Unduh presentasi tentang anemia defisiensi besi. Anemia (presentasi)

PRINSIP DASAR DIAGNOSA ANEMIA ANEMIA adalah suatu sindrom klinis dan laboratorium yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin, sel darah merah dan hematokrit per satuan volume darah. Kriteria anemia (WHO): untuk pria: kadar hemoglobin<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Gambaran klinis anemia: 1. Sindrom anemia 2. Sindrom hemolisis; 3. Sindrom eritropoiesis tidak efektif; 4. Sindrom diseritropoiesis; 5. Sindrom sideropenia; 6. Sindrom hipersplenisme; 7. Sindrom kelebihan zat besi; Sindrom anemia Manifestasinya bergantung pada kedalaman anemia dan kecepatan perkembangannya; Kelemahan; kelelahan; Indikator ini ditandai dengan RDW; Mikrosit adalah sel darah merah yang diameternya jika dihitung dalam apusan kurang dari 6,5 mikron; Skizosit adalah sel darah merah dengan diameter kurang dari 3 mikron, serta merupakan fragmen sel darah merah; Makrosit - sel darah merah besar dengan diameter lebih dari 8 mikron, dengan bagian tengahnya tetap bersih; Megalosit adalah sel darah merah raksasa dengan diameter lebih dari 12 mikron tanpa bagian tengahnya bersih. POIKILOCYTOSIS - peningkatan jumlah sel darah merah berbagai bentuk pada apusan darah. Memiliki nilai diagnostik diferensial: Sferosit, ovalosit, stomatosit, sel sabit Ditentukan dalam berbagai patologi: Eritrosit berbentuk target, akantosit, dakriosit, skizosit, echinosit Indikator hemogram normal Hemoglobin g/l Pria 130-160 Wanita 120-140 Juta eritrosit /μl 4.0 - 5.1 3.7 – 4.7 40 - 48 36 - 42 0.86 – 1.05 0.86 – 1.05 MCV, fl 80 - 95 80 – 95 KIA, hal 25 - 33 25 – 33 MSHC, g/l 30 - 38 30 – 38 11.5 – 14.5 11.5 – 14.5 2 - 15 2 - 15 Hematokrit % Indeks warna, satuan. RDW, % Retikulosit, */oo PERHITUNGAN INDEKS ERITROSITIK Ht (l/l; %) = RBC x MCV 12 MCV (fl) = Ht (l/l) x 1000/RBC x 10 12 KIA ((pg) = Hb ( g/l) / RBC x 10 MCHC (g/l) = Hb (g/l) / Ht (l/l) RDW (%) = SD / MCV x 100 Dimana SD adalah simpangan baku CPU = 3xHb/ RBC* * 3 digit pertama indikator RBC Kemungkinan penyebab hasil rendah palsu Ht Mikrositosis, hemolisis in vitro; hemolisis MCV in vitro; fragmentasi eritrosit KIA MCHC WBC > 50 ribu/ml WBC WBC > 70 ribu/ml Plt Kehadiran; aglutinin trombosit , penggunaan heparin Kemungkinan penyebab hasil Ht tinggi palsu Krioprotein, trombosit raksasa, WBC > 50 ribu/ml; hiperglikemia RBC WBC > 50 ribu/ml hiperlipidemia MCV WBC > 50 ribu/ml, autoaglutinin, retikulositosis, ketoasidosis diabetikum, keracunan metanol KIA; WBC > 50 ribu/ml, aglutinin dingin heparin; hemolisis in vivo; autoaglutinin; lipidemia tinggi; konsentrasi heparin yang tinggi, pelanggaran kalibrasi alat WBC Adanya krioglobulin, agregasi trombosit, adanya sel darah merah inti Plt Adanya bentuk sel darah merah mikrositik Penilaian tingkat keparahan anemia Hb ringan 110 – 90 g/l Hb sedang 90 – 70 g/l Anemia berat Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl KIA Hipokromik Normokromik Hiperkromik< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 hal MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Diagnosis banding anemia Diagnosis banding anemia tergantung jumlah retikulosit Peningkatan jumlah retikulosit Anemia regeneratif Rt = 1,5-5% Anemia hiperregeneratif Rt > 5% Membranopati eritrosit; Enzimopati eritrosit; Hemoglobinopati; Thalassemia bentuk menengah; TMAGA; AIHA Mengurangi jumlah retikulosit Anemia hipo/regeneratif Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения jumlah total zat besi dalam tubuh dan ditandai dengan mikrositosis progresif dan hipokromia eritrosit. Ciri morfologi eritrosit pada IDA Microcytic MCV< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Serum ferritin Saturasi transferin dengan zat besi Reseptor transferin larut NTG rTGF 25 – 45% Prinsip pengobatan IDA Hilangkan penyebab defisiensi besi, jika memungkinkan; Sediaan zat besi, yang dosisnya dihitung berdasarkan kandungan besi atom: 200-300 mg zat besi per hari, 3 dosis saat perut kosong; 3 hari pertama – 50% dari dosis; Pemantauan parameter laboratorium setelah 7-10 hari (Rt) dan setiap bulan (SG, FS); Mengambil dosis pemeliharaan setelah normalisasi indikator; Total durasi pengobatan adalah 4-6 bulan. Beberapa obat untuk pengobatan IDA Hemofer Iron sulfate tablet 105 mg Aktiferrin Iron sulfate + serin kapsul 34,5 mg MaltoferFol Tablet besi hidroksida + asam folat 100 mg Besi glukonat dan larutan minum mikroelemen Tablet besi hidroksida 50 mg Totema Ferrum-Lek 100 mg Ferroplex Iron sulfate + askorbin acid Dragee 10 mg Tardiferon Iron sulfan + tablet asam askorbat 51 mg Overdosis preparat besi KLINIK: nyeri epigastrium, mual, muntah berdarah, diare, hidung tersumbat, pucat, sianosis, kejang, koma, anuria, kemungkinan kematian setelah 3-5 hari; INDIKATOR LABORATORIUM: asidosis metabolik, leukositosis; AUTOPSI : nekrosis ginjal dan hati setelah 2 hari PENGOBATAN : dimuntahkan, bilas lambung, diberi susu atau minuman sorben, rawat inap: infus desferal (deferoxamine) IV. Anemia pada penyakit kronis Kondisi sekunder yang berkembang selama penyakit menular, inflamasi, sistemik dan onkologis jangka panjang dan disertai dengan penurunan produksi sel darah merah dan gangguan pemanfaatan kembali zat besi. Bentuk nosologis disertai perkembangan penyakit kronis 1. Infeksi (tuberkulosis, bronkiektasis, endokarditis, brucellosis); 2. Tumor ganas; 3. Penyakit jaringan ikat sistemik (RA, SLE); 4. Penyakit kronis pada hati dan usus; 5. Penyakit ginjal disertai gagal ginjal kronik Patogenesis penyakit ginjal kronik 1) 2) 3) 4) Gangguan metabolisme zat besi; Penekanan eritropoiesis; Produksi Epo yang tidak memadai; Proses hemolitik; Prinsip-prinsip koreksi penyakit kronis Pengobatan penyakit yang mendasarinya; Resep eritropoietin (150-500 IU/kg 2-3 kali seminggu); Transfusi sel darah merah; Resep vitamin B; Anemia megaloblastik Sekelompok penyakit yang ditandai dengan perubahan spesifik pada sel darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (penyakit Addison-Birmer, anemia pernisiosa) atau asam folat Gambaran mikroskopis darah pada anemia pernisiosa Ciri morfologi eritrosit pada MBA Makrositik MCV > 100 fL Hiperkromik MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporegeneratif Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Gejala neurologis(B12) (parestesia, hiporefleksia, gangguan gaya berjalan, dll) 4. Sindrom eritropoiesis tidak efektif; 5. Sindrom diseritropoiesis; Prinsip pengobatan MBA: Nutrisi yang cukup; obat cacing; Vitamin B12 (cyanocobalamin) 200-400 mcg 1 kali sehari IM selama 4-5 minggu; Dinamika parameter laboratorium: krisis retikulosit pada hari ke 5-8; Dosis pemeliharaan vitamin B12 seumur hidup (200-400 mcg per bulan); Er.massa menurut indikasi vital; Asam folat: 5-10 mg/hari selama 3-4 bulan. Mengambil dosis pemeliharaan. Gambaran mikroskopis darah pada anemia sel sabit

Anemia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan penurunan hemoglobin (Hb) per satuan volume darah akibat penurunan jumlah totalnya di dalam tubuh. IDA merupakan suatu kompleks gejala klinis dan hematologi yang ditandai dengan gangguan pembentukan Hb akibat kekurangan zat besi dalam tubuh serum darah dan sumsum tulang dan perkembangan gangguan trofik pada organ dan jaringan

Protein utama yang mengandung zat besi adalah hemoglobin. Protein yang mengandung cadangan zat besi adalah feritin dan hemosiderin. Protein yang mengikat zat besi dalam serum dan mengangkutnya ke sumsum tulang dan jaringan lain adalah transferin (protein plasma darah yang berhubungan dengan β-globulin). disintesis terutama oleh hati.

Asupan zat besi ke dalam tubuh Zat besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk: - Fe 3+ tidak termasuk dalam komposisi heme (buah-buahan, sayur-sayuran, sereal) - 1-7% diserap - Fe 2+ dalam komposisi heme (daging, Burung domestik, ikan) – 17-22% diserap (Moore C.V., 1974) Dengan pola makan seimbang, mg zat besi disuplai, tetapi hanya 10-12% yang diserap, yaitu. 1-2 mg Penyerapan zat besi dari ASI mencapai 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Kelompok risiko terjadinya anemia pada anak Anak-anak dalam 2 tahun pertama kehidupan: - prematur dan berat badan lahir rendah - dengan berat badan lahir tinggi, pertumbuhan cepat - mereka yang berada di pemberian makanan buatan, terutama susu formula yang belum diadaptasi, produk berbahan dasar susu murni - anak dari ibu yang mengalami anemia selama kehamilan Remaja putri: - ketidakseimbangan hormonal, remaja pendarahan rahim-nutrisi buruk

IDA merupakan penyakit didapat dari golongan anemia defisiensi, terjadi pada defisiensi besi, disertai anemia mikrositik, hipokromik, normoregeneratif, yang manifestasi klinisnya merupakan kombinasi sindrom sideropenik dan anemia.

Klasifikasi klinis: Derajat I (ringan) – Kadar Hb g/l; Derajat II (sedang) – Tingkat Hb g/l; Derajat III (parah) – Kadar Hb kurang dari 70 g/l.

Sindrom sideropenik ditandai dengan gejala berikut: perubahan kulit: kekeringan, munculnya bintik-bintik pigmen kecil berwarna “café au lait”; perubahan pada selaput lendir: “macet” di sudut mulut, glositis, maag atrofi dan esofagitis; gejala dispepsia pada saluran cerna; perubahan rambut - ujung bercabang, kerapuhan dan kerontokan hingga alopecia areata; perubahan pada kuku - lurik melintang pada kuku ibu jari (dalam kasus yang parah dan kuku kaki), kerapuhan, delaminasi menjadi pelat; perubahan indera penciuman – kecanduan pasien terhadap bau yang kuat dari pernis, cat aseton, knalpot mobil, parfum pekat; perubahan rasa - kecanduan pasien terhadap tanah liat, kapur, daging mentah, adonan, pangsit, dll.; nyeri pada otot betis.

Gejala-gejala berikut merupakan ciri-ciri sindrom anemia: kehilangan nafsu makan; kebisingan di telinga; kerlipan lalat di depan mata; toleransi yang buruk terhadap aktivitas fisik; kelemahan, lesu, pusing, mudah tersinggung; pingsan; sesak napas; penurunan kinerja; penurunan fungsi kognitif; penurunan kualitas hidup; pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat; perubahan tonus otot berupa kecenderungan hipotensi, hipotensi otot kandung kemih dengan perkembangan inkontinensia urin; perluasan batas-batas hati; suara jantung teredam; takikardia; murmur sistolik di puncak jantung.

Kriteria diagnosis laboratorium penyakit OAC, dilakukan dengan metode “manual” - penurunan konsentrasi Hb (kurang dari 110 g/l), sedikit penurunan jumlah sel darah merah (kurang dari 3,8 x 1012/l) , penurunan CP (kurang dari 0,85), peningkatan ESR ( lebih dari mm/jam), kandungan retikulosit normal (10-20). Selain itu, dokter laboratorium menjelaskan anisositosis dan poikilositosis eritrosit. IDA adalah anemia mikrositik, hipokromik, normoregeneratif. Tes darah biokimia - penurunan konsentrasi zat besi serum (kurang dari 12,5 µmol/l), peningkatan kapasitas pengikatan zat besi total serum (lebih dari 69 µmol/l), penurunan koefisien saturasi transferin dengan zat besi (kurang dari 17%), penurunan feritin serum (kurang dari 30 ng/l). Dalam beberapa tahun terakhir, menjadi mungkin untuk menentukan reseptor transferin terlarut (sTFR), yang jumlahnya meningkat pada kondisi kekurangan zat besi (lebih dari 2,9 g/ml).

Perawatan non-obat Penghapusan faktor etiologi; Nutrisi terapeutik yang rasional (untuk bayi baru lahir - ASI alami, dan jika tidak ada ASI - susu formula yang disesuaikan yang diperkaya dengan zat besi. Pengenalan makanan pendamping, daging, jeroan, soba dan oatmeal, pure buah dan sayuran, keju keras secara tepat waktu; pengurangan fosfat asupan , tanin, kalsium, yang mengganggu penyerapan zat besi).

Perawatan obat Dosis terapi preparat besi oral khusus usia untuk pengobatan IDA pada anak-anak (WHO, 1989) Usia anak Dosis harian unsur besi Sediaan garam besi Anak di bawah usia 3 tahun Anak di atas 3 tahun Remaja 3 mg/kg mg hingga 120 mg Sediaan zat besi berdasarkan besi besi HPA Semua usia 5 mg/kg

Prinsip terapi rasional IDA pada anak Pengobatan dengan suplemen zat besi dianjurkan di bawah pengawasan dokter. Dianjurkan untuk meresepkan suplemen zat besi untuk anak setelah berkonsultasi dengan dokter anak. Suplemen zat besi tidak boleh diresepkan untuk anak-anak dengan latar belakang tersebut proses inflamasi(ARVI, tonsilitis, pneumonia, dll), karena dalam hal ini zat besi terakumulasi di tempat infeksi dan tidak digunakan untuk tujuan yang dimaksudkan. Anemia defisiensi besi harus diobati terutama dengan obat-obatan penggunaan internal. Besi harus divalen, karena besi divalenlah yang diserap. Penggunaan suplemen zat besi harus dikombinasikan dengan optimalisasi pola makan, dengan wajib memasukkan hidangan daging ke dalam menu. Untuk penyerapan zat besi yang maksimal, obat sebaiknya diminum 0,5-1 jam sebelum makan dengan air. Jika mereka muncul efek samping, Anda bisa minum obat dengan makanan. Zat besi diserap paling buruk jika obat diminum setelah makan.

Suplemen zat besi oral harus diminum setidaknya dengan selang waktu 4 jam. Jangan mengunyah tablet dan pil yang mengandung zat besi! Dimasukkannya asam askorbat dalam sediaan zat besi kompleks meningkatkan penyerapan zat besi (sebagai antioksidan, asam askorbat mencegah konversi ion Fe-II menjadi Fe-III, yang tidak diserap di saluran pencernaan) dan memungkinkan Anda mengurangi jumlah yang ditentukan. dosis. Penyerapan zat besi juga meningkat dengan adanya fruktosa, asam suksinat. Anda tidak dapat menggabungkan suplementasi zat besi dengan zat yang menghambat penyerapannya: susu (garam kalsium), teh (tanin), produk herbal (quote dan chelates), sejumlah obat-obatan (tetrasiklin). , antasida, penghambat , reseptor H2, penghambat pompa proton). Mengonsumsi obat kombinasi yang, bersama dengan zat besi, mengandung tembaga, kobalt, asam folat, vitamin B12 atau ekstrak hati, membuat sangat sulit untuk mengontrol efektivitas terapi zat besi (karena aktivitas hematopoietik zat-zat ini).

Durasi rata-rata pengobatan IDA adalah 4 hingga 8 minggu. Pengobatan dengan suplemen zat besi harus dilanjutkan setelah IDA berhenti untuk memulihkan jaringan dan simpanan zat besi. Durasi kursus pemeliharaan ditentukan oleh derajat dan durasi defisiensi besi (ID) dan tingkat SF. Vitamin B12 tidak boleh digunakan dalam pengobatan IDA. asam folat, vitamin B6, patogenetik sama sekali tidak berhubungan dengan kekurangan zat besi. Ketidakefektifan terapi IDA dengan suplemen zat besi oral memerlukan revisi diagnosis (seringkali diagnosis IDA ditegakkan pada pasien dengan anemia penyakit kronis di mana pengobatan dengan suplemen zat besi tidak efektif), memeriksa kepatuhan pasien terhadap resep dokter di dosis dan waktu pengobatan. Malabsorpsi zat besi sangat jarang terjadi. Pemberian suplemen zat besi parenteral hanya diindikasikan: untuk sindrom gangguan penyerapan usus dan kondisi setelah reseksi ekstensif usus kecil, nonspesifik kolitis ulseratif, enterokolitis kronis parah dan disbiosis, intoleransi terhadap suplemen zat besi oral. Keterbatasan pemberian parenteral dikaitkan dengan berisiko tinggi pengembangan lokal dan sistemik reaksi yang merugikan. Selain itu, penggunaan suplemen zat besi secara parenteral jauh lebih mahal dibandingkan terapi oral karena biaya tenaga medis dan biaya bentuk sediaan yang lebih tinggi. Pemberian suplemen zat besi parenteral sebaiknya hanya dilakukan di rumah sakit!

Pemberian preparat zat besi secara simultan secara oral dan parenteral (intramuskular dan/atau intravena) harus sepenuhnya dikecualikan! Transfusi sel darah merah tidak boleh digunakan dalam pengobatan IDA. Zat besi donor tidak digunakan kembali oleh tubuh penerima dan tetap berada dalam hemosiderin makrofag. Infeksi berbahaya dapat ditularkan melalui darah donor. Pengecualian yang memperbolehkan transfusi sel darah merah donor adalah: 1) gangguan hemodinamik yang parah; 2) kehilangan darah tambahan yang akan datang (melahirkan, pembedahan) dengan anemia berat (hemoglobin kurang dari 70 g/l);

Komplikasi pengobatan Penggunaan sediaan garam besi dapat disertai komplikasi berupa toksisitas saluran cerna dengan berkembangnya gejala seperti nyeri pada daerah epigastrium, konstipasi, diare, mual, dan muntah. Hal ini menyebabkan rendahnya kepatuhan terhadap pengobatan IDA dengan sediaan garam besi - 30-35% pasien yang memulai pengobatan menolak untuk melanjutkannya. Overdosis dan bahkan keracunan dengan sediaan garam besi mungkin terjadi karena penyerapan pasif yang tidak terkontrol.

Menyukai Membagikan 1145 Tampilan

Anemia defisiensi besi. Rencana. Definisi konsep ICD-10 Klasifikasi klinis IDA Perumusan diagnosis. Gambaran Klinis IDA Diagnosis IDA Pengobatan IDA Pemeriksaan kemampuan kerja pasien IDA Pemeriksaan kesehatan IDA. Kesimpulan Pencegahan.

Unduh Presentasi

Anemia defisiensi besi

AKHIR - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkrip Presentasi

Definisi konsep ICD-10 Klasifikasi klinis IDA Perumusan diagnosis. Gambaran Klinis IDA Diagnosis IDA Pengobatan IDA Pemeriksaan kemampuan kerja pasien IDA Pemeriksaan kesehatan IDA. Kesimpulan Pencegahan

Bentuk anemia yang paling umum, yang terjadi karena kekurangan zat besi dalam tubuh dan ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin per satuan volume darah yang dikombinasikan dengan tanda-tanda klinis anemia. Di antara semua anemia, IDA adalah yang paling umum dan menyumbang sekitar 80%. Kekurangan zat besi mempengaruhi hampir separuh populasi dunia (kebanyakan perempuan), dan penyakit ini menyerang hampir semua kelompok umur.

Klasifikasi penyakit revisi ke-10 (ICD-10) memperhitungkan bentuk anemia berikut yang berhubungan dengan defisiensi besi absolut dan relatif: D50. Anemia defisiensi besi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Anemia defisiensi besi berhubungan dengan kehilangan darah kronis (anemia posthemorrhagic kronis). D50.1. Disfagia sideropenik (sindrom Kelly–Patterson atau Plummer–Vinson). D50.8. Anemia defisiensi besi lainnya. D50.9. Anemia defisiensi besi, tidak spesifik.

1. IDA pascahemoragik. Kelompok ini terdiri dari anemia yang berkembang karena kehilangan darah dalam jumlah kecil yang berulang - metroragia, epistaksis, hematuria, dll. 2. IDA selama kehamilan. Penyebab anemia pada kelompok ini berbeda-beda: ketidakseimbangan nutrisi pada wanita hamil dan penurunan pemanfaatan zat besi, transfer sejumlah besar zat besi ke janin yang sedang berkembang oleh tubuh ibu, kehilangan zat besi selama menyusui, dll. 3. IDA berhubungan dengan patologi gastrointestinal. Ini termasuk anemia yang terjadi setelah gastrektomi, reseksi ekstensif usus halus, untuk berbagai enteropati. Pada intinya, ini adalah IDA, yang disebabkan oleh disfungsi penyerapan zat besi yang parah dan parah di daerah proksimal usus duabelas jari. 4. IDA sekunder, timbul akibat penyakit menular, inflamasi atau tumor. Anemia dalam kasus ini berkembang karena hilangnya zat besi dalam jumlah besar akibat kematian sel tumor, kerusakan jaringan, perdarahan mikro dan bahkan makro, dan peningkatan kebutuhan zat besi di area peradangan.

IDA, di mana pemeriksaan anamnesis dan laboratorium yang paling menyeluruh tidak mengungkapkan penyebab kekurangan zat besi yang diketahui secara umum. Kebanyakan pasien memiliki bentuk khusus malabsorpsi zat besi. 6. IDA remaja - anemia yang terjadi pada anak perempuan (dan sangat jarang pada anak laki-laki). Bentuk anemia defisiensi besi ini berhubungan dengan fenomena dyshormonal genetik atau fenotipik. 7. IDA asal kompleks. Kelompok ini termasuk anemia gizi.

Tahap I – kehilangan zat besi melebihi asupannya, penipisan cadangan secara bertahap, penyerapan di usus meningkat sebagai kompensasi; Tahap II – penipisan simpanan zat besi (kadar zat besi serum di bawah 50 mcg/l, saturasi transferin di bawah 16%) mengganggu eritropoiesis normal, eritropoiesis mulai menurun; Tahap III – perkembangan anemia ringan (100–120 g/l hemoglobin, terkompensasi), dengan sedikit penurunan indeks warna dan indeks saturasi eritrosit dengan hemoglobin lainnya; Tahap IV – anemia berat (kurang dari 100 g/l hemoglobin, subkompensasi) dengan penurunan yang jelas pada saturasi eritrosit dengan hemoglobin; Tahap V – anemia berat (60–80 g/l hemoglobin) dengan gangguan peredaran darah dan hipoksia jaringan. Berdasarkan tingkat keparahan: ringan (kandungan Hb – 90–120 g/l); sedang (70–90 g/l); berat (kurang dari 70 g/l).

Diagnosis menunjukkan tingkat keparahan anemia dan faktor etiologi. Contoh rumusan diagnosis. Anemia defisiensi besi dengan tingkat keparahan sedang karena kehilangan darah kronis. Wasir kronis. Anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh nutrisi berat. Anemia defisiensi besi ringan akibat peningkatan konsumsi zat besi (kehamilan, persalinan dan menyusui).

Manifestasi klinis IDA adalah dua sindrom terpenting - anemia dan sideropenik. Sindrom anemia disebabkan oleh penurunan kadar hemoglobin dan penurunan jumlah sel darah merah, suplai oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi dan ditandai dengan gejala yang tidak spesifik. Pasien mengeluhkan kelemahan umum, kelelahan meningkat, penurunan kinerja, pusing, tinitus, bintik-bintik di depan mata, jantung berdebar, sesak napas saat berolahraga, dan munculnya pingsan. Penurunan kinerja mental, gangguan memori, dan rasa kantuk dapat terjadi. Manifestasi subjektif dari sindrom anemia pertama-tama mengganggu pasien selama aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat (saat anemia berkembang).

Kulit pucat dan selaput lendir terlihat terdeteksi, seringkali ada rasa pucat di area tungkai, kaki, dan wajah. Pembengkakan di pagi hari adalah ciri khasnya - "kantong" di sekitar mata. Anemia menyebabkan perkembangan sindrom distrofi miokard, yang dimanifestasikan oleh sesak napas, takikardia, seringkali aritmia, perluasan batas jantung ke kiri secara moderat, bunyi jantung redup, dan murmur sistolik lembut di semua titik auskultasi. Dengan anemia yang parah dan berkepanjangan, distrofi miokard dapat menyebabkan kegagalan peredaran darah yang parah. IDA berkembang secara bertahap, sehingga tubuh pasien beradaptasi level rendah hemoglobin, dan manifestasi subjektif dari sindrom anemia tidak selalu jelas.

(sindrom hiposiderosis) disebabkan oleh kekurangan zat besi jaringan, yang menyebabkan penurunan aktivitas banyak enzim (sitokrom oksidase, peroksidase, suksinat dehidrogenase, dll.). Sindrom sideropenik dimanifestasikan oleh berbagai gejala, seperti: penyimpangan rasa (pica chlorotica) - keinginan yang tak tertahankan untuk makan sesuatu yang tidak biasa dan tidak bisa dimakan (kapur, bubuk gigi, batu bara, tanah liat, pasir, es), serta adonan mentah, cincang daging, sereal; gejala ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja, namun cukup sering terlihat pada wanita dewasa; kecanduan makanan panas, asin, asam, pedas; penyimpangan penciuman - kecanduan bau yang dianggap tidak menyenangkan oleh sebagian besar orang lain (bau bensin, aseton, pernis, cat, semir sepatu, dll.); kelemahan dan kelelahan otot yang parah, atrofi otot dan penurunan kekuatan otot karena kekurangan mioglobin dan enzim respirasi jaringan; perubahan distrofi pada kulit dan pelengkapnya (kekeringan, pengelupasan, kecenderungan pembentukan retakan yang cepat pada kulit; kusam, rapuh, rambut rontok, rambut beruban dini; penipisan, kerapuhan, lurik melintang, kuku kusam; gejala koilonychia - cekungan kuku berbentuk sendok);

Retak, “macet” di sudut mulut (terjadi pada 10-15% pasien); glositis (pada 10% pasien) – ditandai dengan rasa nyeri dan distensi pada lidah, kemerahan pada ujungnya, dan kemudian – atrofi papila (“lidah dipernis”); seringkali terdapat kecenderungan penyakit periodontal dan karies; perubahan atrofi selaput lendir saluran pencernaan - ini dimanifestasikan oleh kekeringan pada selaput lendir kerongkongan dan kesulitan, dan kadang-kadang nyeri, saat menelan makanan, terutama makanan kering (disfagia sideropenik); perkembangan gastritis atrofi dan enteritis; gejala "sklera biru" - ditandai dengan warna kebiruan atau kebiruan pada sklera. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan kekurangan zat besi, sintesis kolagen di sklera terganggu, menjadi lebih tipis dan bersinar. koroid mata; keinginan untuk buang air kecil, ketidakmampuan menahan kencing saat tertawa, batuk, bersin, bahkan mungkin mengompol, yang disebabkan oleh kelemahan sfingter kandung kemih; “kondisi subfebrile sideropenik” – ditandai dengan peningkatan suhu yang berkepanjangan hingga mencapai tingkat subfebrile; kecenderungan yang jelas terhadap virus pernafasan akut dan proses infeksi dan inflamasi lainnya, kronisitas infeksi, yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi fagositik leukosit dan melemahnya sistem kekebalan tubuh;

Dengan penurunan kandungan besi hemoglobin, terjadi perubahan karakteristik tes darah umum IDA: penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah dalam darah; penurunan rata-rata kandungan hemoglobin dalam sel darah merah; penurunan indeks warna (IDA hipokromik); hipokromia eritrosit, ditandai dengan warna pucat, dan munculnya bagian tengah yang bersih; dominasi mikrosit dalam apusan darah tepi di antara eritrosit - eritrosit dengan diameter lebih kecil; anisositosis – ukuran yang tidak sama dan poikilositosis – bentuk sel darah merah yang berbeda; kandungan retikulosit normal dalam darah tepi, namun setelah pengobatan dengan suplemen zat besi, peningkatan jumlah retikulosit mungkin terjadi; kecenderungan leukopenia; jumlah trombosit biasanya normal; dengan anemia berat, peningkatan ESR yang moderat mungkin terjadi (hingga 20-25 mm/jam).

Dalam praktiknya, kriteria IDA adalah: – indeks warna rendah; – hipokromia eritrosit, mikrositosis; – penurunan kadar zat besi serum; – peningkatan harapan hidup; – penurunan kadar feritin serum. Tes darah biokimia, selain penurunan kadar zat besi dan feritin serum, juga menunjukkan perubahan yang disebabkan oleh kanker atau penyakit lain yang mendasarinya.

Saat ini, terdapat tahapan pengobatan IDA sebagai berikut: Tahap 1 – terapi bantuan yang bertujuan untuk meningkatkan kadar hemoglobin dan mengisi kembali simpanan zat besi perifer; Tahap 2 – terapi yang memulihkan cadangan zat besi jaringan; Tahap 3 – pengobatan anti-kambuh.

Termasuk: penghapusan faktor etiologi (pengobatan penyakit yang mendasarinya); nutrisi terapeutik; pengobatan dengan obat-obatan yang mengandung zat besi; penghapusan kekurangan zat besi dan anemia; pengisian cadangan zat besi (terapi saturasi). terapi anti-kambuh.

Pengobatan utama IDA harus ditujukan untuk menghilangkannya ( perawatan bedah tumor lambung, usus, pengobatan enteritis, koreksi kekurangan nutrisi, dll). Dalam beberapa kasus, penghapusan radikal penyebab IDA tidak mungkin dilakukan, misalnya dengan menoragia yang sedang berlangsung, diatesis hemoragik herediter yang dimanifestasikan oleh mimisan, pada wanita hamil, dan dalam beberapa situasi lainnya. Dalam kasus seperti itu, terapi patogenetik dengan obat yang mengandung zat besi menjadi sangat penting. Rute pemberian obat kepada pasien IDA ditentukan oleh situasi klinis spesifik. Saat melakukan terapi bantuan, pemberian suplemen zat besi oral dan parenteral kepada pasien digunakan. Rute pertama - oral - adalah yang paling umum, meskipun memberikan hasil jangka panjang.

Untuk pemberian oral adalah sebagai berikut: – pemberian pankreas dengan kandungan besi besi yang cukup; – ketidaksesuaian pemberian vitamin B (termasuk B12), asam folat secara simultan tanpa indikasi khusus; – menghindari pemberian asam pankreas secara oral jika ada tanda-tanda malabsorpsi di usus; – durasi terapi jenuh yang cukup (setidaknya 3-5 bulan); – perlunya terapi pemeliharaan pankreas setelah normalisasi kadar hemoglobin dalam situasi yang tepat. Untuk peningkatan kadar hemoglobin yang memadai, pasien perlu meresepkan 100 hingga 300 mg zat besi besi per hari. Penggunaan dosis yang lebih tinggi tidak masuk akal, karena penyerapan zat besi tidak meningkat. Fluktuasi individu dalam jumlah zat besi yang dibutuhkan ditentukan oleh tingkat kekurangannya dalam tubuh, penipisan cadangan, laju eritropoiesis, penyerapan, toleransi dan beberapa faktor lainnya. Mengingat hal ini, ketika memilih obat pankreas, Anda harus fokus tidak hanya pada jumlah total yang terkandung di dalamnya, tetapi juga, terutama, pada jumlah zat besi besi, yang hanya diserap di usus.

Pankreas untuk pemberian oral: – tidak adanya kekurangan zat besi (penafsiran yang salah tentang sifat anemia hipokromik dan resep pankreas yang salah); – dosis pankreas yang tidak mencukupi (meremehkan jumlah zat besi besi dalam obat); – durasi pengobatan pankreas yang tidak mencukupi; – gangguan penyerapan pankreas yang diresepkan secara oral untuk pasien dengan patologi yang sesuai; – penggunaan obat secara simultan yang mengganggu penyerapan zat besi; – adanya kehilangan darah kronis (tersembunyi), paling sering dari saluran pencernaan; – kombinasi IDA dengan sindrom anemia lainnya (defisiensi B12, defisiensi folat).

Pemberian parenteral, dapat dilakukan secara intramuskular dan intravena. Indikasi penggunaan pankreas parenteral dapat berupa situasi klinis berikut: – malabsorpsi akibat patologi usus (enteritis, sindrom malabsorpsi, reseksi usus kecil, reseksi lambung menggunakan metode Billroth II dengan pengecualian duodenum); – eksaserbasi bisul perut perut atau duodenum; – intoleransi pankreas terhadap pemberian oral, yang tidak memungkinkan kelanjutan pengobatan lebih lanjut; – kebutuhan untuk lebih cepat memenuhi tubuh dengan zat besi, misalnya pada pasien IDA yang akan segera melakukannya intervensi bedah(fibroid rahim, wasir, dll).

Pasien dengan IDA Kemampuan kerja sementara disebabkan oleh anemia itu sendiri dan penyakit yang menyebabkannya. Dengan bentuk anemia ringan (Hb di bawah 90 g/l), kemampuan bekerja ditentukan oleh perjalanan penyakit yang mendasarinya. Pasien biasanya dapat bekerja. Dengan anemia sedang (Hb 70-90g/l), pasien mampu bekerja. Dalam kasus anemia berat, pekerja manual dapat dikenali sebagai penyandang disabilitas kelompok Ill jika tidak ada kemungkinan eliminasi.

Orang dengan kekurangan zat besi laten tidak perlu menjalani pemeriksaan kesehatan. Jika IDA merupakan akibat dari suatu proses patologis, maka observasi apotik khusus tidak diperlukan, karena pasien telah didaftarkan sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Pasien dengan IDA diawasi oleh dokter setempat. Frekuensi pengamatan pada periode akut adalah 1-2 kali dalam setahun.

Pencegahan primer dilakukan terhadap: ibu hamil dan menyusui; remaja perempuan dan perempuan, terutama yang mengalami menstruasi berat; donaram. Pencegahan sekunder dilakukan terhadap penderita IDA yang sebelumnya telah sembuh, dengan adanya kondisi yang mengancam berkembangnya anemia kambuh (menstruasi berat, fibroid rahim, dll.)

Anemia telah menjadi masalah mendesak bagi banyak orang di seluruh dunia. Hal ini berdampak pada populasi yang sangat rentan – anak-anak, wanita hamil, orang lanjut usia, dan orang dengan penyakit serius penyakit kronis. Namun kondisi abnormal ini bisa dan harus dilawan. Diagnosis yang benar, termasuk berbagai tes laboratorium, memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit ini secara tepat waktu dan memilih metode pengobatan yang tepat.

ANEMIA adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan jumlah total hemoglobin per satuan volume darah (seringkali disertai penurunan jumlah sel darah merah secara paralel). Semua anemia dianggap sekunder. Sindrom anemia dapat memimpin secara klinis atau cukup parah. Selain sindrom hipoksia peredaran darah yang umum terjadi pada semua anemia, setiap anemia memiliki gejala spesifiknya sendiri.

Regulasi eritropoiesis melibatkan imun, endokrin dan mekanisme saraf. Erythropoiesis dipengaruhi oleh faktor keturunan dan lingkungan. Erytropoiesis normal dimungkinkan jika tubuh memiliki jumlah yang cukup asam amino, zat besi, vitamin B1, B2, B6, B12, C, asam folat, elemen Co, Cu, dan zat lainnya. Eritroposis diaktifkan oleh eritropoietinogen, yang disintesis di hati, eritrogenin dari aparatus juxtaglomerular ginjal, dan hormon eritropoiesis lokal, eritropoietin. Merangsang produksi eritropoietin - ACTH, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, androgen, prolaktin, vasopresin, tiroksin, insulin. Erythropoiesis dihambat oleh estrogen dan glukagon.

Sel regenerasi patologis eritrosit, timbul akibat gangguan eritropoiesis 1. Megalosit, megaloblas; sel darah merah dengan badan Jolly dan cincin Cabot; eritrosit dengan granularitas basofilik. 2. Anisositosis - patologi ukuran eritrosit: Biasanya, diameter eritrosit adalah 7,2-7,5 mikron; Mikrosit - kurang dari 6,7 mikron; Makrosit – lebih dari 7,7 mikron; Megalosit (megaloblas) – lebih dari 9,5 mikron; Mikrosferosit sangat ternoda - kurang dari 6,0 µm. 3. Poikilositosis - perubahan bentuk eritrosit (sel sabit, berbentuk target, ovalosit, akantosit, stomatosit, dll.) 4. Anisochromia - warna eritrosit berbeda (hipo-, hiper-, normokromik, polikromasia) 5. Sideroblas adalah eritrokariosit sumsum tulang mengandung zat besi (normal 20-40%)

Sesuai rekomendasi WHO: 1. Batas bawah kandungan HB pada pria adalah 130 g/l, pada wanita – 120 g/l, pada wanita hamil – 110 g/l. 2. Batas bawah kandungan eritrosit pada pria adalah 4,0*10 12/l, pada wanita - 3,9*10 12/l. 3. Hematokrit - rasio sel darah dan volume plasma. Normalnya pada pria 0,4-0,48%, pada wanita 0,36-0,42%. 4. Kandungan Hb dalam eritrosit : Hb(g/l): Er(l) = hal. 5.Indeks warna: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. 6. Zat besi serum pada pria – µmol/l, pada wanita – 11,5-25 µmol/l.

7.Kapasitas pengikatan zat besi total serum darah (TIBC) - jumlah zat besi yang dapat mengikat satu liter serum darah. Normal – mol/l, 8.OZHSSK – syv. besi = FSSCC laten. Normalnya adalah mol/l. 9.Syv. besi: TISS = saturasi transferin dengan besi. Normalnya 16-50%. 10. Penilaian cadangan zat besi dalam tubuh: penentuan feritin dalam serum darah (metode radioimun dan enzimmoimun), normal - g/l, pada pria 94 g/l, pada wanita 34 g/l; penentuan kandungan protoporfirin dalam eritrosit – µmol/l; uji desferal (desferal hanya mengikat cadangan besi). 500 mg desferal diberikan secara intramuskular; biasanya, 0,6-1,3 mg zat besi diekskresikan melalui urin. Menurut rekomendasi WHO:

Klasifikasi etiopatogenetik anemia 1. Pasca hemoragik akut (APHA) 2. Defisiensi zat besi (IDA) 3. Berhubungan dengan gangguan sintesis atau pemanfaatan porfirin (sideroachrestic) (SAA) 4. Berhubungan dengan gangguan sintesis DNA dan RNA (defisiensi B12 dan folat, megaloblastik ) (MGBA) 5. Hemolitik (HA) 6. Aplastik, hipoplastik - dengan penghambatan sel sumsum tulang (AA) 7. Jenis anemia lainnya: pada penyakit menular, penyakit ginjal, penyakit hati, patologi endokrin dll. Klasifikasi anemia berdasarkan patogenesis 1. Anemia akibat kehilangan darah (OPHA, IDA) 2. Anemia akibat gangguan pembentukan darah (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Anemia akibat peningkatan penghancuran darah (HA)

Klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna 1. Hipokromik (IDA, SAA, thalassemia) 2. Hiperkromik (MGBA) 3. Normokromik (OPHA, AA, GA) Menurut keadaan hematopoiesis sumsum tulang 1. Regeneratif (IDA, MGBA, SAA, OPHA) 2. Hiperregeneratif (GA) 3. Regeneratif (AA) Retikulosit - sel termuda dari seri eritroid, yang menuju ke pinggiran - ini merupakan indikator regenerasi kuman (normal 1,2 - 2%) Berdasarkan tingkat keparahan 1. Ringan ( Nv g/l) 2. Tingkat keparahan sedang (Hv g/l) 3. Berat (Hv g/l)

Tahapan diagnosis sindrom anemia 1. Anamnesis, untuk mengetahui kemungkinan penyebab anemia (keturunan, faktor pencetus). 2. Pemeriksaan, penentuan varian anemia. Metode yang Diperlukan pemeriksaan: CBC (kandungan Er, Hb, CP atau Hb dalam Er) Ht (hematokrit) retikulosit (N = 1,2-2%) leukosit dan trombosit besi serum tusukan tulang dada dengan pemeriksaan sumsum tulang (komposisi seluler, rasio sel di sumsum tulang )

Metode penelitian tambahan: biopsi trephine tulang pangkal paha(hubungan jaringan di sumsum tulang: sel/lemak = 1/1) Coombs menguji urin untuk hemosiderin resistensi osmotik eritrosit elektrofaresis studi harapan hidup hemoglobin Er c Cr Penentuan penyakit yang mendasari yang menyebabkan anemia: tinja untuk darah samar (Gregersen atau metode Weber). Perhitungan radioaktivitas tinja dalam waktu 7 hari setelah pemberian intravena sel darah merah yang dicuci sendiri yang diberi label Cr 51. Studi tentang zat besi radioaktif yang diberikan secara oral, diikuti dengan penentuan radioaktivitas tinja selama beberapa hari (biasanya 20% zat besi diserap); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopi; konsultasi wanita dengan dokter kandungan; studi tentang sistem pembekuan darah, dll. Tahapan diagnosis sindrom anemia

Vitamin B12 dan asam folat berperan dalam tahap utama pertukaran basa purin dan pirimidin selama sintesis DNA dan RNA. Tubuh mengandung 4 mg vitamin B12 yang cukup untuk 4 tahun. Anemia berhubungan dengan gangguan sintesis DNA dan RNA

Metabolisme vitamin B 12 (sianokobalamin) Metabolisme hematopoiesis normal asam lemak Methylcobalamin Asupan B 12 dengan makanan (kebutuhan harian 1 mcg) + Faktor Kastil Intrinsik di lambung (gastromucoprotein) Diserap di ileum Asam folat 5-deoksiadenosilcobalamin Asam tetrahidrofolik Asam metilmalonat (beracun) + asam propionat Sintesis DNA Asam suksinat Dalam darah B 12 + transcobalamin-2 Vena portal Hati (depot B 12)

Penyebab kekurangan vitamin B 12 1. Kurangnya kandungan B 12 dalam makanan. 2. Malabsorpsi: a) pelanggaran sintesis gastromukoprotein: gastritis atrofi fundus lambung; reaksi autoimun dengan produksi antibodi terhadap sel parietal lambung dan gastromukoprotein; gastrektomi (setelah gastrektomi, waktu paruh B 12 adalah 1 tahun; setelah gastrektomi, tanda-tanda defisiensi B 12 muncul setelah 5-7 tahun); kanker perut; defisiensi gastromukoprotein bawaan; b) malabsorpsi 12 V usus halus; penyakit usus kecil disertai sindrom malabsorpsi (enteritis kronis, penyakit celiac, sariawan, penyakit Crohn) reseksi ileum; kanker usus kecil; tidak adanya reseptor bawaan untuk kompleks vitamin B12+ gastromukoprotein di usus kecil; c) serapan kompetitif vitamin B12; infestasi cacing pita yang luas; disbiosis usus yang parah. 3. Penurunan produksi transcobalamin-2 di hati dan gangguan transportasi vitamin B12 ke sumsum tulang (dengan sirosis hati).

Kaitan patogenetik utama dalam perkembangan anemia defisiensi B12 Gangguan sintesis DNA pada sel hematopoietik, terutama eritroblas Gangguan pembelahan sel Jenis hematopoiesis embrio (megaloblastik) Megaloblas jarang matang menjadi megasit karena hemolisisnya di sumsum tulang dan tidak memberikan fungsi hematopoietik (peningkatan kandungan bilirubin tak terkonjugasi, urobilin, stercobilin, kemungkinan peningkatan zat besi serum dengan hemosiderosis organ dalam) Inti sel matang perlahan , di dalam protoplasma terjadi peningkatan kandungan Hb - hiperkromia (badan Jolly, cincin Cabot), hipersermonukliritas neutrofil

Kriteria diferensial utama anemia defisiensi B12 1. Sindrom hipoksia peredaran darah 2. Tidak ada sindrom sideropenik 3. Sindrom gastroenterologi: nafsu makan menurun, berat badan, glositis (lidah merah halus), rasa berat di epigastrium, tinja tidak stabil, aklorhidria, m.b. hepatosplenomegali 4. Sindrom neurologis (myelosis funicular): proses distrofi pada kolom posterolateral sumsum tulang belakang terkait dengan akumulasi asam metilmalonat beracun, dimanifestasikan oleh: gangguan sensitivitas anggota badan, perubahan gaya berjalan dan koordinasi gerakan, kekakuan anggota tubuh bagian bawah, gangguan gerakan jari, ataksia, gangguan sensitivitas getaran.

5. Sindrom hematologi: anemia hiperkromik (CP di atas 1,1-1,3); anisositosis (megalocytosis), poikilositosis, granularitas basofilik, cincin Cabot, badan Jolly; sitopenia trilinear; neutrofilosis hipersegmental; jenis hematopoiesis megaloblastik (menurut tusukan tulang dada); penurunan B12 dalam darah kurang dari 200 pg/ml; Kriteria diferensial utama untuk anemia defisiensi B12

Terjadi lebih jarang dibandingkan defisiensi B12. Cadangan FA dalam tubuh dirancang selama 2-3 bulan. FA ada di semua produk, ketika dipanaskan, ia hancur Terserap seluruhnya jejunum, mb. diare Penyerapan FC tidak memerlukan protein transpor Cacat lahir FC digabungkan dengan keterbelakangan mental dan tidak dikoreksi dengan memperkenalkan anemia defisiensi FC Folat

Kriteria diferensial utama untuk anemia defisiensi folat 1. Riwayat kesehatan: kehamilan, masa neonatal, alkoholisme kronis, hemolisis kronis, penyakit mieloproliferatif, pengobatan (antagonis asam folat, antituberkulosis, antikonvulsan). Erythropoiesis menderita. 2. Tidak ada myelosis funicular, kerusakan lambung. 3. Tidak ada krisis retikulosit pada penerimaan B. Di sumsum tulang, megaloblas diwarnai dengan pewarna hanya pada anemia defisiensi B12, tetapi tidak pada anemia defisiensi folat. 5. Penurunan asam folat dalam darah kurang dari 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Pengobatan anemia megaloblastik (MGBA) 1. Vitamin B 12 (sianokobalamin) – mcg intramuskular (4-6 minggu). 2. Untuk kelainan saraf: B12 (1000 mcg) + cobalamida (500 mcg) sampai gejala saraf hilang. 3.Jika perlu, pemberian B12 seumur hidup (500 mcg) setiap 2 minggu sekali atau pengobatan pencegahan– B12 (400 mcg) selama hari 1-2 kali setahun. 4. Transfusi eritromas hanya untuk alasan kesehatan (untuk semua anemia!): HB

Anemia aplastik (AA) AA adalah sindrom hematologi yang disebabkan oleh sejumlah besar faktor endogen dan eksogen, perubahan kualitatif dan kuantitatif pada sel induk dan lingkungan mikronya, tanda morfologi utamanya adalah pansitopenia pada darah tepi dan degenerasi lemak sumsum tulang. P. Ehrlich (1888) pertama kali menjelaskan AA. Istilah “anemia aplastik” diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Shoffar. Insiden 4-5 orang per 1 juta penduduk per tahun (di Eropa) Usia puncak insiden 20 dan 65 tahun

Faktor etiologi obat AA, zat kimia, virus, proses autoimun; dalam 50% kasus etiologinya tidak diketahui (AA idiopatik). Patogenesis AA Kegagalan fungsional sumsum tulang dengan penghambatan 1, 2 atau 3 kuman (pansitopenia). Kerusakan sel induk darah berpotensi majemuk Penindasan hematopoiesis a) Kerja mekanisme imun (seluler, humoral) b) Defisiensi faktor yang merangsang hematopoiesis c) Besi, B12, protoporphyrin tidak dapat digunakan oleh jaringan hematopoietik.

Anemia aplastik dapat bersifat 1. Bawaan (dengan sindrom anomali kongenital atau tanpanya) 2. Didapat Sepanjang perjalanan, AA dibedakan 1. Akut 2. Subakut 3. Bentuk AA kronis 1. Imun 2. Sindrom klinis non-imun AA 1. Peredaran darah-hipoksia 2. Septik-nekrotik 3. hemoragik

Data laboratorium dan studi instrumental kandungan CP dan zat besi dalam eritrosit normal (normokromik A), retikulosit berkurang (regeneratif A), peningkatan zat besi serum, saturasi transferin dengan zat besi sebesar 100%, eritrosit, NV (hingga g/l) , trombositopenia (m. b. hingga 0), leukopenia (hingga 200 dalam μl), hati, limpa dan kelenjar getah bening biasanya tidak membesar, sumsum tulang (trepanobiopsi ilium): aplasia semua kecambah, penggantian sumsum tulang dengan lemak. Pada 80% AA - pansitopenia, 8-10% - anemia, 7-8% - anemia dan leukopenia, 3-5% - trombositopenia.

AA berat 1. Dalam darah tepi (2 dari 3 kuman ditekan) Granulosit 0,5-0,2*10 9 /l Trombosit kurang dari 20*10 9 /l Retikulosit kurang dari 1% 2. Myelogram Myelokariosit kurang dari 25% dari normal Myelokariosit % , dan sel myeloid kurang dari 30% 3. Trepanobiopsi Dalam bentuk ringan - 40% jaringan adiposa Dalam bentuk sedang - 80% Dalam bentuk parah - dominasi mutlak jaringan adiposa (panmyelophthisis) Diagnosis banding Debut AA leukemia akut Leukemia limfositik kronis (bentuk sumsum tulang) Kanker metastasis ke sumsum tulang Pansitopenia pada lansia sebagai manifestasi anemia defisiensi B12

100 gram/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; tidak ada konsumsi" title=" Penilaian terapi AA 1. Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: Hb > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l;" class="link_thumb"> 31 !} Penilaian terapi AA 1. Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 3. Perbaikan klinis dan hematologi: perbaikan parameter hematologi; berkurangnya kebutuhan transfusi pengganti darah selama lebih dari dua bulan. 4. Kurangnya efek: tidak ada perbaikan hematologi; kebutuhan akan transfusi darah tetap ada. 100 gram/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; tidak ada konsumsi "> 100 g/l; granulosit > 1,5 * 10 9 / l; trombosit > 100 * 10 9 / l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0, 5 *10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; tidak memerlukan transfusi darah. 3. Perbaikan klinis dan hematologi: peningkatan parameter hematologi; kebutuhan transfusi darah tetap terjaga."> 100 g/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; tidak ada konsumsi" title=" Penilaian terapi AA 1. Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: Hb > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l;"> title="Penilaian terapi AA 1. Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1,5*10 9 /l; trombosit > 100*10 9 /l; tidak perlu transfusi darah. 2. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*10 9 /l; trombosit > 20*10 9 /l; kurangnya konsumsi"> !}

Sistem yang gangguannya menyebabkan hemolisis Sistem glutathione: melindungi komponen penting sel dari denaturasi oleh zat pengoksidasi, peroksida, ion logam berat. Fosfolipid: menentukan permeabilitas membran terhadap ion, menentukan struktur membran, mempengaruhi aktivitas enzimatik protein. Protein membran sel darah merah: 20% spektrin – campuran rantai polipeptida heterogen; 30% – aktomiosin. Glikolisis adalah metode konversi anaerobik glukosa menjadi asam laktat, di mana ATP terbentuk - akumulator energi kimia sel. Substrat glikolisis lainnya: fruktosa, manosa, galaktosa, glikogen. Siklus pentosa fosfat adalah jalur oksidatif anaerobik untuk konversi glukosa. Sistem adenil: adenilat kinase dan ATPase.

Anemia hemolitik (HA) HA menggabungkan sejumlah penyakit keturunan dan penyakit didapat, gejala utamanya adalah peningkatan peluruhan Er dan pemendekan harapan hidup hingga berhari-hari. HA herediter dikaitkan dengan cacat pada struktur Er, yang menjadi cacat fungsional. HA yang didapat disebabkan oleh berbagai faktor yang berkontribusi terhadap penghancuran Er (racun hemolitik, efek mekanis, proses autoimun, dll.). Hemolisis patologis dapat berupa 1. Berdasarkan lokalisasi a) intraseluler (sel RES, terutama limpa) b) intravaskular 2. Tentu saja a) akut b) kronis

Kriteria utama GA 1. Peningkatan bilirubin akibat bilirubin tak terkonjugasi: pigmen empedu dalam urin negatif; urobilin dalam urin dan stercobilin dalam tinja; penyakit kuning “lemon” tanpa rasa gatal. 2. Splenomegali dengan hemolisis intraseluler. 3.Anemia: normokromik, hiperregeneratif, hiperplasia garis keturunan eritroid di sumsum tulang. 4. Krisis hemolitik. 5.M.b. batu empedu (batu pigmen). Hemolisis intravaskular ditandai dengan: hemoglobinemia (HB bebas dalam plasma darah); hemoglobinuria dan hemosiderinuria (urin merah atau hitam); hemosiderosis organ dalam; kecenderungan mikrotrombosis di berbagai lokalisasi.

HA dengan hemolisis intravaskular 1. HA herediter: A. Enzimopati (defisiensi G-6-PD). B. Hemoglobinopati (anemia sel sabit). 2. HA yang didapat: A. Imun - AIHA dengan hemolisin termal dan bifasik. B. Non-imun – PNH, mekanis untuk prostetik katup, pembuluh darah, marching.

Klasifikasi anemia hemolitik herediter A. Membranopati akibat terganggunya struktur protein membran eritrosit 1. Mikrosferositosis, eliptositosis, stomatositosis, piropoikilositosis. 2. Pelanggaran lipid membran eritrosit: akantositosis, defisiensi aktivitas lesitin-kolesterol-ariltransferase, peningkatan kandungan lesitin dalam membran eritrosit, piknositosis infantil.

B. Enzimopati 1. Defisiensi enzim pada siklus pentosa fosfat. 2. Defisit aktivitas enzim glikolisis 3. Defisit aktivitas enzim metabolisme glutathione. 4.Defisiensi aktivitas enzim yang terlibat di dalamnya menggunakan ATP. 5. Defisiensi aktivitas ribofosfat pirofosfat kinase. 6.Gangguan aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis porfirin. B. Hemoglobinopati 1. Disebabkan oleh kelainan struktur primer Hb. 2. Disebabkan oleh penurunan sintesis rantai polipeptida yang merupakan bagian dari Hb normal. 3. Disebabkan oleh keadaan heterozigot ganda. 4.Anomali HB tidak disertai dengan perkembangan penyakit.

Enzimopati herediter Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-FDG) di Er Lebih sering terjadi di negara-negara Afrika, Amerika Latin, Mediterania, di negara kita - Azerbaijan, Armenia, Dagestan; Menderita terutama dari laki-laki (gen terpaut seks resesif); Infeksi akut memicu krisis, obat-obatan(parasetamol, nitrofuran, sulfonamid, tuberkulostatik, dll.) dan beberapa kacang-kacangan, asidosis pada diabetes dan gagal ginjal kronis. Hemolisis intravaskular. Morfologi Er tidak berubah. Resistensi osmotik Er di N atau sedikit. Setelah krisis Er, badan Heinz (Hb terdenaturasi) dapat dideteksi. Diagnosis pada kelompok fermentopati herediter didasarkan pada deteksi defisiensi berbagai enzim pada siklus heksosa atau pentosa di Er.

Membranopati Yang paling umum di antaranya adalah mikrosferositosis herediter (penyakit Minkowski-Choffard), di mana cacat pada membran Er disertai dengan peningkatan masuknya ion Na dan H 2 O ke dalam sel dengan pembentukan sferosit. Sferosit, melewati sinus limpa, diameternya mengecil dari 7,2-7,5 mikron menjadi

Hemoglobinopati HA herediter dengan gangguan sintesis bagian protein Hb. Molekul Hb terdiri dari 4 molekul heme dan 4 rantai polipeptida (2 α dan 2 β). Substitusi asam amino pada rantai polipeptida menyebabkan pembentukan Hb patologis (S, F, A2, dll). Penyakit ini lebih sering terjadi pada homozigot di negara-negara Mediterania, Afrika, India dan republik Transkaukasia. Pasien homozigot memiliki manifestasi penyakit yang parah dan terkadang fatal sejak masa kanak-kanak, sedangkan pasien heterozigot memiliki bentuk penyakit yang ringan dengan tingkat kelangsungan hidup > tahun. Umur Er telah diperpendek. Tempat hemolisis diperiksa menggunakan Er berlabel Cr 51. Kelainan Hb (S, F, A2, dll) dideteksi dengan elektroforesis Hb (imunoforesis). Mungkin kuantisasi Hb tidak normal. 20-30 tahun. Umur Er telah diperpendek. Tempat hemolisis diperiksa menggunakan Er berlabel Cr 51. Kelainan Hb (S, F, A2, dll) dideteksi dengan elektroforesis Hb (imunoforesis). Penentuan kuantitatif HB abnormal dimungkinkan.">

Hemolisis intravaskular HA sel sabit. HB S yang patologis menyebabkan perubahan bentuk Er menjadi sabit. Homozigot - Hb S dalam % kasus ditemukan di Er, terus-menerus dalam darah Er dalam bentuk sabit dengan hemolisis. Heterozigot adalah krisis hemolitik berkala dengan munculnya Er berbentuk sabit, yang dipicu oleh kondisi hipoksia (infeksi, penerbangan pesawat, pendakian gunung, dll.). Tes diagnostik- pengambilan darah dari jari yang diikat dengan tourniquet (pada heterozigot).

Thalassemia Hemolisis intraseluler. Peningkatan Hb Fe janin pada Er hingga 20% (pada N – 4%) dan Hb A2. Peningkatan resistensi osmotik Er. Anemia hipokromik dengan Fe serum tinggi (sideroachresia dengan hemosiderosis organ dalam). Bentuk Er yang mirip target dan granularitas basofilik di dalamnya.

Klasifikasi anemia hemolitik didapat A. Anemia hemolitik imun 1. HA berhubungan dengan paparan antibodi (HA imun): – isoimun (aloimun): Konflik Rh, transfusi darah yang tidak sesuai; –heteroimun, disebabkan oleh penyakit, virus; – transimun - antibodi ditularkan melalui plasenta dari ibu ke janin; 2. HA autoimun dengan antibodi terhadap Er mereka sendiri yang tidak berubah: – dengan aglutinin hangat yang tidak lengkap (terdeteksi dalam % HA autoimun menggunakan uji Coombs langsung), – dengan hemolisin hangat, – dengan aglutinin dingin lengkap, – terkait dengan hemolisin dingin bifasik. 3. HA autoimun dengan antibodi terhadap antigen normosit sumsum tulang.

Aglutinin sering menghasilkan hemolisis intraseluler, sedangkan hemolisin menghasilkan hemolisis intravaskular. Aglutinin panas yang tidak lengkap tidak menyebabkan autoaglutinasi, tetapi aglutinin dingin menyebabkannya dan sering dikombinasikan dengan sindrom Raynaud. HA dapat berkembang pada penyakit yang berhubungan dengan eritropoiesis yang tidak efektif: –anemia defisiensi B12; – porfiria eritropoietik; – hiperbilirubinemia “shunt” primer.

Acquired HA Hemoglobinuria nokturnal paroksismal (penyakit Marchiafava-Micheli) Klon Er yang rusak terbentuk karena mutasi somatik jenis tumor jinak sistem darah dengan 2 populasi Er: dengan membran normal dan rusak; secara bersamaan leukosit dan trombosit bermutasi dengan perkembangan pansitopenia; hemolisis intravaskular; perubahan pH darah menuju asidosis dengan adanya komplemen menyebabkan hemolisis (tes Hem, Crosby, sukrosa); tes Coombs langsung negatif.

GA autoimun lebih umum terjadi dibandingkan yang lain; Dibagi menjadi: a) idiopatik - etiologinya tidak diketahui (18,8-70%), b) bergejala - karena neoplasma ganas, penyakit darah sistemik, CTD, CAH, UC, malaria, toksoplasmosis, sepsis, dll. Adanya antibodi ditentukan dengan uji Coombs langsung, PCR, ELISA, radioimmunoassay.

Pengobatan GA autoimun 1. Hormon glukokortikoid pada fase akut dengan aglutinin termal; prednisolon mg/hari, dibagi dalam 3 dosis dengan takaran 3:2:1. 2. Untuk HA kronis dengan aglutinin termal tidak lengkap, prednisolon mg/hari. 3. Untuk HA dengan aglutinin dingin lengkap, dengan eksaserbasi berat, prednisolon mg/hari. 4. Splenektomi – jika terjadi ketidakefektifan hormon, kekambuhan yang cepat setelah penghentian hormon, komplikasi terapi hormon. 5. Sitostatika: azathioprine mg/hari; siklofosfamid 400 mg setiap hari; vincristine 2 mg seminggu sekali secara intravena; chlorobutine 2.5-5 mg/hari selama 2-3 bulan – tanpa adanya efek hormon. 6.Transfusi sel darah merah yang telah dicuci, dipilih menggunakan tes Coombs tidak langsung untuk anemia berat. 7.Plasmapheresis untuk HA parah, komplikasi sindrom DIC. 8. Imunoglobulin C 0,5-1 g/kg berat badan.

Prinsip pengobatan HA dengan hemolisis intravaskular 1. Terapi infus - pencegahan gagal ginjal akut: soda, larutan glukosa dengan inulin, aminofilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1 g/kg berat badan. 2. Pencegahan DIC - heparin dosis kecil. 3. Melawan infeksi - antibiotik (anemia sel sabit). 4. Meningkatnya gagal ginjal akut - dialisis peritoneal, hemodialisis.

Prinsip pengobatan HA dengan hemolisis intraseluler 1. Terapi infus. 2. Transfusi sel darah merah yang sudah dicuci, desferal, asam folat (thalassemia). 3.AIHA – prednisolon mg/hari. 4. Transfusi darah karena alasan kesehatan. 5. Splenektomi.

Pengobatan krisis hemolitik 1. Penggantian volume darah yang bersirkulasi: rheopolyglucin ml; ml reoglumal; larutan isotonik natrium klorida 1000ml; albumin 10% ml di bawah kendali tekanan vena sentral. 2. Netralisasi produk toksik dan stimulasi diuresis. Hemodez (polivinilpirolidon dengan berat molekul rendah, larutan koloid) ml, 2-8 infus per kursus. Polidez Jr. Stimulasi diuresis: furosemide mg intravena, jika perlu, lagi setelah 4 jam. Larutan Eufillin 2,4% ml per 10 ml larutan natrium klorida isotonik (tanpa adanya hipotensi arteri).

3. Penghapusan asidosis: 4% ml natrium bikarbonat secara intravena. 4. Terapi ekstrakorporeal - jika tidak ada efek dari tindakan di atas - plasmaferesis, hemodialisis. 5. Hormon glukokortikoid: untuk HA autoimun, syok, kolaps - prednisolon intravena 1-1,5 mg/kg berat badan pasien, diulangi lagi setelah 3-4 jam (bila perlu). 6. Meredakan anemia: ketika HB menurun hingga 40 g/l ke bawah - transfusi eritrosit yang dipilih secara individual per ml; sel darah merah sebaiknya dicuci 4-5 kali, segar beku, dipilih menggunakan uji Coombs tidak langsung. Dalam kasus krisis dengan latar belakang NPH, sel darah merah berumur 7-9 hari sejak persiapan (yang segar meningkatkan risiko hemolisis).

1N Retikulosit N atau N atau Syv. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/b N Hati N Sering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang" title=" Diagnosis banding anemia Tanda JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulosit N atau N atau Kering. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/b N Hati NN Sering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang" class="link_thumb"> 60 !} Diagnosis banding anemia Tanda ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulosit N atau N atau Syv. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/b N Hati N Sering N Sumsum tulang Hiperplasia sedang pada garis keturunan eritrosit, sideroblas. Hiperplasia sedang pada garis keturunan eritrosit, sideroblas. Hiperplasia parah pada garis keturunan eritrosit. Penekanan hematopoiesis tipe megaloblastik 1N Retikulosit N atau N atau Syv. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/w N Hati N Sering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang "> 1N Retikulosit N atau N atau Kering. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/w N Hati N Seringkali N Sumsum tulang Hiperplasia sedang pada garis keturunan eritrosit, sideroblas. Hiperplasia sedang pada garis keturunan eritrosit, sideroblas. Hiperplasia parah pada garis keturunan eritrosit tipe megaloblastik. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NN Sering M/b N Hati N Sering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang" title=" Diagnosis banding anemia Tanda JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulosit N atau N atau Kering. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NNNSering M/b N Hati NSering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang"> title="Diagnosis banding anemia Tanda ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulosit N atau N atau Syv. Fe N atau Trombosit NNN atau Leukosit NNN Limpa NNN Sering M/b N Hati N Sering N Sumsum tulang Hiperplasia eritrosit sedang"> !}

Pengobatan HA akibat defisiensi enzim G-6-FDG. Vitamin E. Xylitol 0,25-0,5 3 kali sehari + riboflavin 0,02-0,05 3 kali sehari (bila terjadi gangguan sintesis glutathione). Pencegahan gagal ginjal akut: infus ml glukosa 5%, insulin, natrium bikarbonat, aminofilin 2,4% ml, manitol 10% (1 g/kg) + ml Lasix: pencegahan koagulasi intravaskular diseminata - heparin dosis kecil. hemodialisis. infus sel darah merah yang dicuci dipilih menggunakan tes Coombs tidak langsung, terkadang splenektomi.

Pengobatan mikrosferositosis Splenektomi Indikasi: anemia berat dengan krisis hemolitik; komplikasi GA: kolelitiasis, kolik bilier; komplikasi GA: tukak trofik tulang kering; penyakit kuning hemolitik yang persisten. Indikasi relatif untuk splenektomi: perjalanan krisis dengan remisi; splenomegali, hipersplenisme; pembacaan absolut yang kurang jelas. Untuk alasan kesehatan, transfusi sel darah merah

Pengobatan anemia sel sabit 1. Pencegahan dehidrasi 2. Pencegahan komplikasi infeksi(dari 3 bulan hingga 5 tahun - penisilin mg secara oral setiap hari; setelah 3 tahun - vaksinasi polivalen vaksin pneumokokus). 3. Transfusi sel darah merah yang dicuci atau dicairkan merupakan metode pengobatan utama pada orang dewasa dan anak-anak. Indikasi transfusi sel darah merah: anemia berat, penurunan retikulosit; pencegahan stroke; transfusi darah mengurangi kandungan Hb 6 dalam sel darah merah dan mengurangi risiko stroke; persiapan untuk operasi perut; tukak trofik pada kaki; mengonsumsi asam folat 1 mg/hari setiap hari jika terjadi anemia.

Pengobatan talasemia Pengobatan bentuk homozigot: transfusi sel darah merah yang dicuci atau dicairkan untuk mempertahankan kadar HB dalam g/l; jika seringnya transfusi darah dipersulit oleh hemosiderosis - desferal (komplekson yang menghilangkan zat besi dari tubuh) dengan dosis 10 mg/kg berat badan dengan mg asam askorbat diminum; di hadapan splenomegali, hipersplenisme - splenektomi Pengobatan bentuk heterozigot: asam folat 0,005 2 kali sehari; Suplemen zat besi merupakan kontraindikasi.

Pengobatan hemoglobinuria nokturnal paroksismal 1. Transfusi sel darah merah yang telah dicuci atau dibekukan dengan umur simpan minimal 7 hari pada anemia berat; dengan adanya antibodi anti-eritrosit atau anti-leukosit, transfusi sel darah merah dipilih menggunakan tes Coombs tidak langsung. 2. Hormon anabolik: Nerobol 0,005 * 4 kali sehari selama minimal 2-3 bulan di bawah kendali indikator kolestasis. 3. Antioksidan: vitamin E – erevit secara intramuskular 3-4 ml/hari (0,15-0,2 g tokoferol asetat); dalam kapsul 0,2 ml larutan vitamin E 5%, 2 kapsul per hari setelah makan; kursus 1-3 bulan. 4. Dengan kekurangan zat besi yang parah - suplemen zat besi dalam dosis kecil (Ferroplex 1 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali kadar bilirubin. 5. Pengobatan trombosis : heparin 2,5 ribu 2 kali sehari di bawah kulit perut.

Topik: Anemia defisiensi besi
Diselesaikan oleh: Shadimetova M.A.7
kelompok 04.
Diperiksa oleh: Latyeva M.Sh. .

Anemia disebut sindrom hematologi klinis,
ditandai dengan penurunan
jumlah sel darah merah dan hemoglobin
dalam darah.
Berbagai macam patologi
proses dapat menjadi dasar
perkembangan kondisi anemia, di
Apa hubungannya dengan anemia?
dianggap sebagai salah satu gejalanya
penyakit yang mendasari.
Prevalensi anemia
bervariasi secara signifikan dalam kisaran dari
0,7 hingga 6,9%.
Penyebab anemia mungkin salah satunya
tiga faktor atau kombinasi diantaranya:
kehilangan darah, tidak cukup
pembentukan sel darah merah atau
peningkatan kehancuran mereka (hemolisis).

Di antara berbagai kondisi anemia, anemia defisiensi besi
adalah yang paling umum dan mencakup sekitar 80% dari semuanya
anemia.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, setiap tanggal 3
wanita dan setiap pria ke-6 di dunia (200 juta orang)
menderita anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom hematologi,
ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin akibat
kekurangan zat besi dan dimanifestasikan oleh anemia dan sideropenia.
Penyebab utama IDA adalah kehilangan darah dan kekurangan darah
makanan kaya heme - daging dan ikan.

Klasifikasi
I. Anemia akibat kehilangan darah (pasca hemoragik):
1. pedas
2. kronis
II. Anemia akibat gangguan pembentukan darah:
1. Anemia defisiensi:
kekurangan zat besi
kekurangan protein
kekurangan vitamin
2. Anemia berhubungan dengan gangguan sintesis dan pemanfaatan porfirin:
turun temurun
diperoleh
anemia aplastik
anemia metaplastik
disregulasi

AKU AKU AKU. Anemia karena peningkatan kerusakan darah
(hemolitik):
1. Keturunan:
membranopati
fermentopati
hemoglobinopati
2. Dibeli

Etiologi

Faktor etiopatogenetik utama dalam perkembangan IDA adalah defisiensi besi.
Paling alasan umum terjadinya kondisi kekurangan zat besi
adalah:
1. Kehilangan zat besi akibat perdarahan kronis (yang paling umum
alasan mencapai 80%):
– berdarah dari saluran pencernaan: bisul perut,
maag erosif, pembuluh mekar vena esofagus,
divertikula usus besar, infestasi cacing tambang, tumor, UC,
wasir;
– menstruasi yang lama dan berat, endometriosis, fibroid;
– makro dan mikrohematuria: glomerulus dan pielonefritis kronis, urolitiasis, penyakit ginjal polikistik, tumor ginjal
dan kandung kemih;
– mimisan, pendarahan paru;
– kehilangan darah selama hemodialisis;
– donasi yang tidak terkendali;

2. Kurangnya penyerapan zat besi:
–
–
–
–
reseksi usus kecil;
radang usus kronis;
sindrom malabsorpsi;
amiloidosis usus;
3. Peningkatan kebutuhan zat besi:
–
–
–
–
pertumbuhan intensif;
kehamilan;
masa menyusui;
berolahraga;
4. Kurangnya asupan zat besi dari makanan:
–
–
bayi baru lahir;
Anak kecil;
–
vegetarianisme.

Direkomendasikan norma sehari-hari asupan zat besi dari makanan: untuk
pria - 12mg,
untuk wanita - 15 mg,
untuk wanita hamil - 30 mg.

Patogenesis

Tergantung pada tingkat keparahan kekurangan zat besi dalam tubuh, ada tiga macam
tahapan:
kekurangan zat besi dalam tubuh;
kekurangan zat besi laten dalam tubuh;
Anemia defisiensi besi.
Disfungsi molekul
hemoglobin dalam darah menyebabkan anemia.
Sel darah ini, membesar
900 kali, diambil dari orang yang punya
kelainan sel sabit
sel darah merah

Kekurangan zat besi prelaten dalam tubuh

Pada tahap ini terjadi penipisan depot di dalam tubuh.
Bentuk utama penyimpanan zat besi adalah feritin -
kompleks glikoprotein yang larut dalam air yang
ditemukan pada makrofag hati, limpa, sumsum tulang,
sel darah merah dan serum darah
Tanda laboratorium menipisnya simpanan zat besi dalam tubuh
adalah penurunan kadar feritin serum.
Pada saat yang sama, kadar zat besi serum tetap dalam batas
nilai normal. Tanda-tanda klinis pada tahap ini
tidak ada, diagnosis hanya dapat ditegakkan berdasarkan
penentuan kadar feritin serum.

Kekurangan zat besi laten dalam tubuh

Jika kekurangan zat besi tidak digantikan secara memadai
pada tahap pertama, tahap kedua kekurangan zat besi dimulai
kondisi - kekurangan zat besi laten. Pada tahap ini
akibat terganggunya pasokan logam yang diperlukan untuk
jaringan terjadi penurunan aktivitas enzim jaringan
(sitokrom, katalase, suksinat dehidrogenase, dll.), yang
dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom sideropenik.
KE manifestasi klinis sindrom sideropenik merujuk
penyimpangan rasa, kecanduan makanan pedas, asin, pedas,
kelemahan otot, perubahan distrofi pada kulit dan pelengkap, dll.
Pada tahap kekurangan zat besi laten dalam tubuh
perubahan parameter laboratorium. Tidak hanya mereka terdaftar
penipisan simpanan besi di depot - penurunan konsentrasi feritin
serum, tetapi juga penurunan kandungan zat besi dalam serum dan protein transpor.

Anemia defisiensi besi

Defisiensi zat besi tergantung pada derajat defisiensi zat besi
dan laju perkembangannya serta mencakup tanda-tanda anemia dan jaringan
kekurangan zat besi (sideropenia). Fenomena kekurangan zat besi jaringan
hanya ada pada beberapa anemia defisiensi besi,
disebabkan oleh terganggunya pemanfaatan zat besi saat depot
penuh dengan besi.
Dengan demikian, anemia defisiensi besi dalam perjalanannya
Ada dua periode: periode kekurangan zat besi tersembunyi dan periode
anemia yang jelas disebabkan oleh kekurangan zat besi.
Selama periode kekurangan zat besi yang tersembunyi, banyak
keluhan subyektif dan Tanda-tanda klinis, ciri-ciri dari
anemia defisiensi besi, hanya saja tidak terlalu terasa.

Gambaran klinis

Pasien melaporkan kelemahan umum, malaise, penurunan
pertunjukan. Sudah selama periode ini dapat diamati
penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan pada lidah, terganggu
menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan (sindrom
Plummer-Vinson), jantung berdebar, sesak napas.
Pemeriksaan obyektif terhadap pasien mengungkapkan
“gejala kecil kekurangan zat besi”: atrofi papila lidah,
cheilitis (“selai”), kulit dan rambut kering, kuku rapuh, sensasi terbakar
dan gatal pada vulva. Semua ini merupakan tanda gangguan trofik
jaringan epitel berhubungan dengan sideropenia jaringan dan
hipoksia.

Kekurangan zat besi yang tersembunyi mungkin merupakan satu-satunya tandanya
kekurangan zat besi.
Kasus-kasus tersebut termasuk sideropenia ringan,
berkembang dalam jangka waktu yang lama pada wanita usia dewasa
usia karena kehamilan berulang, persalinan dan aborsi, pada wanita -
donor, pada orang dari kedua jenis kelamin selama periode peningkatan pertumbuhan.
Pada sebagian besar pasien dengan kekurangan zat besi yang berkelanjutan setelahnya
ketika cadangan jaringannya habis, anemia defisiensi besi berkembang,
yang merupakan tanda kekurangan zat besi yang parah dalam tubuh.
Perubahan fungsi berbagai organ dan sistem pada defisiensi zat besi
anemia bukan merupakan akibat dari anemia, melainkan akibat dari jaringan
kekurangan zat besi. Buktinya adalah perbedaan tingkat keparahannya
manifestasi klinis penyakit dan derajat anemia serta penampakannya
tahap kekurangan zat besi yang tersembunyi.

Tangan pasien yang pucat pasi menderita
anemia defisiensi besi (kiri) dan tangan normal
wanita sehat.

Pasien dengan anemia defisiensi besi melaporkan kelemahan umum, cepat
kelelahan, sulit konsentrasi, kadang mengantuk.
Sakit kepala setelah terlalu banyak bekerja dan pusing muncul. Pada
anemia berat dapat menyebabkan pingsan.
Keluhan-keluhan ini biasanya tidak bergantung pada derajat anemia, tetapi pada
durasi penyakit dan usia pasien.
Anemia defisiensi besi ditandai dengan perubahan pada kulit, kuku dan
rambut.
Kulit biasanya pucat, terkadang dengan sedikit warna kehijauan (klorosis) dan
pipi mudah memerah, menjadi kering, lembek,
terkelupas dan mudah retak.
Rambut kehilangan kilaunya, berubah menjadi abu-abu, menipis, mudah patah, menipis dan
berubah menjadi abu-abu.
Perubahan pada kuku bersifat spesifik: menjadi tipis, kusam,
rata, mudah mengelupas dan pecah, serta muncul guratan. Pada
Dengan perubahan nyata, kuku menjadi cekung, berbentuk sendok
(koilonikia).

Penderita anemia defisiensi besi mengalami kelemahan otot,
yang tidak diamati pada jenis anemia lainnya. Dia diklasifikasikan sebagai
manifestasi sideropenia jaringan.
Perubahan atrofi terjadi pada selaput lendir
saluran pencernaan, organ pernapasan, organ genital. Mengalahkan
selaput lendir saluran pencernaan - tanda khas
kondisi kekurangan zat besi.
Terjadi penurunan nafsu makan. Ada kebutuhan akan asam,
makanan pedas dan asin. Dalam kasus yang lebih parah, memang ada
penyimpangan penciuman, rasa (pica chlorotica): makan kapur,
jeruk nipis, sereal mentah, pogophagia (keinginan makan es).
Tanda-tanda sideropenia jaringan cepat hilang setelah pemberian
sediaan besi.

Penderita anemia defisiensi besi terus-menerus mengalami sesak napas,
jantung berdebar, nyeri dada, bengkak.
Perluasan batas redup jantung ke kiri, anemia
murmur sistolik di apeks dan arteri pulmonalis, “murmur berputar atas” di jugularis
vena, takikardia, dan hipotensi.
EKG menunjukkan perubahan yang menunjukkan fase repolarisasi.
Anemia defisiensi besi pada kasus yang parah pada pasien usia lanjut
dapat menyebabkan kegagalan kardiovaskular.
Manifestasi kekurangan zat besi terkadang berupa demam, demam
biasanya tidak melebihi 37,5 °C dan menghilang setelah pengobatan dengan besi.
Anemia defisiensi besi memiliki perjalanan kronis dengan berkala
eksaserbasi dan remisi. Dengan tidak adanya patogenetik yang benar
terapi remisi tidak lengkap dan disertai jaringan permanen
kekurangan zat besi.

Distribusi gejala IDA pada kelompok umur yang berbeda
Frekuensi (%)
Gejala IDA
Dewasa
Anak-anak
Remaja
Kelemahan otot
++
++
-
Sakit kepala
+
-
+
Hilang ingatan
++
-
±
Pusing
+
-
+
Pingsan singkat
+
-
±
Hipotensi arteri
++
±
-
Takikardia
++
-
-
Sesak napas saat beraktivitas
++
+
++
Sakit di daerah jantung
++
-
-
Gejala maag
++
-
±
Penyimpangan rasa
+
++
-
Penyimpangan bau
±
+
-
++ - sering terjadi, + - jarang terjadi, - - tidak terjadi, ± - mungkin
bertemu

Diagnostik

Analisis darah umum
DI DALAM analisis umum kadar darah dengan IDA akan menurun
kadar hemoglobin dan sel darah merah.
Ciri-ciri morfologi sel darah merah :
Ukuran sel darah merah – normal, membesar (makrositosis) atau
menurun (mikrositosis).
IDA ditandai dengan adanya mikrositosis.
Anisositosis - perbedaan ukuran sel darah merah
orang.
IDA ditandai dengan anisositosis yang jelas.
Poikilositosis - kehadiran dalam darah orang yang sama
eritrosit dengan berbagai bentuk.
Pada IDA, mungkin terdapat poikilositosis yang parah.
Anisochromia eritrosit - warna berbeda dari masing-masing eritrosit
dalam noda darah.

eritrosit hiperkromik (CP>1,15) - kandungan hemoglobin dalam
eritrosit meningkat. Pada apusan darah, sel darah merah ini memiliki lebih banyak
pewarnaan yang intens, jarak bebas di tengah berkurang secara signifikan atau
absen. Hiperkromia dikaitkan dengan peningkatan ketebalan sel darah merah dan sering kali terjadi
dikombinasikan dengan makrositosis;
polikromatofil - sel darah merah dicat dengan warna ungu muda, warna ungu pada noda darah. Dengan pewarnaan supravital khusus ini adalah -
retikulosit. Biasanya, mereka bisa menjadi lajang.
Kimia darah
Dengan berkembangnya IDA di analisis biokimia akan ada darah
daftar:
penurunan konsentrasi feritin serum;
penurunan konsentrasi zat besi serum;
peningkatan harapan hidup;
penurunan saturasi transferin dengan zat besi.

Indeks warna sel eritrosit (CR) tergantung pada
kandungan hemoglobinnya.
Pilihan pewarnaan sel darah merah berikut ini dimungkinkan:
sel darah merah normokromik (CP = 0,85-1,15) – kandungan normal
hemoglobin dalam eritrosit. Sel darah merah pada apusan darah mempunyai keseragaman
warna merah jambu dengan intensitas sedang dengan sedikit kejernihan
tengah;
eritrosit hipokromik<0,85) – содержание гемоглобина в
sel darah merah berkurang. Pada apusan darah, sel darah merah tersebut berwarna merah muda pucat
warna dengan kejernihan tajam di tengahnya. Untuk IDA, hipokromia eritrosit
merupakan karakteristik dan sering dikombinasikan dengan mikrositosis;

Terlepas dari pengobatan farmakologis pasien dengan anemia defisiensi besi, dianjurkan
makanan yang bervariasi termasuk produk daging: daging sapi muda, hati dan produk nabati
asal: buncis, kedelai, peterseli, kacang polong, bayam, aprikot kering, plum, delima, kismis,
nasi, soba, roti. Taktik pengobatan: dalam semua kasus, perlu diketahui penyebabnya
anemia, mengobati penyakit penyebab anemia.
Tujuan pengobatan: mengisi kekurangan zat besi, memastikan regresi gejala anemia.
Pengobatan non-farmakologis: dianjurkan terlepas dari pengobatan farmakologis
pola makan bervariasi, memasukkan daging dalam bentuk apapun.
Perawatan obat
Pengobatan kondisi IDA yang mendasarinya harus mencegah kehilangan zat besi lebih lanjut
semua pasien harus diberi resep terapi zat besi, baik untuk memperbaiki anemia maupun untuk
pengisian cadangan tubuh.
Ferrous sulfate** 200 mg 2-3 kali sehari, besi glukonat dan fumarat juga efektif.
Asam askorbat meningkatkan penyerapan zat besi (rekomendasi tingkat B) dan harus dipertimbangkan
dengan jawaban yang buruk.
Pemberian parenteral hanya boleh digunakan jika ada intoleransi terhadap setidaknya dua
obat oral atau jika tidak ada kepatuhan.

Prinsip dasar pengobatan Penghapusan faktor etiologi nutrisi terapeutik rasional (untuk bayi baru lahir - payudara alami

Prinsip dasar pengobatan
Penghapusan faktor etiologi
nutrisi terapeutik rasional (untuk bayi baru lahir - payudara alami
menyusui, dan jika tidak ada ASI dari ibu, susu yang disesuaikan
campuran yang diperkaya dengan zat besi. Pengenalan makanan pendamping yang tepat waktu, terutama daging
daging sapi muda, jeroan, soba dan oatmeal, pure buah dan sayuran,
jenis keju keras; pengurangan asupan fitat, fosfat, tanin, kalsium,
yang mengganggu penyerapan zat besi.
pengobatan patogenetik dengan preparat besi, terutama dalam bentuk tetes,
sirup, tablet.
Pemberian suplemen zat besi parenteral hanya diindikasikan: untuk sindrom ini
gangguan penyerapan usus dan kondisi setelah reseksi ekstensif
usus halus, kolitis ulserativa, kronis berat
enterokolitis dan dysbiosis, intoleransi terhadap obat oral
penyakit kelenjar, anemia berat.

Tindakan preventif untuk mencegah kekambuhan anemia. Koreksi defisiensi besi pada anemia ringan dilakukan terlebih dahulu

Tindakan preventif untuk mencegah kekambuhan anemia
Koreksi defisiensi besi pada anemia ringan dilakukan
terutama karena nutrisi rasional, masa tinggal yang cukup
anak di udara segar. Meresepkan suplemen zat besi untuk kadarnya
hemoglobin 100 g/l ke atas – tidak ditampilkan.
Dosis terapi harian suplemen zat besi oral untuk IDA
sedang hingga parah:
hingga 3 tahun – 3-5 mg/kg/hari unsur besi
dari 3 hingga 7 tahun – 50-70 mg/hari unsur besi
lebih dari 7 tahun – hingga 100 mg/hari unsur besi
Efektivitas dosis yang ditentukan dipantau dengan menentukan
peningkatan kadar retikulosit pada hari ke 10-14 pengobatan. Terapi zat besi
dilakukan sampai kadar hemoglobin kembali normal
mengurangi dosis sebanyak ½. Durasi pengobatan adalah 6 bulan, dan untuk anak-anak
bayi prematur – selama 2 tahun untuk mengisi kembali cadangan zat besi dalam tubuh.
Pada anak yang lebih besar, dosis pemeliharaan berlangsung selama 3-6 bulan, pada anak perempuan
pubertas - sebentar-sebentar sepanjang tahun - setiap minggu setelahnya
haid.

Dianjurkan untuk meresepkan sediaan besi besi karena penyerapannya yang optimal dan kurangnya efek samping. Pada anak-anak ml

Dianjurkan untuk meresepkan sediaan besi besi karena kandungannya
penyerapan optimal dan tidak adanya efek samping.
Pada anak kecil, IDA sebagian besar berasal dari pencernaan dan
paling sering mewakili kombinasi kekurangan tidak hanya zat besi, tetapi
dan protein, vitamin, yang menentukan resep vitamin C, B1, B6,
asam folat, koreksi kandungan protein dalam makanan.
Karena 50-100% bayi prematur mengalami anemia lanjut, pada usia 20-25 tahun
hari kehidupan pada usia kehamilan 27-32 minggu, berat badan 800-1600 g, (dalam
waktu penurunan konsentrasi hemoglobin darah di bawah 110 g/l, jumlah
eritrosit di bawah 3,0 10 12/l, retikulosit kurang dari 10%), kecuali obat-obatan
zat besi (3-5 mg/kg/hari) dan suplai protein yang cukup (3-3,5 g/kg/hari),
Erythropoietin diresepkan secara subkutan, 250 unit/kg/hari tiga kali sehari selama 2-4
minggu, dengan vitamin E (10-20 mg/kg/hari) dan asam folat (1 mg/kg/hari).
Penggunaan eritropoietin lebih lama - 5 kali seminggu, diikuti dengan
pengurangannya hingga 3 kali lipat, diresepkan untuk anak-anak dengan penyakit intrauterin atau
infeksi pascakelahiran, serta anak-anak dengan respon retikulosit rendah
untuk terapi.

Suplemen zat besi parenteral harus digunakan secara ketat hanya untuk indikasi khusus, karena tingginya risiko pengembangan lokal

Suplemen zat besi parenteral harus digunakan hanya untuk
indikasi khusus, karena tingginya risiko pengembangan lokal dan
reaksi merugikan sistemik.
Dosis harian unsur besi untuk pemberian parenteral adalah:
untuk anak-anak 1-12 bulan – hingga 25 mg/hari
1-3 batu - 25-40 mg/hari
di atas 3 tahun - 40-50 mg/hari
Dosis kursus unsur besi dihitung menggunakan rumus:
MT֑ (78-0,35͑ Hb), dimana
MT - berat badan (kg)
Hb – hemoglobin anak (g/l)
Dosis kursus obat yang mengandung zat besi adalah KJ: SZhP, dimana
KID – dosis zat besi (mg);
SIP – kandungan zat besi (mg) dalam 1 ml obat
Jumlah kursus suntikan – PPK: SDP, dimana
PPK - dosis obat (ml);
DDP – dosis harian obat (ml)
Transfusi darah dilakukan hanya untuk alasan kesehatan, bila ada
tempat kehilangan banyak darah akut. Keuntungan yang diberikan
sel darah merah atau sel darah merah yang dicuci.

Kontraindikasi ferroterapi: anemia aplastik dan hemolitik, hemokromatosis, hemosiderosis, anemia sideroachrestic, talasemia, dll.

Kontraindikasi ferroterapi:
anemia aplastik dan hemolitik
hemokromatosis, hemosiderosis
anemia sideroahrestik
talasemia
jenis anemia lain yang tidak berhubungan dengan kekurangan zat besi dalam tubuh
Pencegahan
Antenatal: wanita diberi resep obat sejak paruh kedua kehamilan
zat besi atau multivitamin yang diperkaya dengan zat besi.
Jika terjadi kehamilan berulang atau ganda, perlu minum obat
zat besi pada trimester ke-2 dan ke-3.

Beberapa suplemen zat besi oral

Sebuah obat
Menggabungkan
Obat
Saya adalah bentuk dan
umum
terkandung
tidak ada besi
Isi
dasar
tidak pergi
kelenjar
(pada
penerimaan)
Pabrikan
B
Sediaan besi II monokomponen
Ferronal
Kelenjar
glukonat
Tablet 300
mg
12%
CTS
Ferronat
Kelenjar
fumarat
Penangguhan 30
mg/ml
10mg/ml
Galena
Hemofer
memperpanjang
M
Kelenjar
sulfat
Dragee 325 mg
105mg
Selamat datang Glaxo
Poznan
Ferronal
Kelenjar
glukonat
Tablet 300
mg
12%
Teknologis
Heferol
Kelenjar
fumarat
Kapsul 350 mg
100mg
Alkaloid
Hemofer
Besi klorida
Jatuh 157
mg/ml
45mg/ml
Terpol

Sorbifer
aturan
besi sulfat,
asam
asam askorbat
Tablet 320mg
100mg
misalnya
Tardiferon
besi sulfat,
mukoproteosis,
asam
asam askorbat
Tablet depot
256,3 mg
80mg
Robapharm Pierre
hebat
Gynotardiferon
besi sulfat,
asam
folat
mukoproteosis,
asam
asam askorbat
Dragee 256,3 mg
80mg
Robapharm Pierre
hebat
Ferropleks
besi sulfat,
asam
asam askorbat
Tablet 50 mg
20%
Biogal
Totema
besi glukonat,
mangan
glukonat, tembaga
glukonat
Solusi untuk internal
aplikasi
Ampul 5
mg/ml
50mg
Innotech
Internasional
Fenyul
besi sulfat,
asam
asam askorbat,
nikotinamida,
vitamin
Grup B
Kapsul 150 mg
45mg
Ranbaxy

Pencegahan

Pemantauan berkala terhadap gambaran darah;
makan makanan tinggi zat besi (daging, hati dan
dll.);
pemberian suplemen zat besi secara preventif pada kelompok risiko.
penghapusan segera sumber kehilangan darah.
Observasi apotik
Pasien dengan anemia defisiensi besi harus menjalani pengobatan
pendaftaran apotik.
Tujuan observasi klinis adalah diagnosis dan pengobatan
penyakit yang menyebabkan kekurangan zat besi, termasuk penyakit bedah
penghapusan sumber kehilangan darah, berkala (minimal 2 - 4 kali per
tahun) memantau gambaran darah dan kadar zat besi serum,
pengobatan berulang (1 - 2 kali setahun) dengan sediaan zat besi untuk
menjaga cadangannya di dalam tubuh.

Kursus dan prognosis

Perjalanan dan prognosis anemia defisiensi besi baik
dengan diagnosis tepat waktu dan terapi yang memadai, eliminasi
faktor etiologi, normalisasi penyerapan zat besi,
pencegahan rutin kekurangan zat besi.

Anemia pernisiosa (dari bahasa Latin perniciosus - bencana, berbahaya) atau anemia defisiensi B12 atau anemia megaloblastik atau penyakit Addison-Biermer

Anemia pernisiosa (dari bahasa Latin perniciosus - fatal,
berbahaya) atau kekurangan B12
anemia atau anemia atau penyakit megaloblastik
Addison-Beermer atau (nama usang)
anemia maligna merupakan penyakit yang disebabkan oleh
gangguan hematopoiesis karena kekurangan
vitamin B12. Sangat sensitif terhadap kekurangan ini
vitamin sumsum tulang dan jaringan sistem saraf.

Defisiensi sianokobalamin dapat disebabkan oleh alasan berikut: - rendahnya kandungan dalam makanan; - vegetarianisme; - penyerapan rendah; - kekurangan

Defisiensi sianokobalamin dapat disebabkan oleh beberapa alasan berikut:
- konten rendah dalam makanan;
- vegetarianisme;
- penyerapan rendah;
- kekurangan faktor internal;
- anemia pernisiosa;
- gastrektomi;
- kerusakan epitel lambung oleh bahan kimia;
- perubahan infiltratif di perut; (limfoma atau karsinoma);
- Penyakit Crohn;
- Penyakit celiac;
- reseksi ileum;
- proses atrofi di lambung dan usus;
- peningkatan pemanfaatan vitamin B12 oleh bakteri selama pertumbuhan berlebihan;
- kondisi setelah anastomosis gastrointestinal;
- divertikula jejunum;
- stasis atau obstruksi usus akibat penyempitan;
- infestasi cacing;
- cacing pita lebar (Diphyllobotrium latum);
- patologi area penyerap;
- tuberkulosis ileum;
- limfoma usus kecil;
- sariawan;
- enteritis regional;
- alasan lain.
- tidak adanya transcobalamin 2 bawaan (jarang)
- penyalahgunaan dinitrogen oksida (menonaktifkan vitamin B12 dengan mengoksidasi kobalt);
- malabsorpsi yang disebabkan oleh penggunaan neomisin, colchicine.

Penyebab kekurangan folat mungkin: 1. Asupan yang tidak mencukupi – pola makan yang buruk; - alkoholisme; - anoreksia neuropsikik; - pa

Penyebab kekurangan folat mungkin termasuk:
1. Asupan yang tidak mencukupi
- Diet yang buruk;
- alkoholisme;
- anoreksia neuropsikik;
- nutrisi parenteral;
- pola makan tidak seimbang pada lansia.
2. Malabsorpsi
- malabsorpsi
- perubahan pada mukosa usus
- penyakit celiac dan sariawan
- Penyakit Crohn
- ileitis regional
- limfoma usus
- pengurangan permukaan reabsorbsi setelah reseksi jejunum
- minum antikonvulsan
3. Meningkatnya kebutuhan
- kehamilan
- anemia hemolitik
- dermatitis eksfoliatif dan psoriasis
4. Pelanggaran pembuangan
- alkoholisme;
- Antagonis folat: trimetoprim dan metotreksat;
- kelainan bawaan metabolisme folat.

Gejala anemia defisiensi B12: Anemia defisiensi B12 berkembang relatif lambat dan mungkin memiliki sedikit gejala. Tanda-tanda klinis a

Gejala anemia defisiensi B12:
Anemia defisiensi B12 berkembang relatif lambat dan mungkin terjadi
tanpa gejala. Tanda-tanda klinis anemia tidak spesifik: kelemahan,
kelelahan, sesak napas, pusing, jantung berdebar. Sakit
pucat, subikterik. Ada tanda-tanda glositis - dengan area peradangan dan
atrofi papila, lidah dipernis, mungkin ada pembesaran limpa dan
hati. Sekresi lambung menurun tajam. Dengan fibrogastroskopi
atrofi mukosa lambung terdeteksi, yang dikonfirmasi
secara histologis. Gejala kerusakan sistem saraf juga diamati
(myelosis funicular), yang tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan
anemia. Manifestasi neurologis utama adalah demielinasi saraf.
serat Ada paresthesia distal, polineuropati perifer,
gangguan sensitivitas, peningkatan refleks tendon.
Jadi, anemia defisiensi B12 ditandai dengan tiga serangkai:
- kerusakan darah;
- kerusakan pada saluran pencernaan;
- kerusakan pada sistem saraf.

Diagnosis anemia defisiensi B12: 1. Pemeriksaan darah klinis - penurunan jumlah sel darah merah - penurunan hemoglobin - peningkatan warna

Diagnosis anemia defisiensi B12:
1. Tes darah klinis
- penurunan jumlah sel darah merah
- penurunan hemoglobin
- peningkatan indeks warna (di atas 1,05)
- makrositosis (termasuk dalam kelompok anemia makrositik)
- tanda baca basofilik pada eritrosit, adanya badan Joll dan cincin Cabot di dalamnya
- munculnya megaloblas ortokromik
- penurunan retikulosit
- leukopenia
- trombositopenia
- penurunan monosit
- aneosinfilia
2. Pada apusan yang diwarnai terdapat gambaran yang khas: disertai ciri makrosit berbentuk oval
terdapat eritrosit berukuran normal, mikrosit dan skizosit - poikilo- dan anisositosis.
3. Kadar bilirubin serum meningkat akibat fraksi tidak langsung
4. Tusukan sumsum tulang adalah wajib, karena gambaran pinggiran seperti itu mungkin disebabkan oleh leukemia,
anemia hemolitik, kondisi aplastik dan hipoplastik (namun perlu diperhatikan
bahwa hiperkromia merupakan karakteristik anemia defisiensi B12). Sel sumsum tulang, nomor
unsur eritroid berinti meningkat 2-3 kali lipat dari biasanya, tetapi eritropoiesis
tidak efektif, dibuktikan dengan penurunan jumlah retikulosit dan eritrosit di perifer dan
memperpendek harapan hidup mereka (biasanya sel darah merah hidup 120-140 hari). Temukan tipikal
Megaloblas adalah kriteria utama untuk mendiagnosis anemia defisiensi B12. Ini adalah sel dengan "disosiasi sitoplasma nuklir" (dengan sitoplasma terhemoglobinisasi matang, lunak, bertautan
struktur inti dengan nukleolus); Sel granulositik besar juga ditemukan dan
megakariosit raksasa.

Pengobatan Anemia Defisiensi B12 Dampak Penyebab Anemia Defisiensi B12 - Pembasmian cacing (yang masuk ke dalam tubuh secara mendatar atau

Pengobatan anemia defisiensi B12
Dampak penyebab anemia defisiensi B12 - menyingkirkan
cacingan (cacing pipih atau cacing gelang yang masuk ke dalam tubuh),
pengangkatan tumor, normalisasi nutrisi.
Pengisian kembali kekurangan vitamin B12. Pemberian vitamin
B12 secara intramuskular dengan dosis 200-500 mcg per hari. Setelah mencapai
perbaikan yang stabil harus diberikan (dalam bentuk intramuskular
suntikan) dosis pemeliharaan – 100-200 mcg sebulan sekali untuk
beberapa tahun. Jika sistem saraf rusak, dosis vitamin
B12 ditingkatkan menjadi 1000 mcg per hari selama 3 hari, lalu seperti biasa
skema.
Pengisian kembali sel darah merah dengan cepat
darah) - transfusi sel darah merah (sel darah merah diisolasi
dari darah donor) karena alasan kesehatan (yaitu jika ada ancaman terhadap
kehidupan pasien). Mengancam nyawa pasien dengan defisiensi B12
Ada dua kondisi anemia:
koma anemia (kehilangan kesadaran dengan kurangnya respon terhadap eksternal
iritasi karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi
otak sebagai akibat yang signifikan atau berkembang pesat
penurunan jumlah sel darah merah);
anemia berat (kadar hemoglobin darah di bawah 70 g/l, yaitu
gram hemoglobin per 1 liter darah).

Serangkaian tindakan terapeutik untuk anemia defisiensi B12 harus dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi, tingkat keparahan anemia dan adanya kondisi neurologis.

Serangkaian tindakan terapeutik untuk anemia defisiensi B12 harus dilakukan dengan
dengan mempertimbangkan etiologi, tingkat keparahan anemia dan adanya gangguan neurologis. Pada
Perawatan harus dipandu oleh poin-poin berikut:
- kondisi yang sangat diperlukan untuk pengobatan anemia defisiensi B12 akibat infestasi cacing adalah
obat cacing (untuk mengusir cacing pita, diresepkan fenasal sesuai dengan aturan tertentu
skema atau ekstrak pakis jantan).
- untuk penyakit usus organik dan diare, sebaiknya digunakan enzim enzim
obat-obatan (panzinorm, festal, pancreatin), serta bahan pengikat (karbonat
kalsium dalam kombinasi dengan dermatol).
- normalisasi flora usus dicapai dengan mengonsumsi sediaan enzim
(panzinorm, festal, pancreatin), serta pemilihan pola makan yang membantu menghilangkan
sindrom dispepsia pembusukan atau fermentatif.
- Pola makan seimbang dengan kecukupan vitamin, protein, tanpa syarat
larangan alkohol merupakan kondisi yang sangat diperlukan untuk pengobatan anemia defisiensi B12 dan folat.
- Terapi patogenetik dilakukan dengan menggunakan pemberian parenteral
vitamin B12 (cyanocobalamin), serta normalisasi indikator yang berubah
hemodinamik sentral dan netralisasi antibodi terhadap gastromucoprotein ("internal
faktor") atau kompleks gastromucoprotein + vitamin B12 (terapi kortikosteroid).
Transfusi darah dilakukan hanya bila terjadi penurunan hemoglobin yang signifikan dan manifestasinya
gejala koma. Dianjurkan untuk memberikan 250-300 ml sel darah merah (5-6 transfusi).
Prednisolon (20 - 30 mg/hari) direkomendasikan untuk penyakit autoimun.

Prinsip terapi: - memenuhi tubuh dengan vitamin - terapi pemeliharaan - pencegahan kemungkinan berkembangnya anemia Paling sering digunakan

Prinsip terapi:
- memenuhi tubuh dengan vitamin
- terapi pemeliharaan
- pencegahan kemungkinan berkembangnya anemia
Cyanocobalamin paling sering digunakan dalam dosis 200-300 mikrogram (gmm).
Dosis ini digunakan jika tidak ada komplikasi (myelosis funicular,
koma). Sekarang mereka menggunakan 500 mikrogram setiap hari. Masukkan 1-2 kali per
hari. Jika ada komplikasi, 1000 mikrogram. Setelah dosis 10 hari
berkurang. Suntikan berlanjut selama 10 hari. Kemudian, dalam waktu 3
bulan, 300 mikrogram diberikan setiap minggu. Setelah ini, dalam waktu 6
bulan, 1 suntikan diberikan setiap 2 minggu.
Kriteria untuk menilai efektivitas terapi:
- retikulositosis tajam setelah 5-6 suntikan, jika tidak ada maka ada
kesalahan diagnostik;
- pemulihan lengkap jumlah darah terjadi dalam waktu 1,5 - 2
bulan, dan penghapusan gangguan neurologis dalam waktu enam bulan.

Literatur:

Belous A.M., Konnik K.T. Peran fisiologis zat besi.
Sains. Dumka, 1991.
Idelson L.I.Anemia hipokromik. - M.: Kedokteran, 1981.
Pelayanan kefarmasian: Kursus perkuliahan untuk apoteker dan keluarga
dokter / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov, dll.; diedit oleh DI DALAM.
P. Chernykha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Anemia defisiensi besi pada anak. Panduan untuk dokter. ke-2
edisi - Moskow, 1999
Vorobyov A.I. Panduan Hematologi. Moskow., "Kedokteran".
1985.
Dvoretsky L.I. Anemia defisiensi besi. Moskow.,
"Diam Baru", 1998.
Baidurin S.A. Penyakit pada sistem darah, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Fisiologi patologis, Tomsk, 1994