Pobierz prezentację na temat niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość (prezentacja)

PODSTAWOWE ZASADY DIAGNOSTYKI ANEMII ANEMIA jest zespołem klinicznym i laboratoryjnym charakteryzującym się obniżeniem poziomu hemoglobiny, czerwonych krwinek i hematokrytu na jednostkę objętości krwi. Kryteria niedokrwistości (WHO): dla mężczyzn: poziom hemoglobiny<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Obraz kliniczny anemia: 1. Zespół anemiczny 2. Zespół hemolizy; 3. Zespół nieskutecznej erytropoezy; 4. Zespół dyserytropoezy; 5. Zespół sideropenii; 6. Zespół hipersplenizmu; 7. Zespół przeciążenia żelazem; Zespół anemiczny Objawy zależą od głębokości niedokrwistości i szybkości jej rozwoju; Słabość; zmęczenie; Wskaźnik ten charakteryzuje się RDW; Mikrocyty to czerwone krwinki, których średnica liczona w rozmazie jest mniejsza niż 6,5 mikrona; Schizocyty to czerwone krwinki o średnicy mniejszej niż 3 mikrony, a także fragmenty czerwonych krwinek; Makrocyty to duże czerwone krwinki o średnicy większej niż 8 mikronów, z zachowanym prześwitem w środku; Megalocyty to olbrzymie czerwone krwinki o średnicy większej niż 12 mikronów, bez prześwitów w środku. POIKILOCYTOZA - wzrost liczby czerwonych krwinek o różnych kształtach w rozmazie krwi. Mają wartość diagnostyczną różnicową: Sferocyty, owalocyty, stomatocyty, sierpowatokrwinkowe. Określane w szerokim zakresie patologii: Erytrocyty o kształcie docelowym, akantocyty, dakryocyty, schizocyty, echinocyty Normalne wskaźniki hemogramu Hemoglobina g/l Mężczyźni 130-160 Kobiety 120-140 Erytrocyty mln /μl 4,0 - 5,1 3,7 - 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 - 1,05 0,86 - 1,05 MCV, fl 80 - 95 80 - 95 MCH, pg 25 - 33 25 - 33 MSHC, g/l 30 - 38 30 - 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Hematokryt % Wskaźnik barwy, jednostki. RDW, % Retikulocytów, */oo OBLICZANIE WSKAŹNIKÓW ERTROCYTYCZNYCH Ht (l/l; %) = RBC x MCV 12 MCV (fl) = Ht (l/l) x 1000/RBC x 10 12 MCH ((pg) = Hb ( g/l) / RBC x 10 MCHC (g/l) = Hb (g/l) / Ht (l/l) RDW (%) = SD / MCV x 100 Gdzie SD to odchylenie standardowe CPU = 3xHb/ RBC* * 3 pierwsze cyfry wskaźnika RBC Możliwe przyczyny fałszywie niskich wyników Ht Mikrocytoza, hemoliza zimnych aglutynin in vitro; fragmentacja erytrocytów MCH MCHC WBC > 50 tys./ml WBC WBC > 70 tys./ml Plt Obecność; aglutynin płytkowych, stosowanie heparyny Możliwe przyczyny fałszywie zawyżonych wyników Ht Krioproteiny, płytki olbrzymie, WBC > 50 tys./ml; hiperglikemia RBC WBC > 50 tys./ml hiperlipidemia MCV WBC > 50 tys./ml, autoaglutyniny, retikulocytoza, cukrzycowa kwasica ketonowa, zatrucie metanolem MCH; WBC > 50 tys./ml, zimne aglutyniny; hiperglikemia we krwi; hemoliza in vivo; autoaglutyniny; wysoka lipidemia; wysokie stężenie heparyny, naruszenie kalibracji aparatu do WBC Obecność krioglobulin, agregacja płytek krwi, obecność czerwonych krwinek jądrowych Plt Obecność mikrocytarnych form krwinek czerwonych Ocena ciężkości anemii Łagodna Hb 110 – 90 g/l Umiarkowana Hb 90 – 70 g/l Ciężka niedokrwistość Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hipochromiczny Normochromiczny Hiperchromiczny MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 strony MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Diagnostyka różnicowa niedokrwistości Diagnostyka różnicowa niedokrwistości w zależności od liczby retikulocytów Zwiększona liczba retikulocytów Niedokrwistość regeneracyjna Rt = 1,5-5% Niedokrwistość hiperregeneracyjna Rt > 5% Membranopatia erytrocytów; Enzymopatie erytrocytów; Hemoglobinopatie; Pośrednia postać talasemii; TMGA; AIHA Zmniejszona liczba retikulocytów Niedokrwistość hipo/regeneracyjna Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения Łącznażelaza w organizmie i charakteryzuje się postępującą mikrocytozą i hipochromią erytrocytów. Charakterystyka morfologiczna erytrocytów w IDA Microcytic MCV< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Ferrytyna w surowicy Nasycenie transferyny żelazem Rozpuszczalne receptory transferyny NTG rTGF 25 – 45% Zasady leczenia IDA Eliminacja przyczyny niedoboru żelaza, jeśli to możliwe; Preparaty żelaza, których dawkę oblicza się na podstawie zawartości żelaza atomowego: 200-300 mg żelaza dziennie w 3 dawkach na czczo; Pierwsze 3 dni – 50% dawki; Monitorowanie parametrów laboratoryjnych po 7-10 dniach (Rt) i co miesiąc (SG, FS); Przyjmowanie dawki podtrzymującej po normalizacji wskaźników; Całkowity czas leczenia wynosi 4-6 miesięcy. Niektóre leki stosowane w leczeniu IDA Hemofer Siarczan żelaza w tabletkach 105 mg Aktiferrin Siarczan żelaza + kapsułki seryny 34,5 mg MaltoferFol Wodorotlenek żelaza + kwas foliowy w tabletkach 100 mg Glukonian żelaza i roztwór mikroelementów do picia Wodorotlenek żelaza tabletki 50 mg Totema Ferrum-Lek 100 mg Ferroplex Siarczan żelaza + askorbina kwas Dragee 10 mg Tardiferon Sulfan żelaza + kwas askorbinowy tabletki 51 mg Przedawkowanie preparatów żelaza KLINIKA: ból w nadbrzuszu, nudności, krwawe wymioty, biegunka, przekrwienie, bladość, sinica, drgawki, śpiączka, bezmocz, możliwa śmierć po 3-5 dniach; WSKAŹNIKI LABORATORYJNE: kwasica metaboliczna, leukocytoza; Sekcja zwłok: martwica nerek i wątroby po 2 dniach LECZENIE: wywołać wymioty, przepłukać żołądek, podać do wypicia mleko lub sorbent, hospitalizacja: dożylny wlew desferalu (deferoksaminy). Niedokrwistość w chorobach przewlekłych Stany wtórne, które rozwijają się w przebiegu długotrwałych chorób zakaźnych, zapalnych, ogólnoustrojowych i onkologicznych, którym towarzyszy zmniejszona produkcja czerwonych krwinek i upośledzenie ponownego wykorzystania żelaza. Postacie nozologiczne towarzyszące rozwojowi chorób przewlekłych 1. Zakażenia (gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie wsierdzia, bruceloza); 2. Nowotwory złośliwe; 3. Układowe choroby tkanki łącznej (RZS, SLE); 4. Przewlekłe choroby wątroby i jelit; 5. Choroby nerek towarzyszące przewlekłej niewydolności nerek Patogeneza przewlekłej choroby nerek 1) 2) 3) 4) Zaburzony metabolizm żelaza; Tłumienie erytropoezy; Niewystarczająca produkcja Epo; Proces hemolityczny; Zasady korekcji choroby przewlekłej Leczenie choroby podstawowej; Recepta na erytropoetynę (150-500 IU/kg 2-3 razy w tygodniu); Transfuzje czerwonych krwinek; Recepta witamin z grupy B; Niedokrwistość megaloblastyczna Grupa chorób charakteryzujących się specyficznymi zmianami w komórkach krwi i szpiku kostnym w wyniku upośledzonej syntezy DNA spowodowanej brakiem witaminy B12 (choroba Addisona-Birmera, Niedokrwistość złośliwa) lub kwas foliowy Mikroskopowy obraz krwi w niedokrwistości złośliwej Charakterystyka morfologiczna erytrocytów w MBA Makrocytarny MCV > 100 fL Hiperchromiczny MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporegeneracyjny Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Objawy neurologiczne(B12) (parestezje, osłabienie odruchów, zaburzenia chodu itp.) 4. Zespół nieefektywnej erytropoezy; 5. Zespół dyserytropoezy; Zasady leczenia MBA: Prawidłowe odżywianie; odrobaczenie; Witamina B12 (cyjanokobalamina) 200-400 mcg 1 raz dziennie domięśniowo przez 4-5 tygodni; Dynamika parametrów laboratoryjnych: kryzys retikulocytowy w dniach 5-8; Dożywotnie dawki podtrzymujące witaminy B12 (200-400 mcg na miesiąc); Er.masa według wskazań życiowych; Kwas foliowy: 5-10 mg/dzień przez 3-4 miesiące. Przyjmowanie dawek podtrzymujących. Mikroskopowy obraz krwi w anemii sierpowatokrwinkowej

Niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny (Hb) na jednostkę objętości krwi w wyniku zmniejszenia jej całkowitej ilości w organizmie. IDA to zespół objawów klinicznych i hematologicznych charakteryzujący się upośledzonym wytwarzaniem Hb na skutek niedoboru żelaza we krwi surowicy i szpiku kostnego oraz rozwój zaburzeń troficznych w narządach i tkankach

Głównym białkiem zawierającym żelazo jest hemoglobina. Białkami zawierającymi rezerwy żelaza są ferrytyna i hemosyderyna. Białkiem, które wiąże żelazo w surowicy i transportuje je do szpiku kostnego i innych tkanek, jest transferyna (białko osocza krwi związane z β-globulinami). syntetyzowany głównie w wątrobie.

Przyswajanie żelaza do organizmu Żelazo w pożywieniu występuje w dwóch postaciach: - Fe 3+ nie wchodzi w skład hemu (owoce, warzywa, zboża) - wchłania się 1-7% - Fe 2+ w składzie hemu (mięso, Ptak domowy, ryby) – wchłania się 17-22% (Moore C.V., 1974) Przy zbilansowanej diecie dostarcza się mg żelaza, ale wchłania się tylko 10-12%, tj. 1-2 mg Wchłanianie żelaza z mleka kobiecego sięga 38-49% (McMillan I.A. i in., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Grupy ryzyka rozwoju anemii u dzieci Dzieci pierwszych 2 lat życia: - przedwczesne i z niską masą urodzeniową - z dużą masą urodzeniową, szybko rosnące - dzieci na sztuczne karmienie zwłaszcza preparaty niedostosowane, produkty na bazie mleka pełnego - dzieci matek, które w ciąży cierpiały na anemię Nastolatki: - zaburzenia hormonalne, młodzieńcze krwawienie z macicy-złe odżywianie

IDA jest chorobą nabytą z grupy niedokrwistości z niedoboru, występuje przy niedoborze żelaza, któremu towarzyszy niedokrwistość mikrocytarna, hipochromiczna, normoregeneracyjna, której objawami klinicznymi są połączenie zespołów syderopenicznych i anemicznych

Klasyfikacja kliniczna: I stopień (łagodny) – poziom Hb g/l; II stopień (średni) – poziom Hb g/l; III stopień (ciężki) – poziom Hb poniżej 70 g/l.

Zespół syderopeniczny charakteryzuje się następujące objawy: zmiany skórne: suchość, pojawienie się małych plam pigmentowych o kolorze „café au lait”; zmiany na błonach śluzowych: „zacięcia” w kąciku ust, zapalenie języka, zanikowe zapalenie żołądka i zapalenie przełyku; objawy dyspeptyczne z przewodu żołądkowo-jelitowego; zmiany włosów – rozwidlenie końcówek, łamliwość i wypadanie aż do łysienia plackowatego; zmiany w paznokciach - poprzeczne prążkowanie paznokci kciuków (w ciężkich przypadkach i paznokci u nóg), łamliwość, rozwarstwianie się na płytki; zmiana węchu – uzależnienie pacjenta od silnych zapachów lakieru, farby acetonowej, spalin samochodowych, skoncentrowanych perfum; zmiany smaku - uzależnienie pacjenta od gliny, kredy, surowe mięso, ciasta, pierogi itp.; ból mięśni łydek.

Następujące objawy są charakterystyczne dla zespołu anemicznego: utrata apetytu; hałas w uszach; migotanie much przed oczami; słaba tolerancja na aktywność fizyczną; osłabienie, letarg, zawroty głowy, drażliwość; półomdlały; duszność; zmniejszona wydajność; obniżone funkcje poznawcze; obniżona jakość życia; bladość skóry i widocznych błon śluzowych; zmiany napięcia mięśniowego w postaci tendencji do niedociśnienia, niedociśnienia mięśni pęcherza moczowego z rozwojem nietrzymania moczu; poszerzanie granic serca; stłumione dźwięki serca; częstoskurcz; szmer skurczowy na wierzchołku serca.

Kryteria laboratoryjnej diagnostyki choroby OAC, wykonywanej metodą „ręczną” – zmniejszenie stężenia Hb (poniżej 110 g/l), nieznaczne zmniejszenie liczby czerwonych krwinek (poniżej 3,8 x 1012/l) , spadek CP (poniżej 0,85), wzrost ESR (ponad mm/h), prawidłowa zawartość retikulocytów (10-20). Dodatkowo lekarz laboratoryjny opisuje anizocytozę i poikilocytozę erytrocytów. IDA to niedokrwistość mikrocytarna, hipochromiczna, normoregeneracyjna. Biochemiczne badanie krwi - obniżone stężenie żelaza w surowicy (poniżej 12,5 µmol/l), zwiększona całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (powyżej 69 µmol/l), obniżony współczynnik nasycenia transferyny żelazem (poniżej 17%), obniżona ferrytyna w surowicy (mniej niż 30 ng/ml). W ostatnich latach możliwe stało się oznaczanie rozpuszczalnych receptorów transferyny (sTFR), których liczba wzrasta w warunkach niedoboru żelaza (powyżej 2,9 µg/ml).

Leczenie niefarmakologiczne Eliminacja czynników etiologicznych; Racjonalne żywienie lecznicze (dla noworodków – naturalne karmienie piersią, a w przypadku braku mleka matki – dostosowane preparaty mleczne wzbogacane żelazem. Terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających, mięsa, podrobów, kaszy gryczanej i płatków owsianych, przecierów owocowo-warzywnych, serów twardych; redukcja fosforanów spożycie, garbniki, wapń, które upośledzają wchłanianie żelaza).

Farmakoterapia Dawki terapeutyczne doustnych preparatów żelaza dostosowane do wieku w leczeniu IDA u dzieci (WHO, 1989) Wiek dziecka Dzienna dawkażelazo elementarne Preparaty soli żelaza Dzieci poniżej 3. roku życia Dzieci powyżej 3. roku życia Młodzież 3 mg/kg mg do 120 mg Preparaty żelaza na bazie żelaza żelazowego HPA Dowolny wiek 5 mg/kg

Zasady racjonalnego leczenia IDA u dzieci. Leczenie suplementami żelaza zaleca się pod nadzorem lekarza. Zaleca się przepisywanie suplementów żelaza dzieciom po konsultacji z pediatrą. Suplementów żelaza nie należy przepisywać dzieciom na tle procesy zapalne(ARVI, ból gardła, zapalenie płuc itp.), ponieważ w tym przypadku żelazo gromadzi się w miejscu infekcji i nie jest wykorzystywane zgodnie z przeznaczeniem. Niedokrwistość z niedoboru żelaza należy leczyć głównie lekami wewnętrzny użytek. Żelazo musi być dwuwartościowe, ponieważ to właśnie dwuwartościowe jest wchłaniane. Stosowanie suplementów żelaza należy połączyć z optymalizacją diety, z obowiązkowym wprowadzeniem do jadłospisu dań mięsnych. Aby zapewnić maksymalne wchłanianie żelaza, lek należy przyjmować 0,5-1 godziny przed posiłkiem, popijając wodą. Jeśli się pojawią skutki uboczne można przyjmować lek z jedzeniem. Żelazo wchłania się najgorzej, jeśli lek jest przyjmowany po posiłkach.

Doustne suplementy żelaza należy przyjmować w odstępie co najmniej 4 godzin. Nie należy żuć tabletek i tabletek zawierających żelazo! Dodatek kwasu askorbinowego do złożonych preparatów żelaza poprawia wchłanianie żelaza (jako przeciwutleniacz, kwas askorbinowy zapobiega przemianie jonów Fe-II w Fe-III, które nie są wchłaniane w przewodzie pokarmowym) i umożliwia zmniejszenie przepisaną dawkę. Wchłanianie żelaza zwiększa się także w obecności fruktozy, kwasu bursztynowego. Nie można łączyć suplementacji żelaza z substancjami hamującymi jego wchłanianie: mlekiem (sole wapnia), herbatą (garbniki), produktami ziołowymi (cytaty i chelaty), szeregiem leków (tetracyklina). , leki zobojętniające, blokery, receptory H2, inhibitory pompy protonowej). Przyjmowanie leków złożonych, które oprócz żelaza zawierają miedź, kobalt, kwas foliowy, witaminę B12 czy ekstrakt z wątroby, niezwykle utrudnia kontrolę skuteczności terapii żelazem (ze względu na hematopoetyczne działanie tych substancji).

Średni czas leczenia IDA wynosi od 4 do 8 tygodni. Leczenie suplementem żelaza należy kontynuować po ustąpieniu IDA w celu przywrócenia tkanek i zmagazynowanego żelaza. Czas trwania kursu podtrzymującego zależy od stopnia i czasu trwania niedoboru żelaza (ID) oraz poziomu SF. Witaminy B12 nie należy stosować w leczeniu IDA. kwas foliowy, witamina B6, patogenetyczna w żaden sposób nie związana z niedoborem żelaza. Nieskuteczność terapii IDA doustnymi suplementami żelaza wymaga ponownej diagnozy (często rozpoznanie IDA ustala się u pacjentów z niedokrwistością choroby przewlekłej, w której leczenie suplementami żelaza jest nieskuteczne), sprawdzenia przestrzegania przez pacjenta zaleceń lekarza w dawkowanie i czas leczenia. Zespół złego wchłaniania żelaza występuje bardzo rzadko. Pozajelitowe podawanie suplementów żelaza wskazane jest jedynie: w zespole upośledzonego wchłaniania jelitowego oraz w stanie po rozległej resekcji jelita cienkiego, nieswoistego wrzodziejące zapalenie okrężnicy, ciężkie przewlekłe zapalenie jelit i dysbioza, nietolerancja doustnych suplementów żelaza. Ograniczenie podawania pozajelitowego wiąże się z wysokie ryzyko rozwój lokalny i systemowy działania niepożądane. Ponadto pozajelitowe stosowanie suplementów żelaza jest znacznie droższe niż terapia doustna ze względu na koszty pracy personelu medycznego i wyższy koszt postaci dawkowania. Pozajelitowe podawanie suplementów żelaza powinno odbywać się wyłącznie w szpitalu!

Należy całkowicie wykluczyć jednoczesne podawanie preparatów żelaza doustnie i pozajelitowo (domięśniowo i/lub dożylnie)! W leczeniu IDA nie należy stosować transfuzji krwinek czerwonych. Żelazo dawcy nie jest ponownie wykorzystywane przez organizm biorcy i pozostaje w hemosyderynie makrofagów. Przez krew dawcy możliwe jest przeniesienie niebezpiecznych infekcji. Wyjątkami umożliwiającymi transfuzję czerwonych krwinek dawcy są: 1) ciężkie zaburzenia hemodynamiczne; 2) zbliżająca się dodatkowa utrata krwi (poród, operacja) z ciężką niedokrwistością (hemoglobina poniżej 70 g/l);

Powikłania leczenia Stosowaniu preparatów soli żelaza mogą towarzyszyć powikłania w postaci toksyczności żołądkowo-jelitowej z rozwojem objawów, takich jak ból w okolicy nadbrzusza, zaparcia, biegunka, nudności i wymioty. Prowadzi to do niskiej współpracy z leczeniem IDA preparatami soli żelaza – 30-35% pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie, odmawia jego kontynuacji. W wyniku biernego, niekontrolowanego wchłaniania możliwe jest przedawkowanie, a nawet zatrucie preparatami soli żelaza.

Tak jak Udział 1145 wyświetleń

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Plan. Definicja pojęcia ICD-10 Klasyfikacja kliniczna IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny IDA Diagnostyka IDA Leczenie IDA Badanie zdolności do pracy pacjentów z IDA Badanie lekarskie w kierunku IDA. Wnioski dotyczące zapobiegania.

Pobierz prezentację

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

KONIEC - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkrypcja prezentacji

Definicja pojęcia ICD-10 Klasyfikacja kliniczna IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny IDA Diagnostyka IDA Leczenie IDA Badanie zdolności do pracy pacjentów z IDA Badanie lekarskie w kierunku IDA. Wnioski dotyczące zapobiegania

Najczęstsza postać niedokrwistości, która występuje z powodu braku żelaza w organizmie i charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi w połączeniu z klinicznymi objawami niedokrwistości. Spośród wszystkich anemii IDA jest najczęstsza i stanowi około 80%. Niedobór żelaza dotyka prawie połowę populacji świata (głównie kobiety), a choroba dotyka niemal wszystkie grupy wiekowe.

Klasyfikacja chorób wydania 10. (ICD-10) uwzględnia następujące postacie niedokrwistości związanej z bezwzględnym i względnym niedoborem żelaza: D50. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (azyderotyczna, syderopeniczna, hipochromiczna). D50.0. Niedokrwistość z niedoboru żelaza związana z przewlekłą utratą krwi (przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna). D50.1. Dysfagia syderopeniczna (zespoły Kelly’ego – Pattersona lub Plummera – Vinsona). D50.8. Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza. D50.9. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona.

1. IDA po krwotoku. Do tej grupy zaliczają się anemie, które rozwijają się w wyniku powtarzającej się małej utraty krwi - krwotok maciczny, krwawienie z nosa, krwiomocz itp. 2. IDA w czasie ciąży. Przyczyny niedokrwistości w tej grupie są różne: brak równowagi żywieniowej u kobiet w ciąży i związane z tym pogorszenie wykorzystania żelaza, przeniesienie znacznej jego ilości do rozwijającego się płodu przez organizm matki, utrata żelaza w okresie laktacji itp. 3. IDA związane z patologią przewodu pokarmowego. Należą do nich anemia występująca po resekcji żołądka, rozległych resekcjach jelito cienkie na różne enteropatie. W swej istocie jest to IDA, spowodowane poważnym, poważnym zaburzeniem wchłaniania żelaza w obszarze proksymalnym dwunastnica. 4. IDA wtórna, wynikająca z chorób zakaźnych, zapalnych lub nowotworowych. Niedokrwistość w tych przypadkach rozwija się na skutek dużej utraty żelaza w wyniku śmierci komórek nowotworowych, rozpadu tkanek, mikro-, a nawet makrokrwotoków oraz zwiększonego zapotrzebowania na żelazo w obszarach objętych stanem zapalnym.

IDA, w którym najdokładniejsze badanie anamnestyczne i laboratoryjne nie ujawnia ogólnie znanych przyczyn niedoboru żelaza. Większość pacjentów cierpi na szczególną postać złego wchłaniania żelaza. 6. Juvenile IDA - niedokrwistość rozwijająca się u młodych dziewcząt (i niezwykle rzadko u chłopców). Ta postać niedokrwistości z niedoboru żelaza jest powiązana z genetycznymi lub fenotypowymi zaburzeniami hormonalnymi. 7. IDA o złożonej genezie. Do tej grupy zaliczają się anemie żywieniowe.

Etap I – utrata żelaza przewyższa jego spożycie, stopniowe wyczerpywanie się zapasów, kompensacyjnie wzrasta wchłanianie w jelitach; Etap II – wyczerpanie zapasów żelaza (poziom żelaza w surowicy poniżej 50 mcg/l, wysycenie transferyny poniżej 16%) zakłóca prawidłową erytropoezę, erytropoeza zaczyna spadać; Etap III – rozwój łagodnej niedokrwistości (hemoglobina 100–120 g/l, wyrównana) z niewielkim spadkiem wskaźnika barwy i innych wskaźników nasycenia erytrocytów hemoglobiną; Stopień IV – ciężka (poniżej 100 g/l hemoglobiny, subkompensowana) niedokrwistość z wyraźnym spadkiem nasycenia erytrocytów hemoglobiną; Etap V – ciężka niedokrwistość (hemoglobina 60–80 g/l) z zaburzeniami krążenia i niedotlenieniem tkanek. Według dotkliwości: łagodny (zawartość Hb – 90–120 g/l); średni (70–90 g/l); ciężki (poniżej 70 g/l).

Diagnoza wskazuje na stopień nasilenia niedokrwistości i czynnik etiologiczny. Przykład sformułowania diagnozy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu spowodowana przewlekłą utratą krwi. Przewlekłe hemoroidy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o ciężkim pochodzeniu żywieniowym. Łagodna niedokrwistość z niedoboru żelaza wynikająca ze zwiększonego spożycia żelaza (ciąża, poród i laktacja).

Objawy kliniczne IDA to dwa najważniejsze zespoły – anemiczny i syderopeniczny. Zespół anemiczny jest spowodowany zmniejszeniem zawartości hemoglobiny i zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, niedostatecznym dopływem tlenu do tkanek i objawia się niespecyficznymi objawami. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zawroty głowy, szumy uszne, plamy przed oczami, kołatanie serca, duszność podczas ćwiczeń i pojawienie się omdlenia. Może wystąpić zmniejszona wydajność umysłowa, zaburzenia pamięci i senność. Subiektywne objawy zespołu anemicznego najpierw przeszkadzają pacjentom podczas aktywności fizycznej, a następnie w spoczynku (w miarę rozwoju niedokrwistości).

Stwierdza się bladość skóry i widocznych błon śluzowych, często pewną pastę w okolicy nóg, stóp i twarzy. Charakterystyczny jest poranny obrzęk – „worki” wokół oczu. Niedokrwistość powoduje rozwój zespołu dystrofii mięśnia sercowego, który objawia się dusznością, tachykardią, często arytmią, umiarkowanym rozszerzeniem granic serca w lewo, przytępieniem tonów serca i miękkim szmerem skurczowym we wszystkich punktach osłuchowych. W przypadku ciężkiej i długotrwałej niedokrwistości dystrofia mięśnia sercowego może prowadzić do ciężkiej niewydolności krążenia. IDA rozwija się stopniowo, więc organizm pacjenta dostosowuje się do niski poziom hemoglobina i subiektywne objawy zespołu anemicznego nie zawsze są wyraźnie wyrażone.

(zespół hiposyderozy) jest spowodowany niedoborem żelaza w tkankach, co prowadzi do zmniejszenia aktywności wielu enzymów (oksydazy cytochromowej, peroksydazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.). Zespół syderopeniczny objawia się licznymi objawami, takimi jak: wypaczenie smaku (pica chlorotica) – nieodparta chęć zjedzenia czegoś niezwykłego i niejadalnego (kreda, proszek do zębów, węgiel, glina, piasek, lód), a także surowego ciasta, mielonego mięso, zboża; objaw ten występuje częściej u dzieci i młodzieży, ale dość często obserwuje się go u dorosłych kobiet; uzależnienie od gorących, słonych, kwaśnych, pikantnych potraw; wypaczenie węchu - uzależnienie od zapachów, które większość innych postrzega jako nieprzyjemne (zapach benzyny, acetonu, lakierów, farb, pasty do butów itp.); poważne osłabienie i zmęczenie mięśni, zanik mięśni i zmniejszenie siły mięśni z powodu niedoboru mioglobiny i enzymów oddychania tkankowego; zmiany dystroficzne skóry i jej przydatków (suchość, łuszczenie się, skłonność do szybkiego powstawania pęknięć w skórze; matowość, łamliwość, wypadanie włosów, wczesne siwienie włosów; przerzedzenie, łamliwość, prążki poprzeczne, matowienie paznokci; objaw koilonychii - wklęsłość paznokci w kształcie łyżki);

Pęknięcia, „zacięcia” w kącikach ust (występują u 10–15% pacjentów); zapalenie języka (u 10% pacjentów) – charakteryzuje się uczuciem bólu i rozdęcia języka, zaczerwienieniem jego końcówki, a później – zanikiem brodawek („lakierowany” język); często występuje tendencja do chorób przyzębia i próchnicy; zmiany zanikowe błona śluzowa przewodu pokarmowego – objawia się suchością błony śluzowej przełyku i trudnościami, a czasami bólem podczas połykania pokarmu, szczególnie suchego (dysfagia syderopeniczna); rozwój zanikowego zapalenia żołądka i jelit; objaw „niebieskiej twardówki” - charakteryzuje się niebieskawym kolorem lub wyraźnym błękitem twardówki. Wyjaśnia to fakt, że przy niedoborze żelaza synteza kolagenu w twardówce zostaje zakłócona, staje się ona cieńsza i prześwituje przez nią naczyniówka oczy; nagląca potrzeba oddania moczu, niemożność wstrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, kichania, a nawet moczenia nocnego, co jest spowodowane osłabieniem zwieraczy pęcherza; „stan podgorączkowy syderopeniczny” – charakteryzujący się długotrwałym wzrostem temperatury do poziomu podgorączkowego; wyraźna predyspozycja do ostrych wirusowych dróg oddechowych i innych procesów zakaźnych i zapalnych, przewlekłość infekcji, która jest spowodowana naruszeniem funkcji fagocytarnej leukocytów i osłabieniem układu odpornościowego;

Wraz ze spadkiem zawartości żelaza w hemoglobinie pojawiają się zmiany w ogólnym badaniu krwi charakterystycznym dla IDA: zmniejszenie poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi; zmniejszenie średniej zawartości hemoglobiny w czerwonych krwinkach; spadek wskaźnika barwy (IDA jest hipochromiczny); hipochromia erytrocytów, charakteryzująca się bladym zabarwieniem i pojawieniem się prześwitu w środku; przewaga w rozmazie krwi obwodowej mikrocytów wśród erytrocytów - erytrocyty o zmniejszonej średnicy; anizocytoza – nierówna wielkość i poikilocytoza – inny kształt czerwonych krwinek; normalna zawartość retikulocytów we krwi obwodowej, jednak po leczeniu suplementami żelaza możliwy jest wzrost liczby retikulocytów; tendencja do leukopenii; liczba płytek krwi jest zwykle prawidłowa; przy ciężkiej niedokrwistości możliwy jest umiarkowany wzrost ESR (do 20–25 mm/h).

W praktyce kryteriami IDA są: – niski wskaźnik barwy; – hipochromia erytrocytów, mikrocytoza; – zmniejszenie poziomu żelaza w surowicy; – wzrost średniej długości życia; – zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy. Biochemiczne badanie krwi, oprócz obniżenia poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy, ujawnia również zmiany spowodowane przez podstawowy nowotwór lub inną chorobę.

Obecnie wyróżnia się następujące etapy leczenia IDA: Etap 1 – terapia ulgowa mająca na celu podniesienie poziomu hemoglobiny i uzupełnienie obwodowych zapasów żelaza; Etap 2 – terapia przywracająca tkankowe rezerwy żelaza; Etap 3 – leczenie przeciwnawrotowe.

Obejmuje: eliminację czynników etiologicznych (leczenie choroby podstawowej); żywienie lecznicze; leczenie lekami zawierającymi żelazo; eliminacja niedoboru żelaza i anemii; uzupełnienie zapasów żelaza (terapia nasycająca). terapii przeciw nawrotom.

Główne leczenie IDA powinno być nastawione na jego eliminację ( leczenie chirurgiczne nowotwory żołądka, jelit, leczenie zapalenia jelit, uzupełnianie niedoborów żywieniowych itp.). W wielu przypadkach radykalne wyeliminowanie przyczyny IDA nie jest możliwe, na przykład przy trwającym krwotoku miesiączkowym, dziedzicznej skazie krwotocznej objawiającej się krwawieniem z nosa, u kobiet w ciąży i w niektórych innych sytuacjach. W takich przypadkach pierwszorzędne znaczenie ma terapia patogenetyczna lekami zawierającymi żelazo. Droga podania leku pacjentowi z IDA zależy od konkretnej sytuacji klinicznej. Podczas prowadzenia terapii ulgowej stosuje się doustne i pozajelitowe podawanie pacjentowi suplementów żelaza. Droga pierwsza – doustna – jest najpopularniejsza, chociaż daje długoterminowe rezultaty.

Do podawania doustnego stosuje się: – podanie do trzustki z odpowiednią zawartością żelaza żelazowego; – niewłaściwość jednoczesnego podawania witamin z grupy B (w tym B12), kwasu foliowego bez specjalnych wskazań; – unikanie doustnego podawania kwasu trzustkowego w przypadku wystąpienia objawów złego wchłaniania w jelicie; – wystarczający czas trwania nasycającego cyklu terapii (co najmniej 3–5 miesięcy); – konieczność leczenia podtrzymującego trzustki po normalizacji poziomu hemoglobiny w odpowiednich sytuacjach. Aby uzyskać odpowiedni wzrost poziomu hemoglobiny u pacjentów, konieczne jest przepisanie od 100 do 300 mg żelaza żelazowego dziennie. Stosowanie większych dawek nie ma sensu, gdyż wchłanianie żelaza nie wzrasta. Indywidualne wahania ilości potrzebnego żelaza zależą od stopnia jego niedoboru w organizmie, wyczerpania zapasów, szybkości erytropoezy, wchłaniania, tolerancji i innych czynników. Mając to na uwadze, wybierając trzustkę leczniczą, należy zwrócić uwagę nie tylko na całkowitą ilość w niej zawartą, ale przede wszystkim na ilość żelaza żelazowego, które wchłania się dopiero w jelitach.

Trzustka do podawania doustnego: – brak niedoboru żelaza (błędna interpretacja charakteru niedokrwistości hipochromicznej i błędne przepisanie trzustki); – niewystarczające dawkowanie trzustki (niedoszacowanie ilości żelaza w leku); – niewystarczający czas leczenia trzustki; – upośledzone wchłanianie trzustki przepisywane doustnie pacjentom z odpowiednią patologią; – jednoczesne stosowanie leków zakłócających wchłanianie żelaza; – obecność przewlekłej (utajonej) utraty krwi, najczęściej z przewodu pokarmowego; – połączenie IDA z innymi zespołami anemicznymi (niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego).

Podawanie pozajelitowe, które może być domięśniowe i dożylne. Wskazaniami do stosowania pozajelitowej trzustki mogą być następujące sytuacje kliniczne: – zaburzenia wchłaniania na skutek patologii jelit (zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, resekcja żołądka metodą Billroth II z wyłączeniem dwunastnicy); – zaostrzenie wrzód trawiennyżołądek lub dwunastnica; – nietolerancja trzustki na podanie doustne, która nie pozwala na dalszą kontynuację leczenia; – konieczność szybszego nasycenia organizmu żelazem np. u pacjentów z IDA, którzy właśnie to robią interwencje chirurgiczne(mięśniaki macicy, hemoroidy itp.).

Pacjenci z IDA Tymczasowa zdolność do pracy jest spowodowana zarówno samą anemią, jak i chorobą, która ją spowodowała. W przypadku łagodnej postaci niedokrwistości (Hb poniżej 90 g/l) zdolność do pracy jest uzależniona od przebiegu choroby podstawowej. Pacjenci zazwyczaj są zdolni do pracy. Przy umiarkowanej niedokrwistości (Hb 70-90g/l) chorzy mogą pracować. W przypadku ciężkiej anemii pracownicy fizyczni mogą zostać uznani za niepełnosprawnych z grupy III, jeśli nie ma możliwości ich wyeliminowania.

Osoby z utajonym niedoborem żelaza nie podlegają badaniom lekarskim. Jeśli IDA jest konsekwencją jakiegoś procesu patologicznego, nie jest wymagana specjalna obserwacja w przychodni, ponieważ pacjenci zostali już zarejestrowani zgodnie z chorobą podstawową. Pacjenci z IDA są monitorowani przez miejscowego lekarza. Częstotliwość obserwacji w okresie ostrym wynosi 1-2 razy w roku.

Profilaktyka pierwotna prowadzona jest u: kobiet w ciąży i karmiących piersią; nastoletnie dziewczęta i kobiety, szczególnie te z obfitymi miesiączkami; Donaram. Profilaktykę wtórną przeprowadza się u osób z wcześniej wyleczonym IDA, w przypadku występowania stanów zagrażających rozwojowi nawrotu niedokrwistości (obfite miesiączki, mięśniaki macicy itp.)

Niedokrwistość stała się palącym problemem dużej liczby osób na całym świecie. Dotyka szczególnie bezbronne grupy społeczne – małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i osoby z poważnymi chorobami choroby przewlekłe. Jednak z tym nienormalnym stanem można i należy walczyć. Prawidłowa diagnoza, obejmująca różnorodne badania laboratoryjne, pozwala szybko zidentyfikować tę chorobę i wybrać odpowiednią metodę leczenia.

ANEMIA to zespół kliniczno-hematologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem całkowitej ilości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi (często z równoległym spadkiem liczby czerwonych krwinek). Wszystkie niedokrwistości są uważane za wtórne. Zespół anemiczny może być klinicznie wiodący lub umiarkowanie ciężki. Oprócz zespołu niedotlenienia krążeniowego, wspólnego dla wszystkich anemii, każda niedokrwistość ma swoje specyficzne objawy.

Regulacja erytropoezy obejmuje układ odpornościowy, hormonalny i mechanizmy nerwowe. Na erytropoezę mają wpływ czynniki dziedziczne i środowiskowe. Normalna erytropoeza jest możliwa, jeśli organizm ma wystarczającą ilość aminokwasów, żelaza, witamin B1, B2, B6, B12, C, kwasu foliowego, pierwiastków śladowych Co, Cu i innych substancji. Erytropozę aktywują erytropoetynogen syntetyzowany w wątrobie, erytrogenina aparatu przykłębuszkowego nerek oraz lokalny hormon erytropoezy, erytropoetyna. Stymulują produkcję erytropoetyny – ACTH, kortykosteroidów, hormonu wzrostu, androgenów, prolaktyny, wazopresyny, tyroksyny, insuliny. Erytropoeza jest hamowana przez estrogeny i glukagon.

Komórki patologicznej regeneracji erytrocytów, powstałe w wyniku upośledzonej erytropoezy 1. Megalocyt, megaloblast; czerwone krwinki z ciałkami Jolly'ego i pierścieniami Cabota; erytrocyty o ziarnistości zasadochłonnej. 2. Anizocytoza - patologia wielkości erytrocytów: Zwykle średnica erytrocytu wynosi 7,2-7,5 mikrona; Mikrocyty - mniej niż 6,7 mikrona; Makrocyty – ponad 7,7 mikrona; Megalocyty (megaloblasty) – powyżej 9,5 mikrona; Mikrosferocyty są intensywnie wybarwione – mniej niż 6,0 µm. 3. Poikilocytoza – zmiana kształtu erytrocytów (sierpowatokrwinkowa, tarczowata, owalocytowa, akantocytowa, stomatocytowa itp.) 4. Anizochromia – różne zabarwienie erytrocytów (hipo-, hiper-, normochromiczne, polichromazja) 5. Syderoblasty są erytrokariocyty szpiku kostnego zawierające żelazo (normalnie 20-40%)

Według zaleceń WHO: 1. Dolna granica zawartości HB u mężczyzn wynosi 130 g/l, u kobiet – 120 g/l, u kobiet w ciąży – 110 g/l. 2. Dolna granica zawartości erytrocytów u mężczyzn wynosi 4,0 * 10 12 / l, u kobiet - 3,9 * 10 12 / l. 3. Hematokryt – stosunek komórek krwi do objętości osocza. Zwykle u mężczyzn wynosi 0,4–0,48%, u kobiet 0,36–0,42%. 4.Zawartość Hb w erytrocycie: Hb(g/l): Er(l) = pg. 5. Indeks barwy: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. 6. Żelazo w surowicy u mężczyzn – µmol/l, u kobiet – 11,5-25 µmol/l.

7. Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi (TIBC) – ilość żelaza, która może związać jeden litr surowicy krwi. Normalny – µmol/l, 8.OZHSSK – syv. żelazo = utajony FSSCC. Norma to µmol/l. 9. Sylw. żelazo: TISS = nasycenie transferyny żelazem. Norma wynosi 16-50%. 10.Ocena zasobów żelaza w organizmie: oznaczanie ferrytyny w surowicy krwi (metodami radioimmunologicznymi i enzymoimmunologicznymi) w normie – µg/l, u mężczyzn 94 µg/l, u kobiet 34 µg/l; oznaczanie zawartości protoporfiryny w erytrocytach – µmol/l; test desferalu (desferal wiąże tylko rezerwy żelaza). Zwykle podaje się domięśniowo 500 mg desferalu, z moczem wydalane jest 0,6-1,3 mg żelaza. Według zaleceń WHO:

Etiopatogenetyczna klasyfikacja niedokrwistości 1. Ostra pokrwotoczna (APHA) 2. Niedobór żelaza (IDA) 3. Związana z upośledzoną syntezą lub wykorzystaniem porfiryn (syderoachrestyczny) (SAA) 4. Związana z upośledzoną syntezą DNA i RNA (niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego, megaloblastyczny ) (MGBA) 5. Hemolityczna (HA) 6. Aplastyczna, hipoplastyczna – z hamowaniem komórek szpiku kostnego (AA) 7. Inne rodzaje anemii: w chorobach zakaźnych, chorobach nerek, chorobach wątroby, patologia endokrynologiczna itp. Klasyfikacja anemii według patogenezy 1. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi (OPHA, IDA) 2. Niedokrwistość spowodowana upośledzonym tworzeniem krwi (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Niedokrwistość spowodowana zwiększonym niszczeniem krwi (HA)

Klasyfikacja anemii według wskaźnika barwy 1. Hipochromiczna (IDA, SAA, talasemia) 2. Hiperchromiczna (MGBA) 3. Normochromiczna (OPHA, AA, GA) W zależności od stanu hematopoezy szpiku kostnego 1. Regeneracyjna (IDA, MGBA, SAA, OPHA) 2. Hiperregeneracyjny (GA) 3. Regeneracyjny (AA) Retikulocyt - najmłodsza komórka szeregu erytroidalnego, która trafia na obwód - jest to wskaźnik regeneracji zarazków (normalnie 1,2 - 2%) Według nasilenia 1. Łagodny ( Nv g/l) 2. Umiarkowane (Hv g/l) 3. Ciężkie (Hv g/l)

Etapy diagnozy zespołu anemii 1. Wywiad w celu zidentyfikowania możliwej przyczyny niedokrwistości (dziedziczność, czynniki prowokujące). 2. Badanie, określenie wariantu niedokrwistości. Wymagane metody badania: CBC (Er, Hb, CP lub zawartość Hb w Er) Ht (hematokryt) retikulocyty (N = 1,2-2%) leukocyty i płytki krwi surowica żelazo nakłucie mostka z badaniem szpiku kostnego (skład komórkowy, stosunek komórek w szpiku kostnym )

Dodatkowe metody badawcze: biopsja trepanowa biodrowe(stosunek tkanki w szpiku kostnym: komórki/tłuszcz = 1/1) Test Coombsa w moczu na hemosyderynę oporność osmotyczna erytrocytów elektrofareza hemoglobiny badanie oczekiwanej długości życia Er c Cr Określenie choroby podstawowej, która doprowadziła do anemii: kał na krew utajoną (Gregersen lub metody Webera). Obliczenie radioaktywności w kale w ciągu 7 dni po dożylnym podaniu własnych przemytych czerwonych krwinek znakowanych Cr 51. Badanie radioaktywnego żelaza podanego doustnie, a następnie oznaczanie radioaktywności w kale przez kilka dni (zwykle wchłania się 20% żelaza); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopia; konsultacja kobiet z ginekologiem; badanie układu krzepnięcia krwi itp. Etapy diagnozy zespołu niedokrwistości

Witamina B12 i kwas foliowy biorą udział w głównych etapach wymiany zasad purynowych i pirymidynowych w procesie syntezy DNA i RNA. Organizm zawiera 4 mg witaminy B12, co wystarcza na 4 lata. Niedokrwistość związana z upośledzoną syntezą DNA i RNA

Metabolizm witaminy B 12 (cyjanokobalaminy) Prawidłowa hematopoeza Metabolizm Kwasy tłuszczowe Metylokobalamina Przyjmowanie B 12 z pożywieniem (dzienne zapotrzebowanie 1 mcg) + Czynnik Intrinsic Castle w żołądku (gastromukoproteina) Wchłaniana w jelicie krętym Kwas foliowy 5-deoksyadenozylokobalamina Kwas tetrahydrofoliowy Kwas metylomalonowy (toksyczny) + kwas propionowy Synteza DNA Kwas bursztynowy We krwi B 12 + transkobalamina-2 Żyła wrotna Wątroba (depot B 12)

Przyczyny niedoboru witaminy B 12 1. Niedostateczna zawartość witaminy B 12 w pożywieniu. 2. Złe wchłanianie: a) naruszenie syntezy gastromukoproteiny: zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka dna żołądka; reakcje autoimmunologiczne z produkcją przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i gastromukoproteinie; wycięcie żołądka (po wycięciu żołądka okres półtrwania witaminy B 12 wynosi 1 rok, po wycięciu żołądka objawy niedoboru witaminy B 12 pojawiają się po 5-7 latach); rak żołądka; wrodzony niedobór gastromukoprotein; b) zespół złego wchłaniania 12 V jelito cienkie; choroby jelita cienkiego z towarzyszącym zespołem złego wchłaniania (przewlekłe zapalenie jelit, celiakia, wlew, choroba Leśniowskiego-Crohna) resekcja jelita krętego; rak jelita cienkiego; wrodzony brak receptorów dla kompleksu witaminy B 12 + gastromukoproteiny w jelicie cienkim; c) konkurencyjne pobieranie witaminy B12; szeroka inwazja tasiemca; wyraźna dysbioza jelitowa. 3. Zmniejszona produkcja transkobalaminy-2 w wątrobie i upośledzony transport witaminy B 12 do szpiku kostnego (przy marskości wątroby).

Główne powiązania patogenetyczne w rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B 12 Zaburzenie syntezy DNA w komórkach krwiotwórczych, głównie erytroblastach Zakłócenie podział komórek Embrionalny typ hematopoezy (megaloblastyczny) Megaloblasty rzadko dojrzewają do megaloblastów ze względu na ich hemolizę w szpiku kostnym i nie zapewniają funkcji krwiotwórczych (zwiększona zawartość nieskoniugowanej bilirubiny, urobiliny, sterkobiliny, prawdopodobnie podwyższone żelazo w surowicy z hemosyderozą narządów wewnętrznych) Jądro komórkowe dojrzewa powoli, w protoplazmie występuje zwiększona zawartość Hb - hiperchromia (ciała Jolly'ego, pierścienie Cabota), hipersermonuklearność neutrofili

Główne kryteria różnicowe niedokrwistości z niedoboru B 12 1. Zespół niedotlenienia krążeniowego 2. Brak zespołu syderopenicznego 3. Zespół gastroenterologiczny: zmniejszenie apetytu, masa ciała, zapalenie języka (gładki czerwony język), uczucie ciężkości w nadbrzuszu, niestabilny stolec, achlorhydria, m.b. hepatosplenomegalia 4. Zespół neurologiczny (mieloza linowa): procesy dystroficzne w kolumnach tylno-bocznych rdzeń kręgowy związane z gromadzeniem się toksycznego kwasu metylomalonowego, objawiające się: upośledzoną wrażliwością kończyn, zmianami w chodzie i koordynacji ruchów, sztywnością dolne kończyny, zaburzenia ruchów palców, ataksja, upośledzona wrażliwość na wibracje.

5. Zespół hematologiczny: niedokrwistość hiperchromiczna (CP powyżej 1,1-1,3); anizocytoza (megalocytoza), poikilocytoza, ziarnistość zasadochłonna, pierścienie Cabota, ciałka Jolly'ego; cytopenia trójliniowa; neutrofiloza hipersegmentalna; megaloblastyczny typ hematopoezy (w zależności od nakłucia mostka); spadek poziomu witaminy B12 we krwi jest mniejszy niż 200 pg/ml; Główne kryteria różnicowe niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Występuje rzadziej niż niedobór B 12. Rezerwa FA w organizmie jest przewidziana na 2-3 miesiące. FA występuje we wszystkich produktach; po podgrzaniu ulega całkowitemu zniszczeniu jelito czcze, m.b. biegunka FC wchłanianie nie wymaga białek transportowych. Z wadami wrodzonymi FC łączy się upośledzenie umysłowe i nie są korygowane przez wprowadzenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego FC

Główne kryteria różnicujące niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego 1. Historia choroby: ciąża, okres noworodkowy, przewlekły alkoholizm, przewlekła hemoliza, choroby mieloproliferacyjne, przyjmowane leki (antagoniści kwasu foliowego, przeciwgruźlica, leki przeciwdrgawkowe). Erytropoeza cierpi. 2. Nie ma szpiku linowego ani uszkodzenia żołądka. 3. Przy przyjęciu nie następuje przełom retikulocytowy. B. W szpiku kostnym megaloblasty barwią się barwnikiem tylko w przypadku niedokrwistości z niedoboru B12, ale nie w niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. 5. Spadek kwasu foliowego we krwi jest mniejszy niż 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej (MGBA) 1. Witamina B 12 (cyjanokobalamina) – mcg domięśniowo (4-6 tygodni). 2. Przy schorzeniach neurologicznych: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) do czasu ustąpienia objawów neurologicznych. 3. W razie potrzeby dożywotnie podawanie witaminy B12 (500 mcg) raz na 2 tygodnie lub leczenie zapobiegawcze– B12 (400 mcg) przez kilka dni 1-2 razy w roku. 4. Przetaczanie erytromasy tylko ze względów zdrowotnych (przy wszystkich niedokrwistościach!): HB

Niedokrwistość aplastyczna (AA) AA to zespół hematologiczny, na który wpływa duża liczba czynników endogennych i egzogennych, zmiany jakościowe i ilościowe w komórce macierzystej i jej mikrośrodowisku, którego głównym objawem morfologicznym jest pancytopenia we krwi obwodowej i zwyrodnienie tłuszczowe szpik kostny. Jako pierwszy opisał AA P. Ehrlich (1888). Termin „niedokrwistość aplastyczna” został wprowadzony w 1904 roku przez Shoffara. Zapadalność 4-5 osób na 1 milion populacji rocznie (w Europie) Szczyt wieku zachorowań 20 i 65 lat

Czynniki etiologiczne leki AAA, substancje chemiczne, wirusy, procesy autoimmunologiczne; w 50% przypadków etiologia jest nieznana (idiopatyczne AA). Patogeneza AA Czynnościowa niewydolność szpiku kostnego z zahamowaniem 1, 2 lub 3 zarazków (pancytopenia). Uszkodzenie pluripotencjalnej komórki macierzystej krwi Zahamowanie hematopoezy a) Działanie mechanizmów immunologicznych (komórkowych, humoralnych) b) Niedobór czynników stymulujących hematopoezę c) Żelazo, B12, protoporfiryna nie mogą być wykorzystywane przez tkankę krwiotwórczą.

Niedokrwistość aplastyczna może być 1. Wrodzona (z zespołem wady wrodzone lub bez niego) 2. Nabyte W przebiegu AA wyróżnia się 1. Ostry 2. Podostry 3. Przewlekłe formy AA 1. Immunologiczny 2. Nieimmunologiczne zespoły kliniczne AA 1. Krążeniowo-niedotlenienie 2. Septyczno-nekrotyczne 3. Krwotoczny

Dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych dotyczące CP i zawartości żelaza w erytrocytach są prawidłowe (normochromiczne A), retikulocyty obniżone (regeneracyjne A), podwyższone żelazo w surowicy, wysycenie transferyny żelazem o 100%, erytrocyty, NV (do g/l) , trombocytopenia (m. b. do 0), leukopenia (do 200 w µl), wątroba, śledziona i węzły chłonne zwykle nie są powiększone, szpik kostny (trepanobiopsja kości biodrowej): aplazja wszystkich pędów, wymiana szpiku kostnego z tłuszczem. U 80% AA - pancytopenia, 8-10% - niedokrwistość, 7-8% - niedokrwistość i leukopenia, 3-5% - trombocytopenia.

Ciężki AA 1. We krwi obwodowej (stłumienie 2 z 3 zarazków) Granulocyty 0,5-0,2 * 10 9 / l Płytki krwi poniżej 20 * 10 9 / l Retikulocyty poniżej 1% 2. Mielogram Mielokaryocyty poniżej 25% normy Mielokaryocyty %, a komórek mieloidalnych poniżej 30% 3. Trepanobiopsja W postaci łagodnej – 40% tkanki tłuszczowej W postaci umiarkowanej – 80% W postaci ciężkiej – bezwzględna przewaga tkanki tłuszczowej (panmieloftyza) Diagnostyka różnicowa AA Debiut ostra białaczka Przewlekła białaczka limfatyczna (postać szpiku kostnego) Przerzuty nowotworu do szpiku kostnego Pancytopenia u osób starszych jako objaw niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

100 g/l; granulocyty > 1,5*10 9 /l; płytki krwi > 100*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; bez spożycia" title=" Ocena terapii AA 1. Całkowita remisja: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5 * 10 9 / l; płytki krwi > 100 * 10 9 / l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: Hb > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l;" class="link_thumb"> 31 !} Ocena terapii AA 1. Całkowita remisja: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5*10 9 /l; płytki krwi > 100*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 3. Poprawa kliniczna i hematologiczna: poprawa parametrów hematologicznych; zmniejszona potrzeba transfuzji zastępczej krwi przez ponad dwa miesiące. 4. Brak efektu: brak poprawy hematologicznej; nadal istnieje potrzeba transfuzji krwi. 100 g/l; granulocyty > 1,5*10 9 /l; płytki krwi > 100*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; brak spożycia "> 100 g/l; granulocyty > 1,5 * 10 9 / l; płytki krwi > 100 * 10 9 / l; nie ma potrzeby przetaczania krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0, 5 *10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; brak konieczności transfuzji krwi 3. Poprawa kliniczna i hematologiczna: poprawa parametrów hematologicznych; zmniejszenie konieczności zastępczych transfuzji krwi przez okres dłuższy niż dwa miesiące potrzeba transfuzji krwi jest zachowana.”> 100 g/l; granulocyty > 1,5*10 9 /l; płytki krwi > 100*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; bez spożycia" title=" Ocena terapii AA 1. Całkowita remisja: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5 * 10 9 / l; płytki krwi > 100 * 10 9 / l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: Hb > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l;"> title="Ocena terapii AA 1. Całkowita remisja: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5*10 9 /l; płytki krwi > 100*10 9 /l; nie ma potrzeby transfuzji krwi. 2. Częściowa remisja: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*10 9 /l; płytki krwi > 20*10 9 /l; brak konsumpcji"> !}

Układy, których zaburzenie powoduje hemolizę Układ glutationowy: chroni ważne składniki komórki przed denaturacją przez utleniacze, nadtlenki, jony metale ciężkie. Fosfolipidy: określają przepuszczalność błony dla jonów, określają strukturę błony, wpływają na aktywność enzymatyczną białek. Białko błonowe krwinek czerwonych: 20% spektryny – heterogenna mieszanina łańcuchów polipeptydowych; 30% – aktomiozyna. Glikoliza to metoda beztlenowej przemiany glukozy w kwas mlekowy, podczas której powstaje ATP – akumulator energii chemicznej komórek. Inne substraty glikolizy: fruktoza, mannoza, galaktoza, glikogen. Cykl pentozofosforanowy jest beztlenowym szlakiem utleniania konwersji glukozy. Układ adenylowy: kinaza adenylanowa i ATPaza.

Niedokrwistość hemolityczna (HA) HA łączy w sobie szereg chorób dziedzicznych i nabytych, których głównym objawem jest wzmożony zanik Er i skrócenie ich przewidywanej długości życia do kilku dni. Dziedziczny HA wiąże się z defektami w strukturze Er, które stają się funkcjonalnie wadliwe. Nabyte HA są spowodowane różnymi czynnikami, które przyczyniają się do zniszczenia Er (trucizny hemolityczne, efekty mechaniczne, procesy autoimmunologiczne itp.). Hemoliza patologiczna może być: 1. Według lokalizacji a) wewnątrzkomórkowa (komórki RES, głównie śledziona) b) wewnątrznaczyniowa 2. Przebieg a) ostry b) przewlekły

Główne kryteria GA 1. Zwiększone stężenie bilirubiny z powodu bilirubiny nieskoniugowanej: pigmenty żółciowe w moczu są ujemne; urobilina w moczu i sterkobilina w kale; żółtaczka „cytrynowa” bez swędzenia. 2. Splenomegalia z hemolizą wewnątrzkomórkową. 3. Niedokrwistość: normochromiczna, hiperregeneracyjna, rozrost linii erytroidalnej w szpiku kostnym. 4. Kryzysy hemolityczne. 5.M.b. kamienie żółciowe (kamienie pigmentowe). Hemolizę wewnątrznaczyniową charakteryzuje: hemoglobinemia (wolna HB w osoczu krwi); hemoglobinuria i hemosyderinuria (czerwony lub czarny mocz); hemosyderoza narządów wewnętrznych; tendencja do mikrozakrzepicy o różnych lokalizacjach.

HA z hemolizą wewnątrznaczyniową 1. Dziedziczny HA: A. Enzymopatie (niedobór G-6-PD). B. Hemoglobinopatie (anemia sierpowatokrwinkowa). 2. Nabyte HA: A. Odporne – AIHA z hemolizynami termicznymi i dwufazowymi. B. Nieodporne – PNH, mechaniczne do protez zastawek, naczyń, marszowe.

Klasyfikacja dziedzicznych niedokrwistości hemolitycznych A. Membranopatia spowodowana zaburzeniem struktury białkowej błony erytrocytów 1. Mikrosferocytoza, eliptocytoza, stomatocytoza, piropoikilocytoza. 2. Zaburzenie lipidów błony erytrocytów: akantocytoza, niedobór aktywności lecytynowo-cholesterolowo-arylotransferazy, zwiększona zawartość lecytyny w błonie erytrocytów, piknocytoza dziecięca.

B. Enzymopatie 1. Niedobór enzymów cyklu pentozofosforanowego. 2. Niedobór aktywności enzymów glikolizy. 3. Niedobór aktywności enzymów metabolizujących glutation. 4.Deficyt aktywności enzymów biorących udział w za pomocą ATP. 5. Niedobór aktywności kinazy rybofosforanowo-pirofosforanowej. 6.Upośledzona aktywność enzymów biorących udział w syntezie porfiryn. B. Hemoglobinopatie 1. Spowodowane anomalią w pierwotnej strukturze Hb. 2. Spowodowane zmniejszeniem syntezy łańcuchów polipeptydowych tworzących normalny HB. 3. Spowodowane stanem podwójnej heterozygoty. 4.Anomalie HB, którym nie towarzyszy rozwój choroby.

Dziedziczne enzymopatie Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G-6-FDG) w Er Występuje częściej w krajach Afryki, Ameryki Łacińskiej, Morza Śródziemnego, w naszym kraju - Azerbejdżanie, Armenii, Dagestanie; Cierpią głównie na mężczyzn (recesywny gen sprzężony z płcią); Ostre infekcje wywołują kryzys, leki(paracetamol, nitrofurany, sulfonamidy, tuberkulostatyki itp.) i niektórych roślin strączkowych, kwasica w cukrzycy i przewlekłej niewydolności nerek. Hemoliza wewnątrznaczyniowa. Morfologia Er nie ulega zmianie. Odporność osmotyczna Er w N lub nieznacznie. Po kryzysie w Er można wykryć ciała Heinza (zdenaturowaną Hb). Rozpoznanie w grupie dziedzicznej fermentopatii opiera się na wykryciu w Er niedoboru różnych enzymów cykli heksozowego lub pentozowego.

Membranopatie Najczęstszą z nich jest dziedziczna mikrosferocytoza (choroba Minkowskiego-Choffarda), w której defektowi błony Er towarzyszy zwiększone przenikanie jonów Na i H 2 O do komórki z utworzeniem sferocytu. Sferocyt przechodzący przez zatoki śledziony zmniejsza średnicę z 7,2-7,5 mikrona do

Hemoglobinopatie Dziedziczna HA z upośledzoną syntezą części białkowej Hb. Cząsteczka Hb składa się z 4 cząsteczek hemu i 4 łańcuchów polipeptydowych (2 α i 2 β). Podstawienie aminokwasów w łańcuchach polipeptydowych prowadzi do powstania patologicznej Hb (S, F, A2 itp.). Choroba występuje częściej u homozygot w krajach śródziemnomorskich, Afryce, Indiach i republikach Zakaukazia. U pacjentów homozygotycznych ciężkie, czasami śmiertelne objawy choroby występują od dzieciństwa, podczas gdy u heterozygot występują łagodne postacie choroby, których wskaźnik przeżycia wynosi > lat. Żywotność Er została skrócona. Miejsce hemolizy bada się za pomocą Er znakowanego Cr 51. Anomalie Hb (S, F, A2 itp.) wykrywa się za pomocą elektroforezy Hb (immunoforezy). Może oznaczenie ilościowe nieprawidłowa Hb. 20-30 lat. Żywotność Er została skrócona. Miejsce hemolizy bada się za pomocą Er znakowanego Cr 51. Anomalie Hb (S, F, A2 itp.) wykrywa się za pomocą elektroforezy Hb (immunoforezy). Możliwe jest ilościowe oznaczenie nieprawidłowej HB.”>

Sierpowatokrwinkowy HA Hemoliza wewnątrznaczyniowa. Patologiczny HB S prowadzi do zmiany kształtu Er w postaci sierpa. Homozygoty - Hb S w % przypadków stwierdza się w Er, stale we krwi Er w postaci sierpa z hemolizą. Heterozygoty to okresowe kryzysy hemolityczne z pojawieniem się sierpowatego Er, wywołane warunkami niedotlenienia (infekcje, loty samolotem, wspinaczka górska itp.). Test diagnostyczny- pobranie krwi z palca związanego opaską uciskową (u heterozygot).

Talasemia Hemoliza wewnątrzkomórkowa. Wzrost płodowej Hb Fe w Er do 20% (w N – 4%) i Hb A2. Zwiększona oporność osmotyczna Er. Niedokrwistość hipochromiczna z wysokim poziomem Fe w surowicy (syderoachrezja z hemosyderozą narządów wewnętrznych). Docelowy kształt Er i zasadochłonna ziarnistość w nich.

Klasyfikacja nabytych niedokrwistości hemolitycznych A. Immunologiczne niedokrwistości hemolityczne 1. HA związane z ekspozycją na przeciwciała (immunologiczny HA): – izoimmunologiczne (alloimmunologiczne): konflikt Rh, transfuzja niezgodnej krwi; – heteroimmunologiczny, wywołany chorobami, wirusami; – transimmunologiczne – przeciwciała przenoszone są przez łożysko z matki na płód; 2. Autoimmunologiczne HA z przeciwciałami przeciwko własnemu niezmienionemu Er: – z niekompletnymi ciepłymi aglutyninami (wykrywanymi w % autoimmunologicznych HA za pomocą bezpośredniego testu Coombsa), – z ciepłymi hemolizynami, – z pełnymi zimnymi aglutyninami, – związane z dwufazowymi zimnymi hemolizynami. 3. Autoimmunologiczny HA z przeciwciałami przeciwko antygenowi normocytów szpiku kostnego.

Aglutyniny często powodują hemolizę wewnątrzkomórkową, podczas gdy hemolizyny powodują hemolizę wewnątrznaczyniową. Niekompletne aglutyniny cieplne nie powodują autoaglutynacji, ale zimne aglutyniny tak i często są łączone z zespołem Raynauda. HA może rozwijać się w chorobach związanych z nieefektywną erytropoezą: – Niedokrwistość z niedoboru B 12; – porfirie erytropoetyczne; – pierwotna hiperbilirubinemia „zastawkowa”.

Nabyty HA Napadowa nocna hemoglobinuria (choroba Marchiafavy-Micheli) Powstaje klon wadliwego Er mutacja somatyczna typ łagodny nowotwór układy krwionośne z 2 populacjami Er: z prawidłową i wadliwą błoną; jednocześnie leukocyty i płytki krwi mutują wraz z rozwojem pancytopenii; hemoliza wewnątrznaczyniowa; zmiana pH krwi w kierunku kwasicy w obecności dopełniacza prowadzi do hemolizy (test Hema, Crosby'ego, sacharozy); bezpośredni test Coombsa jest ujemny.

Autoimmunologiczne GA są częstsze niż inne; Dzieli się na: a) idiopatyczne – o nieznanej etiologii (18,8-70%), b) objawowe – spowodowane nowotwory złośliwe, układowe choroby krwi, CTD, CAH, UC, malaria, toksoplazmoza, sepsa itp. Obecność przeciwciał określa się za pomocą bezpośredniego testu Coombsa, PCR, ELISA, testu radioimmunologicznego.

Leczenie autoimmunologicznej GA 1. Hormony glukokortykoidowe w ostrej fazie za pomocą aglutynin termicznych; prednizolon mg/dzień, podzielony na 3 dawki w proporcji 3:2:1. 2. W przypadku przewlekłego HA z niepełnymi aglutyninami termicznymi, prednizolon mg/dzień. 3. W przypadku HA z pełnymi zimnymi aglutyninami, z ciężkim zaostrzeniem, prednizolon mg/dzień. 4. Splenektomia – w przypadku nieskuteczności hormonów, szybkich nawrotów po odstawieniu hormonów, powikłań terapii hormonalnej. 5. Cytostatyki: azatiopryna mg/dzień; cyklofosfamid 400 mg co drugi dzień; winkrystyna 2 mg raz w tygodniu dożylnie; chlorobutyna 2,5-5 mg/dzień przez 2-3 miesiące – przy braku wpływu hormonów. 6.Transfuzja przemytych krwinek czerwonych wybranych za pomocą pośredniego testu Coombsa w kierunku ciężkiej niedokrwistości. 7.Plazmafereza w ciężkim HA, powikłania Zespół DIC. 8. Immunoglobulina C 0,5-1 g/kg masy ciała.

Zasady leczenia HA za pomocą hemolizy wewnątrznaczyniowej 1. Terapia infuzyjna – profilaktyka ostrej niewydolności nerek: soda, roztwór glukozy z inuliną, aminofilina 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, mannitol 1 g/kg masy ciała. 2. Zapobieganie DIC – małe dawki heparyny. 3. Walka z infekcjami – antybiotyki (anemia sierpowata). 4. Narastająca ostra niewydolność nerek – dializa otrzewnowa, hemodializa.

Zasady leczenia HA za pomocą hemolizy wewnątrzkomórkowej 1. Terapia infuzyjna. 2. Transfuzje przemytych czerwonych krwinek, desferalu, kwasu foliowego (talasemia). 3.AIHA – prednizolon mg/dzień. 4. Transfuzje krwi ze względów zdrowotnych. 5. Splenektomia.

Leczenie przełomu hemolitycznego 1. Uzupełnienie objętości krwi krążącej: reopoliglucyna ml; reoglumal ml; roztwór izotoniczny chlorek sodu 1000 ml; albumina 10% ml pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego. 2. Neutralizacja produktów toksycznych i stymulacja diurezy. Hemodez (poliwinylopirolidon o niskiej masie cząsteczkowej, roztwór koloidalny) ml, 2-8 naparów na kurs. Polidez Jr. Stymulacja diurezy: furosemid mg dożylnie, jeśli to konieczne, ponownie po 4 godzinach. Roztwór Eufillin 2,4% ml na 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu (przy braku niedociśnienia tętniczego).

3. Likwidacja kwasicy: dożylnie 4% ml wodorowęglanu sodu. 4. Terapia pozaustrojowa – w przypadku braku efektu powyższych działań – plazmafereza, hemodializa. 5. Hormony glukokortykoidowe: w przypadku autoimmunologicznego HA, wstrząsu, zapaści – prednizolon dożylnie 1-1,5 mg/kg masy ciała pacjenta, ponownie po 3-4 godzinach (w razie potrzeby). 6. Łagodzenie anemii: przy spadku HB do 40 g/l i poniżej – przetoczenie indywidualnie wybranych erytrocytów w ml; krwinki czerwone należy przemyć 4-5 razy, świeżo zamrozić, wyselekcjonować za pomocą pośredniego testu Coombsa. W przypadku kryzysu na tle NPG, czerwone krwinki mają 7-9 dni od momentu przygotowania (świeże zwiększają ryzyko hemolizy).

1N Retikulocyty N lub N lub Syv. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/b N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów" title=" Diagnostyka różnicowa anemii Objawy JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocyty N lub N lub suchość. Fe N lub Płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/w N Wątroba NN Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów" class="link_thumb"> 60 !} Diagnostyka różnicowa niedokrwistości Objawy ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocyty N lub N lub Syv. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/b N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost linii erytrocytów, syderoblasty. Umiarkowany rozrost linii erytrocytów, syderoblasty. Ciężki przerost linii erytrocytów. Megaloblastyczny typ supresji hematopoezy 1N Retikulocyty N lub N lub Syv. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/w N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów „> 1N Retikulocyty N lub N lub suchość. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/w N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany przerost linii erytrocytów, syderoblasty Umiarkowany przerost linii erytrocytów, syderoblasty. Ciężki przerost linii erytrocytów Megaloblastyczny typ hematopoezy „> 1N Retikulocyty N lub N lub Syv. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/b N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów" title=" Diagnostyka różnicowa anemii Objawy JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocyty N lub N lub suchość. Fe N lub Płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NN Często M/w N Wątroba NN Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów"> title="Diagnostyka różnicowa niedokrwistości Objawy ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocyty N lub N lub Syv. Fe N lub płytki krwi NNN lub leukocyty NNN Śledziona NNN Często M/b N Wątroba N Często N Szpik kostny Umiarkowany rozrost erytrocytów"> !}

Leczenie HA spowodowanego niedoborem enzymu G-6-FDG. Witamina E. Ksylitol 0,25-0,5 3 razy dziennie + ryboflawina 0,02-0,05 3 razy dziennie (w przypadku zaburzeń syntezy glutationu). Zapobieganie ostrej niewydolności nerek: wlew ml 5% glukozy, insuliny, wodorowęglanu sodu, 2,4% ml aminofiliny, 10% mannitolu (1 g/kg) + ml Lasix: zapobieganie rozsianemu wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu - małe dawki heparyny. hemodializa. wlew przemytych czerwonych krwinek wybranych za pomocą pośredniego testu Coombsa, czasami splenektomii.

Leczenie mikrosferocytozy Splenektomia Wskazania: ciężka niedokrwistość z przełomami hemolitycznymi; powikłania GA: kamica żółciowa, kolka żółciowa; powikłania GA: owrzodzenia troficzne golenie; uporczywa żółtaczka hemolityczna. Względne wskazania do splenektomii: przebieg kryzysowy z remisjami; splenomegalia, hipersplenizm; mniej wyraźne odczyty bezwzględne. Ze względów zdrowotnych transfuzja czerwonych krwinek

Leczenie anemii sierpowatokrwinkowej 1. Zapobieganie odwodnieniu 2. Zapobieganie powikłania infekcyjne(od 3 miesiąca do 5 lat – penicylina mg doustnie dziennie; po 3 latach – szczepienie poliwalentne szczepionka na pneumokoki). 3. Główną metodą leczenia dorosłych i dzieci jest przetaczanie przemytych lub rozmrożonych czerwonych krwinek. Wskazania do przetoczenia krwinek czerwonych: ciężka niedokrwistość, zmniejszenie liczby retikulocytów; zapobieganie udarowi; transfuzje krwi zmniejszają zawartość Hb 6 w czerwonych krwinkach i zmniejszają ryzyko udaru mózgu; przygotowania do operacje brzucha; owrzodzenia troficzne podudzi; przyjmowanie kwasu foliowego w dawce 1 mg/dzień dziennie w przypadku niedokrwistości.

Leczenie talasemii Leczenie postaci homozygotycznej: transfuzja przemytych lub rozmrożonych czerwonych krwinek w celu utrzymania poziomu HB w granicach g/l; przy częstych transfuzjach krwi powikłanych hemosyderozą – desferal (kompleks usuwający żelazo z organizmu) w dawce 10 mg/kg masy ciała z mg kwasu askorbinowego przyjmowanego doustnie; w przypadku powiększenia śledziony, hipersplenizmu - splenektomia. Leczenie postaci heterozygotycznej: kwas foliowy 0,005 2 razy dziennie; Suplementy żelaza są przeciwwskazane.

Leczenie napadowej nocnej hemoglobinurii 1. Przetaczanie przemytych lub świeżo zamrożonych czerwonych krwinek z okresem przydatności do spożycia co najmniej 7 dni w przypadku ciężkiej niedokrwistości; w obecności przeciwciał antyerytrocytowych lub przeciwleukocytowych – transfuzja czerwonych krwinek wyselekcjonowanych za pomocą pośredniego testu Coombsa. 2. Hormony anaboliczne: Nerobol 0,005*4 razy dziennie przez co najmniej 2-3 miesiące pod kontrolą wskaźników cholestazy. 3. Przeciwutleniacze: witamina E – erevit domięśniowo 3-4 ml/dzień (0,15-0,2 g octanu tokoferolu); w kapsułkach zawierających 0,2 ml 5% roztworu witaminy E, 2 kapsułki dziennie po posiłku; kurs 1-3 miesiące. 4. W przypadku ciężkiego niedoboru żelaza należy stosować suplementy żelaza w małych dawkach (Ferroplex 1 tabletka 3 razy dziennie) pod kontrolą poziomu bilirubiny. 5. Leczenie zakrzepicy: heparyna 2,5 tys. 2 razy dziennie pod skórę brzucha.

Temat: Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Ukończył: Shadimetova M.A.7
grupa 04.
Sprawdzone przez: Latyeva M.Sh. .

Niedokrwistość nazywana jest klinicznym zespołem hematologicznym,
charakteryzuje się spadkiem
liczbę czerwonych krwinek i hemoglobinę
we krwi.
Szeroka gama patologii
Podstawą mogą być procesy
rozwój stanów anemicznych, w
Jaki jest związek z anemią?
traktowane jako jeden z objawów
choroba podstawowa.
Występowanie anemii
różni się znacznie w zakresie od
0,7 do 6,9%.
Przyczyną anemii może być jedna z
trzy czynniki lub ich kombinacja:
utrata krwi, niewystarczająca
tworzenie czerwonych krwinek lub
ich zwiększone zniszczenie (hemoliza).

Wśród różnych stanów anemicznych znajduje się niedokrwistość z niedoboru żelaza
są najczęstsze i stanowią około 80% wszystkich
niedokrwistość.
Według Światowej Organizacji Zdrowia co 3
kobieta i co szósty mężczyzna na świecie (200 mln osób)
cierpieć Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to zespół hematologiczny,
charakteryzuje się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu
niedobór żelaza i objawia się anemią i syderopenią.
Głównymi przyczynami IDA są utrata i brak krwi
żywność bogata w hem - mięso i ryby.

Klasyfikacja
I. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi (po krwotoku):
1. pikantny
2. przewlekłe
II. Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami tworzenia krwi:
1. Niedokrwistości z niedoboru:
niedobór żelaza
niedobór białka
niedobór witamin
2. Niedokrwistość związana z upośledzoną syntezą i wykorzystaniem porfiryn:
dziedziczny
nabyty
anemia aplastyczna
niedokrwistość metaplastyczna
rozregulowujące

III. Niedokrwistość spowodowana zwiększonym niszczeniem krwi
(hemolityczny):
1. Dziedziczne:
membranopatia
fermentopatia
hemoglobinopatie
2. Kupiony

Etiologia

Głównym czynnikiem etiopatogenetycznym rozwoju IDA jest niedobór żelaza.
Bardzo wspólne powody występowanie stanów niedoboru żelaza
Czy:
1. Utrata żelaza w wyniku przewlekłego krwawienia (najczęściej
powód sięgający 80%):
– krwawienie z przewód pokarmowy: wrzód trawienny,
nadżerkowe zapalenie żołądka, żylakiżyły przełyku,
uchyłki okrężnicy, inwazje tęgoryjców, nowotwory, wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
hemoroidy;
– długie i obfite miesiączki, endometrioza, mięśniaki;
– makro- i mikrohematuria: przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa, policystyczna choroba nerek, nowotwory nerek
i pęcherz;
– krwawienia z nosa, krwawienia z płuc;
– utrata krwi podczas hemodializy;
– niekontrolowane dawstwo;

2. Niewystarczające wchłanianie żelaza:
–
–
–
–
resekcja jelita cienkiego;
przewlekłe zapalenie jelit;
zespół złego wchłaniania;
amyloidoza jelitowa;
3. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
–
–
–
–
intensywny wzrost;
ciąża;
okres karmienia piersią;
uprawiać sport;
4. Niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia:
–
–
noworodki;
Małe dziecko;
–
wegetarianizm.

Zalecana norma dzienna spożycie żelaza z pożywienia: dla
mężczyźni – 12 mg,
dla kobiet - 15 mg,
dla kobiet w ciąży - 30 mg.

Patogeneza

W zależności od nasilenia niedoboru żelaza w organizmie są trzy
gradacja:
utajony niedobór żelaza w organizmie;
utajony niedobór żelaza w organizmie;
Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Dysfunkcja cząsteczek
hemoglobina we krwi powoduje anemię.
Te komórki krwi, powiększone w
900 razy, pobrane od osoby, która to zrobiła
nieprawidłowość sierpowatokrwinkowa
Czerwone krwinki

Praktyczny niedobór żelaza w organizmie

Na tym etapie w organizmie następuje wyczerpanie zapasów.
Główną formą magazynowania żelaza jest ferrytyna -
rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoproteinowy, który
występuje w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego,
czerwone krwinki i surowica krwi
Laboratoryjny znak wyczerpania zapasów żelaza w organizmie
oznacza spadek poziomu ferrytyny w surowicy.
Jednocześnie poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w granicach
normalne wartości. Objawy kliniczne na tym etapie
są nieobecne, diagnozę można postawić tylko na podstawie
oznaczanie poziomu ferrytyny w surowicy.

Ukryty niedobór żelaza w organizmie

Jeśli niedobór żelaza nie zostanie odpowiednio uzupełniony
w pierwszym etapie rozpoczyna się drugi etap niedoboru żelaza
stan - utajony niedobór żelaza. Na tym etapie w
w wyniku zakłócenia dostaw niezbędnego metalu do
tkance następuje spadek aktywności enzymów tkankowych
(cytochromy, katalaza, dehydrogenaza bursztynianowa itp.), które
objawia się rozwojem zespołu syderopenicznego.
DO objawy kliniczne odnosi się do zespołu syderopenicznego
wypaczenie smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw,
osłabienie mięśni, zmiany dystroficzne w skórze i przydatkach itp.
Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie dochodzi do tzw
zmiany parametrów laboratoryjnych. Nie tylko oni są zarejestrowani
wyczerpanie się zapasów żelaza w depocie – obniżone stężenie ferrytyny
surowicy, ale także zmniejszenie zawartości żelaza w surowicy i białkach transportowych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedobór żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza
oraz tempo jego rozwoju i obejmuje oznaki niedokrwistości i tkanki
niedobór żelaza (sideropenia). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach
nieobecny jedynie w niektórych niedokrwistościach z niedoboru żelaza,
spowodowane upośledzonym wykorzystaniem żelaza w magazynie
pełen żelaza.
Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza w jej przebiegu
Wyróżnia się dwa okresy: okres ukrytego niedoboru żelaza oraz okres
wyraźna niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza.
W okresie ukrytego niedoboru żelaza wiele osób
subiektywne skargi i Objawy kliniczne, Charakterystyka
Niedokrwistość z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźna.

Obraz kliniczny

Pacjenci zgłaszają ogólne osłabienie, złe samopoczucie, spadek
wydajność. Już w tym okresie można je zaobserwować
zaburzenia smaku, suchość i mrowienie języka, zaburzenia
połykanie z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół
Plummer-Vinson), kołatanie serca, duszność.
Obiektywne badanie pacjentów ujawnia
„drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka,
zapalenie warg („zacięcia”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, uczucie pieczenia
i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki zaburzeń troficznych
tkanki nabłonkowe są związane z syderopenią tkankową i
niedotlenienie.

Jedynym objawem może być ukryty niedobór żelaza
niedobór żelaza.
Do takich przypadków zalicza się łagodną sideropenię,
rozwijające się przez długi czas u kobiet w dojrzałym wieku
wiek z powodu powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u kobiet -
dawców, u osób obu płci w okresach wzmożonego wzrostu.
U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza po
gdy wyczerpią się jego rezerwy tkankowe, rozwija się anemia z niedoboru żelaza,
co jest oznaką ciężkiego niedoboru żelaza w organizmie.
Zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów przy niedoborze żelaza
niedokrwistość nie jest konsekwencją niedokrwistości, ale konsekwencją tkanki
niedobór żelaza. Dowodem na to jest rozbieżność w ciężkości
objawy kliniczne choroby oraz stopień niedokrwistości i ich pojawienie się już w
etapy ukrytego niedoboru żelaza.

Śmiertelnie blada dłoń cierpiącego pacjenta
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (po lewej) i zdrowa ręka
zdrowa kobieta.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zgłaszają ogólne osłabienie, szybkie
zmęczenie, trudności z koncentracją, czasami senność.
Pojawiają się bóle głowy po przepracowaniu i zawroty głowy. Na
ciężka niedokrwistość może powodować omdlenia.
Skargi te z reguły nie zależą od stopnia anemii, ale od
czas trwania choroby i wiek pacjentów.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami na skórze, paznokciach i
włosy.
Skóra jest zwykle blada, czasami z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i
łatwo pojawiające się rumieńce na policzkach, stają się suche, wiotkie,
łatwo się łuszczy i pęka.
Włosy tracą połysk, siwieją, stają się cieńsze, łatwo się łamią, przerzedzają i przerzedzają
robią się szare.
Zmiany w paznokciach są specyficzne: stają się cienkie, matowe,
spłaszczają się, łatwo rozwarstwiają i pękają, pojawiają się prążki. Na
Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego kształtu w kształcie łyżki
(koilonychia).

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza doświadczają osłabienia mięśni,
czego nie obserwuje się w innych typach anemii. Jest klasyfikowana jako
objawy syderopenii tkankowej.
W błonach śluzowych zachodzą zmiany zanikowe
przewód pokarmowy, narządy oddechowe, narządy płciowe. Pokonać
błona śluzowa przewodu pokarmowego - typowy objaw
stany niedoboru żelaza.
Występuje spadek apetytu. Jest potrzeba kwaśnego,
pikantne, słone potrawy. W cięższych przypadkach tak
wypaczenia węchu, smaku (pica chlorotica): jedzenie kredy,
limonka, surowe płatki zbożowe, pogofagia (chęć jedzenia lodu).
Po podaniu objawy sideropenii tkankowej szybko ustępują
preparaty żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza stale odczuwają duszność,
kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, obrzęk.
Rozszerzenie granic otępienia serca w lewo, anemia
szmer skurczowy w koniuszku i tętnicy płucnej, „szmer wirującego szczytu” w tętnicy szyjnej
żył, tachykardia i niedociśnienie.
W EKG widoczne są zmiany wskazujące na fazę repolaryzacji.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza w ciężkich przypadkach u pacjentów w podeszłym wieku
może powodować niewydolność sercowo-naczyniową.
Przejawem niedoboru żelaza jest czasami gorączka, temperatura
zwykle nie przekracza 37,5°C i zanika po obróbce żelazem.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje przebieg przewlekły z okresowym
zaostrzenia i remisje. W przypadku braku prawidłowego patogenetycznego
terapia remisji jest niepełna i towarzyszy jej trwała tkanka
niedobór żelaza.

Rozkład objawów IDA w różnych grupach wiekowych
Częstotliwość (%)
Objawy IDA
Dorośli ludzie
Dzieci
Nastolatki
Słabe mięśnie
++
++
-
Ból głowy
+
-
+
Utrata pamięci
++
-
±
Zawroty głowy
+
-
+
Krótkie omdlenie
+
-
±
Niedociśnienie tętnicze
++
±
-
Częstoskurcz
++
-
-
Duszność podczas wysiłku
++
+
++
Ból w okolicy serca
++
-
-
Objawy zapalenia żołądka
++
-
±
Wypaczenie smaku
+
++
-
Perwersja zapachu
±
+
-
++ - często występuje, + - występuje rzadko, - - nie występuje, ± - może
poznać

Diagnostyka

Ogólna analiza krwi
W ogólna analiza stężenie IDA we krwi zmniejszy się
poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek.
Charakterystyka morfologiczna czerwonych krwinek:
Wielkość czerwonych krwinek – prawidłowa, powiększona (makrocytoza) lub
zmniejszona (mikrocytoza).
IDA charakteryzuje się obecnością mikrocytozy.
Anizocytoza - różnice w wielkości czerwonych krwinek w tym samym
osoba.
IDA charakteryzuje się wyraźną anizocytozą.
Poikilocytoza - obecność we krwi tej samej osoby
erytrocyty o różnych kształtach.
W IDA może wystąpić wyraźna poikilocytoza.
Anizochromia erytrocytów - różne zabarwienie poszczególnych erytrocytów
w rozmazie krwi.

erytrocyty hiperchromiczne (CP>1,15) - zawartość hemoglobiny w
wzrosła liczba erytrocytów. W rozmazie krwi tych czerwonych krwinek jest więcej
intensywne zabarwienie, prześwit w środku jest znacznie zmniejszony lub
nieobecny. Hiperchromia jest często powiązana ze zwiększeniem grubości czerwonych krwinek
w połączeniu z makrocytozą;
polichromatofile - czerwone krwinki pomalowane na jasnofioletowy, liliowy kolor na rozmazie krwi. Dzięki specjalnej suprawitalnej kolorystyce jest to -
retikulocyty. Zwykle mogą być pojedyncze w rozmazie.
Chemia krwi
Wraz z rozwojem IDA w analiza biochemiczna Tam będzie krwawo
rejestr:
zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;
zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;
wzrost średniej długości życia;
zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem.

Indeks barwy komórek erytrocytów (CR) zależy od
zawartość hemoglobiny.
Możliwe są następujące opcje barwienia czerwonych krwinek:
krwinki czerwone normochromiczne (CP = 0,85-1,15) – zawartość prawidłowa
hemoglobina w erytrocytach. Czerwone krwinki w rozmazie krwi mają mundur
kolor różowy o umiarkowanej intensywności z lekkim prześwitem
Centrum;
hipochromiczne erytrocyty<0,85) – содержание гемоглобина в
zmniejsza się liczba czerwonych krwinek. W rozmazie krwi takie czerwone krwinki są bladoróżowe
kolor z ostrą prześwitem pośrodku. W przypadku IDA hipochromia erytrocytów
jest charakterystyczny i często łączy się go z mikrocytozą;

Niezależnie od sposobu leczenia farmakologicznego pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza, jest on zalecany
zróżnicowaną dietę obejmującą produkty mięsne: cielęcinę, wątrobę i produkty roślinne
pochodzenie: fasola, soja, pietruszka, groszek, szpinak, suszone morele, suszone śliwki, granaty, rodzynki,
ryż, kasza gryczana, pieczywo. Taktyka leczenia: we wszystkich przypadkach konieczne jest ustalenie przyczyny
niedokrwistość, leczyć choroby, które spowodowały anemię.
Cele leczenia: uzupełnienie niedoborów żelaza, zapewnienie ustąpienia objawów anemii.
Leczenie niefarmakologiczne: zaleca się niezależnie od leczenia farmakologicznego
zróżnicowana dieta, włączenie mięsa pod każdą postacią.
Farmakoterapia
Leczenie podstawowych schorzeń IDA powinno zapobiec dalszej utracie żelaza, ale
wszystkim pacjentom należy przepisać terapię żelazem, zarówno w celu skorygowania niedokrwistości, jak i leczenia
uzupełnienie zapasów organizmu.
Skuteczne są także siarczan żelazawy** 200 mg 2-3 razy dziennie, glukonian i fumaran żelaza.
Kwas askorbinowy poprawia wchłanianie żelaza (poziom zalecenia B) i należy go wziąć pod uwagę
ze złą odpowiedzią.
Podawanie pozajelitowe należy stosować wyłącznie w przypadku nietolerancji co najmniej dwóch leków
leków doustnych lub w przypadku braku ich przestrzegania.

Podstawowe zasady leczenia Eliminacja czynników etiologicznych Racjonalne żywienie lecznicze (dla noworodków – pierś naturalna

Podstawowe zasady leczenia
Eliminacja czynników etiologicznych
racjonalne żywienie lecznicze (dla noworodków – pierś naturalna
karmienie, a przy braku mleka od matki - mleko dostosowane
mieszaniny wzbogacone żelazem. Terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających, zwłaszcza mięsa
cielęcina, podroby, kasza gryczana i płatki owsiane, przeciery owocowo-warzywne,
twarde odmiany sera; zmniejszenie spożycia fitynianów, fosforanów, garbników, wapnia,
które upośledzają wchłanianie żelaza.
leczenie patogenetyczne preparatami żelaza, głównie w postaci kropli,
syropy, tabletki.
Pozajelitowe podawanie suplementów żelaza jest wskazane tylko: w przypadku zespołu
upośledzone wchłanianie jelitowe i stany po rozległej resekcji
jelito cienkie, nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężka postać przewlekła
zapalenie jelit i dysbakterioza, nietolerancja leków doustnych
choroby gruczołów, ciężka niedokrwistość.

Środki zapobiegawcze zapobiegające nawrotom niedokrwistości. W przypadku łagodnej niedokrwistości przeprowadza się korektę niedoboru żelaza

Środki zapobiegawcze zapobiegające nawrotom anemii
Przeprowadza się korektę niedoboru żelaza w łagodnej niedokrwistości
głównie dzięki racjonalnemu odżywianiu, wystarczającemu pobytowi
dziecko na świeżym powietrzu. Przepisywanie suplementów żelaza w celu uzyskania odpowiedniego poziomu
hemoglobina 100 g/l i więcej – nie pokazano.
Dzienne dawki terapeutyczne doustnych suplementów żelaza dla IDA
umiarkowane i ciężkie:
do 3 lat – 3-5 mg/kg/dzień żelaza pierwiastkowego
od 3 do 7 lat – 50-70 mg/dzień żelaza pierwiastkowego
powyżej 7 lat – do 100 mg/dzień żelaza pierwiastkowego
Skuteczność przepisanej dawki monitoruje się poprzez oznaczenie
wzrost poziomu retikulocytów w 10-14 dniu leczenia. Terapia żelazem
przeprowadza się do czasu dalszej normalizacji poziomu hemoglobiny
zmniejszenie dawki o ½. Czas trwania leczenia wynosi 6 miesięcy, a dla dzieci
wcześniaki – przez 2 lata w celu uzupełnienia zapasów żelaza w organizmie.
U starszych dzieci dawka podtrzymująca utrzymuje się przez 3–6 miesięcy, u dziewcząt
okres dojrzewania – z przerwami przez cały rok – później co tydzień
miesiączka.

Wskazane jest przepisywanie preparatów żelaza żelazowego ze względu na ich optymalną wchłanialność i brak skutków ubocznych. U dzieci ml

Wskazane jest przepisywanie preparatów żelaza żelazowego ze względu na ich
optymalne wchłanianie i brak skutków ubocznych.
U małych dzieci IDA ma głównie pochodzenie pokarmowe
najczęściej stanowi kombinację niedoboru nie tylko żelaza, ale
i białka, witamin, co warunkuje przepisanie witamin C, B1, B6,
kwas foliowy, korekta zawartości białka w diecie.
Ponieważ u 50–100% wcześniaków rozwija się późna niedokrwistość, od 20 do 25 roku życia
dni życia w wieku ciążowym 27-32 tygodni, masa ciała 800-1600 g, (w
czas spadku stężenia hemoglobiny we krwi poniżej 110 g/l, ilość
erytrocyty poniżej 3,0 `10 12/l, retikulocyty poniżej 10%), z wyjątkiem leków
żelazo (3-5 mg/kg/dzień) i odpowiednia podaż białka (3-3,5 g/kg/dzień),
Erytropoetynę przepisuje się podskórnie, 250 jednostek/kg/dzień trzy razy dziennie przez 2-4
tygodni, witaminą E (10-20 mg/kg/dzień) i kwasem foliowym (1 mg/kg/dzień).
Dłuższe stosowanie erytropoetyny – 5 razy w tygodniu, a następnie
jego zmniejszenie do 3 razy, przepisywane dzieciom z ciężkim wewnątrzmacicznym lub
infekcja poporodowa, a także dzieci z niską odpowiedzią retikulocytów
na terapię.

Pozajelitowe suplementy żelaza należy stosować wyłącznie w szczególnych wskazaniach, ze względu na duże ryzyko rozwoju miejscowego

Pozajelitowe suplementy żelaza należy stosować wyłącznie w celu:
szczególne wskazania, ze względu na duże ryzyko rozwoju miejscowego i
ogólnoustrojowe działania niepożądane.
Dzienna dawka żelaza pierwiastkowego do podawania pozajelitowego wynosi:
dla dzieci 1-12 miesięcy – do 25 mg/dzień
1-3 kamienie - 25-40 mg/dzień
powyżej 3. roku życia – 40-50 mg/dzień
Dawkę jednostkową żelaza oblicza się ze wzoru:
MT`(78-0,35`Hb), gdzie
MT - masa ciała (kg)
Hb – hemoglobina dziecięca (g/l)
Dawka kursu leku zawierającego żelazo to KJ: SZhP, gdzie
KID – kursowa dawka żelaza (mg);
SIP – zawartość żelaza (mg) w 1 ml leku
Numer kursu wstrzyknięć – KDP: SDP, gdzie
KDP - oczywiście dawka leku (ml);
DDP – dzienna dawka leku (ml)
Transfuzji krwi dokonuje się wyłącznie ze względów zdrowotnych, jeżeli takie istnieją
miejsce ostrej masywnej utraty krwi. Zapewniona zaleta
czerwone krwinki lub przemyte krwinki czerwone.

Przeciwwskazania do ferroterapii: niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna, hemochromatoza, hemosyderoza, niedokrwistość syderoachrestyczna, talasemia itp.

Przeciwwskazania do ferroterapii:
niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna
hemochromatoza, hemosyderoza
niedokrwistość sideroachrestyczna
talasemia
inne rodzaje anemii niezwiązane z niedoborem żelaza w organizmie
Zapobieganie
Przedporodowe: kobietom przepisuje się leki od drugiej połowy ciąży
żelazo lub multiwitaminy wzmocnione żelazem.
W przypadku ciąż powtarzanych lub mnogich konieczne jest przyjmowanie leków
żelazo w II i III trymestrze.

Niektóre doustne suplementy żelaza

Narkotyk
Mieszanina
Leczniczy
Jestem formą i
ogólny
zawarte
bez żelaza
Treść
podstawowy
nie
gruczoł
(NA
przyjęcie)
Producent
B
Jednoskładnikowe preparaty żelaza II
Ferronal
Gruczoł
glukonian
Tabletki 300
mg
12%
CTS
Ferronian
Gruczoł
fumaran
Zawieszenie 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
przedłużyć
M
Gruczoł
siarczan
Drażeczka 325 mg
105 mg
Witamy Glaxo
Poznań
Ferronal
Gruczoł
glukonian
Tabletki 300
mg
12%
Technolog
Heferol
Gruczoł
fumaran
Kapsułki 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Chlorek żelaza
Krople 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
Durules
Siarczan żelaza,
kwas
kwas askorbinowy
Tabletki 320 mg
100 mg
Egida
Tardiferon
Siarczan żelaza,
mukoproteoza,
kwas
kwas askorbinowy
Tabletki depot
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre'a
Gynotardiferon
Siarczan żelaza,
kwas
foliowy
mukoproteoza,
kwas
kwas askorbinowy
Drażeczka 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre'a
Ferroplex
Siarczan żelaza,
kwas
kwas askorbinowy
Tabletki 50 mg
20%
Biogal
Totema
glukonian żelaza,
mangan
glukonian, miedź
glukonian
Rozwiązanie dla wewnętrznych
Aplikacje
Ampułki 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Międzynarodowy
Fenyuls
Siarczan żelaza,
kwas
kwas askorbinowy,
nikotynamid,
witaminy
Grupa B
Kapsułki 150 mg
45 mg
Ranbaxy'ego

Zapobieganie

Okresowe monitorowanie obrazu krwi;
spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (mięso, wątroba i
itp.);
profilaktyczne podawanie suplementów żelaza w grupach ryzyka.
natychmiastowa eliminacja źródeł utraty krwi.
Obserwacja przychodni
Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza powinni być włączeni
rejestracja przychodni.
Celem obserwacji klinicznej jest diagnoza i leczenie
choroby prowadzące do niedoboru żelaza, w tym chirurgiczne
eliminowanie źródeł utraty krwi, okresowo (co najmniej 2–4 razy w ciągu dnia).
rok) monitorowanie obrazu krwi i poziomu żelaza w surowicy,
powtarzane (1-2 razy w roku) kursy leczenia preparatami żelaza
utrzymując swoje rezerwy w organizmie.

Przebieg i rokowanie

Przebieg i rokowanie w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są korzystne
z terminową diagnozą i odpowiednią terapią, eliminacją
czynnik etiologiczny, normalizacja wchłaniania żelaza,
regularne zapobieganie niedoborom żelaza.

Niedokrwistość złośliwa (od łacińskiego perniciosus - katastrofalny, niebezpieczny) lub niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwistość megaloblastyczna lub choroba Addisona-Biermera

Niedokrwistość złośliwa (z łac. perniciosus – śmiertelna,
niebezpieczne) lub z niedoborem witaminy B12
niedokrwistość lub niedokrwistość megaloblastyczna lub choroba
Addison-Beermer lub (przestarzała nazwa)
Niedokrwistość złośliwa jest chorobą spowodowaną
upośledzona hematopoeza z powodu braku
witamina b12. Szczególnie wrażliwy na niedobór tego
witamina szpiku kostnego i tkanki układu nerwowego.

Niedobór cyjanokobalaminy może być spowodowany następującymi przyczynami: - niska jej zawartość w diecie; - wegetarianizm; - niska wchłanialność; - niedobór

Niedobór cyjanokobalaminy może być spowodowany następującymi przyczynami:
- niska zawartość w diecie;
- wegetarianizm;
- niska wchłanialność;
- niedobór czynnika wewnętrznego;
- Niedokrwistość złośliwa;
- gastrektomia;
- uszkodzenie nabłonka żołądka przez chemikalia;
- zmiany naciekowe w żołądku; (chłoniak lub rak);
- Choroba Crohna;
- nietolerancja glutenu;
- resekcja jelita krętego;
- procesy zanikowe w żołądku i jelitach;
- zwiększone wykorzystanie witaminy B12 przez bakterie w okresie ich nadmiernego wzrostu;
- stan po zespoleniu żołądkowo-jelitowym;
- uchyłki jelita czczego;
- zastój jelit lub niedrożność spowodowana zwężeniami;
- inwazja robaków;
- tasiemiec szeroki (Diphyllobotrium latum);
- patologia obszaru chłonnego;
- gruźlica jelita krętego;
- chłoniak jelita cienkiego;
- wlew;
- regionalne zapalenie jelit;
- inne powody.
- wrodzony brak transkobalaminy 2 (rzadko)
- nadużywanie podtlenku azotu (inaktywuje witaminę B12 poprzez utlenianie kobaltu);
- zaburzenia wchłaniania spowodowane stosowaniem neomycyny, kolchicyny.

Przyczynami niedoboru folianów mogą być: 1. Niedostateczna podaż – zła dieta; - alkoholizm; - anoreksja neuropsychiczna; - pa

Przyczyny niedoboru kwasu foliowego mogą obejmować:
1. Niewystarczające spożycie
- zła dieta;
- alkoholizm;
- anoreksja neuropsychiczna;
- żywienie pozajelitowe;
- niezbilansowana dieta u osób starszych.
2. Złe wchłanianie
- złe wchłanianie
- zmiany w błonie śluzowej jelit
- celiakia i wlew
- Choroba Crohna
- regionalne zapalenie jelita krętego
- chłoniak jelitowy
- zmniejszenie powierzchni resorpcyjnej po resekcji jelita czczego
- przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych
3. Zwiększone potrzeby
- ciąża
- niedokrwistość hemolityczna
- złuszczające zapalenie skóry i łuszczyca
4. Naruszenie utylizacji
- alkoholizm;
- antagoniści kwasu foliowego: trimetoprim i metotreksat;
- wrodzone zaburzenia metabolizmu kwasu foliowego.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12: Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 rozwija się stosunkowo powoli i może dawać niewiele objawów. Objawy kliniczne

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 rozwija się stosunkowo powoli i może tak być
bezobjawowy. Objawy kliniczne niedokrwistości są niespecyficzne: osłabienie,
zmęczenie, duszność, zawroty głowy, kołatanie serca. Chory
blady, podskórny. Występują oznaki zapalenia języka - z obszarami zapalnymi i
zanik brodawek, lakierowany język, może wystąpić powiększenie śledziony i
wątroba. Wydzielanie żołądka gwałtownie maleje. Z fibrogastroskopią
wykryto zanik błony śluzowej żołądka, co zostało potwierdzone
histologicznie. Obserwuje się również objawy uszkodzenia układu nerwowego
(mieloza kolejkowa), które nie zawsze korelują z ciężkością
niedokrwistość. Głównymi objawami neurologicznymi są demielinizacja nerwów.
włókna Występują parestezje dystalne, polineuropatia obwodowa,
zaburzenia wrażliwości, wzmożone odruchy ścięgniste.
Zatem niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 charakteryzuje się triadą:
- uszkodzenie krwi;
- uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego;
- uszkodzenie układu nerwowego.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12: 1. Kliniczne badanie krwi – zmniejszona liczba czerwonych krwinek – obniżone stężenie hemoglobiny – zwiększone zabarwienie

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
1. Kliniczne badanie krwi
- zmniejszenie liczby czerwonych krwinek
- zmniejszenie stężenia hemoglobiny
- wzrost wskaźnika barwy (powyżej 1,05)
- makrocytoza (należy do grupy niedokrwistości makrocytarnych)
- zasadochłonne punktowanie erytrocytów, obecność w nich ciałek Jolla i pierścieni Cabota
- pojawienie się megaloblastów ortochromowych
- zmniejszenie liczby retikulocytów
- leukopenia
- trombocytopenia
- spadek liczby monocytów
- aneozynofilia
2. W wybarwionych rozmazach mamy typowy obraz: wraz z charakterystycznymi owalnymi makrocytami
istnieją erytrocyty normalnej wielkości, mikrocyty i schizocyty - poikilo- i anizocytoza.
3. Poziom bilirubiny w surowicy wzrasta w wyniku frakcji pośredniej
4. Nakłucie szpiku kostnego jest obowiązkowe, ponieważ taki obraz na obwodzie może wynikać z białaczki,
niedokrwistość hemolityczna, stany aplastyczne i hipoplastyczne (należy jednak zauważyć
że hiperchromia jest charakterystyczna dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12). Komórka szpiku kostnego, liczba
jądrzaste elementy erytroidalne są zwiększone 2-3 razy w stosunku do normy, ale erytropoeza
nieskuteczne, o czym świadczy spadek liczby retikulocytów i erytrocytów na obwodzie i
skrócenie ich średniej długości życia (normalnie czerwone krwinki żyją 120-140 dni). Znajdź typowe
Megaloblasty są głównym kryterium rozpoznania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. Są to komórki z „jądrową dysocjacją cytoplazmatyczną” (z dojrzałą hemoglobinizowaną cytoplazmą, delikatną, siatkową
struktura jądra z jąderkami); Znaleziono także duże komórki granulocytarne
gigantyczne megakariocyty.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 Wpływ na przyczynę niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 - pozbycie się robaków (które dostały się do organizmu na płasko lub

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
Wpływ na przyczynę niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 - pozbycie się
robaki (płazińce lub glisty, które dostały się do organizmu),
usunięcie guza, normalizacja odżywiania.
Uzupełnianie niedoborów witaminy B12. Podawanie witamin
B12 domięśniowo w dawce 200-500 mcg dziennie. Po osiągnięciu
należy podać stabilną poprawę (w postaci domięśniowej
zastrzyki) dawki podtrzymujące – 100-200 mcg raz w miesiącu przez
kilka lat. Jeśli układ nerwowy jest uszkodzony, dawka witaminy
Zwiększono dawkę witaminy B12 do 1000 mcg dziennie przez 3 dni, a następnie normalnie
schemat.
Szybkie uzupełnienie czerwonych krwinek
krew) - transfuzja czerwonych krwinek (wyizolowane czerwone krwinki).
z krwi dawcy) ze względów zdrowotnych (czyli jeżeli istnieje zagrożenie
życie pacjenta). Zagrażające życiu pacjenta z niedoborem witaminy B12
Istnieją dwa stany anemii:
śpiączka anemiczna (utrata przytomności przy braku reakcji na czynniki zewnętrzne).
drażniące z powodu niewystarczającego dopływu tlenu
mózgu w wyniku znacznego lub szybkiego rozwoju
zmniejszenie liczby czerwonych krwinek);
ciężka niedokrwistość (poziom hemoglobiny we krwi poniżej 70 g/l, tj
gramów hemoglobiny na 1 litr krwi).

Należy wdrożyć zestaw działań terapeutycznych w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, biorąc pod uwagę etiologię, nasilenie niedokrwistości i obecność schorzeń neurologicznych.

Należy zastosować zestaw środków terapeutycznych w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
biorąc pod uwagę etiologię, nasilenie niedokrwistości i obecność zaburzeń neurologicznych. Na
Leczenie powinno kierować się następującymi punktami:
- niezbędny warunek leczenia witaminy B12 - niedokrwistość z niedoboru spowodowana inwazją robaków
odrobaczanie (w celu wydalenia tasiemca, fenasal jest przepisywany zgodnie z pewnymi
schemat lub ekstrakt z paproci męskiej).
- w przypadku organicznych chorób jelit i biegunki należy stosować enzymy enzymatyczne
leki (panzinorm, festal, pankreatyna), a także środki utrwalające (węglany
wapń w połączeniu z dermatolem).
- normalizację flory jelitowej osiąga się poprzez przyjmowanie preparatów enzymatycznych
(panzinorm, festal, pankreatyna), a także dobór diety pomagającej eliminować
zespoły niestrawności gnilnej lub fermentacyjnej.
- zbilansowana dieta z wystarczającą ilością witamin, białka, bezwarunkowa
Zakaz spożywania alkoholu jest niezbędnym warunkiem leczenia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego.
- terapię patogenetyczną prowadzi się poprzez podawanie pozajelitowe
witamina B12 (cyjanokobalamina), a także normalizacja zmienionych wskaźników
centralna hemodynamika i neutralizacja przeciwciał przeciwko gastromukoproteinie („wewnętrzne
czynnik”) lub kompleks gastromukoproteiny + witamina B12 (terapia kortykosteroidami).
Transfuzje krwi przeprowadza się tylko wtedy, gdy następuje znaczny spadek hemoglobiny i objawy
objawy śpiączki. Zaleca się podanie 250-300 ml krwinek czerwonych (5-6 transfuzji).
W leczeniu autoimmunologicznego charakteru choroby zaleca się prednizolon (20–30 mg/dzień).

Zasady terapii: - nasycanie organizmu witaminami - terapia podtrzymująca - zapobieganie ewentualnemu rozwojowi anemii Najczęściej stosowane

Zasady terapii:
- nasycić organizm witaminami
- terapia podtrzymująca
- zapobieganie możliwemu rozwojowi anemii
Cyjanokobalaminę najczęściej stosuje się w dawkach 200-300 mikrogramów (gmm).
Dawkę tę stosuje się, jeśli nie występują powikłania (mieloza szpikowa,
śpiączka). Teraz używają 500 mikrogramów dziennie. Wprowadź 1-2 razy na
dzień. W przypadku powikłań 1000 mikrogramów. Po 10 dniach dawka
maleje. Zastrzyki należy kontynuować przez 10 dni. Następnie w ciągu 3
miesięcy, podaje się 300 mikrogramów tygodniowo. Następnie w ciągu 6
miesięcy, 1 zastrzyk podaje się co 2 tygodnie.
Kryteria oceny skuteczności terapii:
- ostra retikulocytoza po 5-6 zastrzykach, jeśli jej nie ma, to jest obecna
błąd diagnostyczny;
- całkowite przywrócenie morfologii krwi następuje po 1,5 - 2
miesięcy, a eliminacja zaburzeń neurologicznych w ciągu sześciu miesięcy.

Literatura:

Belous A.M., Konnik K.T. Fizjologiczna rola żelaza - K.:
Nauka. Dumka, 1991.
Idelson L.I. Niedokrwistość hipochromiczna - M.: Medycyna, 1981.
Opieka farmaceutyczna: Kurs wykładów dla farmaceutów i rodziny
lekarze / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov itp.; edytowany przez W.
P. Czernycha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko – Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci. Poradnik dla lekarzy. 2
wyd. - Moskwa, 1999
Vorobiev A.I. Przewodnik po hematologii. Moskwa., „Medycyna”.
1985.
Dvoretsky L.I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Moskwa.,
„Nowydiamed”, 1998.
Baidurin S.A. Choroby układu krwionośnego, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Fizjologia patologiczna, Tomsk, 1994