рідко сягає порожнини залози. Цитоплазма містить маленькі мітохондрії, кілька коротких цистерн гранулярної ендоплазматичної мережі та інфрануклеарний комплекс Гольджі, від якого відокремлюються осміофільні секреторні гранули (СГ) діаметром 150-450 нм. Гранули виділяються екзоцитозом із тіла клітини (стрілка) до капілярів. Після перетину базальної мембрани (БМ) гранули стають невидимими. Гранули дають аргентафінні хромафінні реакції одночасно, звідси термін «ентерохромафінні клітини». Ендокринні клітини класифікуються як APUD-клітини.
Існує кілька класів ендокринних клітин із невеликими відмінностями між ними. ЕК-клітини продукують гормон серотонін, ECL-клітини - гістамін, G-клітини - гастрин, який стимулює продукцію HCl парієтальними клітинами.
Шлунок: гістологія, розвиток та будова
Шлунок належить до основних органів травного тракту. У ньому відбувається переробка всіх товарів, які ми вживаємо. Це здійснюється завдяки соляній кислоті, яка є у шлунку. Це хімічне з'єднаннявиділяється спеціальними клітинами. Будова шлунка представлена кількома видами тканин. Крім того, клітини, що виділяють соляну кислоту та інші біологічно активні речовини, розташовані не по всьому органу. Тому анатомічно шлунок складається з кількох відділів. Кожен із них відрізняється за функціональним значенням.
Шлунок: гістологія органу
Шлунок - це порожнистий орган мішкоподібної форми. Крім хімічної обробки хімусу, він необхідний для накопичення їжі. Щоб зрозуміти, як здійснюється перетравлення, слід знати, що таке гістологія шлунка. Ця наука вивчає будову органів лише на рівні тканин. Як відомо, жива матерія складається з багатьох клітин. Вони, своєю чергою, утворюють тканини. Клітини організму різні за своєю структурою. Тому тканини теж неоднакові. Кожна їх виконує певну функцію. Внутрішні органи складаються з кількох видів тканин. Завдяки цьому забезпечується їхня діяльність.
Чи не виняток і шлунок. Гістологія вивчає 4 шари цього органу. Першим є слизова оболонка. Вона розташована на внутрішній поверхні шлунка. Далі є підслизовий шар. Він представлений жировою тканиною, в якій знаходяться кровоносні та лімфатичні судини, а також нерви. Наступний шар – це м'язова оболонка. Завдяки ній шлунок може скорочуватися та розслаблятися. Останньою є серозна оболонка. Вона стикається з черевною порожниною. Кожен із цих шарів складається з клітин, що у сукупності утворюють тканину.
Гістологія слизової оболонки шлунка
Нормальна гістологія слизової шлунка представлена епітеліальною, залізистою та лімфоїдною тканиною. Крім того, у складі цієї оболонки є м'язова пластинка, що складається з гладкої мускулатури. Особливістю слизового шару шлунка і те, що у його поверхні є безліч ямок. Вони розташовані між залозами, що секретують різні біологічні речовини. Далі є шар епітеліальної тканини. За ним слідує заліза шлунка. Разом з лімфоїдною тканиною вони утворюють власну платівку, що входить до складу слизової оболонки.
Залізна тканина має певну структуру. Вона представлена кількома освітами. Серед них:
Секреторний відділ складається з кількох екзо- та ендокриноцитів. Вивідна протока залоз слизової оболонки виходить у дно ямки, розташованої на поверхні тканини. Крім того, клітини у цьому відділі теж здатні секретувати слиз. Проміжки між залозами заповнені грубою сполучною волокнистою тканиною.
У власній платівці слизової оболонки можуть бути лімфоїдні елементи. Вони розташовані дифузно, але всієї поверхні. Далі слідує м'язова платівка. У її складі є 2 шари циркулярних волокон та 1 - поздовжніх. Він займає проміжне положення.
Гістологічна будова епітелію шлунка
Верхнім шаром слизової оболонки, що контактує з харчовими масами, є епітелій шлунка. Гістологія цього відділу шлунково-кишкового тракту відрізняється від будови тканини в кишечнику. Епітелій не тільки захищає поверхню органу від пошкоджень, але й має секреторну функцію. Ця тканина вистилає порожнину шлунка зсередини. Вона розташовується по всій поверхні слизової оболонки. Не виняток і шлункові ямки.
Внутрішня поверхня органу покрита одношаровим призматичним залізистим епітелієм. Клітини цієї тканини - секреторні. Вони називаються екзокриноцитами. Разом із клітинами вивідних проток залоз вони продукую секрет.
Гістологія фундального відділу шлунка
Гістологія різних відділів шлунка неоднакова. Анатомічно орган поділяють кілька частин. Серед них:
Велике фізіологічне значення має фундаментальний відділ шлунка. Гістологія цієї галузі складна. У фундальному відділі є власні залози шлунка. Їхня кількість становить близько 35 мільйонів. Глибина ямок між фундальними залозами займає 25% слизової оболонки. Основна функція цього відділу - це вироблення соляної кислоти. Під впливом цієї речовини відбувається активація біологічно активних речовин(Пепсин), перетравлення їжі, а також здійснюється захист організму від бактеріальних та вірусних частинок. Власні (фундальні) залози складаються з 2 типів клітин – екзо- та ендокриноцитів.
Гістологія підслизових оболонок шлунка
Як і у всіх органах, під слизовою оболонкою шлунка розташований шар жирової тканини. У його товщі розміщені судинні (венозне та артеріальне) сплетення. Вони кровопостачають внутрішні шари стінки шлунка. Зокрема, м'язову та підслизову оболонки. Крім цього, у цьому шарі є мережа лімфатичних судин та нервове сплетення. М'язова оболонка шлунка представлена трьома шарами м'язів. Це є відмінністю даного органу. Зовні та всередині розташовані поздовжні м'язові волокна. Вони мають косу спрямованість. Між ними пролягає шар циркулярних м'язових волокон. Як і в підслизовій оболонці, тут є нервове сплетення та мережа лімфатичних судин. Зовні шлунок покритий серозним шаром. Він є вісцеральною очеревиною.
Доброякісні новоутворення шлунка та кишечника: гістологія гемангіоми
Одним із доброякісних новоутворень є гемангіома. Гістологія шлунка та кишечника при даному захворюванні необхідна. Адже, незважаючи на те, що освіта є доброякісною, її слід диференціювати від раку. Гістологічно гемангіома представлена судинною тканиною. Клітини цієї пухлини повністю диференційовані. Вони не відрізняються від елементів, що становлять артерії та вени організму. Найчастіше гемангіома шлунка утворюється у підслизовому шарі. Типовою локалізацією для цього доброякісного новоутворення вважається пілоричний відділ. Пухлина може мати різні розміри.
Крім шлунка, гемангіоми можуть локалізуватися в тонкому та товстому кишечнику. Ці освіти рідко дають себе знати. Проте діагностика гемангіом важлива. При великих розмірахта постійної травматизації (хімусом, каловими масами) можуть виникнути серйозні ускладнення. Основним з них є профузне шлунково-кишкова кровотеча. Доброякісне новоутворення складно запідозрити, оскільки здебільшого клінічні проявивідсутні. При ендоскопічному дослідженні виявляється темно-червона або синюшна округла пляма, що височить над слизовою оболонкою. І тут ставиться діагноз «гемангіома». Гістологія шлунка та кишечника при цьому має вирішальне значення. У поодиноких випадках гемангіома піддається злоякісному переродженню.
Регенерація шлунка: гістологія при загоєнні виразок
Одним із показань для гістологічного дослідження є виразкова хвороба шлунка. За цієї патології проводиться ендоскопічне дослідження(ФЕГДС) із взяттям біопсії. Гістологія є обов'язковою при підозрі на малігнізацію виразки. Залежно від стадії захворювання, отримана тканина може бути різною. При загоєнні виразки досліджується рубець шлунка. Гістологія у разі потрібна лише за наявності симптомів, завдяки яким можна запідозрити злоякісне переродження тканини. Якщо малігнізації немає, то в аналізі виявляються клітини грубої сполучної тканини. При озлоякісні виразки шлунка гістологічна картина може бути різною. Вона характеризується зміною клітинного складу тканини, наявністю недиференційованих елементів.
З якою метою виконується гістологія шлунку?
Одним із органів травного тракту, в якому часто розвиваються новоутворення, є шлунок. Гістологія повинна проводитись за наявності будь-якої зміни слизової оболонки. Показаннями до цього дослідження вважаються такі захворювання:
Перелічені патології відносяться до передракових захворювань. Це не означає, що у пацієнта є злоякісна пухлина, та її локалізація - шлунок. Гістологія допомагає визначити, які саме зміни спостерігаються у тканинах органу. Щоб запобігти розвитку злоякісного переродження, варто провести дослідження якомога раніше і вжити заходів.
Результати гістології шлунка
Результати гістологічного дослідження може бути різними. Якщо тканина органу не змінена, то при мікроскопії виявляється нормальний одношаровий призматичний залозистий епітелій. При взятті на біопсію глибших шарів можна побачити гладком'язові волокна, адипоцити. Якщо у пацієнта є рубець від виразки, що затягнулася, то виявляється груба волокниста сполучна тканина. При доброякісних утвореннях результати гістології можуть бути різними. Вони залежать від того, з якої тканини розвинулася пухлина (судинної, м'язової, лімфоїдної). Основною особливістю доброякісних утворень є зрілість клітин.
Забір тканин шлунка на гістологію: методика проведення
Щоб здійснити гістологічне дослідження тканини шлунка, необхідно виконати біопсію органу. Найчастіше вона проводиться з допомогою ендоскопії. Апарат для виконання ФЕГДС поміщають у просвіт шлунка та відщеплюють кілька шматочків тканини органу. Біоптати бажано брати із кількох віддалених ділянок. У деяких випадках тканина для гістологічного дослідження береться під час проведення оперативного втручання. Після цього в лабораторії проводять тонкі зрізи з біоптату, які досліджують під мікроскопом.
Скільки часу займає гістологічний аналіз тканини шлунка
При підозрі на онкологічне захворюванняпотрібна гістологія шлунка. Скільки часу роблять цей аналіз? На це запитання може відповісти тільки лікар. У середньому гістологія займає близько 2 тижнів. Це стосується планових досліджень, наприклад при видаленні поліпа.
Під час проведення операції може знадобитися термінове гістологічне дослідження тканини. І тут аналіз займає трохи більше півгодини.
У яких клініках провадиться гістологічний аналіз?
Деякі пацієнти цікавляться: де можна терміново зробити гістологію шлунка? Дане дослідження проводиться у всіх клініках, що мають необхідне обладнання та лабораторію. Термінова гістологія проводиться у онкологічних диспансерах, деяких хірургічних стаціонарах.
Атрофія слизової оболонки шлунка
Атрофія слизової оболонки шлунка. патологічний процес, що розвивається внаслідок запалення. При атрофії відбувається поступове відмирання функціонуючих клітин та їх заміна на рубцеву тканину, а потім її витончення.
Вогнища атрофії можуть бути виявлені за будь-якого гастриту, але в класифікації захворювань шлунка виділяється особлива форма- атрофічний гастрит, на яку подібні зміни найбільш характерні. Важливо, що ця хвороба є передракова патологія. Тому всі пацієнти потребують лікування та спостереження лікаря.
У Міжнародній класифікації хронічний атрофічний гастрит враховується під кодом 29.4.
Характеристика процесу атрофії
Найчастіша локалізація для атрофії слизової оболонки шлунка – нижня третина тіла або антральний відділ. Одним з головних факторів, що вражають, вважається гелікобактерія, яка проживає ближче до пілоричної зони.
На початковому етапі залізисті (бокаловидні) клітини виробляють соляну кислоту навіть із надлишком. Можливо, цей процес пов'язаний із стимулюючою дією ферментної системи бактерій.
Потім синтез шлункового соку замінюється слизом, кислотність поступово падає.
На цей час втрачається захисна роль слизової оболонки. Будь-які хімічні речовини їжі здатні завдати шкоди клітинам, що вистилають шлунок зсередини. Токсичні продукти та залишки зруйнованих клітин стають чужорідними для організму.
У процес руйнування підключається аутоімунний механізм. На пошкоджені клітини виробляють антитіла, які продовжують боротьбу з власним епітелієм. Важливу рольграє блокування відновлення процесів.
У здоровому шлунку епітеліальний шароновлюється повністю кожні 6 днів. Тут же на місцях залишаються старі непрацездатні клітини або замінюються на сполучну тканину.
На гістології замість чітких обрисів епітелію. верхньому краю) видно зруйновані клітини, відсутні грушоподібні залози
У будь-якому випадку атрофована слизова оболонка не може слизом замінити шлунковий сік. Відбувається поступове стоншування стінки шлунка. Практично орган виключається із травлення, підвищується вироблення гастрину. Харчова грудка надходить у тонкий кишечник непідготовленим, що призводить до збою інших послідовних етапів.
У цьому процес не закінчується. Настає найнебезпечніший період атрофічних змін: епітелій починає виробляти собі подібні, але з справжні клітини. Найчастіше їх можна зарахувати до кишкових. Вони не здатні виробляти шлунковий секрет. Такий процес називається метаплазією та дисплазією (трансформацією), передує раковому переродженню.
Атрофовані ділянки на слизовій оболонці повністю відновити неможливо, але за допомогою лікування ще є шанс підтримати функціонуючі клітини, що залишилися, компенсувати нестачу шлункового соку і не допустити порушення загального процесу травлення.
Причини
Найбільш частими причинамизахворювання вважаються: вплив гелікобактерії та аутоімунні фактори. Дослідники запропонували виділяти зовнішні (екзогенні) та внутрішні (ендогенні) фактори ураження, здатні викликати атрофічні змінислизової. До зовнішніх відносяться отруйні речовини, що надходять у шлунок, та порушення харчування.
Токсичними для шлунка є:
- нікотин, продукт розкладання тютюнових виробів;
- пилові частки вугілля, бавовни, металів;
- солі миш'яку, свинцю;
- спиртовмісні рідини;
- лікарські препарати із групи Аспірину, сульфаніламіди, кортикостероїди.
- людина приймає їжу нерегулярно, періоди голоду чергуються з переїданням;
- переважно харчуватися фастфудом, гострими та жирними стравами, «всухом'ятку»;
- у шлунок потрапляє холодна чи надто гаряча їжа (морожене, чай);
- недостатньо пережована їжа в роті при захворюваннях зубів, ясен, поганому протезуванні, відсутністю зубів у похилому віці.
- будь-які розлади нервово-ендокринної регуляції роботи секретуючих клітин, що призводять до зриву процесів регенерації (стреси, хронічне захворювання нервової системи, Мікседема, цукровий діабет, порушення функції гіпофіза та надниркових залоз;
- загальні захворювання людини, що порушують кровотік у стінці шлунка та регіональних судинах (тромбоутворення, виражений атеросклероз), застій у венах на тлі підвищеного тиску в портальній системі;
- серцева та дихальна недостатність, що супроводжуються тканинною гіпоксією (недоліком кисню);
- дефіцит в організмі вітаміну В 12 та заліза;
- спадкова схильність - полягає в генетично обумовленій нестачі факторів для відновлення клітинного складу слизової оболонки.
- зниження ваги;
- симптоми авітамінозу (суха шкіра, випадання волосся, кровоточивість ясен, виразки у роті, головний біль);
- гормональні проблеми, що виражаються у чоловіків в імпотенції, у жінок у порушеному менструальному циклі, безпліддя;
- підвищена дратівливість, плаксивість, безсоння.
- осередкову атрофію - на слизовій оболонці чергуються ділянки атрофії з нормальною тканиною, такий процес найбільш сприятливий для лікування, тому що ще є клітини здатні взяти на себе компенсаторну функцію;
- дифузну – важкий поширений процес, захоплює весь антральний відділ і піднімається до кардії, уражаються майже всі клітини, замість слизового шару з'являється суцільний фіброз.
Продукти харчування можуть перетворитися на екзогенні фактори ураження, якщо:
Ця «мрія трудоголіка» насичує організм, але не є здоровою їжею
До внутрішніх причин належать:
Ознаки атрофії
Симптоми атрофії слизової оболонки шлунка проявляються пізно, коли кислотність доходить до нуля. Найчастіше хворіють чоловіки молодого та середнього віку. Больовий синдромвідсутня або дуже слабко виражена, тому і звертаються до лікаря в запущеній стадії процесу.
Ознаки атрофії не від загальної симптоматики шлункових розладів. Пацієнти відзначають виникнення почуття тяжкості в епігастрії відразу після їжі, часом нудіння, відрижку, здуття живота, гучне бурчання, неприємний запахз рота та нестійкий стілець.
Приступи нудоти та диспепсичні розлади - симптоми патології
На наявність проявів ознак порушеного травлення вказує:
Діагностика
Атрофія слизової оболонки шлунка може бути діагностована лише візуально. Її раніше визначав лікар патологоанатом, хірург, а нині широке використання фіброгастроскопічної техніки дозволяє як зафіксувати картину у різних відділах шлунка, а й узяти матеріал для гістологічного дослідження, підрозділити процес на види, ступеня функціональних порушень.
Гістологічним шляхом виявляють інфільтрацію лімфоцитами клітин слизового шару, руйнування залізистого епітелію, витончення стінки, порушення складчастості. Можлива поява тріщин та ерозій.
Залежно від величини ураженої території виділяють:
За кількістю втрачених і здорових клітин, що залишилися, виділяють ступеня атрофічних змін:
При субатрофії спостерігається скорочення клітин епітеліального шару
Залежно від виразності атрофічного процесу гістологічні зміни розцінюють як:
У діагностиці патології недостатньо встановити, що слизова оболонка шлунка атрофічна, щоб спробувати призупинити процес лікаря необхідно знати причину змін, ступінь порушення функції органу.
Для цього пацієнту проводяться такі дослідження: виявлення в крові антитіл до хелікобактерії та до фактору Кастла (компонентів парієтальних клітин), визначення співвідношення пепсиногену I, пепсиногену II (білкові компоненти для вироблення соляної кислоти), метод вважається маркером атрофії, оскільки дозволяє судити про залишок залоз епітелію.
Також необхідне дослідження гастрину 17 - речовини гормонального типу, що відповідає за ендокринне регулюваннясекреції епітеліальних клітин, їх відновлення та моторику м'язової тканини шлунка та добова рН-метрія для виявлення характеру кислотоутворення.
Для виявлення гелікобактерії всім пацієнтам з атрофічним гастритом лікар призначає уреазний дихальний тест.
Які види гастриту розвиваються з урахуванням атрофії епітелію?
Залежно від ступеня розвитку, локалізації процесу запалення у шлунку при атрофії слизової оболонки прийнято розрізняти кілька різновидів гастритів.
Поверхневий
Найлегша форма хвороби. Кислотність шлункового соку практично нормальна. Відбувається рясне виділенняслизу залозами, тому зберігається захист. При гістології видно явища дистрофії.
Осередковий
Кислотність підтримується ділянками здорового епітелію. На слизовій оболонці видно чергування ділянок атрофії та склерозу зі здоровою тканиною. Серед симптоматики часто трапляється непереносимість молока, яєць. Це свідчить про роль порушення імунітету.
Дифузний
Поверхня шлунка покрита розростанням незрілих клітин, ямками та валиками, порушується структура залоз слизової оболонки.
Ерозивний
У зоні атрофії відбувається порушення кровообігу, що дає картину плямистих крововиливів, скупчення судин. Течія тяжка зі шлунковою кровотечею. Найчастіше спостерігається у алкоголіків, осіб, які перенесли респіраторну інфекцію.
Антральний
Названий з переважної локалізації ураження. Відрізняється рубцевими змінами в антральній зоні, звуженням пілоричного відділу, схильністю до переходу в виразковий процес.
Лікування
Проблема як лікувати атрофію слизової залежить від переважаючої агресивної дії, виявленої причини процесу, залишкової здатності до відновлення (репарації). З огляду на відсутність тяжкої симптоматики пацієнтів частіше лікують амбулаторно. До обов'язкових рекомендацій належать: режим та дієта.
Не рекомендується займатися важкими видами спорту, необхідно знизити фізичне навантаження до помірного. Потрібно припинення куріння та прийому алкогольних напоїв, включаючи пиво. Забороняється самовільно приймати будь-які медикаменти, у тому числі від головного болю та грипу.
Вимоги до дієти
Харчування хворого передбачає вибір продуктів, які не ушкоджують і не дратують слизову оболонку шлунка. Тому категорично забороняються:
Пацієнту рекомендується підтримувати часті невеликі порції. Використовувати тушковані, варені, парові, запечені страви. У разі болю на кілька днів радять перейти на напіврідку протерту їжу (фрикадельки, нежирні бульйони, вівсяну кашуна воді, киселі).
Якщо в клініці болі не відіграють серйозної ролі, то харчування має бути різноманітним з урахуванням наведених обмежень. Дозволено:
З приводу мінеральної водипацієнту необхідно проконсультуватися з лікарем, оскільки вибір залежить від кислотності шлункового соку, а вона може бути різною у процесі атрофії.
Медикаментозна терапія
Щоб відновити слизову оболонку шлунка, необхідно позбутися шкідливого впливу гелікобактерії за її наявності і заблокувати можливий аутоімунний процес. Для боротьби з бактеріальною інфекцієюзастосовують курс ерадикації.
Призначається комбінація антибіотиків тетрациклінового та пеніцилінового ряду з Метронідазолом (Тріхополом). Курс та дозування вибирає лікар індивідуально.
Хорошими результатами супроводжується лікування препаратом Де-Нол (основа – вісмуту цитрат)
Для підтвердження ефективності проводяться контрольні дослідження на хелікобактерії. У початковій стадії атрофії, коли кислотність може бути підвищена, рекомендуються інгібітори препарати протонної помпи. Вони пригнічують механізм вироблення соляної кислоти.
До групи входять:
З появою гіпо- та анацидного стану ці засоби протипоказані. Призначається з метою заміщення власної секреції прийом ацидину-пепсину, шлункового соку. Стимулює процес регенерації солкосерил, алое в ін'єкціях. Підтримати та покращити моторну функцію шлунка можуть Домперидон, прокінетики.
Препарати на основі вісмуту та алюмінію (Вікалін, Каолін, вісмуту нітрат) забезпечують захист слизової оболонки від хімічних речовин та бактерій з харчових продуктів. Якщо в процесі діагностики стає очевидним факт аутоімунного настрою організму, то пацієнту призначаються кортикостероїдні гормони для пригнічення надмірної імунної реакції.
При тяжкому ступені атрофії до патології додається порушення вироблення ферментів усіма органами, які беруть участь у травленні. Тому можуть знадобитися ферментативні засоби: Панзінорм, Фестал, Креон.
У разі приєднання 12 -дефіцитної анеміїпризначаються курси вітаміну В 12 та фолієвої кислоти.
Поки що фіброгастроскопічний метод – єдиний найбільш доступний для пацієнтів спосіб підтвердження діагнозу атрофії.
Народні та фітозасоби
До народного способу лікування слід підходити обережно з урахуванням кислотності. При нормальній функції, що секретує, можна приймати відвари ромашки, календули.
При зниженій – для стимуляції кислотоутворення показано відвар шипшини, розведені соки томатів, лимона, картоплі. В аптеці можна придбати збори трав із подорожником, чебрецем, полином, звіробою. Зручно використати фітопрепарат Плантаглюцид. Він складається з гранульованого екстракту подорожника, перед прийомом розлучається у теплій воді.
Найбільш значущою проблемою сучасної медициниє виявлення пацієнтів та запобігання раковому переродженню. Важко організувати фіброгастроскопічні огляди пацієнтів, якщо мало що турбує. Набагато уважніше до профілактики ставляться члени сім'ї, в якій виявлено не єдиний випадок атрофічного гастриту летальні наслідкивід раку шлунка.
Такі пацієнти повинні щорічно проходити фіброгастроскопію, дотримуватися дієти, припинити куріння та прийом алкоголю. Ніхто не може бути впевненим у тому, які складності доведеться долати цим людям у житті, і як їхній шлунок перенесе генетичну схильність.
Будова стінки шлунка
Для читачів мого блогу, які цікавляться анатомією та фізіологією Людини, докладно уявимо будова стінки шлунка .
Стінка шлунка складається з наступних шарів:
I.Слизова оболонка.
ІІ. Підслизовий шар.
ІІІ. М'язова оболонка.
IV. Серозна оболонка.
I. Поговоримо про слизову оболонку шлунка.
Слизова оболонка представлена:
1. Одношаровим, однорядним, призматичним залізистим (поверхнево-ямковим) епітелієм.
2. Власною м'язовою платівкою.
3. Базальною мембраною (власною платівкою).
Слизова оболонка шлунка є продовженням слизової оболонки стравоходу. У місці переходу стравоходу в шлунок знаходиться смужка зубчастої форми, яка є межею між багатошаровим епітелієм слизової оболонки стравоходу та одношаровим циліндричним епітелієм шлунка. Поверхня клітин покрита слизом, що синтезується мукоцитами.
Зовні помітно, що слизова оболонка поділена на дрібні, діаметром 1-6 мм, ділянки, що виступають, які називаються шлунковими полями. Вони мають багатокутну форму і відокремлюються один від одного борозенками, в яких знаходяться прошарки сполучної тканини та проходять поверхневі вени. На цих полях знаходяться спеціальні поглиблення – шлункові ямочки, діаметром 0,2 мм, оточені ворсинчастими складками. Ці складки найбільш виражені в області воротаря. У кожну ямочку відкриваються отвори 1-2 проток шлункових залоз.
Наведемо кілька цифр. Товщина нормальної слизової оболонки шлунка становить 025-15 мм. загальна площа - 500-800 кубічних сантиметрів, а кількість заліз може бути від 4 до 25 млн. На одному квадратному сантиметрі площі слизової оболонки розташовано до 60 шлункових ямок, а в кожній ямці знаходяться 4-5 заліз. Мікроциркуляторне русло слизової оболонки шлунка становить 67-72% від загального кровотоку шлунка, на підслизовий шар припадає 13%, а на м'язовий шар – 15%.
Слизова оболонка утворює складки, що мають різний напрямок у різних відділах: уздовж малої кривизни знаходяться поздовжні складки, в ділянці дна та тіла шлунка – поперечні, косі та поздовжні. Вони дозволяють значно збільшити поверхню шлунка, підвищити площу контакту їжі зі слизовою оболонкою і сприяють більш ефективному її перетравленню.
Мікроскопічно в слизовій оболонці шлунка розрізняють три зони: кардіальну, фундальну та пілоричну. Кордони цих зон нечіткі і вони поступово переходять одна в іншу, при цьому ширина проміжних зон становить близько 1 см. Зони переважно збігаються з анатомічними відділами, але не повністю. У кожній зоні присутні характерні види залоз:
- кардіальні залози розташовані в ділянці кардії;
- Головні залози шлунка - в ділянці дна і тіла шлунка;
- інтермедіарні залози шлунка – у слизовій оболонці проміжної частини шлунка, між тілом та воротарем;
- пілоричні залози шлунка - у слизовій оболонці воротаря.
Поверхнево-ямковий епітелій слизової оболонки представлений циліндричними (призматичними) епітеліальними клітинами (мукоцитами), що розташовуються в один шар. В епітеліальному шарі розташовані:
а) клітини APUD-системи, в яких синтезуються біогенні аміни та пептидні гормони, що регулюють секреторну та рухову активність органів травлення залежно від кількісного та якісного складу їжі;
б) внутрішньоепітеліальні лімфоцити: здійснюють збір та передачу інформації про антигенні властивості їжі іншим клітинами імунної системи, мають цитотоксичну дію щодо бактерій, що надходять з їжею.
М'язова пластинка слизового шару разом з підслизовим шаром створює основу для утворення слизової оболонки численних складок.
Базальна мембрана або власна платівка (строма слизової оболонки) являє собою власний шар пухкої сполучної тканини, в якому розташовані кровоносні та лімфатичні судини, що утворюють мікроциркуляторне русло, артеріоло-венулярні шунти, капіляри фенестрованого типу, шлункові залози, шлункові залози. колагеновими волокнами та численними клітинами:
- клітини лімфоїдної тканини - фібробласти, ретикулярні, огрядні, плазматичні клітини, лімфоцити різного ступенязрілості та гранулоцити, що поєднуються в ретикулярну тканину або які можуть бути представленими одиночними та груповими фолікулами;
- мігруючі з крові гранулоцити та лімфоцити. Вони забезпечують антибактеріальну та антитоксичну дію, беруть участь у травному лейкопідезі. Зупинимося на травному лейкопідезі докладніше.
Відомо, що на висоті травлення у власній платівці значно збільшується кількість базофілів, нейтрофілів, еозинофілів та лімфоцитів. При цьому:
— базофіли секретують сполуки, що підвищують проникність судин та кількість міжклітинної речовини. Це викликає набряк та розпушування власної платівки, що сприяє міграції клітин;
- нейтрофіли секретують гідролітичні ферменти (лізоцим, лактоферин), які мають антибактеріальну дію;
— еозинофіли та лімфоцити нейтралізують токсичні речовини за рахунок їхньої участі в реакціях місцевого імунітету.
Розглянемо функції власної платівки:
1. Опорно-механічна.
Підтримує структуру епітеліального шару.
2. Транспортно-трофічна.
Забезпечення дифузії різних сполук від поверхні та клітин епітелію в кров.
3. Бере участь у травному лейкопідезі.
4. Лімфоїдна тканина власної платівки забезпечує місцевий захист від антигенів різної природи (токсинів, вірусів, бактерій), що потрапляють з їжею, здійснюючи фагоцитоз та синтез імуноглобулінів А.
ІІ. Підслизовий шар стінки шлунка бере участь у освіті складок та сприяє розтягуванню органу.
ІІІ. М'язова оболонка забезпечує перистальтику шлунка, що дозволяє досягти ритмічного просування їжі. Вона представлена трьома шарами:
1. Поздовжній шар м'язів. Він є продовженням поздовжніх м'язів стравоходу, що знаходиться в дні і тілі шлунка. Більш потужні пучки розташовані по малій кривизні і особливо збільшуються в області воротаря.
2. Циркулярний шар. Також є продовженням аналогічного шару м'язів стравоходу, рівномірно покриває весь шлунок, стоншується в ділянці дна і потовщується в ділянці воротаря, утворюючи тим самим воротарний жом.
3. Внутрішній косий шар. Покриває шлунок в повному обсязі. Основна його частина спочатку йде поздовжньо, потім утворює дугу і прямує до великої кривизни шлунка. В області дна пучки цього шару поєднуються з пучками циркулярного шару. Одна з потужних груп м'язів цього шару охоплює карію, а інша, найбільш довга і розвинена, прямує до кордону між тілом і синусом і отримала назву нижньої сегментарної петлі, що забезпечує моторну діяльність шлунка під час травлення.
IV. Серозна оболонка. або мезотелій, забезпечує рухливість шлунка та знижує опір при терті органів. черевної порожнини. Вона покриває передню та задню стінки шлунка на всьому протязі, за винятком невеликої ділянки на задній стінціу самої кардії і вздовж великої та малої кривизни, а також у місцях приєднання зв'язок – там очеревина, що покриває шлунок, переходить на зв'язки і утворює дублікатуру.
У шлунку людини знаходяться залози, які перетравлюють їжу. До таких відносяться парієтальні клітини. При нормальній роботі залоз у людини не виникає неприємних або больових відчуттів. Для повноцінного функціонування організму потрібне правильне харчування. Якщо людина часто їсть нездорову їжу, то страждають на залози шлунка, у тому числі парієтальні клітини.
Травлення у шлунку
Шлунок складається з трьох частин:
- кардіальної – розташована біля стравоходу;
- фундальної – основна частина;
- пілоричній – біля дванадцятипалої кишки.
Усередині знаходиться слизова оболонка, яка першою стикається з їжею, що надійшла зі стравоходу. Крім цього, існують м'язова та серозна оболонка. Вони відповідають за рухову та захисну функції.
У слизовій оболонці знаходиться епітеліальний шар, у якому знаходиться велика кількість залоз. Вони виділяють секрет, що дозволяє перетравлювати їжу. Шлунковий сік виробляється постійно, але на його кількість впливають гормони та головний мозок. Думки про їжу, запах змушують залози активніше працювати. Завдяки цьому виробляється до 3 літрів секрету на день.
Види залоз шлунка
Залози у шлунку мають різноманітну форму. Кількість обчислюється мільйонами. Кожна залоза має свою функцію. Вони бувають наступних видів:
Що таке парієтальна клітина
Клітина формою нагадує конус чи піраміду. Кількість у чоловіків вища, ніж у жінок. Парієтальні клітини секретують соляну кислоту. Щоб процес відбувався, потрібна участь гістаміну, гастрину та ацетилхоліну. Вони впливають на клітину через спеціальні рецептори. Кількість соляної кислоти регулюється нервовою системою.
Раніше при виразковій хворобі шлунка видаляли частину органу для кращого функціонування. Але на практиці виявлялося: якщо вирізали ту частину, в якій були парієтальні клітини, то травлення сповільнювалося. Пацієнт мав ускладнення після операції. Наразі від такого методу лікування відмовилися.
Особливості та функції
Відмінною рисою парієтальних клітин є їхнє одиничне розташування зовні слизових клітин. Вони більші, ніж інші клітини епітелію. Зовнішній виглядїх несиметричний, у цитоплазмі міститься одне або два ядра.
Усередині клітин знаходяться канальці, які відповідають за перенесення іонів. Зсередини канали переходять у зовнішнє середовище клітини та відкривають просвіт залози. На поверхні знаходяться ворсинки, усередині канальців розташовані мікроворсинки. Також особливістю клітин є велика кількість мітохондрій. Основна функція парієтальних клітин – виробляти іони, які містять соляну кислоту.
Соляна кислота потрібна для знищення хвороботворних бактерій, зменшення гниття залишків їжі. Завдяки їй процес перетравлення проходить швидше, білки засвоюються легше.
Чинники, що впливають на роботу залоз
На правильність роботи залоз шлунка впливають такі фактори:
- здорове харчування;
- емоційний станлюдину;
- стресові ситуації;
- хронічні захворювання печінки та жовчного міхура;
- зловживання алкоголем;
- тривалий прийом ліків, які мають дратівливий вплив на рецептори;
- хронічний гастрит;
- виразка шлунку;
- куріння.
При порушеннях роботи виникають хронічні захворювання. Недотримання правил здорового образужиття провокує ризик переродження здорових клітин у злоякісні новоутворення. Рак шлунка розпізнається не відразу. Справа в тому, що процес починається поступово, і пацієнт тривалий час не звертається до лікаря.
Робота залоз важлива для травлення їжі, тому важливо не допускати розвитку захворювань шлунка, проходити регулярні медичні оглядиі по можливості уникати хірургічного втручання.
Аутоімунний гастрит
Іноді в людини розвивається захворювання, при якому організм сприймає власні клітини, як ворогів і починає їх знищувати. На практиці такий гастрит зустрічається рідко і характеризується відмиранням слизової оболонки шлунка і знищенням шлункових залоз.
В результаті збою в роботі організму скорочується вироблення шлункового соку, і виникають проблеми з травленням їжі. При цьому знижується рівень внутрішнього фактораКастла і виникає дефіцит вітаміну В12, що призводить до розвитку анемії.
Зазвичай аутоімунний гастрит переростає у хронічну форму. При цьому у пацієнта спостерігаються хвороби, що супруводжують щитовидної залози. Хвороба важко діагностується і не піддається повному лікуванню. Пацієнти приймають ліки протягом усього життя.
Поява антитіл до фактору Кастла та парієтальних клітин виявляють імуноглобуліни, які вказують, що вітамін В12 перестав засвоюватися.
Причини та симптоми аутоімунного гастриту
Досі невідомі точні причини розвитку даного захворювання. Але існує ряд припущень, які пояснюють, що може запустити процес саморуйнування в організмі:
Симптоми захворювання мало відрізняються від інших хвороб шлунково-кишкового тракту. Насамперед пацієнти звертають увагу на:
- біль у ділянці шлунка;
- тяжкість та дискомфорт після їжі;
- нудоту;
- порушення випорожнень;
- відрижку;
- бурчання в животі;
- постійний метеоризм.
Крім основних ознак людини можуть мучити симптоми, яким вона не надає значення. Низький тиск, постійна втома, пітливість, зниження ваги та блідість шкіри є вторинними ознаками захворювання. У медиків головною причиною, що свідчить про аутоімунний гастрит, є умова, що антитіла до парієтальних клітин підвищені.
Діагностика та лікування аутоімунного гастриту
Для встановлення діагнозу лікар збирає дані про пацієнта. Анамнез, поточні скарги дозволяють припустити, яке захворювання мучить людину. Щоб підтвердити або спростувати діагноз, потрібні такі заходи:
- загальний та біохімічний аналіз крові;
- імунологічний аналіз на АТ до парієтальних клітин;
- рівень виділення шлункового соку;
- ФГДЗ;
- УЗД внутрішніх органів;
- визначення рівня вітаміну В12.
З проведеного обстеження лікар визначає діагноз. Аутоімунний гастрит не піддається лікуванню. Усі препарати спрямовані на зниження неприємних відчуттівта покращення якості життя.
При сильних боляхпризначають знеболювальні ліки та спазмолітики. Додатково необхідно приймати ферменти для покращення травлення їжі. Пропивається курс вітамінів групи В та фолієвої кислоти. Призначається дієта за винятком продуктів, що надають негативний впливна слизову оболонку шлунка.
Стінка тонкої кишки побудована зі слизової оболонки, підслизової основи, м'язової та серозної оболонок.
Внутрішня поверхня тонкої кишки має характерний рельєф завдяки наявності низки утворень – циркулярних складок, ворсинок та крипт (кишкові залози Ліберкюна). Ці структури збільшують загальну поверхню тонкого кишечникащо сприяє виконанню його основних функцій травлення. Кишкові ворсинки та крипти є основними структурно-функціональними одиницями слизової оболонки тонкого кишечника.
Слизова оболонка тонкої кишки складається з одношарового призматичного каемчатого епітелію власного шару слизової оболонки та м'язового шару слизової оболонки.
Епітеліальний пласт тонкої кишки містить чотири основні популяції клітин:
- * стовпчасті епітеліоцити,
- * келихоподібні екзокриноцити,
- * клітини Панета, або екзокриноцити з ацидофільними гранулами,
- * ендокриноцити, або К-клітини (клітини Кульчицького),
- * а також M-клітини (з мікроскладками), що є модифікацією стовпчастих епітеліоцитів.
Тонкий кишечник включає три відділи: дванадцятипалу, худу та здухвинну кишку.
У тонкій кишці піддаються хімічної обробкивсі види поживних речовин- білки, жири та вуглеводи.
У перетравленні білків беруть участь ферменти панкреатичного соку (трипсин, хімотрипсин, колагеназа, еластаза, карбоксилаза) та кишкового соку (амінопептидаза, лейцинамінопептидаза, аланінамінопептидаза, тріпептидази, дипептидази).
Ентерокіназа виробляється клітинами слизової оболонки кишки у неактивній формі (кіназоген), забезпечує перетворення неактивного ферменту трипсиногену на активний трипсин. Пептидази забезпечують подальший послідовний гідроліз пептидів, що розпочався у шлунку, до вільних амінокислот, які всмоктуються епітеліоцитами кишечника та надходять у кров.
У тонкій кишці відбувається процес всмоктування продуктів розщеплення білків, жирів та вуглеводів у кровоносні та лімфатичні судини. Крім того, кишечник виконує механічну функцію: проштовхує хімус у каутальному напрямку. Ця функція здійснюється завдяки перистальтичним скороченням м'язової оболонки кишківника. Ендокринна функція, що виконується спеціальними секреторними клітинами, полягає у виробленні біологічно активних речовин - серотоніну, гістаміну, мотиліну, секретину, ентероглюкагону, холецистокініна, панкреозіміну, гастрину та інгібітору гастрину.
Кишковий сік є каламутною, в'язкою рідиною, є продуктом діяльності всієї слизової оболонки тонкої кишки, має складний склад і різне походження. За добу у людини виділяється до 25 л кишкового соку. (Потирьов С.С.)
У криптах слизової оболонки верхньої частини дванадцятипалої кишки закладені дуоденальні, або брунерові, залози. Клітини цих залоз містять секреторні гранули муцину та зимогену. За будовою та функцією бруннерові залози схожі на пілоричні. Сік бруннерових залоз є густою безбарвною рідиною слаболужної реакції, що має невелику протеолітичну, амілолітичну і ліполітичну активність. Кишкові крипти, або ліберкюнові залози, закладені в слизовій оболонці дванадцятипалої та всієї тонкої кишки і оточують кожну ворсинку.
Секреторну здатність мають багато епітеліоцитів крипт тонкої кишки. Зрілі кишкові епітеліоцити розвиваються з недиференційованих безкаємчастих ентероцитів, які переважають у криптах. Ці клітини мають проліферативну активність і заповнюють кишкові клітини, які піддаються десквамації з верхівок ворсинок. У міру руху до верхівки безкаймчасті ентероцити диференціюються в абсорбуючі клітини ворсинок та келихоподібні клітини.
Кишкові епітеліоцити з смугастою облямівкою, або абсорбуючі клітини, покривають ворсинку. Їх апікальна поверхня утворена мікроворсинками з виростами клітинної оболонки, тонкими філаментами, що формують глікоколікс, а також містить багато кишкових ферментів, транслокованих з клітини, де вони були синтезовані. Ферменти багаті також розташовані в апікальній частині клітин лізосоми.
Бокалоподібні клітини називають одноклітинними залозами. Переповнена слизом клітина має характерний вид келиха. Виділення слизу відбувається через розриви апікальної плазматичної мембрани. Секрет має ферментативну, в тому числі і протеолітичну, активність. (Потирьов С.С.)
Ентероцити з ацидофільними гранулами, або клітини Панета, у зрілому стані також мають морфологічні ознакисекреції. Їх гранули гетерогенні і виводяться в просвіт крипт на кшталт мерокринової та апокринової секреції. Секрет містить гідролітичні ферменти. У криптах закладені також аргентафінні клітини, що виконують ендокринні функції.
Зміст, що знаходиться навіть в ізольованій від решти кишечника порожнині петлі тонкої кишки, є продуктом багатьох процесів (у тому числі десквамації ентероцитів) і двостороннього транспорту високо- і низькомолекулярних речовин. Це власне і є кишковий сік.
Властивості та склад кишкового соку. При центрифугуванні кишковий сік поділяється на рідку та щільну частини. Співвідношення між ними змінюється залежно від сили та виду подразнень слизової оболонки тонкої кишки.
Рідка частина соку утворена секретом, що транспортуються з крові розчинами неорганічних та органічних речовин та частково - вмістом зруйнованих клітин кишкового епітелію. Рідка частина соку містить близько 20 г/л сухої речовини. Серед неорганічних речовин (близько 10 г/л) хлориди, гідрокарбонати та фосфати натрію, калію, кальцію. рН соку 7,2-7,5 при посиленні секреції досягає 8,6. Органічні речовинирідкої частини соку представлені слизом, білками, амінокислотами, сечовиною та іншими продуктами обміну речовин.
Щільна частина соку - жовтувато-сіра маса, що має вигляд слизових грудок і включає неруйновані епітеліальні клітини, їх фрагменти і слиз - секрет келихоподібних клітин має більш високу ферментативну активність, ніж рідка частина соку (Г.К. Шлигін).
У слизовій оболонці тонкої кишки відбувається безперервна зміна шару клітин поверхневого епітелію. Вони утворюються в криптах, потім просуваються по ворсинках і злущуються з їх верхівок (морфокінетична, або морфонекротична, секреція). Повне оновлення цих клітин у людини відбувається за 1-4-6 діб. Такий високий темп освіти та відторгнення клітин забезпечує досить велику їх кількість у кишковому соку (у людини за добу відторгається близько 250 г епітеліоцитів).
Слиз утворює захисний шар, що запобігає надмірному механічному та хімічна діяхімус на слизову оболонку кишки. У слизу висока активність травних ферментів.
Щільна частина соку має значно більшу ферментативну активність, ніж рідка. Основна частина ферментів синтезується у слизовій оболонці кишки, але деяка їх кількість транспортується з крові. У кишковому соку понад 20 різних ферментів, що беруть участь у травленні.
Основна частина кишкових ферментів бере участь у пристінковому травленні. Вуглеводи гідролізуються б-глюкозідазами, б-галактазидазою (лактаза), глюкоамілазою (г-амілаза). До б-глюкозідаз відносяться мальтаза та трегалаза. Мальтаза гідролізує мальтозу, а трегалаза – трегалозу на 2 молекули глюкози. б-глюкозидази представлені ще однією групою дисахаридаз, куди входять 2-3 ферменти з ізомальтазною активністю та інвертазу, або сахаразу; за їх участю утворюються моносахариди. (Коротко Т.Ф.)
Висока субстратна специфічність кишкових дисахаридаз при їхньому дефіциті обумовлює непереносимість відповідного дисахариду. Відомі генетично закріплені та набуті лактазна, трегалазна, сахаразна та комбіновані недостатності. У значної популяції людей, особливо народів Азії та Африки, виявлено лактазна недостатність.
У тонкій кишці продовжується і завершується гідроліз пептидів. Амінопептидази складають основну частину пептидазної активності щіткової облямівки ентероцитів та розщеплюють пептидний зв'язок між двома певними амінокислотами. Амінопептидази завершують мембранний гідроліз пептидів, в результаті чого утворюються амінокислоти - основні мономери, що всмоктуються.
Кишковий сік має ліполітичну активність. У пристіночному гідролізі ліпідів особливе значення має кишкова моногліцеридліпаза. Вона гідролізує моногліцериди з будь-якою довжиною вуглеводневого ланцюга, а також коротколанцюгові ді- та тригліцериди, щонайменше - тригліцериди із середньою довжиною ланцюга та ефіри холестерину. (Потирьов С.С.)
Ряд харчових продуктів містить нуклеопротеїди. Їх початковий гідроліз здійснюється протеазами, потім гідролізуються відщеплені від білкової частини РНК та ДНК відповідно РНК і ДНКазами до олігонуклеотидів, які за участю нуклеаз та естераз деградують до нуклеотидів. Останні атакуються лужними фосфатазами і більш специфічними нуклеотидазами з вивільненням нуклеозидів, що потім всмоктуються. Фосфатазна активність кишкового соку дуже висока.
Ферментний спектр слизової оболонки тонкої кишки та її соку змінюється під впливом певних тривалих режимів харчування.
Регулювання кишкової секреції. Прийом їжі, місцеве механічне та хімічне подразнення кишки посилюють секрецію її залоз за допомогою холінергічних та пептидергічних механізмів.
У регуляції кишкової секреції провідне значення мають місцеві механізми. Механічне подразнення слизової оболонки тонкої кишки викликає збільшення виділення рідкої частини соку. Хімічними стимуляторами секреції тонкої кишки є продукти перетравлення білків, жирів, сік підшлункової залози, соляна та інші кислоти. Місцева діяпродуктів перетравлення поживних речовин викликає відділення кишкового соку, багатого на ферменти. (Коротко Т.Ф.)
Акт їжі істотно не впливає на кишкову секрецію, в той же час є дані про гальмівні впливи на неї подразнення антральної частини шлунка, модулюючих впливів ЦНС, про стимулюючу дію на секрецію холіноміметичних речовин і гальмівний вплив холінолітичних і симпатом. Стимулюють кишкову секрецію ГІП, ВІП, мотилін, гальмує соматостатин. Гормони ентерокринін і дуокринін, що виробляються в слизовій оболонці тонкої кишки, стимулюють відповідно секрецію кишкових крипт (ліберкюнові залози) та дуоденальних (брунерових) залоз. У очищеному вигляді ці гормони виділено.
Щодня у тонкому кишечнику утворюється до 2 л секрету ( кишковий сік) з pH від 7,5 до 8,0. Джерела секрету - залози підслизової оболонки дванадцятипалої кишки (бруннерові залози) та частина епітеліальних клітин ворсинок та крипт.
· Бруннерові залозисекретують слиз та бікарбонати. Слиз, що виділяється брунеровими залозами, захищає стінку дванадцятипалої кишки від дії шлункового соку і нейтралізує соляну кислоту, що надходить зі шлунка.
· Епітеліальні клітиниворсинок та крипт(Рис. 22-8). Їхні келихоподібні клітини секретують слиз, а ентероцити виділяють у просвіт кишки воду, електроліти та ферменти.
· Ферменти. На поверхні ентероцитів у ворсинках тонкої кишки знаходяться пептидази(розщеплюють пептиди до амінокислот), дисахарідазисукразу, мальтазу, ізомальтазу та лактазу (розщеплюють дисахариди на моносахариди) та кишкова ліпаза(Розщеплює нейтральні жири до гліцерину та жирних кислот).
· Регулювання секреції. Секрецію стимулюютьмеханічне та хімічне подразнення слизової оболонки (місцеві рефлекси), збудження блукаючого нерва, гастроінтестинальні гормони (особливо холецистокінін та секретин). Секрецію гальмують впливи симпатичної нервової системи.
Секреторна функціятовстої кишки. Крипти товстої кишки виділяють слиз та бікарбонати. Величину секреції регулюють механічне та хімічне подразнення слизової оболонки та локальні рефлекси ентеральної нервової системи. Порушення парасимпатичних волокон тазових нервів викликає збільшення відділення слизу з одночасною активацією перистальтики товстої кишки. Сильні емоційні чинники можуть стимулювати акти дефекації із періодичним виділенням слизу без фекального вмісту («ведмежа хвороба»).
Перетравлення їжі
Білки, жири та вуглеводи в травному тракті перетворюються на продукти, здатні всмоктуватись (травлення, перетравлення). Продукти травлення, вітаміни, мінерали та вода проходять крізь епітелій слизової оболонки та надходять у лімфу та кров (всмоктування). Основу травлення становить хімічний процес гідролізу, який здійснюється травними ферментами.
· Вуглеводи. У їжі містяться дисахариди(цукроза та мальтоза) та полісахариди(крохмалі, глікоген), а також інші органічні сполуки вуглеводного характеру. Целюлозау травному тракті не перетравлюється, тому що у людини немає ферментів, здатних її гідролізувати.
à Ротова порожнина та шлунок. a-Амілаза розщеплює крохмаль до дисахариду – мальтози. За короткий часперебування їжі в ротової порожниниперетравлюється трохи більше 5% всіх вуглеводів. У шлунку вуглеводи продовжують перетравлюватися протягом години, перш ніж їжа повністю перемішується із шлунковим соком. За цей період до 30% крохмалів гідролізують до мальтози.
à Тонка кишка. a-Амілаза панкреатичного соку закінчує розщеплення крохмалів до мальтози та інших дисахаридів. Що містяться в щітковій облямівці ентероцитів лактазу, сахаразу, мальтазу і a-декстриназу гідролізують дисахариди. Мальтоза розщеплюється до глюкози; лактоза - до галактози та глюкози; сахароза - до фруктози та глюкози. Моносахариди, що утворилися, всмоктуються в кров.
· Білки
à Шлунок. Пепсин, активний при pH від 2,0 до 3,0, перетворює 10-20% білків на пептони і кілька поліпептидів.
à Тонка кишка(рис. 22-8)
Ферменти підшлункової залози трипсин і хімотрипсин у просвіті кишкирозщеплюють поліпептиди на ді-і трипептиди, карбоксипептидаза відщеплює амінокислоти від карбоксильного кінця поліпептидів. Еластаза перетравлює еластин. У цілому нині утворюється трохи вільних амінокислот.
На поверхні мікроворсинок каймчатых ентероцитів в дванадцятипалій і худій кишці знаходиться тривимірна густа мережа - глікокалікс, в якому розташовані численні пептидази. Саме тут ці ферменти здійснюють так зване пристінне травлення. Амінополіпептидази та дипептидази розщеплюють поліпептиди на ді- та трипептиди, а ді- та трипептиди перетворюють на амінокислоти. Потім амінокислоти, дипептиди та трипептиди легко транспортуються всередину ентероцитів через мембрану мікроворсинок.
У кайемчатых ентероцитах є безліч пептидаз, специфічних для зв'язків між конкретними амінокислотами; протягом декількох хвилин всі ди- і трипептиди, що залишилися, перетворюють на окремі амінокислоти. У нормі понад 99% продуктів перетравлення білків всмоктується як окремих амінокислот. Дуже рідко всмоктуються пептиди.
Мал. 22–8 . Ворсинка та крипта тонкого кишечника. Слизова оболонка покрита одношаровим циліндричним епітелієм. Кайомчасті клітини (ентероцити) беруть участь у пристінковому травленні та всмоктуванні. Панкреатичні протеази в просвіті тонкого кишечника розщеплюють поліпептиди, що надходять зі шлунка, на короткі пептидні фрагменти і амінокислоти з подальшим їх транспортом всередину ентероцитів. Розщеплення коротких пептидних фрагментів до амінокислот відбувається у ентероцитах. Ентероцити передають амінокислоти у власний шар слизової оболонки, звідки амінокислоти надходять у кровоносні капіляри. Пов'язані з глікокаліксом щіткової облямівки дисахаридази розщеплюють цукру до моносахаридів (головним чином, глюкози, галактози та фруктози), які всмоктуються ентероцитами з наступним виходом у власний шар та надходженням у кровоносні капіляри. Продукти травлення (крім тригліцеридів) після всмоктування через капілярну мережу в слизовій оболонці прямують у ворітну вену і далі печінку. Тригліцериди у просвіті травної трубки емульгуються жовчю та розщеплюються панкреатичним ферментом ліпазою. Вільні жирні кислоти, що утворилися, і гліцерин поглинають ентероцити, в гладкій ендоплазматичній мережі яких відбувається ресинтез тригліцеридів, а в комплексі Гольджі - формування хіломікронів - комплексу тригліцеридів і білків. Хіломікрони піддаються екзоцитозу на бічній поверхні клітини, проходять через базальну мембрану і надходять у лімфатичні капіляри. В результаті скорочення ГМК, розташованих у сполучній тканині ворсинки, лімфа просувається в лімфатичне сплетення підслизової оболонки. Крім ентероцитів, в каймчатом епітелії присутні келихоподібні клітини, що виробляють слиз. Їх кількість наростає від дванадцятипалої до клубової кишки. У криптах, особливо в області їх дна, розташовані ентероендокринні клітини, що виробляють гастрин, холецистокінін, шлунковий пептид, що інгібує, мотилін та інші гормони.
· Жириперебувають у їжі переважно у вигляді нейтральних жирів (тригліцеридів), а також фосфоліпідів, холестеролу та ефірів холестеролу. Нейтральні жири входять до складу їжі тваринного походження, їх значно менше рослинної їжі.
à Шлунок. Ліпази розщеплюють менше ніж 10% тригліцеридів.
à Тонка кишка
Перетравлення жирів у тонкій кишці починається з перетворення великих жирових частинок (глобул) на дрібні глобули - емульгування жирів(Рис. 22-9А). Цей процес починається у шлунку під впливом перемішування жирів із шлунковим вмістом. У дванадцятипалій кишціжовчні кислоти та фосфоліпід лецитин емульгують жири до розмірів частинок в 1 мкм, збільшуючи загальну поверхню жирів у 1000 разів.
Панкреатична ліпаза розщеплює тригліцериди на вільні жирні кислоти і 2-моногліцериди і здатна протягом 1 хвилини переварити всі тригліцериди хімусу, якщо вони знаходяться в емульгованому стані. Роль кишкової ліпази у перетравленні жирів невелика. Накопичення моногліцеридів та жирних кислот у місцях перетравлення жирів зупиняє процес гідролізу, але цього не відбувається, тому що міцели, що складаються з кількох десятків молекул жовчних кислот, видаляють моногліцериди та жирні кислоти в момент їх утворення (рис. 22–9А). Міцели холатів транспортують моногліцериди та жирні кислоти до мікроворсинок ентероцитів, де вони всмоктуються.
Ú Фосфоліпіди містять жирні кислоти. Ефіри холестеролу та фосфоліпіди розщеплюються спеціальними ліпазами підшлункового соку: холестерол-эстераза гідролізує ефіри холестеролу, а фосфоліпаза A 2 розщеплює фосфоліпіди.
