ДВС синдром у новонароджених. ДВС-синдром (коагулопатія споживання): як розвивається, перебіг та клініка, діагностика, лікування

Фізіол. особливості системи гемостазу дітей періоду новонародженості:

1. зменшення К-вітамінзалежних ф-рів згортання

2. розумний. Величини адгезивної та агрегац. акт-сті Тr

3. збільшення проникності, крихкість судини. Стінки

4. гіперкоагуляція цільної крові в перші години та дні життя.

ДВС-с-м це складний загальнопат. Неспецифічна. Процес, розвинувся при багатьох хворобливих станах, супроводжувався повсюдним згортанням крові в циркул. руслі та розвитком блокади мікроциркуляції, гіпоксії тканин, нар-ем функції органів.

Е:1. травм. Повр-я тканин та судин, возн. У вр. Операції та ін. - масивн. поступл-ем у кров тканинного тромбапластину

2. Інфек. процеси та септич. стану. (нар-е мікроциркуляції, зміна реології крові ----- згортання крові ----- гіпоксія)

3. алергічні стани

4. лік. пр-ти що впливає. на згортання. та п/згортання. систему

Ф -ри, сп-щі ДВС у новонародженого

1. нерозвиненість РЕМ

3. брак. сп-сть компенсаторного синтезу печінкою ФСК

Механізми розвитку:

активація згорток. Системи тканинним тромбопластином.

активур. Воз-е бактерій, вірусів

неповноцінність судин

розсіяне в/посудину згортання, агріація Tr з обр-ем микросгутсков і блокада ними к/о органів.

дистрофіч. нар-я в органах

циркуль. нар-я

коагулапатія ендогенна інтоксикація продуктами протеолізу

Патогенез: стадії, що підтримуються при ДВЗ:

зміна стр-р ендотелію;

форм. Елементи крові;

посилення згорт. сп-сті крові;

зменшення просвіту потенціалу

ангіоспазм та венозн. застій.

порушення швидкості кровотоку

1. Стадія гіперкоагуляції-посил. обр-е тромбіну, підвищення адгезивності Tr - початок формування блоку мікроциркуляції в органах.

2. Стадія гіпокогуляції-виснаження разл. ФСК всл-е їх утилізації у процесі тромбоутворення (коагулопатія споживання) возн фібрин-емболія різних органах. Клініка – геморагич. с-м.

3.Стадія фібріолітич. Хар-ся посиленим фібринолізом та гіпо-або афібриногенемією.

За течією:

Гостра ДВЗ (хв, доба)

Підістр. ДВЗ (1-3 тижні)

Хр. (більше 1 міс.)

К:1ст - нар-е мікроциркул, тромбування крові у голці

Геморагич. синдром та зменшення Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-поза. шунти, до AД, ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостатність. Неврологічна симптоматика

Причини смерті:

закупорка магістральних судин

геморагич. Синдром

Диф.DS-ка: геморагич. Синдром, захворювання крові

Лаб.DS-ка: аналіз зсідання крові, коагулограма, DS-ка сепсису

1-етіотропне та патогенетичне лікування осн. Захворювання

2-протишокова терапія та підтримання необхідного ОЦК

3-гепаринотерапія 5-10 ОД\кг\годину в\в протягом 12-24 годин (антидот -протаміну сульфат-1 мг\100 ОД гепарину-при надмірному введенні)

4-струменеві інфузії СЗП

5- за показаннями-інгібітори протеаз (гордокс 5000 ОД\кг), глюкокортикостероїдів (у 3 фазі)

6-раніше застосування препаратів, що покращують мікроциркуляцію (трентал)

7-заміщення впали Er,підтримка Ht>22%

8-при гіпокоагуляціях-Тr маса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведення локального гемостазу

3. Обструктивний пієлонефрит . Пієлонефрит-це про неспециф-ий інфекційно-восп-ий процес у нирці, що протікає з прем-им ураж-ем интерстиц-ой тканини, ЧЛС. Для розвитку Пієн необхідно: 1.бактеріальний. інфекція, 2. перешкода відтоку сечі (рефлюкс, камінь, аномалії сечовидів. шляхів) Клас-ціясерозний та гнійний (апостематозний нефрит, карбункул нирки, піонефроз). Апостематозні. нефрит-нагноєння паренхіми нирки з розвитком у ній множин-их вогнищ, кіт. м/т слив-ся і утворюють абсцес, карбункул. Клініка t=40-41, озноб, проливні. піт, міалгія, артралгія, апатія, біль у попереку. Діагностика - у сечі L-урія, бактеріурія (або анурія); кров- лейкоцитоз, анемія, гіпо-і диспротеїнемія, азотомійність. Ro- нирка збільшена; екскреторна урографія- f-ція нирки знижена, рівень обструкції УЗД:обструкція, ангіографія.Леч-ие- Комплексне 1. усунення перешкоди відтоку сечі шляхом радикальної або паліативної операції (реконструктивно-пластич-ие опер-ції при анатомії-їх перешкодах в прилоханочном або дист-му відділах сечово-ка, інфравезикальної обструкції, накладення нефо-або цистостоми при тяжкості. -ІІ б-х і вираж-ом зниж-ії ф-ції нирок). 2.адекватн. А/б терапія з урахуванням мікрофлори. 3.иммуномодулир-ая і мембраностаб-ая терапія. 4. десенсиб-ія, вітаміни. 5. корекція дисбактеріозу. Невідкладні стан-ія: Гостра затримка сечі Це-повна зупинка сечовідд-ия за наявності хворобливих позивів щодо нього. Клініка- переповнений сечовий міхур, різкий біль унизу живота У рез-ті о. затримки може розвинутися несост-ть детрузора + парез сфінктера сечового міхураі як результат-парадоксальна ішурія (затримка сечі + нетримання, сеча виділяється постійно краплями. Діагностика: УЗД МПО, екскреторна урографія, цистоскопія, КТ. Лікування: основного захворювання + катетер у м.міхур або епіцистостомія. ГНН -неспец синдром хар-ся неможливістю нирки регулювати гомеостаз внутрішнього середовища організму (в т.ч. при тривалої непроходим-ти сечовивід. шляхів). Клініка: 1.початкова ст-ия (симптоми осн-го захворювання); 2.олігоанурич ст; (зниж-е Д, вираж-і болі в поясн, с-м Пастерн, апатія, пригніченість. Адинамія, оглушеність, сопор, м.б. клоніко-тон судоми, підвищення АТ, наруш-ия ритму, анорексія, нудота, блювання, гіпергідратація - пастозність, підвищення ЦВД, гемораг синдром, Лаб-но:гіпохр-а анемія, підвищ-е сечовини, креатиніну, азоту сечовини, залиш-го азоту, гіперкаліємія, гіперхлоремія, метабацид. 80% летального вихо-да в цій стадії від ОССН на тлі токс-го міокардиту, набряку мозку, набряку легень, асфіксії під час судом, крововилив-й в ГМ, масивне кровотеча; 3. поліанурич-я ст-я; (ст-я відновив діурезу, рання поліурична, пізня поліурична), гіпокаліємія, дегідратація, гіперкоагуляція; 4. відновлюв. Інтенсивна терапія: 1.Устр-ие або запобігання гіпергідратації; суворий облік рідини, що надійшла і виведена – катетеризація сечового міхура, облік перспірації, виділень: заборонити пити, обмежити ентеральне харчування, обсяг інфузії-800+діурез. Стимуляція діурезу: фуросемід 1-2 мг/кг/добу еуфілін 5-10 мл 2.4% 4 рази на день., Стимуляція діареї - послаблює; стимул потовиділення. 2. Зниження рівня катаболізму: інфузія 40% глюкози + інсулін. 3.Корекція мікроцирк-их розладів: - інфузії реополіглюкіну (до 200 мл/добу), р-р новокаїну, альбумін, ношпа, гепарин, еуфілін. 4. Проф-ка і корекція гіперкаліємії (в/в 40% глюкоза + інсулін, 10% кальцію хлорид, стим-ція діурезу, промивання шлунка, очистити-і клізми, ентеросорбція, гемосорбція, гемодіаліз). 5.Уменьш-е уремічний-й інтоксикац-і (промивання шлунка, очистить клізми, ентеросорбція, гемодіаліз). 6.Симптомат-я терапія (анемія-перелив-е Er, гіпопротеїнемія - інфузія плазми, аскорб-я к-та, гепаринотерапія, натрію гідрокарбонат)

4. РС – вірусна інфекція – о. вір. заб-ие з помірно вираженими симптомами інтоксикації, переважним ураженням нижніх дих-х шляхів з частим розвитком бронхіолітів і зі своєрідною цитопатогенною дією вірусу - утворення синцитію з гігантських клітин. Вобуд-ль- РНК-вірус сем. параміксовірусів, малостійкий у зовнішньому середовищі. 2 серовари, що мають загальний антиген. Епідеміологія.Іст-к - б-ий або нос-ль. Хворі виділяють вірус до 10-14 днів хвороби. Мех-м – повітряно-краплинний, весняно-зимова сезонність. Найбільш сприйнятливі діти перших місяців життя та новонароджені. 12-25% від усіх ГРЗ у дітей раннього віку. Висококонтагіозна, спалахи у закритих колективах. Імун-т стійкий, можливе повторне зараження. В/о хронічний перебіг інфекції. ПатогенезВір. потрапляє в орг-м повітряно-краплинним шляхом, розмножується в епіт-х Кл-х слизової оболонки ДП викликає їх гіперплазію з утворенням симпластів, гігантських клітин, об'єднаних в єдину сітку (синцитій) та явища гіперсекреції,. Класифікація 1.По тяжкості (легку; среднетяжелую; важку форму;)При легкій формі т-ра тіла N чи субфеб-я, интокс-ия не вир-на, на кшталт катара ВДП. При середньотяжкій формі т-ра тіла 38-38,5С, померла інтоксикація, явища бронхіоліту з ДН I - II ст. При тяжкій формі: гіпертермія, судомний синдром (рідко), ДН II-III ст. за рахунок дифузного бронхіоліту. Перебіг хвороби може бути гладким, без ускладнень і ускладненим. Ускладнення -при приєднанні бактер-й інф-ії. Найчастіше воз-ют отит, синусит, пневмонія. Критерії діагностики: I. Епідеміологічні2. Анамнестичніінкубація 3-7 днів, початок захворювання поступовий; скарги на голий біль, розбитість, легке познаблювання, іноді болі за грудиною. Кашель у старших дітей сухий, завзятий, тривалий, у дітей першого року життя – з першого дня кашель сухий, чхання, потім стає частим, нав'язливим. 3. Клініч-няІнтокс-ія - вир-на помірно і не визначає тяжкість захворювання. Т-ра не вище 38С, іноді нормальна. Загальне сост-ие страждає незначно. Катар-й с-м - невелика пастозність особи, ін'єкція судин-в склер, мізерні вид-ія з носа. Слиз-е оболонки зіва слабо гіперемовані чи змінені. Бронхообструкт-й с-м - провідний. У маленьких дітей поразка НДП прояв-ся розвитком о. бронхіту, бронхіоліту, з вир-ми явищами обстр-ції НДП. 4. Лаб. дані:для експрес-діагностики м-д флюоресцир-х АТ з обнар-м Аг у цитоплазмі Кл-к слизової носа; вірусолог-й м-д: вид-ие вірусу зі змивів носоглотки на культурі тканини; серологіч-й мд: наростання титру АТ. Диф.Dsз іншими ГРВІ (грип, папагрип) Лікування Етіотр-еРибавірин (аерозоль) протягом 12-18 годин щодня до 7 днів. Інт-н лейкоцитарний. РНК-аза. Оксолінова мазь. Посиндромна терапіяРеспіраторний синдром Краплі в ніс Протикашльові засоби (призначаються при сухому нав'язливому кашлі; протипоказані при вологому кашлі з рясним мокротинням): кодеїн, кодіпронт, глауцину гідрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс від сухого кашлю, лібексин, левопронтсин, фалімін. Відхаркувальні засоби: термопсис, корінь алтею, мукалтин, корінь солодки, пертуссин, листя мати-й-мачухи, подорожника, калію йодид, доктор Мом, грудний еліксир та ін. Муколітики: бромгексин, ацетилцистеїн, карбоцистеїн, амброксол Бронхолітики в інгал-ях: сальбутамол, тербуталін, фенотерол, беродуал, алупент. Відволікаючі засоби: гірчичники, ванни для ніг або озокеритові «чобітки»; Полоскання горла відваром ромашки, шавлії, настоянкою евкаліпта, календули. 5-6 разів на день

ДВС-синдром, або синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, є складним багатокомпонентним патологічним процесом у системі гемостазу, що проявляється посиленим тромбоутворенням у судинах мікроциркуляторного русла

Цей стан зустрічається досить часто на практиці лікарів будь-яких спеціальностей, з ним стикаються акушери-гінекологи, реаніматологи, хірурги, лікарі швидкої допомоги. Крім того, це найчастіша форма порушень зсідання крові (коагулопатій) у інтенсивної терапіїяк у дорослих, і у дітей.

Коагулопатії - це стани, що супроводжуються тими чи іншими змінами з боку.Основні види коагулопатій – вроджені (генетичні) та набуті, одним із варіантів яких і є ДВС-синдром. У літературі можна зустріти дані про так звану гіперкоагуляційну коагулопатію, або гіперкоагуляційний синдром, який характеризується лабораторними ознаками підвищеного згортання крові, проте тромбози найчастіше відсутні.

ДВС-синдром має складні механізми розвитку, різноманітні клінічні прояви, а точних діагностичних критеріїв для нього досі не виділено, що спричиняє значні труднощі у його розпізнаванні та лікуванні. Цей стан завжди ускладнює будь-які інші захворювання, тому не є самостійною хворобою.

Тромбоз: норма чи патологія?

Для того щоб розібратися, в чому ж причина та які механізми виникнення такого тяжкого порушенняяк ДВС-синдром, потрібно знати основні етапи зсідання крові.

Людина постійно стикається з ризиком можливих травм, дрібних подряпинабо порізів до серйозних поранень, тому природою передбачено спеціальний захисний механізм– тромбоз, тобто утворення кров'яного пакунка у місці пошкодження судини.

В організмі існує дві протилежно спрямовані системи. згортаючаі протизгортаюча , правильна взаємодія яких сприяє тромбоутворенню у разі потреби, а також рідкому стану крові в судинах за відсутності будь-яких пошкоджень. Ці системи гемостазу відіграють дуже важливу захисну роль.

При порушенні цілісності судинної стінкивідбувається активація системи згортання, цілий каскад реакцій якої і призводить до утворення (згустку в просвіті судини або камері серця). Безпосередню участь у цьому беруть білки плазми, зокрема, а також тромбоцити, фактори згортання, що утворюються у печінці, та різні ферменти. Результатом є формування згортка крові, що закриває дефект судинної стінки та перешкоджає подальшій кровотечі.

Для підтримки рідкого стану крові та перешкоди безконтрольному утворенню тромбів існують специфічні антитромботичні механізми, що реалізуються дією так званих антикоагулянтів– речовин, що запобігають виникненню масивного тромбозу (білки плазми, протеолітичні ферменти, ендогенний гепарин). Крім того, перешкодою тромбоз є швидкий кровотік і так званий фібриноліз, тобто розчинення білка фібрину і видалення його з судинного руслаза допомогою ферментів, що циркулюють у плазмі крові та виділяються лейкоцитами, тромбоцитами та іншими клітинами. Залишки фібрину після його руйнування поглинаються лейкоцитами та макрофагами.

При зміні взаємодії компонентів системи гемостазу при різних захворюванняхта травмах, відбувається дискоординація в роботі згортання та протизгортання системщо сприяє масивному неконтрольованому тромбоутворенню поряд з кровотечами. Ці механізми становлять основу патогенезу ДВС-синдрому, що є загрозливим для життяускладненням.

Причини ДВЗ-синдрому

Оскільки ДВЗ не є самостійним захворюванням, то без якогось впливу, що активує систему коагуляції, він не виникає. Найбільш часті причинийого виникнення:

• Інфекції – , септичний шок, тяжкі бактеріальні та вірусні ураження;
• Різні види шоку (травматичний, інфекційно-токсичний, гіповолемічний та ін), термінальні стани;
• Травми, у тому числі травматичні хірургічні втручання(пересадка органів, протезування клапанів серця), використання апаратів штучного кровообігу та гемодіалізу під час проведення оперативних втручань;
• Онкологічні захворювання, особливо поширені форми раку;
• ДВС-синдром в акушерстві - передчасне відшарування плаценти;
• При вагітності у разі виникнення (еклампсія, прееклампсія), позаматкової вагітностіта ін.;
• Тяжкі захворювання серцево-судинної системи, гнійно-запальні процеси внутрішніх органів.

Таким чином, ДВС-синдром супроводжує більшість важких захворювань та термінальні стани (клінічна смерть, наступні реанімаційні заходи). На етапі встановлення їх наявності, гіперкоагуляція або вже є, або розвинеться у разі, якщо не вжити відповідних профілактичних заходів.

У новонароджених дітей, що народилися здоровими та вчасно, ДВС-синдром зустрічається вкрай рідко. Найчастіше він буває при тяжкій, пологових травмах, емболії навколоплідними водами (у цьому випадку його ознаки будуть і у матері, і у плода), дихальних розладах.

У дітей можливі спадкові коагулопатії, зокрема, і, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю, тоді як тромбогеморагічний синдром зустрічається порівняно рідко, а причинами його можуть стати тяжкі інфекції та травми.

Стадії розвитку та форми ДВС-синдрому

Існують різноманітні підходи до класифікації тромбо. геморагічного синдрому: з етіології, особливостей патогенезу та клінічних проявів.

З механізмів виникнення, виділяють такі стадії ДВС-синдрома:

1. - характеризується надходженням у кров тромбопластину, що запускає процес згортання крові та тромбоутворення;
2. Коагулопатія споживання - інтенсивна витрата факторів згортання, подальше збільшення фібринолітичної активності (як захисний механізм проти масивного тромбозу);
3. Стадія гіпокоагуляції – в результаті витрачання компонентів системи згортання настає несвертаемость і дефіцит тромбоцитів ();
4. Відновлювальна стадія.

тромбодинаміка фібринового згустку при різних станахсистеми згортання

Таким чином, при впливі шкідливого фактора, наприклад, травми або кровотечі, запускається захисний механізм - , але неконтрольована витрата факторів згортання призводить до їх дефіциту і неминучої гіпокоагуляції, що виражається у вираженій кровоточивості. Якщо хворому пощастить і вчасно буде надана вся необхідна кваліфікована допомогато настане відновна фаза з залишковими тромбозами.

Варто відзначити, що процес тромбозу відбувається в мікроциркуляторному руслі і носить генералізований характер, тому в патологічний процес залучаються всі органи та тканини, що створює тяжкі порушення у їх роботі.

Клінічна класифікація ДВС-синдромупередбачає виділення наступних форм:

• Гострий;
• Підгострий;
• хронічний;
• Рецидивний;
• Латентний.

Існує так званий блискавичний ДВС-синдром, Для виникнення якого достатньо кількох хвилин. Особливо часто цей варіант трапляється в акушерстві.

Гострий ДВС-синдромтриває від кількох годин до кількох діб та супроводжує травми, сепсис, хірургічні операції, переливання великих кількостей крові та її компонентів.

Підгостра течіяхарактерно для хронічних інфекційних процесів, аутоімунних захворювань(наприклад, ) і триває кілька тижнів.

Хронічний ДВСможливий при тяжких захворюваннях серця та судин, легень, нирок, при цукровому діабеті. Така форма може тривати кілька років і спостерігається у терапевтичній практиці. При наростанні ознак тромбогеморагічного синдрому відбувається прогресування того захворювання, яке стало його причиною.

Клінічні прояви

Крім даних лабораторних методів дослідження, у діагностиці ДВЗ-синдрому важливе значеннязаймає клініка. У важких випадках, коли уражаються легені, нирки, з'являються характерні шкірні зміниі кровотечі, діагноз не викликає сумнівів, проте при підгострих і хронічні формиТечія діагностика буває скрутна і вимагає ретельної оцінки клінічних даних.

Оскільки основною патогенетичною ланкою розвитку ДВС-синдрому є посилене тромбоутворення в судинах мікроциркуляторного русла, то страждати насамперед будуть ті органи, в яких добре розвинена капілярна мережа: легені, нирки, шкіра, головний мозок, печінка. Тяжкість течії та прогноз залежать від ступеня блокади мікроциркуляції тромбами.

шкірні прояви ДВС-синдрому – найпомітніші для непрофесійного погляду

Основні клінічні ознаки досить типові та зумовлені поширеними тромбозами, кровоточивістю та, як наслідок, недостатністю різних органів.

• Шкіра, Як добре кровопостачається орган, завжди втягується в патологічний процес, в ній з'являється характерна геморагічна висипка внаслідок дрібних крововиливів, вогнища некрозів (омертвіння) на обличчі, кінцівках.
• Поразка легеньпроявляється ознаками гострої дихальної недостатності, симптомами якої буде виражена задишка аж до зупинки дихання, набряк легень внаслідок пошкодження дрібних судин та альвеол.
• При відкладенні фібрину в судинах нирокрозвивається гостра ниркова недостатність, Що виявляється порушенням утворення сечі аж до анурії, а також серйозними електролітними змінами.
• Поразка головного мозкувиявляється у , що тягнуть неврологічні розлади.

Крім органних змін, спостерігатиметься схильність до зовнішніх і внутрішніх кровотеч: , маткових, шлунково-кишкових та ін, а також до утворення гематом у внутрішніх органах і м'яких тканинах.

В цілому, клініка ДВС-синдрому складається із симптомів поліорганної недостатності та тромбогеморагічних явищ.

Діагностика ДВЗ-синдрому

Для встановлення діагнозу тромбогеморагічного синдрому, крім характерних клінічних проявів, велике значеннямають лабораторні тести . За допомогою аналізів можна визначити не тільки наявність порушень гемостазу, але й стадію і форму ДВС-синдрому, а також простежити, наскільки лікування, що проводиться ефективно.

Лабораторна діагностика включає так звані орієнтовні тести , доступні всім лікувальним закладам(коагулограма), і більш складні та точні підтверджуючі(Визначення агрегаційних властивостей тромбоцитів, толерантності плазми крові до гепарину і т. д.).

Можна простежити зниження кількості тромбоцитів, посилення згортання і збільшення кількості фібриногену в першу стадію, в той час як у період важкої коагулопатії споживання буде спостерігатися значне зниження фібриногену, виражена тромбоцитопенія, зниження вмісту факторів згортання і, відповідно, збільшення часу згортання крові.

Посмертна діагностика ДВС-синдрому за допомогою гістологічного дослідження тканин дозволяє виявити характерні мікроскопічні ознаки: скупчення формених елементіву просвітах дрібних судин, тромбози, множинні крововиливи та некрози у внутрішніх органах.

Оскільки в першу годину розвитку захворювання лабораторні показники можуть залишатися в межах норми, то важливо забезпечити постійне спостереження та контроль за зміною показників гемостазу, особливо у хворих, які мають високий ризикрозвитку ДВЗ-синдрому. Також необхідно стежити за змінами електролітного складу крові, рівнем (показники функції нирок), кислотно-лужним станом, діурезом.

Лікування

Через багатофакторність походження коагулопатії споживання, що ускладнює різні захворюванняі патологічні стани,єдиної тактики лікування ДВС-синдрому на сьогоднішній день немає. Однак, враховуючи характерні стадійність та особливості перебігу, виділено основні підходи у профілактиці та терапії такого небезпечного ускладнення.

Важливо якомога раніше усунути причинний фактор, що спричинив розвиток тромбогеморагічного синдрому, це буде етіотропнимнапрямом лікування:

1. Адекватна антибіотикотерапія при гнійно-септичних ускладненнях;
2. Своєчасне поповнення обсягу циркулюючої крові при крововтраті;
3. Підтримка функції серцево-судинної системи та артеріального тискупри різних видахшоку;
4. Профілактика ускладнень та своєчасна хірургічна допомога в акушерській практиці;
5. Адекватне знеболювання у разі різних ушкоджень та травматичного шоку та ін.

Основні напрямки патогенетичногоі симптоматичноголікування:

• Використання фібринолітиків та антифібринолітичних препаратів залежно від фази захворювання;
• Замісна інфузійна терапія;
• Поліпшення реологічних властивостей крові; використання препаратів для нормалізації мікроциркуляції;
• Екстракорпоральна детоксикація.

Важливим принципом лікування ДВЗ-синдрому є застосування антикоагулянтної терапії. Найчастіше для цих цілей використовується гепарин, який відновлює нормальну згортання крові, перешкоджає утворенню тромбів та сприяє видаленню вже утворених, тим самим покращується функція уражених тканин та органів.

Для усунення дефіциту факторів зсідання крові проводиться замісна інфузійна терапія. Оптимальним препаратом для цих цілей є свіжозаморожена плазма. Разом з нею можна вводити також гепарин, інгібітори протеаз (знижують активність ферментів та запобігають розвитку гіпокоагуляції, перешкоджають розвитку шоку – контрикал, гордокс).

Для поліпшення мікроциркуляції в тканинах застосовують аспірин, трентал, курантил тощо, а також введення реологічних розчинів (реополіглюкін, волювен).

Дуже важливі в комплексної терапіїДВС-синдрому методи екстракорпоральної детоксикації – плазмаферез, цитаферез, гемодіаліз.

В цілому, терапія ДВС-синдрому є дуже складним завданням., а іноді рішення про схему застосування препаратів та їх дозування має прийматися за лічені хвилини.

Необхідно проводити лікування ДВС-синдрому за стадіями, оскільки призначення того чи іншого препарату повністю залежить від стану гемостазу хворого в конкретний момент часу. Крім того, повинен здійснюватись постійний лабораторний контроль за показниками згортання крові, кислотно-лужної рівноваги, електролітного балансу.

Невідкладна допомогаполягає у купіруванні больового синдрому, боротьбі з шоком, налагодженні інфузійної терапії, введення гепарину в першу фазу ДВЗ-синдрому

Хворі, у яких був діагностований тромбогеморагічний синдром, або є високий ризик його розвитку, повинні бути негайно госпіталізовані та поміщені у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Смертність при тромбогеморагічному синдромі за різними даними досягає 70% при ІІІ стадії, при хронічному перебігу – 100%.

Профілактикацього небезпечного ускладнення полягає, перш за все, в якомога більш ранньому лікуванні захворювань, що призвели до його виникнення, а також у відновленні кровообігу та мікроциркуляції в органах та тканинах. Тільки ранній початок терапії та правильна тактикасприяють нормалізації гемостазу та подальшому одужанню.

Відео: лекція А.І. Воробйова про ДВС-синдром

ДВС-синдром також називають синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Це не окрема патологія чи нозологічна одиниця. Він є складним процесом, що складається з кількох етапів, під час яких у просвіті кровоносних судин відзначається підвищене тромбоутворення. Це досить поширена ситуація. Найчастіше з нею стикаються лікарі хірургічного профілю, а також педіатри. Лікування ДВС-синдрому вкрай складне, що потребує ранньої діагностики процесу.

Причини ДВЗ синдрому обумовлені захворюваннями, які його спровокували. Найпоширенішими пусковими механізмами є.

1. Тяжкі інфекційні патології - сепсис, що супроводжується шоковим станом, вірусні процеси.
2. Інші види шоку, який за своєю суттю є основною причиною ДВЗ-синдрому. До них можна віднести травматичний, гіповолемічний, інфекційно-токсичний і навіть больовий.
3. Будь-який термінальний стан здатний спровокувати дисеміноване внутрішньосудинне згортання.
4. Хірургічні операції, особливо масивні, у яких використовують апарати штучного кровообігу.
5. Ракові захворювання.
6. Гемодіаліз.
7. Надмірна крововтрата.
8. З огляду на масивної гемотрансфузії також виникає ця патологія.
9. В акушерській практиці ДВС-синдром зустрічається при відшаруванні плаценти, ускладненні родової діяльностіемболією навколоплідними водами, токсикозах, резус-конфлікті.
10. Патології серцево-судинної системи.

Виходячи з вищесказаного можна зробити висновок, що дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові обумовлено важкими патологічними процесамичи термінальними станами. При цьому у здорових немовлят патологія практично не зустрічається. Тут важливо правильно диференціювати його від інших коагулопатій, таких як гемофілія або хвороба Віллебранда.

Стадії розвитку та форми ДВС-синдрому

Лікарі класифікують цей стан по-різному. Всі ці розподіли ґрунтуються на етіологічних, патогенетичних особливостях, а також варіантах клінічного перебігу. З урахуванням механізмів запуску патології виділяють такі стадії ДВС-синдрому.

1. Спочатку виникає гіперкоагуляція.
2. Вона змінюється так званою коагулопатією споживання, яка плавно змінюється третьою стадією.
3. Гіпокоагуляція - термінальна стадія шоку, якщо на даному етапі не допомогти пацієнтові, то відсоток летальності буде дуже високим.
4. Відновна включає процес відновлення організму після корекції шокового стану.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрому ґрунтується на механізмах, що протікають під час усіх його стадій. Неспроможність гемостатичної системи організму обумовлено підвищеною стимуляцією зсідання крові, а також виснаженням антикоагулянтних та фібринолітичних механізмів.

Патофізіологія ДВС-синдрому залежить від багатьох факторів, які є активаторами процесу згортання. Вони діють самостійно, або ж виступають медіаторами на ендотелій судинної стінки. Активаторами всіх стадій ДВС-синдрому є токсини, продукти життєдіяльності бактерій, імунні комплекси, зниження обсягу циркулюючої крові та багато інших. Саме вони визначають варіанти перебігу ДВЗ.

Патологічна складова ґрунтується на стадіях процесу.

1. Першою фазою ДВС-синдрому є гіперкоагуляція, під час якої всередині судин клітини починають склеюватись. Вона запускається за рахунок влучення в кров'яне русло тромбопластину. Її тривалість становить кілька хвилин.
2. Патофізіологія ДВС-синдрому включає коагулопатію споживання, за якої відзначається виражений дефіцит фібриногену та інших факторів згортання за рахунок швидкої витрати, а організм не встигає їх відшкодувати.
3. Вторинний фібриноліз супроводжується гіпокоагуляцією, кров згортається дуже повільно, або взагалі не згортається.
4. Відновлення характеризується залишковими явищамичи ускладненнями.

Клінічні прояви

Симптоми ДВС-синдрому не піддаються сумніву при виникненні шкірних проявів (вони можуть називатися геморагічні прояви), зниження діурезу, ураження легень. Це основні ознаки патології.

Симптоматика обумовлена ​​головною ланкою патогенезу, це підвищена згортання крові. Першими страждають паренхіматозні органи та шкіра. Тяжкість стану залежить від вираженості тромбоутворення.

1. При залученні шкіри відзначається геморагічна висипка, вона нагадує незначні крововиливи, ділянки некрозу тканини.
2. Легкі реагують розвитком гострої дихальної недостатності. Виникає задишка, тяжкі випадки супроводжуються набряком легень чи зупинкою дихання.
3. При надлишку фібрину у плазмі крові запускаються ниркові проблеми– ниркова недостатність, термінальна стадія виявиться анурією та електролітним дисбалансом.
4. Поразка мозку визначається за наявності неврологічної симптоматики.

Крім вищеописаних змін, у пацієнта можуть розвиватися потужні зовнішні або внутрішні крововиливи, гематоми.

Діагностика ДВЗ-синдрому

Щоб визначити у хворого наявність дисемінованого внутрішньосудинного згортання, необхідно ретельно зібрати анамнестичні дані та встановити діагноз, який спровокував цей стан. ДВС-синдром вимагає лабораторної діагностикияка включає коагулограму, загальний аналізкрові, дослідження факторів зсідання крові. Дуже важливим моментомє визначення ступеня тяжкості хворого призначення адекватної корекції.

Необхідно враховувати те, що хворий може кровоточити відразу з кількох місць. При цьому якщо розвинувся хронічний процес або не дуже агресивний, то гіперкоагуляцію можна виявити тільки при лабораторній діагностиці.

Лікар зобов'язаний призначити:

• аналіз крові з метою визначення тромбоцитів;
• коагулограму, яка відображатиме кількість фібриногену, час згортання крові, рівень тромбіну, протромбіну, АЧТВ.

Існують специфічні випробування – РФМК, Д-димер. Вони виконуються методом імуноферментного аналізу.

Основними критеріями ДВЗ-синдрому лікарі вважають визначення фрагментованих еритроцитів, недостатню кількість тромбоцитів, зниження концентрації фібриногену. Також відзначається низька активність антитромбіну-III, збільшена тривалість АЧТВ та тромбінового часу. Слабке утворення згустку або його нестабільність побічно вказують на порушення гемостазу.

Лікар зобов'язаний перевірити функціональну працездатність органів, які першими зазнають шоку – нирки, печінка, легені.

Хронічний ДВС-синдром

Основними характеристиками хронічного ДВЗ-синдрому є.

1. Постійне збільшене потрапляння до системного кровотоку речовин, які виступають активаторами системи гемостазу.
2. Підвищена швидкість утворення фібрину усередині судин.
3. Зниження споживання тромбоцитів.
4. Вторинна активація фібринолізу відсутня, як і генералізований внутрішньосудинний фібриноліз.
5. Фібрин блокує мікроциркуляцію паренхіматозних органів, провокуючи їх виражену дисфункцію.

Гострий процес активується за рахунок тромбопластину, що потрапляє в кров із тканин, які зазнали розпаду за рахунок різних пускових факторів. Це могли бути травми, опіки, хірургічні маніпуляціїна органах-мішенях, деструктивні процеси, акушерські захворювання. Набагато рідше за тригери ДВС-синдрому стають фосфоліпіди ендотелію судинної стінки або формених елементів крові. Такий механізм найбільше характерний для бактеріальних процесів, шокових станів. Хронічне дисеміноване внутрішньосудинне згортання зумовлене меншою агресією перерахованих вище факторів активації, що сприяє його повільному початку, кращому прогнозу для життя пацієнта.

Лікування

Успішне лікування ДВС-синдрому можливе лише в тому випадку, якщо стан діагностовано на ранніх етапах його розвитку. Активні дії медичного персоналунеобхідні при тяжких проявах - кровотечах, розвитку поліорганної недостатності. Невідкладна допомога при ДВЗ-синдромі надається в умовах реанімації. Хронічний процес потребує корекції гемодинаміки, електролітних порушень, симптоматичної терапії.

При гострій течіїнеобхідно швидко визначити причину, після чого її усунути. Це може бути екстрене розродження, призначення потужних антибактеріальних препаратів. Гіперкоагуляція коригується фібринолітиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пацієнти з такою патологією перебувають під постійним наглядом медичних працівників, ним проводиться контроль системи гемостазу кожні 15-30 хвилин.

Замісна терапія має на увазі гемотрансфузії, антифібролітичні засоби. Іноді виникає необхідність застосування гормональних препаратів, плазмаферезі, киснедотерапії З метою відновлення мікроциркуляції, функціонального станувнутрішніх органів призначається судинна та метаболічна терапія. Хронічний процес потребує введення вазодилятаторів, антиагрегантів, гепаринів. Важливо розуміти, що лікування стану складне, що потребує певних знань та вмінь з боку лікаря. Саме від його вправності залежить життя пацієнта.

ДВЗ – синдром – тяжке патологічне захворювання крові. Механізми розвитку хвороби такі:

• стимуляція функції тромбоцитів;
• стимуляція коагулятивних властивостей

В результаті цього процесу відбуваються такі зміни:

• збільшення синтезу тромбіну;
• синтез згустків крові

Утворюються згустки невеликого розміру, вони порушують циркуляцію крові. Тромбоцитопенія – патологія, що виникає внаслідок зниження факторів коагуляції.

Крім тромбоцитопенії виникають ознаки наступного характеру:

• явище фібринолізу;
• тяжкий синдром геморагічного ураження

Патологічне тяжке стан, у якому потрібно екстрене втручання – ДВС — синдром. Летальність займає до шістдесяти п'яти відсотків.

Етіологія ДВЗ – синдрому

Ця патологія є наслідком інших захворювань. Етіологія захворювання наступна:

• інфекції;
• гнійні захворювання;
• штучне переривання вагітності;
• процес катетеризації;
• травми стін судин;
• механічне ушкодження органів;
• наслідок оперативного втручання;
• явище протезування судин

Додаткові причини захворювання:

• шоковий стан;
• гінекологічні захворювання;
• патологія вагітності;
• пухлина;
• злоякісні новоутворення;
• явище гемолізу;
• гострий перебіг гемолізу;
• аутоімунні патології;
• лікарські засоби;
• препарати;
• токсичні патології

До шокових станів відносять:

• анафілактичний шок;
• септичний шок;
• кардіогенний шок;
• травматичний шок;
• геморагічний шок

До гінекологічним захворюванням відносять:

• навколоплідних вод; емболія;
• процес відокремлення плаценти;
• передлежання плаценти;
• відшарування плаценти;
• оперативне розродження

Новоутворення злоякісні наступних видів:

• легенева система;
• патологія передміхурової залози

Імунні патології наступного характеру:

• васкуліт геморагічний;
• гломерулонефрит;
• вовчак системного характеру

Часта причина даного захворювання- Септицемія генералізованого типу.

ДВС – синдром – симптоми

Показник клініки – основна причина хвороби. Основний шлях виникнення хвороби - шокові ситуації. Симптоми хвороби у хронічній стадії наступні:

• кровотеча мала;
• гіповолемія;
• дистрофія;
• обмінні порушення

Симптоми ДВЗ – синдрому в гострої стадіїнаступні:

• явище підвищеної коагуляції;
• зниження коагуляції;
• кровоточивість інтенсивна;
• шок кардіогенний

Надання медичної допомоги впливає прояв цієї хвороби. Підбирається необхідне лікування. Дане захворювання прогресує у таких випадках:

• травми;
• відсутність усунення стану гіповолемії;
• недостатнє переливання крові

ДВЗ – синдром може бути мінливого характеру. При цьому цьому процесу сприяють:

• патологія підшлункової залози;

Ознаки гемокоагуляційного шоку такі:

• порушений кровотік;
• кисневе голодування;
• недостатність нирок;
• недостатність печінки

Летальний результат спостерігається здебільшого випадків. Ефект терапевтичний досягається важко. Стан важкий у хворих виникає у таких випадках:

• діагностика хвороби невчасна;
• невчасне лікування медикаментами

Кровотечі при цьому захворюванні мають рясний характер. Провокатор геморагічного шоку генералізованого типу – патологія гемостатичної системи. Інтенсивність кровотеч різна, при гінекологічних хворобах розвивається маткова кровотеча.

Терапія захворювання наступна:

• терапія гемостатична;
• тонусу матки відновлення;
• терапія при виразці шлунка

Ознаками генералізованого геморагічного синдрому є:

• шкірні синці;
• крововиливи;
• кашель;
• мокротиння;
• кровотеча з носу;
• пропотівання крові

Крововиливи виникають у наступних осередках:

• легенева система;
• головний мозок;
• спинний мозок;
• область надниркових залоз;
• матка

Пропотівання крові стосується таких системних органів:

• перикард система;
• черевна порожнина;
• плевральна порожнина

Постгеморагічний шок гострого характеру проявляється за інтенсивної кровотечі. При цьому потрібна екстрена терапія. Характеризується ДВС – синдром хронічного типу так:

• наявність кровоточивості;
• анемія постійного типу;

При анемії необхідно застосувати трансфузію. Проводять переливання маси еритроцитів. Внаслідок порушення процесу циркуляції крові уражається функція органів. При порушенні функції дихання ДВЗ – синдром протікає важко.

Ознаками цього стану є:

• порушення дихання;
• мокротиння;
• акроціаноз

Набряк легень посилюється внаслідок переливання розчинів. До цих розчинів відносять:

• натрій;
• альбумін

При шоковому станілегеневої системи потрібна наступна терапія:

• захід ШВЛ;
• сечогінні засоби

Система нирок також уражається при цьому захворюванні. При цьому виникають такі ознаки:

• скупчення білків у сечі;
• скупчення еритроцитів у сечі;
• порушений акт сечовипускання

При патології печінки виникають такі симптоми:

• недостатність нирок;
• недостатність печінки;
• біль черевної ділянки;
• жовтяничний синдром

При лікуванні гормонами виникають такі ознаки:

• крововиливи;
• кровотеча;
• інтоксикація

Інтоксикація – наслідок функціональних порушенькишківника. Ознаки у разі порушення циркуляції крові головного мозку:

• головний біль;
• ознаки менінгіту;
• запаморочення;
• порушена свідомість

Ознаки септичного ураження такі:

• освіта тромбоцитів;
• порушення електролітні;
• процес зневоднення;
• недостатність надниркових залоз

ДВЗ – синдром – стадії

Для кожної стадії є ознаки. Початкова стадія – гіперкоагуляцинна стадія. Ознаки гіперкоагуляційної стадії:

• агрегація внутрішньосудинна;
• різні тромби;
• летальний наслідок

Друга стадія ДВС – синдрому – стадія, що супроводжується зниженням тромбоцитів. Їхня агрегація підвищена. Ознаки цієї стадії:

• фагоцитоз;
• процес лізування мікрозгустків

Третя стадія захворювання – фібринолітична стадія. Ознаки третьої стадії хвороби:

• відновлення циркуляції крові;
• пошкодження факторів згортання

Четверта стадія ДВЗ – синдрому – стадія відновлення. Ознаки цієї стадії такі:

• некроз;
• дистрофія;
• відновлення тканинної функції

Поліорганна недостатність – наслідок відсутності повноцінного лікування. Використання медикаментів – основа для лікування.

У вагітних ДВЗ – синдром

Процес порушення гемостазу відбувається під час вагітності. Мають значення гінекологічні патології. Причини смерті внаслідок цього захворювання:

• кровотечі інтенсивні;
• розвиток утворення тромбів

Періоди розвитку ДВЗ – синдрому:

• стадія вагітності;
• період після пологів;
• новонароджений період

Форми розвитку даного захворювання:

• блискавична стадія ураження;
• летальний наслідок;
• млява поразка;

Ознаки хронічного перебігу хвороби:

• стан вагітності;
• патологія серцева;
• порушення сечовидільної системи

Гостра крововтрата - провокуючий фактор ДВЗ - синдрому. Причина – інтенсивна маткова кровотеча.

Можливі етіологічні ознаки захворювання:

• інфекції;
• запальні явища;
• емболія;
• плаценти відшарування;
• запалення ендометрію;
• гнійна поразка

Тривалість стадії гіперкоагуляційної до трьох діб. Ознаки цієї стадії:

• почервоніння шкірних покривів;
• прискорене серцебиття

Ознаки гіпокоагуляційної стадії хвороби:

• кровотеча маткова;
• Носова кровотеча;
• наявність крововиливів;
• наявність висипів;

Існують різні джерела кровотечі. Діагностика хвороби у вагітних:

• застосування коагулограми;
• методи лабораторні

Лікувальна терапія включає:

• лікарське лікування;
• немедикаментозні засоби

Госпіталізація вагітної жінки необхідна. Вагітну госпіталізують до стаціонару.

У дитини ДВЗ – синдром

Група ризику – діти, особливо період новонародженості. У дітей можлива наявність таких ознак:

• інфекції всередині утроби;
• віруси;
• знижена температура тіла;
• кисневе голодування;
• ознаки ацидоз

Причина хвороби у дітей – серцевий шок. Процеси, що впливають на ДВЗ – синдром:

• синтез тромбіну;
• судинне ушкодження;
• підвищена коагуляція;
• утворення тромбу;
• кисневе голодування;
• зниження факторів згортання;
• зниження тромбоцитів;
• порушений процес гемостазу

Клініка – віддзеркалення стадії захворювання. Має значення головне захворювання. Можливі ознакихвороби:

• акроціаноз;
• збільшення акту дихання;
• зниження тиску;
• порушення сечовипускання;
• печінки збільшення;
• селезінки збільшення

У коагулопатичній фазі синіють шкірні покриви. Можливий розвиток геморагічного шоку. Крововилив у головний мозок – небезпечний наслідок цього стану.

Летальність зростає. При наданні допомоги результат хвороби сприятливий. Фаза відновлення настає за правильного лікування. Основна спрямованість терапії в дітей віком – виняток основний причини.

Застосовують переливання крові. Для цього використовують такі засоби:

• плазмовий розчин;
• розчин пентоксифіліну;
• препарат допамін

Лікування фази коагулопатії у дитини:

• переливання замінне;
• переливання тромбоцитів;
• гепарин

Гепарин вводять під контролем коагулограми. Лікування у період відновлення симптоматичне. Тромболитичні засоби використовують у даному випадку.

Діагностика ДВЗ – синдрому

Розрізняють наступні захворюванняз порушенням гемостазу:

• сепсис;
• опік;
• укуси

Діагностика ускладнена при таких патологіях:

• лейкозу ознаки;
• вовчак червоний;

Тестування застосовують у цьому випадку. Методи діагностики даного захворювання:

• лабораторні аналізи;
• інструментальний метод;
• аналіз згустку крові;
• розрахунок протромбінового часу;
• тести паракоагуляційні

Для раціонального лікування застосовують наступні методидіагностики:

• аналіз антитромбіну;
• дослідження плазми;
• визначення чутливості

Діагностика основна такого типу:

• визначають гематокрит;
• рівень гіпоксемії;
• електролітний рівень;
• біохімія

Діагностують у стадії термінальної хронічний ДВЗ – синдром. Хронічного ДВЗ – синдрому ознаки наступні:

• хвороби онкологічні;
• серцевий застій;
• захворювання мієлопроліферативні

Ознаки мієлопроліферативних захворювань:

• підвищення в'язкості крові;
• збільшений гематокрит;
• інфільтративні осередки

Виникає при хронічному гемодіалізі тяжкий ступінь ДВЗ – синдрому.

Лікування ДВЗ – синдрому

ДВЗ – синдром лікують ревматологи. Палата для терапії інтенсивна. Рівень смертності до 30 відсотків. Основа терапії даної хвороби - виключення провокуючих факторів.

Терапія при цьому захворювання є антибактеріальною, оскільки можливі гнійні процеси. До препаратів визначають чутливість. Існують показання до використання антибактеріальних засобів:

• кримінальні аборти;
• навколоплідних вод відходження;
• інтоксикація

Інтоксикації симптоми такі:

• лихоманка гектичного типу;
• менінгіт;
• ураження легень

Також застосовують такі засоби:

• внутрішньовенні вливання;
• антипротеазні засоби

Ефект від цих препаратів наступний:

• зниження інтоксикації;
• зниження деструктивного процесу

Для зниження станів шоку потрібна протишокова терапія. Препарати, що використовуються для зниження шокових станів:

• препарат реополіглюкін;
• глюкокортикостероїди

Препарати для покращення кровообігу:

• адреноблакатори;
• фентоламін;
• препарат трентал

Гепарин використовують лише за наявності лабораторного контролю. Велике дозування гепарину використовується в комплексі з антипротеазом. Гепарин не застосовують при рясній кровотечі.

Показання для скасування гепарину:

• колапс;
• зниження артеріального тиску;
• тромбоцитопенічний синдром

Ефект від застосування переливань:

• усунення процесу деструкції;
• корекція згортання;
• підвищення захисних властивостей

Препарати, що використовуються при лікуванні гіперкоагуляційної фази:

• розчин сольовий;
• альбуміни

Також виконують переливання. Показання для переливання еритроцитів:

• інтенсивна кровотеча

Плазмоферез використовують при хронічному перебігу хвороби. Наслідки проведення плазмоферезу:

• видалення білків;
• фактор згортання активується

Ефективно комплексне лікуваннянаступними препаратами:

• дипіридамол;
• трентал

Показання до хірургічним методамлікування – наявність джерела кровотечі. Методи хірургічного лікування:

• метод гастрофіброскопа;
• гемостатичні засоби

Розвиток синдрому у новонародженого можливий через фактори внутрішньоутробного розвитку або патології після народження або під час пологів.

У пубертатному періоді розвитку захворювання сприяють такі фактори:

• передлежання плаценти,
• фетоплацентарна недостатність,
• загибель однієї дитини при багатоплідній вагітності,
• злоякісні новоутворення матки з пошкодженням її м'яких тканин,
• тяжкий гестоз на пізніх термінах вагітності,
• необґрунтовано затягнута стимуляція родової діяльності.

Причини розвитку ДВЗ синдрому в перинатальному та неонатальному періоді:

• конфліктний резус-фактор,
• кисневе голодування,
• передчасні пологи,
• інфікування під час пологів,
• дихальні розлади,
• родові травми, що спричинили розлади центральної нервової системи.

Симптоми

За наявності ДВС синдрому у вагітної, з ймовірністю в 90% можна говорити про те, що дана проблема кровотоку буде і у її немовляти.

Відразу після народження неможливо візуально виявити прояви захворювання у новонародженого. Необхідний оперативний аналіз крові, який повідомить дані про склад крові, плазми та концентрацію в ній тромбопластин.

У новонародженого також проходять усі стадії розвитку синдрому.

• гіперкоагуляція - склеювання клітин крові,
• гіпокоагуляція - надмірне розрідження крові,
• фібриноліз - найкритичніша стадія з яскраво вираженою тромбоцитопенією,
• відновлення – нормалізація рівня тромбоцитів у крові.

Діагностика ДВЗ синдрому у новонародженого

У дитини ці етапи розвиваються стрімко. При відсутності своєчасної діагностикиНастання третьої стадії для більшості немовлят стає смертельною, оскільки організм сам не може впоратися з аномалією і відбуваються множинні внутрішні крововиливи.

Миттєве реагування фахівців на відхилення в гемостазі новонародженого може врятувати маленьку людину від серйозних ускладнень та трагічних наслідків.

Ускладнення

Внутрішньоутробний розвитокДВЗ синдрому загрожує завмиранням вагітності, передчасними пологами.

При виявленні захворювання відразу після народження та моментальному лікуванні прогноз досить сприятливий.

Якщо діагноз поставлено пізно, то ймовірність смерті немовляти становить 30-50%.

Лікування

Що можете зробити ви

Молодій мамі потрібно бути дуже уважною, чітко виконувати всі лікарські рекомендації, погоджуватися з лікувальною тактикоюлікаря та приймати необхідні препарати. Тільки у згоді з фахівцями можна максимально швидко і без побічних ефектів відновити згортання крові малюка.

У жодному разі не потрібно вдаватися до допомоги народної терапії. Її методи можуть лише посилити ситуацію.

Молодій мамі потрібно зберігати спокій, щоб уникнути труднощів із лактацією. Адже саме грудне молоко є найкращим імуномодулятором у період дитинства, а також відмінним заспокійливим засобом, але у разі хорошого психічного стану мами.

Що робить лікар

Над лікуванням ДВЗ синдрому у новонародженого працює група фахівців. Вони становлять індивідуальну схему лікування у кожному даному випадку. Терапевтична тактиказалежить від стадії захворювання, її причин і загального стануновонародженого. У будь-якому випадку лікарі дотримуються наступних принципів.

• Негайний початок лікування після отримання результатів аналізу крові.
• Оперативне видалення причин ДВЗ синдрому. Насамперед терапія спрямована на зняття інтоксикації дитячого організмуі виведення з шокового стану.
• Розрахунок можливих ризиків, виходячи з якого вибираються методи лікування та усунення симптоматики.

У будь-якому випадку лікування має комплексний характер. Як правило, терапія йде відразу в декількох напрямках, які дозволяють досягати швидкого та гарного ефекту.

• протишокові заходи,
• підтримка складу та об'єму крові та плазми,
• лікування основного захворювання,
• усунення патологічних відхилень,
• гепаринотерапія,
• введення медикаментозних препаратів,
• відновлювальна терапія за допомогою ліків, вітамінів та фізіопроцедур.

Профілактика

Синдромне порушення гомеостазу простіше запобігти, ніж лікувати. Щоб уникнути дитячої патології майбутня мамаповинна почати дбати про свою дитину ще до зачаття. Безумовно, турбота має продовжуватися і після народження. Для профілактики ДВЗ синдрому у новонародженого необхідно:

• до вагітності виявити патологічні відхиленняу своєму організмі та усунути їх,
• під час вагітності відвідувати гінеколога, вести здоровий образжиття, правильно харчуватися, убезпечити себе від негативного впливу. Все це робиться з метою нормального перебігу вагітності та розвитку плода.
• з початком родової діяльності викликати швидку допомогу або самостійно дістатися до пологового будинку, не проводити пологи в домашніх умовах,
• при необхідності після пологів невідкладно надати згоду на лікування немовляти.