Projevy chronického selhání pravé komory. Selhání pravé komory: příčiny, příznaky, léčba

Při srdečním selhání se kontraktilita srdečního svalu snižuje, což je doprovázeno výskytem stagnace v plicním nebo systémovém oběhu. Existuje smíšené srdeční selhání levé komory a pravé komory. Selhání pravé komory vyvolává kongesci v systémovém oběhu, a tím omezuje uvolňování krve do plicního oběhu.

Srdeční selhání pravé komory se může projevit akutní i chronickou formou. Příznaky se však mohou lišit.

Změny funkce myokardu u chronické formy onemocnění dlouho mohou být kryty kompenzačními mechanismy. Zároveň se zvyšuje síla a frekvence kontrakcí a v důsledku rozšíření průměru kapilár se snižuje diastolický tlak.

Kompenzační schopnosti jsou však omezené. Následně dochází k poklesu objemu vypuzené krve, zvýšení hromadící se krve v komorách a přetečení komor v době diastoly. To vede k natahování srdečních vláken. Vzniká tak patologická hypertrofie myokardu.

Po kompenzaci nastupuje stadium dekompenzace doprovázené procesy degenerace a sklerózy. Srdce postrádá výživu, protože nedostává dostatečný objem krev.

Na počáteční fáze Selhání pravé komory se projevuje následovně:

• Zvýšené kontrakce;
• Výskyt edému;
• Snížená teplota v končetinách.

Otok se postupně zvětšuje a stává se trvalejším. Zpočátku se vyskytuje na dolních končetinách těch, kteří tráví hodně času na nohou, a u pacientů upoutaných na lůžko je pozorován v sakrální oblasti. S rozvojem srdečního selhání může otok stoupat výše a šířit se do stehen, břišní stěny a bederní oblasti. Důsledkem dlouhodobé patologie může být ascites - nahromadění tekutiny v břišní dutina.

Onemocnění se také projevuje podchlazením končetin a otokem žil na krku. Zpočátku jsou křečové žíly pozorovány pouze v poloze vleže, ale s přibývajícími symptomy k tomu dochází i v sedě, protože tlak v žilách se stále více zvyšuje.

Při diagnostice se zjistí zvětšená játra. Palpace jater je doprovázena bolestí. Při rychle se rozvíjejícím srdečním selhání může být ostré bolesti, lokalizované pod žebry. Jsou spojeny s protažením jaterního pouzdra. Tyto změny zpravidla neovlivňují fungování orgánu. U těžkých forem patologie se může vyvinout jaterní fibróza doprovázená ztluštěním okraje orgánu.

Selhání pravé komory se může vyvinout na pozadí mitrálních srdečních vad, plicního efyzému atd.

Akutní forma onemocnění

Akutní forma onemocnění je doprovázena vzhledem Plicní Hypertenze což má za následek snížení objemu krve vypuzované komorou.

Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje na pozadí tromboembolie plicní tepna. Stagnace krve se projevuje stejnými příznaky:

• Bolest pod žebry s pravá strana hrudní kost;
• Snížený krevní tlak;
• Pulzující žíly na krku;
• Dušnost;
• Modré zbarvení kůže.

Ve srovnání se srdečním selháním levé komory dochází k dekompenzaci dříve, protože kompenzační mechanismy pravé komory jsou menší. To je způsobeno tím, že levá komora je nejvýkonnější částí srdce. Současně se selháním levé komory všechny patologické procesy probíhají mnohem rychleji.

Urgentní péče při akutním selhání pravé komory

Pokud se objeví známky útoku, musíte okamžitě zavolat sanitku. Před jejím příchodem by měla být zvednutá horní polovina těla. Je důležité zajistit přístup kyslíku: otevřete okna a také si rozvázejte kravatu a rozepínejte si límec. Osobě by měl být poskytnut úplný odpočinek. Žilní turnikety se přikládají na dolní končetiny po dobu 30 minut.

Diagnostické metody

Srdeční selhání je důsledkem jiných srdečních chorob, proto je při diagnostice věnována pozornost jak údajům dostupným v anamnéze, tak identifikaci existujících poruch.

V nejranější fázi může být indikován vývoj patologie rychlá únavnost a dušnost.

Takoví pacienti mají často v anamnéze ischemická choroba srdeční onemocnění, infarkt myokardu, patologické stavy neznámé etiologie, revmatické záchvaty.

NA specifické znaky, indikující vývoj srdečního selhání, zahrnují: otok v oblasti hlezenního kloubu, ascites, poslech 3 srdečních zvuků, stejně jako rozmazané hranice srdce.

Elektrokardiogram může odhalit hypertrofické změny, špatné prokrvení a arytmie. Stav aktivity myokardu se zjišťuje nejen v klidu, ale i při zátěži. Taková vyšetření, která zahrnují postupné zvyšování zátěže, umožňují identifikovat rezervní potenciál srdečního svalu.

Echokardiografie umožňuje určit příčinu patologie a posoudit, do jaké míry srdce plní svou funkci čerpání krve.

Magnetická rezonance umožňuje identifikovat ischemickou chorobu srdeční, existující vady (vrozené i získané) a další problémy.

V závažných případech se provádějí další výzkum, což umožňuje identifikovat poruchy, které postihly jiné vnitřní orgány.

Principy léčby

Léčba zahrnuje odstranění následujících problémů:

1. Prevence přetížení srdce;
2. Odstranění příznaků;
3. Eliminace následků.

Primární léčba by měla být zaměřena na odstranění základní příčiny. Může to být ischemická choroba srdeční, hypertenze, myokarditida atd.

V případě tromboembolie je nutné nouzové odstranění trombu, které se provádí chirurgicky nebo rozpuštěním.

• Eufillin a blokátory ganglií jsou nezbytné ke snížení plicní hypertenze.
• Šokový stav se zmírňuje pomocí sympatomimetik.
• Léčba srdečního infarktu zahrnuje obnovení normálního krevního zásobení koronárních cév.
• Při pneumonii jsou předepsány antibakteriální léky.

Problém lze často vyřešit pouze s pomocí chirurgický zákrok. To je relevantní pro srdeční vady a srdeční aneuryzma.

Akutní selhání pravé komory, stejně jako chronická forma v těžkých případech, vyžadují klid na lůžku, nedostatek fyzické aktivity a psychickou zátěž. V ostatních případech jsou přijatelné zátěže, které nenaruší normální pohodu.

Měli byste omezit příjem tekutin, protože přílišné pití způsobí ještě větší otoky. Denně byste neměli vypít více než 500–600 ml a také byste se měli vyhnout konzumaci soli. Jídlo by mělo být lehce stravitelné a bohaté na vitamíny.

Léčba chronická forma lze doplnit diuretickou terapií. Když se symptomy spojí fibrilace síní jsou předepsány srdeční glykosidy.

Léčba drogami zahrnuje následující léky:

• Srdeční glykosidy. Jedná se o léky, jejichž působení je zaměřeno na zvýšení kontraktilita myokardu, zvyšují toleranci zátěže.
• Vazodilatátory a ACE inhibitory. Umožňují snížit cévní tonus, podporují dilataci tepen a žil, v důsledku čehož klesá cévní odpor a zvyšuje se objem vypuzené krve.
• Dusičnany. Pod jejich vlivem se zlepšuje plnění komor krví, rozšiřují se tepny, zvyšuje se uvolňování krve.
• Diuretické léky. Stimulujte odstraňování tekutiny z těla a zmírněte otoky.
• Beta-blokátory. Vedou ke snížení frekvence kontrakcí, normalizují prokrvení srdečního svalu a zvyšují objem ejekce.
• Antikoagulancia. Zabraňuje tvorbě krevních sraženin v cévách.
• Léky zaměřené na zlepšení metabolických procesů v myokardu.

U pacientů s diagnostikovaným srdečním selháním je důležité změnit životní styl:

1. Vraťte svou váhu do normálu. Nadměrná tělesná hmotnost komplikuje stav pacienta a zvyšuje zatížení srdce.
2. Dieta.
3. Požadované tělesné cvičení regulované lékařem.
4. Zbavení se špatných návyků.

Mohlo by vás také zajímat:

Ošetřovatelská péče u akutního kardiovaskulárního selhání
Jak rozpoznat a léčit akutní srdeční selhání

Srdeční selhání pravé komory je stav, kdy dochází k izolovanému snížení funkce pravé komory v důsledku poškození srdečního svalu pravé strany srdce a/nebo v důsledku těžké bronchopulmonální patologie (tzv. .

typický rozvoj selhání myokardu pravé komory z plicních příčin

Mechanismus rozvoje dysfunkce pravé komory

Obvykle je koordinovaná práce srdečních komor zajištěna jejich střídavou kontrakcí, zatímco krev ze všech vnitřních orgánů se pohybuje do pravých částí srdce a dále do plic a přijímá kyslík z alveolů a posílá se do levých částí. .

S rozvojem patogenetických procesů v plicních tepnách se v nej plicní tkáně nebo v myokardu pravé komory nemůže být krev zcela vytlačena do plicní tepny, a proto je stěna pravé síně natažena a komora samotná je naplněna krví. Patogeneze je v tomto případě způsobena skutečností, že nejprve v malých plicních cévách, pak ve velkých a poté v plicní tepně vycházející z pravé síně. Jinými slovy, srdce se snaží vysokým intravaskulárním tlakem tlačit krev do plicní tepny a nedaří se mu to. Proto žilní krev stagnuje ve vnitřních orgánech (mozek, játra, ledviny, podkožní tuk).

Patogenezi dysfunkce pravé komory lze znázornit ve formě diagramu:

Varianty selhání pravé komory

V závislosti na důvodech, které způsobily tento stát se rozlišuje akutní a chronické selhání pravé komory.

1. Akutní stav se obvykle rozvine během několika hodin, méně často dnů a je charakterizován celkovým vážným stavem pacienta, který vyžaduje naléhavá opatření.
2. Chronizace procesu Při tomto typu selhání se vyskytuje v případech, kdy má pacient dlouhá léta chronická onemocnění plic a průdušek a také známky předchozího srdečního onemocnění.

Pokud akutní selhání pravé komory prudce vede k hemodynamickým poruchám a destabilizuje stav pacienta, pak chronický proces postupně podkopává sílu těla, což vede k vytvoření hypertrofie pravé komory, poté pravé síně a poté ke stagnaci krve v levé části srdce. Závažné onemocnění se vyvíjí s poškozením všech srdečních komor. Normální pohodu a stav pacienta lze přitom jen zřídka udržet i s pomocí neustálé medikace, proto oddálit léčbu selhání pravé komory, včetně raná stadia absolutně nemožné. Jinak závažné srdeční selhání spojené se závažným základním onemocněním nevyhnutelně povede ke smrti pacienta, ale otázka doby, po kterou se tak stane, je u každého jednotlivého pacienta individuální.

rozvoj hypertrofie pravé komory v důsledku chronické plicní hypertenze

Příčiny rozvoje akutního selhání pravé komory

Akutní cor pulmonale nikdy nevznikne jen tak, sám o sobě, tento stav je vždy komplikací některého z níže uvedených onemocnění.

1. Pikantnívznikající stavy nebo exacerbace chronická onemocnění bronchiální strom a plicní tkáň, u kterých již existující hypoxie ( kyslíkové hladovění), způsobené respiračním selháním, zhoršuje stav pravé komory:

• Zvýšení závažnosti při déletrvajícím záchvatu bronchiálního astmatu, status astmaticus, způsobuje prudké přetížení pravé komory objemem a tlakem, natažení jejích stěn, což spolu s hypoxií způsobuje závažné hemodynamické poruchy.
• Závažná progrese chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), vedoucí k akutní záchvat bronchiální obstrukce.
• Těžký zápal plic, způsobující těžké respirační selhání.
• Komprese plic pleurální dutina vzduch nebo kapalina (pneumo-, resp. hydrothorax). V důsledku toho se ukazatele zvyšují krevní tlak v lumen plicních tepen zdravé plíce a zátěž na pravé straně srdce se zvyšuje s poklesem jeho kontraktility.

2. Akutní kardiovaskulární onemocnění:

• Ostré zablokování lumen plicní tepny trombotickými hmotami (), zejména masivní poškození s ostrým, náhlým rozvojem plicní hypertenze.
• Akutní (zánět) s převažujícím poškozením srdečního svalu pravé komory.
• Transmurální poškození myokardu akutní, lokalizované převážně v pravé komoře.

Projevy akutní formy

Vzhled znaků akutní stav u pacienta se měří několik minut, hodin nebo dní od začátku základního onemocnění. Kromě příznaků z bronchopulmonálního systému (dušení kašlem s těžkým sputem, suché pískání při dýchání atd.) pacient pociťuje prudký a rychlý nárůst dušnosti se zvýšenou frekvencí dýchací pohyby až 30-40 za minutu nebo více, suchý dráždivý kašel s hemoptýzou. S žilní stagnací v systému jaterní žíla Objevují se bolesti v pravém hypochondriu a v břiše, způsobené zvýšeným prokrvením jaterních cév. Kůže pacienta rychle získává namodralou barvu, zejména v oblasti rtů a nosu, na špičkách prstů a uší. Arteriální tlak může výrazně klesnout až ke kolapsu a šoku.

V případě srdečních onemocnění je bolestivý syndrom navíc zaznamenán v projekci srdce vpravo nebo vlevo, zvýšená teplota těla s myokarditidou a dalšími specifickými příznaky.

Na plicní tromboembolie Spolu s rychlým dýcháním je zaznamenána intenzivní bolest na hrudi as masivním poškozením namodralé zbarvení kůže obličeje, krku a hrudníku, jasně podél konvenční linie mezi bradavkami.

Diagnostika

Nehledě na to, že hlavní klinické příznaky umožňují lékaři téměř okamžitě podezření na diagnózu, ve většině případů je nutné další vyšetření pacienta. V tomto případě by měla být diagnóza provedena souběžně s přijetím pacienta do nemocnice z důvodu potřeby nouzové léčby.

Mezi diagnostické metody, které vám umožňují rychle potvrdit diagnózu i na úrovni ambulance a pohotovostního oddělení nemocnice, se provádějí následující:

• Elektrokardiogram – umožňuje určit známky přetížení pravé komory ( negativní zuby T v pravém hrudníku vede a/nebo spodní stěna levá komora), známky úplného popř neúplná blokáda pravého raménka raménka, stejně jako kritéria tromboembolie - „syndrom SIQIII“ (hluboká vlna S ve svodu I a hluboká vlna Q ve svodu III). Kromě toho kardiogram téměř vždy odráží přetížení pravé síně - P pulmonale (pulmonale) - vysoká, špičatá P vlna ve všech svodech.

• Rentgenový snímek orgánů hruď snadno detekuje zánětlivé procesy, hydrothorax a pneumotorax a během tvorby akutní selhání v pravém a levém úseku současně - plicní edém.
• Ultrazvuk vnitřních orgánů je informativní v případech stagnace krve v játrech, kdy bolest pod žebry vpravo může zůstat jediným příznakem hrozícího akutního selhání pravé komory.

Po hospitalizaci pacienta na kardiologickém nebo pneumologickém oddělení (v závislosti na základním onemocnění) a stabilizaci jeho stavu, denní sledování Krevní tlak a EKG, krevní test na troponiny, kreatinfosfokinázu a její frakce (CPK, CPK-MB u podezřelých akutní infarkt), krevní test na D-dimery (při podezření na tromboembolii) a také funkční test vnější dýchání(FVD) pro bronchiální astma nebo chronickou obstrukční bronchitidu.

V každém případě dodatečné vyšetření ke zjištění příčiny se stanovuje individuálně, ale k potvrzení akutního selhání pravé komory jako syndromické diagnózy ve většině případů stačí klinické vyšetření a první dvě diagnostické metody.

Urgentní péče při akutním selhání pravé komory

Terapie tohoto onemocnění bude úspěšná pouze tehdy, pokud kromě symptomatická léčba se provádí léčba základního onemocnění.

Než dorazí brigáda pohotovostní péče pacient musí sedět v místnosti s otevřené okno. Pokud je pacient v bezvědomí, můžete ho uložit do polohy na zádech s hlavou zvednutou vysoko nebo mu pod hlavu položit několik polštářů. Pokud je pacient při vědomí a může odpovědět na to, co mu bylo předtím nemocné, musí užívat léky, které dostává neustále. Například byste měli používat inhalátory při záchvatu bronchiálního astmatu (salbutamol, berodual atd.).

Po příjezdu týmu začíná oxygenoterapie (přívod kyslíku přes masku), u astmatu se podává nitrožilně prednisolon a aminofylin, u infarktu narkotická analgetika nitrožilně, sublingvální nitroglycerin, při tromboembolii - podávání heparinu a fibrinolytik (streptokináza aj.).

Na jednotce intenzivní péče, kardiologii nebo pneumologii léčba pokračuje. U pneumonie je tedy indikováno podávání antibiotik a u pneumo- či hydrothoraxu se často provádí pleurální punkce– propíchnutí kůže a mezižeberních svalů za účelem evakuace vzduchu nebo kapaliny. Po stabilizaci stavu pacienta je do budoucna zvolena optimální terapie, aby se zabránilo rozvoji těžkých stádií chronické selhání a prevenci tvorby cor pulmonale.

Etiologické faktory chronické formy selhání pravé komory

Patogeneze chronického selhání pravé komory se mírně liší od patogeneze akutního stavu. Dlouho existující chronické onemocnění tedy může vést k dlouhodobé tvorbě cor pulmonale. obstrukční nemoc plíce a bronchiální astma, časté záněty průdušek, recidivující zápaly plic, cystická fibróza s poškozením plic, bronchiektázie, sarkoidóza plic. Na straně srdce jsou příčinnými onemocněními dlouhodobé vady aortální a trikuspidální chlopně, které nejsou náchylné k chirurgická korekce, poinfarktová kardioskleróza, lokalizovaná v pravé komoře, a postmyokardiální.

Ale nejvíce běžná příčina chronické plicní onemocnění srdce je přítomnost systolického nebo diastolického, kdy v důsledku chronické progrese dochází ke zvýšení stagnace krve v obou kruzích krevního oběhu (to znamená, že krev stagnuje jak v plicích, tak v jiných vnitřních orgánech). Klinicky se to hodnotí tak, že pacient má stížnosti na otoky i otoky v těle.

Tím pádem, klinika chronického procesu je charakterizována edémem na nohou, chodidlech a v průběhu - na kůži paží, stehen, vnějších genitálií, obličeje a podkožního tuku břicha.

Kromě hromadění tekutiny v kůži se zjišťuje zvětšení břicha - v důsledku naplnění jater krví a v důsledku výpotku tekutiny v dutině břišní (ascites). Na těžkých stádiích selhání, vzniká nevratné poškození jater - cirhóza se všemi z toho vyplývajícími příznaky, jako je žloutenka, hubnutí, zvětšení břicha, krvácení kůže a sliznic, rozšířené žíly kolem pupku („hlava medúzy“) atd.

V důsledku vysokého tlaku v přítocích horní duté žíly má pacient pulsaci krční žíly na krku, dále se vyznačují sníženou pamětí, inteligencí a zhoršenou kognitivní funkcí v důsledku špatného venózního odtoku z mozku a jeho nedostatku kyslíku.

Z hlediska vyšetření na chronickou dysfunkci pravé komory Relevantní zůstávají EKG, plicní radiografie a echokardioskopie. Druhá metoda je informativnější, protože pomocí ultrazvuku je určena nejen strukturální vlastnosti srdce, ale posuzují se i parametry kontraktilní funkce pravé komory a její velikost. Na základě toho, stejně jako na základě výsledků ECHO-CS v čase, bude lékař schopen určit předběžnou prognózu pro pacienta.

Kromě popsaných diagnostických metod je při sekundárním poškození ledvin a jater indikován ultrazvuk vnitřních orgánů za účelem identifikace změn v jejich parenchymu a posouzení jejich funkční aktivity pomocí biochemická analýza krve (studium močoviny, kreatininu, jaterních testů a hladin bilirubinu).

Léčba selhání pravé komory

Stejně jako u akutního stavu je zásadní i v léčbě chronického selhání terapii základního onemocnění. Pacienti s bronchopulmonální patologií potřebují upravit terapii tak, aby dosáhli co nejméně exacerbací za měsíc nebo rok a zlepšili plicní funkce, aby se do plic dostalo dostatečné množství kyslíku. vnitřní orgány a především do mozku.

U pacientů se srdečními vadami je vhodné podstoupit operaci k jejich nápravě, přičemž jemnou linii rozpoznáme, když je operace již indikována, ale ještě není kontraindikována. Tuto optimální dobu určuje pouze kardiochirurg při sledování pacienta v čase.

Kromě etiologické terapie je indikován pacient se stanovenou diagnózou chronického srdečního selhání pravé komory celoživotní užívání některých léků. Celoživotní, protože bez jejich použití rychle nastupuje dekompenzace, ze které může být pacient odebrán pouze v nemocnici, ale zhoršení srdeční funkce stále zůstane. Z těchto léků je nejoptimálnější užívat (furosemid, veroshpiron, diuver atd.), (verapamil, dialtiazem, amlodipin) a nitráty (nitrosorbid, monocinque). Tyto léky nejen snižují průtok krve do pravé síně, ale také rozšiřují periferní cévy včetně krevních cév plic, čímž se snižuje plicní hypertenze.

Předpověď

Na otázku, jak dlouho žijí lidé se stanovenou diagnózou selhání pravé komory, lze odpovědět - šťastně až do smrti, ale pouze s výhradou včasného dodání pohotovostní péče v případě akutního stavu a pedantské provádění všech doporučení lékaře pro užívání léků v případě chronického procesu.

Rozhodně, prognózu do značné míry určuje povaha základního onemocnění, jeho závažnost a trvání. Například u masivní plicní embolie zůstává prognóza sporná, ale s úspěšnou léčbou další předpověď příznivé pro život a zdraví.

Jednou z nejstrašnějších diagnóz v kardiologii je srdeční selhání. Nemoc je chronická, takže se pacient musí naučit žít se svým stavem a vyhnout se relapsům. Existuje srdeční selhání levé komory a pravé komory, ale je třeba věnovat pozornost poškození pravého myokardu.

Dáno srdeční choroba nejčastěji převládá v duchodovy vek, ale postupuje na pozadí stávajících onemocnění myokardu. Neexistují žádná omezení na základě pohlaví, takže charakteristická forma srdečního selhání probíhá stejně v ženském i mužském těle.

Pokud se při poškození levé části myokardu vytvoří stagnace krve v malém kruhu, pak při srdečním selhání pravé komory tento abnormální jev převažuje ve velkém kruhu celkového průtoku krve. V důsledku toho dochází v plicích k nevratným změnám, které jsou plné otoku tohoto životně důležitého orgánu. Důvody pro to patologický proces nic moc, ale lékaři to vysvětlují tím, že z určitých důvodů převažuje přetížení pravé komory.

Pokud podrobně studujeme etiologii srdečního selhání, pak je tato forma onemocnění způsobena přítomností plicní hypertenze v postiženém těle. Této diagnóze mohou předcházet i jiná onemocnění. srdečně- cévní systém reprezentované arteriální hypertenzí, srdeční ischemií, aterosklerózou, infarktem myokardu, mrtvicí a vaskulární dystrofií. V souladu s tím je důležité zabránit podrobným relapsům, jinak smrt trpěliví.

Chronické srdeční selhání pravé komory se zjevnými projevy dystrofie je považováno za konečnou fázi charakteristického patologického procesu a předepsaná resuscitační opatření nejsou vždy schopna stabilizovat celkový stav. Takže je důležité znát příznaky této diagnózy, jinak absence včasná léčba může mít za následek invaliditu a úmrtnost.

Příznaky

Všechna srdeční onemocnění se vyznačují recidivami, které vyvolávají alarmující myšlenky o přítomnosti problémů s fungováním srdečního svalu a cévního systému. Znamení v takových klinické snímky jsou jasně vyjádřeny, takže je prostě nemožné nevěnovat jim pozornost.

Vše začíná tlakem v hrudní kosti, který se zvyšuje téměř každou hodinu. Kromě toho nemocný člověk bolestivé pocity zažívá akutní nedostatek kyslíku a záchvat závratí. Méně časté je zvracení, převládají mdloby a nestabilita krevního tlaku.

Pokud mluvíme o výmluvných známkách srdečního selhání pravé komory, jsou reprezentovány nejen otoky dolní končetiny, ale také paže, obličej, krk a horní část hrudníku.

Kromě, kůže změnit jejich barvu, stát se znatelně bledší a ochabnout. Prvním příznakem však byly záchvaty dušení, postupující hlavně v noci. Někdy může být tento stav zaměněn s záchvaty bronchiálního astmatu, a proto se srdeční selhání pravé komory také nazývá „kardiální astma“.

Pokud jde o indikátor krevního tlaku, jeho hodnota závisí na sérii doplňkové značky onemocnění: při hypertenzní krizi se zvyšuje a při infarktu myokardu rychle klesá. Postupně progrese srdečního selhání vyvolává plicní edém, který může být smrtelný.

Diagnostika

Samostatně není možné určit onemocnění, ale lékař to může udělat po podrobné diagnóze. V tomto klinickém obrazu klinická vyšetření zahrnují EKG, ultrazvuk, MRI a rentgen hrudníku a laboratorní výzkum– všeobecné a biochemické krevní testy, rozbor moči.

EKG tedy prokáže akutní přetížení pravé části srdce, ultrazvuk umožňuje určit změny a novotvary v myokardu a MRI je vhodná v obtížných klinických situacích. Obecná analýza krev ukazuje počet leukocytů a podle toho i stupeň progrese zánětlivý proces; a biochemické - stav hormonálních hladin a přítomnost potenciálního ohrožení zdraví.

Když jsou všechny výsledky testů a vyšetření v rukou specialisty, po opětovném vyšetření a prozkoumání stížností pacienta je možné diagnostikovat přesnou diagnózu a předepsat vhodnou léčebnou metodu. Pokud jsou potíže při stanovení diagnózy, pak jsou také vyžadovány rentgenové paprsky a MRI.

Prevence

Samozřejmě, někdy je prostě nemožné vyhnout se srdečním onemocněním, zvláště pokud jde o genetickou predispozici. Jakmile se však ocitnete v rizikové skupině, je důležité nezapomínat na preventivní opatření. Srdeční selhání pravé komory zpravidla progreduje na pozadí základního onemocnění, a proto je úkolem prevence včas zabránit relapsu chronického patologického procesu a co nejdelší dobu udržet období remise.

Pro tyto účely je nutná správná výživa, emoční klid, aktivní životní styl, kardio cvičení, kontrola hmotnosti a pravidelný kurz. medikamentózní terapie. V druhém případě byste neměli užívat neznámé léky, v každém případě je důležité se nejprve poradit se svým ošetřujícím kardiologem.

Léčba

Pokud mluvíme o intenzivní péči, jejím úkolem je zachránit život pacienta a zachovat jeho schopnost pracovat. Pro tyto účely je specificky poskytována medikamentózní a chirurgická léčba, v druhém případě je k provedení operace zapotřebí svědectví specialisty.

Medikamentózní terapie by měla být včasná a včasná a měla by se odlišovat svou přiměřeností. Proto je pacient ve stadiu relapsu okamžitě hospitalizován, čímž je zajištěna nepřetržitá klinická a laboratorní přístrojová kontrola.

Lékaři si dali za úkol normalizovat krevní oběh v malých i velkých kruzích a zároveň jej stabilizovat normalizací čerpací funkce myokardu. V takových klinických situacích jsou předepsány betablokátory, antikoagulancia, léky proti bolesti, vazodilatátory a obnovující léky, ale jejich denní dávka je stanovena individuálně.

Pokud je onemocnění provázeno komplikacemi, je důležité zabránit plicnímu edému, arytmii, acidóze a obnovit tkáňovou perfuzi. Dosáhnout pozitivního terapeutického efektu je někdy velmi obtížné, a tak kardiochirurgům nezbývá, než operaci provést. To vyžaduje podrobnou diagnostiku a svědectví lékaře, jinak v budoucnu lékařská chyba se může stát osudným.

Takové chirurgické zákroky jsou život ohrožující a vyžadují vysokou profesionalitu a rehabilitační období je velmi dlouhé. Následky typické operace mohou být nejvíce nepředvídatelné, zejména proto, že nevyléčí srdeční onemocnění úplně. Období zotavení někdy trvá déle než jeden rok a znatelně snižuje celkový výkon.

Chronické srdeční selhání pravé komory (CRHF) se postupně rozvíjí během několika měsíců u chronických onemocnění, která se vyskytují se zátěží pravé komory a je charakterizována žilní stagnace v systémovém oběhu. Nejčastěji je spojeno se selháním levé komory v důsledku hlubokých poruch plicního oběhu, zvýšeného tlaku v a. pulmonalis a přetížení pravé strany srdce. Izolované chronické selhání pravé komory může nastat při chronických onemocněních dýchacího systému (cor pulmonale), se srdečními vadami vedoucími k přetížení pravé komory (nedostatek trikuspidální chlopně, stenóza a nedostatečnost chlopní plicnice) nebo pravé síně (stenóza trikuspidální chlopně). ), s konstrikční nebo efuzní perikarditidou atd.

Zeptejte se pacienta.

Důležitým znakem chronického srdečního selhání pravé komory je edém. Hlavním mechanismem rozvoje srdečního edému je zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách a zpomalení průtoku krve, což způsobuje extravazaci tekutiny do tkáně. Na vzniku otoků se podílejí i další faktory: narušení normální regulace metabolismu voda-elektrolyt v důsledku aktivace systému aldosteron-antidiuretický hormon, což vede k zadržování vody a sodíku; porucha funkce jater, doprovázená poruchou syntézy albuminu, která snižuje onkotický tlak. Srdeční edém může být zpočátku skrytý. Zadržování tekutin (někdy až 5 litrů) se neprojeví okamžitě viditelným otokem, ale projevuje se rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením výdeje moči. Viditelné otoky se obvykle objevují nejprve na chodidlech a nohou (na konci dne), a jak se srdeční selhání zvyšuje, stává se trvalejším a významnějším, šíří se do kyčlí, dolní části zad, břišní stěna. Srdeční edém má tendenci se posouvat dolů, takže u pacientů, kteří sedí nebo chodí, nohy více otékají, u ležících na zádech - sakrální oblast, u ležících převážně na pravé straně - pravá strana.

Při těžkém nedostatku se tekutina hromadí v serózních dutinách. Hydrothorax (nahromadění tekutiny v pleurální dutině) může být pravostranný nebo oboustranný. Hydroperikard (akumulace tekutiny v perikardiální dutině) je zřídka významný. Ascites (akumulace tekutiny v břišní dutině) je obvykle pozorován s prodlouženou existencí selhání pravé komory a žilní stagnací v játrech.

Palpitace při srdečním selhání pravé komory se objevují reflexně, v důsledku zvýšeného tlaku v ústí duté žíly (Bainbridgeův reflex).

Pacienti si také stěžují na tíhu, méně často na bolesti v pravém hypochondriu (v důsledku žilní stagnace v játrech se zvětšuje a natahuje pouzdro Glissonian), zvětšení břicha v důsledku ascitu.

Únava, snížená fyzická a duševní výkonnost, zvýšená podrážděnost, poruchy spánku a deprese jsou způsobeny nízkým srdečním výdejem, sníženým prokrvením mozku a dysfunkcí centrálního nervového systému.

Změny v trávicím traktu (nevolnost, někdy zvracení, nechutenství, plynatost, sklon k zácpě atd.) jsou spojeny se vznikem městnavé gastritidy a také s poruchou funkce jater.

V důsledku žilní stagnace v ledvinách se rozvíjí oligurie (snížení denního množství moči), nykturie (převaha noční diurézy nad denní).

Proveďte celkové vyšetření pacienta,

Při chronickém srdečním selhání jsou pozorovány následující:

Akrocyanóza, někdy žloutkový odstín kůže, který je spojen s poruchou funkce jater v důsledku koronární stáze;

Otok podkoží srdečního původu, který by měl být odlišen od renálního edému;

Otoky krčních žil spojené se stagnací krve v žilním systému systémového oběhu;

Srdeční kachexie (těžké vyčerpání), rozvíjející se s těžkým progresivním chronickým srdečním selháním v pozdní fáze; způsobené dyspeptickými poruchami a metabolickými poruchami (malabsorpce v důsledku rozvoje městnavé gastritidy, zhoršená funkce jater), které vedou ke ztrátě hmotnosti;

Trofické vředy na nohou (v pozdní fázi těžkého srdečního selhání).

Proveďte kardiovaskulární studii.

Příznaky chronického srdečního selhání zjištěné při vyšetření kardiovaskulárního systému:

Odsazení pravého okraje relativní hloupost srdce ven;

Rozšíření průměru srdce díky správné složce;

Zeslabení prvního tónu ve 4. bodě auskultace;

Rytmus cvalu ve 4. bodě auskultace;

Systolický šelest ve 4. bodě auskultace, narůstající s inspirací (Rivero-Corvallo symptom);

Puls je častý, arytmický, slabá náplň, malý;

Systolický krevní tlak je nízký, diastolický krevní tlak je normální nebo vysoký, pulzní krevní tlak je nízký;

Venózní tlak je zvýšený.

Proveďte vyšetření břišních orgánů.

Příznaky chronického selhání ledvin zjištěné při vyšetření břišních orgánů:

Přítomnost volné tekutiny v břišní dutině;

Játra jsou zvětšená, bolestivá, okraj jejich měkko-elastické konzistence, hladká. Při tlaku na játra otékají krční žíly v důsledku zvýšeného žilního tlaku (Pleschův příznak). Dlouhodobé a těžké srdeční selhání pravé komory vede k rozvoji jaterní fibrózy (kardiální cirhóza). Zároveň se jeho hrana stává hustou, ostrou a její rozměry jsou stálejší.

Záznamy EKG:

Tachykardie, někdy porucha rytmu;

Známky hypertrofie pravé síně: zostření a zvýšení amplitudy P vlny ve svodech I, II, aVF, V 1-2;

Známky hypertrofie pravé komory: odchylka elektrická osa srdce doprava, zvýšení amplitudy vlny R ve svodech V 1-2, prohloubení vlny S ve V 5-6 , pokles amplitudy vlny T a intervalu ST ve V 1-2;

Změny charakteristické pro základní onemocnění.

Při provádění echokardiografie je třeba poznamenat:

Dilatace dutin pravé komory a pravé síně;

Snížený zdvihový objem pravé komory;

Echokardiografie základního onemocnění.

Selhání obou srdečních komor

Selhání obou komor je charakterizováno známkami stagnace v systémovém a plicním oběhu. Pokud oslabení pravé komory předchází selhání levé komory, pak s rozvojem kongesce v systémovém kruhu klesá dušnost. V pozdní fázi srdečního selhání dochází k anatomickým a funkčním změnám v různé orgány a tkání v důsledku jejich hypoxie. Dochází k výraznému zvětšení srdce, vzniká pneumofibróza a srdeční cirhóza, kachexie atd. Často jsou pozorovány trofické vředy na nohou, proleženiny, infekce. Pneumonie se často vyvíjí a má atypický, asymptomatický průběh.

Moderní klasifikace chronického srdečního selhání

V Rusku klasifikace chronického srdečního selhání V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko. Tato klasifikace odráží povahu změn, fáze procesu a projevy chronického srdečního selhání (tab. 6).

Akutní selhání pravé komory - patologický stav způsobený prudkým poklesem propulzivní schopnosti pravých částí srdce, vedoucí k redistribuci objemu cirkulující krve především v systémovém oběhu.

Mezi nejčastější příčiny selhání pravé komory patří:

1. Srdeční patologie (stenóza plicní tepny, insuficience plicní chlopně, atrézie trikuspidální chlopně, Ebsteinova anomálie, myxom pravé síně, perikarditida různé etiologie).

Akutní respirační selhání(syndrom respirační tísně u novorozenců, hydrothorax, cizí těleso průdušky, záchvat bronchiálního astmatu).

Chronická bronchopulmonální onemocnění s rozvojem cor pulmonale (chronická pneumonie, cystická fibróza, difuzní intersticiální plicní fibróza).

Tromboembolie plicní tepny a jejích větví (PE).

Klinický obraz akutního selhání pravé komory je charakterizován mimořádně závažným stavem dítěte. Zhoršení se rozvíjí náhle a je doprovázeno výskytem dušení, bolestí nebo pocitem tísně za hrudní kostí a silnou slabostí. Kůže je bledá, studená, cyanotická, s PE - „litinovou“ cyanózou. Je důležité, aby závažnost dušnosti a cyanózy byla určena základním onemocněním, a nikoli závažností dysfunkce pravé komory. Typickým znakem zhoršeného prokrvení pravé strany srdce a stagnace v systémové cirkulaci je otok žil krku, který se ve vodorovné poloze zvětšuje.

Dochází k rychlému zvětšení jater, které je při palpaci ostře bolestivé a pulzuje. Při tlaku na játra se zvětšuje otok krčních žil (Pleschův příznak). Hranice srdce jsou často rozšířeny doprava, srdeční impuls je zvýšen, pulsace je detekována v epigastriu a druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti. Zvýrazňuje se druhý tón na plicnici, puls je častý a povrchový, krevní tlak je snížen. R-gram hrudníku ukazuje zvětšení pravé srdeční komory a rozšíření plicní tepny. EKG odhalí známky přetížení pravého srdce.

Pohotovostní ošetření :

Poskytněte pacientovi zvýšenou polohu těla v posteli.

Kyslíková terapie.

Podávejte 2% roztok Lasix v dávce 2-3 mg/kg intravenózně.

Podávejte 3% roztok prednisolonu v dávce 3-5 mg/kg intravenózně.

Pomalu zaveďte 2,4% roztok aminofylinu v dávce 2-4 mg/kg IV do 20-40 ml fyziologického roztoku. řešení.

Na syndrom bolesti a těžké psychomotorické agitovanosti podávejte 1% roztok promedolu v dávce 0,1 ml/rok nebo 20% roztok GHB v dávce 50-100 mg/kg.

Při trombóze plicní tepny a jejích větví je potřeba heparin v dávce 200-400 jednotek/kg denně IV 4-6krát denně pod kontrolou koagulogramu; aktivátory fibrinolýzy (streptokináza v dávce 100 000-250 000 IU intravenózně během hodiny; dipyridamol v dávce 5-10 mg/kg intravenózně).

8. Při arteriální hypotenzi podávejte rheopolyglucin v dávce 5-10 ml/kg intravenózně pomalým proudem nebo kapáním.

3.2. Hypertenzní krize

Hypertenzní krize (HC) je prudký vzestup krevního tlaku nad 95. centil, doprovázený příznaky cévní mozkové příhody, výraznými autonomními reakcemi.

V dětském věku se GC vyskytuje především se sekundární symptomatickou arteriální hypertenzí (renální, endokrinní, kardiovaskulární, neurogenní). Hypertenzní krize u primární arteriální hypertenze u dětí se sympatoadrenálními reakcemi jsou mnohem méně časté.

Klinické projevy GC u dítěte jsou charakterizovány náhlým výskytem ostré, „piercingové“ bolesti hlavy především v temporo-frontální a okcipitální oblasti, závratěmi, „návaly“ krve do obličeje, letargií, nevolností, zvracením, které není spojeno s příjem potravy, kardialgie, rozmazané vidění, sluch, parestézie, třes rukou. Puls je napjatý a rychlý.

Pohotovostní ošetření :

Položte pacienta se zvednutou hlavou.

Zavádějte 1% roztok dibazolu v dávce 0,1-0,2 ml/rok života nebo 0,01% roztok klonidinu v dávce 0,3-0,5-1,0 ml IV pomalu po 10-15 ml 0,9% roztoku NaCl popř. předepsat nifedipin v dávce 0,25-0,5 mg/kg/den nebo prazosin v dávce 0,5-2 mg/den.

Podávejte 2% roztok Lasix v dávce 1-3 mg/kg IV.

U krizí způsobených feochromocytomem předepište fentolamin nejprve 0,25-1,0 mg IV bolus jako test a poté v dávce 2-5 mg IV s opakovaným podáváním léku každých 5 minut až do poklesu krevního tlaku nebo tropafen v dávce 10- 30 mg IM nebo 5-15 mg IV, nebo fenoxybenzaminchlorid v dávce 10 mg/den.