Деструкція кістки причини. Деструкція кісткової тканини зуба

Слово "деструкція" має латинське коріння. Буквально це поняття означає "руйнування". Власне, у широкому значенні деструкція - це порушення цілісності, нормальної структури або знищення. Це визначення можна розуміти і вузько. Наприклад, можна сказати, що деструкція - це спрямованість чи компонент(и) поведінки й психіки людини, мають руйнівний характер і які стосуються суб'єктів чи об'єктам. Де і як використовується це поняття? Про це далі в статті.

Загальна інформація

Вихідні уявлення про присутність у людини сил і елементів, що мають руйнівну спрямованість на зовнішні об'єкти або саму себе, сформувалися найдавнішої міфології, філософії, релігії. Ці поняття надалі отримали деякий розвиток у різних сферах. У 20-му столітті відзначалася певна актуалізація розуміння. Багато дослідників пов'язують цей сплеск з різними явищами у суспільстві, психоаналітичними проблемами, різними катаклізмами. соціального характеру. Цими питаннями досить щільно займалися різні мислителі на той час. Серед них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх та інші теоретики та практики.

Робоча діяльність людини

Що таке деструкція особи у кар'єрній сфері? У процесі робочої діяльності наголошується на трансформації індивідуальних особливостей людини. Професія, з одного боку, сприяє розвитку та формуванню особистості. З іншого ж, робочий процес руйнівно діє на людину у фізичному та психологічному сенсі. Отже, можна назвати, що відбувається у напрямах, протилежних одне одному. У сфері управління кар'єрним розвитком найефективнішими інструментами є, які сприяють усвідомленому посиленню першої тенденції при мінімізації другої. Професійні деструкції є поступово накопичені негативні зміни особистості та способів діяльності. Це явище виникає внаслідок виконання монотонної однотипної роботи протягом тривалого періоду. Через війну формуються небажані трудові якості. Вони сприяють розвитку та посиленню психологічних криз та напруження.

Ось що таке деструкція у кар'єрній сфері.

Медицина

У деяких випадках руйнівні процеси можуть сприяти усуненню тих чи інших небажаних явищ. Зокрема такий ефект відзначається в медицині. Чим може бути корисною деструкція? Це, спричинене навмисно, застосовується, наприклад, у гінекології. При лікуванні тих чи інших патологій лікарі використовують різні методи. Одним із них є радіочастотна деструкція. Вона застосовується при таких захворюваннях, як кісти на стінках піхви, кондиломи, ерозії, дисплазії. Радіохвильова деструкція шийки матки є безболісним і швидкий спосібна уражені області. Цей методлікування патологій може бути рекомендований навіть жінкам, що не народжували.

Онкологія

Багато патологій супроводжуються руйнуванням тканин. До таких захворювань належать і онкологічні. Одним з окремих випадків є пухлина. Це круглоклітинне кісткове має чутливість до опромінення. Порівняно з іншими злоякісними новоутвореннями дана патологіявиникає у досить молодому віці: між 10-ю та 20-ма роками. Супроводжується пухлина ураженням кісток кінцівок, але може розвинутись і на інших ділянках. Новоутворення включає щільно розташовані округлі клітини. До найбільш характерним симптомамвідносять припухлість та болючість. Саркома відрізняється тенденцією до суттєвого поширення і часом охоплює весь центральний відділ довгих кісток. На рентгенограмі уражена область виглядає негаразд широко, якою вона є насправді.

За допомогою МРТ та КТ визначаються межі патології. Захворювання супроводжує літична деструкціякістки. Ця зміна вважається найбільш характерною для даної патології. Однак відзначаються в ряді випадків і "цибульні" множинні шари сформовані під окістям. Слід зазначити, що раніше ці зміни належали до класичних клінічних ознак. Постановка діагнозу має здійснюватися виходячи з біопсії. Це пов'язано з тим, що подібна картина рентгенологічного дослідження може спостерігатися і тлі інших пухлин кісток злоякісного характеру. Лікування передбачає застосування різних комбінацій променевого, хіміотерапевтичного та хірургічного методів. Застосування даного комплексу терапевтичних заходів дозволяє усунути патологію більш як у 60% пацієнтів, які мають первинну локальну форму саркоми Юінга.

Хімічна деструкція

Це може спостерігатися під впливом різних агентів. Зокрема, до них відносять воду, кисень, спирти, кислоти та інші. Як руйнівні агенти можуть виступати також і фізичні впливи. Наприклад, серед найпопулярніших можна відзначити світло, тепло, механічну енергію. Хімічна деструкція - це процес, що протікає не вибірково за умови фізичного впливу. Це пов'язано з порівняльною близькістю енергетичних характеристик всіх зв'язків.

Деструкція полімерів

Цей процес вважається найбільш вивченим на сьогоднішній день. І тут відзначається вибірковість явища. Процес супроводжується розривом вуглець-гетероатомного зв'язку. Результатом руйнування у разі є мономер. Значно більша стійкість до хімічних агентів відзначається у вуглець-вуглецевого зв'язку. І в цьому випадку деструкція - це процес, можливий виключно в жорстких умовах або в присутності бічних груп, що сприяють зниженню міцності зв'язків основного ланцюга з'єднання.

Класифікація

Відповідно до характеристик продуктів розпаду поділяють деполімеризацію та деструкцію по випадковому закону. В останньому випадку мається на увазі процес, що є зворотним реакції поліконденсації. У результаті утворюються уламки, розміри яких більше величини мономерного ланки. У процесі деполімеризації, ймовірно, відбувається послідовне від'єднання мономерів від краю ланцюга. Інакше кажучи, має місце реакція, протилежна приєднання ланок при полімеризації. Дані види деструкції можуть відбуватися одночасно, і окремо. Крім цих двох, мабуть і третє явище. У цьому випадку мається на увазі руйнація слабкого зв'язку, що присутня в центрі макромолекули. У процесі деструкції випадкового зв'язку відбувається досить швидке падіння молекулярної маси полімеру. При деполяризації цей ефект протікає набагато повільніше. Наприклад, поліметилметакрилат, що має молекулярну масу 44 000, ступінь полімеризації залишкової речовини майже не змінюється до того моменту, як деполімеризація не пройде на 80%.

Термічна деструкція

У принциповому відношенні розщеплення сполук під впливом тепла не повинно відрізнятися від вуглеводневого крекінгу, ланцюговий механізм якого встановлено з абсолютною достовірністю. Відповідно до хімічного визначається їх стійкість до нагрівання, швидкість розпаду, а також характеристики продуктів, що утворюються в процесі. Першою стадією, однак, завжди буде формування вільних радикалів. Збільшення реакційної ланцюга супроводжує розрив зв'язків та зниження молекулярної маси. Обрив може статися диспропорціонуванням або рекомбінацією вільних радикалів. В цьому випадку може відбуватися зміна фракційного складу, формування просторових та розгалужених структур, а також можуть з'являтися подвійні зв'язки на кінцях макромолекул.

Речовини, що впливають на швидкість процесу

Під час термічної деструкції, як і за будь-якої ланцюгової реакції, прискорення відбувається за рахунок компонентів, здатних легко розпадатися на Уповільнення ж відзначається при присутності сполук, які є акцепторами. Так, наприклад, підвищення швидкості перетворення каучуків відзначається під впливом азо- та діазокомпонентів. У процесі нагрівання полімерів при температурі від 80 до 100 градусів за наявності зазначених ініціаторів відзначається виключно деструкція. При підвищенні концентрації сполуки у розчині відзначається переважання міжмолекулярних реакцій, що призводять до гелеутворення та формування просторової структури. У процесі термічного розщеплення полімерів разом із зниженням середнього значення молекулярної маси та структурною зміною спостерігається деполімеризація (відщеплення мономеру). При температурі більше 60 градусів при блоковому розпаді метилметакрилату за наявності ланцюг обривається переважно за допомогою диспропорціонування. В результаті половина молекул повинна мати кінцевий подвійний зв'язок. В даному випадку стає очевидним, що макромолекулярний розрив вимагатиме менше, ніж насиченої молекули, активаційної енергії.

9519 0

Пухлини хребта

У хребті зустрічаються ті ж пухлини, що і в інших кістках, вони бувають доброякісними та злоякісними. У віці до 30 років частіше пухлини мають доброякісний характер, у старшому — злоякісний.

Доброякісні пухлини та пухлиноподібні захворювання хребта (рис. 301). Остеохондрому (рис. 301 Л) хрящова пухлина зростаючого організму. Клінічно протікає безсимптомно. На рентгенограмах визначається утворення на ніжці, що виходить із губчастої кістки (1). Па МРТ (рис. 301, Б) - остеохондрому заднього відділу дужки хребця.

Мал. 301. Схема локалізації пухлин у хребті

Остоїд-остеома (рис. 301,2,3). Зустрічається у дитячому та юнацькому віці, частіше у чоловіків віком 15-25 років. Клініка: нічний біль з іррадіацією в плече, руку, локальна болючість. При рентгенологічному дослідженні у хребці визначається осередок щільної компактної речовини. При томографії у ньому видно порожнину (2), що містить щільний фрагмент кістки (3), симптом «гнізда».

Аневризматична кісткова кіста (рис. 301, 4). Освіта, що виходить з кістковомозкових (частіше венозних) просторів, оточена новоствореною кістковою тканиною і зростає назовні. Уражаються тіла хребців та його задні відділи — дужки. Зустрічається у дітей та лип молодого віку. Клініка: симптоми стискання навколишніх структур, радикулярні болі. На рентгенограмах - велике вогнище деструкції з чіткими контурами.

Еозинофільна гранульома (рис. 301, 5). Різновид гістіоцитозу, аномальна проліферація гістіоцитів, що заміняють кістку. Зустрічається у будь-якому віці, але найчастіше у дітей 5-10 років. При рентгенологічному дослідженні визначаються округлої форми вогнища деструкції у тілі хребців із чіткими контурами та компресійними переломами.

Гемангіома

Безсимптомна пухлина судинного характеру зустрічається в будь-якому віці. При рентгенологічному дослідженні (рис. 302) визначається вертикальна смугастість тіл хребців. Часто хребець здутий, визначається дефект з дрібнофесточастими контурами і дрібнокомірчастим малюнком (потовщені трабскули), іноді до дефекту підходить судина.

Характерні перехід процесу на дужки та інтактний стан диска. Поразка дужки є поганим прогностичним ознакою, як і симптом здуття і м'якотканий компонент — це ознаки активного зростання пухлини.

Мал. 302. Гемаїгіома тіла хребця з переходом на дужку (схема)

Первинні злоякісні пухлини

Ранньою клінічною ознакою злоякісної пухлини хребта є біль, що посилюється у спокої, вночі, що не слабшає при масажі та теплових процедурах.

Рентгенологічне дослідження у стандартних проекціях дозволяє виявити пухлину, але не па ранній стадії. Методом вибору є КТ, МРТ, радіоіуклідне сканування. При мислом вичерпну інформацію дає рентгенологічне дослідження.

При злоякісних пухлинах уражаються дуги, відростки, тіла хребців. Характерна компресія без руйнування замикальної пластинки (симптом «зім'ятого буханця хліба», компресія з ущільненням структури – остеобластична форма, компресія без ущільнення – остеокластична форма.

Рентгенологічні ознаки злоякісної пухлини.

1. Деструкцію в губчастій речовині хребця часто не видно до моменту компресії. При негативній рентгенологічній картині може бути зруйновано до 1/3 тіла хребця. Діагностика ранньої деструкції можлива за КТ, МРТ (рис. 303).

Мал. 303. Пухлина хребця: а - осередок деструкції в тілі хребця; б - компресійний перелом, проростання пухлини м'які тканини

2. Остеосклероз – часто визначається при остеобластичних метастазах. Диференціальний діагнозз компактними острівцями. Діагностується рентгенологічним та радіоізотопним дослідженням.

3. Періостит – часто зустрічається при первинній пухлині. Для метастазів характерні "спікули".

4. Збільшення м'яких тканин - відзначається частіше за первинної пухлини, рідше при метастатичній. М'які тканини зазвичай збільшені більше, ніж видно на рентгенограмі, особливо в поперековому відділі, де нашаровується тінь м'язів. Діагноз встановлюється рентгенологічно та за допомогою КТ, МРТ.

5. Звапніння та окостеніння м'яких тканин. На рентгенограмі видно пластівцеві хаотичні округлі тіні на рівні ураженого хребця - ознака екзофітного росту пухлини.

Мієломна хвороба

Скарги на постійний біль, що не зникає у спокої, слабкість, іноді діагноз ставиться при розвитку спонтанного перелому. Па рентгенограмах виражений остеопороз, при дифузно-поротичній формі вогнища деструкції округлої форми з чіткими контурами 1-3 см у діаметрі - "симптом пробійника", компресія хребця. При остеосклеротичній формі визначаються осередки остеосклерозу — «мармуровий» хребет. Мієломна хвороба часто ускладнюється переломом, що настає раптово при кашлі, чханні.

Хондром. Пухлина із рудиментів хорди. У 33% випадків локалізується в основі головного мозку і в 15% - у хребті, переважно у шийному відділі. Основними клінічними проявами є симптоми здавлення оточуючих структур - черепно-мозкових нервів.

Саркома Юінга. Високозлоякісна пухлина з тканин самого хребта виходить рідко, але може метастазувати в тіла хребців з іншого вогнища. Зустрічається у дітей, молодих пацієнтів. Клініка: біль, субфебрильна температура, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Швидко дає симптоми здавлення спинного мозкута метастази у легені, печінку, кістки, лімфовузли, головний мозок. При рентгенологічному дослідженні визначається осередок деструкції.

Вторинні метастатичні пухлини

Метастази вражають хребет найчастіше. Вік пацієнтів різний, але найчастіше після 40 років. Клініка: біль постійний, що не зникає у спокої. У 5-10% у хворих на рак розвиваються симптоми здавлення спинного мозку, при цьому рівень ураження визначається при мієлографії, КТ, МРТ. При рентгенологічному дослідженні (рис. 304) визначаються осередки ущільнення кісткової тканинипри метастазах раку молочної та передміхурової залози (остеобластичні метастази). Але найчастіше визначаються осередки деструкції (остеокластичні, літичні метастази). Характерними є патологічні компресійні переломи при інтактності міжпозвоїкових дисків.

Мал. 304. Схема зміни хребців при метастазах пухлини: 1 – остеобластичний метастаз (ущільнення структури) тіла хребця; 2 - остеокластичний метастаз: осередок деструкції в тілі хребця; 3,4 - компресійні переломи тіл хребців внаслідок метастатичного ураження. Компресія при остеокластичному типі метастазів (див. 4) більш виражена

І.А. Реуцький, В.Ф. Марінін, А.В. Глотов

Остеопороз (дистрофія кістки) є прогресуючим захворюванням, у якому відбувається руйнація структури кісткової тканини, зменшується її щільність і уражається скелет людини.

При остеопорозі рук, ніг та інших кісток порушується складна архітектура кісткової тканини, вона стає пористою і схильною до переломів навіть при мінімальних навантаженнях (дивіться фото).

Види остеопорозу

Види остеопорозу бувають такими:

1. Постклімактеричний остеопороз ніг розвивається через нестачу вироблення жіночих статевих гормонів у період менопаузи.
2. Остеопороз старечий пов'язаний із зносом та старінням організму загалом. Зниження міцності скелета та його маси відбувається після 65 років.
3. Кортикостероїдна дистрофія кістки виникає внаслідок тривалого застосування гормонів (глюкокортикоїдів).
4. Місцевий остеопороз – характеризується наявністю захворювання лише у певній області.
5. Вторинний остеопороз розвивається як ускладнення цукрового діабету, при онкологічних патологіях, хронічних ниркових захворюваннях, хворобах легень, гіпотиреозі, гіпертиреозі, гіперпаратиреозі, при хворобі Бехтерева, при нестачі кальцію, хворобі Крона, хронічному гепатиті, ревматоїдному артриті, тривалому вживанніпрепаратів алюмінію

Остеопороз може бути 1, 2, 3 та 4 ступеня. Перші два ступені вважаються легшими і часто залишаються непоміченими. Симптоми остеопорозу у випадках утруднені навіть за ренгенографии. Наступні два ступені визнані тяжкими. За наявності ступеня 4-го хворого призначають інвалідність.

Причини виникнення кісткової дистрофії ніг

Причини розвитку захворювання закладені у порушенні рівноваги у реконструкції кісткової тканини, яка постійно оновлюється. У цьому процесі беруть участь клітини остеобласти та остеокласти.

Один такий остеокласт здатний зруйнувати таку кількість кісткової маси, скільки сформують 100 остеобластів. Кісткові лакуни, спричинені діяльністю остеокластів за 10 діб, остеобласти заповнюватимуть протягом 80 діб.

З різних причин у разі підвищення діяльності остеокластів деструкція кісткової тканини відбувається значно швидше, ніж її формування. Перфоруються, стоншуються і трабекулярні пластинки, збільшується ламкість і крихкість кістки, відбувається руйнування горизонтальних зв'язків. Це може призвести до частих переломів.

Зверніть увагу! Пік набору кісткової маси в нормі посідає 16 років, будівництво кістки переважає над резорбцією. У віці 30 – 50 років обидва ці процеси тривають приблизно однаково. Чим старшою стає людина, тим швидше відбуваються процеси резорбції кісткової тканини.

У кожної людини щорічна втрата кісткової тканини до 50 років становить 0,5 – 1%, у жінки в перший рік настання менопаузи ця цифра дорівнює 10%, далі 2 – 5%.

Причини виникнення остеопорозу кісток:

• низька вага;
• тонкі кістки;
• низький зріст;
• гіподинамія;
• жіноча стать;
• порушення менструального циклу;
• літній вік;
• сімейні випадки остеопорозу;
• застосування стероїдних препаратівантацидних засобів, що містять алюміній, тироксину, гепарину, антиконвульсантів

Причини остеопорозу кісток, на які можна вплинути:

1. зловживання кофеїном, алкоголем;
2. куріння (від цієї шкідливої ​​звички необхідно позбутися якнайшвидше);
3. недостатнє вживання вітаміну D;
4. гіподинамія - малорухливий спосіб життя;
5. дефіцит кальцію в організмі;
6. нестача молочних продуктів у раціоні;
7. надмірне вживання м'яса.

Симптоми остеопорозу кісток

Небезпека клінічної картинипояснюється малосимптомним чи безсимптомним виникненням остеопорозу. Захворювання може маскуватися під артроз суглобів або остеохондроз хребта.

Найчастіше хворобу діагностують у той момент, коли з'являються перші переломи.

Причому ці переломи виникають при незначній травмі чи простому піднятті тяжкості.

Досить складно розпізнати захворювання на його ранній стадії, хоча основні ознаки остеопорозу ніг та рук таки існують. До них належить:

• біль у кістках при зміні погоди;
• тендітне волосся і нігті;
• зміни у поставі пацієнта;
• руйнування зубної емалі.

Найбільше від остеопорозу страждає шийка стегна, кістки рук та ніг, зап'ястя, хребет. Як виявляється остеопороз на початковій стадії? А відбувається це, приблизно, так: у поперековому та грудному відділіствола хребта при тривалому навантаженні з'являються болі, спостерігаються нічні судоми в ногах, стареча сутулість (дивіться фото), крихкість нігтів, зменшення зростання явища пародонтозу.

Симптомами остеопорозу можуть бути регулярні болі в спині, міжлопатковій ділянці, попереку.

При зміні постави, наявності болю, зменшенні зростання слід проконсультуватися з лікарем на наявність остеопорозу.

Діагностика остеопорозу кісток

Рентгенографія хребта для точної діагностики годиться. На знімку не вдасться знайти початкові формита остеопенію. Не видно на рентгенограм і незначна втрата кісткової маси.

DEXА –двоенергетична рентгенівська денситометрія – остеоденситометрія, ультразвукова денситометрія, кількісна комп'ютерна томографія.

DEXA – стандарт діагностики. Кількісна оцінка кісткової маси – кісткова денситометрія. Вимірюється мінеральна щільність кістки та кісткова маса. Різниця теоретичної щільністю кісткової маси абсолютно здорової людини та щільністю кісткової тканини у хворого такого ж віку – показник Z.

Різниця між середньою величиною у здорових людейу віці сорока років та щільністю кісткової тканини у пацієнта – показник Т. Діагностика згідно з рекомендаціями ВООЗ проводиться на підставі показника Т.

Причини, через які проводять денситометрію:

• анорексія, гіпотрофії;
• спадковий анамнез;
• недостатній індекс маси тіла;
• тривала повторна аменорея;
• рання менопауза;
• дефіцит естрогенів;
• первинний гіпогонадизм;
• хронічна ниркова недостатність;
• трансплантація органів;
• гіперпаратиреоз;
• гіпертиреоз;
• синдром Іценка – Кушінга (фото);
• тривала іммобілізація;
• знижений рівень тестостерону у чоловіків;
• терапія кортикостероїдами;
• спондилоартрити, ревматоїдний артритрук та ніг.

Для того щоб діагностувати остеопороз медики використовують біохімічні маркери: вітамін Д, кальцій, магній, фосфор, різні гормони (гормони паращитовидної, щитовидної залози, естрогени), маркери утворення (остеокальцин, проколагеновий С-пептид і N-пептид, специфічна кістково- ), маркери резорбції (дезоксипіридинолін, глікозиди гідроксиліну, піридинолін, стійка до тартрату кисла фосфатаза, кальцій).

Лікування кісткової дистрофії

Лікування остеопорозу – проблема досить складна. Нею займаються ревматологи, імунологи, неврологи, ендокринологи. Потрібно досягти нормалізації показників кісткового метаболізму, запобігти появі переломів, уповільнити втрату кісткової маси, збільшити рухову активність. больовий синдром.

Етіологічне лікування – необхідно лікувати основне захворювання, що призвело до остеопорозу,

Симптоматичне лікування – зняття больового синдрому.

Патогенетичне лікування – фармакотерапія остеопорозу.

Медикаментозне лікування

Натуральні естрогени – препарати для пригнічення кісткової резорбції: кальцитонін, бісфосфонати (золедронова кислота, ризедронат, ібандронат, памідронат, алендронат). Ці ліки приймаються дуже довго роками.

У прийомі препаратів існує відмінність:

1. раз на 12 місяців (акласту);
2. раз на 30 днів (бонвіву);
3. раз на 7 днів (рібіс).

Препарати, що стимулюють кісткоутворення – вітамін Д3, біофлавоноїди солі фтору, стронцію, кальцію. Лікування остеопорозу кісток рук та ніг призначає лікар!

Важливо! Остеопороз повністю вилікувати, мабуть, неможливо. Можна лише добитися поліпшення кісткової системи препаратами кальцію та тими засобами, що впливають на засвоєння та всмоктування цього елемента.

Лікування дистрофії кісток за допомогою дієти

Насамперед, для правильного харчування, необхідно вживати продукти з високим вмістом кальцію та вітаміну D. До них відносяться:

• молочні продукти;
• горіхи;
• броколі;
• зелень;
• жовток;
• риб'ячий жир;
• риба.

Крім того, перебування на сонці теж сприяє виробленню вітаміну D.

ЛФК при остеопорозі кісток рук та ніг

Фізична активність при остеопорозі повинна полягати у ходьбі, що дає максимальні навантаження на кістки ніг. Варто зауважити, що плавання цьому не сприяє. Це пояснюється тим, що у воді тіло набуває невагомості, тому навантаження на кістки рук та ніг відсутні.

Ось вправа для зміцнення кісток, яку необхідно виконувати систематично:

Стоячи на колінах (руки упираються в підлогу, спина випрямлена) потрібно втягнути в себе живіт і підняти праву руку вгору, спрямувавши на неї погляд. Грудна клітка в цей момент повинна розкритися, слід дихати рівно. Рука опускається у вихідне положення. Потім, те саме робиться іншою рукою. І так кілька разів.

Після закінчення вправи таз необхідно опустити на стопи ніг, руки випрямити, опустити голову вниз, тіло розслабити, зберігаючи при цьому рівне дихання. Така вправа виконується 2-3 рази на тиждень. Його рекомендується поєднувати з правильним харчуваннямта півгодинної ходьбою.

Ускладнення дистрофії кісток

Найчастіше від переломів страждають променеві кістки, хребці, шийка стегна. За даними ВООЗ, переломи шийки стегна (фото) ставлять кісткову дистрофію на 4 місце серед причин інвалідності та смертності.

Захворювання знижує тривалість життя середньому на 12 – 20%.

Перелом хребта в кілька разів збільшує ризик повторного перелому у цьому місці. А тривале перебування в ліжку через травму стає причиною виникнення пневмонії, тромбозу та пролежнів.

Лікування чи профілактика

Щоб попередити хворобу, необхідно вживати продукти багаті кальцієм і вітаміном D. Їх список був наведений вище. Слід відмовитися від шкідливих звичок (куріння, алкоголь) та обмежити в раціоні кофеїн та продукти, що містять фосфор (солодкі газовані напої червоне м'ясо). Фізичну активністьнавпаки, варто максимально збільшити.

При малій ефективності або неможливості звичайних заходів запобігання хворобі медики рекомендують звернутися до лікарських профілактичних засобів. Правильно підібрати препарат насправді не так і просто.

Справа в тому, що присутністю в ліках одного лише кальцію проблему його нестачі вирішити неможливо. Кальцій дуже погано засвоюється. Тому оптимальний варіант – наявність у препараті і кальцію, і вітаміну D.

Здоровий спосіб життя та регулярні помірні фізичні навантаження- Запорука міцних кісток. Всім без винятку жінкам після сорока років необхідно перевірити правильність роботи щитовидної залози. У разі виявлення патології – негайно розпочати її лікування.

Російська асоціація остеопорозу регулярно проводить безкоштовне медичне обстеження пацієнтів, які входять до групи ризику кісткової дистрофії.

Що таке одонтогенний остеомієліт

Одонтогенний остеомієліт – це гнійно-некротична ураження таких кісток, як верхня та нижня щелепа. Виникає на тлі суттєвого зниження імунного захисту організму у поєднанні з підвищеною вірулентністю одонтогенної мікрофлори. ротової порожнини.

Вперше термін «остеомієліт» було введено в медичну практикуна початку XIX століття і означає він запалення кісткового мозку. У сучасному розумінні це поняття включає набагато більше патологічних процесів, тому що при розвитку остеомієліту страждає не тільки ткати кісткового мозку, але і сама кістка, окістя, оточуючі м'які тканини. Але термін надійно закріпився у клінічній практиціі застосовується донині.

Захворюють на гострий одонтогенний остеомієліт переважно люди віком 20-45 років, чоловіки страждають частіше за жінок. Запалення нижньої щелепи діагностується у 85% всіх випадків одонтогенних форм остеомієліту, верхня щелепа уражається лише у 15%. Тим не менш, частота поводження пацієнтів з остеомієлітом верхньої щелепидо лікаря в 3 рази вище, ніж з гнійним запаленням нижньої, що пояснюється більш важким перебігом такого випадку патології.

Залежно від шляху проникнення в кісткову тканину патогенних мікроорганізмів, розрізняють 2 основних типи остеомієліту:

• гематогенний (про нього докладно можна почитати у цій статті) – інфекція проникає в кістку зі струмом крові з первинного вогнища;
• екзогенний – патогени потрапляють у кістку безпосередньо з зовнішнього середовищанаприклад, внаслідок травм з переломами кісток (травматичний остеомієліт), хірургічних втручань та ін.

Причини

При розвитку одонтогенного остеомієліту джерелом та вхідними воротами для інфекції є захворювання твердих та м'яких тканин зуба. Саме наявність зубів надає клінічної специфічності. даному видугнійно-некротичного ураження кісткової тканини щелепи Природно, виникнення захворювання впливає й інших чинників, наприклад, вік, анатомічні особливості будови щелепних кісток, фізіологічні особливості організму, але основна роль відводиться наявності у ротової порожнини хронічних вогнищ одонтогенної інфекції (різні стоматологічні захворювання).

Найчастіше гострий одонтогенний остеомієліт виникає через інфекційне ураження таких зубів, як тимчасові моляри та перші постійні моляри (жувальні зуби).

Слід знати, що термін «одонтогенні інфекції» означає інфекцію ротової порожнини. Залежно від своєї локалізації, вони поділяються на:

• істинно одонтогенні, які безпосередньо пов'язані з ураженням тканин зуба (карієс, пульпіт та ін.);
• пародонтальні, які пов'язані з ураженням періодонту зуба і ясен (гінгівіт, періодонтит, перикороніт), оточуючих тканин (м'які тканини обличчя, шиї, лімфовузли, окістя, кісткова тканина, навколоносові синуси);
• неодонтогенні, які пов'язані з ураженням слизових оболонок ротової порожнини та слинних залоз (стоматит, паротит).

Серед найпоширеніших збудників одонтогенного остеомієліту можна назвати такі мікроорганізми:

• стрептококи – S.mutans, S.milleri;
• анаеробна мікрофлора - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• грамнегативна мікрофлора - Enterobacteriaceae spp. та S.aureus.

Важливо знати, що в Останнім часомвсе частіше і частіше виявляють мікробні асоціації як збудник одонтогенного остеомієліту, тобто хвороба викликана не одним видом патогену, а їхньою асоціацією, яка іноді включає 5 або 6 патогенних збудників. Це значно погіршує прогноз недуги та ускладнює підбір медикаментів, зокрема антибіотиків.

Механізм розвитку

На жаль, на сьогоднішній день точні механізми розвитку остеомієліту залишаються не до кінця вивчені та зрозумілі. Запропоновано кілька теорій цього патологічного процесу, Серед яких особлива популярність дісталася трьом:

• судинна (інфекційно-емболічна);
• алергічна;
• нейротрофічна.

Якщо поєднати всі ці теорії в одну, то розвиток остеомієліту можна уявити таким чином. Внаслідок певних факторів (особливостей кровотоку в кістковій тканині, сенсибілізації організму до мікробних антигенів, порушення нервової регуляціїтонусу судин та їх схильності до спазм, проникненню всередину кістки патогенів) розвивається множинний тромбоз внутрішньокісткових судин щелепних кісток, через який формуються ділянки крововиливів.

Вони проникають патогенні мікроорганізми і формуються осередки гнійного запалення. Це призводить до некрозу різного ступенявиразності з подальшим поширенням гнійно-некротичного процесу на губчасту тканину кістки, окістя і навколишні м'які тканини.

Класифікація

Залежно від клінічного перебігуодонтогенного остеомієліту, виділяють 4 стадії недуги:

1. Гостра стадія триває до 14 днів.
2. Підгостра – з 15 до 30 дня захворювання.
3. Хронічна спостерігається, якщо хвороба триває через 30 днів, а тривати може кілька років.
4. Загострення хронічного одонтогенного остеомієліту.

Залежно від поширеності патологічного процесу виділяють остеомієліт:

• обмежений – локалізується у межах тканин пародонту 2-3 сусідніх зубів;
• осередковий – поширюється в межах альвеолярного відростка щелепи, її тіла протягом 3-4 сусідніх зубів, її гілки протягом 2-3 см;
• дифузний – коли уражена половина чи більша частина, іноді і вся щелепа (верхня чи нижня).

Слід знати, що з недавнього часу почали виділяти ще одну форму одонтогенного остеомієліту, яка не має типової течії. Тобто відсутня гостра фаза патології, деструкція кісткової тканини незначна, можливе утворення свищових ходів. Таку форму хвороби називають первинно-хронічним одонтогенним остеомієлітом.

Симптоми

Ознаки одонтогенного остеомієліту залежать від стадії перебігу хвороби та її поширеності. Розглянемо клінічні особливостікожної форми недуги.

Гостра стадія

Як уже було сказано, гостра стадіяхвороби триває перші 14 діб. Залежно від реакції організму, розрізняють три варіанти її перебігу:

• гіперергічний,
• нормоергічний,
• гіпоергічний.

Гіперергічний варіант зустрічається найчастіше, при цьому присутні множинні місцеві та загальні ознаки патології. У людини виникає дуже інтенсивний больовий синдром, біль поширюється з області ураженої ділянки щелепи на вухо, скроневу зону, потилицю, шию на відповідному боці. У частини хворих біль з'являється або посилюється під час жування, розмови, ковтання, відкриття рота.

При цьому виникає значний набряк м'яких тканин обличчя, колір шкіри не змінюється, може почервоніти, шкірні покриви збираються в складку. При спробі пальпації набряклих тканин виникає виражений біль. У частини пацієнтів розвивається м'язова контрактура та неможливість відкрити рот. Також можна промацати збільшені та болючі регіонарні лімфатичні вузли(шийні, підщелепні).

При постукуванні по зубах виникає біль, причому болять як причинні зуби, так і інтактні (симптом «множинного періодонтиту»). У міру прогресування патології зуб починає розхитуватися, стають рухливими та сусідні зуби(Симптом «клавіш»).

Якщо хворий зуб видаляють, з його лунки може виділятися гнійний вміст. З'являється гнильний запахз рота, на мові є білий наліт. Слизова оболонка в ділянці ураженої ділянки щелепи гіперемована та набрякла. Через 2-3 дні від початку захворювання вона набуває синюшного відтінку.

Одночасно розвиваються симптоми вираженого інтоксикаційного синдрому:

• висока температура, яка часто досягає рівня гіпертермічної лихоманки (40-41ºС);
• виражена загальна слабкість, озноб;
• порушення свідомості від легких форм до глибокої коми;
• прискорене серцебиття, підвищення, а потім значне зниження артеріального тиску, серцеві аритмії;
• нудота, блювотні позиви, порушення випорожнень;
• блідість шкірних покривів, холодний липкий піт.

Іноді через шокового станупацієнта та бурхливого перебігу хвороби дуже складно виявити місцеві ознаки ураження щелепи, які дозволяють розпізнати остеомієліт. Ризик летального результатуу таких випадках дуже високий, як правило, смерть настає протягом перших 2-3 днів від початку хвороби, при цьому найчастіше не вдається розпізнати одонтогенний остеомієліт.

Нормоергічний варіант зустрічається практично не часто. Як правило, найчастіше спостерігається при своєчасно розпочатому успішному лікуваннігіперергічного варіанта перебігу патології і є критерієм сприятливого прогнозу Також такий перебіг остеомієліту може спостерігатися у випадках, коли пацієнти займаються самолікуванням до лікарського огляду та неконтрольовано приймають антибіотики та протизапальні медикаменти. При цьому описані клінічні симптомимають значно менший ступінь виразності та спостерігаються лише на початку патологічного процесу.

Гіпоергічний варіант перебігу гострої фази одонтогенного остеомієліту сьогодні трапляється дуже часто. Гіпоергія (знижена відповідь організму на запалення) може бути первинною або вторинною (після гіпер-або нормоергії). Такий варіант часто спостерігається через наявність у великої кількості людей різних імунодефіцитних станів. Симптоми у таких випадках виявляються дуже слабко, але патологія протікає довго. Пацієнти не звертаються по медичну допомогу, що призводить до формування хронічного остеомієліту.

Підгостра стадія

Під час переходу недуги з гострою на підгостру стадію стан пацієнта значно покращується. Зникають практично всі загальні ознаки інтоксикації, залишаються лише місцеві зміни. Частина хворих зберігає субфебрилітет деякий час. Якщо проводилося оперативне втручання, післяопераційна рана поступово очищається.

У разі коли лікування не було розпочато вчасно, може спостерігатися поширення гнійного запалення з формуванням флегмон обличчя та свищевих ходів.

Хронічна стадія одонтогенного остеомієліту

У деяких випадках підгостра стадія одонтогенного остеомієліту плавно переходить у хронічну. При цьому пацієнт нічого не турбує до моменту загострення. Запалення протікає за гіпоергічним типом. Нерідко у таких пацієнтів спостерігається один або кілька нориць, з яких періодично починає виділятися гнійний вміст. Згодом розвивається деформація щелепних кісток у районі запалення, контрактура. жувальних м'язівта обмеження відкривання рота, порушення процесу ковтання їжі, косметичний дефект обличчя.

Під час загострень підвищується температура тіла, з'являється біль, спостерігається загальне нездужання, затримка виділення гною крізь нориці, можуть розвиватися абсцеси та флегмони м'яких тканин обличчя. Під час стоматологічного огляду можна виявити відповідні патологічні зміни.

Як поставити діагноз?

Для діагностики одонтогенного остеомієліту дуже важливими є дані огляду пацієнта, в тому числі і стоматологічний огляд, дані анамнезу захворювання та життя, лабораторні аналізи та деякі методики інструментальної діагностики

У загальному аналізікрові увагу лікаря має привернути зрушення лейкоцитарної формуливліво, поява незрілих форм лейкоцитів у периферичній крові (паличкоядерних, метамієлоцитів, мієлоцитів), наявність лейкоцитозу (при генералізованих формах можливий розвиток та лейкопенії). ШОЕ підвищується в межах 20-50 мм/год, іноді й вище. Різко зростає зміст СРБ.

У загальному аналізі сечі можуть спостерігатись неспецифічні ознаки запалення – поява білка, лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів. Також можна спостерігати специфічні зміни у разі гострої ниркової недостатності при гіперергічних формах недуги.

Біохімічний аналіз відображає розвиток запального процесу в організмі, також можна виявити порушення того чи іншого органу (печінки, нирок, серця) у разі гіпертоксичного перебігу хвороби.

Важливе місце у діагностиці остеомієліту приділяється рентгенографії щелепи, за допомогою якої можна виявити специфічні зміни. Також дуже інформативним є дослідження за допомогою комп'ютерної томографії.

У деяких випадках для підтвердження діагнозу може знадобитися пункція кісткової тканини та кісткового мозку.

Важливим етапом діагностики вважають і посів гною, що відокремлюється, або пунктату на живильні середовища. Це необхідно для того, щоб визначити етіологію інфекції та визначити чутливість виділених мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.

Ускладнення одонтогенного остеомієліту

Серед можливих ускладнень захворювання слід назвати:

• септичний шок, який нерідко призводить до швидкого смерті;
• розлите гнійне запалення м'яких тканин обличчя, голови, шиї (флегмона);
• формування абсцесів;
• освіту свищових ходів;
• деформація верхньої чи нижньої щелепи;
• контрактура жувальних м'язів;
• порушення процесу жування та ковтання;
• патологічні переломи щелепи;
• формування хибних суглобів щелепи.

Принципи лікування

Основне правило сучасного лікуванняодонтогенного остеомієліту – це комплексний підхід, тобто медикаментозна терапія має поєднуватись з хірургічним втручанням.

У разі діагностування захворювання необхідне негайне звільнення від зуба-винуватця. Після його видалення проводять регулярні промивання лунки антибіотиками та антисептиками. Обов'язково проводять регулярну санацію рани та тривалий курс антибіотикотерапії, враховуючи дані антибіотикограми. Лікування доповнюють загальнозміцнюючою, імуномодулюючою терапією, застосування аналгетиків та протизапальних засобів.

У разі хронічного остеомієліту лікування полягає у розкритті вогнищ хронічної інфекції, видаленні некротизованих тканин та гною. В обов'язковому порядку терапію доповнюють санацією післяопераційної рани антисептиками та раціональною антибіотикотерапією. У комплексному лікуваннікожен пацієнт повинен додатково отримувати дезінтоксикаційну терапію, вітаміни, загальнозміцнюючі засоби.

Профілактика

На жаль, методик, які зі 100% гарантією зможуть захистити людину від розвитку одонтогенного остеомієліту, немає. Але дотримання низки правил допоможе суттєво знизити ризик розвитку цього неприємного та небезпечного для життя захворювання:

• потрібно регулярно відвідувати стоматолога не тільки з метою лікувальної, а й з профілактичною;
• ретельно та регулярно чистити зуби, використовувати зубну нитку та ополіскувачі;
• уникати травмування зубів та щелеп;
• підвищення захисних сил імунітету шляхом здорового образужиття та правильного харчування;
• своєчасне лікування стоматологічних захворювань та протезування зубів;
• дотримання всіх правил та рекомендацій лікаря після стоматологічних маніпуляцій.

Прогноз при одонтогенному остеомієліті залежить від своєчасності постановки діагнозу. Чим раніше виявлено хворобу та розпочато адекватне лікування, тим більше шансів у пацієнта на повноцінне одужання. Вчасно не виявлений запальний процес у кращому разі перейде в хронічну стадію, а в гіршому може закінчитися септичним шоком і смертю.

Тому в жодному разі не варто нехтувати регулярними оглядами стоматолога, профілактичними аналізами крові. Вони допоможуть визначити початкову стадію захворювання навіть без виникнення ознак, що насторожують.

Додати коментар

Моя спина.ру © 2012-2018. Копіювання матеріалів можливе лише із зазначенням посилання на цей сайт.
УВАГА! Вся інформація на цьому сайті є лише довідковою чи популярною. Діагностика та призначення ліків вимагають знання історії хвороби та обстеження лікарем. Тому ми рекомендуємо з питань лікування та діагностики звертатися до лікаря, а не займатися самолікуванням. Угода користувачаРекламодавцям

Грижові випинання в міжхребцевих просторах з'являються у багатьох людей віком 40 років і більше. Більшість навіть не здогадуються про їх наявність, але частина пацієнтів активно скаржаться на постійні та виражені болі у спині після робочого дня та при зміні положення тіла. Вони вважають, що причина цього - підвищені фізичні навантаження і втома, що накопичилася в спині.

Дільничні лікарі поліклінік намагаються лікувати їхню відмінність від радикуліту. Але треба розуміти, що ці симптоми насамперед вказують на наявність дефекту міжхребцевого диска. Досягнення медичної науки в останні роки дозволяють впевнено говорити про те, що оперативне видалення гриж міжхребцевих сприяє лікуванню хворих з патологією хребта.

Кому з пацієнтів потрібне хірургічне втручання?

Показання для оперативного лікування умовно поділяються на дві групи. Якщо без операції при грижі неможливо що-небудь зробити, це будуть абсолютні показання:

• сильні виражені болі, які неможливо усунути іншими методами;
• серйозні зміни в тазових органах, що призводять до неможливості утримати сечу та кал.

Коли операції ще немає абсолютної необхідності, пацієнт може відмовитися від хірургічного втручання. Хоча є частина симптомів, що вказують на наявність випинання у міжхребцевому просторі. Це будуть відносні свідчення:

• болі в будь-якому відділі хребта, які пацієнт ще може терпіти;
• часткове порушення рухової активностінижніх кінцівок, наприклад, параліч стопи;
• слабкість у м'язах ніг, що призводить до атрофії на фоні порушення іннервації;
• відсутність позитивних зрушень після 3 місяців лікування за допомогою консервативних методик.

До сучасних хірургічних методів, що найчастіше використовуються, відносяться:

1. Мікродискектомія

"Золотим стандартом" лікування міжхребцевих дефектів є нейрохірургічне втручання, під час якого здійснюється видалення грижі диска. Це малотравматична операція через невеликий розріз. Завдяки цьому досягається швидке відновлення після грижосічення, а пацієнта практично не турбують болі.

Операція видалення хребетної грижі проводиться під візуальним контролем мікроскопа за допомогою набору мікрохірургічних інструментів. При цьому не ушкоджуються сусідні кістки хребта та усувається здавлення спинномозкових нервів.

Після операції хворий може сідати. Реабілітація займає не більше 2-3 тижнів. Далі хворому рекомендується носити спеціальний корсет до 3 місяців.

1. Ендоскопічне хірургічне втручання

Видалення грижі диска за допомогою ендоскопії стало можливим останніми роками, коли оптоволоконні технології почали масово застосовуватися в медицині. Спеціальне нейрохірургічне обладнання здатне візуалізувати утворення між хребцями з мінімальним ушкодженням шкірних покривів у місці операції.

Сама операція з видалення міжхребцевої грижі практично не відрізняється від звичайної мікродискектомії. Розмір шкірного розрізу становить не більше 2,5 см. Весь перебіг втручання виводиться на монітор.

Через добу після операції пацієнт може ходити, а витяг зі стаціонару здійснюється на 4 день. Ризик післяопераційних ускладнень і тривалість відновлювального періоду знижуються в кілька разів.

1. Лазерне опромінення

Видалення хребетної грижі лазером відноситься до сучасних методик лікування проблем хребта. Метод має певні обмеження, але може замінити радикальне втручання.

За допомогою пункції через спеціальну голку вводиться наконечник-світловод. З його допомогою проводиться нагрівання грижового утворення у кількох місцях до 70 градусів. Не допускається руйнація структури диска. За рахунок випарювання рідини зменшується розмір та стимулюються репаративні процеси міжхребетного простору.

Відновлювальний період після лазерного опромінення займає значно більше часу. Болі у хребті у пацієнта повністю йдуть через кілька місяців.

Видалення міжхребцевої грижі як звичайна методика операції може доповнюватися лазеротерапією. Це допомагає зміцнити кісткову тканину хребта, знижує ймовірність руйнування диска та запобігає можливості рецидиву випинання.

1. Деструкція міжхребцевих нервів

Основна мета методики – зняти болючі відчуття у пацієнта, обумовлені ураженням суглобових поверхонь хребта. Спочатку необхідно заблокувати рецептори міжхребетного простору за допомогою проведення суглобової блокади анестетиком. Після цього хірург може побачити, що причина сильного болю зовсім не грижа, операція з її видалення не дасть потрібного результату і необхідно застосувати метод деструкції нервів.

Методика хороша, коли оперативне лікуваннятимчасово не потрібно, а хворого турбують виражені болі при згинально-розгинальних рухах у хребті.

1. Пластичні операції

У разі пошкодження кісткової тканини та необхідності зміцнення хребта застосовується метод вертебропластики. Операція з видалення міжхребцевої грижі не вирішує всіх проблем, якщо пацієнт має перелом хребців на фоні остеопорозу, після травми або при ураженні пухлиною.

Зміцнення кісткових поверхонь спеціальною пластмасою або кістковим цементом дозволяє запобігти подальшій деформації міжхребцевих дисків та стабілізувати хребет.

Переваги хірургічних методик

Видалення міжхребцевої грижі оперативним шляхом дозволяє з високим ступенем ймовірності забезпечити одужання пацієнту. Які позитивні ефекти несуть сучасні методихірургічного лікування:

1. швидке зняття болю у пацієнта при використанні стандартної та ендоскопічної методики;
2. мінімальний час перебування у лікарні;
3. висока ймовірність повного лікування;
4. реабілітація після операції триває трохи часу, що забезпечує порівняно швидке відновлення працездатності.

Кожен метод має свої недоліки

Видалення хребетної грижі, як і будь-яке оперативне втручання, може призвести до ускладнень. Частина пов'язані з самим фактом хірургічного на організм людини. Найбільш серйозними ускладненнями після оперативного втручанняпри грижових випинання диска будуть:

• інфекційно-запальні процеси (епідуріт, спондиліт, остеомієліт), профілактика яких проводиться своєчасним запровадженням антибактеріальних препаратів;
• утворення рубців та спайок у хребетному каналі, що значно погіршує та подовжує відновлення та реабілітацію пацієнтів;
• погіршення стану хребців, що веде до подальшого просідання їх по відношенню один до одного;
• рухові порушення у нижніх кінцівках, які можливі при пошкодженні тканин спинного мозку під час операції;
• зміна функції органів малого тазу, як наслідок – травми спинномозкових нервів.

Яка ймовірність рецидиву після операції видалення грижі?

Це один з найважливіших і частих питань, що виникає у пацієнта після операції

На щастя, за статистикою відсоток рецидивів після операцій не перевищує 5%. Повторне утворення грижі можливе в районі того ж диска, але з іншого боку. Якщо грижовий дефект утворюється знову, це показання для госпіталізації і повторного оперативного лікування.

Хірургічне видалення міжхребцевої грижі хребта при строгому обліку всіх показань та протипоказань є ефективним методом лікування. Потрібно розуміти, що ідеального ефекту від операції не буде.

Гіперостоз- це остеосклероз плюс збільшення обсягу, потовщення кістки. Такий стан прямо протилежний атрофії. Гіперостоз – це потовщення кістки за рахунок периостального кісткоутворення, він спостерігається при хронічних остеомієлітах, сифілісі, хворобі Педжету.

Розрізняють гіперостозоднієї або кількох кісток, наприклад, при сифілісі, хворобі Педжету і гіперостоз генералізований, коли спостерігається ураження всіх довгих кісток скелета при хронічних захворюваннях легень: хронічному абсцесі, тривалих хронічних пневмоніях, раку легень.
Розрізняють також гормональні гіперостози, Наприклад, збільшення обсягу кісток при акромегалії.

Еностоз називають збільшення маси кістки за рахунок склерозу ендооста.

Деструкція кістки- це руйнування кістки із заміщенням її будь-якої патологічної тканиною, що проявляється на рентгенограмі просвітленнями різної виразності. Залежно від характеру патологічної тканини, що заміщає кістку, деструкцію поділяють на запальну, пухлинну, дегенеративнодистрофічну і деструкцію від заміщення чужорідною речовиною. Всі ці патологічні структури є «м'якотканим» субстратом, що обумовлює загальний симптомокомплекс - просвітлення. Різна виразністьостаннього на рентгенограмах залежить від розмірів вогнища деструкції і товщини масива, що перекриває його, решти кістки і всіх навколишніх м'язів, а також інших м'яких тканин.
Ретельний аналіз скіалогічних даних, Що характеризують симптомокомплекс просвітлення в кістці, нерідко дозволяє встановити його патоморфологічну сутність

Запальна деструкція. Розрізняють специфічну та неспецифічну запальну деструкцію. Основою неспецифічної запальної деструкції є гній та грануляційна тканина, що характеризує сутність гнійного остеомієліту. На початку процесу контури вогнища нечіткі, змащені; надалі кісткова тканина в колі вогнища деструкції ущільнюється, склеротизується, а сам осередок деструкції перетворюється на порожнину з товстими, щільними, добре сформованими стінками, нерідко з секвестральним вмістом. У процес залучається окістя, виникають великі періостальні розростання.

Пряма рентгенограма тазу та тазостегнових суглобів.
Визначається різка деформація тазового кільця. Правий у нормі. Виражені зміни у лівому тазостегновому суглобі: суглобова западина поглиблена, суглобова щілина не простежується, головка деформована з багатьма осередками деструкції. Регіонарний остеопороз, атрофія стегнової кістки. Лівосторонній туберкульозний коксит.

Специфічна запальна деструкція- це туберкульоз, сифіліс та ін, при яких кісткова тканина заміщається специфічною гранульомою. Деструкція при цих захворюваннях відрізняється за локалізації, формою, розмірами та характером вогнищ, а також особливістю реакції з боку навколишньої кісткової тканини та окістя. Осередок деструкції при туберкульозі, як правило, розташовується в губчастій речовині епіфіза, він невеликих розмірів, округлої форми без або з дуже незначною склеротичною реакцією навколо. Реакція окісті частіше відсутня.

Гумозний сифіліс, навпаки, характеризується множинними дрібними осередками деструкції довгастої форми, що розташовуються в кірковому шарі діафізів і супроводжуються значним реактивним потовщенням кіркового шару за рахунок ендостального та періостального костеутворення.

Пухлинна деструкція. Деструкція на ґрунті злоякісної пухлини характеризується наявністю суцільних дефектів внаслідок руйнування всієї кісткової маси як губчастого, так і кіркового шару у зв'язку з її зростанням, що інфільтрує.

При остеолітичних формах деструкціязазвичай починається з кіркового шару і поширюється до центру кістки, має змащені, нерівні контури, супроводжується урвищем та розщепленням крайової компактної кістки. Процес в основному локалізується в метафізі однієї кістки, не переходить в іншу кістку і не руйнує пластинку, що замикає. суглобової головкихоча епіфіз або його частина може бути розплавлена ​​зовсім. Звільнений кінець діафіза має нерівний, з'їдений край.

Деструкція при остеобластичному чи змішаному типі остеогенним саркомхарактеризується поєднанням ділянок руйнування кістки, що відрізняються наявністю хаотичної кісткової структури з надмірним атиповим кісткоутворенням; проявляється округлою або веретеноподібною тінню навколо мало зруйнованої основи кістки. Основною ознакою, що свідчить про злоякісний характер зазначених пухлин, залишається відсутність різкої межі між ділянками деструкції та незміненою кісткою, а також руйнування кіркового шару.

Багато спільного мають остеолітичні метастазиі мієлома по картині деструктивного просвітлення, що проявляється у вигляді округлих, різко окреслених дефектів кістки та характеризується множинністю та поліморфністю (різної величини) ураження.

Доброякісні пухлини, анатомо-морфологічно побудовані з м'якотканого субстрату (хондроми, гемангіоми, фіброзні дисплазії та ін), рентгенологічно проявляються також деструктивним симптомокомплексом. Однак тут немає прямого та безпосереднього руйнування кістки патологічною тканиною, а є по суті атрофія від тиску тканиною самої кістки (фіброзної, хрящової, судинної). Тому при зазначених захворюваннях правомірне використання терміна – «ділянки просвітлення», цим підкреслюється доброякісність наявного процесу.

Ділянки просвітлення при доброякісних пухлинахзазначеного типу мають овально-округлу правильну форму, одноманітну структуру малюнка, рівні та чітко виражені контури, чітко відмежовані від кістки. Кортикальний шар пухлини є продовженням компактної кістки здорових ділянок; відсутні реактивні кісткові зміни у вигляді остеопорозу в колі пухлини та періостальні нашарування. Кортикальний шар кістки в області пухлини може бути різко стоншений, але він завжди зберігає свою цілісність. Якщо буде виявлено розрив, перерву його, це часто є свідченням злоякісного переходу і тоді правомірно припускати справжню пухлинну деструкцію.

Деструкція кістки, при якій відбувається руйнування кісткових балок із заміщенням їх патологічною тканиною, завжди має місце при запальних та неопластичних процесах. Вогнищева деструкція, залежно від етіології, має своєрідне відображення на рентгенограмі. Контури вогнища зазвичай нерізко окреслені та розпливчасті.

Велика кісткова деструкція (руйнування) тіл хребців з утворенням великих секвестрів

Порівняно великі деструктивні осередки діаметром понад 5-6 мм легко виявляються при рентгенологічному дослідженні. Можливості розпізнавання деструктивних вогнищ залежать не тільки від їх розмірів, а й від розташування кістки.

Вогнища, розташовані в центральних відділах масиву нормальної кістки, можуть виявитися непоміченими навіть при порівняно великих їх розмірах, тоді як вогнища, розташовані в кірковій речовині, виявляються порівняно легко. Для успішного розпізнавання деструктивних вогнищ, особливо у ранніх фазах розвитку, необхідне ретельне методичне дослідження кістки у двох, а іноді й у додаткових спеціальних проекціях. Особливо корисне томографічне дослідження.

У рентгенівському зображенні деструкція може бути різного ступеняосередковості, обширності і може розташовуватися центрально (всередині кістки) або поверхнево.

Величезні порожнини (каверни) у стегнової та великогомілкової кістках при множинних туберкульозних оститах

Залежно від причини, що її зумовила, деструкцію називають запальною, пухлинною і т. д. Однак деструкція - це симптом, і для того, щоб правильно його позначити, потрібно спочатку точно встановити діагноз. Тому навряд до встановлення діагнозу слід етіологічно характеризувати деструкцію. Слід просто описати її розміри, форму, контури, розташування, реакцію навколишньої кістки.

Кісткові порожнини, або каверни, утворюються при повному руйнуванні всіх кісткових балок в ділянці деструктивного вогнища з утворенням більш-менш чітко окреслених стінок. Вони можуть мати різну форму та розміри. Природно, що кісткові каверни при рентгенологічному дослідженні виявляються легше, ніж невеликі деструктивні вогнища, хоча тут розміри порожнин і глибина їх залягання в кістки, як і товщина ураженої кістки, мають велике значення.