علل بیماری های دستگاه گوارش. بیماری های غیر عفونی دستگاه گوارش

برای حفظ عملکردهای حیاتی خود، بدن انسان باید به طور منظم ویتامین ها، ریز عناصر و سایر مواد مغذی را دریافت کند. دستگاه گوارش مسئول این فرآیند است که عملکرد آن به وضعیت بسیاری از اندام ها بستگی دارد. هر گونه نقص در کار آنها می تواند مکانیسم عملکرد خوب را مختل کند، بنابراین بیماری های دستگاه گوارش باید به موقع درمان شوند.

دستگاه گوارش چگونه کار می کند؟

وقتی انسان غذا را در دهان می گذارد، به سرنوشت بعدی آن فکر نمی کند. در همین حال، غذا با دور زدن حفره دهان، از حلق، مری عبور کرده و وارد معده می شود. در این اندام غذا توسط شیره معدهحاوی اسید هیدروکلریک سپس غذای اصلی فرآوری شده به بخش اولیه روده - دوازدهه منتقل می شود. صفرا مسئول تجزیه آن در این اندام است. پردازش نهایی غذا توسط روده کوچک انجام می شود، جایی که مواد مغذی در خون جذب می شوند. در نهایت، بقایای غذای هضم نشده به روده بزرگ فرستاده می شود و تحت تأثیر عملکردهای حرکتی آن از بدن خارج می شود. لازم به ذکر است که کبد و پانکراس نیز در فرآیند هضم نقش دارند.

بیماری ها

اگر عملکرد حداقل یکی از اندام های فوق مختل شود، سیستم گوارش دیگر نمی تواند به طور طبیعی کار کند. مردم توسعه می یابند بیماری های مختلف، و این اخیراً اغلب اتفاق می افتد. بسیاری از بیماری های دستگاه گوارش وجود دارد. شایع ترین بیماری ها عبارتند از: زخم معده و کولیت، گاسترودئودنیت، رفلاکس ازوفاژیت، دیسکینزی دستگاه گوارش، انسداد روده، کوله سیستیت، پانکراتیت، یبوست، اسهال.

علل

توسعه بیماری ها دستگاه گوارشبه عوامل زیادی بستگی دارد عوامل خاص و تحریک کننده مختلفی وجود دارد، اما پزشکان علل خارجی و داخلی این آسیب شناسی ها را تشخیص می دهند. اول از همه، اندام های گوارشی تحت تأثیر عوامل خارجی قرار می گیرند: مصرف مواد غذایی بی کیفیت، مصرف بیش از حد، سیگار کشیدن، موقعیت های استرس زا، استفاده طولانی مدت. داروها.

به دلایل داخلیبیماری های دستگاه گوارش شامل فرآیندهای خودایمنی است که در بدن انسان رخ می دهد، نقص های رشد داخل رحمی و استعداد ارثی. گاهی اوقات پیامد توسعه یک بیماری وجود دو یا چند عامل مستعد کننده است.

علائم

سندرم درد با شدت های مختلف، علامت اصلی مشخصه اکثر بیماری های اندام های گوارشی است. با این حال، درد خود را به روش های مختلف نشان می دهد. این می تواند دردناک، یا شدید و تیز باشد، مانند تشدید زخم معده. در پانکراتیت، درد ماهیتی کمربندی دارد و در زیر تیغه های شانه یا به ناحیه قلب تابش می کند. کوله سیستیت با درد همراه است که در ناحیه هیپوکندری راست یا چپ موضعی می شود. خیلی زیاد نقش مهممصرف غذا در ایجاد درد نقش دارد. به ویژه، با زخم معده، درد عمدتاً با معده خالی و با پانکراتیت یا کوله سیستیت پس از خوردن غذاهای چرب رخ می دهد.

یکی دیگر از علائم رایج که نشان دهنده مشکلات در دستگاه گوارش است، سوء هاضمه است. در دو نوع موجود است. سوء هاضمه فوقانی آروغ زدن، سوزش سر دل، از دست دادن اشتها، احساس پری در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ است. سوء هاضمه تحتانی به صورت (نفخ شکم)، اسهال یا یبوست ظاهر می شود. تظاهرات یک سوء هاضمه خاص به بیماری خاص اندام های گوارشی بستگی دارد.

درمان و پیشگیری

درمان بیماری های دستگاه گوارش شامل مصرف داروهای مناسب و رعایت رژیم غذایی است. نکته اصلی این است که بیماری در حال ظهور را به درستی تشخیص دهید و سعی کنید از مزمن شدن بیماری موجود جلوگیری کنید.

مشکلات مرتبط با عملکرد معده یا روده باعث ایجاد ناراحتی در هر فردی می شود. بنابراین پیشگیری از بیماری های گوارشی نقش مهمی ایفا می کند. مراقبت از رژیم غذایی متعادل، ورزش ضروری است فعالیت بدنی، استراحت مناسب داشته باشید، عادت های بد را ترک کنید، یاد بگیرید که با استرس کنار بیایید. و پس از رسیدن به 40 سالگی، باید تحت معاینات سونوگرافی منظم از اندام های خود قرار بگیرید. حفره شکمی. مراقب سلامتی خود باشید!

هر بیماری دستگاه گوارش علل خاص خود را دارد، اما از بین آنها می توان مواردی را که مشخصه اکثر بیماری های دستگاه گوارش است تشخیص داد. همه این دلایل را می توان به خارجی و داخلی تقسیم کرد.

اصلی ترین آنها، البته، دلایل خارجی است. اینها اول از همه شامل غذا، مایعات، داروها می شوند:

رژیم غذایی نامتعادل (کمبود یا بیش از حد پروتئین، چربی، کربوهیدرات)، وعده های غذایی نامنظم (هر روز زمان متفاوت، مصرف مکرر مواد "تهاجمی" در غذا (ادویه، شور، گرم و غیره)، کیفیت خود محصولات (افزودنی های مختلف مانند مواد نگهدارنده) - همه اینها دلایل اصلی بیماری های معده و روده و اغلب تنها علت اختلالات گوارشی مانند یبوست، اسهال، افزایش تشکیل گاز و سایر اختلالات گوارشی هستند.

در میان مایعات، در درجه اول بیماری های دستگاه گوارش می تواند ناشی از الکل و جایگزین های آن، نوشیدنی های گازدار و سایر نوشیدنی های حاوی مواد نگهدارنده و رنگ باشد.

و البته داروها. تقریباً همه آنها به یک درجه یا دیگری تأثیر منفی بر مخاط معده دارند.

علل خارجی بیماری‌های دستگاه گوارش نیز شامل میکروارگانیسم‌ها (ویروس‌ها، باکتری‌ها و تک یاخته‌هایی که باعث بیماری‌های خاص و غیراختصاصی می‌شوند)، کرم‌ها (فلوک، کرم‌های نواری، کرم‌های گرد) هستند که عمدتاً از غذا یا آب می‌آیند.

سیگار کشیدن، یک علت مستقل بیماری های معده و روده، نادر است، اما همراه با آن است بهداشت ضعیفحفره دهان باعث بیماری های حفره دهان (لثه، استوماتیت، بیماری پریودنتال، سرطان لب) می شود.

علل خارجی بیماری های معده و روده عبارتند از استرس مکرر، احساسات منفی، به هر دلیلی نگران است.

علل داخلی بیماری های دستگاه گوارش شامل موارد ژنتیکی است - این یک مستعد است (یعنی وجود یک بیماری دستگاه گوارش در نسل های قبلی)، اختلالات رشد داخل رحمی (جهش در دستگاه ژنتیکی)، خود ایمنی (زمانی که بدن به دلایلی شروع به حمله به اندام های خود می کند).

علامت اصلی بیماری های دستگاه گوارش درد در طول دستگاه گوارش است. این علامت تقریباً در هر بیماری معده یا روده وجود دارد، اما بسته به بیماری یک یا آن ویژگی دارد. با توجه به محلی سازی، درد می تواند در سمت راست (کوله سیستیت) یا هیپوکندری چپ، احاطه کننده (پانکراتیت)، بدون یک موضع خاص، در امتداد مری رخ دهد، اغلب درد می تواند بین تیغه های شانه (التهاب مری) تابش کند. در ناحیه قلب و غیره. درد می تواند دائماً دردناک باشد یا برعکس در برخی مواقع بسیار قوی باشد ( سوراخ شدن زخم معده ) و با گذشت زمان از بین می رود و با لمس کردن ، ضربه زدن (کوله سیستیت) ظاهر می شود. ممکن است با وعده های غذایی همراه باشد یا نباشد، یا هنگام مصرف یک غذای خاص (مثلاً غذای چرب مانند پانکراتیت مزمن یا کوله سیستیت)، یا برعکس، هنگام مصرف یک غذای خاص از بین می رود (مثلاً لبنیات در گاستریت هیپراسید). ، یا زمانی رخ می دهد که شما چیزی نمی خورید (زخم گوارشی). در بیماری های راست روده ممکن است در هنگام اجابت مزاج درد ایجاد شود.

در بیماری های معده، اغلب با علامتی مانند سوء هاضمه مواجه می شود. می توان آن را به بالا و پایین تقسیم کرد. سطح بالایی شامل علائمی مانند سوزش سر دل (احساس سوزش در پشت جناغ یا در قسمت فوقانی شکم همراه با ورم معده)، آروغ زدن (ترش با بیماری های معده، تلخی همراه با آسیب به کیسه صفرا)، تهوع، استفراغ (زخم گوارشی)، احساس پری و فشار در نواحی اپی گاستر (برای اختلال در عملکرد تخلیه معده)، دیسفاژی (اختلالات بلع ناشی از بیماری های مری)، بی اشتهایی (از دست دادن اشتها).

سوء هاضمه تحتانی شامل احساس پری و اتساع در شکم، نفخ (انباشته شدن بیش از حد گازها در روده به دلیل اختلالات گوارشی)، اسهال ( بیماری های عفونییبوست (سندرم روده تحریک پذیر).

علائم دیگر عبارتند از تغییر رنگ مدفوع (تغییر رنگ همراه با هپاتیت، مدفوع ملنا قیری با خونریزی معده، "ژله تمشک" با آمیب، سبز با سالمونلوز، خون مایل به قرمز در مدفوع).

همچنین تغییرات مختلفی بر روی پوست، به عنوان تظاهرات علائم بیماری های مختلف دستگاه گوارش (بثورات - بیماری های عفونی، رگ های عنکبوتی و تغییر رنگ پوست به دلیل بیماری های کبدی) وجود دارد.

تشخیص بیماری های دستگاه گوارش

پیشگیری از بیماری های معده و روده.

اصلی ترین و مهم ترین پیشگیری از بیماری های اندام های گوارشی و نه تنها آنها، مدیریت است تصویر سالمزندگی این شامل ترک عادت های بد (سیگار کشیدن، الکل و غیره)، ورزش منظم بدنی، اجتناب از کم تحرکی (سبک زندگی فعال)، پایبندی به برنامه کاری و استراحت، خواب کافی و موارد دیگر است. داشتن یک رژیم غذایی کامل، متعادل و منظم بسیار مهم است که تضمین کند بدن مواد لازم (پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، مواد معدنی، عناصر کمیاب، ویتامین ها) و نظارت بر شاخص توده بدن را دریافت می کند.

اقدامات پیشگیرانه نیز شامل سالانه است معاینات پزشکی، حتی اگر چیزی شما را آزار ندهد. پس از 40 سال، انجام معاینه سونوگرافی سالانه اندام های شکمی و ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی توصیه می شود. و به هیچ وجه نباید اجازه پیشرفت بیماری داد، در صورت بروز علائم با پزشک مشورت کنید و نه خوددرمانی یا فقط طب سنتی.

رعایت این اقدامات به جلوگیری یا شناسایی سریع و شروع سریع درمان بیماری ها نه تنها در سیستم گوارش، بلکه در کل بدن کمک می کند.

تغذیه برای بیماری های معده و روده.

تغذیه برای بیماری های دستگاه گوارش باید خاص باشد. در این راستا، در کشور ما، در یک زمان، آکادمی علوم پزشکی روسیه رژیم های غذایی ویژه ای را ایجاد کرد که نه تنها برای بیماری های دستگاه گوارش، بلکه برای سایر سیستم ها نیز مناسب است (رژیم های غذایی در مقالاتی در مورد درمان برخی بیماری ها نشان داده شده است. ). یک رژیم غذایی خاص انتخاب شده در درمان بیماری های دستگاه گوارش ضروری است و کلید درمان موفقیت آمیز است.

اگر تغذیه معمولی روده ای ممکن نباشد، تغذیه تزریقی تجویز می شود، یعنی چه زمانی برای بدن لازم استمواد مستقیماً وارد خون می شوند و سیستم گوارش را دور می زنند. نشانه های استفاده از این رژیم عبارتند از: دیسفاژی کامل مری، انسداد روده، پانکراتیت حاد و تعدادی از بیماری های دیگر. مواد اصلی تغذیه تزریقی اسیدهای آمینه (پلی آمین، آمینوفوسین)، چربی ها (لیپوفوندین)، کربوهیدرات ها (محلول های گلوکز) هستند. الکترولیت ها و ویتامین ها نیز با در نظر گرفتن نیازهای روزانه بدن معرفی می شوند.

بیماری های گوارشی عبارتند از:

بیماری های دهان، غدد بزاقی و فک
بیماری های مری، معده و دوازدهه
بیماری های آپاندیس [آپاندیس ورمی فرم]
فتق ها
آنتریت و کولیت غیر عفونی
سایر بیماری های روده
بیماری های صفاقی
بیماری های کبدی
بیماری های کیسه صفرا، مجاری صفراوی و پانکراس
سایر بیماری های دستگاه گوارش

اطلاعات بیشتر در مورد بیماری های دستگاه گوارش:

فهرست مواد در دسته بیماری های گوارشی

هپاتیت الکلی
آمیلوئیدوز کبد
شقاق مقعد 🎥
آسیت 🎥
آشالازی کاردیا 🎥
بیماری کرون 🎥
گاستریت 🎥
گاسترودئودنیت 🎥
بیماری ریفلاکس معده (GERD) 🎥
همانژیوم کبد
فتق دیواره قدامی شکم🎥
دیورتیکولوز و دیورتیکولیت روده
دیورتیکول مری 🎥
دیس بیوز روده 🎥
دیسکینزی صفراوی 🎥
دئودنیت 🎥
بیماری سنگ کیسه صفرا (سنگ کیسه صفرا، سنگ کیسه صفرا) 🎥
بیماری های لثه: لثه، پریودنتیت (التهاب لثه)، بیماری پریودنتال

بیماری های گوارشی یک آسیب شناسی رایج در دوران کودکی است. شیوع این بیماری ها ویژگی های منطقه ای ندارد و در حال حاضر بیش از 100 مورد در هر 1000 کودک است. که در سال های گذشتهامکانات برای تشخیص زودهنگام و درمان بیماری های گوارشی به طور قابل توجهی گسترش یافته است. این امر با توسعه و معرفی گسترده در عمل روشهای تشخیصی آندوسکوپی و جدید تشعشع، که در دهه 70-80 آغاز شد، تسهیل شد. قرن XX. شناسایی نقش هلیکوباکتر پیلوریدر علت شناسی و پاتوژنز گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت و زخم معده و اثنی عشر، امکان توسعه منطقی ترین روش های درمان این بیماری ها را فراهم کرده است. در کودکان، اوج بروز بیماری های دستگاه گوارش در 5-6 و 9-12 سالگی رخ می دهد. در عین حال، با افزایش سن، فراوانی اختلالات عملکردی دستگاه گوارش کاهش می یابد و نسبت بیماری های ارگانیک افزایش می یابد.

بیماریهای معده و اثنی عشر

گاستریت حاد

گاستریت حاد التهاب حاد مخاط معده است که در اثر قرار گرفتن در معرض محرک قوی وارد (ورود) به حفره معده ایجاد می شود.

اتیولوژی

توسعه گاستریت حادممکن است توسط عوامل برون زا یا درون زا ایجاد شود. انواع زیر از گاستریت حاد متمایز می شود.

گاستریت حاد اولیه (اگزوژن): - تغذیه ای.

سمی-عفونی.

گاستریت ثانویه حاد، که بیماری های عفونی و جسمی شدید را پیچیده می کند.

گاستریت خورنده که زمانی رخ می دهد که اسیدهای غلیظ، قلیایی ها و سایر مواد سوزاننده وارد معده می شوند.

گاستریت فلگمونوز حاد (التهاب چرکی معده). علل گاستریت حاد اگزوژن و درون زا در جدول 16-1 ارائه شده است.

جدول 16-1.عوامل اتیولوژیک باعث گاستریت حاد می شوند

پاتوژنز

با گاستریت اگزوژن با منشاء تغذیه ای، غذای بی کیفیت اثر تحریک کننده مستقیمی بر مخاط معده دارد و فرآیند هضم و ترشح آنزیم هایی را که شیره معده را تشکیل می دهند، مختل می کند. در بیماری های ناشی از غذا (FTI)، مخاط معده تحت تأثیر خود پاتوژن (به عنوان مثال، سالمونلا) و سموم آن قرار می گیرد. با گاستریت درون زا فرآیند التهابیدر مخاط معده به دلیل نفوذ یک عامل عامل از طریق مسیر هماتوژن ایجاد می شود.

تصویر بالینی

تصویر بالینی گاستریت حاد به شکل و علت آن بستگی دارد.

اولین علائم گاستریت اگزوژن حاد با منشا تغذیه ای چند ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل پاتولوژیک ظاهر می شود. طول مدت بیماری به طور متوسط ​​2-5 روز است. تظاهرات بالینی اصلی به شرح زیر است. - اضطراب کودک، کسالت عمومی، ترشح بیش از حد آب دهان، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، احساس «پری» در ناحیه اپی گاستر.

لرز احتمالی، سپس تب خفیف.

متعاقباً درد شکم تشدید می شود، استفراغ های مکرر رخ می دهد و استفراغ حاوی بقایای غذایی است که 4-6 ساعت قبل خورده شده است.

به طور عینی، پوست رنگ پریده، پوشش سفید مایل به زرد روی زبان، نفخ شکم، و با لمس شکم، درد در ناحیه اپی گاستر مشاهده می شود.

اسهال ممکن است.

تظاهرات بالینی گاستریت اگزوژن حاد سمی-عفونی شبیه به گاستریت گوارشی است. ویژگی های گاستریت سمی عفونی عبارتند از:

احتمال کم آبی بدن به دلیل استفراغ مکرر.

محلی سازی درد در نواحی اپی گاستر و پارانافی؛

اسهال شدید؛

لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​در تجزیه و تحلیل خون محیطی.

گاستریت بلغمی حاد بسیار دشوار است، همراه با ذوب چرکی دیواره معده و انتشار چرک در سراسر زیر مخاط. گاستریت بلغمی می تواند به دلیل آسیب های معده یا به عنوان یک عارضه بیماری زخم معده ایجاد شود. با تب بالا مشخص می شود، درد شدیددر شکم، بدتر شدن سریع وضعیت کودک، استفراغ مکرر، گاهی اوقات با چرک مخلوط می شود. لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر فرمول لکوسیت به چپ در خون تشخیص داده می شود؛ لکوسیتوری و آلبومینوری در تجزیه و تحلیل ادرار تشخیص داده می شود.

تشخیص

تشخیص معمولا بر اساس شرح حال و تظاهرات بالینی است. در موارد مشکوک و شدید، FEGDS اندیکاسیون دارد.

رفتار

استراحت در بستر برای 2-3 روز. گرسنگی در 12-8 ساعت اول از شروع بیماری. نوشیدن مقدار زیادی نوشیدنی مکرر در وعده های کوچک (چای، مخلوطی از محلول کلرید سدیم 0.9٪ با محلول گلوکز 5٪) توصیه می شود. بعد از 12 ساعت، کسری غذای رژیمی: سوپ پوره شده لزج، آبگوشت کم چرب، کراکر، ژله، فرنی. در روز 5-7 بیماری، کودک معمولاً به یک میز معمولی منتقل می شود. طبق اندیکاسیون ها (در ساعات اولیه بیماری)، شستشوی معده از طریق تجویز می شود لوله معدهمحلول گرم 0.5-1٪ بی کربنات سدیم یا محلول 0.9٪ کلرید سدیم. برای گاستریت سمی عفونی، درمان ضد التهابی و آنزیم ها تجویز می شود

(پانکراتین)، داروهای ضد اسپاسم (پاپاورین، دروتاورین). گاستریت بلغمی در بیمارستان جراحی درمان می شود.

جلوگیری

لازم است تغذیه کودک متناسب با سن او به درستی سازماندهی شود، از پرخوری پرهیز شود و از غذاهای چرب، سرخ شده و تند پرهیز شود. هنگام مصرف برخی داروها (به عنوان مثال، اسید استیل سالیسیلیک، گلوکوکورتیکوئیدها)، لازم است وضعیت مخاط معده نظارت شود و از آنتی اسیدها استفاده شود.

پیش بینی

پیش آگهی گاستریت حاد در بیشتر موارد مطلوب است - بهبودی کامل.

گاستریت مزمن

گاستریت مزمن یک التهاب طولانی مدت مخاط معده با ماهیت منتشر یا کانونی با پیشرفت تدریجی آتروفی و ​​نارسایی ترشحی آن است که منجر به سوء هاضمه می شود.

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان دهنده شیوع شدید این بیماری است که با افزایش سن افزایش می یابد. لازم به ذکر است که در کودکان، گاستریت مزمن تنها در 10-15 درصد موارد به صورت یک بیماری منفرد رخ می دهد. اغلب، گاستریت مزمن (معمولاً آنترال) با آسیب به دوازدهه، مجاری صفراوی و پانکراس همراه است.

اتیولوژی و پاتوژنز

گاستریت مزمن اغلب در نتیجه نقض مداوم تغذیه منطقی (از نظر کمی و کیفی) ایجاد می شود: عدم رعایت غذای مصرفی، مصرف مداوم غذاهای خشک، بد جویده، خیلی گرم یا سرد، سرخ شده، غذاهای تند و غیره. . گاستریت مزمن می تواند با استفاده طولانی مدت از برخی داروها (به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها، NSAID ها، آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها) ایجاد شود. در سال های اخیر، به استعداد ارثی نیز اهمیت داده شده است، زیرا گاستریت مزمن اغلب در کودکان با سابقه خانوادگی بیماری های گوارشی تشخیص داده می شود.

نقش مهمی در ایجاد گاستریت مزمن دارد هلیکوباکتر پیلوری.این میکروارگانیسم اغلب در موارد دیگر شناسایی می شود

اعضای خانواده یک کودک بیمار هلیکوباکتر پیلوریقادر است اوره را تجزیه کند (با استفاده از آنزیم اوره آز)، آمونیاک حاصل بر اپیتلیوم سطحی معده تأثیر می گذارد و سد محافظتی را از بین می برد و اجازه می دهد آب معده به بافت دسترسی پیدا کند که به ایجاد گاستریت و نقایص زخم معده کمک می کند. دیوار

طبقه بندی

طبقه بندی مدرن گاستریت مزمن ("سیستم سیدنی") بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی و علت گاستریت مزمن است (جدول 16-2).

جدول 16-2.طبقه بندی مدرن گاستریت مزمن *

تصویر بالینی

علامت اصلی گاستریت مزمن درد در ناحیه اپی گاستر است: با معده خالی، 1.5-2 ساعت پس از غذا، در شب، اغلب با اشتباهات در رژیم غذایی همراه است. همچنین کاهش اشتها، سوزش سر دل، آروغ زدن هوا یا ترش کردن هوا، حالت تهوع و تمایل به یبوست مشخص می شود. هنگام معاینه بیمار، درد در ناحیه اپی گاستر و ناحیه پیلورودئودنال با لمس مشخص می شود. متعاقباً نفخ شکم، غرش و احساس "ترانسفوزیون" در معده ظاهر می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس یک تصویر بالینی مشخص، داده های معاینه عینی و روش های خاصپژوهش. از میان دومی، FEGDS به ویژه آموزنده است و به شما امکان می دهد چندین نوع تغییر در مخاط معده شناسایی کنید: گاستریت هیپرتروفیک، ساب آتروفیک، فرسایشی و گاهی اوقات هموراژیک. مطالعه عملکردی شیره معده به ما امکان می دهد عملکردهای ترشحی، اسیدی و آنزیم ساز معده را ارزیابی کنیم. پنتاگاسترین، یک محلول هیستامین 0.1٪، به عنوان تحریک کننده دستگاه غدد استفاده می شود. در همان زمان، pH و فعالیت پروتئولیتیک شیره معده و مقدار اسید هیدروکلریک آزاد شده (ساعت جریان) ارزیابی می شود.

رفتار

درمان گاستریت مزمن بسته به علت، تغییرات مورفولوژیکی، روند روند و سن کودک باید متفاوت، پیچیده و فردی باشد. اجزای اصلی درمان گاستریت مزمن در زیر ذکر شده است.

در صورت تشدید شدید، درمان بیمارستانی ضروری است.

رژیم غذایی: غذا باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم باشد (سوپ های مخاطی، سبزیجات و گوشت پوره شده، ژله، فرنی، پنیر دلمه پوره شده). همه چیز باید هر 3 ساعت به صورت گرم مصرف شود (به استثنای تعطیلات شبانه).

برای افزایش ترشح معده، داروهای ضد ترشح - مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 (به عنوان مثال، رانیتیدین) تجویز می شود. امپرازول مهارکننده H+,K+-ATPase برای 4-5 هفته تجویز می شود.

با توجه به حضور مکرر هلیکوباکتر پیلوری،به اصطلاح درمان سه جزیی تجویز می شود: دی سیترات تری پتاسیم بیسموت به مدت 2-3 هفته، آموکسی سیلین به مدت 1 هفته و مترونیدازول به مدت 1 هفته، در دوزهای مخصوص سن.

برای دیسکینزی هیپرموتور در ناحیه معده دوازدهه از داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک (پاپاورین، دروتاورین) و همچنین متوکلوپرامید و دومپریدون استفاده می شود.

داروهای چند آنزیمی نشان داده شده است (به عنوان مثال، پانکراتین - "Pancitrate"، "Creon").

خارج از تشدید، بیماران نیاز به درمان آسایشگاهی دارند.

گاسترودئودنیت مزمن

گاسترودئودنیت مزمن با تغییرات ساختاری التهابی غیراختصاصی در غشای مخاطی معده و دوازدهه و همچنین اختلالات ترشحی و تخلیه حرکتی مشخص می شود.

در کودکان، بر خلاف بزرگسالان، آسیب جداگانه به معده یا اثنی عشر نسبتاً نادر مشاهده می شود - در 10-15٪ موارد. ضایعات ترکیبی این بخش ها بسیار شایع تر است. اثنی عشر که یک اندام فعال هورمونی است، اثر تنظیمی بر فعالیت عملکردی و تخلیه معده، پانکراس و مجاری صفراوی دارد.

اتیولوژی و پاتوژنز

نقش اصلی سبب‌شناختی به عوامل تغذیه‌ای (تغذیه نامنظم و نامناسب، سوء استفاده از غذاهای تند، غذای خشک) و روان‌زا تعلق دارد. اهمیت این عوامل در حضور استعداد ارثی برای بیماری های ناحیه گوارشی افزایش می یابد. موقعیت های روانی در خانواده، مدرسه و دایره اجتماعی اغلب به شکل SVD متوجه می شوند که بر ترشح، تحرک، خون رسانی، فرآیندهای بازسازی و سنتز هورمون های گوارشی تأثیر می گذارد. استفاده طولانی مدت از داروها (گلوکوکورتیکوئیدها، NSAIDها)، آلرژی های غذایی و سایر عواملی که محافظت موضعی خاص و غیراختصاصی از غشای مخاطی را کاهش می دهند نیز مهم هستند.

یکی از دلایل اصلی ایجاد گاسترودئودنیت مزمن عفونت است هلیکوباکتر پیلوری.دئودنیت در پس زمینه گاستریت ایجاد می شود هلیکوباکتر پیلوری،و متاپلازی اپیتلیوم اثنی عشر به داخل اپیتلیوم معده که در نتیجه تخلیه محتویات اسیدی معده به دوازدهه ایجاد می شود. هلیکوباکتر پیلوریدر نواحی اپیتلیوم متاپلاستیک مستقر می شود و همان تغییراتی را در آنها ایجاد می کند که در معده ایجاد می شود. کانون های متاپلازی معده نسبت به اثرات محتویات ناپایدار هستند

دوازدهه که منجر به فرسایش می شود. بنابراین، گاسترودئودنیت همراه با هلیکوباکتر پیلوری،بیشتر اوقات فرساینده است.

عوامل اتیولوژیک فوق دارای اثر سمی – آلرژیک بوده و باعث تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی دوازدهه می شود. در این شرایط نقش آسیب اسیدی- پپتیک به غشای مخاطی در بروز اختلالات تخلیه- حرکتی و کاهش pH داخل دوازدهه افزایش می یابد. عوامل مخرب ابتدا باعث تحریک غشای مخاطی و متعاقباً - تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در آن می شود. در همان زمان، ایمنی موضعی تغییر می کند، پرخاشگری خود ایمنی ایجاد می شود و سنتز هورمون هایی که عملکرد ترشحی حرکتی سیستم لوزالمعده صفراوی را تنظیم می کنند، مختل می شود. در دومی، تغییرات التهابی نیز رخ می دهد. این منجر به کاهش سنتز سکرتین و اشباع آب پانکراس با بی کربنات ها می شود که به نوبه خود قلیایی شدن محتویات روده را کاهش می دهد و به ایجاد تغییرات آتروفیک کمک می کند.

طبقه بندی

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای گاستروودئودنیت مزمن وجود ندارد. آنها به شرح زیر تقسیم می شوند:

بسته به عامل اتیولوژیک - گاسترودئودنیت اولیه و ثانویه (همراه).

با توجه به تصویر آندوسکوپی - سطحی، فرسایشی، آتروفیک و هیپرپلاستیک.

بر اساس داده های بافت شناسی - گاسترودئودنیت با التهاب خفیف، متوسط ​​و شدید، آتروفی، متاپلازی معده.

بر اساس تظاهرات بالینی، مراحل تشدید، بهبودی ناقص و کامل تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی

گاسترودئودنیت مزمن با پلی مورفیسم علائم مشخص می شود و اغلب با سایر بیماری های دستگاه گوارش ترکیب می شود و بنابراین همیشه نمی توان تظاهرات ناشی از خود گاستروودئودنیت را از علائم ناشی از آسیب شناسی همزمان تشخیص داد.

گاسترودئودنیت در مرحله حاد با درد، گرفتگی درد در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود که 1-2 ساعت پس از خوردن غذا رخ می دهد و اغلب به هیپوکندریوم (معمولا سمت راست) و ناحیه ناف تابش می کند. مصرف غذا یا آنتی اسیدها باعث کاهش یا توقف درد می شود. سندرم درد ممکن است با یک احساس همراه باشد

احساس سنگینی، اتساع در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، ترشح بزاق. در مکانیسم ایجاد درد و علائم سوء هاضمه، نقش اصلی مربوط به دیسکینزی است دوازدههروده ها در نتیجه رفلاکس اثنی عشر تشدید می شود و باعث آروغ تلخ، گاهی استفراغ همراه با صفرا و کمتر دل درد می شود.

هنگام معاینه بیماران، توجه به رنگ پریدگی پوست و همچنین وزن کم بدن جلب می شود. زبان با یک پوشش سفید و زرد مایل به سفید پوشانده شده است که اغلب با آثار دندانی در سطح کناری وجود دارد. هنگام لمس شکم، درد در ناحیه پیلورودئودنال، کمتر در اطراف ناف، در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندریوم تشخیص داده می شود. علامت مندلی مشخص است. بسیاری از بیماران علائم اورتنر و کر را دارند.

کودکان مبتلا به اثنی عشر مزمن اغلب اختلالات اتونومیک و روانی-هیجانی را تجربه می کنند: سردردهای مکرر، سرگیجه، اختلالات خواب، خستگی، که با اختلال در عملکرد غدد درون ریز دوازدهه همراه است. اختلالات اتونومیک می تواند خود را به عنوان تصویر بالینی سندرم دامپینگ نشان دهد: ضعف، تعریق، خواب آلودگی، افزایش تحرک روده، که 2-3 ساعت پس از غذا رخ می دهد. با وقفه طولانی بین وعده های غذایی، علائم هیپوگلیسمی ممکن است به شکل ضعف عضلانی، لرزش بدن و افزایش شدید اشتها ظاهر شود.

گاسترودئودنیت مزمن یک دوره چرخه ای دارد: مرحله تشدید با بهبودی جایگزین می شود. تشدید بیشتر در بهار و پاییز رخ می دهد و با رژیم غذایی نامناسب، اضافه بار در مدرسه، موقعیت های مختلف استرس زا، بیماری های عفونی و جسمی همراه است. شدت تشدید بستگی به شدت و مدت سندرم درد، علائم سوء هاضمه و اختلالات دارد. شرایط عمومی. درد خودبخودی به طور متوسط ​​پس از 7-10 روز از بین می رود، درد لمس به مدت 2-3 هفته ادامه دارد. به طور کلی تشدید اثنی عشر مزمن 1-2 ماه طول می کشد. بهبودی ناقص با عدم وجود شکایات در حضور علائم عینی متوسط، آندوسکوپی و مورفولوژیکی اثنی عشر مشخص می شود. در مرحله بهبودی، تظاهرات بالینی، آندوسکوپی و مورفولوژیکی التهاب در دوازدهه تشخیص داده نمی شود.

تشخیص

تشخیص گاسترودئودنیت مزمن بر اساس داده های مشاهدات بالینی، مطالعه وضعیت عملکردی دوازدهه، مطالعات آندوسکوپی و بافت شناسی (نمونه های بیوپسی از غشای مخاطی) است.

با لوله گذاری عملکردی اثنی عشر، تغییرات مشخصه دئودنیت آشکار می شود: دیستونی اسفنکتر اودی، درد و حالت تهوع در زمان ورود محرک به روده، برگشت محلول سولفات منیزیم از طریق پروب به دلیل اسپاسم دوازدهه. میکروسکوپی از محتویات اثنی عشر نشان دهنده لایه برداری اپیتلیوم روده است و اشکال رویشی ژیاردیا نیز رایج است. برای ارزیابی وضعیت عملکردی اثنی عشر، فعالیت آنزیم های انتروکیناز و آلکالین فسفاتاز در محتویات دوازدهه تعیین می شود. فعالیت این آنزیم ها در مراحل اولیه بیماری افزایش می یابد و با بدتر شدن شدت فرآیند پاتولوژیک کاهش می یابد.

مطالعه ترشح معده نیز مهم است. شاخص های آن در دئودنیت اسیدوپپتیک (بولبیت) معمولاً افزایش می یابد و هنگامی که اثنی عشر همراه با گاستریت آتروفیکو انتریت - کاهش یافته است.

آموزنده ترین روش برای تشخیص گاسترودئودنیت FEGDS است (به بخش "گاستریت مزمن" مراجعه کنید).

معاینه اثنی عشر با اشعه ایکس اهمیت زیادی در تشخیص اثنی عشر مزمن ندارد، اما به ما اجازه می دهد تا اختلالات تخلیه حرکتی مختلف را که همراه بیماری هستند یا عامل آن هستند، شناسایی کنیم.

رفتار

درمان گاسترودئودنیت مزمن بر اساس اصول مشابه برای گاستریت مزمن انجام می شود.

در دوره حاد بیماری، استراحت در بستر برای 7-8 روز نشان داده می شود.

رژیم غذایی از اهمیت بالایی برخوردار است. در روزهای اول بیماری سفره توصیه می شود؟ 1، متعاقبا - جدول؟ 5. در طول دوره بهبودی، تغذیه مناسب نشان داده شده است.

برای ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوریدرمان سه جزئی را انجام دهید: دی سیترات تری پتاسیم بیسموت در ترکیب با آموکسی سیلین یا ماکرولیدها و مترونیدازول به مدت 7-10 روز.

برای افزایش اسیدیته معده، مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین و همچنین امپرازول برای 3-4 هفته توصیه می شود.

با توجه به نشانه ها، از داروهای تنظیم کننده حرکت (متوکلوپرامید، دومپریدون، دروتاورین) استفاده می شود.

در طول فرآیند توانبخشی، فیزیوتراپی، ورزش درمانی و درمان آسایشگاه تجویز می شود.

جلوگیری

در صورت ابتلا به بیماری ناحیه معده اثنی عشر، رعایت اصول تغذیه مرتبط با سن، محافظت از کودک در برابر جسم و بدن بسیار مهم است.

اضافه بار عاطفی پیشگیری ثانویه شامل درمان کافی و به موقع، مشاهده و مشاوره منظم با متخصص گوارش کودکان است.

پیش بینی

با درمان نامنظم و بی اثر، گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت عود می کند و به آسیب شناسی اصلی بزرگسالان تبدیل می شود که کیفیت زندگی و توانایی کار بیمار را کاهش می دهد.

زخم معده و اثنی عشر

زخم پپتیک یک بیماری مزمن عود کننده است که با ایجاد زخم در معده و/یا دوازدهه همراه است که در اثر عدم تعادل بین عوامل تهاجمی و محافظت از ناحیه معده و دوازدهه ایجاد می شود.

در سال های اخیر موارد بیماری زخم معده در کودکان بیشتر شده است؛ در حال حاضر این بیماری با فراوانی 1 مورد در هر 600 کودک ثبت شده است (طبق گفته A.G. Zakomerny، 1996). آنها همچنین به "جوان سازی" بیماری، افزایش نسبت آسیب شناسی با یک دوره شدید و کاهش اثربخشی درمان اشاره می کنند. در این راستا، زخم معده و اثنی عشر در کودکان یک مشکل جدی در پزشکی بالینی است.

علت شناسی

این بیماری در نتیجه تأثیر چندین عامل نامطلوب بر بدن، از جمله استعداد ارثی و بار عاطفی در ترکیب با اشتباهات تغذیه ای مداوم (تغذیه نامنظم، سوء استفاده از غذاهای تند، غذای خشک و غیره) ایجاد می شود. علل اصلی اختلال در مکانیسم‌های عصبی و هورمونی معده و اثنی عشر، عدم تعادل بین عوامل تهاجمی (اسید کلریدریک، پپسین، آنزیم‌های پانکراس، اسیدهای صفراوی) و عوامل محافظتی (مخاط، بی‌کربنات‌ها، بازسازی سلولی، Pg) است. سنتز). زخم با هیپرکلریدیدری طولانی مدت و پروتئولیز پپتیک، ناشی از واگوتونی، هیپرگاسترینمی و هیپرپلازی غدد اصلی معده، و همچنین با اختلال حرکتی معده و دوازدهه و اسیدی شدن طولانی مدت ناحیه آنتروبولبار همراه است.

نقش مهمی در ایجاد زخم گوارشی دارد هلیکوباکتر پیلوری،در 90-100٪ بیماران در غشای مخاطی یافت می شود آنتروممعده

پاتوژنز

مکانیسم های متعددی وجود دارد که منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین، کاهش تولید مواد مخاطی و اختلال در تنظیم حرکتی ناحیه معده و دوازدهه می شود. نقش مهمی در این فرآیند توسط سیستم عصبی مرکزی ایفا می کند که تأثیر دوگانه بر ترشح و تحرک معده و اثنی عشر دارد (شکل 16-1).

برنج. 16-1.تأثیر سیستم عصبی مرکزی بر ترشح و تحرک معده و اثنی عشر.

تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی و خودمختار نقش مهمی در برهم زدن تعادل بین عوامل محافظتی و تهاجمی ایفا می کند و به شکل گیری زخم معده کمک می کند.

طبقه بندی

طبقه بندی زخم معده و اثنی عشر در جدول آورده شده است. 16-3.

جدول 16-3.طبقه بندی زخم معده در کودکان*

* از: Baranov A.A. و همکاران. گوارش اطفال. م.، 2002.

تصویر بالینی

تصویر بالینی به محلی سازی فرآیند و مرحله آندوسکوپی بالینی بیماری بستگی دارد.

مرحله اول (زخم تازه)

منتهی شدن علامت بالینی- درد در ناحیه اپی گاستر و سمت راست خط وسط، نزدیکتر به ناف، درد با معده خالی یا 2-3 ساعت پس از غذا (درد دیررس) رخ می دهد. نیمی از کودکان درد شبانه را گزارش می کنند. یک ریتم واضح "Moynigam" از درد ذکر شده است: گرسنگی-درد-خوردن- تسکین. سندرم سوء هاضمه تلفظ می شود: سوزش سر دل (اولین و شایع ترین علامت)، آروغ زدن، حالت تهوع، یبوست. لمس سطحی شکم به دلیل کشش محافظتی عضلات دیواره قدامی شکم دردناک، عمیق و دشوار است.

در معاینه آندوسکوپیدر پس زمینه تغییرات التهابی واضح در غشای مخاطی ناحیه معده دوازدهه، نقص (نقایص) به شکل گرد یا بیضی مشخص می شود که توسط یک برآمدگی التهابی احاطه شده است و قسمت پایینی آن پوشیده از رسوبات فیبرین خاکستری مایل به زرد یا سفید است. .

در معده، زخم ها عمدتاً در ناحیه پیلورآنترال قرار دارند (بیشتر در پسران یافت می شود).

در اثنی عشر، زخم ها در دیواره قدامی پیاز و همچنین در ناحیه اتصال بولبودودئودنال قرار دارند. موتور-

اختلالات تخلیه شامل رفلاکس اثنی عشر- معده و تغییر شکل اسپاستیک لامپ است.

II مرحله (شروع اپیتلیزه شدن نقص اولسراتیو)

در اکثر کودکان، درد دیررس در ناحیه اپی گاستر ادامه دارد، اما عمدتاً در طول روز رخ می دهد و تسکین مداوم پس از غذا خوردن رخ می دهد. درد کسل کننده تر و دردناک تر می شود. شکم با لمس سطحی به راحتی قابل دسترسی است، اما با لمس عمیق، محافظت از عضلات حفظ می شود. علائم سوء هاضمه کمتر مشخص است.

در معاینه آندوسکوپی، پرخونی غشای مخاطی کمتر مشخص می شود، تورم در اطراف نقص اولسراتیو کاهش می یابد و شفت التهابی ناپدید می شود. پایین نقص شروع به پاک شدن از فیبرین می کند، همگرایی چین ها به سمت زخم مشاهده می شود که نشان دهنده روند بهبودی است.

III مرحله (درمان زخم)

درد در این مرحله فقط با معده خالی ادامه دارد؛ در شب، ممکن است معادل آن احساس گرسنگی باشد. شکم به لمس عمیق در دسترس می شود، درد حفظ می شود. اختلالات سوء هاضمه عملا بیان نمی شود.

در طول آندوسکوپی، آثار ترمیم در محل نقص به شکل اسکارهای قرمز با اشکال مختلف - خطی، دایره ای، ستاره ای مشخص می شود. تغییر شکل دیواره معده یا دوازدهه ممکن است. علائم فرآیند التهابی غشای مخاطی معده و دوازدهه و همچنین اختلالات تخلیه حرکتی باقی می ماند.

IV مرحله (بهبودی)

وضعیت عمومی رضایت بخش است. بدون شکایت لمس شکم بدون درد است. از نظر آندوسکوپی، غشای مخاطی معده و دوازدهه تغییر نمی کند. با این حال، در 70-80٪ موارد، افزایش مداوم در عملکرد اسیدسازی معده تشخیص داده می شود.

عوارض

عوارض زخم معده در 8 تا 9 درصد کودکان ثبت شده است. عوارض در پسران 2 برابر بیشتر از دختران رخ می دهد.

ساختار عوارض با خونریزی غالب است و با زخم اثنی عشر بسیار بیشتر از زخم معده ایجاد می شود.

سوراخ شدن زخم در کودکان اغلب با زخم معده رخ می دهد. این عارضه با درد حاد "خنجر" در ناحیه اپی گاستر همراه است و اغلب حالت شوک ایجاد می شود.

مشخصه ناپدید شدن تیرگی کبد در اثر ضربه به شکم به دلیل ورود هوا به حفره شکمی است.

نفوذ (نفوذ یک زخم به اندام های مجاور) به ندرت اتفاق می افتد، در پس زمینه یک فرآیند طولانی، دشوار و درمان ناکافی. از نظر بالینی، دخول با درد ناگهانی تابش شده به پشت و استفراغ مکرر مشخص می شود. تشخیص با استفاده از FEGDS روشن می شود.

تشخیص

تشخیص زخم پپتیک علاوه بر توجیه بالینی و آندوسکوپی که در بالا ذکر شد، با روش های زیر تأیید می شود:

لوله گذاری کسری معده با تعیین اسیدیته شیره معده، ساعت جریان اسید هیدروکلریک و پپسین. با افزایش pH شیره معده با معده خالی و با استفاده از محرک های خاص، افزایش محتوای پپسین مشخص می شود.

معاینه اشعه ایکس معده و دوازدهه با کنتراست باریم. علائم مستقیم زخم نشانه یک طاقچه و تغییر شکل معمول پیاز اثنی عشر است، علائم غیر مستقیم اسپاسم پیلور، دیسکینزی پیاز اثنی عشر، ترشح بیش از حد معده و غیره است.

با شناسایی هلیکوباکتر پیلوری.

تعیین مکرر خون مخفی در مدفوع (واکنش گرگرسن).

رفتار

درمان بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر باید جامع باشد، این درمان به صورت مرحله ای و با در نظر گرفتن مرحله بالینی و آندوسکوپی بیماری انجام می شود.

مرحله I - مرحله تشدید. درمان در بیمارستان.

مرحله دوم مرحله فروکش کردن تظاهرات، آغاز بهبودی بالینی است. مشاهده بالینی و پیشگیری فصلی

مرحله III مرحله بهبودی کامل بالینی و آندوسکوپی است. درمان آسایشگاهی.

مرحله I

درمان محافظه کارانه زخم پپتیک بلافاصله پس از تشخیص شروع می شود. در بسیاری از بیماران، زخم در عرض 15-12 هفته بهبود می یابد.

استراحت در بستر برای 2-3 هفته.

رژیم غذایی: غذای شیمیایی، حرارتی و مکانیکی ملایم. جداول درمان از نظر پوزنر؟ 1a (1-2 هفته)، ? 1b (3-4 هفته)، ? 1 (در طول دوره بهبودی). وعده های غذایی باید کسری باشد (5-6 بار در روز).

کاهش اثرات مخرب اسید هیدروکلریک و پپسین.

آنتی اسیدهای غیر قابل جذب: آلژدرات + هیدروکسید منیزیم، فسفات آلومینیوم، سیمالدرات و غیره.

داروهای ضد ترشح: آنتاگونیست های گیرنده هیستامین H2 (به عنوان مثال، رانیتیدین) به مدت 2-3 هفته. H+-، K+- مهارکننده ATPase امپرازول به مدت 40 روز.

از بین بردن دیسکینزی هیپرموتور در ناحیه معده دوازدهه (پاپاورین، دروتاورین، دومپریدون، متوکلوپرامید).

در حضور هلیکوباکتر پیلوری- درمان سه جزئی به مدت 1-3 هفته (بیسموت تری پتاسیم دی سیترات، آموکسی سیلین، مترونیدازول).

با در نظر گرفتن وجود اختلالات گوارشی و جذب - داروهای چند آنزیمی (پانکراتین).

مرحله دوم

درمان توسط یک متخصص اطفال محلی انجام می شود. او هر 2 ماه یک بار کودک را معاینه می کند و درمان ضد عود را در دوره های پاییز-زمستان و بهار-زمستان انجام می دهد (جدول 1b، درمان ضد اسید، ویتامین ها به مدت 1-2 هفته).

مرحله III

درمان آسایشگاهی 3-4 ماه پس از ترخیص از بیمارستان در آسایشگاه های گوارشی محلی و استراحتگاه های بالنولوژیک نوشیدن (Zheleznovodsk، Essentuki) نشان داده می شود.

جلوگیری

تشدید بیماری زخم معده معمولاً ماهیت فصلی دارد، بنابراین پیشگیری ثانویه مستلزم معاینه منظم توسط متخصص اطفال و تجویز درمان پیشگیرانه (داروهای ضد اسید)، در صورت لزوم، رژیم غذایی، محدودیت بار مدرسه (1-2 روز ناشتا در هفته در هفته) است. شکل مکتب خانه). ایجاد یک محیط روانی- عاطفی مطلوب در خانه و مدرسه از اهمیت بالایی برخوردار است.

پیش بینی

سیر بیماری زخم پپتیک و پیش آگهی طولانی مدت به زمان تشخیص اولیه، درمان به موقع و کافی بستگی دارد. موفقیت درمان تا حد زیادی به موقعیت والدین و درک آنها از جدی بودن وضعیت بستگی دارد. نظارت مداوم بر بیمار توسط متخصص گوارش کودکان، رعایت قوانین پیشگیری فصلی از تشدید، بستری شدن در یک بخش تخصصی در حین تشدید به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد.

بیماری های روده کوچک و بزرگ

مزمن بیماری های غیر مسریروده های کوچک و بزرگ اغلب به خصوص در کودکان ایجاد می شوند سن پیش دبستانی. آنها به دلیل شیوع زیاد، مشکلات در تشخیص و شدت پیامدهایی که رشد و تکامل کودک را مختل می کند، یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی هستند. بیماری‌های روده‌ای را می‌توان بر اساس تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی ایجاد کرد، اما می‌توان آنها را به دو دسته تقسیم کرد دوره اولیهاین بیماری به ندرت درمان می شود.

در کودکان سن پاییندر ارتباط با خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در فرآیند پاتولوژیکبیشتر اوقات، روده های کوچک و بزرگ به طور همزمان درگیر می شوند (انتروکولیت). کودکان در سن مدرسه با ضایعات جدا شده بیشتر در بخش روده مشخص می شوند.

آنتریت مزمن

آنتریت مزمن یک بیماری التهابی-دیستروفی مزمن عود کننده است روده کوچک، همراه با نقض عملکردهای اساسی آن (هضم، جذب) و در نتیجه نقض انواع متابولیسم است.

در ساختار آسیب شناسی اندام های گوارشی، آنتریت مزمن به عنوان بیماری اصلی در 4-5٪ موارد ثبت می شود.

اتیولوژی

آنتریت مزمن یک بیماری پلی اتیولوژیک است که می تواند اولیه یا ثانویه باشد.

اهمیت زیادی به عوامل تغذیه ای داده می شود: غذای خشک، پرخوری، کربوهیدرات ها و چربی های اضافی در غذا با کمبود پروتئین، ویتامین ها و عناصر میکرو، انتقال زودهنگام به تغذیه مصنوعی و غیره.

در سال‌های اخیر، عواملی مانند قرار گرفتن در معرض سموم، نمک‌های فلزات سنگین (سرب، فسفر، کادمیوم و غیره)، داروها (سالیسیلات‌ها، گلوکوکورتیکوئیدها، NSAIDها، سرکوب‌کننده‌های ایمنی، سیتواستاتیک‌ها، برخی از داروهای ضدالتهاب) اغلب شناسایی شده‌اند.

بیوتیک ها، به ویژه با استفاده طولانی مدت)، پرتوهای یونیزان (به عنوان مثال، در طول درمان با اشعه ایکس).

بروز بیماری های روده کوچک توسط آنزیموپاتی های مادرزادی و اکتسابی، ناهنجاری های روده، اختلالات ایمنی (چه موضعی و چه عمومی)، آلرژی های غذایی، مداخلات جراحی روی روده ها، بیماری های سایر اندام های گوارشی (عمدتاً دوازدهه، پانکراس، صفراوی) تسهیل می شود. با ایجاد آنتریت مزمن در کودک، معمولاً تشخیص یک عامل سببی دشوار است. اغلب، ترکیبی از تعدادی از عوامل، هم برون زا و هم درون زا، شناسایی می شود.

پاتوژنز

تحت تأثیر هر یک از عوامل فوق یا ترکیب آنها، یک فرآیند التهابی در غشای مخاطی روده کوچک ایجاد می شود و دوره مزمنبه دلیل ناکافی بودن واکنش های ایمنی و جبرانی - تطبیقی. فعالیت آنزیمی غدد روده مختل می شود، عبور کیم تسریع یا کند می شود، شرایط برای تکثیر فلور میکروبی ایجاد می شود و هضم و جذب مواد غذایی اساسی مختل می شود.

تصویر بالینی

تصویر بالینی آنتریت مزمن چند شکلی است و به مدت و مرحله بیماری، درجه تغییر در وضعیت عملکردی روده کوچک و آسیب شناسی همزمان بستگی دارد. دو تا اصلی وجود دارد سندرم بالینی- محلی و عمومی

سندرم روده (روده ای) محلی به دلیل نقض هضم جداری (غشاء) و حفره ایجاد می شود. نفخ، غرش، درد شکم و اسهال مشاهده می شود. حرکات روده معمولاً زیاد و همراه با تکه‌های غذای هضم نشده و مخاط است. تناوب احتمالی اسهال و یبوست. هنگام لمس شکم، درد عمدتاً در ناحیه اطراف ناف مشخص می شود؛ علائم Obraztsov و Porges مثبت هستند. در موارد شدید، پدیده "شبه آسیت" امکان پذیر است. علائم روده اغلب هنگام مصرف شیر، سبزیجات و میوه های خام و محصولات قنادی رخ می دهد.

سندرم روده عمومی (روده ای) با عدم تعادل آب-الکترولیت، سوء جذب مواد مغذی درشت و ریز مغذی و درگیری سایر اندام ها در فرآیند پاتولوژیک (سندرم سوء جذب) همراه است. ویژگی ها: افزایش خستگی، تحریک پذیری، سردرد، ضعف ، کاهش وزن درجات مختلفبیان توجه داشته باشید پوست خشک، تغییرات

ناخن ها، گلوسیت، التهاب لثه، تشنج، ریزش مو، اختلال در دید گرگ و میش، افزایش شکنندگی عروق خونی، خونریزی. علائم فوق ناشی از پلی هیپوویتامینوز و اختلالات تروفیک است. در کودکان خردسال (تا 3 سال)، کم خونی و اختلالات متابولیک اغلب تشخیص داده می شود که با پوکی استخوان و شکنندگی استخوان ها و تشنج ظاهر می شود. شدت سندرم های روده عمومی و موضعی، شدت بیماری را تعیین می کند.

تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی، تظاهرات بالینی، نتایج روش‌های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری است. بارهای کربوهیدرات تمایز یافته با تک و دی ساکاریدها، آزمایشی با d-xylose انجام می شود. آندوسکوپی با بیوپسی هدفمند و بررسی بافت شناسی بعدی بیوپسی نیز آموزنده است. در کوبرنامه، creatorrhea، steatorrhea و amilorrhea شناسایی می شوند.

تشخیص افتراقی با شایع ترین بیماری های ارثی و اکتسابی که با سندرم سوء جذب رخ می دهد - انتریت حاد، انجام می شود. شکل روده ایفیبروز کیستیک، فرم گوارشی حساسیت غذایی، بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز و غیره

رفتار

بخش "انتروکولیت مزمن" را ببینید.

انتروکولیت مزمن

انتروکولیت مزمن یک بیماری التهابی-دیستروفی چند اتیولوژیک است که به طور همزمان روده های کوچک و بزرگ را درگیر می کند.

اتیولوژی

این بیماری اغلب پس از عفونت های حاد روده ای (سالمونلوز، اسهال خونی، اشریشیوز، ... تب حصبه، اسهال ویروسی)، کرم های قارچی، بیماری های ناشی از تک یاخته ها، اشتباهات در رژیم غذایی (تغذیه نامنظم طولانی مدت، ناکافی یا بیش از حد)، واکنش های آلرژیک غذایی. توسعه این بیماری توسط آنزیموپاتی های مادرزادی و اکتسابی، نقص ایمنی، بیماری های معده، کبد، مجاری صفراوی و پانکراس، اختلالات رشد روده، دیس باکتریوز، کمبود ویتامین، نوروژنیک، تسهیل می شود. اختلالات هورمونیقرار گرفتن در معرض اشعه، استفاده غیرمنطقی از داروها، به ویژه آنتی بیوتیک ها و غیره.

پاتوژنز

پاتوژنز کاملاً مشخص نیست. به عنوان مثال، اعتقاد بر این است که عوامل عفونی می توانند باعث اختلال در یکپارچگی سلول ها در بافت های دستگاه گوارش شوند و باعث تخریب آنها یا متاپلازی مورفولوژیکی شوند. در نتیجه، Ag ها تشکیل می شوند که از نظر ژنتیکی برای بدن خارجی هستند و باعث ایجاد واکنش های خود ایمنی می شوند. تجمع کلون های لنفوسیت های سیتوتوکسیک و تولید آنتی بادی ها علیه ساختارهای Ag بافت های اتولوگ دستگاه گوارش وجود دارد. آنها به کمبود IgA ترشحی اهمیت می دهند که از تهاجم باکتری ها و آلرژن ها جلوگیری می کند. تغییر دادن میکرو فلور طبیعیروده ها به شکل گیری انتروکولیت مزمن کمک می کند و به طور ثانویه باعث افزایش نفوذپذیری مخاط روده به آلرژن های میکروبی می شود. از طرفی دیس بیوز همیشه همراه این بیماری است. انتروکولیت مزمن نیز می تواند ثانویه باشد، همراه با بیماری های سایر اندام های گوارشی.

تصویر بالینی

انتروکولیت مزمن با یک دوره موج مانند مشخص می شود: تشدید بیماری با بهبودی جایگزین می شود. در طول دوره تشدید، علائم بالینی اصلی درد شکم و حرکات روده است.

ماهیت و شدت درد ممکن است متفاوت باشد. کودکان اغلب از درد در ناحیه ناف، در قسمت پایین شکم با موضعی سمت راست یا چپ شکایت دارند. درد در هر زمانی از روز اتفاق می افتد، اما بیشتر در بعدازظهر، گاهی اوقات 2 ساعت پس از غذا خوردن، و قبل از اجابت مزاج، هنگام دویدن، پریدن، رانندگی و غیره تشدید می شود. بی عقل درد آزار دهندهبرای آسیب به روده کوچک معمولی تر هستند، شدید - برای روده بزرگ. معادل درد: مدفوع شل بعد از غذا خوردن یا، به ویژه در کودکان خردسال، امتناع از غذا خوردن، انتخاب طعم.

یکی دیگر از علائم مهم انتروکولیت مزمن، اختلال مدفوع به شکل اسهال متناوب (با آسیب اولیه به روده کوچک) و یبوست (با آسیب به روده بزرگ) است. اصرار مکرر برای اجابت مزاج (5-7 بار در روز) با بخش های کوچک مدفوع با قوام مختلف (مایع با مخلوطی از غذای هضم نشده، با مخاط؛ خاکستری، براق، کف آلود، متعفن - با غلبه فرآیندهای پوسیدگی) غالب است. اغلب مدفوع "گوسفند" یا روبان مانند ظاهر می شود. عبور مدفوع سخت می تواند باعث ایجاد شقاق مقعدی شود. در این حالت، مقدار کمی خون قرمز مایل به قرمز روی سطح مدفوع ظاهر می شود.

علائم دائمی انتروکولیت مزمن در کودکان نیز شامل نفخ و احساس اتساع شکم، غرش و انتقال خون در روده ها، افزایش ترشح گازها و غیره است. گاهی اوقات تصویر بالینی بیماری تحت سلطه سندرم روان نباتی است: ضعف، خستگی، خواب بد، تحریک پذیری، سردرد. شکایت در مورد اختلال عملکرد روده در پس زمینه محو می شود. با یک دوره طولانی بیماری، تاخیر در افزایش وزن بدن، کمتر - رشد، کم خونی، علائم هیپوویتامینوز و اختلالات متابولیک (پروتئین، مواد معدنی) مشاهده می شود.

تشخیص و تشخیص افتراقی

انتروکولیت مزمن بر اساس داده های آنامنسی، تصویر بالینی (اختلال طولانی مدت روده همراه با ایجاد دیستروفی)، نتایج معاینه آزمایشگاهی (کم خونی، هیپو و دیسپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، کاهش غلظت کلسترول)، تشخیص داده می شود. کل لیپیدها، بتا لیپوپروتئین ها، کلسیم، پتاسیم، سدیم در سرم خون، تشخیص مخاط، لکوسیت ها، استئاتوره، کراتوره، آمیلوره در مدفوع، نتایج روش های تحقیق ابزاری (سیگموئیدوسکوپی، کولونوفیبروسکوپی، اشعه ایکس و مطالعات مورفولوژیکی).

انتروکولیت مزمن باید از اسهال خونی طولانی مدت (به فصل "عفونت های روده حاد")، آنزیموپاتی های مادرزادی [فیبروز سیستیک، بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز، سندرم انتروپاتی اگزوداتیو (به بخش "آنزیموپاتی های مادرزادی و اگزوداتیو مراجعه کنید"] و غیره افتراق داده شود.

رفتار

درمان آنتریت مزمن و انتروکولیت مزمن با هدف بازگرداندن عملکردهای مختل شده روده و جلوگیری از تشدید بیماری است. اساس اقدامات درمانی انجام شده تغذیه درمانی است (جدول 4 مطابق با پوزنر تجویز شده است). همچنین مولتی ویتامین ها، آماده سازی های آنزیمی (پانکراتین)، پیش و پروبیوتیک ها [بیفیدوباکتریا بیفیدوم + کربن فعال ("Probifor")، "Linex"، لاکتوباسیل اسیدوفیلوس + قارچ کفیر ("Acipol")، "Hilak-Forte"]، انتروسوربنت ها تجویز می شوند. (اسمکتیت دیوکتادرال)، پروکینتیک ها (تریمبوتین، لوپرامید، مبورین و غیره). با توجه به نشانه های دقیق، داروهای ضد باکتری تجویز می شود: اینتریکس، نیتروفوران ها، نالیدیکسیک اسید، مترونیدازول و غیره. داروهای گیاهی، داروهای علامتی، فیزیوتراپی و ورزش درمانی استفاده می شود. درمان آسایشگاه-توچال زودتر از 3-6 ماه پس از تشدید نشان داده نمی شود.

پیش بینی

با به موقع و درمان کافیدر تمام مراحل توانبخشی پیش آگهی مطلوب است.

سندرم روده تحریک‌پذیر

سندرم روده تحریک پذیر یک اختلال عملکردی دستگاه گوارش است که با ترکیبی از اختلالات دفع مدفوع همراه با درد در غیاب تغییرات ارگانیک در روده ظاهر می شود.

در یک کارگاه تخصصی بین المللی در رم (1988)، یک تعریف واحد از سندرم روده تحریک پذیر ("معیارهای رم") ارائه شد - یک مجموعه پیچیده اختلالات عملکردیبیش از 3 ماه طول بکشد، از جمله درد شکم (معمولاً پس از اجابت مزاج کاهش می یابد) و اختلالات سوء هاضمه (نفخ، صدای غرش، اسهال، یبوست یا متناوب آنها، احساس حرکت ناقص روده، اصرار ضروری برای اجابت مزاج).

در کشورهای توسعه یافته، سندرم روده تحریک پذیر در جمعیت بالغ با فراوانی 14 تا 48 درصد ایجاد می شود. زنان 2 برابر بیشتر از مردان از این بیماری رنج می برند. اعتقاد بر این است که 30-33٪ از کودکان از اختلالات عملکردی روده رنج می برند.

اتیولوژی و پاتوژنز

سندرم روده تحریک پذیر یک بیماری چند اتیولوژیک است. جایگاه مهمی در توسعه آن به عوامل عصب روانی داده می شود. مشخص شده است که با سندرم روده تحریک پذیر، عملکرد تخلیه روده کوچک و بزرگ مختل می شود. تغییرات در عملکرد حرکتی روده ممکن است به این دلیل باشد که این بیماران حساسیت گیرنده های دیواره روده را به کشش افزایش داده اند، در نتیجه درد و اختلالات سوء هاضمه در آستانه تحریک پذیری پایین تر از بیماران ایجاد می شود. افراد سالم. عادات تغذیه ای، به ویژه دریافت ناکافی فیبر گیاهی، نقش خاصی در شکل گیری سندرم روده تحریک پذیر در کودکان دارد. اهمیت قابل توجهی نیز به ضرر داده شده است رفلکس شرطیبر روی عمل دفع و عدم سینرژی ساختارهای عضلانی دیافراگم لگن، که منجر به اختلال در عملکرد تخلیه روده می شود.

سندرم روده تحریک پذیر می تواند ثانویه به سایر بیماری های دستگاه گوارش ایجاد شود: گاستریت، اثنی عشر، زخم معده و اثنی عشر، پانکراتیت، و غیره. نقش.

تصویر بالینی

بسته به تظاهرات بالینی، 3 نوع سندرم روده تحریک پذیر وجود دارد: عمدتاً با اسهال، یبوست و درد شکمی و نفخ.

در بیماران مبتلا به اسهال، علامت اصلی مدفوع شل است، گاهی اوقات مخلوط با مخاط و باقی مانده غذای هضم نشده، معمولاً 4 بار در روز، اغلب در صبح، بعد از صبحانه، به ویژه در هنگام استرس عاطفی. گاهی اوقات میل اجباری به اجابت مزاج و نفخ وجود دارد.

در نوع دوم سندرم روده تحریک پذیر، احتباس مدفوع (حداکثر 1-2 بار در هفته) مشاهده می شود. در تعدادی از کودکان اجابت مزاج منظم است اما با زور زدن طولانی مدت، احساس اجابت مزاج ناقص، تغییر شکل و ماهیت مدفوع (سخت، خشک، نوع گوسفندی و ...) همراه است. در برخی از کودکان، یبوست طولانی مدت با اسهال جایگزین می شود و به دنبال آن یبوست دوباره شروع می شود.

در بیماران مبتلا به نوع سوم سندرم روده تحریک پذیر، گرفتگی یا درد کسل کننده، فشاری و انفجاری در شکم، همراه با نفخ، غالب است. درد بعد از غذا خوردن، هنگام استرس، قبل از اجابت مزاج رخ می دهد یا تشدید می شود و پس از عبور گاز از بین می رود.

علاوه بر تظاهرات موضعی، بیماران دچار سردردهای مکرر، احساس توده در گلو هنگام بلع، واکنش های وازوموتور، حالت تهوع، سوزش سر دل، آروغ زدن، سنگینی در ناحیه اپی گاستر و غیره می شوند. ویژگی متمایزسندرم روده تحریک پذیر - انواع شکایات. نکته قابل توجه عدم تطابق بین طول مدت بیماری، تنوع شکایات و ظاهر خوب کودکان بیمار است که از نظر جسمی رشد طبیعی دارند.

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص سندرم روده تحریک پذیر بر اساس اصل حذف سایر بیماری های روده، اغلب با استفاده از روش های بررسی عملکردی، ابزاری و مورفولوژیکی است.

تشخیص افتراقی با انجام می شود بیماری های غدد درون ریز(کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید - همراه با یبوست؛ با VIPoma، گاسترینوم - همراه با اسهال)، سندرم اختلال در جذب روده ای (کمبود لاکتاز، بیماری سلیاک و غیره)، آلرژی های گوارشی، یبوست حاد و مزمن و غیره.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر بر اساس عادی سازی رژیم غذایی و ماهیت تغذیه، روان درمانی، تجویز است.

داروها. به منظور عادی سازی وضعیت سیستم عصبی مرکزی و خودمختار و همچنین تحرک روده، ورزش درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی و رفلکسولوژی تجویز می شود. داروهای انتخابی سیزاپراید، لوپرامید، پیناوریوم بروماید، مبورین و غیره هستند.

در مورد سندرم روده تحریک پذیر همراه با اسهال، اسمکتیت دیوکتاهدرال که خاصیت جذب سطحی و محافظ سلولی دارد، تأثیر مثبتی دارد. همچنین از پری و پروبیوتیک ها برای بازگرداندن میکرو فلور طبیعی [انترول، بیفیدوباکتریا بیفیدوم، بیفیدوباکتریا بیفیدوم + کربن فعال (Probifor)، لاکتوباسیل اسیدوفیلوس + قارچ کفیر (Acipol)، Hilak-forte، Linex و غیره استفاده می شود. عوامل ضد باکتری("اینتریکس"، نیفوروکسازید، فورازولیدون، مترونیدازول، و غیره)، فرآورده های گیاهی [برگ انگور بری + گیاه مخمر سنت جان + رشته های گیاهان سه جانبه + میوه های گل رز ("Brusniver")، گل همیشه بهار + گل بابونه + ریشه شیرین بیان + رشته های علف + برگ مریم گلی + برگ اکالیپتوس رودوم ("Elekasol")]، کاهش نفخ، غرش در معده، و مقدار مخاط در مدفوع.

برای سندرم روده تحریک پذیر که با یبوست بروز می کند، مواد بالاست (سبوس، بذر کتان، لاکتولوز و غیره) تجویز می شود.

با توجه به نشانه ها، موارد زیر تجویز می شود: ضد اسپاسم (دروتاورین، پاپاورین)، مسدود کننده های آنتی کولینرژیک (هیوسین بوتیل برومید، پریفینیوم بروماید)، داروهایی که وضعیت سیستم عصبی مرکزی و خودمختار را عادی می کنند (انتخاب دارو بستگی به اختلالات عاطفی شناسایی شده دارد. در بیمار)؛ آرام بخش ها (دیازپام، اگزازپام)، داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین، پیپوفزین)، داروهای اعصاب (تیوریدازین) در ترکیب با نوتروپیک ها و ویتامین های B. نتایج درمان بهینه را می توان از طریق مشاهده مشترک بیمار توسط متخصص اطفال و روانپزشک اعصاب به دست آورد.

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب است.

آنزیموپاتی های مادرزادی و آنتروپاتی اگزوداتیو

شایع ترین آنزیموپاتی های مادرزادی دستگاه گوارش بیماری سلیاک و کمبود دی ساکاریداز است.

پاتوژنز و تصویر بالینی بیماری سلیاک

آنتروپاتی سلیاک یک بیماری مادرزادی است که در اثر کمبود آنزیم هایی که گلوتن (پروتئین غلات) را تجزیه می کنند، ایجاد می شود.

به آمینو اسیدها و تجمع محصولات سمی ناشی از هیدرولیز ناقص آن در بدن. این بیماری بیشتر از زمان معرفی غذاهای کمکی (سمولینا و بلغور جو دوسر) به شکل مدفوع کف آلود فراوان. سپس بی اشتهایی، استفراغ، علائم کم آبی بدن و تصویر آسیت کاذب ظاهر می شود. دیستروفی شدید ایجاد می شود.

در معاینه اشعه ایکسروده ها با افزودن آرد به سوسپانسیون باریم، ترشح شدید، پریستالسیس تسریع شده، تغییر در رنگ روده و تسکین غشای مخاطی مشاهده می شود (علامت "کولاک برفی").

کمبود دی ساکاریداز

در کودکان خردسال، بیشتر اوقات اولیه است که ناشی از نقص ژنتیکی (ρ) در سنتز آنزیم‌هایی است که لاکتوز و ساکارز را تجزیه می‌کنند. در این مورد، عدم تحمل لاکتوز خود را به صورت اسهال پس از اولین تغذیه نشان می دهد. شیر مادر، عدم تحمل ساکارز - از لحظه ای که شکر به رژیم غذایی کودک وارد می شود (آب شیرین، تغذیه تکمیلی). با نفخ شکم، مدفوع آبکی با بوی ترش و ایجاد تدریجی سوءتغذیه مداوم مشخص می شود. مدفوع، به عنوان یک قاعده، پس از قطع دی ساکارید مربوطه، به سرعت به حالت عادی باز می گردد.

سندرم انتروپاتی اگزوداتیو

با از دست دادن مقادیر زیادی از پروتئین های پلاسمای خون از طریق دیواره روده مشخص می شود. در نتیجه، کودکان هیپوپروتئینمی مداوم و تمایل به ادم را تجربه می کنند. سندرم اولیهآنتروپاتی اگزوداتیو با نقص مادرزادی همراه است عروق لنفاویدیواره روده با ایجاد لنفانژکتازی، در معاینه مورفولوژیکی تشخیص داده می شود. سندرم ثانویه آنتروپاتی اگزوداتیو در بیماری سلیاک، فیبروز کیستیک، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، سیروز کبدی و تعدادی از بیماری های دیگر مشاهده می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس مجموعه ای از داده های بالینی و آزمایشگاهی، نتایج مطالعات آندوسکوپی و مورفولوژیکی است. در تشخیص، از تست استرس (به عنوان مثال، تست جذب d-xylose، و غیره)، روش های ایمونولوژیک (تعیین آنتی بادی های آگلیادین و غیره) و همچنین روش هایی استفاده می شود که امکان تعیین محتوای پروتئین، کربوهیدرات ها را فراهم می کند. لیپیدهای موجود در مدفوع و خون

تشخیص افتراقی

هنگام انجام تشخیص های افتراقیمهم است که سن بیمار را که در آن اولین علائم بیماری ظاهر شده است در نظر بگیرید.

در طول دوره نوزادی، کمبود مادرزادی لاکتاز (آلاکتازی) خود را نشان می دهد. سوء جذب مادرزادی گلوکز-گالاکتوز، کمبود مادرزادی انتروکیناز، عدم تحمل پروتئین شیر گاو، سویا و غیره.

رفتار

سازماندهی تغذیه درمانی فردی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است، به ویژه تجویز رژیم های غذایی حذف بسته به دوره بیماری، وضعیت عمومی و سن بیمار و ماهیت کمبود آنزیم. برای بیماری سلیاک، رژیم غذایی باید بدون گلوتن باشد (غذاهای غنی از گلوتن را حذف کنید - چاودار، گندم، جو، بلغور جو دوسر) با محدودیت در شیر. در صورت کمبود دی ساکاریداز باید از مصرف شکر، نشاسته یا شیر تازه (در صورت عدم تحمل لاکتوز) خودداری شود. برای انتروپاتی اگزوداتیو، رژیم غذایی غنی از پروتئین و چربی محدود تجویز می شود (تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​استفاده می شود). طبق نشانه ها، در موارد شدید، تغذیه تزریقی تجویز می شود. آماده سازی آنزیمی، پروبیوتیک ها، ویتامین ها و درمان علامتی نشان داده شده است.

پیش بینی

پیش آگهی با رعایت دقیق رژیم غذایی حذفی و پیشگیری دقیق از عود در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و برخی از آنتروپاتی ها به طور کلی مطلوب است؛ با انتروپاتی اگزوداتیو، تنها دستیابی به بهبودی بالینی امکان پذیر است.

پیشگیری از بیماری های روده کوچک و بزرگ

پیشگیری ثانویه شامل موارد زیر است: رعایت دقیق یک رژیم غذایی مغذی. دوره های مکرر درمان با ویتامین ها، آنزیم ها (تحت کنترل وضعیت مدفوع)، انترو جاذب ها، پروکینتیک ها، گیاهان دارویی، پروبیوتیک ها و همچنین میکرو

آب عصبی (اگر مستعد اسهال هستید، "Essentuki 4" را تجویز کنید که تا 40-50 درجه سانتیگراد گرم شده است). تمرینات درمانیو ماساژ شکم؛ محافظت از کودک در برابر بیماری‌ها و آسیب‌های بین‌المللی؛ به استثنای شنا در آبهای آزاد

در مورد آنتریت مزمن و انتروکولیت مزمن، در طول دوره بهبودی پایدار، ورزش بدنی و واکسیناسیون های پیشگیرانه مجاز است.

مشاهده کودکان و درمان آنها در طول دوره بهبودی توسط متخصصین اطفال و گوارش محلی کلینیک در سال اول ترخیص از بیمارستان به صورت فصلی انجام می شود. درمان آبگرمزودتر از 3-6 ماه پس از تشدید نشان داده نمی شود. مجموعه آسایشگاهی درمانی شامل: یک رژیم تمرینی ملایم، تغذیه رژیمی، طبق نشانه ها - نوشیدن آب گرم شده با مواد معدنی کم، کاربرد گل روی معده و کمر، حمام رادون، کوکتل های اکسیژنو غیره مدت دوره درمان آسایشگاهی 40-60 روز می باشد.

بیماری کرون

بیماری کرون یک التهاب گرانولوماتوز transmural پیشرونده مزمن غیر اختصاصی دستگاه گوارش است.

قسمت انتهایی روده کوچک اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد، بنابراین مترادف هایی برای این بیماری مانند ایلیت انتهایی، ایلیت گرانولوماتوز و غیره وجود دارد. هر بخشی از دستگاه گوارش از ریشه زبان تا مقعد می تواند در آسیب شناسی نقش داشته باشد. روند. فراوانی ضایعات روده ای به ترتیب زیر کاهش می یابد: ایلیت ترمینال، کولیت، ایلوکولیت، فرم آنورکتال و غیره. اشکال کانونی، چند کانونی و منتشر نیز متمایز می شوند. سیر بیماری کرون موجی است، با تشدید و بهبودی.

بیماری کرون در همه کودکان تشخیص داده می شود گروه های سنی. اوج بروز بین 13 تا 20 سالگی رخ می دهد. در بین بیماران نسبت پسر به دختر 1:1.1 است.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت و پاتوژنز بیماری ناشناخته است. نقش عفونت (مایکوباکتری ها، ویروس ها)، سموم، غذا و برخی داروها که به عنوان محرکی برای ایجاد التهاب حاد در نظر گرفته می شوند، مورد بحث قرار گرفته است. عوامل ایمونولوژیک، دیس بیوتیک و ژنتیکی از اهمیت بالایی برخوردار هستند. ارتباطی بین سیستم سازگاری بافتی HLA و بیماری کرون ایجاد شده است که در آن جایگاه‌های DR1 و DRw5 اغلب شناسایی می‌شوند.

تصویر بالینی

تصویر بالینی این بیماری بسیار متنوع است. شروع بیماری معمولاً تدریجی و با یک دوره طولانی مدت همراه با تشدید دوره ای است. اشکال حاد نیز ممکن است.

علامت بالینی اصلی در کودکان اسهال مداوم (تا 10 بار در روز) است. حجم و دفعات مدفوع به میزان آسیب روده کوچک بستگی دارد: هرچه بیشتر باشد، دفعات مدفوع بیشتر است و بر این اساس، بیماری شدیدتر است. آسیب به روده کوچک با سندرم سوء جذب همراه است. گاهی اوقات خون در مدفوع ظاهر می شود.

درد شکم یک علامت اجباری در همه کودکان است. شدت درد از جزئی (در ابتدای بیماری) تا گرفتگی شدید همراه با غذا خوردن و مدفوع متفاوت است. هنگامی که معده تحت تأثیر قرار می گیرد، با احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع و استفراغ همراه است. بر مراحل پایانیدرد بسیار شدید است و با نفخ همراه است.

علائم عمومی بیماری: ضعف عمومی، کاهش وزن، تب. با آسیب قابل توجه به روده کوچک، جذب و متابولیسم پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها، ویتامین B 12، اسید فولیک، الکترولیت ها، آهن، منیزیم، روی و غیره مختل می شود.هیپوپروتئینمی از نظر بالینی با ادم ظاهر می شود. با تاخیر در رشد و رشد جنسی مشخص می شود.

شایع ترین تظاهرات خارج روده ای بیماری کرون: آرترالژی، مونوآرتریت، ساکروایلیت، اریتم ندوزوم، استوماتیت آفتی، ایریدوسیکلیت، یووئیت، اپی اسکلریت، پریکولانگیت، کلستاز، اختلالات عروقی.

عوارضدر بیماری کرون اغلب با تشکیل فیستول و آبسه همراه است محلی سازی های مختلفسوراخ شدن روده، پریتونیت. انسداد روده و اتساع سمی حاد کولون ممکن است.

که در تحلیل کلیآزمایش خون نشان دهنده کم خونی (کاهش گلبول های قرمز، هموگلوبین، هماتوکریت)، رتیکولوسیتوز، لکوسیتوز، افزایش ESR است. آزمایش خون بیوشیمیایی هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، هیپوکالمی، کاهش محتوای ریز عناصر، افزایش سطح آلکالین فسفاتاز، β-گلوبولین و پروتئین واکنشی C را نشان می دهد. شدت تغییرات بیوشیمیایی با شدت بیماری همبستگی دارد.

تصویر آندوسکوپی بیماری کرون با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود و به مرحله و میزان روند التهابی بستگی دارد. از نظر آندوسکوپی، 3 مرحله بیماری متمایز می شود: انفیلتراسیون، زخم-شقاق، اسکار.

در مرحله نفوذ (فرآیند در زیر مخاط محلی است)، غشای مخاطی ظاهر یک "لحاف" با سطح مات دارد، الگوی عروقی قابل مشاهده نیست. متعاقبا، فرسایش های نوع آفت با زخم های سطحی جدا شده و رسوبات فیبرینی ظاهر می شوند.

در مرحله اولسر-شقاق، نقایص اولسراتیو طولی عمیق فردی یا چندگانه تشخیص داده می شود که بر لایه عضلانی دیواره روده تأثیر می گذارد. تقاطع ترک ها به غشای مخاطی ظاهر "سنگ سنگی" می دهد. به دلیل تورم قابل توجه غشای زیر مخاطی و همچنین آسیب به لایه های عمیق دیواره روده، مجرای روده باریک می شود.

در مرحله اسکار، نواحی تنگی غیرقابل برگشت روده تشخیص داده می شود.

علائم مشخصه رادیولوژیکی (مطالعه معمولاً با کنتراست مضاعف انجام می شود): ضایعات قطعه قطعه شده، خطوط مواج و ناهموار روده. در کولون، بی‌نظمی‌ها و زخم‌ها در امتداد لبه بالایی بخش با حفظ خراش در امتداد لبه پایین مشخص می‌شوند. در مرحله زخم - ترک - ظاهر یک "روسازی سنگفرش".

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص بر اساس داده های بالینی و آنامنستیک و نتایج مطالعات آزمایشگاهی، ابزاری و مورفولوژیکی ایجاد می شود.

تشخیص افتراقی بیماری کرون با عفونت های روده ای حاد و طولانی با علت باکتریایی و ویروسی، بیماری های ناشی از تک یاخته ها، کرم ها، سندرم سوء جذب، تومورها، کولیت اولسراتیو غیراختصاصی (جدول 16-4) و غیره انجام می شود.

جدول 16-4.تشخیص افتراقی بیماری های التهابی روده*

* به گفته Kanshina O.A.، 1999.

رفتار

رژیم در طول دوره تشدید، استراحت در بستر، سپس ملایم است. تغذیه پزشکی- جدول؟ 4 به گفته پوزنر. ماهیت رژیم غذایی تا حد زیادی به محل و میزان آسیب روده و مرحله بیماری بستگی دارد.

موثرترین داروها آمینوسالیسیلیک اسید (مسالازین) و سولفاسالازین هستند. در عین حال، مصرف اسید فولیک و مولتی ویتامین ها با ریز عناصر مطابق با دوز سنی ضروری است. در مرحله حاد بیماری و در صورت بروز عوارض شدید (کم خونی، کاشکسی، آسیب مفاصل، اریتم و غیره)، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون) تجویز می شود، کمتر - سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین، سیکلوسپورین).

علاوه بر این، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، مترونیدازول، پروبیوتیک ها، آنزیم ها (پانکراتین)، انتروسوربنت ها (اسمکتیت دیوکتدرال)، داروهای ضد اسهال (به عنوان مثال، لوپرامید) و عوامل علامتی برای درمان بیماران مبتلا به بیماری کرون استفاده می شوند. در موارد شدید بیماری، با ایجاد هیپوپروتئینمی و اختلالات الکترولیت، انفوزیون داخل وریدی محلول اسیدهای آمینه، آلبومین، پلاسما و الکترولیت ها انجام می شود. طبق نشانه ها انجام می شود عمل جراحی- برداشتن قسمت های آسیب دیده روده، برداشتن فیستول، آناستوموز برای بازگرداندن باز بودن.

جلوگیری

پیش بینی

پیش آگهی برای بهبودی نامطلوب است؛ پیش آگهی برای زندگی بستگی به شدت بیماری، ماهیت دوره آن و وجود عوارض دارد. امکان دستیابی به بهبودی بالینی طولانی مدت وجود دارد.

غیر اختصاصی کولیت زخمی

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی یک بیماری التهابی-دیستروفی مزمن روده بزرگ با عود یا عود است. جریان پیوسته، عوارض موضعی و سیستمیک.

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی عمدتاً در میان جمعیت کشورهای صنعتی رایج است (شایع

این میزان در بین بزرگسالان 40-117:100000 است. این بیماری نسبتاً به ندرت در کودکان ایجاد می شود و 8 تا 15 درصد از بروز را در بزرگسالان تشکیل می دهد. در دو دهه اخیر، افزایش تعداد بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو هم در بین بزرگسالان و هم در بین کودکان در تمام گروه های سنی مشاهده شده است. شروع این بیماری می تواند حتی در دوران نوزادی رخ دهد. توزیع جنسیتی 1:1 است که پسرها بیشتر در سنین پایین و دختران بیشتر در سنین نوجوانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

اتیولوژی و پاتوژنز

علیرغم سالها مطالعه، علت این بیماری نامشخص است. در میان تئوری‌های مختلف در مورد ایجاد کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، شایع‌ترین آنها عفونی، روان‌زا و ایمونولوژیک است. جست‌وجوی هر علت واحدی از فرآیند اولسراتیو در روده بزرگ تاکنون ناموفق بوده است. ویروس ها، باکتری ها، سموم و برخی مواد غذایی که می توانند به عنوان محرک باعث شروع یک واکنش پاتولوژیک منجر به آسیب به مخاط روده شوند به عنوان عوامل اتیولوژیک پیشنهاد می شوند. اهمیت زیادی به وضعیت سیستم عصبی غدد درون ریز، محلی داده می شود دفاع ایمنیمخاط روده، استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی نامطلوب، استرس روانی، اثرات ناخوشایند دارو. با کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، آبشاری از فرآیندهای پاتولوژیک خودپایدار رخ می دهد: ابتدا غیراختصاصی، سپس خودایمنی که به اندام های هدف آسیب می زند.

طبقه بندی

طبقه بندی مدرن کولیت اولسراتیو طول فرآیند، شدت علائم بالینی، وجود عود و علائم آندوسکوپی را در نظر می گیرد (جدول 16-5).

جدول 16-5.طبقه بندی کاری کولیت اولسراتیو*

تظاهرات و عوارض خارج روده ای

* موسسه تحقیقاتی گوارش کودکان نیژنی نووگورود.

تصویر بالینی

تصویر بالینی با سه علامت اصلی نشان داده می شود: اسهال، خونریزی در مدفوع، و درد شکم. تقریباً در نیمی از موارد، بیماری به تدریج شروع می شود. با کولیت خفیف، رگه های منفرد خون در مدفوع قابل توجه است، با کولیت شدید - مخلوط قابل توجهی از آن. گاهی اوقات مدفوع ظاهر یک توده خونی مایع بدبو به خود می گیرد. اکثر بیماران دچار اسهال می شوند، دفعات مدفوع از 4-8 تا 16-20 بار یا بیشتر در روز متغیر است. مدفوع شل علاوه بر خون حاوی مقادیر زیادی مخاط و چرک است. اسهال آمیخته با خون با درد شکم همراه است، و گاهی قبل از آن، اغلب در حین غذا یا قبل از مدفوع. درد به صورت گرفتگی است که در قسمت تحتانی شکم، ناحیه ایلیاک سمت چپ یا اطراف ناف قرار دارد. گاهی اوقات، شروع بیماری شبیه اسهال خونی ایجاد می شود. برای کولیت اولسراتیو شدید غیراختصاصی، افزایش دمای بدن (معمولاً بالاتر از 38 درجه سانتیگراد)، کاهش اشتها، ضعف عمومی، کاهش وزن، کم خونی و تاخیر در رشد جنسی بسیار معمول است.

عوارضکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی می تواند سیستمیک یا موضعی باشد.

عوارض سیستمیک متنوع است: آرتریت و آرترالژی، هپاتیت، کلانژیت اسکلروزان، پانکراتیت، ضایعات شدید پوست و غشاهای مخاطی (اریتم ندوزوم، پیودرما، زخم های تروفیکاریسیپل، استوماتیت آفتی، پنومونی، سپسیس) و چشم ها (یووئیت، اپی اسکلریت).

عوارض موضعی در کودکان به ندرت ایجاد می شود. اینها عبارتند از: فراوان خونریزی رودهسوراخ شدن روده، اتساع سمی حاد یا تنگی روده بزرگ، آسیب به ناحیه آنورکتال (ترک، فیستول، آبسه، هموروئید، ضعف اسفنکتر همراه با بی اختیاری مدفوع و گاز). سرطان روده بزرگ

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری

آزمایش خون نشان می دهد که لکوسیتوز همراه با نوتروفیلی و تغییر فرمول لکوسیت به چپ، کاهش محتوای گلبول های قرمز، هموگلوبین، آهن سرم، پروتئین کل، دیسپروتئینمی با کاهش غلظت آلبومین و افزایش گاما گلوبولین ها. اختلال در ترکیب الکترولیت خون ممکن است. با توجه به شدت و مرحله بیماری، ESR و غلظت پروتئین واکنشی C افزایش می یابد.

روش های تحقیق آندوسکوپی نقش تعیین کننده ای در تشخیص کولیت اولسراتیو دارد. در طول کولونوسکوپی در دوره اولیه بیماری، غشای مخاطی پرخون، متورم و به راحتی آسیب پذیر است. پس از آن، یک عکس از معمولی

فرآیند فرسایشی-زخم. در طول دوره تظاهرات، چین های دایره ای غشای مخاطی ضخیم می شود و فعالیت اسفنکترهای روده بزرگ مختل می شود. با یک دوره طولانی بیماری، چین خوردگی ناپدید می شود، لومن روده لوله شکل می شود، دیواره های آن سفت می شود و خم های آناتومیک صاف می شوند. پرخونی و تورم غشای مخاطی افزایش می یابد و دانه بندی آن ظاهر می شود. الگوی عروقی مشخص نیست، خونریزی تماسی تلفظ می شود، فرسایش، زخم، میکروآبسه، و پولیپ کاذب یافت می شود.

اشعه ایکس نقض الگوی روده را نشان می دهد: عدم تقارن، تغییر شکل یا ناپدید شدن کامل آن. مجرای روده به شکل شیلنگ، با دیواره های ضخیم، بخش های کوتاه شده و خم های آناتومیک صاف است.

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی، نتایج سیگموئیدوسکوپی، سیگموئید و کولونوسکوپی، ایریگوگرافی و همچنین بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی ایجاد می شود.

تشخیص افتراقی با بیماری کرون، بیماری سلیاک، دیورتیکولیت، تومورها و پولیپ های روده بزرگ، سل روده، بیماری ویپل و غیره انجام می شود.

رفتار

بیشترین اهمیت در درمان کولیت اولسراتیو در کودکان به رژیم غذایی داده می شود. آیا میز بدون لبنیات تجویز می کنند؟ 4 به گفته Pevzner، غنی شده با پروتئین از گوشت و محصولات ماهی، تخم مرغ.

اساس درمان دارویی پایه، داروهای سولفاسالازین و آمینوسالیسیلیک اسید (مسالازین) است. آنها را می توان به صورت خوراکی مصرف کرد و به عنوان یک تنقیه یا شیاف در رکتوم تجویز کرد. دوز داروها و مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود. در موارد شدید کولیت اولسراتیو، گلوکوکورتیکوئیدها نیز تجویز می شوند. داروهای سرکوب کننده ایمنی (آزاتیوپرین) با توجه به نشانه های دقیق استفاده می شود. درمان علامتی نیز انجام می شود و درمان موضعی(میکروکلسترها).

جایگزینی برای درمان محافظه کارانه جراحی است - برداشتن ساب توتال روده با آناستوموز ileorectal.

جلوگیری

هدف اصلی پیشگیری، پیشگیری از عود است. پس از ترخیص از بیمارستان، همه بیماران باید تحت نظر باشند

دوره های درمان حمایتی و ضد عود، از جمله درمان دارویی پایه، رژیم غذایی و یک رژیم محافظ-ترمیمی را توصیه می کند. بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو غیراختصاصی تحت نظر پزشکی اجباری هستند. واکسیناسیون پیشگیرانه فقط برای نشانه های اپیدمیولوژیک که توسط آماده سازی واکسن ضعیف شده است انجام می شود. کودکان از امتحانات و فعالیت بدنی (کلاس های تربیت بدنی، اردوگاه های کار و غیره) معاف هستند. توصیه می شود آموزش را در خانه انجام دهید.

پیش بینی

پیش آگهی بهبودی نامطلوب است، برای زندگی به شدت بیماری، ماهیت دوره و وجود عوارض بستگی دارد. نظارت منظم بر تغییرات غشای مخاطی روده بزرگ به دلیل احتمال دیسپلازی نشان داده شده است.

بیماری های سیستم صفراوی

اتیولوژی و پاتوژنز

تشکیل آسیب شناسی سیستم صفراوی در کودکان با اختلالات کمی و کیفی رژیم غذایی تسهیل می شود: افزایش فواصل بین وعده های غذایی، ورود زودهنگام غذاهای چرب و تند به رژیم غذایی، پرخوری، شیرینی بیش از حد و سبک زندگی بی تحرک. اختلالات روانی عاطفی، آنسفالوپاتی پری ناتال قبلی، VDS و موقعیت های استرس زا کودکان را مستعد ایجاد آسیب شناسی سیستم صفراوی می کند. بیماری های همزمان معده و اثنی عشر، آلودگی های کرمی، ژیاردیازیس و ناهنجاری های رشدی نقش بسزایی دارند. كيسه صفراو دستگاه صفراوی، غذا

آلرژی، عفونت های باکتریایی. در میان باکتری هایی که باعث ایجاد فرآیندهای التهابی در کیسه صفرا و مجاری صفراوی می شوند، غالب E. coliو کوکسی های مختلف؛ کمتر شایع است که علت آن میکروارگانیسم های بی هوازی است. استعداد ارثی نیز از اهمیت بالایی برخوردار است.

ضایعات مختلف مجاری صفراوی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و در تمام مراحل پاتوژنز مشترکات زیادی دارند. این بیماری معمولاً با ایجاد دیسکینزی صفراوی شروع می شود. اختلالات عملکردی حرکت کیسه صفرا، مجاری صفراوی، اسفنکترهای Lutkens، Oddi و Mirizzi. در مقابل این پس زمینه، تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی صفرا رخ می دهد که منجر به تشکیل کریستال های بیلی روبین، کلسترول و غیره می شود. در نتیجه، ایجاد ضایعات التهابی ارگانیک کیسه صفرا و مجاری صفراویو همچنین تشکیل بیماری سنگ کیسه صفرا.

دیسکینزی صفراوی

وضعیت عملکردی معده و دوازدهه نقش مهمی در بروز دیسکینزی صفراوی دارد. اختلال در فعالیت اسفنکتر، اثنی عشر، ادم و اسپاسم نوک سینه اصلی اثنی عشر منجر به فشار خون در سیستم صفراوی و اختلال در ترشح صفرا می شود. مکانیسم های مختلفی وجود دارد که منجر به اختلال در عبور صفرا می شود. دو گزینه های ممکنچنین مکانیسم هایی در شکل نشان داده شده است. 16-2.

تصویر بالینی و تشخیص

انواع هیپوتونیک (هیپوکینتیک) و هیپرتونیک (هیپرکنتیک) دیسکینزی وجود دارد. فرم مخلوط نیز امکان پذیر است.

دیسکینزی از نوع هیپوتونیک

علائم اصلی دیسکینزی هیپوتونیک عبارتند از: کاهش تون عضلانی کیسه صفرا، انقباض ضعیف، افزایش حجم کیسه صفرا. از نظر بالینی، این گزینه با درد دردناک در هیپوکندری راست یا اطراف ناف، ضعف عمومی و خستگی همراه است. گاهی اوقات ممکن است کیسه صفرا آتونیک بزرگ را لمس کرد. سونوگرافی یک کیسه صفرا بزرگ شده و گاهی کشیده با تخلیه طبیعی یا تاخیری را نشان می دهد. هنگامی که یک ماده تحریک کننده (زرده تخم مرغ) تجویز می شود، اندازه عرضی کیسه صفرا معمولاً کمتر از 40٪ (به طور معمول 50٪) کاهش می یابد. صدای کسری اثنی عشر نشان دهنده افزایش حجم بخش B با نرمال یا زیاد است

برنج. 16-2.مکانیسم های اختلال در عبور صفرا.

سرعت خروج صفرای کیسه صفرا چقدر است، اگر تن مثانه همچنان حفظ شود. کاهش تن با کاهش حجم این قسمت همراه است.

اختلال حرکات ارادی نوع فشار خون بالا

علائم اصلی دیسکینزی نوع فشار خون: کاهش اندازه کیسه صفرا، تسریع در تخلیه آن. از نظر بالینی، این گزینه با حملات کوتاه مدت، اما شدیدتر درد که در هیپوکندری سمت راست یا اطراف ناف و گاهی اوقات سوء هاضمه موضعی می شود، مشخص می شود. سونوگرافی کاهش اندازه عرضی کیسه صفرا را بعد از یک صبحانه کلرتیک بیش از 50٪ تعیین می کند. لوله گذاری دوازدهه فرکشنال کاهش حجم قسمت B را با افزایش سرعت خروج صفرا نشان می دهد.

رفتار

درمان را می توان هم در بیمارستان و هم در خانه انجام داد. هنگام تجویز درمان، نوع دیسکینزی باید در نظر گرفته شود.

تغذیه پزشکی:

جدول؟ 5 با محتوای کامل پروتئین، چربی و کربوهیدرات؛

ایام روزه داریبه عنوان مثال، میوه-شکر و کفیر-کشک (به منظور سم زدایی)؛

آب میوه و سبزیجات، روغن نباتی، تخم مرغ (برای افزایش طبیعی جریان صفرا).

عوامل کلرتیک درمان کلرتیک باید در یک دوره طولانی مدت و در دوره های متناوب انجام شود.

کلرتیک ها (تحریک تشکیل صفرا) - صفرا + سیر + برگ گزنه + کربن فعال ("Allohol")، صفرا + پودر پانکراس و غشای مخاطی روده کوچک ("Cholenzim")، هیدروکسی متیل نیکوتین آمید، اوسالمید، سیکلولون، گل سرخ عصاره میوه ("Holosas")؛ گیاهان (نعناع، ​​گزنه، بابونه، مخمر سنت جان و غیره).

کولکینتیک (تقویت ترشح صفرا) - افزایش تن کیسه صفرا (به عنوان مثال، آماده سازی زرشک معمولی، سوربیتول، زایلیتول، زرده تخم مرغ)، کاهش تن مجاری صفراوی (به عنوان مثال، پاپاورین، پلاتی فیلین، عصاره بلادونا) .

برای رفع کلستاز، لوله کشی طبق G.S توصیه می شود. دمیانوف با آب معدنی یا سوربیتول. صبح به بیمار یک لیوان می دهند تا با معده خالی بنوشد آب معدنی(گرم، بدون گاز)، سپس به مدت 20-40 دقیقه بیمار به پهلوی راست دراز می کشد پد گرم کننده گرمبدون بالش لوله کشی 1-2 بار در هفته به مدت 3-6 ماه انجام می شود. گزینه دیگر برای لوله: پس از نوشیدن یک لیوان آب معدنی، بیمار با استفاده از دیافراگم (وضعیت عمودی بدن) 15 نفس عمیق می کشد. این روش روزانه به مدت یک ماه انجام می شود.

کوله سیستیت حاد

کوله سیستیت حاد التهاب حاد دیواره کیسه صفرا است.

پاتوژنز.آنزیم های میکروارگانیسم ها بر هیدروکسیلاسیون اثر می گذارند اسیدهای صفراوی، افزایش پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، تأثیر می گذارد

بر سیستم عصبی عضلانی و اسفنکترهای کیسه صفرا و مجاری صفراوی تأثیر می گذارد.

تصویر بالینی. کوله سیستیت حاد کاتارال معمولاً با درد، اختلالات سوء هاضمه و مسمومیت ظاهر می شود.

درد ماهیتی حمله ای دارد، در هیپوکندری سمت راست، ناحیه اپی گاستر و اطراف ناف موضعی است؛ مدت زمان درد از چند دقیقه تا چند ساعت متغیر است. گاهی اوقات، درد به زاویه پایین کتف راست، ناحیه فوق ترقوه راست یا نیمه راست گردن تابش می کند. بیشتر اوقات، درد پس از خوردن غذاهای چرب، گرم یا تند و همچنین تجربیات احساسی رخ می دهد.

سندرم سوء هاضمه با حالت تهوع و استفراغ و گاهی یبوست ظاهر می شود.

تظاهرات اصلی سندرم مسمومیت تب تب دار، لرز، ضعف، تعریق و غیره است.

لمس شکم تنش در دیواره قدامی شکم، علائم مثبت Kehr، Murphy، Ortner و de Mussy-Georgievsky (علامت فرنیکوس) را نشان می دهد. بزرگ شدن احتمالی کبد در موارد کمتر، زردی ممکن است به دلیل انسداد مجرای صفراوی مشترک (به دلیل ادم یا سنگ) رخ دهد.

تشخیص.تشخیص بر اساس تصویر بالینی و داده های اولتراسوند (ضخیم شدن و ناهمگنی دیواره های کیسه صفرا، ناهمگنی محتویات حفره آن) انجام می شود.

رفتار.کوله سیستیت حاد کاتارال معمولاً به صورت محافظه کارانه در بیمارستان یا در خانه درمان می شود.

استراحت در بستر (مدت زمان بستگی به وضعیت بیمار دارد).

رژیم غذایی - میز؟ 5. روزه داری: میوه- شکر، کفیر- کشک، سیب - برای رفع مسمومیت.

مقدار زیادی مایع (1-1.5 لیتر در روز) به شکل چای، نوشیدنی های میوه ای، جوشانده گل رز.

عوامل طبیعی کلرتیک (آب میوه و سبزیجات، روغن نباتی، تخم مرغ).

داروهای ضد اسپاسم

آنتی بیوتیک برای سرکوب عفونت (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، اریترومایسین به مدت 7-10 روز).

پیش بینی.در بیشتر موارد، پیش آگهی مطلوب است. با این حال، تقریباً در 1/3 بیماران، کوله سیستیت حاد به شکل مزمن تبدیل می شود.

کوله سیستیت مزمن غیر حسابی

کوله سیستیت مزمن - پلی اتیولوژیک مزمن بیماری التهابیکیسه صفرا، همراه با

تغییرات در خروج صفرا و تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی و بیوشیمیایی آن.

اتیولوژی.علت کوله سیستیت مزمن پیچیده است و تا حد زیادی با وضعیت سیستم صفراوی، دوازدهه و معده مرتبط است. اختلال در دستگاه اسفنکتر، اثنی عشر، ادم و اسپاسم نوک سینه بزرگ دوازدهه منجر به فشار خون بالا در سیستم صفراوی، اختلال در عبور صفرا و دیسکینزی هیپو حرکتی کیسه صفرا می شود. همانطور که در ایجاد کوله سیستیت حاد، یک فرآیند عفونی (معمولاً باکتریایی) نقش خاصی را ایفا می کند و باعث تشکیل کریستال های کلسترول می شود.

پاتوژنز.عوامل آلرژیک نقش خاصی در شکل گیری کوله سیستیت مزمن دارند. سموم باکتریایی، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و دارویی اختلالات دیسکینتیک را تشدید می کند. نقش دیس بیوز روده ذکر شده است. پاتوژنز کوله سیستیت مزمن به روشی ساده در شکل 1 ارائه شده است. 16-3.

تصویر بالینی. این بیماری خود را به صورت درد حمله ای مکرر در ناحیه اپی گاستر، هیپوکندری راست و اطراف ناف نشان می دهد که اغلب به کتف راست تابش می کند. در طول دوره تشدید کوله سیستیت مزمن، تصویر بالینی شامل چندین مؤلفه است که نه تنها به دلیل آسیب شناسی کیسه صفرا، بلکه همچنین توسط یک اختلال ثانویه ایجاد می شود.

برنج. 16-3.پاتوژنز کوله سیستیت مزمن.

عملکرد سایر اندام های داخلی بنابراین، نارسایی یا قطع کامل (اکولیا) جریان صفرا به روده ها منجر به اختلال در هضم و حرکت روده، تغییر در عملکردهای تخلیه- حرکتی و ترشحی معده و اثنی عشر، کاهش ترشح آنزیم های پانکراس می شود. وقوع فرآیندهای تخمیر و گاهی اوقات پوسیدگی در روده ها، بروز اختلالات سوء هاضمه (تهوع، تلخی در دهان، کاهش اشتها، نفخ، یبوست یا مدفوع شل). در نتیجه، علائم مسمومیت مزمن ظاهر می شود: ضعف، تب با درجه پایینبدن، سرگیجه، سردرد. وزن بدن کاهش می یابد، کودکان ممکن است در رشد فیزیکی عقب بمانند. پوست و صلبیه ممکن است به دلیل کلستاز تا حدودی ایکتریک باشند. زبان پوشیده شده است، گاهی متورم، با علائم دندان در امتداد لبه ها. هنگام لمس شکم، درد در هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر مشخص می شود.

تشخیص.در طول دوره تشدید، لکوسیتوز متوسط ​​همراه با نوتروفیلی، افزایش ESR و افزایش احتمالی غلظت بیلی روبین و فعالیت آلکالین فسفاتاز (به دلیل کلستاز) در خون محیطی تشخیص داده می شود. تشخیص بر اساس تاریخچه و مطالعات بالینی و ابزاری ایجاد می شود. سونوگرافی ضخیم شدن دیواره کیسه صفرا، افزایش حجم آن را نشان می دهد؛ یک ترشح غلیظ اغلب در مجرای مثانه تشخیص داده می شود؛ پس از یک صبحانه آزمایشی، کیسه صفرا به طور کامل خالی نمی شود. حباب ممکن است شکل کروی به خود بگیرد.

تشخیص های افتراقی. کوله سیستیت حاد و مزمن از سایر بیماری های ناحیه معده - دوازدهه - گاستروودئودنیت مزمن، دیسکینزی صفراوی، هپاتیت، پانکراتیت مزمن و غیره متمایز می شود.

رفتارکوله سیستیت مزمن در حین تشدید بر اساس همان اصول درمان کوله سیستیت حاد است: استراحت در بستر، رژیم غذایی؟ 5 و؟ 5a با نسبت 1:1:4 پروتئین، چربی و کربوهیدرات، مقدار زیادی میوه و سبزیجات، وعده های غذایی کسری. جدول؟ 5 به مدت 2 سال در دوره بهبودی توصیه می شود. پس از سال دوم مشاهده، رژیم غذایی را می توان گسترش داد. در صورت تشدید شدید کوله سیستیت مزمن، درمان سم زدایی نشان داده می شود - تجویز داخل وریدی گلوکز و محلول های نمکی. در غیر این صورت، درمان دارویی مانند کوله سیستیت حاد است.

جلوگیری.اگر خطر ابتلا به کوله سیستیت مزمن وجود دارد، پیشگیری شامل رعایت دقیق رژیم غذایی، استفاده داروهای کلرتیکاز جمله چای کلرتیک، محدود کردن فعالیت بدنی (از جمله تربیت بدنی در مدرسه)، کاهش استرس عاطفی.

پیش بینی.عود بیماری می تواند منجر به ایجاد اختلالات آناتومیکی و عملکردی شود (به عنوان مثال، ضخیم شدن دیواره کیسه صفرا، ظاهر احتقان جداری، تشکیل احتمالی سنگ کیسه صفرا).

کوله سیستیت سنگی مزمن

کوله سیستیت سنگی مزمن به ندرت در عمل اطفال مشاهده می شود. اما در سالهای اخیر (ظاهراً به لطف استفاده از اولتراسوند) در کودکان بیشتر از قبل تشخیص داده شده است، به ویژه در دختران نوجوان مبتلا به انواع مختلف اختلالات متابولیک.

اتیولوژی و پاتوژنز. تشکیل سنگ کلیه بر اساس رکود جداری صفرا با دیسکینزی هیپوموتور کیسه صفرا، روند التهابی در مجاری صفراوی و تغییرات است. ترکیب شیمیاییصفرا به دلیل اختلالات متابولیک تحت تأثیر این عوامل، کلسترول، کلسیم و بیلی روبین به ویژه در لایه جداری صفرا رسوب می کند و به دنبال آن سنگ تشکیل می شود. در کودکان خردسال، سنگ های رنگدانه (زرد، متشکل از بیلی روبین، مقدار کمی کلسترول و نمک های کلسیم) بیشتر تشکیل می شود؛ در کودکان بزرگتر، سنگ های کلسترولی (تیره، متشکل از کریستال های کلسترول) معمولاً یافت می شود.

تصویر بالینی. دو گزینه تصویر بالینی ممکن برای کوله سیستیت سنگی در کودکان وجود دارد. بیشتر اوقات، این بیماری بدون حملات معمولی درد شکم رخ می دهد؛ فقط درد دردناک، سنگینی در قسمت بالای شکم، تلخی در دهان و آروغ زدن مشاهده می شود. یک دوره معمولی با حملات مکرر درد حاد در ناحیه هیپوکندری راست (کولیک صفراوی) کمتر دیده می شود. درد می تواند بارها در فواصل معین عود کند. قولنج اغلب با حالت تهوع، استفراغ و عرق سرد همراه است. عبور سنگ می تواند باعث انسداد موقت مجرای صفراوی، ظهور زردی انسدادی حاد و مدفوع آکولیک شود. اگر سنگ کوچک باشد و از مجاری صفراوی عبور کرده باشد، درد و یرقان برطرف می شود.

تشخیص.تشخیص بر اساس داده های بالینی و روش های تحقیقاتی خاص ایجاد می شود: سونوگرافی و اشعه ایکس (کوله سیستوگرافی). اسکن اولتراسوند از کیسه صفرا و مجاری صفراوی تشکیلات متراکم را نشان می دهد. در طول کوله سیستوگرافی، نقص های متعدد یا منفرد در پر شدن کیسه صفرا ثبت می شود.

رفتار.احتمالا هم دارویی و هم درمان جراحی. داروهایی وجود دارند که سنگ های رنگدانه و کلسترولی با قطر کوچک (0.2-0.3 سانتی متر) را نرم و حل می کنند. با این حال،

با در نظر گرفتن اختلالات متابولیک عمومی و اختلالات مزمن عملکرد صفراوی، تشکیل مجدد سنگ ها امکان پذیر است. یک روش رادیکال باید کوله سیستکتومی در نظر گرفته شود - برداشتن کیسه صفرا. در حال حاضر گسترده است روش آندوسکوپی- کوله سیستکتومی لاپاراسکوپیک

بیماری های پانکراس

از بین تمام بیماری های پانکراس، پانکراتیت بیشتر در کودکان تشخیص داده می شود. پانکراتیت یک بیماری پانکراس است که در اثر فعال شدن آنزیم های پانکراس و سموم آنزیمی ایجاد می شود.

پانکراتیت حاد

پانکراتیت حاد را می توان با تورم حاد غده، ضایعات هموراژیک، نکروز حاد چربی و التهاب چرکی نشان داد.

اتیولوژی

عوامل اتیولوژیک اصلی پانکراتیت حاد به شرح زیر است.

بیماری های ویروسی حاد (به عنوان مثال، پاروتیت، هپاتیت ویروسی).

عفونت های باکتریایی (مانند اسهال خونی، سپسیس).

آسیب تروماتیک به پانکراس.

آسیب شناسی معده و اثنی عشر.

بیماری های مجاری صفراوی.

واکنش آلرژیک شدید.

پاتوژنز

یک نمودار ساده از پاتوژنز پانکراتیت حاد در شکل 1 ارائه شده است. 16-4.

وارد شدن به خون و لنف، آنزیم های پانکراس، محصولات تجزیه آنزیمی پروتئین ها و لیپیدها، سیستم کینین و پلاسمین را فعال می کند و باعث سموم می شود که بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی، همودینامیک و وضعیت اندام های پارانشیمی تأثیر می گذارد. در اکثر کودکان، در نتیجه قرار گرفتن در معرض سیستم های مهاری، این روند می تواند در مرحله ادم پانکراس قطع شود، سپس پانکراتیت دچار توسعه معکوس می شود.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی و مورفولوژیکی پانکراتیت حاد شامل شکل ادماتوز، نکروز پانکراس چرب و هموراژیک است.

برنج. 16-4.مکانیسم ایجاد پانکراتیت حاد.

نکروز پانکراس بسته به تصویر بالینی، پانکراتیت ادماتوز حاد (بینابینی)، هموراژیک و چرکی متمایز می شود.

تصویر بالینی

علائم بیماری تا حد زیادی به آن بستگی دارد فرم بالینیو سن کودک (جدول 16-6).

جدول 16-6.تصویر بالینی و درمان پانکراتیت حاد*

* از: Baranov A.A. و همکاران گوارش اطفال. م.، 2002.

تشخیص

تشخیص بر اساس تصویر بالینی و داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود.

آزمایش خون عمومی لکوسیتوز را با تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش هماتوکریت نشان می دهد.

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، محتوای آمیلاز افزایش یافته است. برای تشخیص زودهنگام بیماری از مطالعات مکرر (پس از 12-6 ساعت) فعالیت آمیلاز در خون و ادرار استفاده می شود. با این حال، محتوای آن به عنوان معیاری برای شدت فرآیند عمل نمی کند. بنابراین، پانکراتیت ادماتوز متوسط ​​​​ممکن است با محتوای آمیلاز بالا همراه باشد و پانکراتیت هموراژیک شدید ممکن است با حداقل سطوح همراه باشد. با نکروز پانکراس، غلظت آن در خون کاهش می یابد.

سونوگرافی افزایش اندازه لوزالمعده، فشرده شدن و تورم آن را نشان می دهد.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی پانکراتیت حاد با زخم معده و اثنی عشر، کوله سیستیت حاد (به بخش های مربوطه مراجعه کنید)، کلدوکولیتیازیس، آپاندیسیت حادو غیره.

رفتار

درمان، و همچنین تصویر بالینی، به شکل بیماری و سن کودک بستگی دارد (جدول 16-6 را ببینید).

پانکراتیت مزمن

پانکراتیت مزمن یک بیماری پلی اتیولوژیک پانکراس با سیر پیشرونده، تغییرات دژنراتیو و مخرب در بافت غده با ماهیت کانونی یا منتشر و کاهش عملکرد برون ریز و غدد درون ریز اندام است.

اتیولوژی

در اکثر کودکان، پانکراتیت مزمن ثانویه است و با بیماری های سایر اندام های گوارشی (گاسترودئودنیت، آسیب شناسی سیستم صفراوی) همراه است. چگونه بیماری اولیهپانکراتیت مزمن فقط در 14٪ موارد در کودکان ایجاد می شود که اغلب به دلیل تخمیر یا ترومای حاد شکمی است. اثر سمی داروها را نمی توان رد کرد.

پاتوژنز

مکانیسم ایجاد این بیماری ممکن است به دلیل دو عامل باشد: مشکل در خروج آنزیم های پانکراس و ایجاد اثر مستقیم بر روی سلول های غدد. درست مانند پانکراتیت حاد، فرآیند پاتولوژیک در مجاری و پارانشیم لوزالمعده منجر به ادم، نکروز، و در مدت زمان طولانی به اسکلروز و فیبروز بافت اندام می شود. سیستم های بازدارنده قدرتمند و عوامل محافظتی غده قادر به متوقف کردن روند پاتولوژیک در مرحله ادم هستند، چیزی که در بیشتر موارد پانکراتیت واکنشی اتفاق می افتد.

اصل و نسب	اولیه ثانویه
سیر بیماری	یکنواخت مکرر
شدت فعلی (فرم)	سبک متوسط ​​سنگین
دوره بیماری	تشدید کاهش تشدید بهبودی
وضعیت عملکردی پانکراس	الف-عملکرد برون ریز: کم ترشحی، بیش ترشحی، انسدادی، طبیعی ب- عملکرد درون ترشحی: عملکرد بیش از حد یا کم کارکرد دستگاه جزیره ای
عوارض کیست کاذب، پانکرئولیتیا، دیابت، پلوریت و غیره.
بیماری های همراه	زخم معده، گاسترودئودنیت، کوله سیستیت، هپاتیت، انتروکولیت، کولیت، کولیت اولسراتیو

* از: Baranov A.A. و همکاران گوارش اطفال. م.، 2002.

مبانی تظاهرات بالینیپانکراتیت مزمن - سندرم درد. درد اغلب حمله ای است، در نیمه بالایی شکم - در ناحیه اپی گاستر، هیپوکندری راست و چپ، موضعی است. گاهی بعد از غذا خوردن و بعد از ظهر درد می کنند و بدتر می شوند. اغلب، بروز درد با اشتباهات در رژیم غذایی (خوردن چرب، سرخ شده، سرد، غذای شیرین). گاهی اوقات یک حمله می تواند با فعالیت بدنی قابل توجه یا یک بیماری عفونی آغاز شود. مدت زمان درد متفاوت است - از 1-2 ساعت تا چند روز. درد اغلب به پشت، نیمه راست یا چپ قفسه سینه تابیده می‌شود و در حالت نشسته ضعیف می‌شود، به‌ویژه زمانی که تنه به جلو خم می‌شود. معمول ترین وضعیت برای بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن، وضعیت زانو-آرنج است (که در آن لوزالمعده در حالت "معلق" قرار دارد).

از جانب علائم پاتولوژیکدر طول دوره تشدید بیماری، علائم مایو رابسون، کوچ، د موسی-جورجیوسکی و گروت اغلب تشخیص داده می شود. در بیشتر کودکان، سر سفت و حساس پانکراس قابل لمس است.

پانکراتیت مزمن با اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود: از دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ که در ارتفاع رخ می دهد.

حمله درد، آروغ زدن، سوزش سر دل. بیش از یک سوم بیماران دچار یبوست و به دنبال آن اسهال در حین تشدید بیماری می شوند.

علائم عمومی پانکراتیت مزمن: کاهش وزن، اختلالات آستنومی (خستگی، بی ثباتی عاطفی، تحریک پذیری).

شدت علائم بالینی با شدت بیماری مرتبط است. این روند با تغییرات ارگانیک همراه در دوازدهه (اثنی عشر، دیورتیکول) و سیستم صفراوی (کوله سیستیت مزمن، سنگ کلیه) تشدید می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری است.

هنگام مطالعه محتوای پانکرئوزیمین و سکرتین، انواع پاتولوژیک ترشح پانکراس شناسایی می شود.

آزمایشات تحریک آمیز با گلوکز، نئوستیگمین متیل سولفات، پانکرئوزیمین تغییراتی را در محتوای آمیلاز و تریپسین نشان می دهد.

با استفاده از سونوگرافی، ساختار غده مشخص می شود. در صورت لزوم از CT و کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی استفاده می شود.

رفتار

اساس درمان پانکراتیت مزمن رژیم غذایی است که ترشح پانکراس و معده را کاهش می دهد. رژیم غذایی بیمار باید حاوی مقدار کافی پروتئین باشد و در عین حال چربی ها (55-70 گرم) و کربوهیدرات ها (250-300 گرم) را محدود کند. برای تسکین درد، دروتاورین، پاپاورین و بن سیکلان تجویز می شود.

اثرات منفی قرار گرفتن در معرض اسید کلریدریک با تجویز داروهای ضد ترشح - مسدود کننده های گیرنده هیستامین H 2 و همچنین سایر داروهای این سری (مثلاً امپرازول) خنثی می شود. با توجه به اختلال در تحرک دوازدهه و دیسکینزی صفراوی، متوکلوپرامید و دومپریدون تجویز می شود.

در دوره تشدید پانکراتیت مزمن، 3-4 روز اول ناشتا توصیه می شود، چای شیرین نشده، آب معدنی قلیایی و جوشانده گل سرخ مجاز است. ابزارهای درمان پاتوژنتیک مهارکننده های آنزیم های پروتئولیتیک (به عنوان مثال، آپروتینین) هستند. این داروها به صورت داخل وریدی در 200-300 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد تجویز می شوند. دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

اخیراً سوماتواستاتین (octreotide) برای سرکوب ترشح پانکراس پیشنهاد شده است. این اثر چند جانبه بر دستگاه گوارش دارد: درد شکم را کاهش می دهد، فلج روده را از بین می برد، فعالیت آمیلاز، لیپاز، تریپسین را در خون و ادرار عادی می کند.

همچنین مهم است درمان جایگزینآماده سازی آنزیمی (پانکراتین و غیره). نشانه های استفاده از آنها نشانه های نارسایی برون ریز پانکراس است. اگر تشدید پانکراتیت مزمن با افزایش دمای بدن، افزایش ESR و تغییر نوتروفیل در تعداد لکوسیت ها به چپ همراه باشد، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شوند.

پس از ترخیص از بیمارستان، بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن تحت نظر پزشکی قرار می گیرند و دوره های درمان ضد عود به آنها داده می شود. درمان آسایشگاهی در Zheleznovodsk، Essentuki، Borjomi و غیره توصیه می شود.

هپاتیت مزمن

هپاتیت مزمن یک فرآیند التهابی منتشر در کبد است که حداقل به مدت 6 ماه بدون بهبودی ادامه می یابد.

طبقه بندی هپاتیت مزمن، که در کنگره بین المللی متخصصان گوارش (لس آنجلس، 1994) به تصویب رسید، در جدول ارائه شده است. 16-8.

جدول 16-8.طبقه بندی هپاتیت مزمن

شیوع هپاتیت مزمن به دلیل تعداد زیاد اشکال پاک شده و بدون علامت و عدم مطالعات جمعیتی به طور دقیق مشخص نشده است. اغلب، هپاتیت ویروسی مزمن، ناشی از تداوم ویروس های هپاتیت B و C در بدن تشخیص داده می شود.

هپاتیت ویروسی مزمن

هپاتیت ویروسی مزمن یک بیماری عفونی مزمن است که توسط ویروس های کبدی ایجاد می شود و با

با تصویر بالینی و مورفولوژیکی التهاب منتشر کبد که بیش از 6 ماه طول می کشد و مجموعه علائم ضایعات خارج کبدی مشخص می شود.

هپاتیت مزمن B اتیولوژی و پاتوژنز

عامل بیماری یک ویروس DNA (ویروس هپاتیت B) است. راه اصلی انتقال تزریقی است. اعتقاد بر این است که هپاتیت B مزمن یک بیماری در درجه اول مزمن است یا پس از یک شکل پاک شده یا تحت بالینی عفونت حاد رخ می دهد. انتقال هپاتیت حاد B به مزمن در 2-10٪ موارد، عمدتاً در اشکال خفیف یا نهفته بیماری مشاهده می شود. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن سابقه هپاتیت حاد ندارند.

اعتقاد بر این است که علت ایجاد هپاتیت B مزمن ممکن است کمبود پاسخ ایمنی ناشی از دلایل ژنتیکییا نابالغی بدن (عفونت جنین، نوزاد یا کودک خردسال). عفونت کودک در دوره پری ناتال و در سال اول زندگی در 90 درصد موارد به ایجاد هپاتیت B مزمن یا ناقل ویروس هپاتیت B ختم می شود. هپاتیت مزمن B و ناقل HB s Ag اغلب در بیماری ها ثبت می شود. مرتبط با اختلال عملکرد سیستم ایمنی: حالت های نقص ایمنی، بیماری های مزمن کلیه ها، لوسمی لنفوسیتی مزمن و غیره.

هپاتیت B مزمن دارای چندین مرحله است: اولیه (تحمل ایمنی). پاسخ ایمنی (تکثیری) که با فعالیت بالینی و آزمایشگاهی مشخص رخ می دهد. یکپارچه، حمل HB s Ag. این فرآیند معمولاً برای 1-4 سال فعال باقی می ماند و با مرحله ادغام DNA ویروس هپاتیت B در ژنوم سلول کبدی جایگزین می شود که همزمان با بهبودی بالینی بیماری است. این فرآیند ممکن است منجر به ایجاد حالت ناقل یا سیروز کبدی شود.

به نظر نمی رسد که خود ویروس هپاتیت B باعث سیتولیز شود. آسیب به سلول‌های کبدی با واکنش‌های ایمنی مرتبط است که در پاسخ به Ags ویروسی (HB s Ag، HB^g) و کبد در گردش خون رخ می‌دهد. در مرحله تکثیر ویروسی، هر سه Ags ویروس هپاتیت B بیان می شود، تهاجم ایمنی بارزتر است، که باعث نکروز گسترده پارانشیم کبد و جهش ویروس می شود. در نتیجه جهش ویروس، ترکیب Ags سرم تغییر می کند، بنابراین تکثیر ویروس و تخریب سلول های کبدی در یک دوره زمانی طولانی اتفاق می افتد.

تکثیر ویروس در خارج از کبد نیز امکان پذیر است - در سلول های مغز استخوان، سلول های تک هسته ای، تیروئید و غدد بزاقی، که ظاهراً تظاهرات خارج کبدی بیماری را توضیح می دهد.

تصویر بالینی

تصویر بالینی هپاتیت B مزمن با مرحله تکثیر ویروسی همراه است و پلی سندرمی است.

تقریباً همه بیماران دارای سندرم مسمومیت خفیف با تظاهرات آستینوژیتیو (تحریک پذیری، ضعف، خستگی، اختلال خواب، سردرد، تعریق، تب خفیف) هستند.

زردی ممکن است، اگرچه اغلب بیماران با ساب بیکتروس یا icterus خفیف صلبیه تشخیص داده می شوند.

سندرم هموراژیک، که با شدت فرآیند مرتبط است، تقریباً در 50٪ بیماران ثبت می شود؛ این سندرم به صورت خونریزی خفیف بینی، بثورات پتشیال روی صورت و گردن و خونریزی در پوست اندام ها بیان می شود.

تظاهرات عروقی (به اصطلاح علائم خارج کبدی) در 70 درصد بیماران رخ می دهد. آنها شامل تلانژکتازی ("وریدهای عنکبوتی") در صورت، گردن و شانه ها، و همچنین اریتم کف دست، قرمزی متقارن کف دست ("کف دست") و کف پا هستند.

سندرم سوء هاضمه (نفخ، نفخ، تهوع، بدتر شدن بعد از غذا خوردن و مصرف دارو، آروغ زدن، بی اشتهایی، عدم تحمل غذاهای چرب، احساس سنگینی در ناحیه هیپوکندری سمت راست و ناحیه اپی گاستر، مدفوع ناپایدار) هر دو با پستی عملکردی کبد و آسیب همزمان مجاری صفراوی، پانکراس، ناحیه معده و دوازدهه.

هپاتومگالی اصلی ترین و گاهی تنها علامت بالینی هپاتیت B مزمن است. اندازه هر دو لوب کبد هم با ضربه زدن و هم با لمس افزایش می یابد. گاهی اوقات کبد 6-8 سانتی متر از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده، دارای قوام الاستیک متراکم، لبه گرد یا نوک تیز و سطح صاف است. لمس دردناک است. نشانه‌های آسیب کبدی زمانی آشکارتر می‌شوند فرآیند فعال. بیماران اغلب از درد مداوم در هیپوکندری راست شکایت دارند که با فعالیت بدنی تشدید می شود. با کاهش فعالیت، اندازه کبد کاهش می یابد، لمس درد کمتر می شود و درد در ناحیه کبد کمتر کودک را آزار می دهد.

بزرگ شدن شدید طحال با فعالیت بالای هپاتیت تشخیص داده می شود.

اختلالات غدد درون ریز احتمالی - اختلالات چرخه قاعدگیدر دختران، علائم کشش روی ران، آکنه، هیرسوتیسم و ​​غیره.

تظاهرات سیستمیک خارج کبدی شامل تیک های عصبی، لکه های اریتماتوز روی پوست، کهیر، اریتم ندوزوم و آرترالژی گذرا است.

آزمایش خون عمومی در دوره فعال و در موارد شدید هپاتیت B مزمن، کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی، لنفوپنی و افزایش ESR را نشان می دهد. در سرم خون، افزایش فعالیت آمینوترانسفراز به میزان 2-5 برابر یا بیشتر، هیپربیلی روبینمی (افزایش غلظت بیلی روبین کونژوگه)، هیپوآلبومینمی، هیپوپرترومبینمی، افزایش کلسترول، آلکالین فسفاتاز (3 برابر یا بیشتر) و γ-گلوبولین ها مشاهده می شود. . با استفاده از ELISA، RIF، هیبریداسیون DNA و PCR، نشانگرهای تکثیر ویروس هپاتیت B (HB e Ag، anti-HB e Ag-IgM، DNA ویروسی) شناسایی می شوند.

هپاتیت مزمن C

اتیولوژی.عامل بیماری یک ویروس RNA (ویروس هپاتیت C) است. راه های انتقال مشابه هپاتیت B مزمن است.

پاتوژنز.هپاتیت C مزمن ویروسی نتیجه هپاتیت C حاد (در 50 تا 80 درصد موارد) است. ویروس هپاتیت C یک اثر سیتوپاتیک مستقیم روی سلول های کبدی دارد. در نتیجه، تکثیر و تداوم ویروس در بدن با فعالیت و پیشرفت هپاتیت مرتبط است.

تصویر بالینی. تظاهرات بالینی هپاتیت C مزمن معمولاً خفیف است یا وجود ندارد. بیماران نگران خستگی، ضعف و اختلالات سوء هاضمه هستند. در معاینه، هپاتومگالی، تلانژکتازی و اریتم کف دست تشخیص داده می شود. سیر بیماری مواج و طولانی مدت است. آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش فعالیت آلانین آمینوترانسفراز (ALT) را نشان می دهد. تشخیص بر اساس تشخیص نشانگرهای خاص هپاتیت C مزمن - RNA ویروس و آنتی بادی های آن (در صورت عدم وجود نشانگرهای ویروس هپاتیت B) است.

دلتای هپاتیت مزمن

اتیولوژی.عامل ایجاد کننده یک ویروس RNA معیوب کوچک (ویروس هپاتیت D) است. فقط زمانی که به ویروس هپاتیت B آلوده شود مسری است (زیرا به دلیل ژنوم ناقصش از پروتئین های ویروس هپاتیت B برای تکثیر استفاده می کند). راه اصلی انتقال تزریقی است.

پاتوژنز.هپاتیت مزمن ویروسی D همیشه نتیجه است فرم حادویروس هپاتیت D بر روی سلول‌های کبدی اثر سیتوپاتوژنیک دارد، فعالیت را حفظ می‌کند و باعث پیشرفت فرآیند در کبد می‌شود.

تصویر بالینی. از نظر بالینی، علائم نارسایی کبد (ضعف شدید، خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب، خونریزی، دیستروفی) تشخیص داده می شود. اکثر بیماران زردی و خارش پوست، تظاهرات سیستمیک خارج کبدی، بزرگ شدن و سخت شدن کبد. هپاتیت مزمن D با یک دوره شدید مشخص می شود. نشانگرهای هپاتیت مزمن D در خون شناسایی می شوند - DNA ویروسی و آنتی بادی های Ag آن. با پیشرفت سریع سیروز کبدی، تکثیر ویروس هپاتیت B سرکوب می شود.

تشخیص

تشخیص هپاتیت ویروسی مزمن بر اساس آنامنستیک، بالینی (مسمومیت، سندرم هموراژیک، بزرگی و سخت شدن کبد، علائم خارج کبدی)، بیوشیمیایی (افزایش ALT، تست تیمول، دیسپروتئینمی، هیپربیلی روبینمی و غیره)، ایمونولوژیک (علائم التهاب ایمونولوژیک) است. ، نشانگرهای خاص) و داده های مورفولوژیکی.

تشخیص افتراقی

رفتار

درمان هپاتیت ویروسی مزمن اول از همه شامل درمان اولیه، سپس علامتی و (در صورت لزوم) سم زدایی و درمان ضد ویروسی است.

درمان اساسی شامل رژیم و رژیم غذایی، تجویز ویتامین ها است.

رژیم بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن باید تا حد امکان ملایم باشد، در دوره فعال بیماری - نیم تخت. استرس فیزیکی و عاطفی را محدود کنید.

هنگام تجویز رژیم غذایی، ذائقه و عادات فردی بیمار، میزان تحمل غذاها و بیماری های گوارشی همراه در نظر گرفته می شود. آنها عمدتاً از شیر تخمیر شده و محصولات گیاهی استفاده می کنند، 50٪ چربی ها باید منشاء گیاهی داشته باشند. از مصرف غذاهای چرب، سرخ شده، دودی، بستنی، قهوه، شکلات و نوشیدنی های گازدار خودداری کنید. آب گوشت و ماهی و همچنین مقدار میوه خام را محدود کنید. وعده های غذایی باید کسری باشد (4-5 بار در روز).

برای عادی سازی فرآیندهای متابولیک و تعادل ویتامین، ویتامین C (تا 1000 میلی گرم در روز) و آماده سازی مولتی ویتامین تجویز می شود.

درمان علامتی شامل تجویز دوره‌هایی از آب‌های معدنی، داروهای کلرتیک و ضد اسپاسم، آماده‌سازی آنزیمی و پروبیوتیک‌ها برای درمان اختلالات همزمان دستگاه صفراوی و دستگاه گوارش است.

در صورت مسمومیت شدید، قطره چکان ضروری است. تجویز داخل وریدیپوویدون + کلرید سدیم + کلرید پتاسیم + کلرید کلسیم + کلرید منیزیم + بی کربنات سدیم ("Gemodeza")، محلول گلوکز 5٪ برای 2-3 روز.

در مرحله فعال بیماری (مرحله تکثیر ویروس)، درمان با آماده سازی اینترفرون (اینترفرون آلفا-2b - زیر جلدی 3 بار در هفته به مدت 6 ماه با دوز 3 میلیون واحد بین المللی در متر مربع سطح بدن؛ اینترفرون آلفا انجام می شود. -2a؛ اینترفرون آلفا-p1 نیز استفاده می شود) و سایر داروهای ضد ویروسی. اثربخشی درمان 20-60٪ است. هپاتیت مزمن ویروسی D به درمان با اینترفرون مقاوم است. اگر درمان ضد ویروسی بی اثر باشد، ترکیب اینترفرون آلفا با داروهای ضد ویروسی (به عنوان مثال، ریباویرین) امکان پذیر است. برای هپاتیت B مزمن، درمان با لامیوودین نیز انجام می شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیه ایجاد نشده است. پیشگیری ثانویه شامل شناخت زودهنگام و درمان کافی بیماران مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی است. کودکانی که مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی B، C، D، G هستند، باید حداقل یک سال در داروخانه ثبت نام کنند. در طول دوره مشاهده بالینی، علاوه بر معاینه برای تعیین اندازه کبد، انجام یک مطالعه بیوشیمیایی سرم خون (بیلی روبین کل، فعالیت ترانس آمیناز، نمونه های رسوب، نشانگرهای خاص و غیره) توصیه می شود. اجتناب از واکسیناسیون پزشکی، محدودیت فعالیت بدنی، رعایت دقیق رژیم غذایی، و درمان آسایشگاهی (فراتر از تشدید) نشان داده شده است. معرفی گسترده واکسیناسیون علیه هپاتیت A و B مشکل نه تنها هپاتیت حاد، بلکه مزمن را نیز حل خواهد کرد.

پیش بینی

احتمال بهبودی کاملناچیز. با پیشرفت فرآیند، سیروز کبدی و کارسینوم سلولی کبدی ایجاد می شود.

هپاتیت خود ایمنی

هپاتیت خودایمنی یک التهاب پیشرونده سلولی کبدی با علت ناشناخته است که با وجود هپاتیت اطراف پورتال، هیپرگاماگلوبولینمی، اتوآنتی بادی های سرمی مرتبط با کبد و اثر مثبت درمان سرکوب کننده ایمنی مشخص می شود.

شیوع هپاتیت خودایمنی در کشورهای اروپایی 0.69 مورد در هر 100000 نفر جمعیت است. در ساختار بیماری های مزمن کبدی، سهم هپاتیت خود ایمنی در بیماران بزرگسال 10-20٪ است، در کودکان - 2٪.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت هپاتیت خودایمن ناشناخته است و پاتوژنز آن به خوبی شناخته نشده است. فرض بر این است که هپاتیت خودایمنی در نتیجه یک اختلال عمدتا ناشی از پاسخ ایمنی ایجاد می شود. ویروس ها (اپشتین بار، سرخک، هپاتیت A و C) و برخی داروها(مثلا اینترفرون).

در صورت وجود مناسب استعداد ژنتیکیبا یا بدون تأثیر فاکتورهای محرک، اختلال در تنظیم ایمنی رخ می دهد که با نقص در عملکرد سلول های T سرکوبگر، مرتبط با هاپلوتیپ HLA A1-B8-DR3 در یک جمعیت سفید پوست در اروپا آشکار می شود. آمریکای شمالییا آلل HLA DR4 که در ژاپن و سایر کشورهای آسیای جنوب شرقی شایع تر است). در نتیجه، سنتز کنترل نشده آنتی بادی های کلاس IgG توسط سلول های B رخ می دهد که غشای سلول های کبدی طبیعی را از بین می برد. در مجموع، آلل‌های DR3 و/یا DR4 در 85-80 درصد بیماران مبتلا به هپاتیت خودایمنی شناسایی می‌شوند. در حال حاضر، هپاتیت خودایمنی انواع I، II و III متمایز می شود.

نوع I نوع کلاسیک است که حدود 90٪ از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد. نقش اتوآنتی ژن اصلی در هپاتیت خود ایمنی نوع I متعلق به پروتئین اختصاصی کبد است. (پروتئین اختصاصی کبد، LSP). آنتی بادی های ضد هسته در سرم خون شناسایی می شوند (آنتی بادی های ضد هسته ای، ANA) و/یا عضلات ضد صاف (آنتی بادی عضلات صاف، SMA) در تیتر بیش از 1:80 در بزرگسالان و بیش از 1:20 در کودکان. در 93-65 درصد از بیماران مبتلا به این نوع هپاتیت، آنتی بادی های سیتوپلاسمی نوتروفیل دور هسته ای (pANCA) نیز شناسایی می شود.

هپاتیت خودایمنی نوع II حدود 3 تا 4 درصد از کل موارد را تشکیل می دهد، اکثر بیماران را کودکان 2 تا 14 ساله تشکیل می دهند. اتوآنتی ژن اصلی در هپاتیت خودایمن نوع II، میکروزومال Ag کبد است.

و کلیه های نوع I (میکروسوم های کلیه کبدی، LKM-1). در هپاتیت خودایمنی نوع II، آنتی‌بادی‌های میکروزوم‌های سلول‌های کبدی و سلول‌های اپیتلیال دستگاه گلومرولی کلیه‌های نوع I (ضد LKM-!) در سرم خون شناسایی می‌شوند.

همچنین هپاتیت خودایمنی نوع III وجود دارد که با حضور AT در کبد محلول Ag مشخص می شود. (آنتی ژن محلول کبد)ضد SLA در غیاب ANA یا anti-KLM-1 در بیماران مبتلا به بیماری نوع III، SMA (35%)، آنتی بادی های آنتیمیتوکندریایی (22%)، فاکتور روماتوئید (22%) و آنتی بادی علیه آنتی ژن های غشای کبد (ضد LMA). ) اغلب شناسایی می شوند (26%).

تصویر بالینی

تصویر بالینی در کودکان در 50-65٪ موارد با شروع ناگهانی علائم مشابه علائم هپاتیت ویروسی مشخص می شود. در برخی موارد، بیماری به طور نامحسوس با اختلالات آستنوژیتیو، درد در هیپوکندری سمت راست و زردی خفیف شروع می شود. دومی اغلب در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود، ناپایدار است و در هنگام تشدید تشدید می شود. ظاهر تلانژکتازی (در صورت، گردن، بازوها) و اریتم کف دست مشخص است. کبد فشرده است و از زیر لبه قوس دنده ای 3-5 سانتی متر بیرون می زند، طحال تقریباً همیشه بزرگ می شود. هپاتیت خودایمنی اغلب با آمنوره و ناباروری همراه است؛ پسران ممکن است به ژنیکوماستی مبتلا شوند. ممکن است پلی آرتریت حاد عود کننده مهاجرتی که مفاصل بزرگ را درگیر می کند بدون تغییر شکل آنها ایجاد شود. یکی از گزینه های شروع بیماری تب همراه با تظاهرات خارج کبدی است.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایش خون هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش غلظت IgG، کاهش غلظت پروتئین کل و افزایش شدید ESR را نشان می دهد. لکوپنی و ترومبوسیتوپنی در بیماران مبتلا به هیپرسپلنیسم و ​​سندرم تشخیص داده می شود فشار خون پورتال. اتوآنتی بادی ها علیه سلول های کبدی در سرم خون شناسایی می شوند.

تشخیص و تشخیص افتراقی

هپاتیت خودایمنی "قطعی" و "احتمالی" وجود دارد.

تشخیص "قطعی" هپاتیت خودایمنی مستلزم وجود تعدادی از شاخص ها است: هپاتیت اطراف پورتال، هیپرگاماگلوبولینمی، اتوآنتی بادی در سرم خون، افزایش فعالیت ترانس آمینازهای سرم با غلظت طبیعی سرلوپلاسمین، مس و یک آنتی تریپسین 1. در این مورد، غلظت γ-گلوبولین‌های سرم از آن بیشتر می‌شود حد بالاهنجارها بیش از 1.5 برابر است و تیترهای AT (ANA، SMA و anti-LKM-1) وجود ندارد.

کمتر از 1:80 در بزرگسالان و 1:20 در کودکان. علاوه بر این، هیچ نشانگر ویروسی در سرم خون، آسیب به مجاری صفراوی، رسوب مس در بافت کبد و سایر تغییرات بافت شناسی وجود ندارد که علت متفاوتی از این فرآیند را نشان می دهد، و سابقه انتقال خون یا استفاده از سموم کبدی وجود ندارد. مواد مخدر تشخیص "احتمالی" زمانی توجیه می شود که علائم موجود حاکی از هپاتیت خود ایمنی باشد، اما برای تشخیص "قطعی" کافی نیست.

در صورت عدم وجود اتوآنتی بادی در سرم خون (حدود 20٪ بیماران)، بیماری بر اساس افزایش فعالیت ترانس آمینازها در خون، هیپرگاماگلوبولینمی مشخص، افزایش انتخابی در محتوای IgG سرم، بافت شناسی معمولی تشخیص داده می شود. علائم و زمینه ایمونولوژیکی خاص (تشخیص سایر بیماری های خود ایمنی در یک کودک بیمار یا بستگان او) با حذف اجباری سایر علل احتمالی آسیب کبدی. مقداری علائم تشخیصیانواع مختلف هپاتیت خودایمنی در جدول آورده شده است. 16-9.

جدول 16-9.معیارهای تشخیصی انواع مختلف هپاتیت خودایمنی

تشخیص افتراقی با هپاتیت ویروسی مزمن، کمبود α1-آنتی تریپسین و بیماری ویلسون-کونوالوف انجام می شود.

رفتار

اساس درمان، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی است. پردنیزولون، آزاتیوپرین یا ترکیبی از هر دو تجویز می شود. درمان ترکیبیتوصیه می شود برای کاهش احتمال ایجاد عوارض جانبی از استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون در این مورد در دوز کمتری نسبت به تک درمانی تجویز می شود. پاسخ مثبت به چنین درمانی یکی از معیارهای تشخیص هپاتیت خودایمنی است. با این حال، اگر تأثیری نداشته باشد، این تشخیص را نمی توان به طور کامل رد کرد، زیرا ممکن است بیمار رژیم دارویی یا دوز ناکافی را نقض کند. هدف درمان دستیابی به بهبودی کامل است. بهبودی به معنای عدم وجود علائم بیوشیمیایی التهاب [فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) بیش از 2 برابر بیشتر از حد طبیعی نیست] و داده های بافت شناسی نشان دهنده فعالیت فرآیند است.

درمان با پردنیزولون یا ترکیبی از پردنیزولون با آزاتیوپرین امکان دستیابی به بهبودی بالینی، بیوشیمیایی و بافتی را در 65٪ بیماران در عرض 3 سال فراهم می کند. مدت زمان متوسطدرمان تا زمان بهبودی 22 ماه است. بیماران مبتلا به سیروز کبدی تایید شده از نظر بافت شناسی و همچنین بیماران بدون علائم سیروز به درمان پاسخ می دهند: میزان بقای 10 ساله بیماران مبتلا به سیروز یا بدون سیروز در طول درمان عملاً یکسان است و به ترتیب 89 و 90٪ است. پردنیزولون با دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم (حداکثر دوز 60 میلی گرم در روز) و کاهش بعدی آن به میزان 10-5 میلی گرم هر 2 هفته تحت نظارت هفتگی پارامترهای بیوشیمیایی تجویز می شود. هنگامی که سطح ترانس آمیناز نرمال می شود، دوز پردنیزولون به حداقل دوز نگهدارنده ممکن کاهش می یابد (معمولاً 5 میلی گرم در روز). اگر در طی 6-8 هفته اول درمان، نرمال سازی اتفاق نیفتد آزمایشات کبدیآزاتیوپرین علاوه بر این با دوز اولیه mg/kg 5/0 تجویز می شود. در صورت عدم وجود علائم سمیت، دوز دارو را به 2 میلی گرم در روز افزایش دهید. اگر چه کاهش فعالیت ترانس آمیناز به میزان 80 درصد در اکثر بیماران در 6 هفته اول رخ می دهد، اما عادی سازی کامل غلظت آنزیم تنها پس از چند ماه اتفاق می افتد (پس از 6 ماه برای هپاتیت خودایمنی نوع I، پس از 9 ماه برای نوع II). . عود در طول درمان در 40٪ موارد رخ می دهد و دوز پردنیزولون به طور موقت افزایش می یابد. پس از 1 سال از شروع بهبودی، توصیه می شود سعی کنید درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی را لغو کنید، اما تنها پس از انجام بیوپسی پانکچر کنترلی از کبد. در این مورد، یک مطالعه مورفولوژیکی باید عدم وجود یا حداقل شدت تغییرات التهابی را نشان دهد. با این حال، در بیشتر موارد، لغو کامل درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی ممکن نیست. اگر هپاتیت خودایمنی پس از قطع داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی عود کند،

درمان نگهدارنده مادام العمر با پردنیزولون (5-10 میلی گرم در روز) یا آزاتیوپرین (25-50 میلی گرم در روز). درمان طولانی مدت سرکوب کننده سیستم ایمنی در 70 درصد از کودکان عوارض جانبی ایجاد می کند. اگر درمان با گلوکوکورتیکوئید بی اثر باشد، از سیکلوسپورین و سیکلوفسفامید استفاده می شود.

در 14-5 درصد از بیماران با تشخیص تایید شده هپاتیت خودایمنی، مقاومت اولیه به درمان مشاهده می شود. این گروه کوچک از بیماران را می توان 14 روز پس از شروع درمان به وضوح شناسایی کرد: نتایج آزمایش کبد آنها بهبود نمی یابد و رفاه ذهنی آنها یکسان می ماند یا حتی بدتر می شود. مرگ و میر در بین بیماران این گروه بالاست. آنها مشمول مشاوره اجباری در مراکز پیوند کبد هستند، همانطور که بیمارانی که در طول یا بعد از درمان دچار عود بیماری می شوند که به درمان مقاوم است. درمان داروییدر چنین بیمارانی معمولاً بی اثر است؛ ادامه مصرف گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای بالا تنها منجر به از دست دادن زمان گرانبها می شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیه ایجاد نشده است. ثانویه شامل پیگیری منظم بیماران، تعیین دوره ای فعالیت آنزیم های کبدی، محتوای γ-گلوبولین ها و اتوآنتی بادی ها برای تشخیص به موقع عود و تقویت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی است. نکات مهم: رعایت برنامه روزانه، محدودیت استرس جسمی و روحی، رژیم غذایی، معافیت از واکسیناسیون، مصرف حداقلی داروها. دوره های دوره ای محافظ کبد و درمان نگهدارنده با گلوکوکورتیکوئیدها نشان داده شده است.

پیش بینی

بدون درمان، بیماری به طور مداوم پیشرفت می کند و بهبودی خود به خودی ندارد. بهبود در رفاه کوتاه مدت است؛ پارامترهای بیوشیمیایی عادی نمی شوند. در نتیجه هپاتیت خودایمنی، سیروز کبدی از نوع ماکرونودولار یا میکروندولار تشکیل می شود. پیش آگهی برای کودکانی که مقاومت اولیه نسبت به درمان دارند ضعیف است. اگر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی بی اثر باشد، به بیماران توصیه می شود که تحت پیوند کبد قرار گیرند. پس از پیوند کبد، میزان بقای 5 ساله در بیماران مبتلا به هپاتیت خودایمنی بیش از 90 درصد است.

آنها نه تنها برای همه گروه های جمعیت مرتبط هستند، بلکه در مقایسه با بیماری های سایر اندام ها نیز یکی از شایع ترین آنها هستند. بنابراین، زخم معده(که در افراد در هر سنی بروز می کند) 5 تا 7 درصد از جمعیت کشور ما را مبتلا می کند و درصد کلی بیماری های دستگاه گوارش کمتر از 9 تا 10 درصد نیست!

علاوه بر این، این باور عمومی مبنی بر اینکه بیماری های دستگاه گوارش بیشتر ناخوشایند هستند، اما بیماری های نه چندان تهدید کننده زندگی موجه نیست: در طول سال گذشته، بیش از 5 هزار نفر بر اثر بیماری های این گروه جان خود را از دست دادند.

سهم قابل توجهی در آمار کلی بیماری های انکولوژیکهمچنین عامل مرگ و میر ناشی از بدخیم است تومورهای روده بزرگو معده- 12 درصد از تعداد کلبه ترتیب مرگ و میر ناشی از سرطان. چنین شاخص های ناامید کننده ای نشان می دهد که رعایت قوانین یک سبک زندگی سالم ضروری است: این عامل برای سلامت دستگاه گوارش تعیین کننده است.

انواع بیماری های دستگاه گوارش

• گاستریت. گاستریت 50 تا 80 درصد از کل جمعیت بزرگسال را تحت تأثیر قرار می دهد. با افزایش سن، احتمال ابتلا به گاستریت افزایش می یابد.
• زخم معده. در 5-10٪ از جمعیت بزرگسال رخ می دهد. ساکنان شهری بیشتر از ساکنان روستایی از زخم معده رنج می برند.
• کللیتیازیس. تا 10 درصد از جمعیت بزرگسال کشور ما به سنگ کلیه مبتلا هستند و پس از 70 سال در هر سوم نفر به این بیماری مبتلا می شوند.
• پانکراتیت. بروز پانکراتیت مزمن به طور متوسط ​​0.05٪ از کل جمعیت است.
• سرطان روده بزرگ. مرگ و میر ناشی از نئوپلاسم های بدخیم روده بزرگ حدود 2.5 هزار نفر در سال است - این 12٪ از کل مرگ و میر ناشی از سرطان است.

علل بیماری های دستگاه گوارش

عوامل خطر را می توان با توجه به اثربخشی حذف آنها به دو دسته تقسیم کرد: غیر قابل حذف و اجتناب ناپذیر. عوامل خطر اجتناب ناپذیر یک امر داده شده است، چیزی است که باید با آن حساب کرد، چیزی که نمی توانید تغییر دهید. از سوی دیگر، عوامل خطر قابل اجتناب، عواملی هستند که می توانید با اقدام یا اصلاح سبک زندگی خود، آنها را تغییر دهید.

علل اجتناب ناپذیر بیماری های دستگاه گوارش:

• سن.خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارش در مردان بالای 50 سال افزایش می یابد، خطر ابتلا به بیماری زخم معده در مردان 20 تا 40 سال افزایش می یابد و خطر ابتلا به بیماری سنگ کیسه صفرا در زنان بالای 40 سال افزایش می یابد.
• کف.سرطان معده 2 برابر بیشتر در مردان ایجاد می شود، در حالی که کللیتیازیس 3 تا 5 برابر بیشتر در زنان ایجاد می شود.
• وراثتاگر والدین یا سایر بستگان نزدیک شما در گذشته زخم معده یا سرطان معده و روده بزرگ داشته اند، خطر ابتلا به بیماری های مربوطه در شما افزایش می یابد.

علل قابل حذف بیماری های دستگاه گوارش:

• اضافه وزن.به شدت اضافه وزنبر ایجاد بیماری هایی مانند پانکراتیت، سرطان کیسه صفرا و سنگ کلیه تأثیر می گذارد. به طور معمول، خطر ابتلا به بیماری های گوارشی حتی با کمی بیش از حد طبیعی شاخص توده بدن به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
• سوء مصرف الکل.چنین عادت بدی مانند اعتیاد بیمارگونه به الکل، خطر ابتلا به زخم معده و سرطان معده را دو برابر می کند. اعتیاد به الکل همچنین مسیر مستقیم پانکراتیت، هپاتیت و سیروز کبدی است. به طور کلی الکل اثر مخربی بر کل دستگاه گوارش دارد و کاتالیزور تمام بیماری های مرتبط است.
• سیگار کشیدن.قطعا یکی از عوامل تعیین کننده در ایجاد زخم معده است. برای زخم های گوارشی موجود، اگر فرد به سیگار کشیدن ادامه دهد، درمان نتایج قابل توجهی به همراه نخواهد داشت.
• تغذیه نامناسبفراوانی گوشت های چرب و سرخ شده، گوشت قرمز، فست فود، کربوهیدرات های زیاد (به ویژه انواع ساده)، گوشت و ماهی دودی و شور، مارینادها، مواد نگهدارنده در رژیم غذایی - همه اینها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان معده و غیره را افزایش می دهد. بیماری های دستگاه گوارش.
• اختلال در رژیم غذاییامتناع از صبحانه، وقفه های طولانی در خوردن (بیش از 4 تا 5 ساعت)، پرخوری قبل از خواب، نوشیدن نوشابه با معده خالی و سایر اختلالات خوردن در ایجاد انواع بیماری های گوارشی - از گاستریت نسبتاً بی ضرر تا سرطان معده، کمک می کند.
• فشار.در بدنی که استرس دارد یا تنش عصبی، اسپاسم مویرگ ها رخ می دهد - در این مورد، مویرگ های معده. این کار از ترشح مخاطی که از غشای مخاطی محافظت می کند جلوگیری می کند. شیره معده باعث خوردگی غشای مخاطی و بافت معده می شود که منجر به تشکیل زخم - و در نتیجه، ایجاد زخم معده می شود. علاوه بر این، استرس باعث عدم تعادل در میکرو فلور روده می شود که به معنای دیس بیوزیس است.
• دیابت. 50 درصد بیماران دیابتی به بیماری های مختلف دستگاه گوارش مبتلا می شوند. شایع ترین بیماری های بیماران دیابتی گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت، کولیت، ترشح بیش از حد با اسیدیته بالا، آشیلیا و دیس باکتریوزیس است. مختص بیماران مبتلا به دیابت، آنتروپاتی دیابتی، هپاتوپاتی دیابتی و کیسه صفرا نوروژنیک دیابتی است.
• سوء استفاده از قهوه و نوشابه های گازدار.قهوه حاوی اسیدهای کلروژنیک است که می تواند باعث سوزش سر دل و تحریک مخاط معده شود. در مورد سوء مصرف نوشابه های گازدار (بیش از دوز مصرف بیش از 1 لیتر نوشیدنی در روز تلقی می شود)، اثر منفی آن در اثر تحریک کننده دی اکسید کربن بر دیواره های معده ظاهر می شود که در به نوبه خود منجر به ایجاد گاستریت، زخم و غیره می شود.
• فعالیت بدنی کم.عدم تحرک و در نتیجه نداشتن لحن، بدن را برای مبارزه با عوامل منفی مشکل می کند. این همچنین در مورد مسائل مربوط به تناسب اندام عمومی، ایمنی، و مشکلات خاص - به عنوان مثال، ضعف عضلات دیواره شکم، صدق می کند.
• پرخوری.هنگام خوردن بیش از حد غذا، معده قادر به تولید شیره معده کافی نیست، بنابراین غذا به طور کامل پردازش و جذب نمی شود. این منجر به مشکلات و سپس بیماری های دستگاه گوارش می شود.

پیشگیری از بیماری های دستگاه گوارش. یا چگونه از بیماری های دستگاه گوارش جلوگیری کنیم؟

• رژیم غذایی خود را مرتب کنید.بیشتر بخورید، اما در وعده های کمتر، حتما صبحانه بخورید و وعده های غذایی را حذف نکنید. حتما قبل از خوردن غذا، دست ها و تمام غذاهای پخته نشده را به خوبی بشویید تا بدن خود را از باکتری های بیماری زا محافظت کنید.
• درست بخورمصرف غذاهای چرب، دودی، سرخ شده، شور، غذاهای دودی را کاهش دهید، تا حد امکان کمتر نوشیدنی های گازدار بنوشید. برعکس، دوز فیبر را در رژیم غذایی خود افزایش دهید (فرنی، نان سبوس‌دار، سبزیجات، میوه‌ها)، تا حد امکان سالاد تازه و غذاهای فیبر درشت مصرف کنید، غذای نمک را در حد اعتدال مصرف کنید، سعی کنید در هنگام پخت و پز کمتر از سرکه و مواد مشابه استفاده کنید. .
• پرخوری نکنیددر حد اعتدال بخورید، به یاد داشته باشید که یک وعده استاندارد غذا در صورت ارائه به شکل مایع از 400 میلی لیتر (300 میلی لیتر برای زنان) تجاوز نمی کند. خودتان را مجبور به گرسنگی نکنید، درست و منظم غذا بخورید.
• وزن خود را کنترل کنید.اگر اضافه وزن دارید، سعی کنید وزن کم کنید، فقط این کار را به درستی انجام دهید (کاهش وزن باید با نرخ کاهش بیش از 0.5 (برای زنان) و 1 (برای مردان) کیلوگرم در هفته اتفاق بیفتد) تا آسیب بیشتری به شما وارد نشود. به دستگاه گوارش آسیب می رساند.
• نوشیدن الکل را متوقف کنید یا مصرف خود را به حداقل برسانید.حداکثر دوز بی خطر مصرف الکل 20 میلی لیتر اتانول (برای زنان) و 30 میلی لیتر اتانول (برای مردان) در روز است. به یاد داشته باشید که الکل بی کیفیت حاوی ترکیبات شیمیایی مختلف، رنگ ها، شکر اضافی، طعم دهنده ها یا مواد نگهدارنده تاثیر بسیار مضری بر سیستم گوارشی دارد! فقط طبیعی‌ترین، باکیفیت‌ترین و خالص‌ترین الکل ممکن را بنوشید یا بهتر است آن را به طور کامل کنار بگذارید.
• ترک سیگار.وقتی نوبت به سیگار کشیدن می‌رسد، دوز «طبیعی» وجود ندارد. واقعا سطح را کاهش دهد اثرات مضرنیکوتین و قطران بر دستگاه گوارش، سیگار کشیدن را متوقف کنید.
• یاد بگیرید استرس را کنترل کنید.بیشتر حرکت کنید، سعی کنید عصبی نباشید، یاد بگیرید که با استرس کنار بیایید، راه بروید، به اندازه کافی بخوابید، استراحت کنید. چنین اقداماتی نه تنها به طور غیر مستقیم بر سلامت دستگاه گوارش تأثیر می گذارد، بلکه سلامت کلی شما را نیز بهبود می بخشد.
• اگر دیابت دارید، بیماری خود را کنترل کنید.تمام توصیه های پزشک خود را دنبال کنید، درست غذا بخورید، سلامت خود را به دقت کنترل کنید، سطح قند خون خود را کنترل کنید. هر زمان که احساسات دردناکدر سیستم گوارشی، فورا با پزشک خود مشورت کنید تا از عوارض جلوگیری کنید.
• مصرف قهوه و نوشابه های گازدار خود را محدود کنید.هنجار مصرف ایمن قهوه در روز 300-400 میلی لیتر قهوه طبیعی آماده (2 تا 3 فنجان قهوه) است. تا حد امکان کمتر نوشیدنی های گازدار بنوشید: توصیه می شود خود را به یک لیوان در روز محدود کنید یا به طور کلی از نوشیدن آنها خودداری کنید.
• بیشتر حرکت کنهنجار فعالیت بدنی برای بزرگسالان 150 دقیقه در هفته است. اگر به این شاخص نرسیدید، سعی کنید سطح فعالیت بدنی خود را افزایش دهید.

درمان بیماری های دستگاه گوارش

علاوه بر خودپیشگیری از بیماری های دستگاه گوارش، رکن مهم پایش وضعیت سلامت در این زمینه، کنترل به موقع و حرفه ای پزشکی است. برای اینکه بیماری‌ای را که شروع به پیشرفت کرده یا حتی یک وضعیت بدتر را از دست ندهید، برای اینکه بیماری‌های مزمن خود را تحت کنترل نگه دارید، باید به طور مرتب انواع آزمایش‌های پزشکی زیر را انجام دهید:

• سالی یکبار معاینه توسط پزشک عمومی.
• در هر مراجعه به پزشک، شاخص توده بدنی (BMI) تعیین می شود.
• تعیین سطح کلسترول هر 5 سال یک بار (یا اغلب به تشخیص پزشک).
• در سن بالای 50 سال، غربالگری سرطان روده بزرگ.