Manifestasi kegagalan ventrikel kanan kronis. Kegagalan ventrikel kanan: penyebab, gejala, pengobatan

Pada gagal jantung, kontraktilitas otot jantung menurun yang disertai dengan munculnya stagnasi pada sirkulasi pulmonal atau sistemik. Ada gagal jantung campuran, ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan memicu kemacetan pada sirkulasi sistemik, sehingga membatasi pelepasan darah ke sirkulasi paru.

Gagal jantung ventrikel kanan dapat bermanifestasi dalam bentuk akut dan kronis. Namun, gejalanya mungkin berbeda-beda.

Perubahan fungsi miokard pada bentuk penyakit kronis lama dapat dicakup oleh mekanisme kompensasi. Pada saat yang sama, kekuatan dan frekuensi kontraksi meningkat, dan karena perluasan diameter kapiler, tekanan diastolik menurun.

Namun, kemampuan kompensasinya terbatas. Selanjutnya terjadi penurunan volume darah yang dikeluarkan, peningkatan akumulasi darah di ventrikel, dan meluapnya ventrikel pada saat diastol. Hal ini menyebabkan peregangan serabut jantung. Dengan demikian, hipertrofi miokard patologis berkembang.

Setelah kompensasi, tahap dekompensasi dimulai, disertai dengan proses degenerasi dan sklerosis. Jantung kekurangan nutrisi karena tidak menerima volume yang cukup darah.

Pada tahap awal Kegagalan ventrikel kanan memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

• Peningkatan kontraksi;
• Terjadinya pembengkakan;
• Penurunan suhu pada ekstremitas.

Pembengkakan berangsur-angsur bertambah dan menjadi lebih persisten. Awalnya, ini terjadi pada ekstremitas bawah pada mereka yang menghabiskan banyak waktu berdiri, dan pada pasien yang terbaring di tempat tidur, hal ini diamati di daerah sakral. Ketika gagal jantung berkembang, pembengkakan bisa meningkat lebih tinggi, menyebar ke paha, dinding perut, dan daerah pinggang. Konsekuensi dari patologi jangka panjang bisa berupa asites - akumulasi cairan di dalam rongga perut.

Penyakit ini juga memanifestasikan dirinya sebagai hipotermia pada ekstremitas dan pembengkakan pembuluh darah di leher. Awalnya, varises hanya terlihat pada posisi berbaring, namun seiring bertambahnya gejala, hal ini juga terjadi pada posisi duduk, karena tekanan pada vena semakin meningkat.

Saat didiagnosis, pembesaran hati terdeteksi. Palpasi hati disertai rasa sakit. Dengan gagal jantung yang berkembang pesat, mungkin ada rasa sakit yang tajam, terlokalisasi di bawah tulang rusuk. Mereka berhubungan dengan peregangan kapsul hati. Biasanya, perubahan ini tidak mempengaruhi fungsi organ. Dalam bentuk patologi yang parah, fibrosis hati dapat berkembang, disertai penebalan tepi organ.

Kegagalan ventrikel kanan dapat berkembang dengan latar belakang kelainan jantung mitral, efisema paru, dll.

Bentuk penyakit yang akut

Bentuk akut penyakit ini disertai dengan kemunculannya hipertensi paru, mengakibatkan penurunan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel.

Kegagalan ventrikel kanan akut sering terjadi dengan latar belakang tromboemboli arteri pulmonalis. Stagnasi darah dimanifestasikan oleh gejala yang sama:

• Nyeri di bawah tulang rusuk dengan sisi kanan tulang dada;
• Penurunan tekanan darah;
• Vena berdenyut di leher;
• Sesak napas;
• Perubahan warna biru pada kulit.

Dibandingkan dengan gagal jantung ventrikel kiri, dekompensasi terjadi lebih awal karena mekanisme kompensasi ventrikel kanan lebih kecil. Hal ini disebabkan ventrikel kiri merupakan bagian jantung yang paling kuat. Pada saat yang sama, dengan kegagalan ventrikel kiri, semua proses patologis berlangsung lebih cepat.

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Jika tanda-tanda serangan muncul, Anda harus segera memanggil ambulans. Sebelum dia tiba, bagian atas tubuhnya harus diangkat. Penting untuk memastikan akses ke oksigen: buka jendela, lepaskan dasi dan buka kancing kerah Anda. Orang tersebut harus diberikan istirahat total. Tourniquet vena dipasang pada ekstremitas bawah selama 30 menit.

Metode diagnostik

Gagal jantung merupakan akibat dari penyakit jantung lainnya, oleh karena itu dalam diagnosisnya perhatian diberikan pada data yang tersedia dalam anamnesis, serta mengidentifikasi kelainan yang ada.

Pada tahap paling awal, perkembangan patologi dapat diindikasikan kelelahan yang cepat dan sesak napas.

Pasien seperti itu sering kali memiliki riwayat penyakit iskemik penyakit jantung, infark miokard, patologi yang etiologinya tidak diketahui, serangan rematik.

KE tanda-tanda tertentu, yang menunjukkan berkembangnya gagal jantung, antara lain: pembengkakan di area tersebut sendi pergelangan kaki, asites, mendengarkan 3 bunyi jantung, serta kaburnya batas jantung.

Elektrokardiogram dapat mengungkapkan perubahan hipertrofik, suplai darah yang buruk, dan aritmia. Keadaan aktivitas miokard ditentukan tidak hanya saat istirahat, tetapi juga dengan aktivitas. Pemeriksaan semacam itu, yang melibatkan peningkatan beban secara bertahap, memungkinkan untuk mengidentifikasi potensi cadangan otot jantung.

Ekokardiografi memungkinkan Anda menentukan penyebab patologi dan menilai sejauh mana jantung menjalankan fungsinya memompa darah.

Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit jantung koroner, cacat yang ada (baik bawaan maupun didapat) dan masalah lainnya.

Dalam kasus yang parah, hal itu dilakukan penelitian tambahan, memungkinkan untuk mengidentifikasi kelainan yang mempengaruhi organ dalam lainnya.

Prinsip pengobatan

Perawatan melibatkan menghilangkan masalah-masalah berikut:

1. Pencegahan kelebihan beban jantung;
2. Penghapusan gejala;
3. Penghapusan konsekuensi.

Perawatan primer harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya. Ini bisa berupa penyakit jantung koroner, hipertensi, miokarditis, dll.

Dalam kasus tromboemboli, diperlukan pengangkatan trombus secara darurat, yang dilakukan pembedahan atau dengan pembubaran.

• Eufillin dan penghambat ganglion diperlukan untuk mengurangi hipertensi pulmonal.
• Keadaan syok diredakan dengan simpatomimetik.
• Pengobatan serangan jantung melibatkan pemulihan suplai darah normal ke pembuluh koroner.
• Obat antibakteri diresepkan untuk pneumonia.

Seringkali masalahnya hanya bisa diselesaikan dengan bantuan intervensi bedah. Hal ini relevan untuk kelainan jantung dan aneurisma jantung.

Kegagalan ventrikel kanan akut, serta bentuk kronis pada kasus yang parah, memerlukan istirahat di tempat tidur, kurang aktivitas fisik dan tekanan mental. Dalam kasus lain, beban yang tidak mengganggu kesejahteraan normal dapat diterima.

Anda harus membatasi asupan cairan, karena minum terlalu banyak akan menyebabkan pembengkakan lebih parah. Anda sebaiknya minum tidak lebih dari 500-600 ml per hari, dan juga sebaiknya menghindari konsumsi garam. Makanan harus mudah dicerna dan kaya vitamin.

Perlakuan bentuk kronis dapat dilengkapi dengan terapi diuretik. Ketika gejala bergabung fibrilasi atrium glikosida jantung diresepkan.

Perawatan obat meliputi obat-obatan berikut:

• Glikosida jantung. Ini adalah obat yang tindakannya ditujukan untuk peningkatan kontraktilitas miokardium, mereka meningkatkan toleransi olahraga.
• Vasodilator dan penghambat ACE. Mereka memungkinkan Anda untuk mengurangi tonus pembuluh darah, meningkatkan perluasan arteri dan vena, akibatnya resistensi pembuluh darah menurun dan volume darah yang dikeluarkan meningkat.
• Nitrat. Di bawah pengaruhnya, pengisian ventrikel dengan darah meningkat, arteri melebar, dan pelepasan darah meningkat.
• Obat diuretik. Merangsang pengeluaran cairan dari tubuh, mengurangi pembengkakan.
• Pemblokir beta. Mereka menyebabkan penurunan frekuensi kontraksi, menormalkan suplai darah ke otot jantung, dan meningkatkan volume ejeksi.
• Antikoagulan. Mencegah terbentuknya bekuan darah pada pembuluh darah.
• Obat yang ditujukan untuk meningkatkan proses metabolisme di miokardium.

Bagi pasien yang terdiagnosis gagal jantung, penting untuk mengubah gaya hidup:

1. Bawa berat badan Anda kembali normal. Kelebihan berat badan memperumit kondisi pasien, menambah beban pada jantung.
2. Diet.
3. Diperlukan Latihan fisik diatur oleh dokter.
4. Menyingkirkan kebiasaan buruk.

Anda mungkin juga tertarik pada:

Asuhan keperawatan pada gagal jantung akut
Cara mengenali dan mengobati gagal jantung akut

Gagal jantung ventrikel kanan adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan fungsi ventrikel kanan, akibat kerusakan otot jantung sisi kanan jantung dan/atau akibat patologi bronkopulmoner yang parah (disebut) .

perkembangan khas kegagalan miokard ventrikel kanan karena penyebab paru

Mekanisme perkembangan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya, kerja terkoordinasi dari bilik jantung dipastikan dengan kontraksi bergantiannya, sementara darah dari seluruh organ dalam bergerak ke bagian kanan jantung dan selanjutnya ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dikirim ke bagian kiri. .

Dengan berkembangnya proses patogenetik di arteri paru-paru, sebagian besar jaringan paru-paru atau di miokardium ventrikel kanan, darah tidak dapat dikeluarkan seluruhnya ke arteri pulmonalis, sehingga dinding atrium kanan meregang, dan ruangan itu sendiri terisi darah. Patogenesis dalam kasus ini disebabkan oleh fakta bahwa pertama di pembuluh darah paru kecil, kemudian di pembuluh darah besar, dan kemudian di arteri pulmonalis yang memanjang dari atrium kanan. Dengan kata lain, jantung mencoba mendorong darah ke arteri pulmonalis dengan tekanan intravaskular tinggi, namun gagal. Oleh karena itu, darah vena mengalami stagnasi di organ dalam (otak, hati, ginjal, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan dapat digambarkan dalam bentuk diagram:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Tergantung pada alasan yang menyebabkannya negara bagian ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronis dibedakan.

1. Kondisi akut biasanya berkembang dalam beberapa jam, lebih jarang dalam beberapa hari, dan ditandai dengan kondisi umum pasien yang serius, sehingga memerlukan tindakan darurat.
2. Kronisasi proses Kegagalan jenis ini terjadi pada kasus dimana pasien telah menderita penyakit kronis pada paru-paru dan bronkus selama bertahun-tahun, serta tanda-tanda penyakit jantung sebelumnya.

Jika kegagalan ventrikel kanan akut secara tajam menyebabkan gangguan hemodinamik dan membuat kondisi pasien tidak stabil, maka proses kronis tersebut secara bertahap melemahkan kekuatan tubuh, menyebabkan terbentuknya hipertrofi ventrikel kanan, kemudian atrium kanan, dan kemudian stagnasi darah di ventrikel kanan. bagian kiri jantung. Penyakit parah berkembang dengan kerusakan pada seluruh ruang jantung. Pada saat yang sama, kesejahteraan dan kondisi normal pasien jarang dapat dipertahankan bahkan dengan bantuan pengobatan terus-menerus, oleh karena itu menunda pengobatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk tahap awal sama sekali tidak mungkin. Jika tidak, gagal jantung parah ditambah dengan penyakit parah yang mendasarinya pasti akan menyebabkan kematian pasien, tetapi pertanyaan tentang waktu terjadinya hal ini bersifat individual untuk setiap pasien.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan karena hipertensi pulmonal kronis

Penyebab berkembangnya kegagalan ventrikel kanan akut

Kor pulmonal akut tidak pernah terjadi begitu saja; kondisi ini selalu merupakan komplikasi dari salah satu penyakit yang tercantum di bawah ini.

1. Pedaskondisi yang muncul atau eksaserbasi penyakit kronis pohon bronkial dan jaringan paru-paru, di mana hipoksia sudah ada ( kelaparan oksigen), yang disebabkan oleh gagal napas, memperburuk kondisi ventrikel kanan:

• Peningkatan keparahan selama serangan asma bronkial yang berkepanjangan, status asmatikus, menyebabkan kelebihan volume dan tekanan yang tajam pada ventrikel kanan, peregangan dindingnya, yang, bersama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah.
• Perkembangan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang parah, menyebabkan serangan akut obstruksi bronkus.
• Pneumonia berat, menyebabkan gagal napas parah.
• Kompresi paru-paru rongga pleura udara atau cairan (masing-masing pneumo- atau hidrotoraks). Hasilnya, indikatornya meningkat tekanan darah di lumen arteri pulmonalis paru-paru yang sehat, dan beban di sisi kanan jantung meningkat seiring dengan penurunan kontraktilitasnya.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

• Penyumbatan tajam lumen arteri pulmonalis oleh massa trombotik (), terutama kerusakan masif dengan perkembangan hipertensi pulmonal yang tajam dan tiba-tiba.
• Akut (peradangan) dengan kerusakan dominan pada otot jantung ventrikel kanan.
• Kerusakan miokard transmural akut, terlokalisasi terutama di ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Kemunculan tanda-tanda kondisi akut pada pasien diukur beberapa menit, jam atau hari sejak timbulnya penyakit yang mendasarinya. Selain gejala pada sistem bronkopulmoner (mati lemas akibat batuk berdahak banyak, siulan kering saat bernapas, dll), pasien mengalami peningkatan sesak napas yang tajam dan cepat dengan frekuensi yang meningkat. gerakan pernapasan hingga 30-40 per menit atau lebih, batuk kering dengan hemoptisis. Dengan stagnasi vena dalam sistem vena hepatik Terdapat nyeri pada hipokondrium kanan dan perut yang disebabkan oleh peningkatan suplai darah ke pembuluh hati. Kulit penderita cepat berubah warna menjadi kebiruan, terutama di area bibir dan hidung, di ujung jari tangan dan telinga. Tekanan arteri dapat menurun secara signifikan, hingga kolaps dan terguncang.

Dalam kasus penyakit jantung, sindrom nyeri juga dicatat pada proyeksi jantung ke kanan atau kiri, suhu tinggi tubuh dengan miokarditis dan tanda-tanda spesifik lainnya.

Pada tromboemboli paru Seiring dengan pernapasan cepat, nyeri hebat di dada juga dicatat, dan dengan kerusakan parah, perubahan warna kebiruan pada kulit wajah, leher dan dada, jelas di sepanjang garis bersyarat yang ditarik di antara puting susu.

Diagnostik

Terlepas dari kenyataan bahwa yang utama gejala klinis memungkinkan dokter untuk segera mencurigai suatu diagnosis; dalam banyak kasus, pemeriksaan lebih lanjut terhadap pasien diperlukan. Dalam hal ini, diagnosis harus dilakukan bersamaan dengan masuknya pasien ke rumah sakit karena perlunya perawatan darurat.

Di antara metode diagnostik yang memungkinkan Anda memastikan diagnosis dengan cepat bahkan di tingkat ambulans dan unit gawat darurat rumah sakit, berikut ini dilakukan:

• Elektrokardiogram - memungkinkan Anda menentukan tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan ( gigi negatif T pada sadapan dada kanan dan/atau dinding bawah ventrikel kiri), tanda-tanda lengkap atau blokade tidak lengkap cabang berkas kanan, serta kriteria tromboemboli - “sindrom SIQIII” (gelombang S dalam di sadapan I dan gelombang Q dalam di sadapan III). Selain itu, kardiogram hampir selalu mencerminkan kelebihan beban atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P yang tinggi dan runcing di semua sadapan.

• Rontgen organ dada dengan mudah mendeteksi proses inflamasi, hidrotoraks dan pneumotoraks, dan selama pembentukan kegagalan akut di bagian kanan dan kiri secara bersamaan - edema paru.
• Ultrasonografi organ dalam bermanfaat dalam kasus stagnasi darah di hati, ketika nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan mungkin tetap menjadi satu-satunya tanda akan terjadinya kegagalan ventrikel kanan akut.

Setelah pasien dirawat di rumah sakit di bagian kardiologi atau pulmonologi (tergantung penyakit yang mendasarinya), dan kondisinya sudah stabil, pemantauan harian Tekanan darah dan EKG, tes darah untuk troponin, kreatin fosfokinase dan fraksinya (CPK, CPK-MB untuk dugaan serangan jantung akut), tes darah untuk D-dimer (jika dicurigai tromboemboli), serta tes fungsi pernapasan eksternal(FVD) untuk asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronik.

Dalam setiap kasus pemeriksaan tambahan untuk menentukan penyebabnya ditentukan secara individual, namun untuk memastikan kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis sindromik dalam banyak kasus, pemeriksaan klinis dan dua metode diagnostik pertama sudah cukup.

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini akan berhasil hanya jika, sebagai tambahan pengobatan simtomatik pengobatan penyakit yang mendasarinya dilakukan.

Sebelum brigade tiba perawatan darurat pasien harus duduk di ruangan dengan Buka jendela. Jika pasien tidak sadarkan diri, Anda dapat menidurkannya dalam posisi terlentang dengan kepala terangkat tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Jika pasien dalam keadaan sadar dan dapat menjawab penyakit apa yang dideritanya sebelumnya, maka ia perlu terus menerus meminum obat yang diterimanya. Misalnya, Anda harus menggunakan inhaler saat serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dll).

Setelah tim tiba, terapi oksigen dimulai (suplai oksigen melalui masker); untuk asma, prednisolon dan aminofilin diberikan secara intravena; untuk serangan jantung, analgesik narkotika secara intravena, nitrogliserin sublingual, dengan tromboemboli - pemberian heparin dan fibrinolitik (streptokinase, dll.).

Di unit perawatan intensif, kardiologi atau pulmonologi, pengobatan dilanjutkan. Jadi, untuk pneumonia, pemberian antibiotik diindikasikan, dan untuk pneumo- atau hidrotoraks sering dilakukan. tusukan pleura– tusukan pada kulit dan otot interkostal untuk mengeluarkan udara atau cairan. Setelah kondisi pasien stabil, terapi optimal dipilih di masa depan untuk mencegah perkembangan stadium yang parah kegagalan kronis dan pencegahan pembentukan kor pulmonal.

Faktor etiologi bentuk kronis kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan ventrikel kanan kronis sedikit berbeda dengan kondisi akut. Dengan demikian, penyakit kronis yang sudah lama ada dapat menyebabkan pembentukan kor pulmonal dalam jangka panjang. penyakit obstruktif paru-paru dan asma bronkial, sering bronkitis, pneumonia berulang, fibrosis kistik dengan kerusakan paru-paru, bronkiektasis, sarkoidosis paru. Pada bagian jantung, penyakit penyebabnya adalah kelainan katup aorta dan trikuspid yang sudah berlangsung lama, sehingga tidak rentan terhadap penyakit. koreksi bedah, kardiosklerosis pasca infark, terlokalisasi di ventrikel kanan, dan pasca miokard.

Tapi kebanyakan penyebab umum penyakit jantung paru kronis adalah adanya sistolik atau diastolik, ketika akibat perkembangan kronis, stagnasi darah meningkat di kedua lingkaran sirkulasi darah (yaitu, stagnasi darah di paru-paru dan organ dalam lainnya). Secara klinis dinilai pasien mengalami keluhan bengkak dan bengkak pada tubuh.

Dengan demikian, klinik proses kronis ditandai dengan edema pada tungkai, kaki, dan seiring perkembangannya - pada kulit lengan, paha, alat kelamin luar, wajah dan lemak subkutan perut.

Selain penumpukan cairan di kulit, pembesaran perut juga ditentukan - karena pengisian darah di hati dan karena efusi cairan di rongga perut (asites). Pada tahapan yang parah kegagalan, kerusakan hati ireversibel berkembang - sirosis, dengan semua gejala yang timbul, yaitu penyakit kuning, penurunan berat badan, pembesaran perut, pendarahan pada kulit dan selaput lendir, perluasan pembuluh darah di sekitar pusar (“kepala ubur-ubur”), dll.

Karena tekanan tinggi di anak-anak sungai vena cava superior, pasien mengalami denyut yang berdenyut vena jugularis di leher, dan juga ditandai dengan penurunan daya ingat, kecerdasan dan gangguan fungsi kognitif akibat buruknya aliran vena dari otak dan kekurangan oksigen.

Dalam hal pemeriksaan disfungsi ventrikel kanan kronis EKG, radiografi paru, dan ekokardioskopi tetap relevan. Metode terakhir lebih informatif, karena dengan bantuan USG tidak hanya ditentukan fitur struktural jantung, tetapi parameter fungsi kontraktil ventrikel kanan dan ukurannya juga dinilai. Berdasarkan hal tersebut, serta berdasarkan hasil ECHO-CS dari waktu ke waktu, dokter akan dapat menentukan prognosis tentatif pasien.

Selain metode diagnostik yang dijelaskan, jika terjadi kerusakan sekunder pada ginjal dan hati, USG organ dalam diindikasikan untuk mengidentifikasi perubahan pada parenkimnya, serta menilai aktivitas fungsionalnya menggunakan analisis biokimia darah (studi tentang urea, kreatinin, tes hati dan kadar bilirubin).

Pengobatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti halnya kondisi akut, hal mendasar dalam pengobatan kegagalan kronis adalah terapi penyakit yang mendasarinya. Pasien dengan patologi bronkopulmoner perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai eksaserbasi sesedikit mungkin per bulan atau per tahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk memperoleh jumlah oksigen yang cukup ke paru-paru. organ dalam, dan yang terpenting, ke otak.

Bagi pasien dengan kelainan jantung, disarankan untuk menjalani pembedahan untuk memperbaikinya, dengan menyadari bahwa garis halus saat pembedahan sudah diindikasikan, namun belum merupakan kontraindikasi. Waktu optimal ini hanya ditentukan oleh ahli bedah jantung saat memantau pasien dari waktu ke waktu.

Selain terapi etiologi, pasien dengan diagnosis pasti gagal jantung kronis ventrikel kanan juga diindikasikan penggunaan obat-obatan tertentu seumur hidup. Seumur hidup, karena tanpa penggunaannya, dekompensasi akan terjadi dengan cepat, sehingga pasien hanya dapat dikeluarkan di rumah sakit, namun penurunan fungsi jantung akan tetap ada. Dari obat-obatan tersebut, yang paling optimal adalah mengonsumsi (furosemide, veroshpiron, diuver, dll), (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbide, monocinque). Obat ini tidak hanya mengurangi aliran darah ke atrium kanan, tapi juga melebar pembuluh perifer, termasuk pembuluh darah paru-paru, sehingga mengurangi hipertensi pulmonal.

Ramalan

Ketika ditanya berapa lama orang dengan diagnosis gagal ventrikel kanan hidup, seseorang dapat menjawab - bahagia selamanya, tetapi hanya tunduk pada pengiriman tepat waktu perawatan darurat jika terjadi kondisi akut dan penerapan semua rekomendasi dokter untuk minum obat jika terjadi proses kronis.

Tentu, prognosisnya sangat ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, tingkat keparahan dan durasinya. Misalnya, dengan emboli paru masif, prognosisnya masih dipertanyakan, tetapi dengan pengobatan yang berhasil perkiraan lebih lanjut menguntungkan bagi kehidupan dan kesehatan.

Salah satu diagnosis terburuk dalam kardiologi adalah gagal jantung. Penyakit ini bersifat kronis, sehingga pasien harus belajar menghadapi kondisinya, menghindari kekambuhan. Ada gagal jantung ventrikel kiri dan ventrikel kanan, namun perhatian harus diberikan pada kerusakan miokardium kanan.

Diberikan penyakit jantung paling sering menang di umur pensiun, tetapi berkembang dengan latar belakang penyakit miokard yang ada. Tidak ada batasan berdasarkan jenis kelamin, sehingga bentuk karakteristik gagal jantung berkembang secara merata pada wanita dan pria.

Jika, ketika miokardium bagian kiri rusak, stagnasi darah terbentuk di lingkaran kecil, maka dengan gagal jantung ventrikel kanan, fenomena abnormal ini mendominasi di lingkaran besar aliran darah umum. Akibatnya, terjadi perubahan ireversibel di paru-paru, yang disertai pembengkakan pada organ vital ini. Alasan untuk ini proses patologis tidak banyak, tetapi dokter menjelaskan hal ini dengan fakta bahwa karena alasan tertentu kelebihan beban pada ventrikel kanan mendominasi.

Jika kita mempelajari secara detail etiologi gagal jantung, maka bentuk penyakit ini disebabkan oleh adanya hipertensi pulmonal pada tubuh yang terkena. Penyakit lain mungkin juga mendahului diagnosis ini. dengan hormat- sistem vaskular diwakili oleh hipertensi arteri, iskemia jantung, aterosklerosis, infark miokard, stroke dan distrofi vaskular. Oleh karena itu, penting untuk mencegah kekambuhan secara mendetail, jika tidak kematian sabar.

Gagal jantung kronis ventrikel kanan dengan manifestasi distrofi yang jelas dianggap sebagai tahap akhir dari proses patologis yang khas, dan tindakan resusitasi yang ditentukan tidak selalu mampu menstabilkan kondisi umum. Jadi penting untuk mengetahui gejala diagnosis ini, jika tidak maka tidak akan ada pengobatan tepat waktu dapat mengakibatkan kecacatan dan kematian.

Gejala

Semua penyakit jantung ditandai dengan kekambuhan, yang memunculkan pemikiran yang mengkhawatirkan tentang adanya masalah pada fungsi otot jantung dan sistem pembuluh darah. Masuk seperti itu gambaran klinis diungkapkan dengan jelas, jadi tidak mungkin untuk tidak memperhatikannya.

Semuanya dimulai dengan sensasi menekan di tulang dada, yang meningkat hampir setiap jam. Orang yang sakit selain itu sensasi menyakitkan mengalami kekurangan oksigen akut dan serangan pusing. Muntah lebih jarang terjadi, pingsan dan ketidakstabilan tekanan darah mendominasi.

Jika kita berbicara tentang tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan, maka gejala tersebut tidak hanya diwakili oleh pembengkakan anggota tubuh bagian bawah, tetapi juga lengan, wajah, leher, dan dada bagian atas.

Di samping itu, kulit mengubah warnanya, menjadi lebih pucat dan lembek. Namun, tanda pertama adalah serangan mati lemas, yang terjadi terutama pada malam hari. Terkadang kondisi ini bisa disalahartikan sebagai serangan asma bronkial, itulah sebabnya gagal jantung ventrikel kanan juga disebut “asma jantung”.

Sedangkan untuk indikator tekanan darah, nilainya tergantung seri tanda tambahan penyakit: selama krisis hipertensi meningkat, dan selama infark miokard menurun dengan cepat. Secara bertahap, perkembangan gagal jantung memicu edema paru, yang bisa berakibat fatal.

Diagnostik

Tidak mungkin menentukan penyakitnya sendiri, tetapi dokter dapat melakukannya setelah diagnosis terperinci. Pada gambaran klinis ini, pemeriksaan klinis meliputi EKG, USG, MRI dan rontgen dada, dan penelitian laboratorium– tes darah umum dan biokimia, analisis urin.

Jadi, EKG menunjukkan kelebihan beban akut pada sisi kanan jantung, USG memungkinkan seseorang untuk menentukan perubahan dan neoplasma pada miokardium, dan MRI cocok untuk situasi klinis yang sulit. Analisis umum darah menunjukkan jumlah leukosit dan, karenanya, tingkat perkembangannya proses inflamasi; dan biokimia - keadaan latar belakang hormonal dan adanya potensi ancaman terhadap kesehatan.

Apabila seluruh hasil pemeriksaan dan pemeriksaan sudah berada di tangan dokter spesialis, maka setelah dilakukan pemeriksaan ulang dan pemeriksaan terhadap keluhan pasien barulah dapat dilakukan diagnosis. diagnosis yang akurat dan meresepkan metode pengobatan yang memadai. Jika ada kesulitan dalam menegakkan diagnosis, maka diperlukan juga rontgen dan MRI.

Pencegahan

Tentu saja, terkadang penyakit jantung tidak mungkin dihindari, terutama jika menyangkut kecenderungan genetik. Namun, begitu Anda termasuk dalam kelompok risiko, penting untuk tidak melupakan tindakan pencegahan. Biasanya, gagal jantung ventrikel kanan berkembang dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, itulah sebabnya tugas pencegahannya adalah mencegah terulangnya proses patologis kronis secara tepat waktu dan mempertahankan masa remisi selama mungkin.

Untuk tujuan ini, diperlukan nutrisi yang tepat, ketenangan emosi, gaya hidup aktif, latihan kardio, pengendalian berat badan, dan kursus teratur. terapi obat. Dalam kasus terakhir, Anda tidak boleh mengonsumsi obat yang tidak diketahui penyebabnya, dalam hal apa pun, penting untuk berkonsultasi terlebih dahulu dengan ahli jantung yang merawat Anda.

Perlakuan

Jika kita berbicara tentang perawatan intensif, tugasnya adalah menyelamatkan nyawa pasien dan mempertahankan kemampuannya untuk bekerja. Untuk tujuan ini, perawatan obat dan bedah disediakan secara khusus, dan dalam kasus terakhir, kesaksian seorang spesialis diperlukan untuk melakukan operasi.

Terapi obat harus dilakukan tepat waktu dan dini, dan dibedakan berdasarkan kecukupannya. Itulah sebabnya pasien dalam tahap kambuh segera dirawat di rumah sakit, sehingga memberikan kontrol klinis dan instrumental laboratorium sepanjang waktu.

Dokter mengatur sendiri tugas untuk menormalkan sirkulasi darah, baik di lingkaran kecil maupun besar, sekaligus menstabilkannya dengan menormalkan fungsi pemompaan miokardium. Dalam situasi klinis seperti itu, beta blocker, antikoagulan, obat penghilang rasa sakit, vasodilator dan obat restoratif diresepkan, namun dosis hariannya ditentukan secara individual.

Jika penyakit disertai komplikasi, penting untuk mencegah edema paru, aritmia, asidosis dan memulihkan perfusi jaringan. Terkadang sangat sulit untuk mencapai efek terapeutik yang positif, sehingga ahli bedah jantung tidak punya pilihan selain melakukan operasi. Hal ini memerlukan diagnosa rinci dan kesaksian dokter, jika tidak di kemudian hari kesalahan medis bisa berakibat fatal.

Prosedur pembedahan seperti itu mengancam jiwa dan memerlukan profesionalisme yang tinggi, serta masa rehabilitasi yang sangat lama. Konsekuensi dari operasi biasa bisa sangat tidak terduga, terutama karena operasi tersebut tidak menyembuhkan penyakit jantung sepenuhnya. Periode pemulihan terkadang memakan waktu lebih dari satu tahun, dan hal ini secara signifikan mengurangi kinerja secara keseluruhan.

Gagal jantung ventrikel kanan kronis (CRHF) berkembang secara bertahap, selama beberapa bulan, pada penyakit kronis yang terjadi ketika ventrikel kanan diberi beban, dan ditandai dengan stagnasi vena dalam sirkulasi sistemik. Paling sering, hal ini dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri karena gangguan mendalam pada sirkulasi paru, peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dan kelebihan beban pada sisi kanan jantung. Kegagalan ventrikel kanan kronis yang terisolasi dapat terjadi dengan penyakit kronis pada sistem pernafasan (cor pulmonale), dengan kelainan jantung yang menyebabkan kelebihan beban pada ventrikel kanan (insufisiensi katup trikuspid, stenosis dan insufisiensi katup arteri pulmonalis) atau atrium kanan (stenosis trikuspid). ), dengan perikarditis konstriktif atau efusi, dll.

Tanyakan pada pasien.

Tanda penting dari gagal jantung ventrikel kanan kronis adalah edema. Mekanisme utama berkembangnya edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler dan perlambatan aliran darah, yang menyebabkan ekstravasasi cairan ke dalam jaringan. Faktor lain juga berperan dalam timbulnya edema: gangguan regulasi normal metabolisme air-elektrolit karena aktivasi sistem hormon aldosteron-antidiuretik, yang menyebabkan retensi air dan natrium; gangguan fungsi hati, disertai gangguan sintesis albumin, sehingga menurunkan tekanan onkotik. Edema jantung pada awalnya mungkin tersembunyi. Retensi cairan (kadang-kadang hingga 5 liter) tidak langsung bermanifestasi sebagai pembengkakan yang terlihat, tetapi dinyatakan dalam peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan keluaran urin. Pembengkakan yang terlihat biasanya muncul pertama kali pada kaki dan tungkai (di penghujung hari), dan seiring dengan meningkatnya gagal jantung, pembengkakan menjadi lebih persisten dan signifikan, menyebar ke pinggul, punggung bawah, dinding perut. Edema jantung cenderung bergeser ke bawah, sehingga pada pasien yang duduk atau berjalan kaki lebih membengkak, pada pasien yang berbaring telentang - daerah sakral, pada pasien yang berbaring terutama miring ke kanan - sisi kanan.

Dengan defisiensi yang parah, cairan menumpuk di rongga serosa. Hidrotoraks (akumulasi cairan di rongga pleura) dapat terjadi di sisi kanan atau bilateral. Hidroperikardium (akumulasi cairan di rongga perikardial) jarang terjadi secara signifikan. Asites (akumulasi cairan di rongga perut) biasanya diamati dengan adanya kegagalan ventrikel kanan yang berkepanjangan dan stagnasi vena di hati.

Palpitasi pada gagal jantung ventrikel kanan terjadi secara refleks, akibat peningkatan tekanan pada muara vena cava (refleks Bainbridge).

Pasien juga mengeluhkan rasa berat, lebih jarang nyeri pada hipokondrium kanan (akibat stagnasi vena di hati, kapsul Glissonian membesar dan meregang), pembesaran perut akibat asites.

Kelelahan, penurunan kinerja fisik dan mental, peningkatan iritabilitas, gangguan tidur, dan depresi disebabkan oleh rendahnya curah jantung, penurunan suplai darah ke otak, dan disfungsi sistem saraf pusat.

Perubahan pada saluran pencernaan (mual, terkadang muntah, kehilangan nafsu makan, perut kembung, kecenderungan sembelit, dll.) berhubungan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta gangguan fungsi hati.

Oliguria (penurunan jumlah urin harian), nokturia (dominasi diuresis malam hari dibandingkan siang hari) berkembang karena stagnasi vena di ginjal.

Melakukan pemeriksaan umum terhadap pasien,

Dengan gagal jantung kronis, hal-hal berikut diamati:

Akrosianosis, terkadang warna kulit menjadi kuning, yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati akibat stasis koroner;

Busung jaringan subkutan asal jantung, yang harus dibedakan dari edema ginjal;

Pembengkakan vena leher berhubungan dengan stagnasi darah pada sistem vena sirkulasi sistemik;

Cachexia jantung (kelelahan parah), berkembang dengan gagal jantung kronis progresif parah di tahap akhir; disebabkan oleh gangguan dispepsia dan gangguan metabolisme (malabsorpsi akibat perkembangan gastritis kongestif, gangguan fungsi hati), yang menyebabkan penurunan berat badan;

Ulkus trofik pada kaki (pada tahap akhir gagal jantung parah).

Lakukan studi kardiovaskular.

Tanda-tanda gagal jantung kronis yang terdeteksi selama pemeriksaan sistem kardiovaskular:

Offset perbatasan kanan kebodohan relatif hati ke luar;

Perluasan diameter jantung karena komponen kanan;

Melemahnya nada pertama pada titik auskultasi ke-4;

Irama gallop pada titik auskultasi ke-4;

Murmur sistolik pada titik auskultasi ke-4, diperburuk dengan inspirasi (gejala Rivero-Corvallo);

Denyut nadi sering, aritmia, pengisian yang lemah, kecil;

Tekanan darah sistolik rendah, tekanan darah diastolik normal atau tinggi, tekanan darah nadi rendah;

Tekanan vena meningkat.

Lakukan pemeriksaan pada organ perut.

Tanda-tanda gagal ginjal kronik yang terdeteksi pada pemeriksaan organ perut:

adanya cairan bebas di rongga perut;

Hati membesar, nyeri, tepi konsistensinya lembut-elastis, halus. Ketika hati diberi tekanan, vena leher membengkak karena peningkatan tekanan vena (gejala Plesch). Gagal jantung ventrikel kanan yang berkepanjangan dan parah menyebabkan perkembangan fibrosis hati (sirosis jantung). Pada saat yang sama, ujungnya menjadi padat, tajam, dan dimensinya lebih konstan.

Catatan EKG:

Takikardia, terkadang gangguan ritme;

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan: penajaman dan peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan I, II, aVF, V 1-2;

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: deviasi sumbu listrik jantung ke kanan, meningkatkan amplitudo gelombang R di sadapan V 1-2, memperdalam gelombang S di V 5-6 , penurunan amplitudo gelombang T dan interval ST pada V 1-2;

Perubahan karakteristik penyakit yang mendasarinya.

Saat melakukan ekokardiografi, hal-hal berikut diperhatikan:

Dilatasi rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

Penurunan volume sekuncup ventrikel kanan;

Ekokardiografi penyakit yang mendasarinya.

Kegagalan kedua ventrikel jantung

Kegagalan kedua ventrikel ditandai dengan tanda-tanda stagnasi pada sirkulasi sistemik dan pulmonal. Jika melemahnya ventrikel kanan didahului oleh kegagalan ventrikel kiri, maka dengan berkembangnya kongesti pada lingkaran sistemik, sesak napas berkurang. Pada gagal jantung stadium akhir, terjadi perubahan anatomi dan fungsional berbagai organ dan jaringan karena hipoksianya. Ada pembesaran jantung yang signifikan, pneumofibrosis dan sirosis jantung, cachexia, dll berkembang.Bulkus trofik pada kaki, luka baring, dan infeksi sering diamati. Pneumonia sering berkembang dan memiliki perjalanan penyakit yang atipikal dan tanpa gejala.

Klasifikasi modern gagal jantung kronis

Di Rusia, klasifikasi gagal jantung kronis menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko. Klasifikasi ini mencerminkan sifat perubahan, tahapan proses dan manifestasi gagal jantung kronis (Tabel 6).

Kegagalan ventrikel kanan akut - suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan tajam kemampuan propulsif jantung bagian kanan, yang menyebabkan redistribusi volume darah yang bersirkulasi terutama dalam sirkulasi sistemik.

Penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel kanan meliputi:

1. Patologi jantung (stenosis arteri pulmonal, insufisiensi katup pulmonal, atresia katup trikuspid, anomali Ebstein, miksoma atrium kanan, perikarditis berbagai etiologi).

Akut kegagalan pernapasan(sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, hidrotoraks, lembaga asing bronkus, serangan asma bronkial).

Penyakit bronkopulmoner kronis dengan perkembangan kor pulmonal (pneumonia kronis, fibrosis kistik, fibrosis paru interstisial difus).

Tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya (PE).

Gambaran klinis kegagalan ventrikel kanan akut ditandai dengan kondisi anak yang sangat serius. Kemunduran terjadi secara tiba-tiba dan disertai dengan munculnya rasa mati lemas, nyeri atau rasa sesak di belakang tulang dada, dan kelemahan parah. Kulit pucat, dingin, sianosis, dengan PE - sianosis “besi cor”. Penting bahwa tingkat keparahan sesak napas dan sianosis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, dan bukan oleh tingkat keparahan disfungsi ventrikel kanan. Tanda khas gangguan aliran darah ke sisi kanan jantung dan stagnasi sirkulasi sistemik adalah pembengkakan pembuluh darah di leher, yang meningkat pada posisi horizontal.

Ada pembesaran hati yang cepat, yang pada palpasi terasa sangat nyeri dan berdenyut. Ketika tekanan diberikan pada hati, pembengkakan pembuluh darah leher meningkat (gejala Plesch). Batas jantung sering melebar ke kanan, impuls jantung meningkat, denyut terdeteksi di epigastrium dan ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada. Nada kedua pada arteri pulmonalis ditekankan, denyut nadi sering dan dangkal, dan tekanan darah menurun. R-gram dada menunjukkan pembesaran ventrikel kanan jantung dan perluasan arteri pulmonalis. EKG menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban pada jantung kanan.

Perawatan darurat :

Berikan pasien posisi tubuh yang lebih tinggi di tempat tidur.

Terapi oksigen.

Berikan larutan Lasix 2% dengan dosis 2-3 mg/kg secara intravena.

Berikan larutan prednisolon 3% dengan dosis 3-5 mg/kg secara intravena.

Masukkan larutan aminofilin 2,4% dengan dosis 2-4 mg/kg IV perlahan ke dalam 20-40 ml saline. larutan.

Pada sindrom nyeri dan agitasi psikomotorik yang parah, berikan larutan promedol 1% dengan dosis 0,1 ml/tahun atau larutan GHB 20% dengan dosis 50-100 mg/kg.

Untuk trombosis arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya, diperlukan heparin dengan dosis 200-400 unit/kg per hari IV 4-6 kali sehari di bawah kendali koagulogram; aktivator fibrinolisis (streptokinase dengan dosis 100.000-250.000 IU intravena selama satu jam; dipyridamole dengan dosis 5-10 mg/kg intravena).

8. Jika terjadi hipotensi arteri, berikan rheopolyglucin dengan dosis 5-10 ml/kg secara intravena dalam aliran lambat atau teteskan.

3.2. Krisis hipertensi

Krisis hipertensi (HC) adalah peningkatan tajam tekanan darah di atas persentil ke-95, disertai gejala kecelakaan serebrovaskular, reaksi otonom yang parah.

Di masa kanak-kanak, GC terjadi terutama dengan hipertensi arteri simtomatik sekunder (ginjal, endokrin, kardiovaskular, neurogenik). Krisis hipertensi pada hipertensi arteri primer pada anak-anak dengan reaksi simpatoadrenal lebih jarang terjadi.

Manifestasi klinis GC pada anak ditandai dengan munculnya sakit kepala yang tajam dan “menusuk” secara tiba-tiba terutama di daerah temporo-frontal dan oksipital, pusing, “flush” darah ke wajah, lesu, mual, muntah yang tidak berhubungan dengan asupan makanan, kardialgia, penglihatan kabur, pendengaran, paresthesia, tangan gemetar. Denyut nadinya tegang dan cepat.

Perawatan darurat :

Baringkan pasien dengan ujung kepala terangkat.

Perkenalkan larutan dibazol 1% dengan dosis 0,1-0,2 ml/tahun kehidupan atau larutan klonidin 0,01% dengan dosis 0,3-0,5-1,0 ml IV perlahan sebanyak 10-15 ml larutan NaCl 0,9% atau meresepkan nifedipine dengan dosis 0,25-0,5 mg/kg/hari atau prazosin dengan dosis 0,5-2 mg/hari.

Berikan larutan Lasix 2% dengan dosis 1-3 mg/kg IV.

Untuk krisis yang disebabkan oleh pheochromocytoma, resepkan phentolamine awalnya 0,25-1,0 mg IV bolus sebagai tes, kemudian dengan dosis 2-5 mg IV dengan pemberian obat berulang setiap 5 menit sampai tekanan darah menurun atau tropafen dengan dosis 10- 30 mg IM atau 5-15 mg IV, atau fenoksibenzamin klorida dengan dosis 10 mg/hari.