Syndrom DIC u novorozenců. DIC syndrom (konzumní koagulopatie): jak se vyvíjí, průběh a klinický obraz, diagnostika, léčba

Physiol. Vlastnosti systému hemostázy u dětí v novorozeneckém období:

1. snížení K-vitamin-dependentních koagulačních faktorů

2. chytrý. Hodnoty lepidla a agregace. akt-sti Tr

3. zvýšená propustnost, křehkost cév. Stěny

4. hyperkoagulace plné krve v prvních hodinách a dnech života.

DVS-s-m- je komplexní obecný patolog. Nekonkrétní. Proces, který se rozvinul u mnoha bolestivých stavů, je doprovázen rozsáhlým srážením krve do oběhu. kanál a rozvoj blokády mikrocirkulace, tkáňové hypoxie a funkce orgánů.

E:1. zranění Poškození tkání a krevních cév, povyk. V čase Operace atd. ----- masivní. vstup tkáňového tromboplastinu do krve

2. infekce procesy a septik. stav. (nar-e mikrocirkulace, změna reologie krve ----- srážení krve ----- hypoxie)

3. alergické stavy

4. lek. pr-jsi vlivný. na roli a p/válcované. Systém

F -ry, spánkový spalovací motor u novorozence

1. nerozvinutost distribuční sítě

3. nedostatek. kapacita kompenzační syntézy játry FSK

Vývojové mechanismy:

aktivace konvoluce Tkáňové tromboplastinové systémy.

activur. Vzduch bakterií, virů

vaskulární nedostatek

rozptýlená intravaskulární koagulace, agregace Tr s akumulací mikrosraženin a jejich blokáda krevního řečiště v orgánech.

dystrofické lidé v orgánech

kompas nar-ya

koagulopatie endogenní intoxikace produkty proteolýzy

Patogeneze: stadia, která jsou udržována v DIC:

změna struktury endotelu;

formuláře Krevní elementy;

získat konvoluci krev sp-sti;

snížení potenciálu lumen

vazospazmus a žilní stagnace.

narušení rychlosti průtoku krve

1. Stádium hyperkoagulace - zesílené. tvorba trombinu, zvýšená přilnavost Tr --- začátek tvorby mikrocirkulačního bloku v orgánech.

2. Hypokoagulační stadium - depleční rozklad. FSK po jejich likvidaci v procesu tvorby trombů (konzumní koagulopatie) a fibrinové embolie v různých orgánech. Klinika je hemoragická. cm.

3. Fibryolytické stadium. Charakterizováno zvýšenou fibrinolýzou a hypo- nebo afibrinogenémií.

S proudem:

Akutní DIC (min, den)

Subakutní ICE (1-3 týdny)

Chr. (více než 1 měsíc)

K: 1. - nár-e mikrocirkulace, krevní trombóza v jehle

Hemoragické. syndrom a pokles Tr (pro stadium 2), stáze, arteriálně-externí. šunty, do AD, GUS, O. pech. N, JEDEN, O. Nadledvinky selhání. Neurologické příznaky

Příčiny smrti:

ucpání velkých cév

hemoragické Syndrom

Diferenciální DS: hemoragický. Syndrom, krevní choroby

Laboratorní DS: krevní koagulační test, koagulogram, DS pro sepsi

Především 1-etiotropní a patogenetická léčba. Nemoci

2-protišoková terapie a udržení potřebného objemu krevního objemu

3-heparinová terapie 5-10 jednotek\kg\hodina intravenózně po dobu 12-24 hodin (protijed - protamin sulfát - 1 mg\100 jednotek heparinu - pokud se podává nadbytek)

4-tryskové infuze FFP

5- dle indikací - inhibitory proteáz (Gordox 5000 IU/kg), GCS (ve fázi 3)

6-předchozí užívání léků zlepšujících mikrocirkulaci (trental)

7-náhrada ztráty Er, udržení Ht>22 %

8-pro hypokoagulace-Tr hmota, kontr

9-plazmaferéza

10-provedení lokální hemostázy

3. Obstrukční pyelonefritida . Pyelonefritida je nespecifický infekční a zánětlivý proces v ledvině, ke kterému dochází při primárním poškození intersticiální tkáně, CLS. Pro rozvoj PyeN je nutné: ​​1.bakteriální. infekce, 2. překážka odtoku moči (reflux, kameny, abnormality močových cest) Třída serózní a purulentní (apostematózní nefritida, karbunkul ledvin, pyonefróza). Apostematózní nefritida - hnisání ledvinového parenchymu se vznikem mnohočetných ložisek v něm, kat. m/t splývá a tvoří absces, karbunkul. Klinika t=40-41, zimnice, přeháňky. pot, myalgie, artralgie, apatie, bolest v dolní části zad. Diagnostika - v moči L-urie, bakteriurie (nebo anurie); krev- leukocytóza, anémie, hypo- a dysproteinémie, azotoémie. Ro- ledvina je zvětšená; vylučovací urografie– funkce ledvin je snížena, úroveň obstrukce Ultrazvuk: obstrukce, angiografie.Léčba– komplexní 1.odstranění překážky odtoku moči radikální nebo paliativní operací (rekonstrukční plastická chirurgie v případě anatomie, obstrukce v pánvi nebo distální části močovodu, obstrukce vývodu močového měchýře, nefo- nebo cystostomie u těžkých stavů -ii b-x a výraz snížení funkce ledvin). 2.adekvátní A/B terapie zohledňující mikroflóru. 3.imunomodulační a membránová stab terapie. 4. desenzibilizace, vitamíny. 5. korekce dysbakteriózy. Stav nouze: Akutní retence moči Jedná se o úplné zastavení močení v přítomnosti bolestivého nutkání tak učinit. Klinika- plný močový měchýř, ostrá bolest v podbřišku. zpoždění může vyvinout insuficienci detruzoru + parézu svěrače Měchýř a v důsledku toho paradoxní ischurie (retence moči + inkontinence, moč se neustále uvolňuje po kapkách. Diagnostika: Ultrazvuk MPO, vylučovací urografie, cystoskopie, CT. Léčba: základní onemocnění + katetr do močového měchýře nebo epicystostomie. svodič přepětí - nespecializovaný syndrom je charakterizován neschopností ledvin regulovat homeostázu vnitřního prostředí těla (včetně prodloužené obstrukce močových cest). Klinika: 1. počáteční stadium (příznaky hlavního onemocnění); 2. oligoanurické stadium (snížené D, silné bolesti v pase, nadprsenka, apatie, deprese. Adynamie, strnulost, strnulost, možná klonicko-tonické křeče, zvýšený krevní tlak, poruchy rytmu, anorexie, nevolnost, zvracení, hyperhydratace - pastovitost, zvýšený centrální žilní tlak, syndrom krvácení, Laboratorní číslo: hypochromní anémie, zvýšená močovina, kreatinin, močovinový dusík, zbytkový dusík, hyperkalémie, hyperchlorémie, metabická acidóza. 80 % úmrtí v tomto stadiu je na OSHF v důsledku toxické myokarditidy, mozkového edému, plicního edému, asfyxie při křečích, krvácení do mozku, masivního krvácení; 3. polyanurické stadium (stadium obnovená diuréza, časná polyurika, pozdní polyurika), hypokalémie, dehydratace, hyperkoagulace; 4.výhradní Intenzivní terapie: 1. Zajištění nebo prevence nadměrné hydratace; přísné účtování příchozí a odcházející tekutiny – katetrizace močového měchýře, účtování pocení, sekrece: zákaz pití, omezení enterální výživy, objem infuze - 800 + diuréza. Stimulace diurézy: furosemid 1-2 mg/kg/den aminofylin 5-10 ml 2,4% 4x denně, stimulace průjmu - slábne; pocení podnět. 2. Snížení úrovně katabolismu: infuze 40% glukózy + inzulínu. 3. Korekce poruch mikrocirkulace: - infuze rheopolyglucinu (až 200 ml/den), roztok novokainu, albumin, noshpa, heparin, aminofylin. 4. Léčba a korekce hyperkalémie (iv 40% glukóza + inzulín, 10% chlorid vápenatý, stimulace diurézy, výplach žaludku, čistící klystýry, enterosorpce, hemosorpce, hemodialýza). 5. Snížení uremické intoxikace (výplach žaludku, očistné klystýry, enterosorpce, hemodialýza). 6. Symptomatická terapie (anémie - Er přetečení, hypoproteinémie - infuze plazmy, kyselina askorbová, heparinová terapie, hydrogenuhličitan sodný)

4. MS je virová infekce - O. vir. obstrukce se středně těžkými příznaky intoxikace, převládajícím poškozením dolních cest dýchacích s častým rozvojem bronchiolitidy a se zvláštním cytopatogenním účinkem viru - tvorba syncytia z obrovských buněk. Vobud-l- RNA virus fam. paramyxoviry, málo odolné v vnější prostředí. 2 sérovary, které mají společný antigen. Epidemiologie. East-k - b-oh nebo nos-l. Pacienti vylučují virus do 10-14 dnů nemoci. Fur-m – vzdušná, sezónnost jaro-zima. Nejnáchylnější jsou děti v prvních měsících života a novorozenci. 12-25 % všech akutních respiračních infekcí u malých dětí. Vysoce nakažlivé, ohniska v uzavřených skupinách. Imunitní systém je silný a opětovná infekce je možná. I/O chronický průběh infekce. Patogeneze Vir. se do těla dostává vzdušnými kapénkami, množí se v epitelu sliznice DP a způsobuje jejich hyperplazii s tvorbou sympplastů, obřích buněk spojených do jediné sítě (syncytium) a fenoménu hypersekrece. Klasifikace 1. Podle závažnosti (lehká; střední; těžká;) U lehké formy tělesného typu N nebo subfeb-I není intoxikace těžká, podle typu kataru horních cest dýchacích. Při středně těžké formě tělesná teplota 38-38,5°C, těžká intoxikace, příznaky bronchiolitidy s DN I - II stádium. V těžké formě: hypertermie, konvulzivní syndrom (vzácně), stadium II-III DN. v důsledku difuzní bronchiolitidy. Průběh onemocnění může být hladký, bez komplikací, nebo komplikovaný. Komplikace - když jsou připojeny bakteriální infekce. Častěji se vyskytuje zánět středního ucha, sinusitida a zápal plic. Diagnostická kritéria: I. Epidemiologická2. Anamnestický inkubace je 3-7 dní, nástup onemocnění je pozvolný; stížnosti na nahou bolest, slabost, mírné mrazení a někdy bolest na hrudi. Kašel u starších dětí je suchý, přetrvávající, vleklý, u dětí prvního roku života - od prvního dne je kašel suchý, kýchající, pak se stává častým a dotěrným. 3. Klinické Intoxikace je střední a neurčuje závažnost onemocnění. Teplota není vyšší než 38°C, někdy normální. Celkový stav mírně trpí. Katar - mírná pastovitost obličeje, vpich cévy do skléry, slabý výtok z nosu. Slizniční membrána hltanu je mírně hyperemická nebo nezměněná. Broncho-obstrukce s-m – vedení. U malých dětí se poškození NDP projevuje rozvojem o. bronchitida, bronchiolitida, s výraznými příznaky obstrukce dýchacích cest. 4. Laboratoř. data: pro expresní diagnostiku m-d fluoresceinových protilátek s detekcí Ag v cytoplazmě buněk nosní sliznice; MD virolog: izolace viru z nasofaryngeálních výtěrů na tkáňové kultuře; sérologická MD: zvýšení titru AT. Dif.Ds s jinými akutními respiračními virovými infekcemi (chřipka, papainfluenza) Léčba etiotr Ribavirin (aerosol) po dobu 12-18 hodin denně po dobu až 7 dnů. Int-n leukocyt. RNAáza. Oxolinová mast. Posyndromická terapieRespirační syndrom Nosní kapky Antitusika (předepsané na suchý, obsedantní kašel; kontraindikováno na vlhký kašel s hojným sputem): kodein, kodipront, glaucin hydrochlorid, tusuprex, sedotussin, fervex na suchý kašel, libexin, levopront, falimint, tussin, stoptussin. Expektorans: termopsis, kořen proskurníku, mucaltin, kořen lékořice, pertussin, listy podbělu, jitrocel, jodid draselný, Doctor Mom, prsní elixír atd. Mukolytika: bromhexin, acetylcystein, carbocystein, ambroxol, fluifort. Inhalační bronchodilatancia: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Rozptylování: hořčičné náplasti, koupele nohou nebo ozokeritové „holínky“; Kloktání odvarem z heřmánku, šalvěje, tinktury z eukalyptu, měsíčku Zásadité inhalace 5-6x denně

Syndrom DIC neboli syndrom diseminované intravaskulární koagulace je komplexní vícesložkový patologický proces v hemostatickém systému, projevující se zvýšená tvorba trombů v cévách mikrovaskulatury.

Tento stav se vyskytuje poměrně často v praxi lékařů jakékoli specializace, setkávají se s ním porodníci-gynekologové, resuscitátoři, chirurgové a pohotovostní lékaři. Je také nejčastější formou poruch krevní srážlivosti (koagulopatie). intenzivní péče jak u dospělých, tak u dětí.

Koagulopatie jsou stavy provázené určitými změnami v. Hlavní typy koagulopatií jsou vrozené (genetické) a získané, jejichž jednou z variant je syndrom DIC. V literatuře lze nalézt údaje o tzv. hyperkoagulační koagulopatii neboli hyperkoagulačním syndromu, který je charakterizován laboratorními známkami zvýšené srážlivosti krve, nejčastěji však chybí trombóza.

Syndrom DIC má složité mechanismy vývoje, různé klinické projevy a přesná diagnostická kritéria pro něj dosud nebyla identifikována, což způsobuje značné potíže při jeho rozpoznání a léčbě. Tento stav vždy komplikuje jakákoli jiná onemocnění, a proto není samostatným onemocněním.

Trombóza: normální nebo patologická?

Abychom pochopili, jaký je důvod a jaké jsou mechanismy výskytu takových závažné porušení jako DIC, musíte znát hlavní fáze srážení krve.

Člověk se neustále potýká s rizikem možného zranění, od drobné škrábance nebo řezy k vážným zraněním, proto příroda poskytuje speciální obranný mechanismus– trombóza, tedy tvorba krevní sraženiny v místě poškození cévy.

V těle existují dva opačně orientované systémy - koagulující A antikoagulant , jehož správná interakce v případě potřeby podporuje tvorbu trombu, stejně jako tekutý stav krve v cévách při absenci jakéhokoli poškození. Tyto hemostatické systémy hrají velmi důležitou ochrannou roli.

V případě porušení integrity cévní stěna aktivuje se koagulační systém, jehož celá kaskáda reakcí vede ke vzniku (sraženiny v lumen cévy nebo srdeční komory). Přímo se na tom podílejí zejména plazmatické proteiny, dále krevní destičky, koagulační faktory produkované v játrech a různé enzymy. Výsledkem je vznik krevní sraženiny, která uzavře defekt v cévní stěně a zabrání dalšímu krvácení.

Pro udržení tekutého stavu krve a zabránění nekontrolované tvorbě krevních sraženin existují specifické antitrombotické mechanismy, realizovaného působením tzv antikoagulancia– látky zabraňující vzniku masivní trombózy (plazmatické proteiny, proteolytické enzymy, endogenní heparin). Překážkou trombózy je navíc rychlý průtok krve a tzv. fibrinolýza, tedy rozpuštění fibrinového proteinu a jeho odstranění z cévní řečiště s pomocí enzymů cirkulujících v krevní plazmě a vylučovaných leukocyty, krevními destičkami a dalšími buňkami. Zbytky fibrinu po jeho destrukci jsou absorbovány leukocyty a makrofágy.

Když se změní interakce složek hemostatického systému s různé nemoci a zranění, Ve fungování koagulačního a antikoagulačního systému dochází k diskoordinaci, což přispívá k masivní nekontrolované tvorbě trombu spolu s krvácením. Tyto mechanismy tvoří základ patogeneze syndromu DIC, který je život ohrožující komplikace.

Příčiny syndromu DIC

Vzhledem k tomu, že DIC není nezávislé onemocnění, neprobíhá bez nějakého účinku, který aktivuje koagulační systém. Většina běžné důvody jeho výskyt:

• Infekce - septický šok, závažné bakteriální a virové infekce;
• Různé typy šoků (traumatický, infekčně-toxický, hypovolemický atd.), terminální stavy;
• Zranění, včetně traumatických chirurgické zákroky(transplantace orgánů, náhrada srdeční chlopně), používání umělého krevního oběhu a hemodialyzačních přístrojů při chirurgických zákrocích;
• Onkologická onemocnění, zejména běžné formy rakoviny;
• DIC syndrom v porodnictví - předčasné odloučení placenty;
• Během těhotenství, pokud se vyskytne (eklampsie, preeklampsie), mimoděložní těhotenství atd.;
• Vážná onemocnění kardiovaskulárního systému, purulentně-zánětlivé procesy vnitřní orgány.

Tím pádem, Syndrom DIC doprovází nejtěžší onemocnění a terminální stavy (klinické smrti, následující resuscitační opatření). Ve fázi zjištění jejich přítomnosti hyperkoagulace buď již existuje, nebo se rozvine, pokud nebudou přijata vhodná preventivní opatření.

U zdravých a v termínu narozených novorozenců je syndrom DIC extrémně vzácný. Častěji se vyskytuje při těžkých porodních poraněních, embolii plodovou vodou (v tomto případě bude mít příznaky matka i plod) a poruchách dýchání.

U dětí jsou možné zejména dědičné koagulopatie, doprovázené zvýšenou krvácivostí, zatímco trombohemoragický syndrom je poměrně vzácný a jeho příčinou mohou být těžké infekce a úrazy.

Etapy vývoje a formy syndromu DIC

Existují různé přístupy ke klasifikaci trombózy hemoragický syndrom: podle etiologie, znaků patogeneze a klinických projevů.

Na základě mechanismů vzniku se rozlišují následující stadia syndromu DIC:

1. – charakterizované vstupem tromboplastinu do krve, který spouští proces srážení krve a tvorbu trombů;
2. Konzumní koagulopatie – intenzivní konzumace koagulačních faktorů, následné zvýšení fibrinolytické aktivity (jako ochranný mechanismus proti masivní trombóze);
3. Stádium hypokoagulace - v důsledku spotřeby složek koagulačního systému dochází k inkoagulaci a nedostatku krevních destiček ();
4. Fáze zotavení.

trombodynamika fibrinové sraženiny během různé státy koagulační systém

Při vystavení poškozujícímu faktoru, například poranění nebo krvácení, se tedy spustí ochranný mechanismus - ale nekontrolovaná konzumace koagulačních faktorů vede k jejich nedostatku a nevyhnutelné hypokoagulaci, která se projevuje těžkým krvácením. Pokud má pacient štěstí a dostane všechny potřebné služby včas kvalifikovanou pomoc poté začne fáze zotavení se zbytkovou trombózou.

Stojí za zmínku, že proces trombózy se vyskytuje v mikrovaskulatuře a má generalizovanou povahu, proto jsou do patologického procesu zapojeny všechny orgány a tkáně, což vytváří vážné poruchy v jejich práci.

Klinická klasifikace syndromu DIC znamená identifikaci následujících forem:

• Pikantní;
• subakutní;
• Chronický;
• Opakující se;
• Latentní.

Existuje tzv fulminantní syndrom DIC, který trvá jen několik minut. Tato možnost je běžná zejména v porodnictví.

Akutní syndrom DIC trvá několik hodin až několik dní a doprovází poranění, sepsi, chirurgické operace, transfuze velkého množství krve a jejích složek.

Subakutní průběh typické pro chronické infekční procesy, autoimunitní onemocnění(například) a trvá několik týdnů.

Chronický LED možné při závažných onemocněních srdce a cév, plic, ledvin, diabetes mellitus. Tato forma může trvat několik let a je pozorována v terapeutické praxi. S přibývajícími známkami trombohemoragického syndromu postupuje onemocnění, které jej způsobilo.

Klinické projevy

Kromě těchto laboratorních metod výzkumu, v diagnostice syndromu DIC Důležité obsazené klinikou. V těžkých případech, kdy jsou postiženy plíce a ledviny, charakteristické kožní změny a krvácení, diagnóza je nepochybná, nicméně u subakutních a chronické formy V průběhu onemocnění může být diagnóza obtížná a vyžaduje pečlivé posouzení klinických údajů.

Vzhledem k tomu, že hlavním patogenetickým spojením ve vývoji syndromu DIC je zvýšená tvorba trombů v mikrocirkulačních cévách, budou trpět především ty orgány, ve kterých je kapilární síť dobře vyvinuta: plíce, ledviny, kůže, mozek, játra. Závažnost průběhu a prognóza závisí na stupni blokády mikrocirkulace krevními sraženinami.

laikovi jsou nejnápadnější kožní projevy syndromu DIC

Hlavní klinické příznaky jsou zcela typické a jsou způsobeny rozsáhlou trombózou, krvácením a v důsledku toho selháním různých orgánů.

• Kůže, jako dobře zásobený orgán, je vždy zapojen do patologického procesu, objevuje se v něm charakteristická hemoragická vyrážka v důsledku drobných krvácení, ložiska nekrózy (nekróz) na obličeji a končetinách.
• Porazit plíce se projevuje jako známky akut respirační selhání, jehož příznaky budou silná dušnost až zástava dechu, plicní edém v důsledku poškození malých cév a alveolů.
• S ukládáním fibrinu v krevních cévách ledvina akutní selhání ledvin projevující se poruchou tvorby moči až anurií a také závažnými změnami elektrolytů.
• Porazit mozek je vyjádřen v, což vede k neurologickým poruchám.

Kromě orgánových změn bude tendence k vnějšímu a vnitřnímu krvácení: děložní, gastrointestinální atd., a také tvorba hematomů ve vnitřních orgánech a měkkých tkáních.

Obecně se klinický obraz syndromu DIC skládá z příznaků mnohočetného orgánového selhání a trombohemoragických jevů.

Diagnóza syndromu DIC

Ke stanovení diagnózy trombohemoragického syndromu, kromě charakteristické klinické projevy, velká důležitost mít laboratorní testy . Pomocí testů můžete určit nejen přítomnost poruch hemostázy, ale také stadium a formu DIC a také sledovat, jak účinná je léčba.

Laboratorní diagnostika zahrnuje tzv orientační testy přístupný všem lékařské ústavy(koagulogram) a složitější a přesnější potvrzující(stanovení agregačních vlastností krevních destiček, tolerance krevní plazmy k heparinu atd.).

V první fázi lze pozorovat pokles počtu krevních destiček, zvýšenou koagulaci a zvýšení množství fibrinogenu, zatímco v období těžké konzumační koagulopatie dojde k výraznému poklesu fibrinogenu, těžké trombocytopenii, poklesu obsah koagulačních faktorů a v důsledku toho zvýšení doby srážení krve.

Postmortální diagnostika syndromu DIC prostřednictvím histologického vyšetření tkání umožňuje odhalit charakteristické mikroskopické příznaky: akumulaci tvarované prvky v lumenech malých cév, trombóza, mnohočetná krvácení a nekrózy ve vnitřních orgánech.

Protože v prvních hodinách vývoje onemocnění mohou laboratorní parametry zůstat v normálních mezích, pak je důležité zajistit neustálé sledování a sledování změn parametrů hemostázy, zejména u pacientů, kteří mají vysoké riziko rozvoj syndromu DIC. Dále je nutné sledovat změny v elektrolytovém složení krve, hladiny (ukazatele funkce ledvin), acidobazický stav a diurézu.

Léčba

Vzhledem k multifaktoriálnímu původu konzumace koagulopatie komplikuje nejvíce různé nemoci A patologické stavy,V současnosti neexistuje jednotná strategie léčby syndromu DIC.. S přihlédnutím k charakteristickým fázím a rysům kurzu však byly identifikovány hlavní přístupy k prevenci a léčbě takové nebezpečné komplikace.

Je důležité co nejdříve odstranit příčinný faktor, který způsobil rozvoj trombohemoragického syndromu. etiotropní směr léčby:

1. Adekvátní antibiotická terapie hnisavých-septických komplikací;
2. Včasné doplnění objemu cirkulující krve během ztráty krve;
3. Udržování kardiovaskulárních funkcí a krevní tlak na různé typyšokovat;
4. Prevence komplikací a včasná chirurgická péče v porodnické praxi;
5. Přiměřená úleva od bolesti při různých úrazech a traumatických šokech apod.

Hlavní směry patogenetické A symptomatická léčba:

• Použití fibrinolytik a antifibrinolytik v závislosti na fázi onemocnění;
• Náhradní infuzní terapie;
• Zlepšení reologických vlastností krve, užívání léků k normalizaci mikrocirkulace;
• Mimotělní detoxikace.

Důležitým principem v léčbě syndromu DIC je použití antikoagulační léčby. Nejčastěji se pro tyto účely používá heparin, který obnovuje normální srážlivost krve, zabraňuje tvorbě krevních sraženin a pomáhá odstranit stávající, čímž zlepšuje funkci postižených tkání a orgánů.

K odstranění deficitu krevních koagulačních faktorů se provádí substituční infuzní terapie. Optimální lék pro tyto účely je čerstvě zmrazená plazma. Spolu s ním lze podávat i inhibitory heparinu a proteáz (snižují aktivitu enzymů a zabraňují rozvoji hypokoagulace, zabraňují rozvoji šoku - contrical, gordox).

Ke zlepšení mikrocirkulace v tkáních se používá aspirin, trental, zvonkohra atd., jakož i zavedení reologických roztoků (reopolyglucin, voluven).

Velmi důležité v komplexní terapie DIC syndrom metody mimotělní detoxikace - plazmaferéza, cytaferéza, hemodialýza.

Obecně je léčba syndromu DIC velmi obtížným úkolem. a někdy musí být rozhodnutí o režimu léků a jejich dávkování učiněno během několika minut.

Syndrom DIC je nutné léčit ve fázích, protože předepisování konkrétního léku zcela závisí na stavu hemostázy pacienta v určitém časovém okamžiku. Kromě toho by měla být prováděna stálá laboratorní kontrola srážení krve, acidobazické rovnováhy a rovnováhy elektrolytů.

Urgentní péče sestává z baňkování syndrom bolesti, boj proti šoku, založení infuzní terapie, podávání heparinu v první fázi syndromu DIC.

Pacienti, u kterých byl diagnostikován trombohemoragický syndrom nebo mají vysoké riziko jeho rozvoje, by měli být okamžitě hospitalizováni a umístěni na jednotku intenzivní péče.

Mortalita u trombohemoragického syndromu podle různých zdrojů dosahuje 70 % s Stupeň III, na chronický průběh – 100%.

Prevence Tato nebezpečná komplikace spočívá především v co nejrychlejší léčbě nemocí, které k jejímu vzniku vedly, a dále v obnovení krevního oběhu a mikrocirkulace v orgánech a tkáních. Pouze včasné zahájení terapie a správná taktika přispívají k normalizaci hemostázy a dalšímu zotavení.

Video: přednáška A.I. Vorobyova o syndromu DIC

Syndrom DIC se také nazývá syndrom diseminované intravaskulární koagulace. Nejedná se o samostatnou patologii nebo nozologickou jednotku. Jedná se o komplexní proces skládající se z několika fází, během kterých je pozorována zvýšená tvorba trombu v lumen krevních cév. To je celkem běžná situace. Nejčastěji se s ní setkávají chirurgičtí lékaři a pediatři. Léčba syndromu DIC je extrémně složitá, vyžaduje včasnou diagnostiku procesu.

Příčiny syndromu DIC jsou určeny onemocněními, které jej vyvolaly. Nejběžnější spouštěče jsou.

1. Závažné infekční patologie - sepse, doprovázená šokovým stavem, virové procesy.
2. Jiné typy šoku, který je ze své podstaty hlavní příčinou DIC. Patří mezi ně traumatické, hypovolemické, infekčně toxické a dokonce bolestivé.
3. Jakýkoli terminální stav může vyvolat diseminovanou intravaskulární koagulaci.
4. Chirurgické operace, zejména masivní, při kterých se používají stroje na umělý krevní oběh.
5. Rakovinová onemocnění.
6. Hemodialýza.
7. Nadměrná ztráta krve.
8. Na pozadí masivní krevní transfuze se tato patologie také vyskytuje.
9. V porodnické praxi se syndrom DIC vyskytuje s abrupcí placenty, což je komplikace pracovní činnost embolie plodovou vodou, toxikóza, Rh konflikt.
10. Patologie kardiovaskulárního systému.

Na základě výše uvedeného můžeme dojít k závěru, že diseminovaná intravaskulární koagulace je způsobena závažnou patologické procesy nebo koncové podmínky. Současně se patologie prakticky nevyskytuje u zdravých novorozenců. Zde je důležité ji správně odlišit od jiných koagulopatií, jako je hemofilie nebo von Willebrandova choroba.

Etapy vývoje a formy syndromu DIC

Lékaři klasifikují tento stav různými způsoby. Všechna tato rozdělení jsou založena na etiologických, patogenetických rysech a také na variantách klinický průběh. S přihlédnutím k mechanismům spouštění patologie se rozlišují následující stadia syndromu DIC.

1. Nejprve dochází k hyperkoagulaci.
2. Ustupuje tzv. konzumní koagulopatii, která postupně ustupuje do třetího stadia.
3. Hypokoagulace je terminální stádium šoku, pokud se pacientovi v této fázi nepomůže, bude úmrtnost velmi vysoká.
4. Restorativní, zahrnuje proces obnovy těla po korekci šokového stavu.

Patogeneze

Patogeneze syndromu DIC je založena na mechanismech, které se vyskytují ve všech jeho fázích. Selhání hemostatického systému těla je způsobeno zvýšenou stimulací koagulace krve a také vyčerpáním antikoagulačních a fibrinolytických mechanismů.

Patofyziologie DIC závisí na mnoha faktorech, které slouží jako aktivátory koagulačního procesu. Působí samostatně nebo působí jako mediátory účinků na endotel cévní stěny. Mezi aktivátory všech stádií DIC patří toxiny, bakteriální odpadní produkty, imunitní komplexy, snížený objem cirkulující krve a mnoho dalších. Právě ony určují průtokové možnosti spalovacího motoru.

Patologická složka je založena na fázích procesu.

1. První fází DIC je hyperkoagulace, při které se buňky uvnitř cév začnou slepovat. Spouští se tromboplastinem vstupujícím do krevního řečiště. Jeho trvání je několik minut.
2. Patofyziologie syndromu DIC zahrnuje konzumní koagulopatii, kdy je v důsledku rychlé spotřeby výrazný deficit fibrinogenu a dalších koagulačních faktorů a tělo je nestíhá nahradit.
3. Sekundární fibrinolýza je doprovázena hypokoagulací, krev se sráží velmi pomalu nebo se nesráží vůbec.
4. Charakterizuje se zotavení zbytkové efekty nebo komplikace.

Klinické projevy

Příznaky syndromu DIC nejsou zpochybňovány, když se objeví kožní projevy (mohou se nazývat hemoragické projevy), snížená diuréza nebo poškození plic. To jsou hlavní příznaky patologie.

Příznaky jsou způsobeny hlavním článkem v patogenezi, tím je zvýšená srážlivost krve. Jako první trpí parenchymální orgány a kůže. Závažnost stavu závisí na závažnosti tvorby trombu.

1. Při postižení kůže je pozorována hemoragická vyrážka, která připomíná menší krvácení a oblasti nekrózy tkáně.
2. Plíce reagují rozvojem akutního respiračního selhání. Objevuje se dušnost, těžké případy provází plicní edém nebo zástava dechu.
3. Když je v krevní plazmě nadbytek fibrinu, problémy s ledvinami– selhání ledvin, konečné stadium se projeví jako anurie a nerovnováha elektrolytů.
4. Poškození mozku je určeno přítomností neurologických příznaků.

Kromě výše popsaných změn se u pacienta může vyvinout masivní vnější nebo vnitřní krvácení a hematomy.

Diagnóza syndromu DIC

K určení přítomnosti diseminované intravaskulární koagulace u pacienta je nutné pečlivě shromáždit anamnestická data a stanovit diagnózu, která tento stav vyvolala. DIC syndrom vyžaduje laboratorní diagnostika, který zahrnuje koagulogram, obecná analýza krev, studium faktorů srážení krve. Velmi důležitý bod je určit závažnost pacienta s cílem předepsat adekvátní korekci.

Je nutné počítat s tím, že pacient může krvácet z více míst najednou. Navíc, pokud se vyvinul chronický proces nebo není příliš agresivní, lze hyperkoagulaci zjistit pouze laboratorní diagnostikou.

Lékař musí předepsat:

• krevní test k určení krevních destiček;
• koagulogram, který zobrazí množství fibrinogenu, dobu srážení krve, hladinu trombinu, hladinu protrombinu, APTT.

Existují specifické testy - RFMC, D-dimer. Provádějí se enzymovým imunotestem.

Lékaři považují za hlavní kritéria pro syndrom DIC identifikaci fragmentovaných červených krvinek, nedostatečného počtu krevních destiček a snížení koncentrace fibrinogenu. Rovněž je zaznamenána nízká aktivita antitrombinu-III, prodloužené trvání aPTT a trombinový čas. Slabá tvorba sraženiny nebo nestabilita nepřímo naznačují narušení hemostázy.

Lékař je povinen zkontrolovat funkční výkonnost orgánů, které jsou jako první vystaveny šoku – ledviny, játra, plíce.

Chronický syndrom DIC

Hlavní charakteristiky chronické DIC jsou:

1. Neustále zvýšený vstup látek, které působí jako aktivátory systému hemostázy, do systémového krevního oběhu.
2. Zvýšená rychlost tvorby fibrinu uvnitř krevních cév.
3. Snížená spotřeba krevních destiček.
4. Nedochází k sekundární aktivaci fibrinolýzy, stejně jako k generalizované intravaskulární fibrinolýze.
5. Fibrin blokuje mikrocirkulaci parenchymálních orgánů, což způsobuje jejich těžkou dysfunkci.

Akutní proces je aktivován tromboplastinem, který vstupuje do krve z tkání, které prošly rozpadem v důsledku různých spouštěcích faktorů. Může to být zranění, popáleniny, chirurgické zákroky na cílové orgány, destruktivní procesy, porodnická onemocnění. Mnohem méně často se spouštěčem syndromu DIC stávají fosfolipidy endotelu cévní stěny nebo krevních buněk. Tento mechanismus je typičtější pro bakteriální procesy a šokové stavy. Chronická diseminovaná intravaskulární koagulace je způsobena menší agresivitou výše uvedených aktivačních faktorů, což přispívá k jejímu pomalému nástupu a lepší prognóze do života pacienta.

Léčba

Úspěšná léčba syndromu DIC je možná pouze tehdy, pokud je stav diagnostikován v raných fázích jeho vývoje. Aktivní akce zdravotnický personál nutné u závažných projevů – krvácení, rozvoj mnohočetného orgánového selhání. Pohotovostní péče pro DIC je poskytována na jednotce intenzivní péče. Chronický proces vyžaduje korekci hemodynamiky, poruch elektrolytů a symptomatickou terapii.

Na akutní průběh Je nutné rychle zjistit příčinu a následně ji odstranit. Mohlo by to být nouzové doručení, jmenování mocných antibakteriální léky. Hyperkoagulace je korigována fibrinolytiky, antikoagulancii a antiagregancii. Pacienti s takovými patologiemi jsou pod neustálým dohledem zdravotnických pracovníků, jejich systém hemostázy je monitorován každých 15-30 minut.

Substituční terapie zahrnuje krevní transfuze a antifibrolytická činidla. Někdy je potřeba použít hormonální léky, plazmaferéza, oxygenoterapie. Aby se obnovila mikrocirkulace, funkční stav vaskulární a metabolická terapie je předepsána pro vnitřní orgány. Chronický proces vyžaduje podávání vazodilatancií, protidestičkových látek a heparinů. Je důležité pochopit, že léčba tohoto stavu je složitá a vyžaduje určité znalosti a dovednosti ze strany lékaře. Život pacienta závisí na jeho dovednostech.

Syndrom DIC je závažné patologické onemocnění krve. Mechanismy vývoje onemocnění jsou následující:

• stimulace funkce krevních destiček;
• stimulace koagulačních vlastností

V důsledku tohoto procesu dochází k následujícím změnám:

• zvýšená syntéza trombinu;
• syntéza krevní sraženiny

Tvoří se malé sraženiny a narušují krevní oběh. Trombocytopenie je patologie, která se vyskytuje v důsledku poklesu koagulačních faktorů.

Kromě trombocytopenie se objevují následující příznaky:

• fenomén fibrinolýzy;
• těžký hemoragický syndrom

Patologický těžký stav, který vyžaduje urgentní zásah – DIC – syndrom. Úmrtnost je až šedesát pět procent.

Etiologie syndromu DIC

Tato patologie je důsledkem jiných onemocnění. Etiologie onemocnění je následující:

• infekce;
• hnisavé nemoci;
• umělé ukončení těhotenství;
• katetrizační proces;
• poranění stěn krevních cév;
• mechanické poškození orgánů;
• důsledek chirurgického zákroku;
• fenomén cévní protetiky

Další příčiny onemocnění:

• šokový stav;
• gynekologická onemocnění;
• patologie těhotenství;
• nádor;
• maligní novotvary;
• fenomén hemolýzy;
• akutní průběh hemolýzy;
• autoimunitní patologie;
• léky;
• drogy;
• toxické patologie

Šokové podmínky zahrnují:

• anafylaktický šok;
• septický šok;
• kardiogenní šok;
• traumatický šok;
• hemoragický šok

Gynekologická onemocnění zahrnují:

• embolie plodovou vodou;
• proces oddělení placenty;
• placenta previa;
• abrupce placenty;
• operativní doručení

Maligní novotvary následujících typů:

• plicní systém;
• patologie prostaty

Imunitní patologie následující povahy:

• hemoragická vaskulitida;
• glomerulonefritida;
• systémový lupus

Společný důvod tohoto onemocnění– generalizovaná septikémie.

DIC - syndrom - příznaky

Klinický indikátor je hlavní příčinou onemocnění. Hlavním způsobem vzniku onemocnění jsou šokové situace. Příznaky onemocnění v chronické fázi jsou následující:

• drobné krvácení;
• hypovolemie;
• dystrofie;
• metabolické poruchy

Příznaky DIC - syndromu in akutní stadium následující:

• fenomén zvýšené koagulace;
• snížená koagulace;
• krvácení je intenzivní;
• kardiogenního šoku

Poskytování lékařské péče ovlivňuje projevy tohoto onemocnění. Vybraný nutná léčba. Toto onemocnění postupuje v následujících případech:

• zranění;
• nedostatek úlevy od hypovolémie;
• nedostatečná krevní transfuze

DIC je syndrom, který může být variabilní povahy. V tomto případě je tento proces usnadněn:

• patologie slinivky břišní;

Příznaky hemokoagulačního šoku jsou následující:

• zhoršený průtok krve;
• hladovění kyslíkem;
• selhání ledvin;
• selhání jater

Smrt nastává ve většině procent případů. Terapeutického účinku je obtížné dosáhnout. Těžký stav se vyskytuje u pacientů v následujících případech:

• diagnóza onemocnění je předčasná;
• předčasná léčba léky

Krvácení u tohoto onemocnění je hojné. Provokatér hemoragického šoku generalizovaného typu je patologie hemostatického systému. Intenzita krvácení je různá, při gynekologických onemocněních se rozvíjí děložní krvácení.

Léčba onemocnění je následující:

• hemostatická terapie;
• obnovení tonusu dělohy;
• terapie žaludečních vředů

Příznaky generalizovaného hemoragického syndromu jsou:

• kožní modřiny;
• krvácení;
• kašel;
• sputum;
• krvácení z nosu;
• pocení krve

Krvácení se vyskytuje v následujících oblastech:

• plicní systém;
• mozek;
• mícha;
• oblast nadledvin;
• děloha

Krevní pocení ovlivňuje následující systémové orgány:

• perikardiální systém;
• břicho;
• pleurální dutina

Akutní posthemoragický šok nastává při intenzivním krvácení. V tomto případě je nutná pohotovostní léčba. DIC, chronický syndrom, je charakterizován následovně:

• přítomnost krvácení;
• trvalá anémie;

Při anémii je nutné použít transfuzi. Provádí se hromadná transfuze červených krvinek. V důsledku narušení procesu krevního oběhu je ovlivněna funkce orgánů. Pokud je dechová funkce narušena, je syndrom DIC závažný.

Příznaky tohoto stavu jsou:

• dýchací problémy;
• sputum;
• akrocyanóza

Plicní edém se zhoršuje transfuzí roztoků. Tato řešení zahrnují:

• sodík;
• bílek

Na ve stavu šoku Plicní systém vyžaduje následující léčbu:

• událost mechanického větrání;
• diuretika

Při tomto onemocnění je postižen i ledvinový systém. V tomto případě se objevují následující příznaky:

• hromadění bílkovin v moči;
• hromadění červených krvinek v moči;
• zhoršené močení

Při patologii jater se objevují následující příznaky:

• selhání ledvin;
• selhání jater;
• bolest břicha;
• ikterický syndrom

Při léčbě hormony se objevují následující příznaky:

• krvácení;
• krvácející;
• opojení

Následkem je intoxikace funkční poruchy střeva. Příznaky zhoršeného krevního oběhu v mozku:

• bolest hlavy;
• příznaky meningitidy;
• závrať;
• zhoršené vědomí

Příznaky septických lézí jsou následující:

• tvorba krevních destiček;
• poruchy elektrolytů;
• proces dehydratace;
• nedostatek adrenalinu

DIC – syndrom – stadia

Pro každou fázi existují značky. Počáteční fází je hyperkoagulační fáze. Příznaky hyperkoagulačního stadia:

• intravaskulární agregace;
• různé krevní sraženiny;
• fatální výsledek

Druhé stadium syndromu DIC je stadium provázené úbytkem krevních destiček. Jejich agregace se zvyšuje. Příznaky této fáze:

• fagocytóza;
• proces lýzy mikrosraženiny

Třetím stadiem onemocnění je fibrinolytické stadium. Příznaky třetí fáze onemocnění:

• obnovení krevního oběhu;
• poškození srážecích faktorů

Čtvrtou fází syndromu DIC je fáze zotavení. Příznaky této fáze jsou následující:

• nekróza;
• dystrofie;
• obnovení funkce tkáně

Víceorgánové selhání je důsledkem nedostatečné léčby. Základem léčby je užívání léků.

U těhotných žen syndrom DIC

Proces narušené hemostázy nastává během těhotenství. Gynekologické patologie jsou důležité. Příčiny smrti v důsledku tohoto onemocnění:

• krvácení je intenzivní;
• vývoj krevních sraženin

Období vývoje syndromu DIC:

• stádium těhotenství;
• období po porodu;
• novorozenecké období

Formy vývoje této nemoci:

• bleskové stadium poškození;
• smrt;
• pomalá porážka;

Příznaky chronického onemocnění:

• stav těhotenství;
• srdeční patologie;
• porucha močového systému

Akutní krevní ztráta je provokujícím faktorem syndromu DIC. Příčinou je intenzivní děložní krvácení.

Možné etiologické příznaky onemocnění:

• infekce;
• zánětlivé jevy;
• embolie;
• abrupce placenty;
• zánět endometria;
• purulentní léze

Doba trvání hyperkoagulačního stadia je až tři dny. Příznaky této fáze:

• zarudnutí kůže;
• kardiopalmus

Příznaky hypokoagulačního stádia onemocnění:

• děložní krvácení;
• krvácení z nosu;
• přítomnost krvácení;
• přítomnost vyrážky;

Existují různé zdroje krvácení. Diagnóza onemocnění u těhotných žen:

• použití koagulogramu;
• laboratorní metody

Terapeutická terapie zahrnuje:

• léčba drogami;
• nefarmakologické prostředky

Hospitalizace těhotné ženy je nutná. Těhotná žena je hospitalizována v nemocnici.

Dítě má syndrom DIC

Rizikovou skupinou jsou děti, zejména novorozenecké období. Děti mohou mít následující příznaky:

• infekce uvnitř dělohy;
• viry;
• nízká tělesná teplota;
• hladovění kyslíkem;
• známky acidózy

Příčinou onemocnění u dětí je srdeční šok. Procesy ovlivňující syndrom DIC:

• syntéza trombinu;
• poškození cév;
• zvýšená koagulace;
• tvorba krevních sraženin;
• hladovění kyslíkem;
• snížení koagulačních faktorů;
• snížení počtu krevních destiček;
• narušený proces hemostázy

Klinika je odrazem stadia nemoci. Důležité je základní onemocnění. Možné známky nemoci:

• akrocyanóza;
• zvýšené dýchání;
• snížený krevní tlak;
• poruchy močení;
• zvětšení jater;
• zvětšení sleziny

V koagulopatické fázi zmodrají kůže. Je možný rozvoj hemoragického šoku. Nebezpečným důsledkem tohoto stavu je krvácení do mozku.

Úmrtnost se zvyšuje. S pomocí je výsledek onemocnění příznivý. Fáze zotavení nastává při správné léčbě. Hlavním cílem terapie u dětí je vyloučit základní příčinu.

Používají se krevní transfuze. Chcete-li to provést, použijte následující prostředky:

• plazmový roztok;
• roztok pentoxifylinu;
• droga dopamin

Léčba fáze koagulopatie u dítěte:

• náhradní transfuze;
• transfuze krevních destiček;
• heparin

Heparin se podává pod kontrolou koagulogramu. Léčba během období rekonvalescence je symptomatická. Používají se trombolytická činidla v tomto případě.

Diagnóza syndromu DIC

Rozlišovat následující nemoci s poruchou hemostázy:

• sepse;
• hořet;
• kousnutí

Diagnostika je komplikovaná u následujících patologií:

• příznaky leukémie;
• lupus erythematodes;

V tomto případě se používá testování. Metody diagnostiky tohoto onemocnění:

• laboratorní testy;
• instrumentální metoda;
• analýza krevních sraženin;
• výpočet protrombinového času;
• parakoagulační testy

Používá se pro racionální léčbu následující metody diagnostika:

• antitrombinový test;
• výzkum plazmy;
• stanovení citlivosti

Základní diagnostika tohoto typu:

• určit hematokrit;
• úroveň hypoxémie;
• hladina elektrolytu;
• biochemie

Chronický syndrom DIC je diagnostikován v terminálním stadiu. Příznaky chronického syndromu DIC jsou následující:

• onkologická onemocnění;
• srdeční kongesce;
• myeloproliferativní onemocnění

Příznaky myeloproliferativních onemocnění:

• zvýšená viskozita krve;
• zvýšený hematokrit;
• infiltrativní ložiska

Při chronické hemodialýze dochází k závažnému stupni syndromu DIC.

Léčba syndromu DIC

DIC je syndrom léčený revmatology. Terapeutická místnost je intenzivní. Úmrtnost je až třicet procent. Základem terapie tohoto onemocnění je vyloučení provokujících faktorů.

Terapie tohoto onemocnění je antibakteriální, protože jsou možné hnisavé procesy. Zjišťuje se citlivost na léky. Existují indikace pro použití antibakteriálních látek:

• kriminální potraty;
• výtok plodové vody;
• opojení

Příznaky intoxikace jsou následující:

• hektická horečka;
• meningitida;
• poškození plic

Používají se také následující prostředky:

• nitrožilní infuze;
• antiproteázová činidla

Účinek těchto léků je následující:

• snížení intoxikace;
• snížení destruktivního procesu

Ke snížení šokových stavů je nutná antišoková terapie. Léky používané ke snížení šokových stavů:

• léčivo reopolyglucin;
• glukokortikosteroidy

Léky na zlepšení krevního oběhu:

• adrenoblokátory;
• fentolamin;
• droga trental

Heparin se používá pouze za přítomnosti laboratorní kontroly. Velká dávka heparinu se používá v kombinaci s antiproteázami. Heparin se nepoužívá při silném krvácení.

Indikace pro přerušení podávání heparinu:

• kolaps;
• snížený krevní tlak;
• trombocytopenický syndrom

Účinek použití transfuze:

• zastavení procesu ničení;
• korekce koagulace;
• zvýšení ochranných vlastností

Léky používané při léčbě hyperkoagulační fáze:

• fyziologický roztok;
• albuminy

Provádí se také transfuze. Indikace pro transfuzi červených krvinek:

• silné krvácení

Plazmaferéza se používá u chronických onemocnění. Následky plazmaferézy:

• odstranění bílkovin;
• je aktivován srážecí faktor

Účinně komplexní léčba následující léky:

• dipyridamol;
• trental

Indikace pro chirurgické metody léčba - přítomnost zdroje krvácení. Metody chirurgické léčby:

• metoda gastrofibroskopu;
• hemostatické látky

Vývoj syndromu u novorozence je možný v důsledku faktorů intrauterinního vývoje nebo patologií po narození nebo během porodu.

Během puberty přispívají k rozvoji onemocnění následující faktory:

• placenta previa,
• fetoplacentární insuficience,
• úmrtí jednoho dítěte během vícečetného těhotenství,
• zhoubné novotvary dělohy s poškozením jejích měkkých tkání,
• těžká gestóza v pozdním těhotenství,
• nepřiměřeně prodloužená stimulace porodu.

Důvody rozvoje syndromu DIC v perinatálním a novorozeneckém období:

• konfliktní Rh faktor,
• hladovění kyslíkem,
• předčasný porod,
• infekce během porodu,
• poruchy dýchání,
• porodní poranění vedoucí k poruchám centrálního nervového systému.

Příznaky

Pokud má těhotná žena syndrom DIC, s 90% pravděpodobností můžeme říci, že tento problém s průtokem krve bude mít i její dítě.

Bezprostředně po narození je nemožné vizuálně detekovat projevy onemocnění u novorozence. Je nutný rychlý krevní test, který poskytne údaje o složení krve, plazmy a koncentraci tromboplastinu v ní.

Novorozenec také prochází všemi fázemi vývoje syndromu.

• hyperkoagulace – slepování krvinek,
• hypokoagulace – nadměrné ředění krve,
• fibrinolýza je nejkritičtější stadium s výraznou trombocytopenií,
• zotavení - normalizace hladiny krevních destiček v krvi.

Diagnostika syndromu DIC u novorozence

U dítěte se tato stádia rychle rozvíjejí. S nepřítomností včasná diagnóza nástup třetího stadia se pro většinu kojenců stává osudným, protože tělo samo se s anomálií nedokáže vyrovnat a dochází k mnohočetným vnitřním krvácením.

Okamžitá reakce odborníků na abnormality v hemostáze novorozence může zachránit malého člověka před vážnými komplikacemi a tragickými následky.

Komplikace

Nitroděložní vývoj Syndrom DIC ohrožuje ztrátu těhotenství a předčasný porod.

Pokud je onemocnění zjištěno ihned po narození a okamžitě léčeno, je prognóza vcelku příznivá.

Pokud je diagnóza stanovena pozdě, pak je pravděpodobnost úmrtí dítěte 30-50%.

Léčba

Co můžeš udělat

Mladá matka musí být extrémně pozorná, přísně dodržovat všechna lékařská doporučení, souhlasit léčebná taktika doktor a vzít potřebné léky. Pouze po dohodě s odborníky může být srážlivost krve dítěte obnovena co nejrychleji a bez vedlejších účinků.

V žádném případě byste se neměli uchýlit k tradiční terapii. Její metody mohou situaci jen zhoršit.

Mladá matka musí zůstat v klidu, aby se vyhnula potížím s laktací. Koneckonců, mateřské mléko je nejlepší imunomodulátor v kojeneckém věku a také vynikající sedativní ale pouze v případě, že je psychický stav matky dobrý.

Co dělá lékař

Skupina specialistů pracuje na léčbě syndromu DIC u novorozence. Pro každý konkrétní případ sestaví individuální léčebný plán. Terapeutická taktika závisí na stadiu onemocnění, jeho příčinách a celkový stav novorozený V každém případě lékaři dodržují následující zásady.

• Okamžité zahájení léčby po obdržení výsledků krevního testu.
• Chirurgické odstranění příčin DIC syndromu. V první řadě je terapie zaměřena na odstranění intoxikace dětské tělo a dostat se ze stavu šoku.
• Výpočet možných rizik, na základě kterých se volí způsoby léčby a eliminace příznaků.

V každém případě je léčba složitá. Terapie zpravidla probíhá v několika směrech najednou, což umožňuje dosáhnout rychlého a dobrého účinku.

• protišoková opatření,
• udržování složení a objemu krve a plazmy,
• léčba základního onemocnění,
• odstranění patologických abnormalit,
• heparinová terapie,
• podávání léků,
• restorativní terapie s léky, vitamíny a fyzioterapií.

Prevence

Syndromu narušení homeostázy je snadnější předcházet než léčit. Aby se zabránilo dětské patologii budoucí maminka musí začít pečovat o své dítě ještě před početím. Péče by samozřejmě měla pokračovat i po porodu. K prevenci syndromu DIC u novorozence je nutné:

• identifikovat před těhotenstvím patologické abnormality ve vašem těle a vylučte je,
• v těhotenství navštívit gynekologa, vést zdravý obrazživot, jíst správně, chránit se před negativními vlivy. To vše se děje s cílem normálního těhotenství a vývoje plodu.
• při nástupu porodu zavolejte sanitku nebo dojeďte do porodnice sami, nerodte doma,
• Je-li to nutné, ihned po porodu dejte souhlas s léčbou miminka.