Asam piruvat dalam darah
Klinis nilai diagnostik riset
Normal: 0,05-0,10 mmol/l dalam serum darah orang dewasa.
Isi PVK meningkat dalam kondisi hipoksia yang disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular, paru, kardiorespirasi yang parah, anemia, neoplasma ganas, hepatitis akut dan penyakit hati lainnya (paling menonjol pada sirosis hati stadium akhir), toksikosis, ketergantungan insulin diabetes mellitus, ketoasidosis diabetikum, alkalosis respiratorik, uremia, distrofi hepatoserebral, hiperfungsi sistem hipofisis-adrenal dan simpatis-adrenal, serta pemberian kapur barus, strychnine, adrenalin dan selama aktivitas fisik yang berat, tetani, kejang (dengan epilepsi).
Nilai klinis dan diagnostik dalam menentukan kandungan asam laktat dalam darah
Asam laktat(MK) merupakan produk akhir dari glikolisis dan glikogenolisis. Sejumlah besar darinya terbentuk di otot. Dari jaringan otot MK berjalan melalui aliran darah ke hati, di mana ia digunakan untuk sintesis glikogen. Selain itu, sebagian asam laktat dari darah diserap oleh otot jantung, yang dimanfaatkan sebagai bahan energi.
Kadar SUA dalam darah meningkat dalam kondisi hipoksia, kerusakan jaringan inflamasi purulen akut, hepatitis akut, sirosis hati, gagal ginjal, neoplasma ganas, diabetes mellitus (sekitar 50% pasien), derajat ringan uremia, infeksi (terutama pielonefritis), endokarditis septik akut, poliomielitis, penyakit serius pembuluh darah, leukemia, stres otot yang intens dan berkepanjangan, epilepsi, tetani, tetanus, keadaan kejang, hiperventilasi, kehamilan (pada trimester ketiga).
Lipid - bervariasi struktur kimia zat yang mempunyai sejumlah kesamaan sifat fisik, fisikokimia dan biologi. Mereka dicirikan oleh kemampuan untuk larut dalam eter, kloroform, pelarut lemak lainnya dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktural utama sel hidup. Sifat-sifat yang melekat pada lipid ditentukan oleh ciri ciri struktur molekulnya.
Peran lipid dalam tubuh sangat beragam. Beberapa di antaranya berfungsi sebagai bentuk pengendapan (triasilgliserol, TG) dan transportasi (gratis asam lemak-FFA), pemecahannya melepaskan sejumlah besar energi, yang lain merupakan komponen struktural yang paling penting membran sel(kolesterol bebas dan fosfolipid). Lipid terlibat dalam proses termoregulasi, melindungi organ vital (misalnya ginjal) dari tekanan mekanis (cedera), kehilangan protein, menciptakan elastisitas kulit, dan melindunginya dari pembuangan kelembapan yang berlebihan.
Beberapa lipid merupakan zat aktif biologis yang memiliki sifat modulator efek hormonal (prostaglandin) dan vitamin (asam lemak tak jenuh ganda). Selain itu, lipid meningkatkan penyerapan yang larut dalam lemak vitamin A, D, E, K; bertindak sebagai antioksidan ( vitamin A, E), sebagian besar mengatur proses oksidasi radikal bebas dari senyawa penting secara fisiologis; menentukan permeabilitas membran sel terhadap ion dan senyawa organik.
Lipid berfungsi sebagai prekursor sejumlah steroid dengan efek biologis yang nyata - asam empedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.
Konsep “lipid total” dalam plasma mencakup lemak netral (triasilgliserol), turunan terfosforilasinya (fosfolipid), kolesterol bebas dan terikat ester, glikolipid, dan asam lemak non-esterifikasi (bebas).
Nilai klinis dan diagnostik penentuan kadar lipid total dalam plasma darah (serum)
Normanya adalah 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia) – peningkatan konsentrasi total lipid plasma sebagai fenomena fisiologis dapat diamati 1,5 jam setelah makan. Hiperlipemia nutrisi semakin terasa, semakin rendah kadar lipid dalam darah pasien saat perut kosong.
Konsentrasi lipid dalam darah berubah dalam beberapa waktu kondisi patologis. Jadi, pada pasien diabetes mellitus, bersamaan dengan hiperglikemia, terjadi hiperlipemia berat (seringkali hingga 10,0-20,0 g/l). Pada sindrom nefrotik, terutama nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah bisa mencapai angka yang lebih tinggi lagi - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemia – fenomena konstan pada pasien dengan sirosis bilier dan pada pasien dengan hepatitis akut (terutama pada periode ikterik). Peningkatan kadar lipid dalam darah biasanya ditemukan pada individu yang menderita nefritis akut atau kronis, terutama jika penyakit tersebut disertai dengan edema (akibat penumpukan LDL dan VLDL dalam plasma).
Mekanisme patofisiologis yang menyebabkan perubahan kandungan semua fraksi lipid total, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, menentukan perubahan nyata dalam konsentrasi subfraksi penyusunnya: kolesterol, fosfolipid total, dan triasilgliserol.
Signifikansi klinis dan diagnostik dari studi kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)
Kajian kadar kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan informasi diagnostik yang akurat tentang suatu penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam tubuh.
Menurut studi epidemiologi, kadar kolesterol tertinggi dalam plasma darah hampir sama orang sehat pada umur 20-29 tahun sebesar 5,17 mmol/l.
Dalam plasma darah, kolesterol terutama terdapat pada LDL dan VLDL, dengan 60-70% berupa ester (kolesterol terikat), dan 30-40% berupa kolesterol bebas non-esterifikasi. Kolesterol terikat dan bebas membentuk kolesterol total.
Risiko tinggi terjadinya aterosklerosis koroner pada orang berusia 30-39 dan di atas 40 tahun terjadi ketika kadar kolesterol masing-masing melebihi 5,20 dan 5,70 mmol/l.
Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko aterosklerosis koroner yang paling terbukti. Hal ini telah dikonfirmasi oleh banyak epidemiologi dan studi klinis yang membangun hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koroner, kejadian penyakit arteri koroner dan infark miokard.
Tingkat kolesterol tertinggi diamati dengan kelainan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo-heterozigot familial, hiperlipidemia gabungan familial, hiperkolesterolemia poligenik.
Dalam sejumlah kondisi patologis, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Hal ini diamati pada penyakit hati, kerusakan ginjal, tumor ganas pankreas dan prostat, asam urat, penyakit jantung iskemik, serangan jantung akut miokardium, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronis, glikogenosis tipe I, obesitas (pada 50-80% kasus).
Penurunan kadar kolesterol plasma diamati pada pasien dengan malnutrisi, dengan kerusakan pada sistem saraf pusat, keterbelakangan mental, kegagalan kronis dari sistem kardiovaskular, cachexia, hipertiroidisme, penyakit menular akut, pankreatitis akut, proses inflamasi bernanah akut di jaringan lunak, demam, tuberkulosis paru, pneumonia, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, ikterus hemolitik, hepatitis akut, tumor hati ganas, rematik.
Penentuan komposisi fraksi kolesterol dalam plasma darah dan lipid individualnya (terutama HDL) telah memperoleh signifikansi diagnostik yang besar untuk menilai keadaan fungsional hati. Menurut konsep modern, esterifikasi kolesterol bebas menjadi HDL terjadi di plasma darah berkat enzim lecithin-cholesterol acyltransferase, yang dibentuk di hati (ini adalah enzim hati yang spesifik untuk organ). komponen utama HDL adalah apo-Al, yang secara konstan disintesis di hati.
Aktivator nonspesifik dari sistem esterifikasi kolesterol plasma adalah albumin, juga diproduksi oleh hepatosit. Proses ini terutama mencerminkan keadaan fungsional hati. Jika biasanya koefisien esterifikasi kolesterol (yaitu rasio kandungan kolesterol terikat eter terhadap kolesterol total) adalah 0,6-0,8 (atau 60-80%), maka pada hepatitis akut, eksaserbasi hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif, serta alkoholisme kronis, menurun. Penurunan tajam keparahan proses esterifikasi kolesterol menunjukkan kurangnya fungsi hati.
Signifikansi klinis dan diagnostik mempelajari konsentrasi total fosfolipid dalam serum darah.
Fosfolipid (PL) adalah sekelompok lipid yang mengandung, selain asam fosfat (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), residu asam lemak dan basa nitrogen. Tergantung pada sifat alkoholnya, PL dibagi menjadi fosfogliserida, fosfingosin, dan fosfoinositida.
Kadar total PL (lipid fosfor) dalam serum darah (plasma) meningkat pada penderita hiperlipoproteinemia primer dan sekunder tipe IIa dan IIb. Peningkatan ini paling menonjol pada glikogenosis tipe I, kolestasis, ikterus obstruktif, sirosis alkoholik dan bilier, virus hepatitis(ringan), koma ginjal, anemia posthemorrhagic, pankreatitis kronis, diabetes melitus berat, sindrom nefrotik.
Untuk mendiagnosis sejumlah penyakit, akan lebih informatif jika mempelajari komposisi fraksi fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, di tahun terakhir Metode kromatografi lapis tipis lipid banyak digunakan.
Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah
Hampir semua lipid plasma terikat pada protein, sehingga sangat larut dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasa disebut sebagai lipoprotein.
Menurut konsep modern, lipoprotein adalah partikel bermolekul tinggi yang larut dalam air, yang merupakan kompleks protein (apoprotein) dan lipid yang dibentuk oleh ikatan non-kovalen yang lemah, di mana lipid polar (PL, CXC) dan protein (“apo”) membentuk lapisan monomolekul hidrofilik permukaan yang mengelilingi dan melindungi fase internal (terutama terdiri dari ECS, TG) dari air.
Dengan kata lain, lipid adalah gumpalan aneh, di dalamnya terdapat tetesan lemak, inti (terutama dibentuk oleh senyawa non-polar, terutama triasilgliserol dan ester kolesterol), dibatasi dari air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid, dan kolesterol bebas. .
Karakteristik fisik lipoprotein (ukuran, berat molekul, kepadatan), serta manifestasi sifat fisikokimia, kimia dan biologi, di satu sisi, sangat bergantung pada rasio antara komponen protein dan lipid dari partikel-partikel ini, pada sebaliknya pada komposisi komponen protein dan lipid, yaitu. sifat mereka.
Partikel terbesar, terdiri dari 98% lipid dan proporsi protein yang sangat kecil (sekitar 2%) adalah kilomikron (CM). Mereka terbentuk di sel-sel selaput lendir usus halus dan merupakan bentuk transportasi untuk lemak makanan netral, mis. TG eksogen.
Tabel 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Kriteria untuk menilai masing-masing kelas lipoprotein | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pra-beta-LP) | Hm |
| Massa jenis, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Berat molekul obat, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Ukuran partikel, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Jumlah protein,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Total lipid,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Kolesterol bebas, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Kolesterol teresterifikasi, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipid, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triasilgliserol,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Jika TG eksogen diangkut ke dalam darah melalui kilomikron, maka transpornya terbentuk trigliserida endogen adalah VLDL. Pembentukannya merupakan reaksi perlindungan tubuh yang bertujuan mencegah infiltrasi lemak, dan selanjutnya degenerasi hati.
Ukuran VLDL rata-rata 10 kali lebih kecil dari ukuran CM (partikel VLDL individu berukuran 30-40 kali lebih kecil dari partikel CM). Mereka mengandung 90% lipid, dimana lebih dari setengahnya adalah TG. 10% dari total kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Karena kandungan TG dalam jumlah besar, VLDL menunjukkan kepadatan yang tidak signifikan (kurang dari 1,0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandung 2/3 (60%) dari total kolesterol plasma, sedangkan 1/3nya adalah HDL.
HDL– kompleks lipid-protein terpadat, karena kandungan protein di dalamnya sekitar 50% dari massa partikel. Komponen lipidnya terdiri dari setengah fosfolipid, setengah kolesterol, dan sebagian besar terikat dengan eter. HDL juga terus-menerus terbentuk di hati dan sebagian di usus, serta di plasma darah sebagai akibat dari “degradasi” VLDL.
Jika LDL dan VLDL mengantarkan Kolesterol dari hati ke jaringan lain(periferal), termasuk dinding pembuluh darah, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutama dinding pembuluh darah) ke hati. Di hati, itu digunakan untuk pembentukan asam empedu. Sesuai dengan partisipasi dalam metabolisme kolesterol ini, VLDL dan diri mereka sendiri LDL disebut aterogenik, A HDL– obat antiaterogenik. Aterogenisitas mengacu pada kemampuan kompleks lipid-protein untuk memasukkan (mentransmisikan) kolesterol bebas yang terkandung dalam obat ke dalam jaringan.
HDL bersaing dengan LDL untuk mendapatkan reseptor membran sel, sehingga melawan penggunaan lipoprotein aterogenik. Karena lapisan tunggal permukaan HDL mengandung sejumlah besar fosfolipid, pada titik kontak partikel dengan membran luar endotel, otot polos, dan sel lainnya, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk transfer kelebihan kolesterol bebas ke HDL.
Namun, yang terakhir tetap berada di permukaan monolayer HDL hanya untuk waktu yang sangat singkat, karena mengalami esterifikasi dengan partisipasi enzim LCAT. ECS yang terbentuk, sebagai zat nonpolar, bergerak ke fase lipid internal, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: semakin tinggi aktivitas LCAT, semakin efektif efek antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai aktivator LCAT.
Jika keseimbangan terganggu antara proses masuknya lipid (kolesterol) ke dalam dinding pembuluh darah dan keluarnya mereka dari sana, kondisi dapat diciptakan untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi paling terkenal adalah aterosklerosis.
Sesuai dengan tata nama lipoprotein ABC, lipoprotein primer dan sekunder dibedakan. LP primer dibentuk oleh apoprotein apa pun dengan sifat kimia yang sama. Ini secara kondisional termasuk LDL, yang mengandung sekitar 95% apoprotein B. Yang lainnya adalah lipoprotein sekunder, yang terkait dengan kompleks apoprotein.
Biasanya, sekitar 70% kolesterol plasma ditemukan dalam LDL dan VLDL “aterogenik”, sementara sekitar 30% bersirkulasi dalam HDL “antiaterogenik”. Dengan rasio ini masuk dinding pembuluh darah(dan jaringan lain) keseimbangan dipertahankan antara laju masuk dan keluarnya kolesterol. Ini menentukan nilai numerik rasio kolesterol aterogenisitas, komponen dengan distribusi lipoprotein yang ditunjukkan dari kolesterol total 2,33 (70/30).
Berdasarkan hasil pengamatan epidemiologi massal, pada konsentrasi kolesterol total dalam plasma 5,2 mmol/l, keseimbangan nol kolesterol di dinding pembuluh darah tetap terjaga. Peningkatan kadar kolesterol total dalam plasma darah lebih dari 5,2 mmol/l menyebabkan pengendapan bertahap di pembuluh darah, dan pada konsentrasi 4,16-4,68 mmol/l keseimbangan kolesterol negatif diamati di dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol total dalam plasma darah (serum) melebihi 5,2 mmol/l dianggap patologis.
Tabel 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan berkembangnya penyakit arteri koroner dan manifestasi aterosklerosis lainnya
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
– sekelompok zat yang heterogen dalam struktur kimia dan sifat fisik dan kimia. Dalam serum darah, mereka terutama diwakili oleh asam lemak, trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.
Trigliserida adalah bentuk utama penyimpanan lipid di jaringan adiposa dan transportasi lipid dalam darah. Studi tentang kadar trigliserida diperlukan untuk menentukan jenis hiperlipoproteinemia dan menilai risiko berkembangnya penyakit kardiovaskular.
Kolesterol melakukan fungsi yang paling penting: merupakan bagian dari membran sel, merupakan prekursor asam empedu, hormon steroid dan vitamin D, dan bertindak sebagai antioksidan. Sekitar 10% populasi Rusia memiliki kadar kolesterol darah yang tinggi. Kondisi ini tidak menunjukkan gejala dan dapat menyebabkan penyakit serius (penyakit pembuluh darah aterosklerotik, penyakit jantung koroner).
Lipid tidak larut dalam air, sehingga diangkut oleh serum darah dalam kombinasi dengan protein. Kompleks lipid+protein disebut lipoprotein. Dan protein yang terlibat dalam transportasi lipid disebut apoprotein.
Beberapa kelas hadir dalam serum darah lipoprotein: kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL) dan lipoprotein densitas tinggi (HDL).
Setiap fraksi lipoprotein mempunyai fungsinya masing-masing. disintesis di hati dan mengangkut terutama trigliserida. bermain peran penting dalam aterogenesis. Lipoprotein densitas rendah (LDL) kaya kolesterol, mengantarkan kolesterol ke jaringan perifer. Tingkat VLDL dan LDL mendorong pengendapan kolesterol di dinding pembuluh darah dan dianggap sebagai faktor aterogenik. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) berpartisipasi dalam pengangkutan balik kolesterol dari jaringan, mengambilnya dari sel-sel jaringan yang kelebihan beban dan mentransfernya ke hati, yang “memanfaatkannya” dan mengeluarkannya dari tubuh. Tinggi tingkat HDL dianggap sebagai faktor antiaterogenik (melindungi tubuh dari aterosklerosis).
Peran kolesterol dan risiko terjadinya aterosklerosis bergantung pada fraksi lipoprotein mana yang termasuk di dalamnya. Untuk menilai rasio lipoprotein aterogenik dan antiaterogenik digunakan indeks aterogenik.
Apolipoprotein- Ini adalah protein yang terletak di permukaan lipoprotein.
Apolipoprotein A (protein ApoA) merupakan komponen protein utama lipoprotein (HDL), yang mengangkut kolesterol dari sel jaringan perifer ke hati.
Apolipoprotein B (protein ApoB) adalah bagian dari lipoprotein yang mengangkut lipid ke jaringan perifer.
Mengukur konsentrasi apolipoprotein A dan apolipoprotein B dalam serum darah memberikan penentuan rasio sifat aterogenik dan antiaterogenik lipoprotein yang paling akurat dan jelas, yang dinilai sebagai risiko berkembangnya lesi vaskular aterosklerotik dan penyakit jantung koroner selama lima tahun ke depan. .
Ke ruang belajar profil lipid mencakup indikator berikut: kolesterol, trigliserida, VLDL, LDL, HDL, koefisien aterogenisitas, rasio kolesterol/trigliserida, glukosa. Profil ini memberikan informasi lengkap tentang metabolisme lipid, memungkinkan Anda menentukan risiko berkembangnya lesi vaskular aterosklerotik, penyakit jantung koroner, mengidentifikasi adanya dislipoproteinemia dan mengetikkannya, dan, jika perlu, memilih terapi penurun lipid yang tepat.
Indikasi
Peningkatan konsentrasikolesterol memiliki nilai diagnostik untuk hiperlipidemia familial primer (bentuk penyakit keturunan); kehamilan, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, penyakit pankreas ( pankreatitis kronis, neoplasma ganas), diabetes mellitus.
Konsentrasi menurunkolesterol memiliki nilai diagnostik untuk penyakit hati (sirosis, hepatitis), kelaparan, sepsis, hipertiroidisme, anemia megaloblastik.
Peningkatan konsentrasitrigliserida memiliki nilai diagnostik untuk hiperlipidemia primer (bentuk penyakit keturunan); kegemukan, konsumsi berlebihan karbohidrat, alkoholisme, diabetes melitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, asam urat, pankreatitis akut dan kronik.
Konsentrasi menuruntrigliserida memiliki nilai diagnostik untuk hipolipoproteinemia, hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi.
Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) digunakan untuk mendiagnosis dislipidemia (tipe IIb, III, IV dan V). Konsentrasi VLDL yang tinggi dalam serum darah secara tidak langsung mencerminkan sifat aterogenik serum.
Peningkatan konsentrasilipoprotein densitas rendah (LDL) mempunyai nilai diagnostik untuk hiperkolesterolemia primer, dislipoproteinemia (tipe IIa dan IIb); untuk obesitas, penyakit kuning obstruktif, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Penentuan tingkat LDL diperlukan untuk peresepan pengobatan jangka panjang, yang tujuannya adalah untuk mengurangi konsentrasi lipid.
Peningkatan konsentrasi memiliki nilai diagnostik untuk sirosis hati dan alkoholisme.
Konsentrasi menurunlipoprotein densitas tinggi (HDL) memiliki nilai diagnostik untuk hipertrigliseridemia, aterosklerosis, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, infeksi akut, obesitas, merokok.
Penentuan tingkat apolipoprotein A diindikasikan untuk penilaian dini terhadap risiko penyakit jantung koroner; mengidentifikasi pasien dengan kecenderungan herediter terhadap aterosklerosis pada usia yang relatif muda; memantau pengobatan dengan obat penurun lipid.
Peningkatan konsentrasiapolipoprotein A memiliki nilai diagnostik untuk penyakit hati dan kehamilan.
Konsentrasi menurunapolipoprotein A memiliki nilai diagnostik untuk sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, trigliseridemia, kolestasis, sepsis.
Nilai diagnostikapolipoprotein B- indikator paling akurat dari risiko penyakit kardiovaskular, juga merupakan indikator paling memadai untuk efektivitas terapi statin.
Peningkatan konsentrasiapolipoprotein B memiliki nilai diagnostik untuk dislipoproteinemia (tipe IIa, IIb, IV dan V), penyakit jantung koroner, diabetes melitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati, sindrom Itsenko-Cushing, porfiria.
Konsentrasi menurunapolipoprotein B memiliki nilai diagnostik untuk hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi, anemia kronis, penyakit radang sendi, myeloma.
Metodologi
Penentuan dilakukan pada penganalisis biokimia “Architect 8000”.
Persiapan
untuk mempelajari profil lipid (kolesterol, trigliserida, HDL-C, LDL-C, Apo-protein lipoprotein (Apo A1 dan Apo-B)
Penting untuk menahan diri dari aktivitas fisik, minum alkohol, merokok dan obat, perubahan pola makan setidaknya dua minggu sebelum pengambilan darah.
Darah diambil hanya saat perut kosong, 12-14 jam setelah makan terakhir.
Lebih disukai resepsi pagi obat setelah pengambilan darah (jika memungkinkan).
Prosedur berikut tidak boleh dilakukan sebelum mendonor darah: suntikan, tusukan, pijat seluruh tubuh, endoskopi, biopsi, EKG, pemeriksaan rontgen, terutama dengan pengenalan zat kontras, dialisis.
Jika masih ada aktivitas fisik ringan, Anda perlu istirahat minimal 15 menit sebelum mendonor darah.
Pengujian lipid tidak dilakukan ketika penyakit menular, karena terjadi penurunan kadar kolesterol total dan HDL-C, apapun jenis agen infeksi atau kondisi klinis pasien. Profil lipid hanya boleh diperiksa setelahnya pemulihan penuh sabar.
Sangat penting untuk mengikuti rekomendasi ini dengan ketat, karena hanya dalam kasus ini hasil tes darah yang dapat diandalkan dapat diperoleh.
Penentuan indikator profil lipid darah diperlukan untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular. Mekanisme paling penting untuk perkembangan patologi semacam itu adalah pembentukan dinding bagian dalam pembuluh darah. plak aterosklerotik. Plak merupakan penimbunan senyawa yang mengandung lemak (kolesterol dan trigliserida) dan fibrin. Semakin tinggi konsentrasi lipid dalam darah, semakin besar kemungkinan terjadinya aterosklerosis. Oleh karena itu, perlu dilakukan tes darah untuk lipid (lipidogram) secara sistematis, ini akan membantu untuk segera mengidentifikasi penyimpangan metabolisme lemak dari norma.
Lipidogram - suatu studi yang menentukan tingkat lipid dari berbagai fraksi
Aterosklerosis berbahaya karena kemungkinan besar terjadinya komplikasi - stroke, infark miokard, gangren pada ekstremitas bawah. Penyakit-penyakit ini seringkali mengakibatkan kecacatan pada pasiennya, dan dalam beberapa kasus, kematian.
Peran lipid
Fungsi lipid:
- Struktural. Glikolipid, fosfolipid, kolesterol merupakan komponen terpenting membran sel.
- Isolasi termal dan pelindung. Kelebihan lemak disimpan di lemak subkutan, mengurangi kehilangan panas dan melindungi organ dalam. Jika perlu, persediaan lipid digunakan oleh tubuh untuk memperoleh energi dan senyawa sederhana.
- Peraturan. Kolesterol diperlukan untuk sintesis hormon steroid adrenal, hormon seks, vitamin D, asam empedu, merupakan bagian dari selubung mielin otak, dan diperlukan untuk fungsi normal reseptor serotonin.
Lipidogram
Lipidogram dapat diresepkan oleh dokter baik jika dicurigai adanya patologi, maupun untuk tujuan pencegahan, misalnya, selama pemeriksaan medis. Ini mencakup beberapa indikator yang memungkinkan Anda menilai sepenuhnya keadaan metabolisme lemak dalam tubuh.
Indikator profil lipid:
- Kolesterol total (TC). Ini indikator yang paling penting spektrum lipid darah, termasuk kolesterol bebas, serta kolesterol yang terkandung dalam lipoprotein dan berasosiasi dengan asam lemak. Sebagian besar kolesterol disintesis oleh hati, usus, dan kelenjar seks; hanya 1/5 dari TC yang berasal dari makanan. Dengan mekanisme metabolisme lipid yang berfungsi normal, sedikit kekurangan atau kelebihan kolesterol yang dipasok dari makanan dikompensasi dengan peningkatan atau penurunan sintesisnya di dalam tubuh. Oleh karena itu, hiperkolesterolemia paling sering disebabkan bukan oleh kelebihan asupan kolesterol dari makanan, melainkan oleh kegagalan proses metabolisme lemak.
- Lipoprotein densitas tinggi (HDL). Indikator ini memiliki hubungan terbalik dengan kemungkinan berkembangnya aterosklerosis - peningkatan kadar HDL dianggap sebagai faktor anti-aterogenik. HDL mengangkut kolesterol ke hati, di mana ia digunakan. Wanita memiliki kadar HDL yang lebih tinggi dibandingkan pria.
- Lipoprotein densitas rendah (LDL). LDL membawa kolesterol dari hati ke jaringan, atau dikenal sebagai kolesterol “jahat”. Hal ini disebabkan LDL mampu membentuk plak aterosklerotik sehingga mempersempit lumen pembuluh darah.
Seperti inilah bentuk partikel LDL
- Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Fungsi utama kelompok partikel ini, yang ukuran dan komposisinya heterogen, adalah pengangkutan trigliserida dari hati ke jaringan. Konsentrasi VLDL yang tinggi dalam darah menyebabkan kekeruhan serum (kilosis), dan kemungkinan munculnya plak aterosklerotik juga meningkat, terutama pada pasien diabetes melitus dan kelainan ginjal.
- Trigliserida (TG). Seperti kolesterol, trigliserida diangkut melalui aliran darah sebagai bagian dari lipoprotein. Oleh karena itu, peningkatan konsentrasi TG dalam darah selalu dibarengi dengan peningkatan kadar kolesterol. Trigliserida dianggap sebagai sumber energi utama bagi sel.
- Koefisien aterogenik. Ini memungkinkan Anda menilai risiko pengembangan patologi vaskular dan merupakan semacam ringkasan profil lipid. Untuk menentukan indikatornya perlu diketahui nilai TC dan HDL.
Koefisien aterogenik = (TC - HDL)/HDL
Nilai profil lipid darah optimal
| Lantai | Indikator, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | PT | CA | |
| Pria | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Perempuan | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Perlu diingat bahwa nilai indikator yang diukur dapat bervariasi tergantung pada unit pengukuran dan metodologi analisis. Nilai normalnya juga berbeda-beda tergantung usia penderita, angka di atas adalah rata-rata untuk orang berusia 20 - 30 tahun. Kadar kolesterol dan LDL pada pria setelah 30 tahun cenderung meningkat. Pada wanita, indikatornya meningkat tajam dengan dimulainya menopause, hal ini disebabkan terhentinya aktivitas antiaterogenik ovarium. Penafsiran profil lipid harus dilakukan oleh seorang spesialis, dengan mempertimbangkan karakteristik individu orang tersebut.
Sebuah studi tentang kadar lipid darah mungkin diresepkan oleh dokter untuk mendiagnosis dislipidemia, menilai kemungkinan berkembangnya aterosklerosis, dan dalam beberapa kasus. penyakit kronis(diabetes mellitus, penyakit ginjal dan liver, kelenjar tiroid), dan juga sebagai tes skrining deteksi dini orang dengan penyimpangan profil lipid dari norma.
Dokter memberi pasien rujukan untuk profil lipid
Mempersiapkan studi
Nilai profil lipid dapat berfluktuasi tidak hanya tergantung pada jenis kelamin dan usia subjek, tetapi juga pada dampak berbagai faktor eksternal dan eksternal pada tubuh. faktor internal. Untuk meminimalkan kemungkinan tersebut hasil yang tidak dapat diandalkan, Anda harus mematuhi beberapa aturan:
- Anda harus mendonorkan darah secara ketat di pagi hari dengan perut kosong, di malam hari sebelumnya, makan malam diet ringan dianjurkan.
- Jangan merokok atau minum alkohol pada malam sebelum tes.
- Hindari 2-3 hari sebelum mendonor darah situasi stres dan aktivitas fisik yang intens.
- Hentikan penggunaan semua obat dan suplemen makanan kecuali yang penting.
Metodologi
Ada beberapa metode untuk penilaian laboratorium profil lipid. Di laboratorium medis, analisis dapat dilakukan secara manual atau menggunakan alat analisa otomatis. Keuntungan dari sistem pengukuran otomatis adalah minimalnya risiko kesalahan hasil, kecepatan analisis, dan akurasi penelitian yang tinggi.
Analisisnya memerlukan serum darah vena pasien. Darah ditarik ke dalam tabung vakum menggunakan spuit atau vacutainer. Untuk menghindari pembentukan gumpalan, tabung darah harus dibalik beberapa kali dan kemudian disentrifugasi untuk mendapatkan serum. Sampel dapat disimpan di lemari es selama 5 hari.
Pengambilan darah untuk profil lipid
Saat ini, lipid darah dapat diukur tanpa meninggalkan rumah. Untuk melakukan ini, Anda perlu membeli alat analisa biokimia portabel yang memungkinkan Anda menilai tingkat kolesterol total dalam darah atau beberapa indikator sekaligus dalam hitungan menit. Untuk tesnya, diperlukan setetes darah kapiler, lalu dioleskan pada strip tes. Strip uji diresapi dengan komposisi khusus, untuk setiap indikator berbeda. Hasilnya dibaca secara otomatis setelah strip dimasukkan ke dalam perangkat. Berkat ukuran alat analisa yang kecil dan kemampuannya untuk beroperasi dengan baterai, alat ini mudah digunakan di rumah dan dibawa bepergian. Oleh karena itu, orang-orang dengan kecenderungan untuk penyakit kardiovaskular Disarankan untuk memilikinya di rumah.
Interpretasi hasil
Hasil analisis yang paling ideal bagi pasien adalah kesimpulan laboratorium bahwa tidak ada penyimpangan dari norma. Dalam hal ini, seseorang tidak perlu takut terhadap kondisi dirinya sistem sirkulasi- praktis tidak ada risiko aterosklerosis.
Sayangnya, hal ini tidak selalu terjadi. Terkadang dokter, setelah meninjau data laboratorium, membuat kesimpulan tentang adanya hiperkolesterolemia. Apa itu? Hiperkolesterolemia - peningkatan konsentrasi kolesterol total dalam darah di atas nilai normal, dengan berisiko tinggi perkembangan aterosklerosis dan penyakit terkait. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh beberapa alasan:
- Keturunan. Ilmu pengetahuan mengetahui kasus hiperkolesterolemia familial (FH), dalam situasi seperti itu gen rusak yang bertanggung jawab untuk metabolisme lipid diwariskan. Pasien mengalami peningkatan kadar TC dan LDL secara terus-menerus; penyakit ini terutama parah pada bentuk FH homozigot. Pasien tersebut mengalami penyakit arteri koroner dini (pada usia 5-10 tahun), jika tidak diobati, prognosisnya tidak baik dan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian sebelum mencapai usia 30 tahun.
- Penyakit kronis. Peningkatan kadar kolesterol diamati pada diabetes mellitus, hipotiroidisme, patologi ginjal dan hati, dan disebabkan oleh gangguan metabolisme lipid akibat penyakit ini.
Bagi penderita diabetes, penting untuk selalu memantau kadar kolesterol
- Nutrisi buruk. Penyalahgunaan makanan cepat saji, berlemak, makanan asin dalam jangka panjang menyebabkan obesitas, dan, sebagai suatu peraturan, terjadi penyimpangan kadar lipid dari norma.
- Kebiasaan buruk. Alkoholisme dan merokok menyebabkan terganggunya mekanisme metabolisme lemak, akibatnya indikator profil lipid meningkat.
Dengan hiperkolesterolemia, perlu untuk mematuhi diet dengan lemak dan garam terbatas, tetapi Anda tidak boleh sepenuhnya meninggalkan semua makanan kaya kolesterol. Hanya mayones, makanan cepat saji, dan semua produk yang mengandung lemak trans yang harus dikeluarkan dari diet. Namun telur, keju, daging, krim asam harus ada di meja, Anda hanya perlu memilih produk dengan persentase kandungan lemak lebih rendah. Yang juga penting dalam diet adalah kehadiran sayuran hijau, sayuran, sereal, kacang-kacangan, dan makanan laut. Vitamin dan mineral yang dikandungnya sangat membantu menstabilkan metabolisme lipid.
Syarat penting untuk menormalkan kolesterol juga adalah menghindarinya kebiasaan buruk. Aktivitas fisik yang konstan juga bermanfaat bagi tubuh.
Jika jika citra sehat hidup yang dikombinasikan dengan pola makan tidak menyebabkan penurunan kolesterol, maka perlu untuk meresepkan pengobatan yang tepat.
Perawatan obat hiperkolesterolemia termasuk pemberian statin
Terkadang spesialis dihadapkan pada penurunan kadar kolesterol - hipokolesterolemia. Paling sering, kondisi ini disebabkan oleh kurangnya asupan kolesterol dari makanan. Kekurangan lemak sangat berbahaya bagi anak-anak, dalam situasi seperti ini akan terjadi keterbelakangan fisik dan perkembangan mental, kolesterol sangat penting untuk pertumbuhan tubuh. Pada orang dewasa, hipokolesteremia menyebabkan gangguan keadaan emosional karena malfungsi sistem saraf, masalah dengan fungsi reproduksi, penurunan imunitas, dll.
Perubahan profil lipid darah pasti mempengaruhi fungsi seluruh tubuh secara keseluruhan, sehingga penting untuk memantau indikator metabolisme lemak secara sistematis. pengobatan tepat waktu dan pencegahan.
Lemak disebut lemak yang masuk ke dalam tubuh bersama makanan dan dibentuk di hati. Darah (plasma atau serum) mengandung 3 kelas utama lipid: trigliserida (TG), kolesterol (CS) dan esternya, fosfolipid (PL).
Lipid mampu menarik air, namun sebagian besar tidak larut dalam darah. Mereka diangkut dalam keadaan terikat protein (dalam bentuk lipoprotein atau, dengan kata lain, lipoprotein). Lipoprotein berbeda tidak hanya dalam komposisi, tetapi juga dalam ukuran dan kepadatan, namun strukturnya hampir sama. bagian tengah(inti) diwakili oleh kolesterol dan esternya, asam lemak, trigliserida. Cangkang molekul terdiri dari protein (apoprotein) dan lipid yang larut dalam air (fosfolipid dan kolesterol non-esterifikasi). Bagian luar apoprotein mampu membentuk ikatan hidrogen dengan molekul air. Dengan demikian, lipoprotein dapat larut sebagian dalam lemak dan sebagian lagi dalam air.
Kilomikron, setelah memasuki darah, terurai menjadi gliserol dan asam lemak, menghasilkan pembentukan lipoprotein. Residu kilomikron yang mengandung kolesterol diproses di hati.
Kolesterol dan trigliserida dibentuk di hati menjadi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), yang melepaskan sebagian trigliserida ke jaringan perifer, sedangkan sisanya kembali ke hati dan diubah menjadi lipoprotein densitas rendah (LDL).
L PN II adalah pengangkut kolesterol untuk jaringan perifer, yang digunakan untuk membangun membran sel dan reaksi metabolisme. Dalam hal ini, kolesterol non-esterifikasi memasuki plasma darah dan berikatan dengan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kolesterol yang teresterifikasi (terikat pada ester) diubah menjadi VLDL. Kemudian siklus itu berulang.
Darah juga mengandung lipoprotein densitas menengah (IDL), yang merupakan sisa kilomikron dan VLDL serta mengandung kolesterol dalam jumlah besar. DILI dalam sel hati dengan partisipasi lipase diubah menjadi LDL.
Plasma darah mengandung 3,5-8 g/l lipid. Peningkatan kadar lipid darah disebut hiperlipidemia, dan penurunannya disebut hipolipidemia. Indikator total lipid darah tidak memberikan gambaran rinci tentang keadaan metabolisme lemak dalam tubuh.
Penentuan kuantitatif lipid spesifik merupakan hal yang penting dalam diagnostik. Komposisi lipid plasma darah disajikan dalam tabel.
Komposisi lipid plasma darah
| Fraksi lipid | Indikator biasa | |
| Lipid umum | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolipid | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Fosfor lipid | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Lemak netral | 0-200 mg% | |
| Trigliserida | 0,565-1,695 mmol/l (serum) | |
| Asam lemak non-esterifikasi | 400-800 mmol/l | |
| Asam lemak bebas | 0,3-0,8 mol/l | |
| Kolesterol total (ada norma khusus usia) | 3,9-6,5 mmol/l (metode terpadu) | |
| Kolesterol gratis | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Ester kolesterol | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 gram/l |
| DAN | 2,5-6,5 gram/l | |
| LDL | 3-4,5 gram/l | |
Dislipidemia dibagi menjadi primer, berhubungan dengan kesalahan metabolisme bawaan, dan sekunder. Penyebab dislipidemia sekunder adalah kurangnya aktivitas fisik dan gizi berlebih, alkoholisme, diabetes melitus, hipertiroidisme, sirosis hati, kronis gagal ginjal. Selain itu, penyakit ini dapat berkembang selama pengobatan dengan glukokortikosteroid, B-blocker, progestin, dan estrogen. Klasifikasi dislipidemia disajikan pada tabel.
Klasifikasi dislipidemia
| Jenis | Peningkatan kadar darah | |
| Lipoprotein | Lemak | |
| SAYA | Kilomikron | Kolesterol, trigliserida |
| Pada | LDL | Kolesterol (tidak selalu) |
| Jenis | Peningkatan kadar darah | |
| Lipoprotein | Lemak | |
| Catatan | LDL, VLDL | Kolesterol, trigliserida |
| AKU AKU AKU | VLDL, LPPP | Kolesterol, trigliserida |
| IV | VLDL | Kolesterol (tidak selalu), trigliserida |
| V | Kilomikron, VLDL | Kolesterol, trigliserida |
Mereka memiliki kepadatan yang berbeda dan merupakan indikator metabolisme lipid. Ada berbagai metode hitungan lipid total: kolorimetri, nefelometrik.
Prinsip metode ini. Produk hidrolisis lipid tak jenuh membentuk senyawa merah dengan pereaksi fosfovanillin yang intensitas warnanya berbanding lurus dengan kandungan total lipid.
Kebanyakan lipid tidak ditemukan dalam darah negara bebas, dan sebagai bagian dari kompleks protein-lipid: kilomikron, α-lipoprotein, β-lipoprotein. Lipoprotein dapat dipisahkan berbagai metode: sentrifugasi masuk larutan garam berbagai kepadatan, elektroforesis, kromatografi lapis tipis. Selama ultrasentrifugasi, kilomikron dan lipoprotein dengan kepadatan berbeda diisolasi: tinggi (HDL - α-lipoprotein), rendah (LDL - β-lipoprotein), sangat rendah (VLDL - pra-β-lipoprotein), dll.
Fraksi lipoprotein berbeda dalam jumlah protein, berat molekul relatif lipoprotein, dan persentase komponen lipid individu. Jadi, α-lipoprotein, yang mengandung sejumlah besar protein (50-60%), memiliki kepadatan relatif lebih tinggi (1,063-1,21), sedangkan β-lipoprotein dan pra-β-lipoprotein mengandung lebih sedikit protein dan sejumlah besar lipid - hingga 95% dari total berat molekul relatif dan kepadatan relatif rendah (1,01-1,063).
Prinsip metode ini. Ketika LDL serum berinteraksi dengan reagen heparin, muncul kekeruhan, yang intensitasnya ditentukan secara fotometrik. Reagen heparin adalah campuran heparin dan kalsium klorida.
Materi yang sedang dipelajari: serum darah.
Reagen: larutan CaCl 2 0,27%, larutan heparin 1%.
Peralatan: mikropipet, FEC, kuvet dengan panjang jalur optik 5 mm, tabung reaksi.
KEMAJUAN. Tambahkan 2 ml larutan CaCl 2 0,27% dan 0,2 ml serum darah ke dalam tabung reaksi dan aduk. Tentukan kerapatan optik larutan (E 1) terhadap larutan CaCl 2 0,27% dalam kuvet menggunakan filter merah (630 nm). Larutan dari kuvet dituangkan ke dalam tabung reaksi, ditambahkan 0,04 ml larutan heparin 1% dengan mikropipet, diaduk, dan tepat 4 menit kemudian, kerapatan optik larutan (E 2) ditentukan kembali dengan cara yang sama. kondisi.
Perbedaan kerapatan optik dihitung dan dikalikan dengan 1000 - koefisien empiris yang diusulkan oleh Ledvina, karena pembuatan kurva kalibrasi penuh dengan sejumlah kesulitan. Jawabannya dinyatakan dalam g/l.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Kandungan LDL (b-lipoprotein) dalam darah bervariasi tergantung usia, jenis kelamin dan normalnya 3,0-4,5 g/l. Peningkatan konsentrasi LDL diamati pada aterosklerosis, penyakit kuning obstruktif, hepatitis akut, penyakit hati kronis, diabetes, glikogenosis, xanthomatosis dan obesitas, penurunan diamati pada b-plasmocytoma. Rata-rata kandungan kolesterol LDL adalah sekitar 47%.
Penentuan kolesterol total dalam serum darah berdasarkan reaksi Liebermann-Burkhard (metode Ilk)
Kolesterol eksogen sebanyak 0,3-0,5 g berasal dari produk makanan, dan endogen disintesis di dalam tubuh dalam jumlah 0,8-2 g per hari. Terutama kolesterol yang banyak disintesis di hati, ginjal, kelenjar adrenal, dan dinding arteri. Kolesterol disintesis dari 18 molekul asetil-KoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP.
Ketika asetat anhidrida dan asam sulfat pekat ditambahkan ke serum darah, cairan berubah menjadi merah, biru, dan akhirnya warna hijau. Reaksi tersebut disebabkan oleh terbentuknya kolesterilen asam sulfonat berwarna hijau.
Reagen: Reagen Liebermann-Burkhard (campuran asam asetat glasial, anhidrida asetat dan asam sulfat pekat dengan perbandingan 1:5:1), larutan kolesterol standar (1,8 g/l).
Peralatan: tabung reaksi kering, pipet kering, FEC, kuvet dengan panjang jalur optik 5 mm, termostat.
KEMAJUAN. Semua tabung reaksi, pipet, kuvet harus kering. Anda harus sangat berhati-hati saat bekerja dengan reagen Liebermann-Burkhard. 2,1 ml pereaksi Liebermann-Burkhard ditempatkan dalam tabung reaksi kering, 0,1 ml serum darah non-hemolisis ditambahkan perlahan-lahan sepanjang dinding tabung reaksi, tabung reaksi dikocok kuat-kuat, kemudian termostat selama 20 menit pada suhu 37ºC . Warna hijau zamrud berkembang, yang dikolorimeterisasi pada FEC dengan filter merah (630-690 nm) terhadap reagen Liebermann-Burkhard. Kepadatan optik yang diperoleh pada FEC digunakan untuk menentukan konsentrasi kolesterol sesuai grafik kalibrasi. Konsentrasi kolesterol yang ditemukan dikalikan 1000, karena 0,1 ml serum dimasukkan ke dalam percobaan. Faktor konversi ke satuan SI (mmol/l) adalah 0,0258. Konten biasa kolesterol total (bebas dan teresterifikasi) dalam serum darah 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).
Membangun grafik kalibrasi. Dari larutan kolesterol standar, dimana 1 ml mengandung 1,8 mg kolesterol, ambil 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml dan disesuaikan hingga volume 2,2 ml dengan pereaksi Liebermann-Burkhard (masing-masing 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Jumlah kolesterol dalam sampel adalah 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45mg. Larutan kolesterol standar yang dihasilkan, serta tabung reaksi, dikocok kuat-kuat dan ditempatkan dalam termostat selama 20 menit, setelah itu difotometer. Grafik kalibrasi dibuat berdasarkan nilai kepunahan yang diperoleh dari fotometri larutan standar.
Nilai klinis dan diagnostik. Jika metabolisme lipid terganggu, kolesterol dapat menumpuk di dalam darah. Peningkatan kolesterol darah (hiperkolesterolemia) diamati pada aterosklerosis, diabetes mellitus, penyakit kuning obstruktif, nefritis, nefrosis (terutama nefrosis lipoid), hipotiroidisme. Penurunan kolesterol darah (hipokolesterolemia) diamati dengan anemia, puasa, tuberkulosis, hipertiroidisme, cachexia kanker, penyakit kuning parenkim, kerusakan sistem saraf pusat, keadaan demam, bila diberikan
