У дома Зъболечение Вентрикуларно трептене. Фибрилация и трептене на вентрикулите на сърцето - какво е това, описание, лечение

Вентрикуларно трептене. Фибрилация и трептене на вентрикулите на сърцето - какво е това, описание, лечение

Етиология и патогенеза

Вентрикуларната фибрилация (трептене) възниква по време на острия период на инфаркт на миокарда и често е причина внезапна смърт.

И.А. Черногоров многократно наблюдава камерно мъждене в експерименти върху сърцето на куче, когато големи клонове на лявата коронарна артерия са лигирани. В този случай сърдечните контракции първо отслабват, след това се появяват единични и групови екстрасистоли, които се превръщат в продължителна камерна тахикардия и накрая във вентрикуларна фибрилация.

Според мен. Райскина, в експеримента, лигиране на предната низходящ клонна лявата коронарна артерия в горната трета причинява камерно мъждене в 70%, камерна тахисистола в 40% и камерна екстрасистола в 90% от животните. Анализ на предфибрилационни нарушения сърдечен ритъмпоказват, че камерното мъждене се предшества от екстрасистол в 100% от случаите; при екстрасистол камерното мъждене се появява в 77% от случаите. Вентрикуларната тахисистола предшества фибрилация в 50% от случаите, а при камерна тахисистола фибрилация се появява в 88% от случаите.

Според М. Е. Райскина основното условие за прехода на екстрасистола към групова екстрасистола и камерно мъждене е ранно началоекстрасистоли в сърдечен цикъл, което допринася за по-нататъшно увеличаване на времето за дисперсия и реполяризация на сърцето.

Използвайки системи за сърдечен мониторинг с непрекъснат електрокардиографски контрол, в някои случаи могат да бъдат открити краткотрайни периоди на камерна фибрилация. По-специално Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отбелязва такива нарушения на ритъма при пациенти с миокарден инфаркт след прилагане на строфантин К.

Вентрикуларна фибрилация може да възникне и на фона на други сърдечни лезии, по време на интоксикация с дигиталис и строфантин К. Индивидуалната чувствителност на миокарда към сърдечни гликозиди зависи от тежестта на миокардното увреждане, намаляването на нивото на вътреклетъчния калий, производството на катехоламини и степента на миокардна исхемия.

Вентрикуларното мъждене възниква като усложнение след анестезия, сърдечна катетеризация, сърдечна операция, остри инфекции(по-специално дифтерия), бъбречна и чернодробна недостатъчност. Понякога вентрикуларна фибрилация се развива след прилагане на определени лекарства (хинидин, прокаинамид, адреналин).

В експеримента, след лигиране на няколко клона коронарни артерииИ продължителна инфузияадреналин (хиперкатехоламинемия води до хистотоксична миокардна хипоксия) с развита слабост на сърдечния мускул, може да се появи камерно мъждене.

Необходимо е да се подчертае фибрилацията, която се появява при пациенти с пълен напречен блок, който често е причина за атаки на Morgagni-Adams-Stokes. Характеристика на камерното мъждене при такива пациенти е честото спонтанно или след един сърдечен масаж спиране на атаки без електрическа дефибрилация, което се наблюдава доста рядко при пациенти без атриовентрикуларна блокада.

Вентрикуларната фибрилация е терминална проява на много органични сърдечни заболявания, особено с хипокалиемия след интензивно лечение с диуретици и големи дози сърдечни гликозиди.

Понякога камерна фибрилация възниква в резултат на силен удар в гърдите, както и екстремно възбуждане на вегетативната нервна система, например под въздействието на силни психо-емоционални фактори, внезапна уплаха или страх.

Вентрикуларната фибрилация е близка по етиология до предсърдното мъждене, като единствената разлика е, че при камерна фибрилация един ектопичен фокус или няколко огнища на високочестотно възбуждане са разположени в мускулите на вентрикулите (виж Предсърдно мъждене).

проф. ИИ Грицюк

"Причини за камерно мъждене, механизъм на развитие"раздел Спешни условия

Вентрикуларна фибрилация

Вентрикуларната фибрилация е хаотична електрическа активност на сърцето, при която няма ефективно съкращение и сърдечен дебит. На ЕКГ няма QRS комплекси.

Вентрикуларна фибрилация за 5-7 минути. почти неизбежно води до смърт. Вентрикуларната фибрилация често се предшества от камерна тахикардия.

Рисковите фактори и причините за камерно мъждене са приблизително същите като при камерна тахикардия. Вентрикуларното мъждене може да възникне внезапно, без никакви провокиращи фактори.

В 75% от случаите извънболничното спиране на кръвообращението е причинено от камерно мъждене. Сред реанимираните 75% са с тежко увреждане на коронарните артерии, а 20-30% са с трансмурален миокарден инфаркт. При липса на коронарна артериална болест рискът от повторно спиране на кръвообращението е висок, но за тези, които имат спиране на кръвообращението поради миокарден инфаркт, рискът от внезапна смърт в рамките на една година е само 2%. Рискът от внезапна смърт е по-висок при пациенти, които са имали преден инфарктмиокарда. Рисковите фактори за внезапна смърт включват миокардна исхемия, систолна дисфункция на лявата камера, десет или повече камерни екстрасистоли на час, индуцируема или спонтанна камерна тахикардия, артериална хипертония, левокамерна хипертрофия, тютюнопушене, мъжки пол, затлъстяване, хиперлипопротеинемия, напреднала възраст, злоупотребата с алкохол.

Лечение

Както бе споменато по-горе, вентрикуларната фибрилация много бързо води до смърт и почти никога не спира сама. Сърдечно-белодробната реанимация и дефибрилацията трябва да започнат бързо. Прилага се несинхронизиран шок с най-малко 200 J, при неефективност шокът се увеличава до 300 и 360 J. Ако кръвообращението не се възстанови след три шока, бързо се прилага адреналин. 1 mg IV и повторете дефибрилацията. При необходимост прилагането на адреналин се повтаря на всеки 3-5 минути. Ако мерките за реанимация са неефективни, се прилага лидокаин. Освен това се използва прокаинамид. бретилиев тозилат и амиодарон. Насоките на Американската сърдечна асоциация показват, че с натрупването на опит амиодаронът може да се превърне в основното лекарство, използвано за лечение на камерни аритмии, когато лидокаинът е неефективен.

Вентрикуларна фибрилация и внезапна сърдечна смърт

камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт

Фибрилация или мигане на вентрикулите- това са аритмични, некоординирани и неефективни контракции на отделни групи вентрикуларни мускулни влакна с честота над 300 в минута с прекъсване на помпената функция на сърцето. Близко до камерното мъждене е тяхното трептене, което представлява камерна тахиаритмия с честота 220-300 в минута. Както при фибрилацията, камерните контракции са неефективни и на практика няма сърдечен дебит. Вентрикуларното трептене е нестабилен ритъм, обикновено доста бързо се превръща в фибрилация, а понякога и в синусов ритъм.

Вентрикуларното мъждене е главната причинавнезапна сърдечна смърт.

Внезапна сърдечна смърт- естествена смърт поради сърдечни причини в рамките на 1 час след появата на остри симптоми, предшествани от загуба на съзнание; анамнеза за сърдечно заболяване е вероятно, но времето и начинът на смъртта са неочаквани. Честотата на камерното мъждене сред непосредствените причини за внезапна сърдечна смърт е 75-80%.

Етиология. Сред мъжете на възраст 60-69 години с предишна медицинска история сърдечно заболяванечестотата на внезапната сърдечна смърт е 8 на 1000 души население.

Най-честата причина за внезапна сърдечна смърт е

- инфаркт на миокарда

- сърдечна недостатъчност

- хипертрофична кардиомиопатия

- дилатативна кардиомиопатия

- аортна стеноза

- пролапс митрална клапа

- нарушение на проводната система на сърцето

- Синдром на Wolff-Parkinson-Bythe

- синдром на удължен QT интервал

- Синдром на Brugada

- аритмогенна дяснокамерна дисплазия

ненормално развитиекоронарни артерии

- миокарден мост

1. Преходни тригерни събития (токсичен, метаболитен, електролитен дисбаланс; автономни и неврофизиологични нарушения; исхемия или реперфузия; хемодинамични промени).

2. Високорискови реполяризационни нарушения (вродени или придобити синдроми на удължен QT интервал, аритмогенни ефекти на лекарства, лекарствени взаимодействия).

3. Клинично скрито сърдечно заболяване (неразпознато заболяване).

4. Идиопатична камерна фибрилация (фактори не са установени).

Заболявания, протичащи с структурни променисърцата са известни причини за внезапна сърдечна смърт. На първо място, това се отнася за заболявания, при които се развива хипертрофия на лявата камера (хипертония, сърдечно ремоделиране след миокарден инфаркт и др.).

Патофизиологични механизми. Появата на вентрикуларна фибрилация се основава на множество огнища на повторно влизане в миокарда с постоянно променящи се пътища, както и повишен автоматизъм в една или повече области на миокарда. Това се дължи на хетерогенността на електрофизиологичното състояние на миокарда.

Вентрикуларната фибрилация при повече от 90% от пациентите се причинява от мономорфна или полиморфна камерна тахикардия, много по-рядко може да бъде предизвикана от 1-2 „ранни“, тип R на Т, камерни екстрасистоли, причиняващи появата на различни степени на деполяризация в различни мускулни влакна. Вентрикуларното мъждене при хора не спира спонтанно. Само електрическата дефибрилация може да възстанови синусовия ритъм, чиято ефективност зависи от естеството на основното заболяване, тежестта на свързаната сърдечна недостатъчност, както и от навременното използване.

Клинична картина. Тъй като когато настъпи камерно мъждене, помпената функция на сърцето спира, възниква картина на внезапно спиране на кръвообращението и клинична смърт. Пациентите губят съзнание след 15-30 s от началото на камерната фибрилация; след 40-45 s се развиват гърчове, неволно уриниране и дефекация. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Силно и бързо дишанеобикновено спира на 2-та минута. Развива се дифузна цианоза, липсва пулсация на големите артерии (каротидна и феморална) и дишане. Ако не е възможно да се възстанови ефективен сърдечен ритъм в рамките на 4 минути, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

При камерна тахикардия тя често се предшества от камерна фибрилация, MOS, съзнание и AT, обикновено ниски, при кратко времеможе да се запази. Но по-често този нестабилен ритъм бързо се превръща във вентрикуларна фибрилация.

На ЕКГ фибрилациявентрикули се проявява чрез хаотични трептящи вълни с различна амплитуда и продължителност със зъби, недиференцирани и честота над 300 в минута. В зависимост от тяхната амплитуда можем да разграничим камерното мъждене на Великохвили и Дрибнохвили (фиг. 61). При последните амплитудата на трептящите вълни е до 0,2 mV и вероятността за успешна дефибрилация е много по-ниска.

Диференциална диагноза. Възможността за внезапно спиране на кръвообращението трябва да се помни при всички случаи на загуба на съзнание. Въпреки че агоналното дишане може да персистира през първите 1-2 минути при внезапно спиране на сърдечната дейност, ранен признак на това състояние е липсата на пулсации в големите артерии и, по-малко надеждно, сърдечни тонове.

Бързо се развива цианоза и зениците се разширяват. ЕКГ може да се използва за потвърждаване на диагнозата и установяване на непосредствената причина за внезапен сърдечен арест (фибрилация, вентрикуларна асистолия, електромеханична дисоциация).

Вентрикуларната фибрилация на Velikokhvil на ЕКГ понякога е трудно да се разграничи от камерното трептене и полиморфната камерна тахикардия. И двете форми на аритмии се характеризират с по-ниска честота на вентрикуларните комплекси, а трептене също се характеризира с по-голяма стабилност на тяхната амплитуда.

Има 4 етапа на развитие на камерна фибрилация:

Стадий на камерно трептене - на ЕКГ се записват вълни с висока амплитуда с честота 250-300 в минута (продължителност 2 s).

Конвулсивен стадий (1 минута), по време на който възникват хаотични некоординирани контракции на отделни участъци на миокарда с появата на вълни с висока амплитуда на ЕКГ с честота до 600 за 1 минута.

Етап на камерно мъждене (микровълнова камерна фибрилация) с продължителност до 3 минути. ЕКГ показва нискоамплитудни вълни с честота до 1000 за 1 минута.

Атоничен стадий - нарушение на отделни участъци на миокарда, изчезва, на ЕКГ продължителността се увеличава и амплитудата на вълните намалява с честота до 400 в минута.

Лечениевключва спешна помощ - кардиопулмонална реанимация и при успех мерки за предотвратяване на повторна поява на камерно мъждене и внезапна смърт.

Сърдечно-белодробната реанимация се състои в осигуряване на адекватна вентилация на белите дробове и кръвообращението до отстраняване на причината за спиране на дишането и кръвообращението.

Алгоритъмът за първоначални мерки при спиране на сърцето включва:

1) проверка на реакциите

2) отваряне на дихателните пътища

3) дихателен тест

4) ако има такива спонтанно дишане- извършване индиректен масажсърце (в рамките на 10 s)

5) Ако кръвообращението не се възстанови, продължете сърдечния масаж (100 за 1 минута, съотношение 15: 2).

Най-важният определящ фактор за преживяемостта на пациентите след внезапна смърт е времето от началото на спирането на кръвообращението до електрическата дефибрилация. Оптимално е да се провежда електроимпулсна терапия по време на периода на камерно мъждене в стадия на трептене и конвулсивния стадий на фибрилация. В тази връзка, за да се повиши ефективността на грижите за пациентите с внезапно спиране на кръвообращението, е необходимо възможно най-ранното осигуряване на квалифицирани и специализирани специалисти. медицински грижиспоред алгоритъма за Advanced Cardiac Life Support (ACLS).

Фибрилация или трептене на вентрикулите- това са аритмични, некоординирани и неефективни контракции на отделни групи вентрикуларни мускулни влакна с честота над 300 в минута. В този случай вентрикулите не развиват налягане и помпената функция на сърцето спира.

Близко до камерното мъждене е тяхното трептене, което представлява камерна тахиаритмия с честота 220-300 в минута. Както при фибрилацията, камерните контракции са неефективни и сърдечният дебит на практика липсва. Вентрикуларното трептене е нестабилен ритъм, който в повечето случаи бързо преминава в мъждене, а понякога и в синусов ритъм. Клинично еквивалентна на камерно мъждене е и честата камерна тахикардия със загуба на съзнание (т.нар. безпулсова камерна тахикардия).

Вентрикуларното мъждене (трептене) е дезорганизирана електрическа активност на камерния миокард, която се основава на механизма за повторно влизане.

По време на камерно мъждене спират пълните им контракции, което клинично се проявява със спиране на кръвообращението, придружено от загуба на съзнание, липса на пулсация и кръвно налягане в големите артерии, липса на сърдечни тонове и дишане. В този случай на ЕКГ се записват чести (300 до 400 в минута), неравномерни електрически трептения с различна амплитуда, които нямат ясна конфигурация.

Близко до камерното мъждене е камерното трептене (VF), което представлява камерна тахиаритмия с честота 200-300 в минута.

Както при фибрилацията, камерните контракции са неефективни и сърдечният дебит на практика липсва. При трептене ЕКГ показва правилни вълни на трептене със същата форма и амплитуда, наподобяващи синусоидална крива. Вентрикуларното трептене е нестабилен ритъм, който в повечето случаи бързо преминава в мъждене, а понякога и в синусов ритъм.

Вентрикуларното мъждене (трептене) е водещата причина за внезапна сърдечна смърт.

Лечението на камерно мъждене (вентрикуларна фибрилация) включва използването на спешна кардиопулмонална реанимация, включително незабавна дефибрилация.

Епидемиология на камерното мъждене (фибрилация).

Вентрикуларна фибрилация се среща при приблизително 80% от случаите на сърдечен арест. От 300 хиляди смъртни случая от внезапна сърдечна смърт в Съединените щати, в 75% -80% от случаите те са настъпили в резултат на развитието на вентрикуларна фибрилация (фибрилация).

Вентрикуларното мъждене е по-често при мъжете, отколкото при жените (3:1).

Най-често камерното мъждене се наблюдава при хора на възраст 45-75 години.

Етиология на камерно мъждене (трептене).

При повечето пациенти вентрикуларната фибрилация се развива на фона на различни сърдечни заболявания, както и други екстракардиални нарушения.

Причините за камерна фибрилация могат да включват: следните заболяванияи патологични състояния:

    Хипертрофична кардиомиопатия.

    Разширена кардиомиопатия.

    Каналопатия.

    Клапни сърдечни дефекти.

    Специфични кардиомиопатии.

    По-редки причини за камерна фибрилация:

    Интоксикация сърдечни гликозиди, и странични ефектипри прием на средни дози сърдечни гликозиди.

    Електролитни нарушения.

    Токов удар.

    Хипотермия.

    Хипоксия и ацидоза.

    Коронарна ангиография, кардиоверсия.

    Странични ефекти при прием на определени лекарства: симпатикомиметици (епинефрин, орципреналин, салбутамол), барбитурати, анестетици (циклопропан, хлороформ), наркотични аналгетици, фенотиазинови производни (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарон, соталол, антиаритмични лекарства от клас I (най-често на фона на „пируетна” тахикардия поради до удължаване на QT интервала).

Вентрикуларна фибрилация или трептенее водещата причина за внезапна сърдечна смърт (до 90%). Много е често, повече от 250 в минута. редовна или непостоянна, хемодинамично неефективна камерна активност. Клиничната картина е подобна на тази при асистолия (клинична смърт). ЕКГ показва хаотични трептящи вълни или редовни, подобни на синусоиди трептения. Вентрикуларното мъждене е състояние, придружено от висока консумация на кислород от миокарда, тъй като кардиомиоцитите се свиват, макар и неравномерно (според описанието на сърдечните хирурзи сърцето при камерно мъждене прилича на „роеща се мида“).

Диагностични показатели за камерно мъждене:
1. Състояние на клинична смърт

2. Електрокардиографски
а) с вентрикуларна фибрилация:
- правилни, ритмични вълни, наподобяващи синусоида;
- честота на вълната 190-250 в минута;
- няма изоелектрична линия между вълните;
- Р и Т вълни не се откриват;

б) с вентрикуларна фибрилация:
- вълни, непрекъснато променящи се по форма, продължителност, височина и посока;
- между тях няма изоелектрична линия:
- честотата им е 150 - 300 в минута. Причини за камерна фибрилация:
- органични заболяваниясърца (на първо място, остър инфарктмиокарда);
- нарушение на хомеостазата (хипо- или хиперкапния, хипокалиемия, диабетна кетоацидоза);
- наранявания гръден кош;
- лекарствени вещества(сърдечни гликозиди, хинидин, лидокаин и др.);
- излагане на електрически ток (особено променлив ток или удар от мълния);
- хипотермия (под 28° C).

Спешна помощ при камерно мъждене

1. Прекордиален удар - рязък удар в долната трета на гръдната кост с вдигнат юмрук на около 20 см над гръдния кош (ако дефибрилаторът е готов, по-добре се въздържайте).
2. Аларма (извикване на екипа за реанимация).
3. Индиректен сърдечен масаж, апаратна вентилация, подготовка за дефибрилация.

4. Провеждане на дефибрилация с разряд 200 J. При продължаване на камерното мъждене веднага се извършва второ 300 J, а при необходимост и трето с максимална енергия 360-400 J. (Използването на високи енергийни нива незабавно увеличава риска от усложнения след преобразуването.)
5. При неефективност, интракардиален или интравенозен лидокаин 100-200 mg (скъсява QT, като по този начин намалява прага на дефибрилация) или obzidan до 5 mg (намалява разликите в рефрактерността в различни части на миокарда).
6. Повторна дефибрилация.

7. При персистиране на камерното мъждене - натриев бикарбонат венозно, инфузия на лидокаин - 2 mg/min. (или 100 mg IV в поток на всеки 10 минути), поляризираща смес, магнезиев сулфат като част от поляризираща смес или отделно, iv в поток 1-2 g за 1-2 минути. (ако няма ефект, повторете след 5-10 минути).
8. Повтаряща се дефибрилация.
9. Ако камерното мъждене продължава, продължете от стъпка № 7. Приложението на адреналин 1 mg IV (в западната литература често се препоръчва при съответния етап № 5, 1 mg на всеки 3-5 минути), калциев хлорид 10% -10,0 IV също може да помогне. При използване на бикарбонатни и калиеви добавки е важно да се предотврати развитието на алкалоза и хиперкалиемия.

10. Ако ритъмът се възстанови - симптоматична терапия ( съдови средства); корекция киселинно-алкален баланс; профилактика на камерно мъждене и камерна тахикардия - лидокаин, магнезиев сулфат, калиеви препарати.

Видео за техниката на сърдечна дефибрилация

Съдържание на темата "Спешна помощ в аритмологията.":

Вентрикуларната фибрилация е неравномерно свиване на миокарда, което се проявява чрез некоординирано свиване на отделни участъци на сърдечния мускул. Честотата на компресия достига 300 или повече. Това е изключително опасно състояние, което води до смърт на човек, ако не бъде оказана спешна медицинска помощ. Вентрикуларната фибрилация на ЕКГ се отразява от характерни неравномерни вълни с различни амплитуди и честоти на трептене до 500-600 в минута. Код на болестта по МКБ 149.0.

Фибрилацията (трептене) на вентрикулите на сърцето често причинява смъртта на пациента. Нередовният сърдечен ритъм нарушава кръвообращението, докато спре напълно. Вентрикулите се свиват безрезултатно и не изпомпват кръв. Настъпва потисничество дихателна функция, кръвното налягане се понижава драстично. Това води до мозъчна хипоксия и смърт. Следователно, когато се появи трептене на миокарда, трябва да продължите с спешна помощ терапевтични меркиза предотвратяване на инхибиране на жизнените функции.

За да разберете защо се появява патологията, трябва да запомните анатомията на сърцето. Състои се от 4 камери - 2 предсърдия и 2 вентрикула. Благодарение на импулсите, идващи от мозъка, сърдечният механизъм работи ритмично, осигурявайки нормално кръвообращение. Нарушаването на подаването на импулси или начина, по който те се възприемат от сърдечния мускул, води до асинхронно свиване на миокарда и неправилно функциониране на сърцето.

Промяната в ритъма се развива чрез механизма на повторно влизане или повторно влизане. Импулс изпълнява кръгови движения, причинявайки хаотични контракции на миокарда без фаза на диастола (сърцето не се отпуска). При фибрилация възникват множество ри-ентри бримки, което води до пълно разстройство във функционирането на сърцето.

Основната причина за дисфункция е нарушение на преминаването на импулси през атриовентрикуларния възел. Вентрикуларна фибрилация и трептене се появяват поради непровеждане на импулси или белези върху сърдечния мускул след получи инфаркт. Промените се наблюдават в първия час от началото на патологията.

Почти половината от пациентите, починали в резултат на развитие на камерно мъждене, са имали кръвни съсиреци в коронарните съдове, което е довело до смърт.

Вентрикуларното трептене поддържа появата на ритмична контрактилност на вентрикулите, но при фибрилация ритъмът не е правилен. Но и при двете дисфункции работата на сърцето е неефективна. Патологията често се развива при пациенти, които са имали остър инфаркт и чиято електрокардиограма е показала вълна Q. Това е знак, че сърцето е съдова системасе случи морфологични променикоето води до фатални камерни аритмии.

Фибрилацията също се причинява от първични промени в електрофизиологичните функции на сърдечния мускул. В този случай не се наблюдава структурно сърдечно заболяване. Кардиограмата показа удължен Q-T интервали суправентрикуларна тахикардия.

Фибрилацията се предшества от вентрикуларна тахикардия, която възниква поради бързо свиване на вентрикулите поради нестабилно доставяне на импулс. Това състояние продължава до половин минута, придружено от сърцебиене. Ако процесът се забави, се развива фибрилация, човек припада, кръвообращението спира, жизненоважни органи и системи страдат. Реанимационните процедури трябва да се извършат незабавно, за да се спаси животът на пациента.

Хората с риск от развитие на патология включват:

  • сте имали инфаркт;
  • с анамнеза за фибрилация;
  • с вродени сърдечни дефекти;
  • със сърдечна исхемия;
  • с кардиомиопатии;
  • с увреждане на миокарда (последствие от наранявания);
  • употребяващи наркотици;
  • с промени във водно-електролитния метаболизъм.

Най-честата причина за предсърдно мъждене е хипертрофичната кардиомиопатия. Води до внезапна сърдечна смърт при млади хора при извършване на тежка физическа работа. Специфична кардиомиопатия, причинена от онкология (саркоидоза), също е причина за камерно трептене. В допълнение, патологията се появява по неизвестни причини (идиопатична форма), но лекарите са склонни да твърдят, че появата й е свързана с нарушаване на вегетативната нервна система.

Клинична картина и диагноза

Първият признак за развитие на фибрилация е краткотрайно припадък. неизвестна етиология. Причиняват се от екстрасистолия или камерна тахикардия. Това е първичната фаза на заболяването, която не е придружена от нарушения на кръвообращението.

Пароксизмът на вентрикуларна фибрилация води до загуба на съзнание и конвулсии. Това се случва, защото помпения механизъм на сърцето не функционира. Настъпва спиране на кръвообращението и клинична смърт. Това е вторичната фаза и се счита за изключително тежка. Клиничните промени се изразяват в следните симптоми:

  • замъгляване на съзнанието;
  • липса на пулс и дишане;
  • спонтанно уриниране и дефекация;
  • липса на реакция на зеницата към светлина;
  • разширени зеници;
  • синкава кожа.

Основният критерий за спешното състояние на пациента е липсата на дихателна функция и пулсация в големите кръвоносни съдове(цервикален и феморални артерии). Ако реанимацията не се извърши в рамките на 5 минути, тогава настъпват необратими патологични увреждания в тъканите на мозъка, нервната система и други вътрешни органи. Клинична диагнозасе установява въз основа на сърдечна кардиограма. След отстраняване на пациента от критично състояние, за да се установи истинската причина за развитието на патологията, се предписва изследване, състоящо се от различни диагностични мерки.

  1. Използването на сърдечен мониторинг помага да се определи електрическата функция на сърцето.
  2. ЕКГ позволява да се проследи ритъмът на миокардните контракции и аномалиите във функционирането на вътрешния орган.
  3. IN лабораторни изследваниякръвните нива се проверяват за магнезий, натрий и хормони, които влияят върху функционирането на миокарда.
  4. Прави се рентгенова снимка на гръдния кош, за да се определят границите на сърцето и размера на големите съдове.
  5. Ехокардиограмата помага да се открият огнища на увреждане на миокарда, области с намалена контрактилност, патология на клапната система.
  6. Ангиография коронарни съдовесе извършва с помощта на контрастно вещество, което позволява да се идентифицират стеснени или запушени зони.

В редки случаи се извършва CT или MRI.

Вентрикуларна фибрилация ЕКГ

Процесът на развитие на фибрилацията преминава през четири фази, които се характеризират с определени промени на ЕКГ.

Фаза 1 - тахисистолия. Продължителност 2 секунди, придружени от ритмични контракции на миокарда, състоящи се от 4-6 камерни комплекса. На ЕКГ това се изразява като флуктуации с голяма амплитуда.

Фаза 2 - конвулсивна (20-50 сек.), При която има честа конвулсивна неритмична компресия на влакната на сърдечния мускул. Кардиограмата показва високоволтови вълни с различна амплитуда.

Фаза 3 - трептене (до 3 минути) - множество хаотични контракции на отделни зони на сърдечния мускул с различна честота.

Фаза 4 – агония. Наблюдава се 3-5 минути след фаза 3. Определя се от депресия на сърдечната дейност, която се показва на кардиограмата под формата на неравномерни вълни, увеличаване на площта на зоните, които не се свиват. ЕКГ регистрира постепенно намаляване на амплитудата на трептенията.

На ЕКГ очертанията на вентрикуларните комплекси нямат ясни граници, те се различават в различни амплитуди, зъбите варират по височина и ширина, могат да бъдат остри и заоблени. Често е невъзможно да се определят. Интервалите между вълните се изтриват и се образуват патологични извивки.

Първа помощ

Ако човек изпитва симптоми на тахикардия (замаяност, задух, болка в сърцето, гадене), тогава трябва да се направи спешно обаждане. линейка. Ако човек е в безсъзнание, трябва да проверите пулса му. Ако сърдечният ритъм не може да се чуе, незабавно започнете компресия на гръдния кош. За да направите това, трябва да натискате ритмично гърдите (до 100 натискания в минута). По време на манипулацията, между компресиите, трябва да позволите на гърдите да се изправят. Ако Въздушни пътищапациентът е чист (няма аспирация на стомашно съдържимо в белите дробове), тогава нормалното насищане на кръвта с кислород се поддържа най-малко 5 минути. Това помага да се спечели време за предоставяне на по-квалифицирана помощ.

За пациенти с анамнеза за тежки сърдечни патологии, придружени от аритмии, лекарите съветват закупуването на преносим дефибрилатор. Следвайки препоръките на инструкциите и преминали подходящо обучение, роднините ще могат да осигурят необходимото спешна помощна пациент по време на пристъп на камерно мъждене, като по този начин удължава живота му до пристигането на кардиологичния екип.

Мерки за лечение

Спешната помощ при камерно мъждене се извършва по протокол, в който е посочен алгоритъмът на мерките, които трябва да се извършат. Първо
Те проверяват за пулсация в големите артерии и ако няма такава, тогава се преминава към CPR (сърдечно-белодробна реанимация). Първо трябва да се уверите, че дихателните пътища са чисти и ако са блокирани, ги отстранете чуждо тяло. За да направите това, човекът се обръща настрани и се нанасят 3-4 резки удара с ръба на дланта между лопатките. След това те се опитват да извадят чуждия предмет от гърлото с пръст.

След това практикуват прекордиален удар, който се нанася върху долната трета на гръдната кост. В някои случаи такава манипулация води до възобновяване на сърдечния механизъм. Ако това не се случи, извършете индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация. Ако не е възможно да се възстанови сърдечният ритъм по този начин, тогава се предприемат специфични мерки.

В отделенията се извършва възстановяване на функционалната дейност на сърдечната система интензивни грижиизползване на дефибрилатор, който доставя електрически удари на сърцето. Получават се електрически разряди с нарастваща енергия (от 200 до 400 J). Ако фибрилацията се появи отново или продължи, прилагайте адреналин на всеки 3 минути, редувайки ги с шокове с дефибрилатор. Манипулацията се извършва под контрола на ЕКГ, който показва сърдечния ритъм. При регистриране на камерна тахикардия силата на разтоварване намалява наполовина. В същото време се извършва механична вентилация.

Лечението на вентрикуларна фибрилация след спиране на атака и за предотвратяване на повторната им поява в бъдеще може да се извърши консервативно, както и с помощта на хирургична интервенция. Често пациентите са снабдени с пейсмейкър, който поддържа нормален сърдечен ритъм, ако пациентът е предразположен към развитие на сериозни аритмии, които причиняват фибрилация. Работата му се основава на прилагане на поредица от импулси за възстановяване на синусовия ритъм. Освен това хирургичен методлечението е показано за елиминиране на дисфункцията на клапанния механизъм.

лекарства

Заедно с поведението на електронната дефибрилация, на пациента се прилага интравенозно лекарства. Приложението се извършва бавно и при неефективност дозата се увеличава.


Ако предприетите реанимационни мерки не доведат до появата на сърдечен ритъм и дишане в рамките на половин час, те се спират. Ако резултатът е положителен, пациентът се прехвърля в IT отделението.

Традиционно лечение

Вентрикуларното мъждене е фатално опасна патология, които не могат да се лекуват с никакви народен метод. Само спешна реанимация, извършена от квалифицирани специалисти, може да спаси живота на пациента. След спиране на атаката пациентите се подлагат на продължително стационарно лечение, което е насочено към премахване на причините, които са причинили камерно мъждене.

След медикаментозна терапия или операция лекарите могат да препоръчат на пациентите да пият инфузии лечебни билки, подобряващи сърдечната дейност, както и успокояващи чайове. Освен това се препоръчва стриктно да се придържат към диетично храненеограничаване на консумацията на сол, мазни и висококалорични храни. Диетата се състои предимно от ястия, съдържащи зеленчуци и плодове, богати на минерални компоненти (калий, магнезий) и витамини. Тази диета намалява натоварването на миокарда и го снабдява с полезни вещества.

За принципите правилното храненеказва диетологът. Разработва и хранителен режим според конкретен клиничен случай.

Профилактика и прогноза


След изписването на пациента основната препоръка се дава от лекаря на близките на пациента - те не трябва да се колебаят да осигурят спешна помощ, ако се появят симптоми на фибрилация. Необходимо е спешно да се обадите на линейка, защото ако състоянието на пациента е неправилно оценено, той може да бъде изгубен. В допълнение, кардиологът силно препоръчва на пациента да се отърве от лоши навици, и:

  • навременно лечение на сърдечни заболявания;
  • придържайте се към диета;
  • откажете се от алкохола;
  • намаляване на физическата активност;
  • избягвайте стреса.

Такива пациенти трябва да ограничат физическата работа, но това не означава, че трябва да водят заседнал начин на живот. Води до добри резултати редовни часовев здравна група, особено ако се извършват на свеж въздух. Оказват положителен ефект върху организма туризъмпреди лягане. Те успокояват и насищат тялото с кислород. Ако е възможно, струва си да се запишете в басейна. Упражненията, контролирани от инструктор, също помагат за укрепване на сърдечно-съдовата система.

Положителният изход от заболяването зависи от започването на реанимационни мерки. Ако започнат да се извършват в първите минути на спиране на кръвообращението, тогава 70% от пациентите оцеляват. Ако медицинската помощ бъде оказана по-късно, когато кръвотокът е спрял за повече от 5 минути, прогнозата не е добра. Дори пациентът да остане жив, настъпилите промени в нервната система и мозъка са необратими. Такива нарушения не позволяват на човек да живее пълноценен живот и често умира от хипоксична енцефалопатия.

Вентрикуларната фибрилация на сърцето е най-тежката форма на нарушение на сърдечния ритъм. Това води до сърдечен арест и клинична смърт в рамките на няколко минути. Това е гранично състояние, изискващо незабавни реанимационни мерки. Следователно животът на човек след атака зависи от навременността и грамотността на действията на хората наблизо.

Според статистиката заболяването засяга мъже над 45 години, които имат различни формисърдечни патологии. Именно заболяванията на този орган са основната причина за развитието на камерно мъждене.

    Покажи всички

    Основна концепция

    Вентрикуларна фибрилация или фибрилация е спешен случай, характеризиращ се с некоординирани контракции на вентрикулите на сърцето. Често тяхната честота надвишава 300 удара в минута. През този период функцията на това тялоизпомпването на кръвта е нарушено и след известно време спира напълно.

    Атаката се предшества от състояние, наречено "вентрикуларно трептене" - нестабилни аритмични сърдечни удари с честота от 220 до 300 в минута, които бързо преминават в мъждене.

    Вентрикуларна фибрилация

    Заболяването се основава на разстройство електрическа активностмиокарда и спиране на пълните сърдечни съкращения, което води до спиране на кръвообращението.

    Мъжете са три пъти по-склонни от жените да страдат от камерно мъждене. Той представлява около 80% от всички случаи на сърдечен арест.

    Механизмът на развитие на патологията

    Същността на механизма за развитие на камерно мъждене се крие в неравномерната електрическа активност на сърдечния мускул - миокарда. Това води до свиване на отделните мускулни влакна с различна скорост, в резултат на което различни области на миокарда са в различни фази на свиване. Честотата на контракция на някои влакна достига 500 в минута. Целият този процес е придружен от хаотична работа на сърдечния мускул, който не е в състояние да осигури нормално кръвообращение. След известно време сърцето на човека спира и настъпва клинична смърт. Ако не започнете сърдечно-белодробна реанимация, след 5-6 минути ще настъпят необратими промени в тялото и мозъчна смърт.

    Най-много са камерното трептене и мъждене опасни видовеаритмии. Разликата им се състои в това, че с първия се поддържа правилният ритъм на контракциите на миокардните клетки - кардиомиоцитите - и тяхната честота не надвишава 300 в минута. Фибрилацията се характеризира с неравномерно свиване на кардиомиоцитите и неправилен ритъм.

    Вентрикуларно трептене и фибрилация

    Вентрикуларното трептене е първият стадий на фибрилацията.

    Причини и предразполагащи фактори

    Има много фактори, които влияят върху проводимостта на миокарда и способността му да се свива. От тях 90% се дължат на сърдечно-съдови заболявания.

    Основните причини за камерна фибрилация:

    ФакторПатологии
    Сърдечно-съдови заболявания
    • вентрикуларен пароксизмална тахикардия- внезапен пристъп на ускорен сърдечен ритъм, възникващ под въздействието на импулси, които заместват нормалния синусов ритъм на сърцето;
    • вентрикуларен екстрасистол - нарушение на сърдечния ритъм, при което възниква извънредно свиване на вентрикулите;
    • инфаркт на миокарда - масивна клетъчна смърт мускулна тъкансърце поради недостатъчно кръвоснабдяване;
    • остра коронарна недостатъчност - нарушено кръвообращение в сърцето;
    • кардиомегалия или „биче сърце“ е необичайно увеличение на размера или масата на орган;
    • Синдромът на Brugada е генетично обусловено заболяване на сърцето;
    • атриовентрикуларен блок - нарушение на електрическата проводимост между вентрикулите и предсърдията, което води до аритмия;
    • малформации на сърцето и неговите клапи;
    • кардиомиопатия е патология на миокарда с неизвестна природа, характеризираща се с увеличаване на размера на сърцето и неговите камери, нарушения на ритъма и сърдечна недостатъчност;
    • кардиосклероза - постепенно заместване на миокарда със съединителна тъкан;
    • миокардит - възпаление на сърдечния мускул
    Електролитен дисбаланс
    • недостатъчен прием на калий в тялото, което води до електрическа нестабилност на миокарда;
    • излишно натрупване на калций в клетките
    Прием на лекарстваИнтоксикация, причинена от следните групи лекарства:
    • симпатикомиметици - орципреналин, епинефрин, салбутамол;
    • сърдечни гликозиди - дигитоксин, дигоксин;
    • лекарства против аритмия - Амиодарон, Соталол;
    • наркотични аналгетици - левомепромазин, хлорпромазин;
    • катехоламини - допамин, норепинефрин, адреналин;
    • барбитурати - Seconal, Phenobarbital;
    • медицинска анестезия - хлороформ, циклопропан
    Наранявания
    • токов удар;
    • тъпи наранявания на сърцето;
    • проникващи рани в гърдите
    Медицински манипулации
    • коронарна ангиография - въвеждането на контрастен агент в кръвоносната система на сърцето, последвано от радиография;
    • кардиоверсия - лечение на нарушения на сърдечния ритъм с помощта на електрически импулси
    Изгаряния, прегряване
    Недостатъчно снабдяване с кислород
    • наранявания на черепа;
    • задушаване
    Други причини
    • ацидоза - намаляване на рН на тялото, тоест изместване на киселинно-алкалния баланс към повишена киселинност;
    • дехидратация, свързана с различни видове кръвозагуба;
    • хиповолемичен шок - критично състояниев резултат на внезапна загуба на циркулираща кръв в тялото

    Инфарктът на миокарда като причина за камерно мъждене.

    Рисковите фактори включват:

    • мъжки пол;
    • възраст над 45 години.

    Клинична картина

    Вентрикуларното мъждене възниква внезапно. Тяхната функция рязко се нарушава, което води до спиране на кръвообращението. Този процес води до развитие остра исхемия(кислородно гладуване) на вътрешните органи и мозъка. Пациентът спира да се движи и губи съзнание.

    Основните симптоми на патологията:

    • нарушение на сърдечния ритъм;
    • остра болка в главата;
    • световъртеж;
    • внезапна загуба на съзнание;
    • сърдечен арест;
    • интермитентно или липсващо дишане;
    • бледа кожа;
    • акроцианоза (посиняване на кожата), особено в областта на назолабиалния триъгълник, носа и върховете на ушите;
    • невъзможност за усещане на пулса в каротидната и феморалната артерия;
    • разширени зеници и липса на реакция към светлина;
    • хипотония (отпускане) на мускулите или крампи;
    • понякога - неволна дефекация и уриниране.

    Всички признаци се появяват почти едновременно, като в 98% от случаите смъртта настъпва в рамките на един час от появата на първия симптом.

    След пълен сърдечен арест човек може да бъде върнат към живот в рамките на седем минути. През това време промените в тялото се считат за обратими. Тогава започват необратимите процеси на клетъчно разпадане и биологична смъртмозък

    Етапи на камерно мъждене и показания на ЕКГ

    Пристъпът на фибрилация се проявява със симптоми на клинична смърт. Това състояние може да бъде разпознато с помощта на електрокардиография (ЕКГ) - най-информативният диагностичен метод.

    ЕКГ показания

    Предимства на ЕКГ:

    • бързи резултати;
    • възможността за извършване на процедурата извън клиника или болница.

    Характеристики на вентрикуларна фибрилация на ЕКГ:

    1. 1. Липса на регистрация на възбуждане на вентрикулите на сърцето на ЕКГ, т.е. камерен комплекс или QRS комплекс.
    2. 2. Определяне на неправилни фибрилационни вълни с различна продължителност и амплитуда, чийто интензитет достига 400 в минута.
    3. 3. Липса на изолин.

    Въз основа на размера на вълните, вентрикуларната фибрилация е два вида:

    1. 1. Голяма вълна - излишна сила на свиване над една клетка (0,5 cm) при запис на електрокардиография. Откриването на този тип трептене се отбелязва в първите минути на атаката и означава началото на аритмия.
    2. 2. Плитка вълна - проявява се с изчерпване на кардиомиоцитите, нарастващи признаци на ацидоза и нарушения метаболитни процесив тялото, което се характеризира с висок риск от смърт.

    Последователността на етапите на аритмия, определени на ЕКГ:

    1. 1. Тахисистолно - трептене с продължителност около две секунди.
    2. 2. Конвулсивен - загуба на редовни контракции на сърдечния мускул и увеличаване на тяхната честота. Продължителността на етапа е не повече от една минута.
    3. 3. Предсърдно мъждене - неравномерни чести контракции с различна интензивност, без изразени зъбци и интервали. Продължителността на етапа е 2-5 минути.
    4. 4. Атонични - преминаване от големи вълни на фибрилация към малки в резултат на изчерпване на миокарда. Времето на сцената е до 10 минути.
    5. 5. Окончателно - пълно спиране на сърдечната дейност.

    Вентрикуларна фибрилация на ЕКГ

    В зависимост от продължителността на атаката, камерното мъждене се разделя на две форми:

    1. 1. Пароксизмални - краткосрочни епизоди на развитие на патологията.
    2. 2. Постоянно - ритъмно нарушение, характеризиращо се с клинична картина на внезапна смърт.

    Неотложна помощ

    ЕКГ е необходимо при диагностицирането на камерно мъждене, но започнете мерки за реанимациятрябва да се направи незабавно, без да се чакат резултатите. В противен случай човекът може да умре.

    Основният принцип на оказване на спешна помощ е нейното начало в възможно най-скоро, защото смъртта на пациента може да настъпи в рамките на няколко минути. Ако е невъзможно да се извърши спешна дефибрилация, жертвата се препоръчва да се подложи на гръдна компресия и изкуствена вентилация. Правилен масажсърдечната честота в рамките на 4 минути осигурява насищане на кръвта с кислород до 90% дори при липса на изкуствено дишане. По този начин поддържането на жизненоважни органи до пристигането на специализирана помощ увеличава шансовете на човек за оцеляване.

    • оценка на състоянието на пациента;
    • определяне на дишане и пулс;
    • осигуряване на пациента хоризонтално положениелегнал по гръб с отметната назад глава с отвличане Долна челюстнапред;
    • проверка устната кухинапациентът за наличие на чужди тела;
    • при липса на дишане и пулс - незабавни реанимационни мерки. Ако има само един реаниматор, тогава съотношението на въздушни инжекции и компресии на гръдния кош е 2:30. Ако реанимират двама, тогава е 1:5.

    Неспециализирани реанимационни мерки

    Специализираните грижи включват използването на дефибрилатор и лекарствена терапия. Преди това се прави ЕКГ (успоредно с кардиопулмонална реанимация) за потвърждаване на камерно мъждене, тъй като в други случаи дефибрилаторът може да няма желания ефект.

    Специализиран неотложна помощсе извършва на няколко етапа, от които всеки следващ започва, когато предходният е неефективен:

    сцена Ред на поведение
    Първо
    1. 1. Установяване дали пациентът е в съзнание.
    2. 2. Осигуряване на отваряне на дихателните пътища.
    3. 3. След проследяване на пулса и дишането извършете кардиопулмонална реанимация (CPR). Честотата на гръдните компресии е 100 в минута. В същото време се извършва изкуствена белодробна вентилация уста в уста (ALV). Ако се използва сак Ambu, тогава съотношението на механичната вентилация към гръдните компресии (CCM) е 2:30.
    4. 4. Паралелно с CPR - снемане на ЕКГ
    Второ
    1. 1. Провеждане на ЕКГ анализ за определяне на необходимостта от дефибрилация.
    2. 2. При изясняване на камерно мъждене с помощта на ЕКГ - дефибрилация 360 J + още 2 пъти, ако няма резултат.
    3. 3. Едновременно - подготовка на инструменти за трахеална интубация (аспиратор, ларингоскоп, въздуховод и др.) и разтвор за ендотрахеално приложение (Адреналин 3 mg и натриев хлорид 0,9% 7 ml)
    трето
    1. 1. Извършете CPR за минута.
    2. 2. Трахеална интубация за половин минута.
    3. 3. Паралелно - НМС.
    4. 4. Поставяне на катетър в главната вена.
    5. 5. Интравенозна струйна инфузия на 1 ml адреналин или ендотрахеално приложение на разтвора му.
    6. 6. Вентилация + NMS
    Четвърто
    1. 1. Дефибрилация 360 J.
    2. 2. Прилагане на кордарон (амиодарон) 150–300 mg или лидокаин 1 mg на килограм тегло венозно.
    3. 3. NMS + механична вентилация.
    4. 1. Дефибрилация 360 J.
    5. 5. Ако не е ефективно, въведете отново кордарон и NMS + механична вентилация след 3–5 минути.
    6. 6. При неефективност - 10 ml новокаинамид 10% интравенозно и повторна кардиопулмонална реанимация.
    7. 1. Дефибрилация 360 J.
    8. 8. При неефективност, интравенозно приложение на Ornid в размер на 5 mg на килограм тегло на всеки 5-10 минути, докато дозата достигне 20 mg на kg тегло. След всяка инжекция Орнид - дефибрилация 360 J

    Места за правилен монтаж на електроди.

    Ако предприетите мерки нямат ефект, тогава се решава въпросът за последващи реанимационни действия.

    Според статистиката с помощта на дефибрилатор сърдечната функция се възстановява в 95% от случаите, ако няма сериозно органично увреждане на сърдечния мускул. В противен случай положителният ефект не надвишава 30%.

    Усложнения

    След като човек се върне към живота, задължително условие е преместването му в интензивното отделение, а след това в интензивното отделение. Това се дължи на нестабилността на кръвообращението и последиците от кислородния глад на мозъка и други органи.

    Последици от аритмия:

    1. 1. Постаноксична енцефалопатия - увреждане на мозъчните неврони в резултат на продължително кислородно гладуване. Това състояние се проявява като неврологични и психо-емоционални разстройства от различен тип. Една трета от пациентите, преживели клинична смърт, развиват неврологични усложнения, несъвместими с живота. Втората третина има проблеми двигателна активности чувствителност.
    2. 2. Постоянен спад кръвно налягане- хипотония поради миокарден инфаркт.
    3. 3. Асистолия – пълно спиране на сърцето. Това е усложнение на самия пристъп на камерно мъждене.
    4. 4. Фрактури на ребрата и други наранявания на гръдния кош вследствие на интензивни компресии на гръдния кош.
    5. 5. Хемоторакс - натрупване на кръв в плевралната кухина.
    6. 6. Пневмоторакс - поява на газове или въздух в плевралната кухина.
    7. 7. Миокардна дисфункция - нарушаване на сърдечния мускул.
    8. 8. Аспирационна пневмония - възпаление на белите дробове в резултат на попадане в тях на повръщани или други вещества от устата и носа.
    9. 9. Други видове аритмии (нарушения на сърдечния ритъм).
    10. 10. Тромбоемболизъм - кръвни съсиреци навлизат в белодробната артерия и я запушват.

    Тромбоемболизъм белодробна артериякато усложнение на мерките за реанимация

    Когато сърдечната функция се възстанови след 10-12 минути след клинична смърт, има голяма вероятност от развитие на кома, физическо и умствено увреждане. Това се дължи на продължителна хипоксия на мозъка и възникване на необратими процеси в него. Липсата на мозъчна дисфункция се наблюдава само при 5% от хората, претърпели сърдечен арест.

    Профилактика и прогноза

    Предотвратяването на камерно мъждене може значително да удължи живота на човек. Това е от значение както при вероятността от развитие на патология, така и след атака. При последното рискът от рецидив се увеличава няколко пъти.

    Превантивни мерки срещу камерно мъждене:

    1. 1. Навременно и качествено лечение на сърдечно-съдовата патология.
    2. 2. Редовен прием на лекарства, които имат антиаритмичен ефект.
    3. 3. Инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор или пейсмейкър.

    Инсталиран пейсмейкър

    Смъртността от камерно мъждене при хора над 45 години е повече от 70% годишно. Прогнозата не винаги е благоприятна и зависи от ефективността и професионализма на реанимационните мерки, както и от времето, през което пациентът е в състояние на клинична смърт.

    Смъртта при камерна фибрилация настъпва в 80% от случаите. Причината за 90% от пристъпите са заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, кардиомиопатии, кардиосклероза, инфаркт на миокарда). Исхемична болестсърцето причинява внезапна смърт при жените в 34% от случаите, при мъжете - в 46%.

    Няма лечение за камерно мъждене. Спешните реанимационни мерки могат да удължат живота само при 20% от пациентите. Положителен резултате 90% при оказване на помощ в първата минута на сърдечния арест. Реанимацията на четвъртата минута намалява тази цифра три пъти и не надвишава 30%.

    Фибрилацията или вентрикуларната фибрилация е сериозно нарушение с висок риск фатален изход. Благоприятната прогноза зависи от навременната и висококачествена първа помощ. От особено значение е превенцията, насочена към предотвратяване на развитието на патология.



Ново в сайта

>

Най - известен