Додому Стоматит Синдром синкопе. Сінкопе

Стоматит

Синдром синкопе. Сінкопе

Синкопе (синкопальний синдром,) – це нетривала втрата свідомості, що поєднується з порушенням тонусу м'язів та дисфункцією серцево-судинної та дихальної систем.

У Останнім часомнепритомність розглядаються як пароксизмальний розлад свідомості. У зв'язку з тим, краще вживати термін «синкоп» — він набагато ширше визначає патологічні змінив організмі.

Від синкопального стану треба відрізняти колапс: хоча за нього буває судинно-регуляторне порушення, проте втрата свідомості настає обов'язково.

Що таке синкопальний синдром та його неврологічна оцінка

Як було зазначено, при синкопальному стані відбувається короткочасна втрата свідомості. При цьому знижується, а функції серцево-судинної та дихальної систем порушуються.

Синкопе може виникати у будь-якому віці. Зазвичай виникає у сидячому чи стоячому стані. Обумовлюються гострим стовбуровим чи церебральним кисневим голодуванням.

Синкопальний стан треба відрізняти від гострого. У першому випадку спостерігається спонтанне відновлення церебральних функцій без прояву залишкових неврологічних порушень.

Неврологи розрізняють неврогенні та соматогенні синкопальні стани.

Стадії розвитку - від переляку до удару об підлогу

Синкопальний стан розвивається у три етапи:

продромальна (стадія провісників);
безпосередня втрата свідомості;
післянепритомний стан.

Ступінь вираженості кожної із стадій, її тривалості залежить від причини та механізму розвитку синкопального синдрому.

Продромальна стадія розвивається внаслідок дії провокуючого чинника. Може тривати від кількох секунд до десятків годин. Виникає від болю, переляку, напруженого стану, задухи та ін.

Виявляється слабкістю, зблідненням обличчя (воно може змінюватися почервонінням), пітливістю, потемнінням в очах. Якщо ж людина в такому стані встигне лягти чи хоча б схилити голову, то не настає.

За несприятливих умов (неможливість змінити положення тіла, продовження впливу провокуючих факторів) загальна слабкість наростає, свідомість порушується. Тривалість від секунд до десятка хвилин. Хворий падає, проте значних фізичних ушкоджень не наступають, піна біля рота чи мимовільна мікція немає. Зіниці розширюються, відбувається падіння артеріального тиску.

Післянепритомний стан характеризується збереженням здатності орієнтуватися у часі та просторі. Однак млявість, слабкість зберігаються.

Класифікаційні підвиди синдромів

Класифікація синкопальних станів дуже складна. Їх розрізняють за патофізіологічним принципом. Слід зазначити, що у значній кількості випадків причину виникнення синкопа визначити вдається. У такому разі говорять про ідіопатичний синкопальний синдром.

Також різняться такі види синкопе:

Рефлекторні. Сюди відносять вазовагальні, ситуаційні непритомності.
Ортостатичні. Виникають через недостатню автономну регуляцію, прийом деяких ліків, вживання алкогольних напоїв, а також гіповолемії.
Кардіогенні. Причиною виникнення синкопального синдрому в такому разі є серцево-судинна патологія.
Цереброваскулярні. Виникають через закупорку тромбом підключичної вени.

Виділяють також несинкопальні патології, проте діагностуються як синкоп. Повна чи часткова втрата свідомості при падінні виникає через гіпоглікемію, отруєння, .

Існують несинкопальні стани без непритомності. До них відносять короткочасне розслаблення м'язів через емоційне навантаження, псевдосинкопе психогенного характеру, а також істеричні синдроми.

Етіологія та патогенез

Причини синкопальних станів – рефлекторні, ортостатичні, кардіогенні та цереброваскулярні. Впливають на розвиток синкопе такі фактори:

тонус стінки кровоносної судини;
рівень системного АТ;
вік людини.

Патогенез різних видів синкопальних синдромів наступний:

Вазовагальні непритомності-синкопе або вазодепресорні стани виникають через розлади вегетативної регуляції судин. Напруга симпатичної нервової системипідвищується, чому зростає тиск та швидкість серцевих скорочень. Надалі через підвищення тонусу блукаючого нерва артеріальний тискпадає.
Ортостатичнісинкопальні стани виникають найчастіше в осіб старшого віку. У них все більше проявляється розбіжність між об'ємом крові в кровоносному руслі та стабільною роботою вазомоторної функції. На розвиток ортостатичних синкопе впливають прийом гіпотензивних препаратів, вазодилататорів та ін.
Через зниження обсягу серцевого викидурозвиваються кардіогенні
При гіпоглікемії, зменшенні кількості кисню у крові розвиваються цереброваскулярнісинкопи. Пацієнти у літньому віці також ризикують через ймовірність розвитку.

Психічні захворювання вік понад 45 років збільшують частоту повторних синкопальних станів.

Особливості клінічної картини

Особливості клінічного перебігурізного виду синкопе такі:

Діагностичні критерії

Насамперед для діагностики синкопального синдрому велике значення має збір анамнезу. Лікареві дуже важливо детально з'ясувати такі обставини: чи мали місце провісники, який характер у них був, яка свідомість була у людини до нападу, як швидко наростали клінічні ознакисинкопе, характер падіння хворого безпосередньо під час нападу, колір обличчя, наявність пульсу, характер зміни зіниць.

Важливо також вказати лікареві тривалість перебування хворого в стані непритомності, наявність судом, мимовільного сечовипусканнята/або дефекації, піни, що виділяється з рота.

Під час обстеження пацієнтів проводять такі діагностичні процедури:

вимірюють артеріальний тиск у положенні стоячи, сидячи та лежачи;
проводять діагностичні проби із фізичним навантаженням;
роблять аналізи крові, сечі (обов'язково!) з визначенням кількості цукру крові, а також гематокриту;
роблять також електрокардіографію;
при підозрі на кардіологічні причини виникнення синкопального стану робиться рентгенографія легень, УЗД легень та серця;
показана також комп'ютерна та .

Важливо розрізняти синкопальний стан та . Характерні диференціальні ознаки синкопа:

Тактика та стратегія надання допомоги

Вибір тактики лікування насамперед залежить від причини, що спричинила синкопальний стан. Його мета полягає, насамперед, у наданні невідкладної допомоги, попередженні виникнення повторних епізодів втрати свідомості, зменшенні негативних емоційних ускладнень.

Насамперед при непритомності необхідно не дати людині вдаритися. Його треба укласти та розмістити ноги можливо вище. Тісний одяг треба розстебнути та забезпечити приплив достатньої кількості свіжого повітря.

Потрібно давати нюхати нашатирний спиртоббризкувати обличчя водою. Необхідно контролювати стан людини, і, якщо вона не прокинулася протягом 10 хвилин викликати швидку допомогу.

При тяжкому непритомності вводяться всередину Метазон у розчині 1% або Ефедрін у 5% розчині. Приступ брадикардії непритомність усувається введенням сульфату Атропіну. Антиаритмічні препарати слід вводити лише при порушеннях ритму серця.

Якщо ж людина прийшла до тями, потрібно заспокоїти її і попросити уникати впливу факторів, що схиляють. Категорично забороняється давати алкоголь, допускати перегрівання. Корисне рясне пиття з додаванням кухонної солі. Необхідно уникати різкої зміни положення тіла, особливо з горизонтального положенняу вертикальне.

Терапія між нападами зводиться прийому рекомендованих медикаментів. Немедикаментозне лікуваннязводиться до скасування діуретичних засобів, дилататорів. При гіповолемії показано корекцію цього стану.

Які наслідки?

При рідкісних синкопальних станах, коли їх не викликані кардіоваскулярними причинами, прогноз зазвичай сприятливий. Також сприятливий прогноз при нейрогенних та ортостатичних непритомності.

Синкопе є найчастішою причиною побутових травм, смерті від дорожньо-транспортних пригод. У пацієнтів із серцевою недостатністю, шлуночковими аритміями, патологічними ознакамина електрокардіограмі існує ризик раптової серцевої смерті.

Профілактичні заходи

Насамперед, профілактика будь-яких синкопе зводиться до усунення будь-яких провокуючих факторів. Це – стресові стани, тяжкі фізичні навантаження, емоційні стани.

Необхідно займатися спортом (природно, в розумних заходах), гартуватися, налагодити нормальний режим праці. Вранці не треба робити в ліжку надміру різких рухів.

При частих непритомності та надмірної збудливості необхідно пити заспокійливі настої з м'ятою, звіробою, мелісою.

Будь-який вид синкопального синдрому потребує підвищеної уваги, оскільки іноді його наслідки можуть бути дуже важкими.

Синкопе – це не що інше, як непритомність, що носить короткочасний характер і є оборотним станом. Під час втрати свідомості в організмі відбуваються деякі зміни, а саме – порушується тонус м'язів, функціонування серцево-судинної та дихальної системи.

Основною причиною розвитку такого стану є недостатнє надходження крові до головного мозку. Однак існує велика кількість факторів, що схиляють, починаючи з сильної емоційної напруги і закінчуючи протіканням будь-якої недуги.

Такий розлад має характерну симптоматику, серед якої сильні запаморочення, порушення зору, нестача повітря, іноді судоми та власне втрата свідомості. З цієї причини, досвідчений фахівець не матиме проблем з тим, щоб поставити правильний діагноз. Усі лабораторно-інструментальні діагностичні методи будуть спрямовані на виявлення етіологічного фактора.

Тактика терапії буде відрізнятися залежно від того, що стало джерелом короткочасного порушеннясвідомості.

У міжнародній класифікації хвороб подібну недугу має власне значення- Код МКБ 10 - R55.

Етіологія

Основним джерелом розвитку синкопе є зміна тонусу кровоносних судин, що здійснюють харчування головного мозку, через що відбувається недостатній приплив крові до цього органу. Але такий процес може сформуватися на тлі великої кількості факторів. Таким чином, напади втрати свідомості виникають по наступних причин:

– таке захворювання характеризується тим, що людський організмє непристосованим до змін довкіллянаприклад, до перепадів температур або атмосферного тиску;
ортостатичний колапс - це стан, який виникає через різку зміну положення тіла, зокрема при різкому підйомі з горизонтального або сидячого положення. Провокатором цього може послужити безладний прийом деяких лікарських препаратів, саме для зниження АТ. У поодиноких випадках воно проявляється у абсолютно здорової людини;
інтенсивне навантаження емоційного характеру– у переважній більшості випадків сильний переляк супроводжується непритомністю. Саме цей фактор найчастіше є джерелом того, що розвиваються синкопальні стани у дітей;
різке падіння АТ;
низький вміст цукру в крові – така речовина є основним джерелом енергії мозку;
зменшення серцевого викиду, що відбувається у випадках наявності важкої і, але найчастіше зустрічається при ;
важке отруєння людини хімічними чи токсичними речовинами;
знижений вміст кисню в повітрі, що вдихається людиною;
високий барометричний тиск;
наявність;
сильний;
широкий спектруражень органів дихальної системи та патологій з боку серцево-судинної системи;
тривале перегрівання організму;
втрата великої кількості крові.

У деяких випадках з'ясувати джерело непритомності неможливо.

Варто зазначити, що з подібним станом хоча б раз у житті стикається кожна друга людина. Клініцисти відзначають, що часто синкопе спостерігається у людей вікової категорії від десяти до тридцяти років, проте частота непритомності збільшується з віком.

Класифікація

Залежно від того, що спричинило синкопальний стан, воно ділиться на:

неврогене або вазовагальне, пов'язані з порушенням нервової регуляції;
соматогенне – розвивається на тлі поразки інших внутрішніх органівта систем, а не через патології головного мозку;
екстремальне – характеризується впливом екстремальних умовдовкілля на людини;
гіпервентиляційне – такий різновид втрати свідомості має кілька форм. Перша – гіпокапнічна, що викликається спазмуванням судин головного мозку, друга – вазодепресорної природи, що формується як наслідок приміщення, що погано провітрюється і високих температур;
синокаротидні – пов'язані такі непритомності зі зміною серцевого ритму;
кашльові - виходячи з назви, виявляються під час сильного кашлю, який може супроводжувати велику кількість хвороб, зокрема дихальної системи;
ковтальні - порушення свідомості спостерігається безпосередньо при процесі ковтання, що обумовлюється подразненням волокон системи блукаючого нерва;
ніктуричні – втрата свідомості відбувається під час або після сечовипускання, а також спостерігається вночі при спробі встати з ліжка;
істеричні;
неясної етіології.

Деякі з вищезгаданих типів синкопе мають власну класифікацію. Наприклад, непритомність неврогенного характеру бувають:

емоціогенними;
дезадаптаційними;
дисциркуляторними.

Види соматогенної непритомності:

анемічний;
гіпоглікемічний;
респіраторний;
ситуаційний;
кардіогенний синкопе.

Екстремальні непритомні стани поділяються на:

гіпоксичний;
гіповолемічний;
інтоксикаційний;
гіпербаричний;
токсичний;
лікарський.

У випадках неясної природи розвитку синкопе правильний діагноз можна поставити шляхом виключення всіх етіологічних факторів.

Симптоматика

Клінічні прояви непритомного станупроходять кілька етапів розвитку:

продромальна стадія, на якій виражаються ознаки, що запобігають втраті свідомості;
безпосередньо;
стан по синкопе.

Інтенсивність прояву та тривалість кожного етапу залежить від кількох факторів – причини та патогенезу непритомності.

Продромальна стадія може тривати від кількох секунд до десяти хвилин і розвивається внаслідок впливу провокуючого чинника. У цей період можуть спостерігатися такі симптоми:

яскраво виражене запаморочення;
поява «мурашок» перед очима;
розпливчастість зорової картинки;
слабкість;
дзвін чи шум у вухах;
блідість шкірного покривуособи, яка змінюється почервонінням;
підвищене потовиділення;
нудота;
розширення зіниць;
нестача повітря.

Необхідно відзначити, що якщо за такий проміжок часу людина встигне лягти або, принаймні, нахилити голову, то втрата свідомості може і не настати, інакше вищезазначені симптоми наростатимуть, що закінчиться непритомністю та падінням.

Сам непритомність часто не перевищує тридцяти хвилин, але в переважній більшості випадків триває приблизно три хвилини. Іноді сам напад може супроводжуватись таким симптомом, як судомні напади.

У період відновлення після синкопе виражаються такі ознаки:

сонливість та втома;
зниження артеріального тиску;
невпевненість рухів;
незначне запаморочення;
сухість у ротової порожнини;
рясне виділенняпоту.

Примітно те, що майже всі особи, які зазнали втрати свідомості, виразно пам'ятають усе, що відбувалося з ними до непритомності.

Вищезгадані клінічні прояви вважаються загальними для всіх різновидів синкопе, проте деякі з них можуть мати специфічну симптоматику. При непритомності вазовагальної природи в продромальному періоді симптоми виражаються в:

нудоті;
сильних болях у ділянці живота;
м'язової слабкості;
блідості;
ниткоподібному пульсі, при нормальній ЧСС.

Після синкопе перше місце виходить слабкість. З моменту появи провісників до повного відновленняминає максимум годину.

Непритомні стани кардіогенного характеру відрізняються тим, що симптоми провісники повністю відсутні, а після непритомності виражаються:

неможливістю визначити пульс та серцебиття;
блідістю або синюшністю шкіри.

З появою перших клінічних проявів дуже важливо надати правила першої допомоги, серед яких:

забезпечення припливу свіжого повітря до приміщення, де знаходиться потерпілий;
постаратися підхопити падаючого людини, щоб уникнути отримання їм травм;
укласти хворого те щоб голова перебувала нижче рівня всього тіла, а нижні кінцівки найкраще підняти;
оббризкати обличчя крижаною водою;
за можливості ввести розчин глюкози або дати з'їсти щось солодке.

Діагностика

Виявити етіологічні фактори синкопе можна лише за допомогою лабораторних та інструментальних обстежень. Однак перед тим, як їх призначити клініцист повинен самостійно:

уточнити скарги хворого;
вивчити історію хвороби та ознайомитися з анамнезом життя пацієнта – іноді це може безпосередньо вказати на причини непритомності;
провести об'єктивний огляд.

Первинний огляд можуть провести – терапевт, невролог чи педіатр (якщо пацієнтом є дитина). Після цього може знадобитися консультація у фахівців з інших галузей медицини.

До лабораторних обстежень відносять:

клінічний аналіз крові та сечі;
вивчення газового складу крові;
біохімію крові;
глюкозотолерантний тест.

Однак діагностика ґрунтується на інструментальних обстеженняхпацієнта, серед яких:

У встановленні правильного діагнозу не останнє місце посідає така процедура як пасивна ортостатична проба.

Лікування

Терапія синкопе має індивідуальний характер і безпосередньо залежить від етіологічного фактора. Найчастіше достатньо застосування лікарських препаратів у період між нападами. Таким чином, лікування синкопальних станів полягатиме в прийомі кількох з наступних медикаментів:

ноотропів – для покращення живлення мозку;
адаптогенів – для нормалізації адаптації до умов довкілля;
венотоніків – для відновлення тонусу вен;
ваголітиків;
інгібіторів захоплення серотоніну;
седативних речовин;
антиконвульсантів;
вітамінні комплекси.

Крім цього, терапія подібного порушення повинна обов'язково включати заходи щодо ліквідації причинних або супутніх патологій.

Ускладнення

Синкопальні стани можуть призвести до:

травм голови або інших частин тіла під час падіння;
зниження трудової діяльностіі якості життя при непритомності, що часто повторюються;
труднощам у навчанні дітей, але лише за умови частих синкопальних станів.

Профілактика

Серед профілактичних заходів, що попереджають синкопе, можна виділити:

здоровий спосіб життя;
правильне та збалансоване харчування;
помірні фізичні навантаження;
своєчасне виявлення та лікування тих недуг, які можуть призвести до непритомності;
уникнення нервових та емоційних перенапруг;
регулярне проходження повного медичного огляду.

Найчастіше прогноз самого синкопе сприятливий, але характеризується тим, яке захворювання чи чинник послужив його появі.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Кардіогенні непритомностіКардіогенні непритомності виникають при порушеннях ритму серця, блокаді провідності, інфаркті міокарда.

Кардіогенні непритомності можуть представляти як опосередковану (травма при падінні), а й безпосередню загрозу життю.

Особливо висока ймовірність раптової смертіу хворих з повторними непритомністю при частій або груповій шлуночковій екстрасистолії, епізодах асистолії тривалістю більше 2 с або із застійною серцевою недостатністю.

Механізм- зниження серцевого викиду, викликане патологічним почастішанням (зазвичай більше 180 за хв) або урідженням (менше 35-40 за хв) ритму.
Провокуючі фактори - Швидка зміна ритму серця.
Сприятливі фактори - органічні захворювання серця та літній вік знижують толерантність до порушень ритму.
Продромальні симптоми - Часто відсутні.
Вплив положення тіла
Відновлення - Швидке відновлення свідомості, якщо не відбулося пошкодження головного мозку.

Непритомність при аортальному стенозі та гіпертрофічній кардіоміопатії

Механізм- Зменшення периферичного судинного опору за відсутності компенсаторного збільшення серцевого викиду.

Провокуючі фактори - фізичне навантаження.
Сприятливі фактори - Порушення функції серця.

Продромальні симптоми - Часто відсутні.
Вплив положення тіла - непритомність настає під час або після фізичного навантаження.

Відновлення - Зазвичай швидке відновлення свідомості.

Механізм- раптове порушення ритму чи зниження серцевого викиду.

Провокуючі фактори - Різні.
Сприятливі фактори - ішемічна хворобасерця.

Продромальні симптоми - Часто відсутні.
Вплив положення тіла - непритомність може наступити у будь-якому положенні тіла.

Відновлення

Механізм- Раптова гіпоксія або зниження серцевого викиду.

Провокуючі фактори - Різні.
Сприятливі фактори - Тромбоз глибоких вен.

Відновлення - Тривалість відновлювального періодуваріює.

18.1. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Синкопальні стани (від грец. synkope - знесилювати, виснажувати, знищувати), або непритомність (маленька смерть), - найбільш поширені короткочасні пароксизмальні порушення свідомості неепілептичного походження, зумовлені недостатністю кровотоку в судинах мозку, його гіпоксією або аноксією та дифузним порушенням у ньому метаболічних процесів. В.А. Карлов (1999) включає синкопальні стани до групи аноксічних нападів.

Термін «синкопе» виявився у французькій літературі з XIV ст. У ХІХ ст. Літтр у «Словнику медицини» визначив синкопе як раптове та короткочасне припинення або ослаблення серцевої діяльності з перериванням дихання, розладом свідомості та довільних рухів.

Сінкопе можуть проходити через три наступні стадії: 1) стадія провісників (передсинкопальний стан, ліпотімія); 2) стадія кульмінації, або розпалу (власне синкопальний стан); 3) відновлювального періоду (постсинкопальний стан). Першої стадії може передувати латентний період (від 20 до 80 с), що виникає слідом за ситуацією, що провокує.

Синкопальний стан може провокуватися емоціогенним стресом, ортостатичною гіпотензією, перебуванням у задушливому приміщенні, нападами кашлю, роздратуванням. каротидного синусу, атріовентрикулярною блокадою, гіпоглікемією, гострою диспепсією, рясним сечовипусканням і т.д. У хворих з невралгією IX нерва синкопе іноді виникає при ковтанні як реакція на гострий біль, що виникає при цьому. Нейрогений синкопальний стан - один з пароксизмальних вегетативних розладів, що яскраво демонструє зниження адаптаційних можливостей організму в забезпеченні різних форм його діяльності внаслідок гострої артеріальної гіпотензії та подальшої гіпоксії головного мозку. До синкопальних станів часто схиляє артеріальна гіпотензія (АГ). У міжприступному періоді у хворих з синкопальними станами в анамнезі часто бувають скарги на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, утруднення концентрації уваги, дифузний головний біль (частіше вранці), ознаки вегетативно-судинної лабільності, мігрень, кардіалгії, можливі елементи.

Стадія провісників синкопального стану продовжується від кількох секунд до 2 хв. У цей період проявляються переднепритомні ознаки

«поганого самопочуття» - ліпотімія(від грец. leipe - втрата, themos - думка, життя): загальна слабкість, що супроводжується зблідненням обличчя, наростаюче почуття дискомфорту, нестача повітря, несистемне запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, нудота, гіпергідроз; іноді при цьому позіхання, відчуття серцебиття, оніміння губ, язика, неприємні відчуття в серці, в животі. Свідомість у перші миті нападу може бути звуженою, орієнтування – неповною, при цьому «земля спливає з-під ніг».

Втрата свідомості, що настає на цьому тлі, супроводжується вираженим зниженням м'язового тонусу, що веде до падіння хворого, яке, однак, зазвичай не буває різким - хворий, що знаходиться в положенні стоячи або сидячи, поступово «осідає», і тому при синкопі травматичні пошкодження виникають рідко. Розлад свідомості при непритомності варіює від легкого затьмарення на мить до глибокої втрати на 10 с і більше. У період втрати свідомості очі хворого прикриті, погляд повернутий вгору, зіниці розширені, реакція їх на світло млява, іноді з'являється ністагм, сухожильні та шкірні рефлекси збережені або пригнічені, пульс рідкий (40-60 уд/хв), слабкого наповнення, іноді ниткоподібний, можлива асистолія на 2-4 с, артеріальний тиск низький (зазвичай нижче 70/40 мм рт.ст.), дихання рідке, поверхневе. Якщо втрата свідомості триває більше 10 с, можливі фасцикулярні або міоклонічні посмикування, як це буває, зокрема при синдромі Шая-Дрейджера.

Виразність синкопального стану визначається глибиною та тривалістю розладу свідомості. У важких випадках свідомість відключено більш ніж на 1 хв, буває до 2 хв (Боголєпов Н.К. та ін., 1976). Непритомність, що тяжко протікають, поряд з м'язовими посмикуваннями, іноді (дуже рідко) супроводжуються судомами, гіперсалівацією, прикусом язика і мимовільним сечовипусканням.

Під час синкопального стану ЕЕГ зазвичай фіксуються ознаки генералізованої гіпоксії головного мозку у вигляді високоамплітудних повільних хвиль; на ЕКГ найчастіше брадикардія, іноді аритмія, рідше асистолія.

Після відновлення свідомості у хворих можливе відчуття деякої загальної слабкості, іноді почуття тяжкості в голові, тупий головний біль, неприємні відчуття в серці, в животі. Швидкому відновленню свідомості сприяють горизонтальне положення хворого, свіже повітря, покращення умов дихання, запах нашатирного спирту, введення кардіотонічних засобів, кофеїну. При виході з несвідомого станухворий непогано орієнтується у місці та часі; іноді стривожений, зляканий, зазвичай пам'ятає передсинкопальні відчуття, відзначає загальну слабкість, при цьому спроба швидкого переходу в вертикальне положенняі до рухової активності може спровокувати розвиток повторної непритомності. Нормалізація стану хворого після нападу залежить від багатьох чинників, передусім від виразності зумовили пароксизмальний стан.

Таким чином, на відміну від епілептичних нападів при синкопальних станах втрати свідомості зазвичай передують виражені вегетативні розлади парасимпатичної спрямованості, втрата свідомості та зниження м'язового тонусу відбуваються не так гостро, хворий навіть при падінні, як правило, не отримує забій. Якщо епілептичний напад може виникати у будь-який час, часто зовсім несподівано для хворого, і не залежить при цьому від того, в якому положенні знаходиться тіло людини, то синкопаль-

ний стан за рідкісним винятком має провісники у вигляді вегетативно-судинних розладів, що наростають, і зазвичай не розвивається в період перебування хворого в горизонтальному положенні. До того ж при непритомності вкрай рідко виникають судомні посмикування, порушення функцій тазових органів, прикуси язика, характерні для епілептичних нападів. Якщо при завершенні епілептичного нападу хворий зазвичай схильний до сну, то після непритомності відзначається лише деяка загальна слабкість, проте хворий орієнтований і може продовжувати виконувані до перенесеного синкопального стану дії. На ЕЕГ при синкопальних пароксизмах зазвичай спостерігаються повільні хвилі, при цьому відсутні характерні для епілепсії ознаки. На ЕКГ можливі зміни, що уточнюють патогенез кардіогенного синкопального стану. На РЕГ часто виявляються ознаки низького судинного тонусу і венозного застою, характерні для артеріальної гіпотензії, що привертає до синкопальних станів.

Близько 30% дорослих людей мали синкопальні статки хоча б один раз у житті, частіше у віці 15-30 років. Непритомність відзначається у 1% пацієнтів на прийомі у стоматолога, у 4-5% донорів під час здавання крові. Повторні синкопальні стани виявляються у 6,8% опитаних (Акімов Г.А. та ін., 1978).

Поліморфізм причин синкопальних станів дозволяє говорити про те, що синкопальний стан слід розглядати як клінічний феномен, який може бути обумовлений різними екзогенними та ендогенними факторами, від характеру яких можуть залежати деякі нюанси клінічних проявів непритомності, які сприяють розпізнанню його причини. Разом з тим, безсумнівна можливість досягнення тієї ж мети в процесі аналізу даних анамнезу, відомостей про стан неврологічного та соматичного статусу, додаткових досліджень.

18.2. КЛАСИФІКАЦІЯ

Велика кількість причин синкопальних станів робить складною їх класифікацію, засновану на етіологічний принцип. Однак така класифікація можлива.

Відповідно до класифікації синкопальних станів (Adams R., Victor M., 1995) виділяються такі їх типи.

I. Нейрогенний тип - вазодепресорна, вазовагальна непритомність; синока-ротидний непритомність.

ІІ. Кардіогенний тип - зниження серцевого викиду внаслідок аритмії; напади Морганьї-Адамса-Стокса та ін; великий інфаркт міокарда; аортальний стеноз; міксома лівого передсердя; ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз; порушення припливу до лівої половини серця: а) емболія легеневої артерії; б) стеноз легеневої артерії; в) порушення венозного повернення до серця.

ІІІ. Ортостатичний тип - ортостатична гіпотензія.

IV. Церебральний тип - транзиторні ішемічні атаки, вегетативно-судинні реакції при мігрені.

V. Зниження вмісту кисню у крові - гіпоксія, анемія.

VI. Психогенний тип - Істерія, гіпервентиляційний синдром.

У 1987 р. була опублікована докладніша класифікація синкопальних станів. Її автори Г.А. Акімов, Л.Г. Єрохіна та О.А. Стикання всі синкопальні стани диференціюють на три основні групи: неврогенні синкопальні стани, соматогенні синкопальні стани та синкопальні стани при екстремальних впливах. Як доповнення до цих груп розглядаються поліфакторні синкопальні стани, що рідко зустрічаються. Кожна з груп підрозділяється кілька варіантів синкопе, загальна кількість яких сягає 16.

18.3. НЕВРОГЕННІ (ПСИХОГЕННІ) СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Неврогенні синкопальні стани за класифікацією Г.А. Акімова та співавт. (1987) можуть бути емоціогенні, асоціативні, ірітативні, дезадаптаційні та дисциркуляторні.

18.3.1. Емоціогенні синкопальні стани

Виникнення емоціогенних синкопальних станів пов'язане з негативними емоціями, які можуть бути зумовлені різким болем, видом крові, тривогою, страхом тощо. Емоціогенні непритомності можливі у здорової людини, але частіше виявляються на тлі неврозу або неврозоподібних станів з гіперреактивністю емоційної сферита вегетативно-судинною дистонією з переважанням парасимпатичної спрямованості судинних реакцій.

Причиною таких синкопе (непритомності) зазвичай можуть бути психотравмуючі фактори, що мають надзвичайний особистісно значущий зміст для даного суб'єкта. Серед них можливі несподівані звістки про трагічні події, переживання серйозних життєвих невдач, реальні чи уявні загрози життю пацієнтів та їх близьких, медичні маніпуляції (ін'єкції, пункції, забір крові, екстракція зуба тощо), переживання чи співпереживання у зв'язку з стражданнями інших людей. Таким чином, докладний збір анамнезу, що наступає за синкопальним станом, зазвичай розкриває причину пароксизму, дозволяє зрозуміти його походження.

Емоціогенні синкопальні стани розвиваються зазвичай після чіткого передсинкопального періоду (ліпотімії), при цьому виражені вегетативні розлади парасимпатичної спрямованості, поступове зниження м'язового тонусу та повільне порушення свідомості. При особистісно значущій стресової ситуації(Загроза, образа, образа, аварія та ін.) спочатку з'являється загальна напруженість, а у разі астенічного характеру емоційної реакції (почуття страху, сорому) виникають наростаюча загальна слабкість, сухість у роті, неприємне почуття стиснення в області серця, збліднення обличчя, зниження м'язового тонусу, затримка дихання, іноді тремтіння повік, губ, кінцівок. Ішемічні та гіпоксичні прояви, що спостерігаються при цьому, підтверджуються даними РЕГ та ЕЕГ, що мають дифузний характер.

18.3.2. Асоціативні синкопальні стани

Асоціативні синкопальні стани зазвичай є наслідком патологічних умовних рефлексів, що виникають у зв'язку із спогадами про пережиту емоціогенну ситуацію, які можуть провокуватися, зокрема, аналогічною ситуацією. Наприклад, непритомність при повторному відвідуванні кабінету хірурга-стоматолога.

18.3.3. Ірітативні синкопальні стани

Ірритативні синкопальні стани є наслідком патологічних безумовних вегетативно-судинних рефлексів. Основним фактором ризику при цьому визнається гіперсенситивність таких рефлексогенних зон, перезбудження яких веде до розладу системи авторегуляції мозкового кровообігу, зокрема рецепторів синокаротидної зони, вестибулярного апарату, парасимпатичних структур блукаючого нерва.

Варіантом іритативних синкопальних станів є синокаротидний непритомність - наслідок подразнення надмірно чутливих рецепторів синокаротидної зони. У нормі рецептори каротидного синуса реагують на розтягнення, тиск і дають початок чутливим імпульсам, які потім проходять по нерву Геринга (гілка язикоглоткового нерва) в довгастий мозок.

Синокаротидний непритомність провокується подразненням рецепторів каротидного синусу. Порушення цих рецепторів з одного або з обох боків, особливо у людей похилого віку, може викликати рефлекторне уповільнення серцевого ритму (вагусний тип реакції у відповідь), рідше - падіння артеріального тиску без брадикардії (депресорний тип реакції у відповідь). Синокаротидний непритомність частіше виникає у чоловіків, особливо при носінні тугого комірця, туго зав'язаної краватки. Провокувати синокаротидний непритомність може і закидання голови назад під час гоління, стеження за польотом літака тощо. Втраті свідомості зазвичай передують прояви ліпотимії, під час якого можливі задишка, відчуття стискання горла і грудей, що триває 15-25 с, від початку подразнення синокаротидної рецепторної зони з подальшою втратою свідомості на 10 с і більше, при цьому іноді можливі судоми.

Під час синокаротидного непритомності характерний кардіоінгібіторний ефект. Він проявляється зменшенням частоти серцевих скорочень до 40-30 за 1 хв, котрий іноді короткочасної (2-4 з) асистолією. Відключення свідомості, поруч із брадикардією, передують вазодилатація, запаморочення, зниження м'язового тонусу. На РЕГ відзначаються ознаки зниження показників пульсового кровонаповнення, рівномірно виражені передніх відділах басейну внутрішніх сонних артерій. Зміни біоелектричної активності проявляються у вигляді типових повільних хвиль, притаманних гіпоксії, що виявляються у всіх відведеннях ЕЕГ. За даними О.М. Стикана (1997), у 32% випадків подразнення синокаротидної області не веде до кардіоінгібіторного ефекту, і в таких випадках синкопальний стан настає на тлі тахікардії та периферичного вазодепресорного ефекту.

І.В. Молдовану (1991) зазначає, що провісниками синокаротидного непритомності можуть бути порушення мови, у цьому випадку він розглядає пароксизм як церебральний (центральний) каротидний непритомність. Він зазначає також, що у випадках гіперсенситивності каротидного синуса можлива різка слабкість

і навіть втрата постурального тонусу без розладу свідомості. Для діагностики синокаротидних непритомностей пропонується у хворого, що лежить на спині, провести масаж або натискання на область каротидного синуса по черзі з одного і іншого боку. Підтверджують діагноз виникнення при цьому асистолії більше 3 с (при каротидно-інгібіторному варіанті) або зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт.ст. та одночасному розвитку непритомності (вазодепресорний варіант).

При іритативних синкопальних станах, що виникають у зв'язку з переподразненням вестибулярного апарату, втраті свідомості передує так званий симптомокомплекс заколисування. Він характеризується поєднанням сенсорних, вестибулосоматичних та вестибуловегетативних порушень. До сенсорних змін належать системні запаморочення. Вестибулосоматичні реакції характеризуються порушенням рівноваги, пов'язаним із зміною тонусу м'язів тулуба та кінцівок. У зв'язку з патологічними вестибуловегетативними рефлексами спостерігаються порушення функцій серцево-судинної системи у формі тахікардії або брадикардії, змін показників АТ, збліднення або гіперемії покривів, а також гіпергідрозу, прискореного та поверхневого дихання, нудоти, блювання, загального нездужання. Деякі з цих симптомів ще досить довго (протягом 30-40 хв) зберігаються після відновлення свідомості.

До групи іритативних непритомності можуть бути віднесені і синкопальні стани при ковтанні. Зазвичай ці пароксизми пов'язуються з вазовагальним рефлексом, обумовленим перезбудженням чутливих рецепторів блукаючого нерва. Ірритативні синкопальні стани можливі і при захворюваннях стравоходу, гортані, середостіння, а також деяких діагностичних маніпуляціях: езофагогастроскопії, бронхоскопії, інтубації, поєднаної патології травного тракту та серця (стенокардія, наслідки перенесеного інфаркту міокарда). Ірритативні синкопе нерідко зустрічаються у хворих з дивертикулами або стенозом стравоходу, грижею стравохідного отвору діафрагми, спазмом та ахалазією кардіальної частини шлунка. Подібний патогенез можливий і при ірітативних непритомності, що провокуються нападами невралгії язикоглоткового нерва. Клінічна картина синкопального стану в таких випадках має характер вазодепресорної непритомності, проте АТ при цьому не знижується, але є короткочасна асистолія. Діагностичне значення може мати запобігання синкопальному стану в результаті прийому хворим на лікарські препарати з групи М-холінолітиків (атропін тощо).

18.3.4. Дезадаптаційні синкопальні стани

Дезадаптаційні синкопальні стани виникають при зростанні рухового або психічного навантаження, що потребує відповідного додаткового метаболічного, енергетичного, вегетативного забезпечення. Вони, таким чином, зумовлені недостатністю ерготропних функцій нервової системи, що виникає при тимчасовій дезадаптації організму у зв'язку з фізичними або розумовими навантаженнями та несприятливими впливами зовнішнього середовища. Прикладом цього варіанта синкопальних станів є, зокрема, ортостатичні та гіпертермічні непритомності, а також непритомність, що виникають в умовах недостатнього припливу свіжого повітря, при фізичних навантаженнях і т.п.

Дезаптаційних синкопальних станів, що входить до цієї групи. непритомність при постуральній гіпотензії виникає у осіб з хронічною судинною недостатністю або періодичним наростанням вазомоторних реакцій. Він є наслідком ішемії мозку у зв'язку з різким зниженнямАТ при переході з горизонтального положення у вертикальне або за тривалого стояння у зв'язку з порушенням реактивності вазоконстрикторів нижніх кінцівок, що веде до різкого наростання ємності та зниження тонусу судин і може зумовити прояви ортостатичної гіпотензії. Падіння артеріального тиску, що веде до дезадаптаційного синкопального стану, у таких випадках може бути наслідком функціональної недостатності преілі постгангліональних симпатичних структур, які забезпечують підтримку АТ під час переходу хворого з горизонтального становища вертикальне. Можливі первинна вегетативна недостатність, що виникла через дегенеративну патологію (синдром Шая-Дрейджера), або ідіопатична ортостатична гіпотензія. Вторинна ортостатична гіпотензія може бути обумовлена вегетативною поліневропатією (у зв'язку з алкоголізмом, цукровим діабетом, амілоїдозом та ін.), прийомом надмірних доз деяких лікарських засобів (гіпотензивних препаратів, транквілізаторів), гіповолемією (при крововтраті, підвищеному діурезі). .

18.3.5. Дисциркуляторні синкопальні стани

Дисциркуляторні синкопальні стани виникають у зв'язку з регіонарною ішемією головного мозку, обумовлену ангіоспазмом, порушенням кровотоку в магістральних судинах голови, головним чином у вертебрально-базилярній системі, явищами застійної гіпоксії. Факторами ризику можуть бути нейроциркуляторна дистонія, атеросклероз, гіпертензійні кризи, вертебрально-базилярна недостатність, різні варіантистеноз мозкових судин. Частою причиною регіонарної гострої ішемії стовбура мозку є патологічні зміни в шийному відділіхребта, аномалії краніовертебрального зчленування та судин у басейні хребетних артерій.

Синкопальні стани провокуються різкими рухами голови або її тривалим вимушеним незвичайним становищем. Прикладом дисциркуляторного синкопального стану може бути синдром гоління, або синдром Унтерхарншейдта, при якому непритомність провокується різкими поворотами і закиданням голови, а також синдром сикстинської мадонни, що виникає при тривалому незвичайному положенні голови, наприклад, при розгляді розпису храмових споруд.

При дисциркуляторному непритомності стадія провісників коротка; в цей час швидко наростає запаморочення (можливо системне), нерідко з'являється потиличний біль. Іноді провісники, що передують втраті свідомості, взагалі не вловлюються. Особливістю подібних непритомностей є і дуже швидке, різке зниженням'язового тонусу, а у зв'язку з цим раптовість падіння хворого та непритомність, що нагадує клінічну картину атонічного епілептичного нападу. Диференціюванню цих близьких за клінічною картиною пароксизмів може сприяти відсутність при синкопальному стані амнезії нападу та звичайне виявлення на ЕЕГ при епілепсії характерних для неї гіперсинхронних нейронних розрядів. У разі дисциркуляторного

непритомності на ЕЕГ можуть бути виявлені характерні для регіонарної гіпоксії мозку високоамплітудні повільні хвилі переважно дельта-діапазону, що локалізуються зазвичай у задніх відділах мозку, частіше в потилично-тім'яних відведеннях. На РЕГ у хворих з дисциркуляторними синкопальними станами внаслідок вертебрально-базилярної недостатності при поворотах, згинанні або закиданні голови зазвичай чітко знижується пульсове кровонаповнення, особливо чітко виражене в потилично-мастоїдальних та потилично-тім'яних відведеннях. Після того, як голова приймає звичайне положення, пульсове кровонаповнення відновлюється за 3-5 с.

Причинами гострої гіпоксії головного мозку, що проявляється дисциркуляторними синкопальними станами, можуть бути захворювання, що супроводжуються стенозом гілок дуги аорти, зокрема, хвороба Такаясу, синдром підключичного обкрадання.

18.4. САМАТОГЕННІ СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Соматогенні синкопальні стани - наслідок соматичної патології, що періодично веде до виражених розладів загальної мозкової гемодинаміки та метаболізму. Нерідко при соматогенних синкопах клінічній картиніє яскраво виражені прояви хронічних захворюваньвнутрішніх органів, зокрема ознаки декомпенсації серцевої діяльності (ціаноз, набряки, тахікардія, аритмія), прояви периферичної судинної недостатності, виражені алергічні реакції, можливі анемія, захворювання крові, цукровий діабет, хвороби печінки, нирок. У класифікації Г.А. Акімова та співавт. (1987) виявлено 5 основних варіантів синкопальних станів цієї групи.

Кардіогенні синкопальні стани зазвичай пов'язані з раптовим зниженням серцевого викиду крові у зв'язку з різким порушенням ритму роботи серця та ослабленням скорочувальної здатності міокарда. Причиною непритомності можуть бути прояви пароксизмальної аритмії та блокади серця, міокардит, міокардіодистрофія, ішемічна хвороба, вади серця, пролапс мітрального клапана, гострий інфаркт міокарда, що особливо поєднується з кардіогенним шоком, стеноз аорти, тампонада серця. Кардіогенні непритомності можуть загрожувати життю. Їх варіантом є синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса проявляється синкопальним станом, що виникає на тлі повної атріовентрикулярної блокади, обумовленої порушенням провідності по пучку Гіса та провокуючої ішемію головного мозку, зокрема ретикулярної формації його стовбура. Виявляється миттєво настає загальної слабкістю з раптовою короткочасною втратою свідомості та падінням м'язового тонусу, при цьому в окремих випадках можливі судоми. При затягненій асистолії шкіра стає блідою, синюшною, зіниці нерухомими, дихання стерторозне, можливе нетримання сечі та калу, іноді виявляється двосторонній симптомБабинського. Під час нападу зазвичай не визначається артеріальний тиск та нерідко не прослуховуються тони серця. Може повторюватися кілька разів на день. Синдром описали італійський лікар G. Morgagni (1682-1771) та ірландські лікарі R. Adams (1791-1875) та W. Stokes (1804-1878).

Вазодепресорні синкопальні стани виникають при різкому падінні тонусу периферичних судин, насамперед вен. Зазвичай проявляються і натомість гіпотонічних кризів, колаптоїдних реакцій при інфекціях, інтоксикаціях, алергіях, виникають, зазвичай, при вертикальному положенні пацієнта.

До вазодепресорних відноситься вазовагальний непритомність, обумовлений вегетативним дисбалансом з величезним переважанням парасимпатичних реакцій. Виникає при падінні артеріального тиску та брадикардії; можливий у будь-якому віці, але найчастіше спостерігається в пубертатному періоді, особливо у дівчат, молодих жінок. Така непритомність виникає внаслідок порушення гемодинамічних механізмів: значного зниження судинного опору, що не компенсується підвищенням серцевого викиду. Може бути наслідком невеликої крововтрати, голодування, анемії, тривалого постільного режиму. Продромальний період характеризується нудотою, неприємними відчуттямив епігастрії, позіханням, гіпергідрозом, тахіпное, розширенням зіниць. Під час пароксизму відзначаються артеріальна гіпотензія, брадикардія, яка змінюється на тахікардію.

Анемічні синкопальні стани виникають при анемії та сполученій з нею гемічній гіпоксії у зв'язку з критичним зменшенням у крові кількості еритроцитів та вмісту в них гемоглобіну. Спостерігаються зазвичай при хворобах крові (зокрема, при гіпохромній анемії) та кровотворних органів. Проявляються непритомністю, що повторюються, з короткочасним пригніченням свідомості.

Гіпоглікемічні синкопальні стани пов'язані з падінням концентрації глюкози в крові, можуть бути наслідком гіперінсулінемії функціональної чи органічної природи. Характеризуються тим, що на тлі відчуття гострого голоду, хронічної аліментарної недостатності або введення інсуліну розвиваються різка слабкість, відчуття втоми, відчуття «порожнечі в голові», внутрішнього тремтіння, яке може супроводжуватися тремором голови, кінцівок, при цьому відзначаються виражений гіпергідроз, ознаки вегетативної спочатку симпатико-тонічного, та був ваготонічного характеру. На цьому фоні виникає пригнічення свідомості від легкого приголомшення до глибокого сопору. При тривалій гіпоглікемії можливе рухове збудження, продуктивна психопатологічна симптоматика. За відсутності екстреної допомоги хворі впадають у кому.

Респіраторні непритомності виникають на тлі специфічних та неспецифічних захворювань легень з обтурацією дихальних шляхів. До цієї ж групи належать непритомність, що виникає при тахіпное та надмірній вентиляції легень, супроводжується запамороченням, наростаючим ціанозом та зниженням м'язового тонусу.

18.5. СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

ПРИ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ ВПЛИВАХ

У цю групу синкопальних станів Г.А. Акімов та співавт. (1987) включили непритомність, спровоковані екстремальними факторами: гіпоксичними, гіповолемічними (масивна крововтрата), гіпербаричними, інтоксикаційними, медикаментозними (Після прийому препаратів, що викликають надмірне зниження артеріального тиску, гіпоглікемію тощо).

Гіпоксичні синкопальні стани. До гіпоксичних синкопальних станів відносяться непритомність, що виникають внаслідок екзогенної гіпоксії, що виникає при значному нестачі кисню у повітрі, що вдихається, наприклад, на висоті (висотні непритомності), в непровітрюваних приміщеннях.

Провісником таких непритомності є непереборне прагнення сну, тахипное, сплутаність свідомості, блідість покривних тканин, іноді м'язові посмикування. При гіпоксичному непритомності обличчя бліде з сіруватим відтінком, очі закриті, зіниці звужені, рясний, холодний, липкий піт, дихання поверхневе, рідкісне, аритмічне, часто пульс ниткоподібний. За відсутності допомоги висотна непритомність може закінчитися смертю. Після виведення з висотної непритомності, зокрема за допомогою кисневої маски, який постраждав якийсь час відчуває слабкість, головний біль; про перенесену непритомність він зазвичай не пам'ятає.

Гіповолемічні синкопальні стани. Виникають внаслідок циркуляторної гіпоксії, обумовленої несприятливим перерозподілом крові при впливі перевантажень під час швидкісних польотів, випробуваннях на центрифузі, декомпресії нижньої половини тіла, а також при масивних крововтратах, різкому зниженні кількості крові в судинах мозку. При масивних перевантаженнях у польоті спочатку погіршується центральний зір, перед очима з'являється сіра пелена, що змінюється чорною, виникає повна дезорієнтація і відбувається втрата свідомості, що настає разом із різким падінням м'язового тонусу (гравітаційні непритомності). Сплутаність свідомості та дезорієнтація зберігаються протягом деякого часу після припинення впливу прискорення.

Інтоксикаційні синкопальні стани. Непритомність може бути спровоковані отруєннями побутовими, промисловими та іншими отрутами, що викликають нейротоксичну, наркотичну, гіпоксичну дії.

Медикаментозні синкопальні стани. Синкопальні стани виникають внаслідок гіпотензивної або гіпоглікемічної побічної дії деяких лікарських засобів, можуть бути наслідком прийому нейролептичних, гангліоблокуючих, гіпотензивних, цукрознижувальних препаратів.

Гіпербаричні синкопальні стани. Непритомність можливі у випадках різкого підвищеннятиску в повітроносних шляхах при гіпербаротерапії у разі створення в камері надмірно високого тиску, при цьому характерний розвиток симптомокомплексу, обумовленого вираженим кардіоінгібірующим ефектом, що клінічно проявляється різко вираженою брадикардією, аж до асистолії, та швидким падінням систолічного тиску.

18.6. РІДКО ЗУСТРІЮЮЧІ ПОЛІФАКТОРНІ

СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Серед поліфакторних синкопальних станів у класифікації Г.О. Акімова та співавт. (1987) представлені такі.

Ніктурична непритомність. Виникає рідко, зазвичай при нічному вставанні з ліжка та сечовипусканні чи дефекації; у більшості випадків спостерігається у чоловіків віком понад 50 років. Наслідок ортостатичної реакції та недостатності адаптивно-компенсаторних можливостей при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне на тлі переважання вагото-

нічних реакцій, що провокуються швидким спорожненням сечового міхураабо кишечника, що веде до різкої зміни внутрішньочеревного тиску.

Кашльовий синкопальний стан, або беттолепсія. Кашльовий непритомність, або беттолепсія (від грец. bettor - кашляти + lepsis - схоплювання, напад), виникає, зазвичай, під час кульмінації затяжного нападу кашлю. Спостерігається зазвичай у хворих з хронічною легенево-серцевою недостатністю. Найчастіше це чоловіки середніх років пікнічної статури, затяті курці. Приступи беттолепсії провокуються тривалим кашлем, що веде до підвищення внутрішньогрудного та внутрішньочеревного тиску з порушенням вентиляції легень та недостатністю надходження крові до серця, до венозному застоюу порожнині черепа та гіпоксії мозку. Втрата свідомості при кашлевому непритомності виникає зазвичай без провісників і залежить від пози хворого, можлива й у положенні лежачи. Порушення свідомості триває зазвичай у межах 2-10 с, але іноді продовжується і до 2-3 хв, зазвичай поєднується з ціанозом обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, з набуханням шийних вен, гіпергідрозом, іноді супроводжується міоклонічними реакціями. Термін «беттолепсія» був запропонований 1959 р. вітчизняним невропатологом

М.І. Холоденко (1905-1979).

Пацієнтам з непритомністю в анамнезі необхідно проводити соматичне та неврологічне обстеження, при цьому особливо важлива інформація про стан загальної та церебральної гемодинаміки, системи дихання, склад крові. До необхідних додатковим дослідженнямвідносяться ЕКГ, РЕГ, УЗДГ або дуплексне сканування.

18.7. ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА

Найчастіше синкопальний стан завершується благополучно. Під час непритомності хворому слід надати положення, яке дозволить забезпечити максимальний приплив крові до голови; оптимальний варіант - укласти його так, щоб ноги були дещо вищі за голову, при цьому простежити, щоб не було западання язика та інших перешкод вільному надходженню повітря в дихальні шляхи. Позитивне значення може мати обприскування холодною водоюобличчя та шиї, хворому дають понюхати нашатирний спирт. У разі позову до блювання голову хворого слід повернути убік, підкласти рушник. Хворому не слід намагатися ввести ліки або воду через рот доти, доки він не вийде з несвідомого стану.

При вираженій брадикардії доцільним є парентеральне введення атропіну, а при низькому артеріальному тиску - ефедрину, кофеїну. Після появи свідомості хворий може вставати лише після того, як відчує відновлення м'язової сили, при цьому треба мати на увазі, що при переході його з горизонтального положення у вертикальне можлива ортостатична реакція, яка може спровокувати повторення синкопального стану.

Слід мати на увазі, що причиною непритомності може виявитися серйозне соматичне захворювання, зокрема блокада серця, інфаркт міокарда, хвороби крові. Тому важливо вжити заходів для уточнення характеру процесу, що зумовило виникнення непритомності, а потім провести відповідне лікування, а також визначити найбільш раціональні заходи щодо профілактики непритомності надалі.

Синкопальні стани у зв'язку з дихальною недостатністю можуть виникати і при дефіциті кисню у повітрі, що вдихається (задушне приміщення, перебування на висоті тощо), а також при зниженні життєвої ємності легень і при їх гіпервентиляції.

У випадках вегетативної лабільності у молодих людей та наявності психогенних асоціативних, а також психогенних дисциркуляторних синкопальних станів систематично необхідні лікувальна фізкультура, гартують процедури, загальнозміцнюючі препарати. Бажано уникати ситуацій, які провокують непритомність. Корисним може бути прийом седативних засобів, транквілізаторів, бета-адреноблокаторів (окспренолол, піндолол), холінолітиків, антиаритмічних препаратів (дизопірамід, новокаїнамід та ін.), інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, флуоксетин).

При постуральній гіпотензії хворим слід не поспішати при переході з горизонтального положення у вертикальне, іноді при артеріальній гіпотензії можуть бути рекомендовані еластичні панчохи, прийом тонізуючих лікарських засобів (елеутерокок, женьшень та ін.), таких психостимуляторів, як меридил (центедрін), сіднокарб, . При хронічній ортостатичній гіпотензії іноді доцільними є курси лікування кортикостероїдами. При порушеннях серцевого ритму показано відповідну лікарську терапію, а за недостатньої її ефективності - встановлення електрокардіостимулятора, водія ритму. При рефлекторних синокаротидних непритомності хворі не повинні носити тугі комірці, іноді слід обговорити питання доцільності хірургічної денервації каротидного синуса. При тяжких синкопальних станах під час нападів можна парентерально вводити кофеїн, ефедрин, кордіамін та інші аналептичні та адреноміметичні препарати.

Автор(и):Роберто А.Сантіллі Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Організація(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi - Zola Predosa - Bologna - Italy Cornell University- cardiology department_New York - USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРІАЛИ IVCS

переклад з англійської Марії Назарової

Вступ

Минущі втрати свідомості (TLOC, transient loss of consciousness) є короткочасною втратою свідомості з раптовим початком, короткою тривалістю і зі спонтанним і швидким відновленням. Основними формами TLOC є: травматична втрата свідомості, або струс, і не травматична втрата свідомості, яка, у свою чергу, ділиться на: непритомність, епілептичний нападі різні групирідкісних порушень, таких як каталепсія.

Непритомність є втратою свідомості внаслідок глобальної гіпоперфузії мозку внаслідок падіння системного артеріального тиску через різке зниження судинного опору чи падіння частоти серцевих скорочень.

Типова непритомність коротка. Повні втрати свідомості у разі рефлекторної синкопи тривають трохи більше 20 секунд. Однак рідко непритомність буває більш тривалою, аж до декількох хвилин. У таких випадках диференціювати діагноз між непритомністю та іншими причинами втрати свідомості може бути важко. Відновлення після непритомності зазвичай супроводжується негайним поверненням адекватної поведінки та орієнтації. Іноді під час відновлення може бути виражена втома. Переднепритомність - це термін, який використовується для визначення провісника непритомності, але ця стадія не супроводжується втратою свідомості. Раптового припинення кровотоку в головному мозку на короткий період всього 6-8 секунд достатньо для того, щоб викликати повну втрату свідомості. Системний артеріальний тиск визначається серцевим викидом і загальним периферичним судинним опором, і падіння будь-якого з цих параметрів спричиняє непритомність, але також може зустрічатися комбінація падіння обох - з різним ступенемвиразності кожного компонента.

Низький або неадекватний периферичний опір судин може бути наслідком неадекватної рефлекторної відповіді, яка призводить до вазодилятації та брадикардії та позначається як вазодепресорна, змішана або кардіоінгібіторна рефлекторна непритомність. Іншими причинами неадекватного периферичного опорусудин є функціональні та структурні ушкодження автономної нервової системи, такі як дизавтономія (на тлі, наприклад, проведеної лікарської терапії). У разі порушення в роботі автономної нервової системи симпатичні вазомоторні шляхи нездатні забезпечувати підвищення загального периферичного судинного опору (ОПСС) у відповідь на зміну положення тіла (з лежачого в стояче). Гравітаційний стрес, у поєднанні з вазомоторною недостатністю, призводить до депонування крові у венах. черевної порожнинита тазових кінцівок, викликаючи різке зниження переднавантаження (венозного повернення) і, як наслідок, серцевого викиду. Причинами скорочення серцевого викиду є: рефлекторна брадикардія, відома як кардіоінгібіторний тип рефлекторного непритомності, серцево-судинні захворювання(аритмії, структурні хвороби, тромбоемболія легеневої артерії та легенева гіпертензія), неадекватне венозне повернення внаслідок спустошення вен або депонування крові у венах. Відповідно до підлягає механізму непритомність поділяють на: рефлекторні, ортостатичні та кардіогенні.

Рефлекторна непритомність

Рефлекторна непритомність традиційно позначає гетерогенну групу станів, при яких серцево-судинні рефлекси, що в нормі контролюють кровообіг, стають періодично неадекватними за своєю відповіддю і спрацьовують як тригери, запускаючи вазодилатацію та/або брадикардію, що призводить до падіння. . Рефлекторні непритомності зазвичай класифікуються виходячи з найбільш залучених еферентних шляхів, т. е. симпатичних чи парасимпатичних. Термін "вазодепресорний" тип зазвичай означає, що переважає гіпотонія внаслідок втрати судинозвужувального тонусу в положенні стоячи. «Кардіоінгібіторний» тип використовується, коли переважають брадикардія або асистолія, «змішаний» – коли обидва механізми (вазодепресорний і кардіоінгібіторний) представлені. Вазовагальні непритомності викликаються болем, емоційним чи ортостатическим стресом. Зазвичай, є попередні симптоми активації автономної нервової системи (блідість, нудота). Ситуаційна непритомність зазвичай відноситься до рефлекторного, асоційованого з певними обставинами (кашель, сечовипускання, дефекація, блювання, біль, фізичні навантаження). Непритомність внаслідок стимуляції каротидного синуса – рідкісний раптовий розлад, зумовлений механічними маніпуляціями в області каротидного синуса.

Ортостатична непритомність

На противагу рефлекторному непритомності, у разі дизавтономії симпатична еферентна активність порушена, і є дефіцит вазоконстрикції. У положенні стоячи тиск падає, і непритомність чи переднепритомність трапляється. Ортостатична гіпотонія визначається як ненормальне зниження систолічного артеріального тиску при зміні положення тіла у стоячому. Ортостатична непереносимість може викликати непритомність, але також запаморочення, непритомність, слабкість, стомлюваність та летаргію.

Класично ортостатична гіпотонія характеризується зниженням тиску систоли більш ніж на 20 мм рт. ст. та діастолічного – більш ніж на 10 мм рт. ст. протягом 3 хвилин після ухвалення положення стоячи.

Ортостатична гіпотонія може бути викликана структурними ушкодженнями автономної нервової системи, ліками, що провокують автономну недостатність, та неадекватним венозним поверненням у зв'язку зі зниженням об'єму крові або депонуванням крові у венах.

Кардіогенний непритомність

Структурні захворювання серцево-судинної системи (захворювання клапанів, ішемія, гіпертрофічна кардіоміопатія, новоутворення серця, хвороби перикарда і тампонада), тромбоемболія легеневої артерії або легенева гіпертензія можуть викликати непритомність, і вони пов'язані з тим, що потреби організму збільшувати свій викид. Основою для непритомності є неадекватний кровотік, що виник унаслідок механічної обструкції.

Тим не менш, в деяких випадках непритомність є не тільки результатом зменшеного серцевого викиду, але й почасти він може бути спровокований неадекватною рефлекторною відповіддю або ортостатичною гіпотонією.

Аритмії - найбільш часта причинакардіогенного непритомності. Вони викликають гемодинамічні порушення, які призводять до критичного зниження серцевого викиду та кровотоку в головному мозку. Непритомність часто залежить від низки супутніх факторів, які включають ЧСС, тип аритмії (наджелудочкові або шлуночкові), функції лівого шлуночка, положення тіла, адекватність судинної компенсації. Останній фактор включає рефлекторну відповідь з барорецепторів, а також відповідь на ортостатичну гіпотоніювнаслідок аритмії.

Синдром слабкості синусового вузла, бездіяльність передсердь та виражені ступеня атріовентрикулярної блокади (АВ-блокада 2 ступеня високої градації або АВ-блокада 3 ступеня) – найчастіше пов'язані з непритомністю.

Аритмогенні непритомності

Аритмії - найчастіше зустрічаються кардіогенні причини непритомності. Вони призводять до гемодинамічних порушень, які можуть спричинити критичне зниження серцевого викиду та кровотоку в головному мозку. Тим не менш, для непритомності часто необхідне поєднання різних факторів, таких як ЧСС, тип аритмії (наджелудочкова або шлуночкова), функція лівого шлуночка, положення тіла, адекватність судинної відповіді. Останній включає рефлекси, контрольовані барорецепторами, та відповідь на ортостатичну гіпертензію, спричинену аритмією.

Синдром слабкості синусового вузла, бездіяльність передсердь та найбільш виражені форми АВ-блокади (2 ступінь високих градацій або 3 ступінь) – найчастіше пов'язані з виникненням непритомності.

Гемодинамічний внесок аритмій залежить від різних факторів, що включають: зміни у частоті скорочень передсердь та шлуночків, тривалості змін ритму, функціонального статусу шлуночка, супутньої терапії препаратами, вазомоторної функції периферичних судин та супутніх системних захворювань.

Зміни у частоті скорочень шлуночків є одним із факторів гемодинамічних порушень у собак з аритміями. Виражені підвищення в частоті скорочень шлуночків (185–230 уд/хв) під час стимуляції передсердь призводять до падіння серцевого викиду, водночас зміни у системному артеріальному тиску та коронарному кровотоку трапляються з високою частотою. Неадекватне діастолічне наповнення шлуночка є імовірною причиною зниження серцевого викиду. Зниження частоти скорочень шлуночків викликає падіння серцевого викиду та подальше падіння системного артеріального тиску, незважаючи на підвищення ударного об'єму у відповідь на збільшення переднавантаження. У таких випадках систолічний артеріальний тиск зазвичай збережений, але тривалі діастолічні паузи асоційовані з низьким діастолічним артеріальним тиском.

Тривалий перебіг тахікардії і надшлуночкового, і шлуночкового походження призводить до гемодинамічних змін, результатом яких найчастіше стає серцева недостатність, слабкість або кардіогенний шок. Непритомність трапляється рідше – за умови відсутності супутньої дизавтономії або систолічної дисфункції. Безперервна тахікардія провокує розвиток кардіоміопатії, яка носить назву аритмія-індукованої кардіоміопатії, і відбувається як результат збільшеної потреби міокарда в кисні, збільшення відстані міоцит-капіляр, зниження продукції AMP c та ненормальної концентрації саркоплазматичної та міофібри.

Також хронічна брадикардія, пов'язана з АВ-блокадою високої градації або синдромом слабкості синусового вузла, може викликати непритомність, стомлюваність, слабкість та серцеву недостатність. Рефлекторна непритомність може бути викликана вазовагальним або ситуаційним рефлексом, що супроводжувався кардіоінгібіцією, яка, у свою чергу, характеризується наявністю зупинки синусового вузла, блокадою виходу імпульсу з синусового вузла, АВ-блокадою 2 ступеня високих градацій або АВ-блокадою.

Гемодинамічні ефекти аритмій потенціюють наявністю систолічної дисфункції. У таких випадках внесок передсердь є вирішальним для серцевого викиду, і дуже часто висока частота скорочень шлуночків, зокрема при шлуночкової тахікардіїможе призвести до симптомів непритомності або кардіогенного шоку. Наслідки активації шлуночків також важливі, особливо коли систолічна функція порушена, тому що за наявності здорового серцяшлуночкові деполяризації самі собою призводять до незначних змін серцевого викиду.

Стан тривоги, втрата периферичної вазомоторної функції, супутня терапія препаратами, рівень циркулюючих катехоламінів, підвищена в'язкість крові або її перерозподіл, нейрогенні рефлекси та системні хвороби можуть також вносити свій внесок у гемодинаміку у собак з аритміями, які б у випадку окремо виниклої аритмії залишалися.

Діагностика аритмій та рефлекторних непритомностей

Холтерівський моніторинг та монітори подій є важливим діагностичним інструментом для визначення причини скороминущої втрати свідомості, спричиненої аритмією або нейрогенною брадикардією. В даний час на практиці доступний ЕКГ моніторинг (холтерівський) протягом 24-48 годин, або монітори подій, які дозволяють вести запис протягом 7 днів. Однак у зв'язку з тим, що у більшості пацієнтів симптоми не відбуваються протягом періоду моніторингу, справжнє значення холтера у встановленні причин синкопу може бути мало. Холтерівський моніторинг може бути більш інформативним у разі, якщо симптоми дуже часті. Якщо за день відбувається один і більше епізод минущої втрати свідомості, це збільшує ймовірність отримання інформації та кореляції симптомів з ЕКГ-змінами. Серед собак майже в ¼ випадків непритомність відбувалася під час запису 24-годинної ЕКГ, що було пов'язано із встановленням діагнозу у 42% випадків. Аритмія як причина непритомності виявлялася у 30% їх, і в 20% – це були тахіаритмії і в 10% брадиаритмії. У 38% пацієнтів у результаті проведеного холтерівського моніторингу змінилася тактика лікування. Монітори подій, розраховані на 7 днів дослідження, - це також зовнішні записувальні пристрої, в яких петля запису влаштована таким чином, що постійно відбувається запис та видалення попередньої стрічки ЕКГ. Коли пристрій активується власником, зазвичай – під час непритомності, ЕКГ зберігається і може бути відправлена на аналіз. Такий монітор подій (R-test) має велику діагностичну цінність у кішок і собак (у 84,4% випадків вдається встановити діагноз), і за даними цього моніторингу в середньому у 34,7% пацієнтів виявляли аритмію або рефлекторну непритомність. Такі монітори подій зазвичай дрібніші і легші, ніж холтер, що робить їх зручнішими для діагностики у дрібних собакта кішок. Імплантовані записувальні пристрої (implantable loop recorders, ILR) встановлюються підшкірно під місцевою анестезією, термін життя батареї такого пристрою становить 36 місяців. Такі пристрої мають довготривалу пам'ять, яка зберігає дані ЕКГ ретроспективно, і збереження відбувається в момент активації пристрою власником при виявленні непритомності, або автоматично - якщо були задані параметри, що характеризують аритмію, яку потрібно розпізнати. Подібні пристрої успішно застосовуються в діагностиці непритомності (інформативні в 56,5-66% випадків). Недоліками є: необхідність у невеликій хірургічній процедурі, той факт, що іноді неможливо провести диференціальну діагностику надшлуночкових та шлуночкових порушень ритму, наявність помилок, пов'язаних з відмінностями в алгоритмах діагностики аритмій у людини та тварин, а також вартість пристрою.

Можливості лікування

Усі справжні брадиаритмії можуть бути вилікувані за допомогою імплантації постійного кардіостимулятора.

Рефлекторна непритомність з вираженим кардіоінгібіторним компонентом може бути частково під контролем за допомогою кардіостимулятора, але оскільки супутній вазодепресорний компонент не може бути повною мірою оцінений, рідко вдається досягти повного зникнення симптомів.

Шлуночкові та надшлуночкові аритмії можуть контролюватись за допомогою антиаритмічних препаратів з контролем за допомогою холтерівського моніторингу, або бути піддані катетерній абляції.