Irama kontraksi jantung. Gangguan irama jantung: jenis, penyebab, tanda dan identifikasi, pengobatan Secara singkat tentang detak jantung

Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, yaitu jumlah kontraksi per menit, sangat bergantung pada keadaan fungsional saraf vagus dan simpatis. Ketika saraf simpatis dirangsang, detak jantung meningkat. Fenomena ini disebut takikardia. Ketika saraf vagus dirangsang, detak jantung menurun - bradikardia.

Keadaan korteks serebral juga mempengaruhi irama jantung: dengan peningkatan penghambatan, irama jantung melambat, dengan peningkatan proses rangsang, itu dirangsang.

Irama jantung dapat berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Eksperimen telah menunjukkan bahwa iritasi lokal pada daerah atrium kanan dengan panas (lokalisasi simpul utama) menyebabkan peningkatan denyut jantung; ketika daerah jantung ini didinginkan, efek sebaliknya diamati. Iritasi lokal akibat panas atau dingin pada bagian jantung lainnya tidak mempengaruhi detak jantung. Namun dapat mengubah kecepatan eksitasi melalui sistem konduksi jantung dan mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung.

Denyut jantung pada orang sehat bergantung pada usia. Data ini disajikan dalam tabel.

Apa saja indikator aktivitas jantung?

Indikator aktivitas jantung. Indikator kinerja jantung adalah sistolik dan curah jantung.

Sistolik, atau stroke, volume jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke pembuluh darah yang sesuai pada setiap kontraksi. Besar kecilnya volume sistolik tergantung pada ukuran jantung, kondisi miokardium dan tubuh. Pada orang dewasa sehat yang relatif istirahat, volume sistolik setiap ventrikel kira-kira 70-80 ml. Jadi, ketika ventrikel berkontraksi, 120-160 ml darah memasuki sistem arteri.

Volume menit jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke batang paru dan aorta dalam 1 menit. Volume menit jantung adalah hasil kali volume sistolik dan detak jantung per menit. Rata-rata, volume menitnya adalah 3-5 liter.

Curah sistolik dan jantung mencirikan aktivitas seluruh sistem peredaran darah.

4. Manifestasi eksternal dari aktivitas jantung.

Bagaimana cara menentukan kerja jantung tanpa peralatan khusus?

Ada data yang digunakan dokter untuk menilai kerja jantung manifestasi eksternal aktivitasnya, yang meliputi impuls apikal, bunyi jantung. Detail lebih lanjut tentang data ini:

Impuls puncak. Selama sistol ventrikel, jantung melakukan gerakan rotasi, berputar dari kiri ke kanan. Puncak jantung naik dan menekan dada di area ruang interkostal kelima. Pada saat sistol, jantung menjadi sangat padat, sehingga terlihat tekanan puncak jantung pada ruang interkostal (menonjol, menonjol), terutama pada subjek kurus. Impuls apikal dapat dirasakan (dipalpasi) dan dengan demikian ditentukan batas dan kekuatannya.

Suara jantung- Ini adalah fenomena suara yang terjadi pada detak jantung. Ada dua nada: I-sistolik dan II-diastolik.

Nada sistolik. Katup atrioventrikular terutama terlibat dalam asal usul nada ini. Selama sistol ventrikel, katup atrioventrikular menutup, dan getaran katup serta benang tendon yang melekat padanya menyebabkan bunyi pertama. Selain itu, fenomena bunyi yang terjadi selama kontraksi otot ventrikel ikut berperan dalam timbulnya nada pertama. Menurut karakteristik bunyinya, nada pertama berlarut-larut dan rendah.

Nada diastolik terjadi pada awal diastol ventrikel selama fase protodiastolik, ketika katup semilunar menutup. Getaran pada penutup katup merupakan sumber fenomena suara. Menurut ciri bunyinya, nada II pendek dan tinggi.

Selain itu, kerja jantung dapat dinilai dari fenomena kelistrikan yang terjadi di dalamnya. Mereka disebut biopotensi jantung dan diperoleh dengan menggunakan elektrokardiograf. Mereka disebut elektrokardiogram.

Menguraikan kode EKG adalah tugas seorang dokter yang berpengetahuan. Metode diagnostik fungsional ini mengevaluasi:

• detak jantung - keadaan generator impuls listrik dan keadaan sistem jantung yang menghantarkan impuls ini
• kondisi otot jantung itu sendiri (miokardium), ada tidaknya peradangan, kerusakan, penebalan, kekurangan oksigen, ketidakseimbangan elektrolit

Namun, pasien modern sering kali memiliki akses ke dokumen medis mereka, khususnya film elektrokardiografi yang memuat laporan medis. Dengan keberagamannya, catatan-catatan ini dapat menjangkau bahkan orang yang paling seimbang namun bodoh sekalipun. Lagi pula, pasien seringkali tidak mengetahui secara pasti betapa berbahayanya bagi kehidupan dan kesehatan apa yang tertulis di belakang film EKG oleh tangan seorang ahli diagnosa fungsional, dan masih ada beberapa hari sebelum janji temu dengan terapis atau ahli jantung. .

Untuk mengurangi intensitas gairah, kami segera memperingatkan pembaca bahwa jika tidak ada satu pun diagnosis serius (infark miokard, gangguan irama akut), ahli diagnosa fungsional tidak akan membiarkan pasien meninggalkan kantor, tetapi, setidaknya, akan mengirimnya untuk a konsultasi dengan sesama spesialis di sana. Tentang “rahasia terbuka” lainnya di artikel ini. Dalam semua kasus perubahan patologis pada EKG yang tidak jelas, pemantauan EKG, pemantauan 24 jam (Holter), kardioskopi ECHO (USG jantung) dan tes stres (treadmill, ergometri sepeda) ditentukan.

Angka dan huruf latin dalam interpretasi EKG

PQ- (0,12-0,2 detik) – waktu konduksi atrioventrikular. Paling sering itu memanjang dengan latar belakang blokade AV. Disingkat pada sindrom CLC dan WPW.

P – (0,1s) tinggi 0,25-2,5 mm menggambarkan kontraksi atrium. Mungkin menunjukkan hipertrofi mereka.

QRS – (0,06-0,1s) -kompleks ventrikel

QT – (tidak lebih dari 0,45 detik) memanjang dengan kekurangan oksigen (iskemia miokard, infark) dan ancaman gangguan ritme.

RR - jarak antara puncak kompleks ventrikel mencerminkan keteraturan kontraksi jantung dan memungkinkan penghitungan detak jantung.

Interpretasi EKG pada anak disajikan pada Gambar 3

Opsi Deskripsi Denyut Jantung

Irama sinus

Ini adalah tulisan yang paling umum ditemukan pada EKG. Dan, jika tidak ada lagi yang ditambahkan dan frekuensi (HR) ditunjukkan dari 60 hingga 90 denyut per menit (misalnya, HR 68`) - ini adalah pilihan terbaik, yang menunjukkan bahwa jantung bekerja seperti jam. Ini adalah ritme yang diatur oleh simpul sinus (alat pacu jantung utama yang menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan jantung berkontraksi). Pada saat yang sama, ritme sinus menyiratkan kesejahteraan, baik dalam keadaan simpul ini maupun kesehatan sistem konduksi jantung. Menyangkal tidak adanya catatan lain perubahan patologis otot jantung dan berarti EKG normal. Kecuali ritme sinus, bisa berupa atrium, atrioventrikular, atau ventrikel, yang menunjukkan bahwa ritme diatur oleh sel-sel di bagian jantung ini dan dianggap patologis.

Aritmia sinus

Ini merupakan varian normal pada remaja dan anak-anak. Ini adalah ritme di mana impuls meninggalkan simpul sinus, tetapi interval antara kontraksi jantung berbeda. Hal ini mungkin disebabkan oleh perubahan fisiologis (aritmia pernafasan, ketika kontraksi jantung melambat saat pernafasan). Sekitar 30% aritmia sinus memerlukan observasi oleh ahli jantung, karena berisiko mengalami gangguan ritme yang lebih serius. Ini adalah aritmia setelah demam rematik. Dengan latar belakang miokarditis atau setelahnya, dengan latar belakang penyakit menular, kelainan jantung dan pada orang dengan riwayat keluarga aritmia.

Sinus bradikardia

Ini adalah kontraksi ritmis jantung dengan frekuensi kurang dari 50 per menit. Pada orang sehat, bradikardia terjadi, misalnya saat tidur. Bradikardia juga sering terjadi pada atlet profesional. Bradikardia patologis mungkin mengindikasikan sindrom sinus sakit. Dalam hal ini, bradikardia lebih terasa (denyut jantung rata-rata 45 hingga 35 denyut per menit) dan diamati setiap saat sepanjang hari. Bila bradikardia menyebabkan jeda kontraksi jantung hingga 3 detik pada siang hari dan sekitar 5 detik pada malam hari, menyebabkan gangguan suplai oksigen ke jaringan dan diwujudkan, misalnya dengan pingsan, maka diindikasikan operasi untuk memasang alat jantung. alat pacu jantung, yang menggantikan simpul sinus, memberikan ritme kontraksi normal pada jantung.

Sinus takikardia

Denyut jantung lebih dari 90 per menit dibagi menjadi fisiologis dan patologis. Pada orang sehat, sinus takikardia disertai dengan stres fisik dan emosional, minum kopi, terkadang teh kental atau alkohol (terutama minuman berenergi). Ini berumur pendek dan setelah episode takikardia, detak jantung kembali normal dalam waktu singkat setelah menghentikan beban. Pada takikardia patologis jantung berdebar mengganggu pasien saat istirahat. Penyebabnya antara lain demam, infeksi, kehilangan darah, dehidrasi, anemia,. Penyakit yang mendasarinya diobati. Sinus takikardia dihentikan hanya jika terjadi serangan jantung atau sindrom koroner akut.

Ekstarsistol

Ini adalah gangguan ritme di mana fokus di luar ritme sinus memberikan kontraksi jantung yang luar biasa, setelah itu terjadi jeda dua kali panjangnya, yang disebut kompensasi. Secara umum, pasien merasakan detak jantung tidak merata, cepat atau lambat, dan terkadang kacau. Hal yang paling mengkhawatirkan adalah penurunan detak jantung. Dapat terjadi dalam bentuk gemetar, kesemutan, perasaan takut dan rasa hampa pada perut.

Tidak semua ekstrasistol berbahaya bagi kesehatan. Kebanyakan dari mereka tidak menyebabkan gangguan peredaran darah yang berarti dan tidak mengancam kehidupan atau kesehatan. Mereka bisa fungsional (dengan latar belakang serangan panik, kardioneurosis, ketidakseimbangan hormon), organik (dengan penyakit jantung iskemik, kelainan jantung, distrofi miokard atau kardiopati, miokarditis). Keracunan dan operasi jantung juga dapat menyebabkannya. Tergantung pada tempat terjadinya, ekstrasistol dibagi menjadi atrium, ventrikel dan anthrioventrikular (timbul di simpul di perbatasan antara atrium dan ventrikel).

• Ekstrasistol tunggal paling sering jarang (kurang dari 5 per jam). Biasanya berfungsi dan tidak mengganggu suplai darah normal.
• Ekstrasistol berpasangan dua masing-masing menyertai sejumlah kontraksi normal. Gangguan ritme seperti itu seringkali mengindikasikan patologi dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut (pemantauan Holter).
• Allorhythmias - lebih lanjut tipe kompleks ekstrasistol. Jika setiap kontraksi kedua merupakan ekstrasistol, maka ini disebut bigymenia, jika setiap kontraksi ketiga adalah trigymenia, setiap kontraksi keempat adalah quadrigymenia.

Merupakan kebiasaan untuk membagi ekstrasistol ventrikel menjadi lima kelas (menurut Lown). Mereka dinilai setiap hari Pemantauan EKG, karena hasil EKG biasa mungkin tidak menunjukkan apa pun dalam beberapa menit.

• Kelas 1 - ekstrasistol langka tunggal dengan frekuensi hingga 60 per jam, berasal dari satu fokus (monotopik)
• 2 – sering monotopik lebih dari 5 per menit
• 3 – sering polimorfik ( berbeda bentuk) politopik (dari fokus berbeda)
• 4a – berpasangan, 4b – kelompok (trigimenia), episode takikardia paroksismal
• 5 – ekstrasistol awal

Semakin tinggi kelasnya, semakin berat pelanggarannya, meskipun saat ini kelas 3 dan 4 pun tidak selalu mewajibkan perawatan obat. Secara umum, jika terdapat kurang dari 200 ekstrasistol ventrikel per hari, ekstrasistol tersebut harus diklasifikasikan sebagai fungsional dan tidak perlu dikhawatirkan. Untuk kasus yang lebih sering, ECHO CS diindikasikan, dan terkadang MRI jantung diindikasikan. Bukan ekstrasistol yang diobati, tapi penyakit yang menyebabkannya.

Takikardia paroksismal

Secara umum, paroxysm adalah serangan. Peningkatan ritme paroksismal dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Dalam hal ini, interval antara kontraksi jantung akan sama, dan ritmenya akan meningkat lebih dari 100 per menit (rata-rata dari 120 menjadi 250). Ada bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel. Patologi ini didasarkan pada sirkulasi impuls listrik yang tidak normal dalam sistem konduksi jantung. Patologi ini bisa diobati. Pengobatan rumahan untuk meredakan serangan:

• tahan nafasmu
• peningkatan batuk paksa
• membenamkan wajah dalam air dingin

sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah jenis takikardia supraventrikular paroksismal. Dinamakan menurut penulis yang mendeskripsikannya. Munculnya takikardia didasarkan pada adanya ikatan saraf tambahan antara atrium dan ventrikel, yang dilalui impuls lebih cepat dibandingkan dari alat pacu jantung utama.

Akibatnya terjadi kontraksi otot jantung yang luar biasa. Sindrom ini memerlukan konservatif atau perawatan bedah(dengan ketidakefektifan atau intoleransi terhadap tablet antiaritmia, dengan episode fibrilasi atrium, dengan kelainan jantung yang menyertai).

CLC – sindrom (Petugas-Levi-Christesco)

mekanismenya mirip dengan WPW dan ditandai dengan eksitasi ventrikel yang lebih awal dari biasanya karena adanya ikatan tambahan di mana impuls saraf berjalan. Sindrom bawaan dimanifestasikan oleh serangan detak jantung yang cepat.

Fibrilasi atrium

Bisa dalam bentuk serangan atau bentuk permanen. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk flutter atau fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium

Saat berkedip, jantung berkontraksi sepenuhnya tidak teratur (interval antar kontraksi dengan durasi yang sangat berbeda). Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa ritmenya tidak ditentukan oleh simpul sinus, tetapi oleh sel-sel atrium lainnya.

Frekuensi yang dihasilkan adalah 350 hingga 700 denyut per menit. Tidak ada kontraksi penuh pada atrium; serat otot yang berkontraksi tidak secara efektif mengisi ventrikel dengan darah.

Akibatnya, keluaran darah jantung menurun dan organ serta jaringan menderita kekurangan oksigen. Nama lain dari fibrilasi atrium adalah fibrilasi atrium. Tidak semua kontraksi atrium mencapai ventrikel jantung, sehingga detak jantung (dan denyut nadi) akan berada di bawah normal (bradisistol dengan frekuensi kurang dari 60), atau normal (normosistol dari 60 hingga 90), atau di atas normal (takisistol). lebih dari 90 denyut per menit).

Serangan fibrilasi atrium sulit untuk dilewatkan.

• Biasanya dimulai dengan detak jantung yang kuat.
• Ini berkembang sebagai serangkaian detak jantung yang benar-benar tidak teratur dengan frekuensi tinggi atau normal.
• Kondisi tersebut disertai rasa lemas, berkeringat, pusing.
• Ketakutan akan kematian sangat terasa.
• Mungkin ada sesak napas, kegelisahan umum.
• Terkadang diamati.
• Serangan berakhir dengan normalisasi ritme dan keinginan untuk buang air kecil, di mana sejumlah besar urin dikeluarkan.

Untuk menghentikan serangan, mereka menggunakan metode refleks, obat-obatan dalam bentuk tablet atau suntikan, atau melakukan kardioversi (merangsang jantung dengan defibrilator listrik). Jika serangan fibrilasi atrium tidak teratasi dalam waktu dua hari, risiko komplikasi trombotik (tromboemboli) meningkat. arteri pulmonalis, stroke).

Dengan bentuk kedipan detak jantung yang konstan (ketika ritme tidak pulih baik dengan latar belakang obat-obatan atau dengan latar belakang rangsangan listrik jantung), mereka menjadi pendamping yang lebih akrab bagi pasien dan hanya dirasakan selama takisistol (cepat, tidak teratur). detak jantung). Tugas utama ketika mendeteksi tanda-tanda takisistol dari bentuk permanen fibrilasi atrium pada EKG adalah memperlambat ritme menjadi normosistol tanpa berusaha membuatnya berirama.

Contoh rekaman pada film EKG:

• fibrilasi atrium, varian takisistolik, denyut jantung 160 b'.
• Fibrilasi atrium, varian normosistolik, denyut jantung 64 b'.

Fibrilasi atrium dapat dikembangkan dalam program tersebut penyakit koroner jantung, dengan latar belakang tirotoksikosis, kelainan jantung organik, dengan diabetes mellitus, sindrom sinus sakit, keracunan (paling sering dengan alkohol).

Kepakan atrium

Ini adalah kontraksi teratur atrium yang sering (lebih dari 200 per menit) dan kontraksi ventrikel yang sama teraturnya, tetapi lebih jarang. Secara umum, flutter lebih sering terjadi pada bentuk akut dan lebih dapat ditoleransi daripada kedipan, karena gangguan peredaran darah tidak terlalu terasa. Berkibar berkembang ketika:

• penyakit jantung organik (kardiomiopati, gagal jantung)
• setelah operasi jantung
• dengan latar belakang penyakit paru obstruktif
• pada orang sehat hampir tidak pernah terjadi

Secara klinis, flutter dimanifestasikan oleh detak jantung dan denyut nadi yang berirama cepat, pembengkakan pembuluh darah leher, sesak napas, berkeringat dan lemas.

Gangguan konduksi

Biasanya, setelah terbentuk di nodus sinus, eksitasi listrik berjalan melalui sistem konduksi, mengalami penundaan fisiologis sepersekian detik di nodus atrioventrikular. Dalam perjalanannya, impuls tersebut merangsang atrium dan ventrikel, yang memompa darah, untuk berkontraksi. Jika di bagian mana pun dari sistem konduksi impuls tertunda lebih lama dari waktu yang ditentukan, maka eksitasi ke bagian di bawahnya akan terjadi kemudian, dan oleh karena itu, kerja pemompaan normal otot jantung akan terganggu. Gangguan konduksi disebut blokade. Mereka bisa terlihat seperti gangguan fungsional, tetapi lebih sering merupakan hasil pengobatan atau keracunan alkohol Dan penyakit organik hati. Tergantung pada tingkat kemunculannya, beberapa jenis dibedakan.

Blokade sinoatrial

Ketika keluarnya impuls dari simpul sinus sulit dilakukan. Intinya, hal ini menyebabkan sindrom sinus sakit, perlambatan kontraksi hingga bradikardia parah, gangguan suplai darah ke perifer, sesak napas, lemas, pusing dan kehilangan kesadaran. Tingkat kedua dari blokade ini disebut sindrom Samoilov-Wenckebach.

Blok atrioventrikular (blok AV)

Ini adalah penundaan eksitasi pada nodus atrioventrikular lebih lama dari yang ditentukan 0,09 detik. Ada tiga derajat blokade jenis ini. Semakin tinggi derajatnya, semakin jarang ventrikel berkontraksi, semakin parah gangguan peredaran darahnya.

• Yang pertama, penundaan memungkinkan setiap kontraksi atrium mempertahankan jumlah kontraksi ventrikel yang memadai.
• Derajat kedua membuat sebagian kontraksi atrium tanpa kontraksi ventrikel. Hal ini dijelaskan, tergantung pada pemanjangan interval PQ dan hilangnya kompleks ventrikel, sebagai Mobitz 1, 2 atau 3.
• Derajat ketiga disebut juga blokade transversal lengkap. Atrium dan ventrikel mulai berkontraksi tanpa interkoneksi.

Dalam hal ini, ventrikel tidak berhenti karena mematuhi alat pacu jantung dari bagian bawah jantung. Jika blokade tingkat pertama mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun dan hanya dapat dideteksi dengan EKG, maka blokade tingkat kedua sudah ditandai dengan sensasi serangan jantung berkala, kelemahan, dan kelelahan. Dengan blokade lengkap, manifestasinya bertambah gejala otak(pusing, bintik pada mata). Serangan Morgagni-Adams-Stokes dapat berkembang (ketika ventrikel terlepas dari semua alat pacu jantung) dengan hilangnya kesadaran dan bahkan kejang.

Gangguan konduksi di dalam ventrikel

Di ventrikel ke sel otot sinyal listrik merambat melalui elemen-elemen sistem konduksi seperti batang berkas His, kakinya (kiri dan kanan) dan cabang-cabang kakinya. Blokade dapat terjadi pada salah satu level ini, yang juga tercermin pada EKG. Dalam hal ini, alih-alih tercakup secara bersamaan oleh eksitasi, salah satu ventrikel malah tertunda, karena sinyal ke sana melewati area yang diblokir.

Selain tempat asal, ada lengkapnya atau blokade tidak lengkap, serta konstan dan tidak permanen. Penyebab blok intraventrikular mirip dengan gangguan konduksi lainnya (penyakit jantung iskemik, miokarditis dan endokarditis, kardiomiopati, kelainan jantung, hipertensi arteri, fibrosis, tumor jantung). Yang juga terkena dampaknya adalah penggunaan obat antiartmia, peningkatan kalium dalam plasma darah, asidosis, dan kelaparan oksigen.

• Yang paling umum adalah blokade cabang anterosuperior cabang berkas kiri (ALBBB).
• Di peringkat kedua ada blok kaki kanan (RBBB). Blokade ini biasanya tidak disertai penyakit jantung.
• Blok cabang berkas kiri lebih khas untuk lesi miokard. Di mana blokade lengkap(PBPBB) lebih buruk dari tidak lengkap (NBLBB). Terkadang harus dibedakan dari sindrom WPW.
• Blok cabang posteroinferior dari cabang berkas kiri dapat terjadi pada orang dengan dada sempit dan memanjang atau cacat. Di antara kondisi patologis, kelebihan beban ventrikel kanan (dengan emboli paru atau kelainan jantung) lebih khas.

Gambaran klinis blokade pada tingkat berkas His tidak jelas. Gambaran patologi jantung yang mendasarinya didahulukan.

• Sindrom Bailey - blok dua bundel (kaki kanan dan cabang posterior cabang berkas kiri).

Hipertrofi miokard

Dengan kelebihan beban kronis (tekanan, volume), otot jantung di area tertentu mulai menebal, dan bilik jantung mulai meregang. Pada EKG, perubahan tersebut biasanya digambarkan sebagai hipertrofi.

• (LVH) – khas untuk hipertensi arteri, kardiomiopati, sejumlah kelainan jantung. Namun dalam kondisi normal, atlet, pasien obesitas, dan orang yang melakukan pekerjaan fisik berat mungkin mengalami tanda-tanda LVH.
• Hipertrofi ventrikel kanan- tanda yang tidak diragukan lagi peningkatan tekanan dalam sistem aliran darah paru. Kor pulmonal kronis, penyakit paru obstruktif, kelainan jantung (stenosis paru, tetralogi Fallot, defek septum ventrikel) menyebabkan RVH.
• Hipertrofi atrium kiri (LAH)) – dengan mitral dan stenosis aorta atau ketidakcukupan hipertensi, kardiomiopati, setelah.
• Hipertrofi atrium kanan (RAH)– dengan kor pulmonal, cacat katup trikuspid, kelainan bentuk dada, patologi paru dan emboli paru.
• Tanda-tanda tidak langsung dari hipertrofi ventrikel adalah penyimpangan sumbu listrik jantung (EOC) ke kanan atau ke kiri. EOS tipe kiri adalah deviasinya ke kiri yaitu LVH, tipe kanan adalah RVH.
• Kelebihan sistolik- Ini juga merupakan bukti hipertrofi jantung. Lebih jarang, hal ini merupakan bukti iskemia (dengan adanya nyeri angina).

Perubahan kontraktilitas dan nutrisi miokard

Sindrom repolarisasi ventrikel dini

Paling sering, ini adalah varian dari norma, terutama bagi atlet dan orang-orang dengan berat badan bawaan yang tinggi. Kadang-kadang dikaitkan dengan hipertrofi miokard. Mengacu pada kekhasan lewatnya elektrolit (kalium) melalui membran kardiosit dan karakteristik protein dari mana membran tersebut dibangun. Hal ini dianggap sebagai faktor risiko serangan jantung mendadak, namun tidak memberikan hasil klinis dan seringkali tidak menimbulkan konsekuensi.

Perubahan difus sedang atau berat pada miokardium

Ini adalah bukti malnutrisi miokardium akibat distrofi, peradangan () atau. Selain itu, perubahan difus yang reversibel menyertai gangguan keseimbangan air dan elektrolit (dengan muntah atau diare), penggunaan obat (diuretik), dan aktivitas fisik yang berat.

Perubahan ST nonspesifik

Ini adalah tanda penurunan nutrisi miokard tanpa kelaparan oksigen yang parah, misalnya jika terjadi ketidakseimbangan elektrolit atau dengan latar belakang kondisi dyshormonal.

Iskemia akut, perubahan iskemik, perubahan gelombang T, depresi ST, T rendah

Ini menjelaskan perubahan reversibel yang terkait dengan kelaparan oksigen miokardium (iskemia). Ini bisa berupa angina stabil atau tidak stabil, akut sindrom koroner. Selain adanya perubahan itu sendiri, lokasinya juga dijelaskan (misalnya iskemia subendokardial). Ciri khas perubahan seperti itu adalah reversibilitasnya. Bagaimanapun, perubahan tersebut memerlukan perbandingan EKG ini dengan film lama, dan jika dicurigai serangan jantung, tes cepat troponin untuk mengetahui kerusakan miokard atau angiografi koroner. Tergantung pada jenis penyakit jantung koroner, pengobatan anti-iskemik dipilih.

Serangan jantung tingkat lanjut

Biasanya dijelaskan:

• secara bertahap: akut (hingga 3 hari), akut (hingga 3 minggu), subakut (hingga 3 bulan), sikatrik (sepanjang hidup setelah serangan jantung)
• berdasarkan volume: transmural (fokus besar), subendokardial (fokus kecil)
• berdasarkan lokasi serangan jantung: terdapat septum anterior dan anterior, basal, lateral, inferior (diafragma posterior), apikal sirkular, posterobasal dan ventrikel kanan.

Bagaimanapun, serangan jantung adalah alasan untuk segera dirawat di rumah sakit.

Berbagai macam sindrom dan perubahan spesifik pada EKG, perbedaan indikator pada orang dewasa dan anak-anak, banyaknya penyebab yang mengarah pada jenis yang sama Perubahan EKG, jangan izinkan orang non-spesialis untuk menafsirkan bahkan kesimpulan akhir dari ahli diagnosa fungsional. Jauh lebih bijaksana, dengan memiliki hasil EKG, mengunjungi ahli jantung tepat waktu dan menerima rekomendasi yang kompeten untuk diagnosis lebih lanjut atau pengobatan masalah Anda, sehingga secara signifikan mengurangi risiko kondisi jantung darurat.

Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, yaitu jumlah kontraksi per menit, terutama bergantung pada keadaan fungsional saraf vagus dan saraf simpatis. Ketika saraf simpatis dirangsang, detak jantung meningkat. Fenomena ini disebut takikardia. Ketika saraf vagus tereksitasi, detak jantung menurun - bradikardia. Irama jantung dapat berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Iritasi lokal oleh panas pada area atrium kanan (lokalisasi node utama) menyebabkan peningkatan denyut jantung; ketika area jantung ini didinginkan, efek sebaliknya diamati. Iritasi lokal akibat panas atau dingin pada bagian jantung lainnya tidak mempengaruhi detak jantung. Namun dapat mengubah kecepatan eksitasi melalui sistem konduksi jantung dan mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung.

Denyut jantung pada orang sehat bergantung pada usia.

Apa saja indikator aktivitas jantung?

Indikator aktivitas jantung. Indikator kinerja jantung adalah sistolik dan curah jantung.

Volume sistolik, atau sekuncup jantung, adalah volume darah yang keluar dari ventrikel dalam satu sistol. Besar kecilnya volume sistolik tergantung pada ukuran jantung, kondisi miokardium dan tubuh. Pada orang dewasa sehat yang relatif istirahat, volume sistolik setiap ventrikel kira-kira 70-80 ml. Jadi, ketika ventrikel berkontraksi sistem arteri 120-160 ml darah tiba.

Volume menit jantung adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke batang paru dan aorta dalam 1 menit. Volume menit jantung adalah hasil kali volume sistolik dan detak jantung per menit. Rata-rata, volume menitnya adalah 3-5 liter. Curah sistolik dan jantung mencirikan aktivitas seluruh sistem peredaran darah.

Penilaian keadaan fungsional tubuh, dengan mempertimbangkan levelnya aktivitas motorik

Diketahui adanya tahapan dalam pembentukan mekanisme pengaturan sistem kardiovaskular, yang diwujudkan dalam sifat responnya terhadap pengaruh yang sama pada periode perkembangan pascakelahiran yang berbeda (Frolkis V.V., 1975). Berkaitan dengan hal tersebut, dinamika ciri-ciri indikator regulasi otonom SDM pada individu usia sekolah dasar dan menengah dalam kelompok yang terbentuk dengan tingkat aktivitas motorik yang berbeda-beda. Ciri-ciri perubahan regulasi SR selama pada tingkat yang berbeda aktivitas motorik sebagian besar ditentukan bukan oleh usia siswa, tetapi oleh nada ANS. Hal ini konsisten dengan gagasan bahwa nada otonom awal adalah salah satunya karakteristik penting, menentukan jenis respons (Kaznacheev V.P., 1980). Oleh karena itu, ciri-ciri perubahan parameter SR pada kelompok di kalangan anak sekolah dari berbagai usia, terutama disebabkan oleh fakta bahwa pada usia sekolah menengah atas, di antara orang-orang dengan peraturan yang tidak biasa bagi mereka, penderita simpatikotonia mendominasi, dan pada usia sekolah dasar, penderita vagotonia mendominasi.

Karena perubahan regulasi SR memiliki dinamika yang sama pada individu dengan nada ANS yang sama, berapa pun usianya, maka jika kita memperhitungkan nada ANS awal saat menganalisis respons tubuh terhadap aktivitas motorik, tidak perlu. memisahkan kelompok umur. Oleh karena itu, untuk menganalisis perubahan aktivitas fisik tubuh pada anak sekolah pada masing-masing kelompok dengan aktivitas motorik yang berbeda, diidentifikasi tiga subkelompok individu dengan nada ANS awal yang berbeda - eutonik, simpatotonik, dan vagotonik.

Pada kelompok 1 (dengan beban lebih rendah), ternyata pada penderita eutonia tidak terjadi perubahan FS yang signifikan. Selain itu, pada 39% penderita eutonia, hal ini ditandai dengan adaptasi yang memuaskan, pada 33% - dengan mekanisme adaptasi yang tegang, dan pada 28% - dengan adaptasi yang tidak memuaskan.

Dapat diasumsikan bahwa beban otot pada kelompok ini tidak berpengaruh pada individu dengan eutonia karena tidak signifikan. Namun, perlu dicatat bahwa menurut literatur (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997), pada akhir tahun ajaran Anak-anak sekolah mengembangkan ketegangan dalam sistem peraturan mereka, dan karena penyelesaian penelitian kami terjadi pada pertengahan paruh kedua tahun ajaran, kita dapat berbicara tentang meredakan ketegangan ini melalui aktivitas fisik. Hal ini menunjukkan adanya efek stabilisasi aktivitas motorik pada karakteristik regulasi otonom.

Pada sebagian besar penderita simpatikotonia (73%), fungsi fisik tubuh meningkat secara signifikan dan mulai ditandai dengan adaptasi yang memuaskan. Hal yang sama diamati pada 50% individu dengan vagotonia. Namun, 30% penderita vagotonia mempertahankan FS, yang ditandai dengan ketegangan dalam mekanisme adaptasi, dan pada 20%, adaptasi yang tidak memuaskan.

Analisis menunjukkan bahwa pada kelompok 1 (dengan beban lebih sedikit) proporsi orang dengan FS berbeda berubah secara signifikan dibandingkan awal penelitian. Proporsi masyarakat dengan adaptasi yang memuaskan telah meningkat secara signifikan, dan jumlah masyarakat dengan mekanisme adaptasi yang terhambat dan adaptasi yang tidak memuaskan telah menurun secara signifikan. Dinamika aktivitas fisik yang diamati pada kelompok dengan beban otot rendah tampaknya tidak dikaitkan dengan efek pelatihan, tetapi dengan perkembangan reaksi adaptif nonspesifik yang menguntungkan dalam tubuh. Hal ini konsisten dengan penelitian sejumlah penulis (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Berdasarkan ciri-ciri fungsi fisik tubuh pada kelompok 2 (dengan beban lebih tinggi), ternyata perubahan fungsi fisik yang signifikan hanya terjadi pada individu dengan eutonia. Jumlah eutonik dengan adaptasi yang memuaskan meningkat dari 30% menjadi 70%. Orang-orang yang dicirikan oleh adaptasi yang tidak memuaskan telah hilang sama sekali.

Di antara orang-orang dengan simpatikotonia dan vagotonia, tidak terjadi perubahan signifikan pada FS. Pada saat yang sama, sebagian besar individu (74%) dengan simpatikotonia mempertahankan FS, ditandai dengan ketegangan dalam mekanisme adaptasi. Sampel penderita vagotonia terdiri dari tiga bagian yang ukurannya hampir sama: orang dengan adaptasi yang memuaskan - 31%, dengan mekanisme adaptasi yang tegang - 29%, dengan adaptasi yang tidak memuaskan - 40%.

Kurangnya peningkatan aktivitas fisik pada individu dengan vagotonia dan simpatikotonia pada kelompok 2 (dengan beban lebih tinggi) menunjukkan bahwa memerlukan perencanaan aktivitas motorik yang lebih matang tergantung aktivitas fisik tubuh.

Dengan demikian, hal ini menunjukkan bahwa terbentuknya reaksi adaptif secara signifikan tergantung pada karakteristik individu dari regulasi otonom dan volume beban otot. Jadi, pada kelompok dengan beban lebih rendah, pembentukan reaksi adaptif kurang bergantung pada sifat diferensiasi jenis regulasi otonom. Pada saat yang sama, dalam kelompok dengan beban yang lebih tinggi, adaptasi yang memuaskan hanya terbentuk pada individu dengan regulasi otonom yang cukup plastis, dan pada individu dengan jenis regulasi yang ditentukan secara ketat, perubahan adaptif diamati pada tingkat yang jauh lebih rendah.

Hasil yang diperoleh mengembangkan pemahaman tentang pembentukan mekanisme regulasi otonom detak jantung secara entogenesis dan dapat digunakan untuk menilai kecukupan berbagai jenis pengaruh terhadap kemampuan adaptif individu tubuh.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung merupakan cabang ilmu kardiologi yang sangat kompleks. Hati manusia bekerja sepanjang hidup. Kontraksi dan relaksasinya 50 hingga 150 kali per menit. Selama fase sistol, jantung berkontraksi, memastikan aliran darah dan pengiriman oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh. Selama fase diastol, ia beristirahat. Oleh karena itu, sangat penting agar jantung berkontraksi secara berkala. Jika periode sistol diperpendek, jantung tidak punya waktu untuk sepenuhnya menyediakan pergerakan darah dan oksigen bagi tubuh. Jika periode diastol diperpendek, jantung tidak mempunyai waktu istirahat. Gangguan irama jantung adalah gangguan frekuensi, irama dan urutan kontraksi otot jantung. Otot jantung - miokardium terdiri dari serat otot. Ada dua jenis serat ini: miokardium yang bekerja atau kontraktil, yang menghantarkan miokardium yang memberikan kontraksi, menciptakan impuls untuk mengontraksikan miokardium yang bekerja dan memastikan konduksi impuls ini. Kontraksi otot jantung diberikan oleh impuls listrik yang timbul di simpul sinoauricular atau sinus, yang terletak di atrium kanan. Impuls listrik kemudian berjalan sepanjang serat konduktif atrium ke nodus atrioventrikular, yang terletak di bagian bawah atrium kanan. Berkas His berasal dari nodus atrioventrikular. Ia berjalan di septum interventrikular dan terbagi menjadi dua cabang - cabang berkas kanan dan kiri. Cabang-cabang berkas His, pada gilirannya, dibagi menjadi serat-serat kecil - serat Purkinje, yang melaluinya impuls listrik mencapai serat otot. Serabut otot berkontraksi di bawah pengaruh impuls listrik pada sistol dan berelaksasi jika tidak ada pada diastol. Frekuensi ritme kontraksi normal (sinus) berkisar antara 50 kontraksi saat tidur, istirahat, hingga 150-160 saat stres fisik dan psiko-emosional, dan saat terkena suhu tinggi.

Pengaruh regulasi pada aktivitas simpul sinus diberikan oleh sistem endokrin, melalui hormon yang terkandung dalam darah dan sistem saraf otonom - divisi simpatik dan parasimpatisnya. Impuls listrik pada simpul sinus terjadi karena perbedaan konsentrasi elektrolit di dalam dan di luar sel serta pergerakannya melintasi membran sel. Peserta utama dalam proses ini adalah kalium, kalsium, klorin dan, pada tingkat lebih rendah, natrium. Penyebab gangguan irama jantung belum sepenuhnya dipahami. Dipercaya bahwa dua penyebab utamanya adalah perubahan regulasi saraf dan endokrin atau kelainan fungsional, dan kelainan pada perkembangan jantung dan struktur anatominya - kelainan organik. Seringkali ada kombinasi dari penyebab-penyebab mendasar ini. Peningkatan denyut jantung lebih dari 100 per menit disebut sinus takikardia. Dalam hal ini, kontraksi penuh otot jantung dan kompleks jantung pada elektrokardiogram tidak berubah, peningkatan ritme hanya dicatat. Ini bisa menjadi reaksi orang sehat terhadap stres atau aktivitas fisik, tapi bisa juga merupakan gejala gagal jantung, berbagai keracunan, penyakit. kelenjar tiroid. Penurunan denyut jantung di bawah 60 denyut per menit disebut sinus bradikardia. Kompleks jantung pada EKG juga tidak berubah. Kondisi ini dapat terjadi pada orang yang terlatih secara fisik (atlet). Bradikardia juga disertai penyakit kelenjar tiroid, tumor otak, keracunan jamur, hipotermia, dll. Gangguan konduksi dan ritme jantung merupakan komplikasi penyakit kardiovaskular yang sangat umum. Gangguan irama jantung yang paling umum adalah:

Ekstrasistol (kontraksi luar biasa)

Fibrilasi atrium (tidak sepenuhnya ritme yang benar)

Takikardia paroksismal (peningkatan tajam denyut jantung dari 150 menjadi 200 denyut per menit).

Klasifikasi gangguan ritme sangat kompleks. Aritmia dan blokade dapat terjadi dimana saja pada sistem konduksi jantung. Jenisnya tergantung pada tempat terjadinya aritmia atau blokade.

Ekstrasistol atau fibrilasi atrium dirasakan pasien sebagai jantung berdebar, jantung berdetak lebih cepat dari biasanya, atau terdapat gangguan pada jantung.

Jika pasien merasa lemas, henti jantung, dan pada saat yang sama mengalami pusing dan kehilangan kesadaran, kemungkinan besar pasien mengalami blok irama jantung atau bradikardia (penurunan denyut jantung). Jika ada aritmia jantung yang terdeteksi pada pasien, hal itu perlu dilakukan pemeriksaan penuh untuk memperjelas penyebab aritmia. Metode utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung adalah elektrokardiogram. EKG membantu menentukan jenis aritmia. Namun beberapa aritmia terjadi secara sporadis. Oleh karena itu, pemantauan Holter digunakan untuk mendiagnosisnya. Penelitian ini menyediakan rekaman elektrokardiogram selama beberapa jam atau hari. Pada saat yang sama, pasien menjalani gaya hidup normal dan membuat buku harian, di mana ia mencatat tindakan yang ia lakukan setiap jam (tidur, istirahat, aktivitas fisik). Pada Penguraian kode EKG Data elektrokardiogram dibandingkan dengan data buku harian. Frekuensi, durasi, waktu terjadinya aritmia dan hubungannya dengan aktivitas fisik ditentukan, dan tanda-tanda kurangnya suplai darah ke jantung dianalisis. Ekokardiografi memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit yang berkontribusi pada perkembangan aritmia - prolaps katup, kelainan jantung bawaan dan didapat, kardiomiopati, dll. Lebih banyak yang digunakan metode modern riset:

Endokardial (dari rongga bagian dalam jantung)

Metode penelitian elektrofisiologi transesofageal



Gangguan aktivitas jantung

terutama diwakili oleh gangguan tempo, ritme atau kekuatan kontraksi jantung. Ada yang tidak mempengaruhi kesejahteraan dan kemampuan bekerja (terdeteksi secara kebetulan), ada pula yang disertai berbagai sensasi nyeri, misalnya: pusing, jantung berdebar, nyeri di daerah jantung, sesak napas. Selamat ulang tahun. tidak selalu menunjukkan penyakit jantung. Seringkali hal ini disebabkan oleh ketidaksempurnaan atau pelanggaran regulasi saraf aktivitas jantung pada penyakit berbagai organ, kelenjar endokrin. Beberapa kelainan pada aktivitas jantung terkadang dapat diamati pada orang yang sehat.

Irama jantung normalnya dibentuk oleh impuls listrik yang frekuensinya 60-80 per 1 menit berasal dari apa yang disebut simpul sinus, terletak di dinding atrium kanan. Irama kontraksi jantung yang dipengaruhi impuls ini disebut sinus. Masing-masing nodus sinus menyebar sepanjang jalur konduksi, pertama ke kedua atrium, menyebabkannya (pada saat yang sama dipompa ke ventrikel jantung), kemudian ke ventrikel, dengan kontraksi yang darah dipompa ke dalamnya. sistem vaskular. Urutan kontraksi bilik jantung yang tepat ini dipastikan secara tepat oleh ritme sinus. Jika sumber iramanya bukan sinus, melainkan bagian jantung yang lain (disebut sumber irama ektopik, dan irama itu sendiri ektopik), maka rangkaian kontraksi bilik jantung ini semakin terganggu. , semakin jauh dari simpul sinus sumber ritme ektopik berada (bila berada di ventrikel jantung , mereka berkontraksi lebih awal dari atrium). Impuls ektopik terjadi dengan aktivitas patologis sumbernya dan dalam kasus di mana simpul sinus tertekan atau impulsnya tidak menggairahkan ventrikel jantung karena pelanggaran konduksi (blokade) pada jalur konduksi. Semua kelainan ini dapat dikenali dengan baik menggunakan elektrokardiografi, dan banyak di antaranya dapat ditentukan pada diri sendiri dan orang lain dengan meraba denyut nadi pada jantung. arteri radial(di area sendi pergelangan tangan) atau seterusnya arteri karotis(pada permukaan anterolateral leher ke kanan dan kiri epiglotis). Pada orang sehat saat istirahat, ini didefinisikan sebagai impuls pengisian arteri yang cukup kuat yang terjadi pada interval yang kira-kira sama (irama teratur) dengan frekuensi 60-80 denyut per 1 menit.

Penyimpangan utama kecepatan dan irama jantung antara lain kecepatan yang sangat lambat (), kecepatan yang terlalu cepat () dan ketidakteraturan (aritmia) kontraksi jantung, yang dapat dikombinasikan dengan kecepatan yang lambat (bradiaritmia) atau takikardia (takiaritmia) . Semua penyimpangan ini mungkin berhubungan dengan ritme sinus (sinus bradikardia dan takikardia, aritmia sinus) atau dihasilkan oleh impuls ektopik. Yang berasal dari ektopik adalah, misalnya, bentuk-bentuk aritmia jantung seperti kontraksi jantung prematur (luar biasa) - termasuk kelompok, membentuk takikardia ektopik paroksismal (), serta ketidakteraturan kontraksi jantung total yang disebut fibrilasi atrium.

Pemotongan yang jarang terjadi hati. Bradikardia mencakup detak jantung kurang dari 60 detak per 1 menit. Perbatasan ini bersyarat. Anda tidak perlu khawatir jika denyut nadi selama pemeriksaan acak berada di kisaran 45-60 per 1 menit. Kecepatan kontraksi jantung ini sering ditemukan pada orang yang benar-benar sehat, terutama pada orang yang melakukan pekerjaan fisik dan atlet, terkadang disertai dengan penurunan. tekanan darah. Dalam kasus ini, bradikardia disebabkan oleh efek perlambatan sistem saraf pada impuls simpul sinus sehubungan dengan konfigurasi ulang jantung ke mode metabolisme dan energi yang lebih ekonomis dalam tubuh. Memiliki asal usul yang serupa bradikardia sinus untuk cedera dan penyakit otak, penurunan fungsi kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal. Bentuk disfungsi jantung ini tidak memerlukan pengobatan khusus dan hilang selama proses pemulihan penyakit penyebabnya.

Sikap yang berbeda harus diambil terhadap penurunan denyut nadi yang nyata, terdeteksi selama serangan nyeri dada, pingsan, atau sehubungan dengan keluhan pasien berupa sakit kepala ringan yang tiba-tiba, kelemahan umum yang parah, dalam bentuk detak jantung kuat yang jarang terjadi. Dalam kasus seperti itu, bradikardia seringkali bersifat ektopik dan paling sering dikaitkan dengan blokade konduksi impuls eksitasi dari atrium ke ventrikel jantung. Keluhan-keluhan yang diuraikan di atas (kecuali keluhan dada yang lebih dekat dengan penyebab daripada akibat bradikardia) biasanya muncul pada detak jantung 40 per 1 menit atau dengan bradiaritmia yang signifikan (dengan jeda terpisah antara kontraksi lebih dari 2 Dengan), dan jika kurang dari 30 in 1 menit, maka pingsan yang dalam dan berkepanjangan mungkin terjadi, terkadang dengan munculnya kejang kejang. Dalam kasus seperti itu, bradikardia memerlukan perawatan darurat, dan orang-orang di sekitar mereka harus mengatur bantuan untuk pasien dengan serangkaian tindakan, yang urutannya ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi dan sifat keluhan pasien.

Pertama-tama, pasien harus ditempatkan posisi horisontal telentang dengan kaki terangkat, letakkan 2 buah bantal di bawah kaki, dan hanya gulungan handuk atau bantal kecil di bawah kepala (jika hilang, lebih baik diletakkan di permukaan yang keras, misalnya , ditutupi dengan selimut). Jika pasien mengeluh nyeri dada, perlu diberikan 1 tablet atau 2 larutan 1% (dalam potongan atau pada sumbat botol) nitrogliserin secepat mungkin. Setelah itu, tunggu aksi nitrogliserin (2-4 menit) atau segera (jika ada seseorang yang melakukan ini) Anda perlu menelepon ambulans dan menentukan tindakan yang mungkin dilakukan sebelum kedatangannya. Jika pasien sudah pernah mengalami kondisi serupa, maka rekomendasi yang diterima dari dokter sebelumnya akan diikuti. Paling sering mereka melibatkan penggunaan isadrin, 1 tabletnya (0,005 G) harus diletakkan di bawah lidah pasien sampai terserap seluruhnya. Pada saat yang sama, denyut nadi menjadi lebih cepat, dan kondisi pasien agak membaik setelah 5-10 menit. Jika serangan bradikardia terjadi untuk pertama kalinya dan isadrin tidak dibeli terlebih dahulu, pasien harus diberikan ekstrak belladonna secara oral, dihancurkan menjadi 2 tablet masing-masing 0,015. G. Jika efeknya positif, denyut nadi akan mulai meningkat setelah 30-40 menit. Jika di antara tetangga Anda atau orang di sekitar Anda ada seseorang yang menderita asma bronkial, disarankan untuk meminjam darinya aerosol isadrin (euspiran) atau alupent (asthmopent, ipradol) dosis tertentu dan mengairi dengan tiga dosis (yaitu menggunakan tiga jari). menekan kepala inhaler dengan interval 5-7 Dengan) salah satu dari pengobatan ini di bawah lidah pasien, mengharapkan tindakan setelah 3-6 menit.

Paling sering, bradikardia ektopik terjadi pada pasien dengan penyakit kronis hati. Kotak P3Knya mungkin berisi obat-obatan yang sama sekali tidak boleh diberikan jika terjadi bradikardia; jika pasien meminumnya, maka sejak terjadinya bradikardia, obat tersebut harus segera dihentikan. Obat-obatan tersebut antara lain (digoxin, celanide, isolanide, lantoside, digitoxin, acedoxin, cordigitate, bubuk daun digitalis, lily of the valley), yang disebut anaprilin (obzidan, inderal), trazicor (oxprenolol), visken (pindolol), cordanum (talinolol) ), Korgard (nadolol) dan banyak lagi, termasuk amiodarone (cordarone), verapamil (isoptin, finoptin), novocainamide, ethmosin, etatsizin, disopyramide (rhythmylen, rhythmodan), quinidine.

Kontraksi yang sering hati. Atlet yang mengontrol detak jantungnya tahu betul bahwa dengan aktivitas fisik yang signifikan, frekuensinya dapat meningkat menjadi 140-150 per 1 menit. Hal ini merupakan fenomena normal yang menandakan bahwa sistem pengaturan ritme sinus menyelaraskannya dengan laju metabolisme dalam tubuh. Sinus takikardia pada demam mempunyai sifat yang sama (setiap kenaikan suhu tubuh sebesar 1° maka kecepatan kontraksi jantung meningkat 6-8 denyut per 1 menit), kegembiraan emosional, setelah minum alkohol, dengan peningkatan fungsi tiroid. Dengan kelainan jantung dan kelemahan jantung, sinus takikardia seringkali bersifat kompensasi (adaptif). Sebagai tanda regulasi aktivitas jantung yang tidak sempurna, takikardia sinus mungkin terjadi karena kurangnya aktivitas fisik, distonia neurosirkulasi, neurosis, berbagai penyakit disertai dengan disfungsi otonom. Alasan untuk menghubungi dokter, termasuk yang mendesak, biasanya bukan takikardia, tetapi tanda-tanda penyakit lain yang diamati. Pada saat yang sama, Anda harus berkonsultasi dengan dokter (sesuai rencana) terlepas dari tingkat keparahan manifestasi penyakit lainnya dalam semua kasus ketika, pada hari yang berbeda dalam kondisi istirahat total, denyut nadi di atas 80 per 1 menit. Berbeda dengan takikardia ektopik, yang terjadi dalam bentuk serangan (lihat di bawah), detak jantung selama sinus takikardia ekspresinya bergantung pada tingkat aktivitas fisik, dan berubah secara bertahap (lancar) dan biasanya tidak melebihi 140 dalam 1 menit.

Serangan takikardia, atau takikardia paroksismal, mengacu pada kondisi yang memerlukan perawatan darurat, Karena Ini mengurangi efisiensi jantung, terutama jika ritme ektopik tidak berasal dari atrium (takikardia supraventrikular), melainkan dari ventrikel jantung (takikardia ventrikel). Serangan itu dimulai secara tiba-tiba. Awalnya, pasien merasakan detak jantung yang sangat cepat, pusing, dan lemas. Terkadang serangan disertai gangguan otonom lainnya: berkeringat, sering dan banyak buang air kecil, tekanan darah meningkat, perut keroncongan, dll. Semakin parah kelainan vegetatif ini, yang biasanya membuat takut pasien, semakin baik pula serangannya, karena kelainan ini hanya terjadi pada takikardia supraventrikular, paling sering dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem saraf, dan bukan dengan penyakit jantung. Dengan serangan yang berkepanjangan, sering muncul nyeri, memburuk pada posisi berbaring (pasien terpaksa duduk).

Serangan sering kali hilang dengan sendirinya (tanpa pengobatan), dan berakhir secara tiba-tiba seperti saat dimulainya. Jika serangan berulang, obat yang direkomendasikan oleh dokter digunakan untuk meredakannya. Jika serangan terjadi pertama kali, sebaiknya hubungi ambulans. Sebelum dokter datang, pertama-tama Anda harus menenangkan pasien, menghilangkan rasa sakit yang sering terjadi pada awal serangan, dan juga mencoba menghentikan serangan dengan beberapa cara. teknik sederhana. Tidak boleh ada keributan, apalagi kepanikan dalam perilaku orang-orang di sekitar pasien; pasien diciptakan dengan kondisi istirahat dalam posisi yang nyaman baginya (berbaring atau setengah duduk), dan ditawarkan untuk mengambil apa yang tersedia di rumah - valocordin (40-50 tetes), sediaan valerian, motherwort, dll. , yang dengan sendirinya dapat menghentikan serangan. Teknik yang dapat membantu menghentikan serangan antara lain perubahan cepat posisi tubuh dari vertikal ke horizontal, mengejan selama 30-50 Dengan, menginduksi refleks muntah dengan iritasi jari pada faring. Ada teknik lain, tapi hanya . Ia juga menggunakan obat-obatan khusus untuk meredakan serangan dan merekomendasikan obat-obatan yang harus dibawa pasien dan digunakan secara mandiri jika serangan terulang kembali.

Kontraksi jantung yang tidak berirama. Ketimpangan interval antara detak jantung dan, karenanya, denyut nadi tidak teratur kadang-kadang diamati pada orang yang praktis sehat. Misalnya, pada anak-anak dan remaja yang sehat, seringkali (lebih jarang pada orang dewasa) interval antara detak jantung berbeda secara signifikan selama inhalasi dan pernafasan, yaitu ada aritmia sinus pernapasan. Hal ini tidak dirasakan sama sekali, tidak mengganggu fungsi jantung, dan dalam semua kasus dinilai sebagai varian dari norma. Untuk detak jantung tidak teratur yang membutuhkan perhatian khusus, dan terkadang perlakuan khusus, termasuk ekstrasistol dan.

Ekstrasistol merupakan kontraksi jantung yang luar biasa terhadap irama utama. Tergantung pada lokasi fokus eksitasi ektopik, ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel dibedakan. Sebelumnya, ekstrasistol diyakini selalu disebabkan oleh suatu penyakit. Dalam beberapa tahun terakhir, ketika merekam elektrokardiogram sepanjang waktu, diketahui bahwa ekstrasistol supraventrikular yang jarang terjadi pada orang sehat, namun lebih sering dikaitkan dengan pelanggaran regulasi saraf aktivitas jantung. Ekstrasistol ventrikel biasanya menunjukkan penyakit jantung yang sudah ada atau yang sudah lewat. Kedua jenis ekstrasistol ini dapat dibedakan secara andal dengan menggunakan elektrokardiografi, namun seringkali dokter dapat melakukan hal ini berdasarkan karakteristik manifestasi ekstrasistol.

Pasien dapat mendeteksi ekstrasistol saat memeriksa denyut nadi sebagai kemunculan denyut nadi yang prematur, serta dalam kasus di mana ada gangguan pada kerja jantung (kontraksi dini diikuti dengan jeda yang berkepanjangan), “jatuh” jantung. , “burung berkibar” di dada, dll. Semakin jelas sensasi tersebut dan semakin terasa perasaan takut, cemas, “memudar” hati dan lain-lain yang terkadang menyertainya. tidak nyaman umum, semakin banyak alasan untuk mengasumsikan ekstrasistol supraventrikular. Ekstrasistol ventrikel jarang dirasakan oleh pasien, dan keberadaan serta kuantitasnya dibahas lebih lanjut perubahan karakteristik ritme denyut nadi.

Jika Anda mencurigai adanya ekstrasistol supraventrikular, terutama jika jarang terjadi (beberapa ekstrasistol per hari), sebaiknya konsultasikan ke dokter sesuai rencana. Jika ekstrasistol sering terjadi (satu atau lebih per menit) atau berpasangan atau berkelompok (tiga atau lebih berturut-turut) dan muncul pertama kali, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter, dan jika disertai nyeri dada atau sesak napas mendadak. napas, Anda harus memanggil bantuan ambulans. Untuk nyeri dada, sebelum dokter datang, pasien harus ditidurkan dan diberikan satu tablet nitrogliserin di bawah lidah. Jika ekstrasistol tidak terjadi untuk pertama kalinya, maka selama periode peningkatannya, ikuti rekomendasi dokter yang diterima sebelumnya. Perlu diingat bahwa ekstrasistol yang sering terjadi tidak selalu memerlukan pengobatan dengan obat antiaritmia khusus. Dengan ekstrasistol supraventrikular, penggunaan obat penenang (valocordin, valerian, motherwort, tazepam) seringkali lebih efektif. Hanya dokter yang dapat menentukan program pengobatan yang tepat.

Fibrilasi atrium adalah ketidakteraturan kontraksi jantung akibat terjadinya kekacauan impuls eksitasi di berbagai bagian atrium. Impuls ini memiliki kekuatan yang berbeda-beda, beberapa di antaranya tidak mencapai ventrikel jantung sama sekali, yang lain datang kepada mereka setelah jeda singkat sehingga ventrikel berkontraksi sebelum sempat terisi darah. Akibatnya, denyut nadi tidak hanya terjadi pada interval yang berbeda-beda, tetapi juga memiliki ukuran yang berbeda-beda. Fibrilasi atrium bisa bersifat permanen (dengan beberapa kelainan jantung, setelah miokarditis atau infark miokard) dengan detak jantung normal atau dalam bentuk bradiaritmia atau takiaritmia. Dalam kasus terakhir, dokter merekomendasikan pengobatan yang bertujuan memperlambat kontraksi jantung. Aritmia persisten sering kali didahului oleh serangan mendadak yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam atau hari. Biasanya terjadi dalam bentuk takiaritmia. Dalam hal ini, pasien tiba-tiba merasakan detak jantung yang tidak menentu, sering pusing, kelemahan umum yang tiba-tiba, sesak napas, dan pada beberapa kasus sensasi tersebut diawali dengan nyeri dada. Taktik pertolongan pertama hampir sama dengan takikardia paroksismal (lihat di atas). Pasien harus menghindari minum kopi, teh, atau merokok. Jika pasien sedang minum obat sebelum serangan, maka kecuali pengobatan angina pektoris (nitrogliserin, nitrong, nitrosorbid, dll), semua obat segera dihentikan. Sangat tidak dapat diterima untuk meminum obat seperti kafein, aminofilin, efedrin, dan obat jantung sebelum dokter datang.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertama kesehatan. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

GINJAL- GINJAL. Isi: I. Anatomi P.................. $65 II. Histologi P. . ............... 668 AKU AKU AKU. Fisiologi Komparatif 11......... 675 IV. Menepuk. Anatomi II................ 680 V. Diagnostik fungsional 11.........6 89VI. Klinik P…

I (lat. pulsus blow, push) fluktuasi periodik dalam volume pembuluh darah yang berhubungan dengan kontraksi jantung, yang disebabkan oleh dinamika pengisian darah dan tekanan di dalamnya selama satu waktu. siklus jantung. Denyut nadi ditentukan secara normal dengan palpasi sama sekali...... Ensiklopedia kedokteran

Detak- Penentuan denyut nadi pada arteri radialis. Penentuan denyut nadi pada arteri radialis. Denyut nadi adalah getaran tersentak-sentak pada dinding pembuluh darah yang terjadi akibat aktivitas jantung dan bergantung pada keluarnya darah dari jantung ke dalam sistem pembuluh darah. Membedakan... ... Pertolongan pertama - ensiklopedia populer

I Asma (Yunani asma sesak napas, mati lemas) serangan mati lemas yang berkembang baik sehubungan dengan penyempitan akut lumen bronkus, sindrom obstruksi bronkus akut (lihat Asma bronkial), atau sebagai manifestasi penyakit jantung akut, . .. ... Ensiklopedia kedokteran

Grindelia - Grindelia Robusta, Grindelia yang kuat- Dari keluarga Aster (Asteraceae). Tanaman herba abadi setinggi 50-100 cm. Batangnya lurus, bercabang, beralur memanjang, berakhir di keranjang bunga apikal. Panjang daun sampai 5 cm, lobus lebar, bulat telur sampai... ... Buku Pegangan Homeopati

JANTUNG- JANTUNG. Isi: I. Anatomi komparatif.......... 162 II. Anatomi dan histologi........... 167 III. Fisiologi Komparatif......... 183 IV. Fisiologi.................. 188 V. Patofisiologi................ 207 VI. Fisiologi, tepuk..... Ensiklopedia Kedokteran Hebat

I Kedokteran Kedokteran adalah suatu sistem pengetahuan ilmiah dan kegiatan praktis yang bertujuan untuk memperkuat dan memelihara kesehatan, memperpanjang umur manusia, mencegah dan mengobati penyakit manusia. Untuk menyelesaikan tugas ini, M. mempelajari struktur dan... ... Ensiklopedia kedokteran

CACAT JANTUNG- PENYAKIT JANTUNG. Isi: I. Statistika.................430 II. Bentuk individu P.S. Insufisiensi katup bikuspid. . . 431 Penyempitan lubang ventrikel kiri......................................436 Penyempitan aorta lubang... Ensiklopedia Kedokteran Hebat

EFEK TROPIS- AKSI TROPIS. Konsep T. sistem saraf merambah ke dalam fisiologi dari klinik. Para dokter praktis terus-menerus menemukan fakta yang menunjukkan bahwa nutrisi organ dan jaringan berada dalam ketergantungan yang tidak dapat disangkal... Ensiklopedia Kedokteran Hebat

VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S TAHUN 4 U VEGETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. Jin RI"I ryagtskhsh^chpt* dj ^LbH )