Liječenje pirueta tipa ventrikularne tahikardije. Šta je pirueta tipa tahikardije i kako se liječi

Odrasla osoba ima određeni srčani ritam i snagu njegovih otkucaja. U mirovanju, individualna vrijednost varira između 60-80 otkucaja u minuti. Na promjene u pulsu utiču mnogi faktori, kao što su fizička aktivnost, spol, godine, težina, vanjski utjecaji, opšte stanje zdravlje. Bez koga otkucaji srca postaju veoma brzi očigledan razlog, može biti aritmija piruete. Ovo stanje je prilično opasno po zdravlje, pa morate znati njegove uzroke, znakove i metode rješavanja napada.

Opće informacije o bolesti

Torsade de pointes je dobio ime po neobičnom obrascu koji se pojavljuje tokom EKG-a tokom napada. Dijagram pokazuje neujednačene poremećaje u amplitudi srčanih kontrakcija, kao i značajno povećanje broja otkucaja srca. To je zbog tahikardije uzrokovane paroksizmom srčanih ventrikula, što uzrokuje povećanje QT intervala i polimorfizam na grafikonu. Ponekad se ovaj poremećaj srca naziva balet. Poređenje je jasno vidljivo na slici.

Aritmija tipa "pirueta" na EKG-u

Bolest se manifestuje u pojedinačnim napadima, dok se u ostalim periodima osoba oseća potpuno zdravo. Egzacerbacija bolesti počinje iznenada, a može i završiti. Ali najčešće se aritmija može pretvoriti u fibrilaciju (povećanje frekvencije elektromagnetnih impulsa u atrijumu), što je prilično opasno po život i može dovesti do srčanog udara i smrti.

Statistika bolesti.

Kod više od 60% pacijenata uzrok je koronarna bolest srca. Štoviše, značajan dio njih imao je infarkt miokarda, često kompliciran teškom sistolnom disfunkcijom lijeve komore.

Uzroci i simptomi

Uzroci bolesti mogu biti i vanjski faktori i nasljedne bolesti. Potonji se kod većine srodnika manifestiraju u vidu poremećaja u strukturi srčanog mišića ili problema s njegovim funkcioniranjem. Vanjski faktori uključuju:

1. Stres koji se redovno ponavlja i prilično opasan za sve sisteme organizma. Ali najrazornijim se smatra hronični stres, kada se tjelesna tkiva troše mnogo brže nego što ih tijelo može obnoviti.
2. Redovno uzimanje prevelikih doza alkohola i kofeina.
3. Pušenje nanosi štetu (zbog velike količine katrana i tvari sadržanih u dimu cigareta).
4. Uzimanje droge.
5. Trovanje hemijskim jedinjenjima.
6. Sistematski nedostatak kalijuma ili magnezijuma u organizmu. Ovo se posebno pogoršava sa godinama.

Ponekad su uzrok bolesti lijekovi, posebno ako se njihova doza sistematski prekoračuje, ili ako pacijent produžava tok liječenja bez preporuke liječnika. Rizične su sljedeće grupe lijekova:

• protiv aritmije;
• diuretici;
• antihistaminici (koriste se protiv alergija, za liječenje gastrointestinalnih ili neuroloških bolesti);
• antihipertenziv;
• antibiotici;
• antifungalni i antivirusni;
• beta blokatori;
• antidepresivi.

Bolesti koje mogu uzrokovati tahikardiju:

1. Poremećaj endokrinog sistema.
2. Poremećaji centralnog nervnog sistema.
3. Bolesti kardiovaskularnog i hematopoetskog sistema.
4. Anoreksija nervoza.
5. Komplikacija nakon transekcije vagusnog živca.

Važna informacija!

Na početku bolesti, pacijentu je teško uočiti njene simptome zbog činjenice da se s vremenom javljaju smetnje u radu srca. kasne faze. U početku pacijent doživljava osjećaj nedovoljnosti svježi zrak, koji nastaje zbog smanjenja opskrbe krvi kisikom.

Ovo također uzrokuje:

1. Redovne vrtoglavice ili nesvjestice, čija pojava ne ovisi o vanjskim faktorima.
2. Slabost, depresija, poteškoće sa koncentracijom.
3. Znakovi anksioznog poremećaja, praćeni bezrazložnim strahom, znojenjem, drhtanjem ruku, nelagodom u području solarnog pleksusa. Sve manifestacije nemaju vanjske faktore koji podstiču njihovu pojavu.
4. Kršenje otkucaji srca.

Ako se bolest ne dijagnosticira na vrijeme, patološke promjene će napredovati, uzrokujući napade tahikardije. U tim trenucima broj otkucaja srca prelazi 200 otkucaja u minuti, a ponekad dostiže i 300. Ljudsko tijelo nije pripremljeno za takav stres, a često pacijent gubi svijest zbog činjenice da količina krvi u tijelu nije dovoljna. za takav broj otkucaja srca. Ako se to ne dogodi, tada osoba osjeća ubrzan rad srca i bol u sredini grudnog koša ili ispod lijeve lopatice.

Dijagnoza bolesti

Primarna dijagnoza u kojoj se javlja sumnja na aritmiju piruete je mjerenje broja srčanih kontrakcija. Ovo vam omogućava da uočite probleme sa srčanim ritmom. Moderni merači krvnog pritiska ne prikazuju samo vrednosti na skali, već i pravilnost srčanog ritma.

MRI pregled

Ako je uočljiv problem sa otkucajima srca, prva procedura u bolnici je elektrokardiogram. Na njemu je odmah vidljiv neobičan uzorak, karakterističan samo za aritmiju tipa piruete. Ali u rijetkim slučajevima, čak i ako se pacijent žali, EKG ne otkriva nikakvu patologiju, tada se propisuje ultrazvučni pregled srca. Osim toga, oni mogu propisati:

• ehokardiografija;
• EPI (elektrofiziološka studija);
• klinička analiza krvi i urina.

Osim toga, pacijenti se šalju kod endokrinologa koji pregleda štitnu žlijezdu i napiše uputnicu za hormonsko testiranje. Ovo je važna faza, jer tiroidni hormoni utiču na sve procese u organizmu, a posebno na funkcionisanje centralnog nervnog sistema i uklanjanje toksičnih jedinjenja iz organizma.

Liječenje i hitna pomoć tokom napada

Najčešće se bolest manifestira u starijoj dobi, rjeđe u dobi od 40-60 godina. Tada su njen uzrok vanjski faktori ili stečene bolesti. Ali aritmija pirueta je moguća i u djetinjstvu, tada je njen uzrok kongenitalne patologije. Bez obzira u kojoj dobi se napad dogodio, pacijentu je potrebna kvalificirana medicinska njega. Ako se to ne pruži na vrijeme, pacijent može doživjeti srčani zastoj.

Nakon poziva hitne pomoći, potrebno je napraviti listu lijekova koje je pacijent uzimao. Možda je jedan od njih izazvao napad, ali čak i ako nije, to će pomoći liječnicima procedure lečenja uz minimalnu štetu po zdravlje. Ako krvni tlak naglo padne, koriste se metode kardioverzije. Jedan od smjerova za zaustavljanje napada su injekcije magnezijevog sulfata, adrenoblokatora (ako nisu uzrok egzacerbacije), u ekstremnim slučajevima primjenjuje se lidokain, čija je nuspojava smanjenje QT intervala.

Trebam znati! Dekodiranje QT intervala na EKG-u

Ako ste imali kardiogram, ali još nemate transkript od kardiologa, tabela će vam pomoći da se snađete u normama i odstupanjima.

Komentar kardiologa

Na EKG-u se bolest utvrđuje ako su uzastopno prisutna više od tri preuranjena ventrikularna kompleksa. Njihova širina, u pravilu, prelazi 0,12 sekundi (obično 0,14 sekundi ili više). U nekim rijetkim slučajevima, QRS kompleksi tokom VT mogu biti uski (0,12 sekundi ili manje). Dugotrajno praćenje EKG-a daje dodatne važne informacije o kvantitativnim i kvalitativnim karakteristikama epizoda simptomatske i asimptomatske ventrikularne tahikardije. Ovo je važno za određivanje taktike upravljanja pacijentima i identifikaciju grupa visokog rizika iznenadnom smrću

Akutni napad uvek zahteva medicinsku njegu, ali i bolest u hroničnoj fazi treba liječiti. Da bi to učinio, pacijent uzima lijekove protiv aritmije, ali to mora biti učinjeno pod nadzorom ljekara, uz redovne EKG preglede. Često se, zajedno s lijekovima, propisuju vitaminski kompleksi kako bi se održao rad tijela. Oni su korisni, posebno kada je ishrana loša.

Ako se bolest pojavi zbog lijekova ili hemijske supstance, odmah prekinuti kontakt sa pacijentom. Nakon toga počinju postupci koji imaju za cilj uklanjanje toksičnih spojeva iz tijela.

Ako je bolest otporna na liječenje, a torsade de pointes se stalno ponavlja, a uoče se patološke promjene u srčanim komorama, tada je potrebna operacija. Tokom operacije ugrađuje se automatski defibrilator-kardioverter, koji u slučaju ventrikularne fibrilacije šalje električni naboj. To vam omogućava da brzo vratite sinusni ritam i spriječite napad aritmije.

Dodatno, pacijentu se savjetuje da preispita svoj način života i isključi iz njega faktore koji utiču na rad srčanog mišića i hematopoetskog sistema. Preporuke:

1. Izbjegavajte stalnu konzumaciju pržene, popaprite ili slane hrane. Ako je ovu točku teško poštovati, tada vam je dozvoljeno jednom u 3-5 dana jesti 40-50 grama zabranjenog proizvoda. To će pomoći u izbjegavanju kvarova. Istovremeno će nadoknaditi nedostatak ovih jela. Ali nakon toga, važno je pratiti svoje zdravlje i prehranu.
2. Smanjite potrošnju jela od brašna, posebno onih koja sadrže masnu pavlaku. Vrijedi se prebaciti i na prirodne slatkiše, ali čak i da ih u prehrani treba biti u maloj količini. Dobivanje viška kilograma dodatno opterećuje srce jer treba da pumpa više krvi.
3. Izbjegavajte kafu i alkohol.
4. Od mesnih jela ostaviti samo ona koja su kuvana bez prženja. Najbolji načini– kuhanje, dinstanje i pečenje u vlastitom soku.
5. Povećajte količinu sveže povrće i voće.
6. Jedite složene ugljikohidrate u obliku žitarica barem jednom dnevno.

Također je važno fizičku aktivnost učiniti načinom života, a ne privremenom panacejom. Postoje posebne vježbe koje smanjuju rizik od napada tahikardije. Svi pokreti se izvode polako, sa mirnim disanjem, kako se broj otkucaja srca ne bi previše povećao. Osim toga, preporučljivo je napraviti male planinarenje, sporim tempom. 30-50 minuta dnevno je dovoljno za put do zdravog načina života. Prvo na kratke udaljenosti, a zatim postupno povećavajući vrijeme kretanja.

Ova opterećenja imaju za cilj postupno jačanje zdravlja organizma i pogodna su za sve pacijente. Ali ako se napadi javljaju svaki dan, fizička aktivnost se može dodati tek nakon konsultacije sa lekarom. Lekar će vam reći da li se osoba dovoljno oporavila od incidenta ili treba da ostane mirna još neko vreme. Ponekad je indikovan čak i odmor u krevetu.

Prognoza i komplikacije

Za aritmiju tipa piruete, prognoza ovisi o težini bolesti i brzini medicinske pomoći. Ako je ovo jedan od prvih napada, a brzo je zaustavljen, onda će posljedice za tijelo biti minimalne. Ali kada se bolest odugovlači sa stalnim egzacerbacijama, srčani mišić doživljava preveliki stres, što može dovesti do srčanog udara ili čak srčanog zastoja. Ali to se može dogoditi i ako se pomoć pruži prekasno. Stoga je moguće predvidjeti posljedice bolesti samo poznavanjem individualnih parametara pacijenta.

komplikacije:

1. Smanjen dotok krvi u mozak, što dovodi do nesvjestice. Produženi nedostatak krvi može uzrokovati komu ili druge poremećaje centralnog nervnog sistema.
2. Zatajenje srca je smanjenje pumpne funkcije srca, zbog čega se u tijelu aktiviraju SNS i RAAS, kao i vazopresin. Zbog toga dolazi do smanjenja uklanjanja tekućine iz tijela, a ona se počinje akumulirati između stanica, uzrokujući oticanje. Posebno opasnim se smatra edem unutrašnjih organa, mozga ili pluća.
3. Zastoj cirkulacije zbog pogoršanja ili potpunog zastoja srca. U pratnji prestanka disanja ili njegovog agonalnog tipa. Pacijent ne reagira na vanjske podražaje, a palpacijom je nemoguće opipati puls.

Ovo su najčešće posljedice ventrikularne tahikardije i predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu. Pa čak i ako osoba preživi, ​​razvija se patološke promjene u tijelu koje značajno pogoršavaju kvalitetu života.

Dovoljan je napad aritmije tipa pirueta zbog ventrikularne tahikardije opasna bolestšto uzrokuje tijelo velika šteta. Da biste izbjegli njegovu pojavu ili pogoršanje bolesti, morate slijediti preventivne mjere i proći redovnim pregledima rad srca pomoću EKG-a i ultrazvuka. To će vam omogućiti da primijetite početak problema i liječite ga prije nego što postane kroničan.

Pažnja! Aritmija tipa "piruete" u većini slučajeva nastaje zbog srčanih bolesti, na primjer, miokarditisa ili bolesti srca.

Aritmija može nastati zbog autonomnog poremećaja nervni sistem, zbog neravnoteže mikroelemenata uključenih u srčanu aktivnost. Patologije srčane aktivnosti također su uzrokovane lošim navikama i kroničnim nedostatkom sna.

Faktor u razvoju poremećaja rada srca može biti i ljekovit, na primjer, kada se koriste antiaritmici ili glikozidi. Razlikuju se sljedeće vrste aritmija:

• Sinusna tahikardija. IN u ovom slučaju puls dostiže 180 otkucaja/min, a patoloških srčanih impulsa nema. Stres je uzrok nizak nivo hemoglobina, hipotenzije ili distrofije miokarda.


• Sinusna bradikardija. Puls se smanjuje na 60 ili manje. Istovremeno, puls ne ostaje uredan u patološkim stanjima.
• Paroksizmalna tahikardija. Manifestuje se kao iznenadni napadi izvanrednih kontrakcija, koje mogu povećati broj otkucaja srca do 250.
• Aritmija (tahikardija) tipa "piruete". Nedostatak magnezija i kalija u krvnoj plazmi uzrokuje poremećaje ovog tipa. Kod ovog poremećaja pacijent osjeća "ljuljanje" srca, koje se javlja u području lijeve komore.

Ako dođe do srčane aritmije tipa "piruete", potrebno je hitno liječenje. Sa ubrzanim otkucajima srca (250-350 otkucaja u minuti), srce se kontrahira nepravilno. Nedostatak sinhronizacije srčanih kontrakcija uzrokuje poremećaje u radu ventrikula.

Pirueta tipa srčane aritmije

Ventrikularna tahikardija javlja se sa visokim otkucajima srca, koji dostižu i do 170-200 otkucaja u minuti. Međutim, može biti kronična ili paroksizmalna. Paroksizam se manifestuje naglim početkom i prestankom napada. Hronični oblik može trajati mjesecima ili čak godinama.

Srce se brzo kontrahira zbog patoloških promjena u jednom izvoru impulsa. Takva tahikardija se obično naziva monomorfnom. Ako postoji nekoliko žarišta - polimorfno. Polimorfna paroksizmalna tahikardija se klasifikuje kao torsade de pointes.

Napadi koji traju do 1 minute javljaju se neočekivano i praćeni su povećanjem otkucaja srca do 200-300 otkucaja. Štaviše, uvijek postoji više od jednog izvora električnih impulsa, zbog čega se oni prikazuju na elektrokardiogramu raznih oblika i amplituda. Torsade de pointes se manifestuje kao produženi QT interval.

Aritmije oblika "piruete": simptomi, dijagnoza, liječenje

Simptomi

Paroksizmalna tahikardija je praćena sljedećim kliničkim manifestacijama:

1. Vrtoglavica do nesvjestice.
2. Dugi napad može se pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju.

Pažnja! Atrijalna fibrilacija, izazvana torsades de pointes, fatalna je za pacijenta.

Drugi znakovi se pojavljuju u pozadini bolesti koja je uzrokovala poremećaj rada srca. Pacijent ima nepravilne otkucaje srca, rijedak puls, nizak krvni pritisak.

Napad jenjava bez intervencije ili je praćen nesvjesticom. U slabom stanju, bez svijesti, pacijentu se mora uzeti elektrokardiogram. U opisanom stanju se bilježi sindrom dugog QT intervala. Za potpunu dijagnozu potrebno je prikupiti anamnezu i uzeti u obzir sve pritužbe pacijenta.

Razmatra se Torsades de pointes opasan oblik aritmije, stoga je potrebno pravovremena dijagnoza i tretman.

Dijagnostika

Da bi razjasnili dijagnozu, kardiolozi koriste EKG i EchoCG studije. U ovom slučaju, dnevno praćenje EKG-a provodi se pomoću prijenosnog uređaja. Za identifikaciju morfoloških patoloških promjena u srčanom mišiću radi se ultrazvuk srca ili ehokardiografija.

Torsade de pointes na elektrokardiogramu prepoznaje se po sljedećim pokazateljima:

1. Ventrikularni ritam je u rasponu od 250-300 otkucaja u minuti.
2. Identični RR intervali dugi 0,2-0,25 sekundi.
3. Između dvije ekstrasistole piruete, QT ima veću dužinu.

Zbog kratkotrajne prirode napada, nije ih uvijek moguće snimiti na elektrokardiogramu. Podatke je potrebno uzeti u trenutku napada, koji se sam od sebe naglo povlači. U isto vrijeme, napad se ne pretvara uvijek u normalne otkucaje srca; Stoga je uobičajena EKG studija zamijenjena nekom jasnijom dnevno praćenje koristeći Holter metod, koji može jasno pratiti QT interval tokom i izvan napada.

Tretman

Torsades de pointes, koji je u pratnji slaba cirkulacija i gubitak svijesti, liječen kardioverzijom. Inicijalna defibrilacija se izvodi sa pražnjenjem od 75-100 kJ. Sljedeće - s velikim punjenjem (200 kJ). Ako izvršena kardioverzija ne pomogne u zaustavljanju tahikardije, tada se pražnjenje povećava na 360 kJ. U slučajevima kada je torsade de pointes postala nuspojava terapije lijekovima, potrebno je isključiti ovaj lijek iz upotrebe.

U slučaju hipokalijemije se provodi intravenska terapija kalijum hlorid, 20% rastvor magnezijum sulfata u zapremini od 10-20 ml zajedno sa 20 mililitara 5% rastvora glukoze. Posljednji lijek se primjenjuje intravenozno u trajanju od 1-2 minute. Prilikom ubrizgavanja potrebno je pratiti stanje pacijenta, jer može doći do smanjenja arterijskog disanja ili zatajenja disanja.

Kao što je već navedeno, paroksizmalni oblik ubrzanog rada srca se ponavlja. Ako terapija nije eliminirala recidiv, tada se propisuje 100 ml 20% otopine magnezijevog sulfata i 400 ml izotoničnih natrijevih klorida. Lijekovi se daju intravenozno kapaljkom intenzitetom od 15-30 kapi u minuti. Za efikasan tretman Ventrikularna tahikardija se liječi lidokainom i adrenergičkim blokatorima.

Video govori o lijeku u slučaju torsades de pointes: koliko i kako uzimati Atarax.

Ako je bolest urođena, onda konzervativna terapija ne daje rezultate, pa prelaze na radikalne mjere. Česti paroksizmi se otklanjaju defibrilacijom, pa se pacijentu ugrađuje poseban uređaj. Ukratko, radi na sljedeći način: prepoznaje netipične signale kontrakcije i eliminira ih pomoću električnog impulsa.

Torsades de pointes - opasne patologije, kod kojih postoji ozbiljan rizik po život pacijenta. Postoji rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije, koja može biti fatalna.

Osim toga, postoji ozbiljan rizik od iznenadnog zastoja srca. Stoga, ako pacijent ima torsades de pointes, potrebno je provesti profilaksu lijekovima koji imaju za cilj obnavljanje srčane aktivnosti, ugraditi defibrilator ili kirurški ukloniti izvore impulsa.

lechiserdce.ru

1Kada srce "pleše"?

Podsjetimo, ventrikularna tahikardija je varijanta poremećaja srčanog ritma kod koje učestalost ventrikularnih kontrakcija dostiže visoke brojke do 150-250 u minuti, pa i više. Ova aritmija može biti paroksizmalna (ako tahikardija počinje naglo i naglo prestaje) i kronična (traje mjesecima, godinama).

Patološke impulse koji uzrokuju tako brzo kontrakciju ventrikula može proizvesti jedan izvor, tada se ova vrsta ventrikularne tahikardije naziva monomorfna. Ili može postojati nekoliko izvora impulsa, u tom slučaju postoji polimorfna aritmija. U klasifikaciji aritmija postoji oblik polimorfne paroksizmalne tahikardije - torsade de pointes ili ventrikularne tahikardije tipa Torsades de pointes.

Riječ je o paroksizmalnim epizodama čestih ventrikularnih otkucaja od 200 do 300 u minuti, koje traju od 30 sekundi do 1 minute. Uvijek postoji nekoliko izvora koji određuju takve impulse, stoga ventrikularni kompleksi na kardiogramu imaju različite oblike i amplitude. Karakteristika ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes je da se razvija u pozadini produženog QT intervala na EKG-u. Normalno, ovaj interval odražava proces ekscitacije i oporavka ventrikula.

2 Uzroci tahikardije tipa Torsades de pointes

Svi uzroci se mogu podijeliti na urođene i stečene. Kongenitalna ventrikularna tahikardija torsades de pointes razvija se sa sindromom dugog QT intervala, koji je uzrokovan mutacijama određenih gena. Postoji nekoliko oblika kongenitalni sindrom produženi QT: Roman-Ward sindrom, Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Ovi sindromi i tahikardija tipa piruete, kao posljedica toga, su naslijeđeni.

Ali stečeni uzroci razvoja ove aritmije su mnogo češći. Svi ovi razlozi određuju razvoj sekundarnog (stečenog) produženja Q-T intervala. Stečeni uzroci uključuju:

1. Liječenje sljedećim lijekovima u velikim dozama:
   • antiaritmički lijekovi koji mogu produžiti QT interval: kinidin, prokainamid, sotalol, dizopiramid, amiodaron;
   • psihotropni lijekovi (antidepresivi, frenolon);
   • b-adrenergički stimulansi: salbutamol, terbutalin, fenoterol, itd.;
   • antibiotici: eritromicin i drugi makrolidi;
   • antihistaminici: astemizol, terfenadin;
   • diuretici: furosemid, indapamid;
   • prokinetici: metoklopramid, cisapid;
   • antifungalni agensi: ketokonazol, flukonazol.
2. Poremećaji elektrolita;
3. Hronična upotreba alkohola;
4. Endokrine bolesti: feohromocitom, dekompenzacija dijabetes melitusa, hiperaldosteronizam;
5. Kardiovaskularne bolesti: Prinzmetalova angina, prolaps mitralni zalistak, miokarditis, kardiomiopatije, usporeni srčani ritmovi;
6. hipotermija;
7. Niskokalorična dijeta sa malo proteina;
8. Bolesti centralnog nervnog sistema i autonomnog nervnog sistema: moždani udar, infekcije, tumori, subarahnoidna krvarenja;
9. Neurogena anoreksija;
10. Operacije vrata, vagotomija;
11. Intoksikacija živom, organofosfatnim insekticidima;
12. Upotreba kokaina.

3Klinička slika

Simptomi paroksizmalne torsade de pointes: palpitacije, jaka vrtoglavica, nesvjestica, produženi napad može biti zakompliciran prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju, koja može biti fatalna. Izvan paroksizma, simptomi će biti određeni prema osnovnoj bolesti pacijenta. Tokom napada, pacijent ima čest ritmičan puls, slabo punjenje, nizak krvni pritisak i povećanje prvog zvuka pri auskultaciji srca.

Napad može prestati sam od sebe ili može napredovati do ventrikularne fibrilacije. Ako se pacijent onesvijestio, potrebno je, ako je moguće, uzeti kardiogram od bolesnika u nesvjestici i obavezno ga analizirati sa stanovišta prisutnosti sindroma produženi Q-T. Prikupljanje pritužbi, simptoma i detaljna dijagnoza omogućit će liječniku da postavi dijagnozu i započne liječenje.

Ventrikularna tahikardija "pirueta" je opasna aritmija koja može dovesti do fibrilacije i smrti. Prognoza za ovaj oblik aritmije često je nepovoljna.

4Dijagnostika

EKG, Holter monitoring EKG, ehokardiografija se uspješno koriste u dijagnostici. Ali najčešća, jednostavna i pristupačna metoda ostaje uzimanje elektrokardiograma tokom napada.

Znakovi torsades de pointes na EKG-u će biti:

1. Učestalost ventrikularnog ritma je od 200 do 300 u minuti i više, amplituda kompleksa je različita, njihov smjer se mijenja: oni su ili iznad ili ispod izolinije, kao da se rotiraju, "piruetiraju" oko nje. QRS kompleksi su se proširili za 0,12 s;
2. R-R intervali nisu isti, fluktuacije su unutar 0,2-0,3 sekunde;
3. izvan dužine intervala napada Q-T više normama.

S obzirom da napad nije tako dug, rijetko je moguće snimiti EKG direktno u trenutku napada. Napad može prestati sam od sebe ili može napredovati do ventrikularne fibrilacije. Zbog toga se dijagnoza češće postavlja dešifrovanjem podataka dnevnog EKG praćenja po Holteru i analizom Q-T intervala na kardiogramu van napada.

5 Treatment

U slučaju paroksizma ventrikularne tahikardije tipa piruete, praćenog hemodinamskim poremećajima i gubitkom svijesti, koristi se kardioverzija. Električna defibrilacija počinje pražnjenjem od 75-100 kJ. Ako je potrebno, nastavite defibrilaciju sa pražnjenjem od 200 kJ, a ako ventrikularna tahikardija perzistira, koristite 360 ​​kJ. Ako je paroksizam uzrokovan uzimanjem nekog od lijekova koji mogu utjecati na dužinu QT intervala, potrebno je prekinuti primjenu ovog lijeka.

Ako pacijent ima hipokalemiju, obavite intravenska injekcija kalijum hlorid. U lečenju se koristi i 20% rastvor magnezijum sulfata 10-20 ml u 20 ml 5% rastvora glukoze, lek se primenjuje intravenozno za 1-2 minuta. U tom slučaju potrebno je pažljivo kontrolirati ritam i nivo disanja krvni pritisak, budući da je moguć pad krvnog pritiska i depresija disanja.

Ako se tahikardije ponavljaju i sklone ponavljanju, intravenozno se daje 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata zajedno sa 400 ml izotoničnog natrijum hlorida brzinom od 10-35 kapi u minuti. Efikasno je prepisivanje lidokaina ili B-blokatora za torsades de pointes. Ako konzervativno liječenje nema željeni učinak, dolazi do kongenitalnog oblika bolesti.

Kod čestih paroksizma koristi se implantacija kardiovertera-defibrilatora - posebnog uređaja koji može prepoznati nastajuće poremećaje srčanog ritma i ukloniti ih posebnim električnim signalom. Ventrikularna tahikardija tipa pirueta je teški oblik aritmije, prognoza za život sa ovim oblikom aritmije je uvijek ozbiljna. Velika je vjerovatnoća da ova tahikardija pređe u ventrikularnu fibrilaciju, koja može biti fatalna.

Takođe postoji visok rizik od iznenadne srčane smrti. Za suzbijanje ovih komplikacija, pacijenti koji pate od ventrikularnih aritmija podvrgavaju se preventivnoj antiaritmičkoj terapiji održavanja, implantiraju kardioverter-defibrilator ili hirurški uklanjaju izvore patoloških impulsa.

zabserdce.ru

Ventrikularne aritmije

Često se nalazi u kliničku praksu i zahtijevaju detaljan pregled pacijenata kako bi se utvrdila individualna prognoza ovih aritmija i mogući rizik ventrikularna fibrilacija (VF) i iznenadna srčana smrt. Česte ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularnu ekstrasistolu (VC); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.

Ventrikularna ekstrasistola

Ventrikularna ekstrasistola (VC) je prerana ekscitacija srca koja nastaje pod uticajem impulsa koji potiču iz različitih delova ventrikularnog provodnog sistema. Pojedinačni monomorfni PVC-ovi mogu nastati kao rezultat kako formiranja ponovnog ulaska talasa ekscitacije (re-entry), tako i funkcionisanja postdepolarizacionog mehanizma. Ponovljena ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih PVC-a obično je uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska. Izvor PVC-a u većini slučajeva su grane Hisovog snopa i Purkinje vlakna. Kod PVC-a se uočava redoslijed repolarizacije, pomicanje RS-T segmenta iznad ili ispod izolinije i formiranje asimetričnog negativnog ili pozitivnog T vala u suprotnosti sa glavnim talasom ventrikularnog kompleksa, usmerenom u pravcu suprotnom od ovog talasa.

Važan znak PVC-a je odsustvo P talasa prije ekstrasistolnog QRS kompleksa, kao i prisustvo potpune kompenzacijske pauze. Kod PVC-a obično nema "pražnjenja" SA čvora, jer ektopični impuls koji nastaje u komorama ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i SA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls nesmetano pobuđuje atriju, prolazi kroz AV čvor, ali u većini slučajeva ne može izazvati ponovnu depolarizaciju ventrikula, jer su nakon PVC-a i dalje u refraktornom stanju. Kod ES lijeve komore dolazi do povećanja intervala unutrašnje devijacije u desnim grudnim odvodima V1, V2 (više od 0,03 s), a kod ES desne komore - u lijevom grudnom odvodu V5, V6 (više od 0,05 s) .

Da bi procijenili prognostički značaj PVC-a, V. Lown i M. Wolf (1971) su predložili sistem ocjenjivanja. Na osnovu rezultata 24-časovnog Holter EKG praćenja, razlikuje se 6 klasa PVC-a: klasa 0—odsustvo PVC-a unutar 24 sata od praćenja; Klasa 1 – evidentirano je manje od 30 PVC-a tokom svakog sata praćenja; Klasa 2 - evidentirano je više od 30 PVC-a u svakom satu praćenja; Klasa 3 - registrovani su polimorfni PVC; klasa 4a - monomorfni upareni PVC; klasa 46 - polimorfni upareni PVC; Klasa 5 - 3 ili više PVC-a u nizu se snimaju u roku od najviše 30 sekundi. PVC stepena 2-5 je povezan sa većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.

U 65-70% zdravi ljudi evidentirani su pojedinačni, monomorfni izolovani PVC, koji pripadaju klasi 1 prema klasifikaciji V. Lown i M. Wolf, a nisu praćeni kliničkim i ehokardiografskim znacima organske srčane patologije. Stoga se nazivaju "funkcionalni PVC". Funkcionalni PVC se bilježe kod pacijenata s hormonskom neravnotežom, cervikalna osteohondroza, NCD, pri upotrebi aminofilina, glukokortikoida, antidepresiva, diuretika, u vagotonicima.

Kod osoba sa povećana aktivnost parasimpatičko preopterećenje PVC sistema nestaje u pozadini fizičke aktivnosti.

Organski PVC se odlikuju ozbiljnom prognozom i javljaju se kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim defektima, infarktom miokarda, miokarditisom, perikarditisom, dilatiranom kardiomiopatijom, hipertenzivnom kardiomiopatijom i hroničnom srčanom insuficijencijom. Češće se bilježe politopična, polimorfna, uparena VT, pa čak i kratke epizode („džogiranje“) nestabilne VT. Prisustvo „organske“ ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonskih poremećaja u nastanku aritmije. Pacijenti kod kojih je utvrđeno da imaju organski PVC prolaze: biohemijski test krvi (K+, Mg2+ i drugi parametri); 24-satni Holter EKG monitoring; EhoCG sa određivanjem EF, dijastolna disfunkcija; proučavanje varijabilnosti otkucaja srca. Ove studije omogućavaju identifikaciju mogući rizik pojave VF i iznenadne srčane smrti, odrediti taktiku liječenja pacijenata.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni početak i isto tako iznenadan prekid napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 otkucaja. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog pravilnog srčanog ritma). Mehanizmi paroksizma VT: ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom ventrikularnom miokardu; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivnosti okidača.

U većini slučajeva, kod odraslih, VT se razvijaju prema reentry mehanizmu i recipročni su. Recipročne VT karakteriše iznenadni akutni početak neposredno nakon VT koji izaziva početak napada. Fokalne automatske VT nisu inducirane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanog broja otkucaja srca uzrokovanog fizičkom aktivnošću i povećanjem nivoa kateholamina. Aktivirani VT se također javljaju nakon PVC-a ili povećanja srčanog ritma. Automatsku i aktiviranu VT karakteriše tahikardija sa postepenim postizanjem frekvencije ritma, pri čemu se održava stabilna VT.

Postoje ulice sa kardijalnom patologijom (akutni IM, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena displazija pankreasa, srčane mane, MVP, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću, a kod muškaraca 2 puta češće nego kod žena. EKG znaci: 1. Iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanog otkucaja srca do 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravan ritam. 2. Deformacija i proširenje QRS kompleksa više od 0,12 zbog njegove neskladne lokacije RS-T segmenta i T talasa 3. Prisustvo AV disocijacije - potpuno odvajanje brzog ritma komora (ARB kompleksa) i. normalan sinusni ritam atrijuma (P talasi).

Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularnog AT sa širokim QRS kompleksima je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma zasniva na različitim principima, a prognoza VT je mnogo ozbiljnija od one supraventrikularne AT. Pouzdan znak jednog ili drugog oblika AT je prisustvo VT ili odsustvo AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula. Ovo u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno snimanje EKG P talasa. Međutim, čak i rutinskim kliničkim pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, pregledom vratnih vena i auskultacijom srca, moguće je identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu PT. Kod supraventrikularne tahikardije sa AV provođenjem 1:1, frekvencija arterijskih i venskih pulseva se poklapa. Štaviše, pulsiranje vratnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijskom obliku supraventrikularnog AT uočen je epizodični gubitak arterijski puls povezan sa prolaznim AV blokom drugog stepena.

Slika 30.

Ventrikularna tahikardija

(M.L. Kačkovski)

Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna neodrživa VT se karakteriše pojavom tri ili više uzastopnih ektopičnih QRS kompleksa, snimljenih tokom snimanja EKG monitora u roku od ne više od 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmalna dugotrajna VT, koja traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajne promjene u hemodinamici. 3. Hronična ili kontinuirano ponavljajuća VT – dugotrajno ponavljani relativno kratki tahikardni „džogovi“, koji su međusobno odvojeni jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postepenog povećanja hemodinamskih poremećaja.

Polimorfna ventrikularna tahikardija "pirueta"

Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfna VT (torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog Q-T intervala. Smatra se da je osnova dvosmjernog vretenastog VT značajno produženje Q-T intervala, koje je praćeno usporavanjem i asinhronizmom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uslove za ponovni ulazak talasa ekscitacije ili pojava žarišta trigerske aktivnosti. U nekim slučajevima, dvosmjerna VT se može razviti u pozadini normalnog trajanja QT intervala.

Najkarakterističnija karakteristika VT tipa "pirueta" je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardnih kompleksa: pozitivni QRS kompleksi mogu se brzo transformirati u negativne i obrnuto. Ova vrsta VT je uzrokovana postojanjem najmanje dva nezavisna, ali u interakciji reentry kruga ili nekoliko fokusa aktivnosti okidača. Postoje kongenitalni i stečeni oblici VT tipa „pirueta“.

Morfološki supstrat ove VT je nasljedan - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinuje sa kongenitalnom gluvoćom. Stečeni oblik je mnogo češći od nasljednog oblika. Razvija se u pozadini produženog Q-T intervala i izražene asinhronije ventrikularne repolarizacije.

EKG znaci VT: 1. Ventrikularni ritam je 150-250 u minuti, ritam je nepravilan sa fluktuacijama R-R intervali unutar 0,2-0,3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se mijenja u kratkom vremenskom periodu. 4. U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, može se uočiti razdvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija). 5. Paroksizam VT obično traje nekoliko sekundi, spontano prestaje, ali postoji izražena tendencija ponovnog ponavljanja napada. 6. Napade VT izazivaju PVC. 7. Van napada VT, EKG pokazuje značajno produženje Q-T intervala. S obzirom da je trajanje svakog napada VT tipa piruete kratko, dijagnoza se često postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom periodu.

Slika 31.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

(M.A. Kačkovski)

Ventrikularno treperenje i fibrilacija

Ventrikularno treperenje (VF) je česta (200-300 u minuti) i ritmična ekscitacija i kontrakcija. Ventrikularna fibrilacija (treperenje) je podjednako česta (200-500 u minuti), ali haotična, nepravilna ekscitacija i kontrakcija pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni EKG znaci: 1. Sa ventrikularnim flaterom - česti (200-300 u minuti), pravilni i identični po obliku i amplitudi talasi treperenja, koji podsjećaju na sinusoidnu krivu. 2. Sa ventrikularnom fibrilacijom (treperenjem) - česti (200-500 u minuti), ali nepravilni nasumični talasi, koji se međusobno razlikuju po različitim oblicima i amplitudama.

Glavni mehanizam TJ je brz i ritmičan Roundabout Circulation talasi ekscitacije duž ventrikularnog miokarda (re-entry) duž perimetra infarktne ​​zone ili područja aneurizme LV. VF se zasniva na pojavi višestrukih slučajnih mikro-re-entry talasa nastalih kao rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda.

Uzroci TG i VF su teške organske lezije ventrikularnog miokarda (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatije, aortne srčane mane).

Slika 32.

Ventrikularno treperenje

(M.A. Kačkovski)

Postoje primarni i sekundarni VF. Primarna fibrilacija je povezana s akutnim razvojem električne nestabilnosti miokarda kod pacijenata koji nemaju fatalne poremećaje cirkulacije, teško zatajenje srca ili kardiogeni šok. Uzroci primarne VF mogu biti akutna koronarna insuficijencija (MI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon efikasne revaskularizacije srčanog mišića, hirurške procedure na srcu.

Primarna VF se u većini slučajeva uspješno liječi električnom kardioverzijom, iako pacijenti kasnije ostaju pod visokim rizikom od relapsa VF. Sekundarna VF je mehanizam smrti kod pacijenata sa teškom organskom patologijom: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, dilatirana kardiomiopatija i srčane mane. Sekundarna VF se obično vrlo teško liječi i u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Polimorfna ventrikularna tahikardija sa produženjem QT intervala (tip piruete)

polimorfna ventrikularna tahikardija sa produženjem QT intervala (tip piruete)

Ventrikularna tahikardija tipa „pirouette“ povezana je sa produžavanjem trajanja repolarizacije kardiomiocita, što se na EKG-u utvrđuje produljenjem QT intervala (urođenom ili stečenom), a njen neposredni pokretački faktor je usporavanje srčane frekvencije, što dovodi do oštrog produženja intervala.

Dijagnostički kriterijumi Postoje sledeći EKG znaci (slika 58):

1) ciklične promjene u smjeru vektora QT kompleksa u rasponu od 180° sa prosječnom frekvencijom od 10-15 kompleksa

2) povezanost između pojave ventrikularne tahikardije i smanjenja broja otkucaja srca. Ventrikularnoj tahikardiji često prethodi teška sinusna bradikardija i potpuni atrioventrikularni blok.

3) produženje Q-T intervala u kompleksima sinusnog ritma koji neposredno prethode ventrikularnoj tahikardiji.

Frekvencija ventrikularnog ritma tokom paroksizma ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kreće se od 150-250 u minuti.

Klinička slika i tok. Većina napada završava spontano i asimptomatski je ili je praćeno vrtoglavicom i privremenim gubitkom svijesti. Međutim, kod takvih pacijenata značajno je povećan rizik od transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju i iznenadne smrti.

Liječenje i sekundarna prevencija. Metoda izbora je privremeni elektronski pejsing, po mogućnosti atrijalni, sa pulsom od 90-100 u minuti, što omogućava smanjenje trajanja Q-T intervala. Imaju istu sposobnost antiaritmici Lidokain i meksiletin klase IV. Čak i u odsustvu hipomagnezijemije, jatrogena ventrikularna tahikardija tipa „pirueta“ može se suzbiti davanjem magnezijum sulfata u dozi od 2-3 g, što je povezano s eliminacijom aktivnosti okidača zbog blokade kalcijevih kanala. Dobar efekat takođe daje intravenozno davanje kalijumove soli. U slučaju produženog napada pribjegavaju električnoj defibrilaciji, koja, međutim, daje nestabilan učinak.

Da bi se spriječio recidiv polimorfne ventrikularne tahikardije, "lijek krivac" treba prekinuti. Nakon toga, treba izbjegavati upotrebu drugih lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala. Također je važno spriječiti razvoj hipokalijemije i hipomagnezijemije.

Pirueta tipa tahikardije

Koncept “tahikardije tipa piruete” uveo je Dessertenne 1966. godine. Odnosi se na brzu ventrikularnu tahikardiju sa ponovljenom promjenom QRS kompleksa oko izolinije na svakih 5-10 kompleksa. Najčešće se tahikardija tipa torsade de pointes uočava sa sindromom dugog QT intervala (Schwartz, 1985). U ovom slučaju je patognomoničan uz produženje QTC intervala. Može se primijetiti i kod drugih aritmogenih supstrata.

(!) Tahikardija tipa piruete može prestati spontano ili se razviti u ventrikularnu fibrilaciju. Uvijek ga treba smatrati stanjem opasnim po život.

Terapija. Zasnovano na sljedećim principima. Hitno liječenje ovisno o kliničkom stanju pacijenta. U slučaju nestabilnih hemodinamskih parametara - mjere reanimacije. Ventrikularnu aritmiju treba prekinuti što je prije moguće brži metod kardioverzija ili defibrilacija. Do ovog trenutka potrebno je održavati cirkulaciju krvi kroz kompresije grudnog koša. Za spore i dobro podnošljive aritmije možete započeti s farmakološkom terapijom. Ako ne dođe do olakšanja, sljedeći korak je intrakardijalna prekomjerna stimulacija ili kardioverzija. Dugotrajna terapija: Farmakološka terapija je indicirana ako je dijete premlado za radiofrekventnu ablaciju ili za brze aritmije za smanjenje učestalosti

Ííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííoviiiiiiiiiiiiii RihiIIIIIIIIS IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Simptomi i znaci polimorfne ventrikularne tahikardije tipa piruete

Obično kolaps/srčani zastoj tokom dužeg vremenskog perioda.

Uz kratkotrajne simptome moguća je stabilna hemodinamika.

Ishemijska polimorfna ventrikularna tahikardija

• Javlja se kada akutni srčani udar miokarda ili hronične ishemije miokarda.
• Monomorfna VT tokom infarkta miokarda može se transformisati u polimorfnu VT.
• Početni tretman se sastoji od potpune revaskularizacije. Zatim treba uraditi Holter monitoring, stres testiranje sa snimanjem EKG-a i elektrofiziološku studiju kako bi se utvrdio prag aritmije.
• Kod nekih pacijenata, posebno kod poremećene funkcije lijeve komore, kao i kod transformacije monomorfne VT u polimorfnu VT, može biti potrebna implantacija defibrilatora.

Neishemična polimorfna ventrikularna tahikardija sa produženim OT intervalom

Nepravilna polimorfna VT (obično samoograničavajuća), "omatajuća" oko izoline na EKG-u. Javlja se kada je OT interval produžen (QT >500 ms), ali dužina OT ne predviđa rizik od ozbiljnih aritmija. Može se manifestovati ponavljajućim nesvjesticama ili vrtoglavicom. Vrlo često se ovo stanje kod pacijenata pogrešno opisuje kao napadi.

Brugada sindrom

• Obično se nalazi u Japanu i jugoistočnoj Aziji. Muškarci su češće pogođeni.
• Uočene su mutacije u natrijumovim kanalima kardiomiocita.
• Potrebne su konsultacije sa elektrofiziologom i elektrofiziološka studija kako bi se utvrdile indikacije za ugradnju defibrilatora.
• Dijagnoza se zasniva na seriji EKG-a nakon primjene flekainida< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При pozitivan test Potrebno je uraditi elektrofiziološku studiju i dalji specijalni pregled.
• Poremećaji elektrolita.
• Teška bradikardija.
• Bolesti srca (koronarne arterijske bolesti, miokarditis).
• Intrakranijalno krvarenje (posebno subarahnoidalno).

Razlozi za produženje OT intervala

• Kongenitalni (sindrom dugog QT intervala).
• Lijekovi.
• Disbalans elektrolita (nizak K+, Mg 2+).
• Bradikardija/epizodna asistola.
• Ishemija miokarda.
• Ostalo (značajan metabolički poremećaj, subarahnoidalno krvarenje).

Lijekovi:

• Antiaritmici: kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsihotici: pimozid, tioridazin.
• Antihistaminici: terfenadin, astemizol, posebno kada je u interakciji sa drugim uzimanim lekovima, kao što su ketokonazop, eritromicin.
• Antimalarici: posebno hapofantrin.
• Trovanje organofosforom.

EKG dijagnostika

Redovna promjena morfologije QRS-a i osi (varijacije oko izoelektrične osnovne linije).

Kongenitalni sindrom dugog QT intervala

• Jervel, Lange-Nielsenov sindrom (aortna insuficijencija i gluvoća).
• Romano-Ward sindrom (aortna insuficijencija, normalan sluh).

Bilješka! Iako amiodaron i sotalol produžavaju OT interval, polimorfna VT se rijetko opaža kada se ovi lijekovi propisuju.

Liječenje polimorfne ventrikularne tahikardije

Kongenitalni dugi OT sindrom

• U ovom slučaju, polimorfni VT je adrenergičkog porijekla, te stoga zahtijeva primjenu dugodjelujućih β-blokatora (na primjer, propranolol).
• Dodatno, može biti potrebna implantacija pejsmejkera i ganglionektomija lijevog zvjezdastog ganglija.
• Trebalo bi razgovarati o mogućnosti ugradnje defibrilatora. Donošenje odluka može biti teško zbog pacijentove mlade dobi.

Stečeni dugotrajni OT sindrom

• Korekcija produženog OT intervala ima prioritet.
• Neophodno je identifikovati i zaustaviti uticaj uzročnih faktora.
• Polimorfna VT sa stečenim produženjem QT intervala obično nastaje kao posledica produžavanja pauza između kontrakcija, što treba izbegavati.
• Svim pacijentima treba dati magnezijum sulfat (bolus od 8 mmol tokom 2-5 minuta nakon čega slijedi 60 mmol kao dnevna infuzija).
• Privremeno nametanje ritma (i ventrikularnog i atrijalnog) prekida aritmiju. Dugotrajna stimulacija sprečava ponovnu pojavu polimorfne VT.
• Izoprenalin se može propisati tokom pripreme za pejsing. Povećava atrijalni ritam i potiskuje ventrikularni ritam. Ciljana frekvencija je 110-120 u minuti.

Hitne mjere za polimorfnu ventrikularnu tahikardiju tipa pirueta

Uz trajnu aritmiju, obično se razvija hemodinamski kolaps ili postoji opasnost od njegovog neizbježnog razvoja. Potrebna je hitna kardioverzija. Ako nema pulsa, koristite CPR algoritam.

Ako je pacijent pri svijesti i stabilan ili je polimorfna VT rekurentna i nestabilna, potrebno je hitno liječenje, jer se stanje pacijenta može brzo pogoršati.

• Korekcija ravnoteže elektrolita (posebno K+, Mg 2+), cilj > 4,5 mmol/l.
• Simultano liječenje mogući razlozi aritmije, kao što je IM.
• Ako se korigirani QT interval produži (>0,45 s) u sinusnom ritmu, liječite kako biste povećali broj otkucaja srca i skratili QT:
• prestati uzimati bilo kakvu provocirajuću drogu;
• Koristan je intravenski magnezijum sulfat, ako nema hipomagnezijemije, dati 1-2 g (4-8 mmol) tokom 5-10 minuta u 100 ml 5% glukoze, zatim infuziju od 0,5-1 g/sat;
• razmotriti davanje atropina/izoprenalina kao privremenu meru;
• privremena stimulacija sa frekvencijom od 90 otkucaja/min.
• Amiodaron može pogoršati stanje produženjem QT intervala.
• Ako je QT interval normalan tokom sinusnog ritma, nema bradikardije (u ovom slučaju, obično zbog ishemije miokarda ili očiglednog sistemskog uzroka):
• razmotriti korištenje atropina/izoprenalina kao privremene mjere;
• ako je potrebno, prepisati lidokain.

Dalje mjere za polimorfni VT

• Održavajte kalij > 4,5 mmol/L.
• Izbjegavajte lijekove koji produžavaju QT interval.
• Hitan pregled kod kardiologa.

Ventrikularna tahikardija može biti izražena u različitim oblicima, uključujući tip torsade de pointes. Ova vrsta patologije odlikuje se posebnim dijagnostičkih znakova. Napad torsades de pointes može biti fatalan, tako da je neliječenje ovog stanja opasno.

Opće karakteristike patologije

Tahikardija tipa piruete odnosi se na polimorfni ventrikularni tip, kada ubrzanu kontrakciju ventrikula izaziva više izvora. Učestalost kontrakcija može biti do 200-300 otkucaja u minuti. Napad obično ne traje duže od jedne minute.

Ova patologija se naziva pirueta zbog karakteristika elektrokardiografije. Zbog prisutnosti nekoliko izvora impulsa, oblik i amplituda ventrikularnih kompleksa na kardiogramu se razlikuju, odnosno uzorak se ispostavlja valovitim i neravnim.

Patologija može biti urođena ili stečena. U praksi je drugi oblik češći.

Uzroci

Može postojati nekoliko uzroka kongenitalne tahikardije tipa piruete. Porijeklo patologije ponekad leži u mutaciji gena koja uzrokuje sindrom dugog QT intervala. U ovom slučaju tahikardija ima poligeni tip nasljeđivanja.

Postoje i autosomno dominantni i autosomno recesivni tipovi nasljeđivanja. U prvom slučaju, torsades de pointes je izazvan Romano-Wardovim sindromom, u drugom Jervell-Lange-Nielsenovim sindromom praćen urođenom gluvoćom.

Sličan sindrom može dovesti do stečene tahikardije. Drugi razlog je asinhrona ventrikularna repolarizacija. Takve patologije mogu se razviti u pozadini:

• bolesti kardiovaskularnog sistema;
• hronični stres;
• izloženost drogama (kokain);
• poremećaji elektrolita;
• intoksikacija hemijskim elementima (živa, organofosforni insekticidi);
• hronični alkoholizam;
• bolesti centralnog ili autonomnog nervnog sistema;
• patologije endokrinog sistema (dekompenzirane dijabetes, feohromocitom);
• niskokalorična dijeta sa malo proteina;
• hipotermija.

Stečena tahikardija tipa torsade de pointes može biti uzrokovana i uzimanjem određenih lijekova. Obično ovako nuspojava dešava se kod predoziranja:

• antiaritmički lijekovi;
• makrolidni antibiotici;
• psihotropni lijekovi;
• sulfonamidi;
• diuretici;
• antimikotični lijekovi;
• β-adrenergički stimulansi;
• prokinetika;
• antihistaminici.

Za efikasno rešenje problema, potrebno je otkriti njegov osnovni uzrok.

Rana faza patologije mogu biti asimptomatske. Nakon toga, znakovi patologije počinju se pojavljivati ​​na pozadini nedostatka kisika u srčanom mišiću, što se javlja s povećanjem napada.

Kod torsades de pointes naglo se povećava broj ventrikularnih kontrakcija u minuti, pa je kretanje krvi kroz krvne žile (hemodinamika) naglo poremećeno. Većina pacijenata u ovom slučaju gubi svijest, ali se napadi javljaju periodično. Kada je svijest očuvana, osoba osjeća lupanje srca, što ne bi trebalo biti normalno. Tokom napada, patologija se može manifestirati drugim znakovima:

• izraženo;
• čest ritmički puls ( slabo punjenje);
• nizak krvni pritisak.

Opasnost od torsade de pointes je prvenstveno u tome što može dovesti do fibrilacije želuca. Ova komplikacija nosi rizik od smrti.

Tokom napadaja, broj otkucaja srca se mijenja, ponekad se povećava, a ponekad smanjuje. U nedostatku komplikacija, pokazatelji se normaliziraju sami.

Dijagnostika

Glavna mjera za dijagnosticiranje patologije je elektrokardiografija. Kardiogram će pokazati neujednačene, valovite promjenjive vrhove QRS kompleksa (ventrikularni kompleksi). Njihova amplituda može premašiti 0,12 sekundi. Kardiogram patologije pokazuje i druge znakove:

• nestabilnost tahikardije;
• nedostatak pravilnosti ritma;
• nedostatak koordinacije atrijalnog i ventrikularnog ritma;
• brza promjena amplitude i polariteta ventrikularnih kompleksa.

On EKG znakovi patologije se mogu uočiti i izvan napada. Manifestuju se prekoračenjem normalne dužine QT intervala.

Prilikom auskultacije srca, znak torsades de pointes je povećanje prvog zvuka. Ovaj znak se može otkriti tokom napada patologije.

Dodatno se može obaviti ehokardiografija i 24-satni (Holter) EKG monitoring. EchoCG omogućava analizu funkcije srca i identifikaciju njegovih karakteristika, što je važno za određivanje lokacije zahvaćenih područja.

Ako se dijagnostikuje torsades de pointes, preporučuje se da se testiraju i drugi članovi porodice. Ova patologija može biti nasljedna.

Tretman

Za blagu tahikardiju torsade de pointes liječenje možda neće biti potrebno. Ovo je prikladno ako se broj otkucaja srca blago poveća, i povezani simptomi slabo izraženo. U ovom slučaju, pacijentu su potrebne promjene u načinu života i potpuno odsustvo stres i druga emocionalna preopterećenja.

U drugim slučajevima liječenje treba biti sveobuhvatno, njegov cilj je ublažavanje simptoma i sprječavanje ponovnih napada.

Akutni napad torsades de pointes zahtijeva hitnu reanimaciju. One su sljedeće: sljedeći koraci:

• intravenska primjena kompleksa β-blokatora i magnezijevog sulfata u otopini glukoze;
• primjena lidokaina (skraćuje QT interval);
• kardioverzija za obnavljanje sinusnog ritma.

Hipokalemija se može javiti tokom napada. U tom slučaju potrebno je intravenski primijeniti kalijum hlorid. Za ponavljajuće napade indicirana je kapaljka s otopinom magnezija (magnezijum sulfat) i izotonični natrijum hlorid.

Tokom terapije neophodno je praćenje ritma disanja i nivoa krvnog pritiska. Ove brojke se mogu značajno smanjiti.

U slučaju tahikardije uzrokovane uzimanjem antiaritmika, oni se odmah prekidaju. Zbog trajanja djelovanja takvih lijekova (ponekad i do 5-7 dana), moraju se ukloniti iz organizma putem lijekova. Ako se u ovom trenutku tahikardija ponovi i napadi su produženi, potrebno je uzimati Lidokain i Izoproterenol (Izoprenalin).

Terapija lijekovima treba se provoditi pod nadzorom specijaliste. Neki lijekovi (npr. klasa I (podgrupe a i c) i antiaritmici III) mogu uzrokovati komplikacije, ali njihova primjena može biti neophodna.

Konzervativni tretman nije uvek efikasan. Obično terapija lijekovima ne daje rezultate u slučajevima urođene patologije.

Operacija

Ako je tahikardija uzrokovana patološki promijenjenim područjem u komorama srca, tada je potrebna hirurška intervencija. Jedna od njegovih opcija je radiofrekventna ablacija. Njegova suština leži u uništavanju patoloških područja. To se radi pomoću posebnih katetera, zbog čega se tehnika naziva i destrukcijom katetera. Ova operacija se izvodi pod rendgenskom kontrolom.

Ako se napadi često ponavljaju, preporučuje se implantacija pacijenta kardioverter-defibrilator. Takav uređaj radi automatski i djeluje prilikom napada aritmije za nekoliko sekundi. Procedura za ugradnju uređaja je slična implantaciji pejsmejkera (pejsmejkera).

Za torsades de pointes i za njenu prevenciju neophodno je zdrav imidžživot. To implicira odricanje loše navike, umjerena fizička aktivnost. Važno je izbjeći fizičko i emocionalno preopterećenje.

Tahikardija Torsade de pointes može biti uzrokovana različitim razlozima. Patologija se manifestira prilično jasno, a elektrokardiogram je obično dovoljan da se potvrdi. Liječenje mora biti sveobuhvatno. U nekim slučajevima to je potrebno operacija, uključujući implantaciju elektronskog uređaja.

Normalan broj otkucaja srca je do 80 otkucaja u minuti. Postoji nekoliko vrsta poremećaja rada srca kod kojih se brzina otkucaja srca mijenja. Jedna od njih je aritmija tipa piruete. Ime je dobila po posebnoj talasastoj slici na EKG slici koja ukazuje na bolest. Ovu vrstu aritmije karakteriše činjenica da utiče ne samo na brzinu, već i na snagu srčanih kontrakcija. Aritmija Torsade de pointes javlja se u pozadini kardiovaskularnih bolesti, pod utjecajem vanjskih faktora i nasljeđuje se.

Ova vrsta aritmije može biti opasna jer doprinosi razvoju i pogoršanju kardiovaskularnih bolesti.

Uzroci

Ova vrsta poremećaja ima drugo ime - ili tahikardija tipa piruete, jer je ovo jedna od vrsta bolesti. Mnogo je razloga koji izazivaju bolest. Torsades de pointes nastaje pod uticajem stresa, zloupotrebe alkohola, česte konzumacije kafe i energetskih napitaka, pušenja i teške intoksikacije organizma. Na razvoj bolesti utiču jaka fizička aktivnost i dehidracija. Poremećaji srčanog ritma mogu biti uzrokovani i dugotrajnom upotrebom određenih lijekova:

• antihipertenzivni lijekovi - "Triplix" i "Normopres";
• antifungalni lijekovi - "Flukonazol" i "Fluzamed";
• diuretici - Furosemid i Indapramid;
• beta-adrenergički stimulansi - "Fenoterol";
• makrolidni antibiotici - "eritromicin";
• antidepresiv - "Frenolone";
• antihistaminici;
• antiaritmičke lijekove, na primjer, Nerviplex-N.

Drugi razlozi

Ako tijelu nedostaju kalij i magnezij, koji podržavaju rad srca, može se razviti patološko stanje.

Osim lijekova, bolest je uzrokovana nedostatkom kalija i magnezija, koji doprinose pravilnom radu srca. Na pojavu bolesti utiču i razne patologije i bolesti. Negativno utiču na funkcionalnost srca i celokupnog kardiovaskularnog sistema, što izaziva pojavu ove vrste aritmije:

• bolesti centralnog nervnog sistema (moždani udar);
• kardiovaskularni sistem (prolaps srčanih zalistaka, angina pektoris);
• anoreksija neurogene prirode;
• endokrini poremećaji (dijabetes, feohromocitom);
• hirurgija vrata;
• vagotomija;
• nedovoljan unos kalorija i proteina.

Simptomi bolesti

Znakovi aritmije piruete mogu biti izraženi ili praktički neprimjetni. Karakteristična karakteristika Bolest se smatra čestim nesvjesticama uzrokovanim hemodinamskim poremećajima i nedostatkom kisika. Broj otkucaja srca se povećava na 250 otkucaja u minuti, a krvni tlak se može smanjiti. Napad se javlja brzo i isto tako brzo završava. Pored ovih znakova, bolest karakteriziraju sljedeći simptomi:

Bolest je praćena simptomima kao što su anksioznost i slabost.

• vrtoglavica;
• slabost i umor;
• anksioznost;
• prekidi u radu srca;
• kratak dah u mirovanju;
• bol u grudima sa leve strane.

Dijagnostika

Glavni način dijagnosticiranja bolesti je elektrokardiogram. Koristeći ovu proceduru, lako je prepoznati glavni simptom bolesti – produženi QT interval, koji se može zabilježiti između napada. U nekim slučajevima, ultrazvuk srca je propisan kao dodatna dijagnostička mjera. Osim toga, za dijagnosticiranje poremećaja koristi se sljedeće:

• Hotler monitoring srca;
• opći test krvi, biohemija i hormoni;
• ehokardiografija;
• magnetna rezonanca;
• Analiza urina.

Liječenje bolesti

Vitaminski preparati tip "Naravita" se koristi za trajnu korekciju patologije.

Terapija aritmije tipa piruete dijeli se na dvije vrste: hitnu i trajnu. Za zaustavljanje napada koristi se kardioverzija, adrenoblokatori, magnezijev sulfat i lidokain se daju intravenozno. Trajni tretman zahtijeva uzimanje antiaritmičkih lijekova i vitamina (“Uputi”). Ako je razvoj bolesti uzrokovan upotrebom lijekovi, njihova upotreba je zaustavljena. Propisuju se posebni lijekovi koji pomažu u uklanjanju otrovnih tvari iz tijela pacijenta. Za trajnu aritmiju piruete koristi se defibrilator-kardioverter, uređaj koji prepoznaje poremećaje srčanog ritma i ispravlja ih pomoću električnog signala. Kada liječenje lijekovima ne urodi plodom, pribjegava se hirurškoj intervenciji.

Često se susreću u kliničkoj praksi, pacijenti zahtijevaju pažljivu procjenu kako bi se utvrdila individualna prognoza ovih aritmija i mogući rizik od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti. Česte ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularnu ekstrasistolu (VC); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.

Ventrikularna ekstrasistola

Ventrikularna ekstrasistola (VC) je prerana ekscitacija srca koja nastaje pod uticajem impulsa koji potiču iz različitih delova ventrikularnog provodnog sistema. Pojedinačni monomorfni PVC-ovi mogu nastati kao rezultat kako formiranja ponovnog ulaska talasa ekscitacije (re-entry), tako i funkcionisanja postdepolarizacionog mehanizma. Ponovljena ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih PVC-a obično je uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska. Izvor PVC-a u većini slučajeva su grane Hisovog snopa i Purkinje vlakna. Kod PVC-a se uočava redoslijed repolarizacije, pomicanje RS-T segmenta iznad ili ispod izolinije i formiranje asimetričnog negativnog ili pozitivnog T vala u suprotnosti sa glavnim talasom ventrikularnog kompleksa, usmerenom u pravcu suprotnom od ovog talasa.

Važan znak PVC-a je odsustvo P talasa prije ekstrasistolnog QRS kompleksa, kao i prisustvo potpune kompenzacijske pauze. Kod PVC-a obično nema "pražnjenja" SA čvora, jer ektopični impuls koji nastaje u komorama ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i SA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls nesmetano pobuđuje atriju, prolazi kroz AV čvor, ali u većini slučajeva ne može izazvati ponovnu depolarizaciju ventrikula, jer su nakon PVC-a i dalje u refraktornom stanju. Kod ES lijeve komore dolazi do povećanja intervala unutrašnje devijacije u desnim grudnim odvodima V1, V2 (više od 0,03 s), a kod ES desne komore - u lijevom grudnom odvodu V5, V6 (više od 0,05 s) .

Da bi procijenili prognostički značaj PVC-a, V. Lown i M. Wolf (1971) su predložili sistem ocjenjivanja. Na osnovu rezultata 24-časovnog Holter EKG praćenja, razlikuje se 6 klasa PVC-a: klasa 0—odsustvo PVC-a unutar 24 sata od praćenja; Klasa 1 – evidentirano je manje od 30 PVC-a tokom svakog sata praćenja; Klasa 2 - evidentirano je više od 30 PVC-a u svakom satu praćenja; Klasa 3 - registrovani su polimorfni PVC; klasa 4a - monomorfni upareni PVC; klasa 46 - polimorfni upareni PVC; Klasa 5 - 3 ili više PVC-a u nizu se snimaju u roku od najviše 30 sekundi. PVC stepena 2-5 je povezan sa većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.

Kod 65-70% zdravih ljudi bilježe se individualne, monomorfne izolirane PVC-e, koje pripadaju klasi 1 prema klasifikaciji V. Lown i M. Wolf, a nisu praćene kliničkim i ehokardiografskim znacima organske srčane patologije. Stoga se nazivaju "funkcionalni PVC". Funkcionalni PVC se bilježe kod pacijenata sa hormonskim disbalansom, cervikalnom osteohondrozom, NCD, pri primjeni aminofilina, glukokortikoida, antidepresiva, diuretika i vagotonika.

Kod osoba sa povećanom aktivnošću parasimpatičkog sistema, PVC nestaju tokom fizičke aktivnosti.

Organski PVC se odlikuju ozbiljnom prognozom i javljaju se kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim defektima, infarktom miokarda, miokarditisom, perikarditisom, dilatiranom kardiomiopatijom, hipertenzivnom kardiomiopatijom i hroničnom srčanom insuficijencijom. Češće se bilježe politopična, polimorfna, uparena VT, pa čak i kratke epizode („džogiranje“) nestabilne VT. Prisustvo „organske“ ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonskih poremećaja u nastanku aritmije. Pacijenti kod kojih je utvrđeno da imaju organski PVC prolaze: biohemijski test krvi (K+, Mg2+ i drugi parametri); 24-satni Holter EKG monitoring; EhoCG sa određivanjem EF, dijastolna disfunkcija; proučavanje varijabilnosti otkucaja srca. Ove studije omogućavaju identifikaciju mogućeg rizika od VF i iznenadne srčane smrti i određivanje taktike liječenja pacijenata.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni početak i isto tako iznenadan prekid napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 otkucaja. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog pravilnog srčanog ritma). Mehanizmi paroksizma VT: ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom ventrikularnom miokardu; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivnosti okidača.

U većini slučajeva, kod odraslih, VT se razvijaju prema reentry mehanizmu i recipročni su. Recipročne VT karakteriše iznenadni akutni početak neposredno nakon VT koji izaziva početak napada. Fokalne automatske VT nisu inducirane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanog broja otkucaja srca uzrokovanog fizičkom aktivnošću i povećanjem nivoa kateholamina. Aktivirani VT se također javljaju nakon PVC-a ili povećanja srčanog ritma. Automatsku i aktiviranu VT karakteriše tahikardija sa postepenim postizanjem frekvencije ritma, pri čemu se održava stabilna VT.

Postoje ulice sa kardijalnom patologijom (akutni IM, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena displazija pankreasa, srčane mane, MVP, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću, a kod muškaraca 2 puta češće nego kod žena. EKG znaci: 1. Iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanog otkucaja srca do 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje pravilnog ritma. 2. Deformacija i proširenje QRS kompleksa više od 0,12 zbog njegove neskladne lokacije RS-T segmenta i T talasa 3. Prisustvo AV disocijacije - potpuno odvajanje brzog ritma komora (ARB kompleksa) i. normalan sinusni ritam atrijuma (P talasi).

Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularnog AT sa širokim QRS kompleksima je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma zasniva na različitim principima, a prognoza VT je mnogo ozbiljnija od one supraventrikularne AT. Pouzdan znak jednog ili drugog oblika AT je prisustvo VT ili odsustvo AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula. Ovo u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno snimanje EKG P talasa. Međutim, čak i rutinskim kliničkim pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, pregledom vratnih vena i auskultacijom srca, moguće je identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu PT. Kod supraventrikularne tahikardije sa AV provođenjem 1:1, frekvencija arterijskih i venskih pulseva se poklapa. Štaviše, pulsiranje vratnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijskom obliku supraventrikularnog AT postoji povremeni gubitak arterijskog pulsa povezan s prolaznim AV blokom drugog stepena.

Slika 30.

Ventrikularna tahikardija

(M.L. Kačkovski)

Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna neodrživa VT se karakteriše pojavom tri ili više uzastopnih ektopičnih QRS kompleksa, snimljenih tokom snimanja EKG monitora u roku od ne više od 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmalna dugotrajna VT, koja traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajne promjene u hemodinamici. 3. Hronična ili kontinuirano ponavljajuća VT – dugotrajno ponavljani relativno kratki tahikardni „džogovi“, koji su međusobno odvojeni jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postepenog povećanja hemodinamskih poremećaja.

Polimorfna ventrikularna tahikardija "pirueta"

Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfna VT (torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog Q-T intervala. Smatra se da je osnova dvosmjernog vretenastog VT značajno produženje Q-T intervala, koje je praćeno usporavanjem i asinhronizmom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uslove za ponovni ulazak talasa ekscitacije ili pojava žarišta trigerske aktivnosti. U nekim slučajevima, dvosmjerna VT se može razviti u pozadini normalnog trajanja QT intervala.

Najkarakterističnija karakteristika VT tipa "pirueta" je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardnih kompleksa: pozitivni QRS kompleksi mogu se brzo transformirati u negativne i obrnuto. Ova vrsta VT je uzrokovana postojanjem najmanje dva nezavisna, ali u interakciji reentry kruga ili nekoliko fokusa aktivnosti okidača. Postoje kongenitalni i stečeni oblici VT tipa „pirueta“.

Morfološki supstrat ove VT je nasljedan - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinuje sa kongenitalnom gluvoćom. Stečeni oblik je mnogo češći od nasljednog oblika. Razvija se u pozadini produženog Q-T intervala i izražene asinhronije ventrikularne repolarizacije.

EKG znaci VT: 1. Ventrikularna frekvencija je 150-250 u minuti, ritam je nepravilan sa fluktuacijama R-R intervala unutar 0,2-0,3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se mijenja u kratkom vremenskom periodu. 4. U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, može se uočiti razdvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija). 5. Paroksizam VT obično traje nekoliko sekundi, spontano prestaje, ali postoji izražena tendencija ponovnog ponavljanja napada. 6. Napade VT izazivaju PVC. 7. Van napada VT, EKG pokazuje značajno produženje Q-T intervala. S obzirom da je trajanje svakog napada VT tipa piruete kratko, dijagnoza se često postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom periodu.

Slika 31.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

(M.A. Kačkovski)

Ventrikularno treperenje i fibrilacija

Ventrikularno treperenje (VF) je česta (200-300 u minuti) i ritmična ekscitacija i kontrakcija. Ventrikularna fibrilacija (treperenje) je podjednako česta (200-500 u minuti), ali haotična, nepravilna ekscitacija i kontrakcija pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni EKG znaci: 1. Sa ventrikularnim flaterom - česti (200-300 u minuti), pravilni i identični po obliku i amplitudi talasi treperenja, koji podsjećaju na sinusoidnu krivu. 2. Sa ventrikularnom fibrilacijom (treperenjem) - česti (200-500 u minuti), ali nepravilni nasumični talasi, koji se međusobno razlikuju po različitim oblicima i amplitudama.

Glavni mehanizam VT je brzo i ritmično kružno kretanje vala ekscitacije duž ventrikularnog miokarda (re-entry) duž perimetra infarktne ​​zone ili područja aneurizme LV. VF se zasniva na pojavi višestrukih slučajnih mikro-re-entry talasa nastalih kao rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda.

Uzroci TG i VF su teške organske lezije ventrikularnog miokarda (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatije, aortne srčane mane).

Slika 32.

Ventrikularno treperenje

(M.A. Kačkovski)

Postoje primarni i sekundarni VF. Primarna fibrilacija je povezana s akutnim razvojem električne nestabilnosti miokarda kod pacijenata koji nemaju fatalne poremećaje cirkulacije, teško zatajenje srca ili kardiogeni šok. Uzroci primarne VF mogu biti akutna koronarna insuficijencija (MI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon efektivne revaskularizacije srčanog mišića ili hirurška manipulacija srca.

Primarna VF se u većini slučajeva uspješno liječi električnom kardioverzijom, iako pacijenti kasnije ostaju pod visokim rizikom od relapsa VF. Sekundarna VF je mehanizam smrti kod pacijenata sa teškom organskom patologijom: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, dilatirana kardiomiopatija i srčane mane. Sekundarna VF se obično vrlo teško liječi i u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Polimorfna ventrikularna tahikardija sa produženjem QT intervala (tip piruete)

polimorfna ventrikularna tahikardija sa produženjem QT intervala (tip piruete)

Ventrikularna tahikardija tipa „pirouette“ povezana je sa produžavanjem trajanja repolarizacije kardiomiocita, što se na EKG-u utvrđuje produljenjem QT intervala (urođenom ili stečenom), a njen neposredni pokretački faktor je usporavanje srčane frekvencije, što dovodi do oštrog produženja intervala.

Dijagnostički kriterijumi Postoje sledeći EKG znaci (slika 58):

1) ciklične promjene u smjeru vektora QT kompleksa u rasponu od 180° sa prosječnom frekvencijom od 10-15 kompleksa

2) povezanost između pojave ventrikularne tahikardije i smanjenja broja otkucaja srca. Ventrikularnoj tahikardiji često prethodi teška sinusna bradikardija i potpuni atrioventrikularni blok.

3) produženje Q-T intervala u kompleksima sinusnog ritma koji neposredno prethode ventrikularnoj tahikardiji.

Frekvencija ventrikularnog ritma tokom paroksizma ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kreće se od 150-250 u minuti.

Klinička slika i tok. Većina napada završava spontano i asimptomatski je ili je praćeno vrtoglavicom i privremenim gubitkom svijesti. Međutim, kod takvih pacijenata značajno je povećan rizik od transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju i iznenadne smrti.

Liječenje i sekundarna prevencija. Metoda izbora je privremeni elektronski pejsing, po mogućnosti atrijalni, sa pulsom od 90-100 u minuti, što omogućava smanjenje trajanja Q-T intervala. Istu sposobnost imaju antiaritmički lijekovi klase IV lidokain i meksiletin. Čak i u odsustvu hipomagnezijemije, jatrogena ventrikularna tahikardija tipa „pirueta“ može se suzbiti davanjem magnezijum sulfata u dozi od 2-3 g, što je povezano s eliminacijom aktivnosti okidača zbog blokade kalcijevih kanala. Dobar učinak ima i intravenska primjena kalijevih soli. U slučaju produženog napada pribjegavaju električnoj defibrilaciji, koja, međutim, daje nestabilan učinak.

Da bi se spriječio recidiv polimorfne ventrikularne tahikardije, "lijek krivac" treba prekinuti. Nakon toga, treba izbjegavati upotrebu drugih lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala. Također je važno spriječiti razvoj hipokalijemije i hipomagnezijemije.

Pirueta tipa tahikardije

Koncept “tahikardije tipa piruete” uveo je Dessertenne 1966. godine. Odnosi se na brzu ventrikularnu tahikardiju sa ponovljenom promjenom QRS kompleksa oko izolinije na svakih 5-10 kompleksa. Najčešće se tahikardija tipa torsade de pointes uočava sa sindromom dugog QT intervala (Schwartz, 1985). U ovom slučaju je patognomoničan uz produženje QTC intervala. Može se primijetiti i kod drugih aritmogenih supstrata.

(!) Tahikardija tipa piruete može prestati spontano ili se razviti u ventrikularnu fibrilaciju. Uvijek ga treba smatrati stanjem opasnim po život.

Terapija. Zasnovano na sljedećim principima. Hitno liječenje ovisno o kliničkom stanju pacijenta. U slučaju nestabilnih hemodinamskih parametara - mjere reanimacije. Ventrikularnu aritmiju treba zaustaviti što je prije moguće kardioverzijom ili defibrilacijom. Do ovog trenutka potrebno je održavati cirkulaciju krvi kroz kompresije grudnog koša. Za spore i dobro podnošljive aritmije možete započeti s farmakološkom terapijom. Ako ne dođe do olakšanja, sljedeći korak je intrakardijalna prekomjerna stimulacija ili kardioverzija. Dugotrajna terapija: Farmakološka terapija je indicirana ako je dijete premlado za radiofrekventnu ablaciju ili za brze aritmije za smanjenje učestalosti

Ííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííííoviiiiiiiiiiiiii RihiIIIIIIIIS IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII