Норми регургітації серцевих клапанів у собак Ендокардіоз мітрального клапана у собак: стадії, ознаки та лікування

Скорочення:

ССН – серцево-судинна недостатність, ЗСН – застійна серцева недостатність, ЕКГ – електрокардіографічне дослідження, ВІЛ – ехокардіографічне дослідження, ІАПФ – інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, СНК – швидкість наповнення капілярів

У цій статті продовжимо розгляд хвороб серця, що найчастіше зустрічаються у практиці ветеринарного лікаря.

Однією з найпоширеніших кардіологічних патологій собак старшої вікової групиє ендокардіоз атріовентрикулярних клапанів, зокрема мітрального клапана. Частота народження даного захворюваннязалежить від співвідношення представників різних поріду конкретному регіоні та в середньому становить 70% патологій серця у собак.

Ендокардіоз - Міксоматозна дегенерація атріовентрикулярних клапанів незапальної природи. Цей стан також відомий як мукоїдна, міксоматозна дегенерація клапанів або хронічний клапанний фіброз. Хвороба характеризується накопиченням глюкозамінгліканів та фіброзом стулок та сухожильних струн.

Відповідно до аутопсійних досліджень Бюкенона, Buchanan, (1979) патологія клапанів має таке поширення: 62% ендокардіоз тільки мітрального клапана; 1% тільки трикуспідального; 33% - обох.

Схильність:

Найбільш висока схильність та ранній початок захворювання відзначено у собак породи кавалер кінг чарльз спанієль. Передбачається полігенне успадкування із впливом статі та віку. Також до групи ризику належать представники таких порід: той і мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, чихуахуа, Померанський шпіц, фокстер'єр, кокер спанієль, пекінес, бостон тер'єр, мініатюрний пінчер, уіппет. З більш великих порідендокардіоз може зустрічатися у далматинів, німецьких вівчарок, ріджбеків.

Патофізіологія:

Розвиток цього захворювання включає прогресування двох патологічних процесів: дегенерація клапана і мітральна регургітація.

Клапанна дегенерація. Первинний дефект полягає в неправильних скороченнях клапана, які ведуть до пролапсу (випинання) стулок, що у свою чергу збільшує тиск на стулки безпосередньо (неправильне змикання стулок) та опосередковано (збільшений потік, що регургітує). Регургітація та тиск на клапан викликає ендотеліальну дисфункцію та активує зростання фібробластів, призводячи до субендотеліального відкладення глікозаміногліканів та фіброзу. Надалі ці процеси спричиняють порушення структури клапана та збільшення регургітації, а підвищений тиск внаслідок пролапсу та зміни структури стулок призводять до розриву сухожильних струн (хорд), посилюючи ступінь регургітації. У фінальній стадії клапан являє собою тонкі, фіброзні та звужені стулки, в основному з ознаками розриву сухожильних струн.

Мітральна регургітація та застійна серцева недостатність. Поразка клапана прогресує, викликаючи недостатнє змикання стулок, призводячи до регургітації, тяжкість, і розвиток якої безпосередньо залежить від ступеня та швидкості ураження клапанів серця. Внаслідок компенсаційних механізмів відбувається розширення передсердя та шлуночка, ексцентрична гіпертрофія, а також збільшення сили, частоти скорочення та активація нейрогормональних систем. У свою чергу, дилатація шлуночків ще більше збільшує регургітацію, провокуючи вторинну клапанну недостатність.

З прогресуванням захворювання компенсація регургітації більше не є можливою, що призводить до зменшення серцевого викидуі збільшення венозного тиску з наступним набряком легень (лівосторонній CCH) або асцитом (правостороння CCH). Легенева гіпертензія може розвиватися як наслідок лівої серцевої недостатності.

Симптоми:

При розвитку ендокардіозу найбільше частими симптомамиє кашель (іноді собака відкашлює трохи білої піни, яку заковтує назад), з'являється задишка, непереносимість фізичних завантажень, тварина може стати неспокійною ночами через утруднене дихання в положенні лежачи. Можуть відзначати непритомність внаслідок фізичної активностіабо хвилювання, а також при кашлі (кашльовий непритомність) або асоційовані з суправентрикулярною тахіаритмією.

Приступи кашлю частішають, особливо після пиття або фізичного навантаження. Розвивається стійкий дифузний набряк легенідає при аускультації крепітацію або вологі хрипи. Поступово уражається не лише лівий, а й правий відділ серця, що призводить до розширення периферичних вен, збільшення печінки, асциту. Розтяг передсердь і дегенерація міокарда часто є причиною передчасного скорочення передсердь або пароксизмальної тахікардії.

Слід зазначити, що це захворювання може протікати безсимптомно протягом кількох років.

Клінічний огляд:

При аускультації собаки без клінічних симптоміввиявляють:

- Систолічний клік (рання стадія): високої тональності, різкий звук між S1 та S2 тонами серця. Цей звук часто приймають за додатковий тон серця (що зумовлює виникнення ритму галопу).

– Апікальний систолічний шум мітрального або тристулкового клапана.

- М'який, ранній або пізній холосистолічний шум (класи 1-2/6), що відповідає помірній та тяжкій регургітації.

При огляді собаки із ЗСН виявляють:

- Гучний серцевий шум (рівень 4-6/6).

- Послаблення 1-го тону.

– Найчастіше виявляють наджолюдочкові аритмії. Миготлива аритміясвідчить про тяжку форму хвороби з поганим прогнозом.

– Слабкий пульсна стегнової артеріїта дефіцит пульсу.

– Збільшення РНК та блідість слизових оболонок (рис. 1).

- Тахіпное, респіраторний дистрес та ортопное.

- Хрипи при диханні, іноді очевидний набряк легень.

– Рожева піна в ніздрях та носоглотці при гострому, важкому набряку легень (блискавична ЗСН).

– Асцит та набухання шийних вен (при правосторонній серцевій недостатності).

Мал. 1. Бліді слизові оболонки

Електрокардіографічне дослідження

При електрокардіографічному дослідженні присутні різні ознакиЗалежно від стадії хвороби. Збільшення лівого передсердя характеризується розширеними та роздвоєними зубцями Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Збільшення лівого шлуночка може виявлятися збільшенням вольтажу зубця R у 2-му відведенні, лівостороннім зміщенням електричної осісерця. При розвитку дистрофічних змін у міокарді можуть реєструватись розширені, зазубрені комплекси QRS. На жаль, ЕКГ - нечутливий метод для встановлення діагнозу, але найбільш ефективний тест для визначення аритмій. Присутність тахіаритмії, фібриляції передсердь або шлуночкової деполяризації (рис. 4) на ЕКГ зазвичай свідчить про тяжкий перебіг захворювання.

Мал. 2. Розширення зубця Р

Мал. 3. Розширення та зазубрини зубця Р

Мал. 4. Одиночна лівошлуночкова екстрасистола

Рентгенологічне дослідження

При ендокардіозі розмір серця варіює від нормального до лівосторонньої або генералізованої кардіомегалії (рис. 5, 6). На збільшення лівого передсердя у бічній проекції вказує дорсальне усунення дистальної чверті трахеї та розщеплення головних бронхів; дорсовентральна проекція показує акцентування кута між головними бронхами; подвійна тінь у позиції шість годин, де каудальний край передсердя триває поза межами лівого шлуночка, і випинається лівий атріальний придаток у позиціях від одного до трьох годин. При розвитку лівої серцевої недостатності легеневі вени ширші, ніж супроводжуюча легенева артерія; повітряні бронхограми є типовими, але не патогномонічними для кардіогенного набряку легень. В основному, застій і набряк є перихілярними, по всьому полю легенів, зміни, що евентуально показують.

Мал. 5. Латеральна проекція. Виражена кардіомегалія з розширенням тіні серця в краніокаудальному напрямку та зі зміщенням трахеї дорсально

Ехокардіографічне дослідження:

При двомірному ехокардіографічному скануванні виявляють ексцентричну гіпертрофію лівого шлуночка, дилатацію лівого передсердя (ступінь дилатації залежить від стадії хвороби), значну деформацію та потовщення стулок мітрального клапана (при вираженому захворюванні), розрив сухожильних ниток (рідкісне ускладнення). При цьому визначається значний пролапс мітрального клапана та ехосигнал від розірваної сухожильної нитки, розрив стінки лівого передсердя (рідкісне ускладнення), помірна кількість випоту у порожнині перикарда та значно дилатоване ліве передсердя.

При скануванні в М-режимі відзначається ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка, збільшення кінцево-діастолічного розміру без потовщення задньої стінки, гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при об'ємному навантаженні, середнє значення фракції укорочення 40 %, що зменшується на кінцевій стадії хвороби – міогенна дилатація.

Ускладнення ендокардіозу:

Найбільш важкими ускладненнями ендокардіозу є розрив лівого передсердя та відрив хорди. Зокрема, розрив передсердя може призводити до стрімкого розвитку кардіогенного шокуз летальним кінцем.

Диференційна діагностика:

Список диференціальних діагнозіввключає: природжену дисплазію мітрального клапана, мітральну регургітацію вторинну до первинної кардіоміопатії (ДКМП), інфекційний ендокардитмітрального клапана, системну гіпертензію.

Прогноз:

У дослідженні SVEP, проведеному на собаках породи кавалер кінг-чарльз спанієль, у яких виявляли шум у серці за відсутності збільшення його розмірів, медіана періоду до розвитку симптомів серцевої недостатності значно перевищила 3 ​​роки. У статті Боргареллі із співавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, що у більш змішаній групі собак із мітральною регургітацією, які не страждали на клінічні прояви захворювання серця, за період динамічного спостереження від ускладнень цього захворювання померли менше 50 % таких тварин.

Лікування:

Асимптоматична стадія (модифікована стадія AHA/ACC)

• Навчання власника (інформація про захворювання та ранні симптоми серцевої недостатності)
• Вимірювання артеріального тискукрові
• Оглядовий рентген грудної клітки (/-екг) та повторне обстеження щорічно
• Підтримка нормальної ваги тіла/кондиції
• Регулярні фізичні навантаження слабкої чи середньої інтенсивності
• Уникати інтенсивних фізичних навантажень
• Уникати солоної їжі; розглянути дієти з помірним обмеженням солі
• Призначати ІАПФ aсимптоматичним пацієнтам, які показують прогресуючу кардіомегалію, може сповільнити погіршення, але ця гіпотеза поки не повністю доведена.

Симптоми серцевої недостатності слабко або помірно виражені (модифікована стадія AHA/ACC, хронічна):

• Фуросемід, якщо необхідний
• Амлодипін
• Інгібітори АПФ
• Пімобендан (може використовуватись з інгібіторами АПФ або без них)
• /-дигоксин (показаний при передсердних тахіаритміях, включаючи фібриляцію)
• / - додаткові діуретики (спіронолактон, гіпотіазид)
• Антиаритмічна терапія за необхідності
• Обмеження фізикових навантажень
• Моніторування будинку частоти дихання (/- частоти серцевих скорочень)
• Виражені симптоми гострої застійної серцевої недостатності
• Киснева підтримка
• Фуросемід (вищі дози, парентерально)
• Амлодипін?
• Вазодилятаторна терапія
• Антиаритмічна терапія, якщо це необхідно
• /- Позивні інотропи
• Після стабілізації пацієнта може бути використана терапія пимобенданом/- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при великому скупченні плеврального випоту

Лікування при хронічній рецидивуючій або рефрактерній серцевій недостатності (модифікована AHA/ACC стадія D):

• збільшити дозу/частоту фуросеміду; за необхідності можна знизити їх протягом кількох днів після послаблення симптомів
• збільшити дозу/частоту інгібітору АПФ (з 1 до 2 разів на день)
• збільшити дозу другого діуретика
• торакоцентез або абдомінальний центез за необхідності
• антиаритміки за необхідності
• силденафіл при вторинній легеневій гіпертензії (напр.1-2 мг/кг кожні 12 годин)
• пробне лікування бронходилятатором або протикашльовим препаратом

Моніторинг пацієнта:

Асимптомним собакам рентгенографію проводять, коли виявиться перший серцевий шум, і потім через кожні 6-12 місяців для виявлення прогресуючої кардіомегалії.

Частота повторного обстеження тварин, які отримують лікування серцевої недостатності, залежить від вираженості захворювання та наявності ускладнюючих факторів.

Пацієнти з нещодавно діагностованою або декомпенсованою застійною серцевою недостатністю повинні оцінюватися частіше. Після епізоду застійної серцевої недостатності – раз на тиждень під час першого місяця лікування; можна повторити рентгенографію грудної клітини та ЕКГ у першу щотижневу перевірку та у наступні візити, якщо спостерігаються будь-які зміни при загальному фізикальному дослідженні.

Собаки з хронічною серцевою недостатністю, симптоми якої добре контролюються, можуть оцінюватися менш часто, зазвичай кілька разів на рік.

Висновки:

Ендокардіоз є найпоширенішою хворобою серця собак дрібних порідщо вказує на необхідність та важливість планового кардіологічного обстеження навіть безсимптомних пацієнтів. Особливо це стосується представників породи кавалер кінг-чарльз спаніелів, у яких доведена генетична природа захворювання. Раннє звернення до фахівця, своєчасна діагностиката відповідне лікування дозволять уповільнити розвиток захворювання та тим самим покращити якість життя тварини.

У цій статті мова підепро дуже поширене кардіологічному захворюваннісобак, якому схильні представники дрібних порід- це ендокардіоз мітрального клапана.

Що таке ендокардіоз мітрального клапана?

Ендокардіоз, або міксоматозна дегенерація мітрального клапана - це хвороба, що хронічно протікає, яка характеризується зміною клапанного апарату серця у собак. Зміни може піддаватися не тільки мітральний клапан, що розділяє ліве передсердя та лівий шлуночок, але й трикуспідальний клапан між правим передсердям та шлуночком.

Найчастіше хворіють собаки таких порід, як Шпіц, Йоркширський тер'єр, Той-пудель, Чихуахуа, Той-тер'єр, Такса, Пекінес, Цвергшнауцер, Фокстер'єр, Кавалер-Кінг-Чарьз-спаніель, Кокер спанієль та багато інших карликових і середніх порід ( до 15-20 кг за вагою).
Захворювання протікає в хронічній форміта може розвиватися роками. Ендокардіоз проявляється вже з 5-ти літнього вікуале частіше зміни починаються з 8 – 12 років.

Причини захворювання однозначно невідомі. Є думка про спадковому факторі. Запускається процес дегенерації колагену (колагенопатія, хондродистрофія). Тому дуже часто у хворої тварини з ендокардіозом також можна паралельно виявити патології пов'язані з трахеєю.

Стадії ендокардіозу:

• Стадія 1 – невеликі розрізнені області вузликів на кінцях клапанних стулок
• Стадія 2 – вузлики збільшуються у розмірі, кількість їх збільшується, вони зливаються
• Стадія 3 – подальше злиття вузликів, виявляються бляшкоподібні утворення, клапани товщають, вони стають менш еластичними, уражаються сухожильні нитки, зрештою весь клапанний апарат
• Стадія 4 – стулки стискаються, викривляються, сухожильні нитки можуть розірватися, клапани нагадують парашут.

Через деформацію клапанів вони починають пропускати зайвий об'єм крові назад у ліве передсердя, останнє розтягується і в ньому підвищується тиск. Все це призводить до стискання головного лівого бронха і класичного «серцевого» кашлю. Крім цього, через підвищеного тискуу лівому передсерді підвищується тиск у легеневих венах, що призводить до лівої серцевої недостатності. Як наслідок виникає застій у малому колі кровообігу та настає набряк легень. на останніх стадіяхрозвитку хвороби може постраждати і права половина серця. Надалі це призведе до легеневої гіпертензії, або до накопичення рідини черевної порожнини(Асцит).

Симптоми ендокардіозу, які не можна ігнорувати:

• Кашель - це найперший і характерна ознака, який власники помічають у вихованця, але дуже часто ігнорують, посилаючись на застуду або «чимось подавився». Кашель відзначається вночі чи рано вранці. Він може бути пов'язаний з натягуванням повідця або емоційним збудженням. Але не варто забувати, що кашель, як симптом, може виявлятися при багатьох інших захворюваннях.
• Знижено витривалість до фізичних навантажень - на прогулянці у звичайному режимі собака швидко втомлюється, зупиняється, на відновлення їй потрібно більше часу.
• Задишка – собака починає дуже часто дихати навіть під час відпочинку чи сну.
• Непритомність (синкопа) - можуть виявлятися у вигляді падіння тварини на кілька секунд, характерна поза на боці з витягнутими вперед кінцівками. Непритомність може бути через сильного кашлю, або через порушення серцевого ритму. Якщо такі непритомності часті, є ризик раптової смерті
• Зниження апетиту, кахексія (схуднення) – поліорганна недостатність на фоні зниженого серцевого викиду крові.

Діагностика ендокардіозу.

Для діагностування ендокардіозу ветеринарному лікарю-кардіологу необхідно провести низку обстежень:

• Ретельний збір анамнезу
• Аускультація серця та органів грудної клітки
• ЕХОКГ
• Рентгенографія
• Аналіз крові (біохімічний, електроліти, загальний клінічний)

Залежно від стадії та розвитку хвороби підбирається індивідуальне лікування: інгібітори АПФ, антогоністи альдостерону, діуретики, позитивні інотропи, антиаритміки, інгібітори ФДЕ-5, метаболічні засоби Іноді доводиться вдаватися до кисневої камери та відкачування випітної рідини з черевної порожнини (абдоміноцентез).

На жаль вилікувати ендокардіоз неможливо, проте якщо дотримуватися строго призначеної терапії, то можна усунути симптоми (кашель, задишку, млявість та ін), покращити якість життя вашому вихованцю, допомогти «ослабленому» серцю впоратися з його функціями, тим самим захистити інші органи від недостатність їхнього кровопостачання.

Прогноз: від сприятливого та обережного до несприятливого, все залежить від стадії хвороби і від того, як «відповідає» тварина на терапію.

ЕНДОКАРДІОЗ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ, КЛІНІЧНИЙ ВИПАДК

Говорина Надія Геннадіївна

cтудент 6 курсу, факультет біотехнологій та ветеринарної медицини ІДСГА,

м. Іркутськ

Лудипов Циденжап Лудипович

науковий керівник, лікар ветеринарних наук, професор ІДСГА,

м. Іркутськ

Актуальність теми. Ендокардіоз мітрального клапана – одна з найпоширеніших патологій собак старшої вікової групи. Вважається, що найбільш схильні до хвороби такси, тер'єри, спанієлі, а також пекінеси та бульдоги (хондродистрофічні породи) та інші собаки середніх і карликових порід.

Досить часто ветеринарні лікаріспостерігають у одного і того ж пацієнта хворого на ендокардіоз кілька патологій: пролапс міжхребцевого диска, колапс трахеї, розрив передньої хрестоподібної зв'язки і т.д.

Для ендокардіозу характерна дегенеративна зміна хорд та стулок мітрального клапана. У міру прогресування хвороби у собак характерно виникнення неспроможності двостулкового клапана, розташованого між лівим передсердям та шлуночком. Нещільне змикання стулок клапана в момент систолічного скорочення шлуночка призводить до появи зворотного струму крові (регургітації), спрямованого в ліве передсердя.

Причини вище вказаного патологічного процесупоки що остаточно не з'ясовані, проте типовою є зміна структури сполучної тканини. Найімовірніший вік виникнення даного захворювання - 7-12 років. У 10% собак проблема починає прогресувати з 5 років. Генетична успадкованість патології очевидна.

Метоюданої роботи є діагностика та лікування хворої на ендокардіоз тварини.

Матеріали та методи дослідження.Робота проводилася на базі Іркутської міської ветеринарної поліклініки та в Іркутській державній сільськогосподарській академії у 2011 р. Було досліджено електорокардиграфічно, рентгенографічно, ехокардиграфічно собаку з патологією з боку серцево-судинної системи. Для лікування хворої тварини були використані препарати групи: інгібітори АПФ, діуретики петльові та калійзберігаючі, кортикостероїди, метаболічні препарати.

Результати дослідження.

7.11.2011 р. до поліклініки надійшов собака (такса, 8 років, прізвисько «Боніфацій»). За словами господаря у тварини у травні місяці 2011 р. відзначався кашель з частотою 3-5 разів на добу та тривалістю 30 секунд і більше після годування та фізичних навантажень. Інших відхилень у собаки немає. Господар з лікувальною метоюдавав собаці «бромгексин»? табл. 2 рази на день протягом 10 днів. Після цього епізоду частота кашлю скоротилася до 1-2 разів на добу. У ветеринарну клінікуне звертався.

За 1 тиждень до звернення до поліклініки (тобто 1.11.2011 р.) частота кашлю у собаки різко збільшилася (15-20 разів на день), з'явилася задишка під час руху, підвищена спрага. Апетит добрий.

При клінічному обстеженні виявлено шум у ділянці мітрального клапана – 3 ступені, тахікардія, Т – 37,5, слизові оболонки бліді, СНК (швидкість наповнення капілярів) – 2 секунди, тиск у стегнової артерії пальпаторно знижений, крепітація у прикореневих частках лег.

Інструментальні дослідження:

1.Рентгенографіяорганів грудної клітки: збільшення лівого передсердя, підвищення дистальної чверті трахеї, прикореневий набряк легень, початкова легенева гіпертензія. Коефіцієнт Бьюкенена 12.5.

Мал. 1. Рентген грудної порожнини

2.ЕКГ:синусова тахікардія, збільшення лівого передсердя (Pmitrale)

Мал. 2. Електрокардіографія

3.Відлуння КГ:збільшення лівого передсердя, збільшення лівого шлуночка, фракція викиду 45%, мітральна регургітація 3 ступеня, початкова легенева гіпертензія.

Рис.3. Ехокардіографія

4.Аналіз крові:

Таблиця. 1

Аналіз крові

Найменування	Норма	Фактично
Еритроцити
Гемоглобін, г/л
Лейкоцити
Паличкоядерні, %
Сегментоядерні, %
Еозинофіли
Базофіли
Лімфоцити
Моноцити
Сечовина
Креатинін
Білірубін заг.
Загальний білок
Лужна фосфотаза
Холестерин
Тригліцериди

На підставі анамнезу, клінічного обстеження, рентгенографії, електрокардіографії, ехокардіографії та розгорнутого аналізу крові проставлено діагноз: ендокардіоз мітрального клапана

Діагноз диференційований від:ділятаційна кардіоміопатія, вроджене захворюваннясерця хронічне захворювання дихальних шляхів, пневмонія , легеневий емболізм , легенева неоплазія (пухлина).

Лікування:в даному випадкузастосовувалася комбінація з кількох лікарських препаратів. Інгібітори АПФ – «Ренітек» 5 мг х 10 кг. ваги тварини 2 р. на день, постійно. Діуретики-«Фуросемід»-4 мг/кг х 2 р. на день, "Спіронолактон" - 25 мг/кг х 2 р. в день. Метаболічна терапія – Мілдронат 250 мг. 1 капс. х 1 разів на день. Кортикостероїди – преднізолон 2 мг/кг х 1 на день.

Через 3 дні лікування кашель значно скоротився (приступи під час стресу). Скасували кортикостероїди (Преднізолон).

Через 7 днів лікування стан собаки стабільний, кашель 2 рази на добу, слизові оболонки блідо-рожевого кольору, пульс на стегнової артерії гарного наповнення.

Подальша тактика: препарати пити постійно (хвороба хронічна, повністю не виліковується), на огляд до лікаря та корекцію лікування через один місяць, обмежити собаку в навантаженні, дотримуватися дієти, інформування господарів (обговорити прогресуючу природу захворювання). Простежувати за проявом клінічних ознакінтоксикації препаратами У разі ознак інтоксикації припинити подальшу дачу препаратів і негайно повідомити ветеринарного лікаря.

Обговорення результатів дослідження. Ендокардіоз мітрального капана є системним захворюванням. Проліферація та депонування мукополісахаридів у рамках субендотеліального спонгіозного шару ведуть до потовщення, дисторсія (розтягування), та затвердіння атріовентрикулярних (АВ) клапанів; зокрема, розпухання має нодулярний характер (у вигляді вузлів), зазвичай спайкові процеси виявляються тоді, коли уражений весь клапан і при цьому часто торкаються і прилеглі хорди.

Декомпенсація АВ клапана викликає регургітацію, високий атріальний тиск, редуковану продуктивну здатність серця, активацію компенсаторних механізмів (симпатичної нервової системи, РААС (ренін-ангіотензин-альдостеронова система), і атріального натрій-уретичного фактора), і застійну серцеву недостатність.

Об'ємне навантаження веде до прогресуючої вентрикулярної дилятації, ригідності, і до порушення вентрикулярних функцій; в результаті розвиваються застійна недостатність та недостатність через знижений відтік крові.

При розриві атріальних стінок судин може розвинутись і гостра серцева тампонада.

Дегенеративні зміни в хордах (chordaetendineae) веде до дисторзії, розтягування, ослаблення, і до розриву, викликаючи клапанну нестабільність та збільшену регургітацію.

Через більше навантаження на серце, пов'язане з необхідністю підтримувати нормальний кров'яний тиск в умовах патології, серцевий м'яз значно збільшується в обсязі за рахунок потовщення м'язової стінки. І, набуваючи кулястої форми, серце починає тиснути на трахею, що проходить в безпосередній близькості. А кашльові рефлексогенні зони, розташовані на трахеї, не здатні розібратися в тому, що в даному випадку потреби в кашлі немає і посилають сигнал у головний мозок. Інтенсивність кашлю при цьому зростає поступово (разом із збільшенням розмірів серця). Тому цю патологіюНеобхідно диференціювати від клінічно подібних патологій, як-от дилатаційна кардіоміопатія. При дилатаційній кардіаміопатії на ехокардіографії спостерігається розширення порожнини лівого та правого шлуночка зі зниженням скоротливості міокарда, підвищення тиску в легеневої артерії, розширення передсердь, аритмії

Хронічне захворювання дихальних шляхів та пневмонію можна диференціювати при рентгенографії за характерним малюнком бронхіального дерева, а також при аускультації (хрипи, крепітація, скрегіт у уражених частках легені).

Вроджене захворювання серця та легеневий емболізм диференціюється доплерографічним методом при проведенні ехокардіографії.

Пухлини легень візуалізуються на рентгенографії, за характерними патологічними ділянками у грудній порожнині.

Як ми бачимо під час проведення інструментальної діагностикими можемо диференціювати ендокардіоз мітрального клапана з інших патологій і призначить ефективне лікування.

Обґрунтування лікування.Основними препаратами при лікуванні даного захворювання будуть: інгібітори АПФ (ангіотензин-перетворюючого ферменту), вони пригнічують дію ангіотензин-перетворюючого ферменту, стабілізують рівень брадикініну, уповільнюють всмоктування натрію та води. В результаті впливу на ренін-ангіотензинову систему інгібітори АПФ мають знижувальний тиск ефект, що позитивно позначається на працездатність і «тривалість життя» міокарда. Петльові діуретики: «Фурасемід» у дозі 2-4 мг/кг х 2 р. в день. Він діє на кінцеву частину дистального канальця нефрону, зменшує переднавантаження і постнавантаження на серця, усуває застійні явища в внутрішніх органахта периферичні набряки.

Калійзберігаючі діуретики: «Спіронолактон» (Верошпірон) у дозі 2-5 мг/кг на день. У дистальних відділахнефрону він перешкоджає затримці альдостероном натрію та вод, пригнічує калійвивідний ефект і блокують побічна дія"Фуросеміду".

Метаболічні препарати: в даному випадку ми призначили «Мілдронат», він відновлює рівновагу між доставкою та потребою клітин у кисні, усуває накопичення токсичних продуктів обміну в клітинах, захищаючи їх від пошкодження; надає тонізуючий вплив на організм тварини.

Кортикостероїди: преднізолон, він обмежує міграцію лейкоцитів в область запалення, має катаболічну дію в лімфоїдній тканині, тим самим має протизапальний ефект у легенях і знижує кашель. Даний препарат використовується коротким курсом, не більше 3-5 днів.

Дана комплексна терапіяпоказала позитивні результатипри лікуванні ендокардіозу мітрального клапана, знижує ремоделювання міокарда і продовжує життя пацієнту.

Висновки:ендокардіоз мітрального клану часто зустрічається патологія собак, а спостережливість господарів, своєчасне та комплексне обстеженняданої проблеми сприяє виявленню захворювання на ранніх стадіях, що у свою чергу дає можливість підібрати більш ефективну схему лікування, покращити якість та тривалість життя тварини.

Список літератури:

1. Мартін М., Коркорен Б. «Кардіореспіраторні захворювання собак та котів», Пер. з англ. С. Л. Черятнікова. – М.: «Акваріум Принт», 2010. – 496 с.
2. Енциклопедія «Андіаг» – Цикл кардіологія [Електронний ресурс]: Ендокардіоз атріовентрикулярних клапанів. Дата останнього оновлення: 15:28 03.05.2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Характеристики.
Виражається у неповному змиканні стулок клапана і, як наслідок, зворотному струмі крові в передсерді. З набутих захворювань серця це друга за частотою патологія.

Етіопатогенез.
Етіологія цих уражень невідома, проте що з зростом захворюваність і тяжкість перебігу хвороби за відсутності ознак запалення свідчать на користь дегенеративного процесу, іменованого эндотелиозом.
Якщо широкому сенсі ці зміни в клапанах можна вважати ревматоїдним захворюванням, то етіологічно їх не можна порівнювати з ревматоїдним ендокардитом людини, оскільки не доведено вплив бактеріальних збудників. Недостатність мітрального клапана, основу якої лежить справжній бактеріальний ендокардит, у собак зустрічається дуже рідко. У разі відбувається одночасне ураження клапанів аорти.
Поразки стулок клапанів починаються з фрагментації в них еластичних волокон та фіброплазії. Зростає відкладення мукополісахаридів у субендотеліальному та фіброеластичному шарах. На вільних краях стулок утворюються тверді вузликові потовщення, які обумовлюють контрактуру клапанів з неможливістю повного змикання. В результаті цих змін з'являється зворотний потік крові в передсердя.
Інтенсифікація зворотного струму крові призводить до перерозтягування стін передсердь, що ще більше збільшує розбіжність стулок. З переповнених передсердь під час діастоли до шлуночків серця надходить підвищена кількість крові, що створює посилене навантаження та викликає гіпертрофію, а згодом розширення шлуночків. До процесу залучається весь структурний комплекс атріовентрикулярних клапанів, розвиваються мікроскопічні інтрамуральні інфаркти міокарда лівого шлуночка. Як наслідок можуть виникнути екстрасистолія або пароксіальна тахікардія.

Породна схильність.
Недостатність атріовентрикулярних клапанів може бути виявлена ​​у будь-яких собак, але буває переважно у собак дрібних, середніх порід.

Підлога. Самці хворіють частіше та важче ніж самки.

Хвороба проявляється недостатністю мітрального клапана в 75% випадків, рідше - комбінацією недостатності мітрального та тристулкового клапанів і лише іноді однією недостатністю тристулкового клапана.
Ізольована мітральна поразка особливо властива самцям кокер-спанієлей, а поразка тристулкового клапана таксам.

Клінічні ознаки
Картина хвороби при недостатності атріовентрикулярних клапанів згодом після безсимптомного періоду досить характерна. Декомпенсація недостатності мітрального клапана відбувається з появою ознак застою крові у легеневому колі кровообігу.
Розвивається хронічний кашель, іноді з задишкою та ціанозом, що посилюється у нічний час або після збудження тварини. Тварина стоїть з високо піднятою головою та широко розведеними ліктями. Під час нападів кашлю собака відхаркує трохи білої або трохи забарвленої кров'ю піни, яку відразу заковтує. Нові напади кашлю можуть провокувати стискання трахеї нашийником або пальпація органу. При декомпенсованій недостатності тристулкового клапана з'являються ознаки, що свідчать про застою крові у великому колі кровообігу. Відзначають периферичні набряки, розширення периферичних вен, збільшення печінки та селезінки, асцит (рис. 30), гідроторакс, серцеву кахексію. Про приєднання аритмії говорять випадки втрати свідомості тварин. Тоді визначають неритмічний, прискорений з посиленим поштовхом пульс чи дефіцит пульсу.

Сприйнятливість: Cобаки, Кішки

Клініка:
Аускультація
Це патологічний стану собак дає добре знайомий звук з варіабельним інтенситетом, що характеризується таким:
· Локалізацією у просторі: 5-7 міжреберний простір, парастернально зліва…
· Локалізацією в часі: в основному протосистолічний, але іноді і голосистолічний
· Своїм м'яким регулярним специфічним звуком типу "позабордовий двигун"
Фактично, ці характеристики треба враховувати всерйоз з деякими застереженнями, тому що об'єкти мають багато варіацій:
· Оскільки інтенситет дуже значний (5/6 - 6/6) аускультаційне поле дуже широке ліворуч і праворуч навіть до каудальних часток легень, що робить таким чином основною локалізацією дуже делікатною.
· Оскільки фіброз клапанів супроводжується парієтальною гіперкінезією, пролапсом або розривом корд, тональність шуму може бути абсолютно різною: музичною, типу сухого тертя, грубі звуки, за будь-яким поза нормою.

Сумарна клініка:
1. Абдомінальна дистензія;
2. Абнормальна поведінка, агресія, зміна навичок;
3. Анорексія (відсутність апетиту, відмова від їжі);
4. Аритмія, нерегулярні серцеві тони;
5. Асцит, накопичення рідини в черевній порожнині;
6. Аускультація: Абнормальні легеневі або плевральні звуки, хрипи: вологі та сухі, свисти; 7. Швидка стомлюваністьза фіз. навантаження;
8. Галопуючий ритм;
9. Гепатоспленомегалія, спленомегалія, гепатомегалія;
10. Диспное (утруднене дихання, задишка);
11. Дистензія периферичних вен, югулярна дистензія;
12. Інтраабдомінальні маси;
13. Кашель;
14. Конгестія оральної слизової оболонки, еритема, почервоніння, гіперемія;
15. Непритомність, синкоп, конвульсії, колапс;
16. Пропульзія, неможливість піднятися;
17. Пульсовий дефіцит; відсутність пульсу;
18. Блювота, регургітація, емезис;
19. Серцеві шуми;
20. Слизові – ціаноз;
21. Тахікардія, збільшена ЧСС;
22. Тахіпне, Збільшена частота дихальних рухів, поліпне, гіперпне;
23. Пригніченість (депресія, летаргія);
24. Вловиме прекордіальне мерехтіння;
25. ЕКГ: атріальна фібриляція (мерехтіння передсердь);
26. ЕКГ: атріальне розширення (розширення передсердь);
27. ЕКГ: атріальний (передсердний) прематурний (передчасний) тон;
28. ЕКГ: Блукаючий пейсмекер;
29. ЕКГ: Шлуночкова (вентрикулярна) тахікардія, багатофокальна або моноосередкова;
30. ЕКГ: Шлуночковий (вентрикулярний) передчасний (прематурний) тон, багатофокальний або моновогнищевий;
31. ЕКГ: Відсутність "р" зубця;
32. ЕКГ: Синусова Аритмія;
33. ЕКГ: Синусова тахікардія;
34. ЕКГ: Третій ступінь, повна атріовентрикулярна блокада;
35. ЕКГ: збільшення шлуночків (вентрикулярне розширення), ліве, праве або білатеральне;

Діагноз ставлять на підставі даних аускультації та рентгенографії. Над полями атривентрикулярних клапанів вислуховують рівномірний систолічний високо або середньочастотний шум четвертого або п'ятого ступеня інтенсивності.
При виникненні набряку легень аускультують по всьому полю кріплячі вологі хрипи, а також акцент другого серцевого тону (гіпертензія в легеневій артерії). Додатковим симптомом, що вказує на недостатність тристулкового клапана, є пульсація яремних вен.

Рентген.
На рентгенограмах у бічній проекції силует серця здається збільшеним і заокругленим через розширення шлуночків. Серце ніби лежить широкою основоюна грудині. Про збільшення лівого передсердя свідчать бронхіальний симптом(У-подібний силует), утворений головним бронхом, піднятим дорсально цим передсердям, і зміна кута нахилу трахеї щодо грудного відділухребта. Ліве передсердя виглядає, як клин, там, де до нього впадають переповнені легеневі вени.
При збільшеному правому передсерді силует трахеї відтіснено кілька вперед. Каудальна порожниста вена щільніша і ширша, ніж у нормі. У дорсовентральній проекції гіпертрофовані передсердя помітні у основи серця у вигляді окремих тіней і зміщені: ліве - від положення "2 години" до положення "4 години"; праве - від "ІІ годин" до "9".

ЛІКУВАННЯ
Насамперед рекомендують знизити масу тварини та обмежити навантаження. У разі компенсованої вади атріовентрикулярних клапанів допустимі легкі навантаження, при декомпенсації необхідне повне їхнє обмеження.
Деяке значення мають також дієтичні рекомендації: безсольова дієта, годування тварини лише один раз на день вранці та достатня кількість маси, що при хорошому апетиті тварини повністю покриває її потребу в калії.
Собакам із анарексією призначають препарати калію.
При кахексії рекомендують підвищити калорійність раціону за рахунок вуглеводів та жирів.
Довічно призначають дигоксин у дозі 0,022 мг/кг за вирахуванням маси, пов'язаної з асцитом та ожирінням. Дозу препарату розподіляють на два прийоми. Ефект очікують за 5-7 днів. Призначення дигоксину обмежують у разі недостатності нирок. У цьому випадку більш прийнятним є дигітоксин.
Другий важливий компонент терапії – вазодилятатор празозин. Він знижує опір периферичних судин, в результаті зменшується венозний приплив крові до серця та полегшується робота серця. Вводять його внутрішньо по 0,1-0,5 мг 2-3 рази на день, але обов'язково на тлі дигіталісної терапії.
При наявності застійних явищу легенях та великому колі кровообігу додатково прописують еуфілін (що сприяє виведенню натрію з організму) та фуросемід.
У разі набряку легень всі призначення виконують внутрішньовенно, по можливості проводять інгаляцію киснем та парами спирту, роблять кровопускання та знеболювання.
При гідротораксі та асциті в умовах стаціонару виконують торако- або лапароцентез з видаленням з порожнин рідини.
Боротьба з аритмією необхідна вже більш пізніх етапах. Як протиаритмічний засіб призначають хінідину сульфат внутрішньо в дозі 11 мг/кг кожні 6 годин до стійкої ліквідації нападів аритмії. У разі ремісії наступний огляд тварин роблять через 4-6 міс.

ПРОГНОЗ
З моменту виявлення хвороби потрібна довічна терапія. Після припинення лікування явища декомпенсації швидко рецидивують. При виникненні асциту, гідротораксу, серцевої кахексії прогноз несприятливий.

Приєднуючись до цієї Угоди та залишаючи свої дані на Сайті назва_сайту (далі – Сайт), шляхом заповнення полів форм зворотнього зв'язкуКористувач:

• підтверджує, що всі зазначені ним дані належать особисто йому,
• підтверджує та визнає, що їм уважно в повному обсязі прочитано Угоду та умови обробки її персональних даних, що вказуються нею у полях форм зворотного зв'язку, текст угоди та умови обробки персональних даних їй зрозумілі;
• дає згоду на обробку Сайтом наданих у складі інформації персональних даних з метою укладання між ним та Сайтом цієї Угоди, а також її подальшого виконання;
• висловлює згоду з умовами обробки персональних даних без застережень та обмежень.

Користувач дає свою згоду на опрацювання його персональних даних, а саме вчинення дій, передбачених п. 3 ч. 1 ст. 3 Федерального законувід 27.07.2006 N 152-ФЗ «Про персональні дані», та підтверджує, що, даючи таку згоду, він діє вільно, своєю волею та у своєму інтересі. Згода Користувача на обробку персональних даних є конкретною, поінформованою та свідомою.

Ця згода Користувача визнається виконаною у простій письмовій формі, на обробку наступних персональних даних: прізвища, імені, по батькові; року народження; місця перебування (місто, область); номерів телефонів; адрес електронної пошти(E-mail).

Користувач, надає назву_сайту право здійснювати наступні дії(операції) з персональними даними: збір та накопичення; зберігання протягом встановлених нормативними документамистроків зберігання звітності, але не менше трьох років з моменту дати припинення користування послуг Користувачем; уточнення (оновлення, зміна); використання; знищення; знеособлення; передача на вимогу суду, у т.ч., третім особам, з дотриманням заходів, які забезпечують захист персональних даних від несанкціонованого доступу.

Вказана згода діє безстроково з моменту надання даних та може бути відкликана Вами шляхом подання заяви адміністрації сайту із зазначенням даних, визначених ст. 14 Закону "Про персональні дані". Відкликання згоди на обробку персональних даних може бути здійснене шляхом надсилання Користувачем відповідного розпорядження у простій письмовій формі на адресу контактної електронної пошти, вказаної на сайті назва_сайту.

Сайт не несе відповідальності за використання (як правомірне, так і неправомірне) третіми особами Інформації, розміщеної Користувачем на Сайті, включаючи її відтворення та розповсюдження, здійснені всіма можливими способами. Сайт має право вносити зміни до цієї Угоди. Під час внесення змін до актуальної редакції вказується дата останнього оновлення. Нова редакція Угоди набирає чинності з її розміщення, якщо інше не передбачено новою редакцією Угоди. Посилання на редакцію, що діє, завжди знаходиться на сторінках сайту: назва_сайта.ru

До цієї Угоди та відносин між користувачем та Сайтом, що виникають у зв'язку із застосуванням Угоди, підлягає застосуванню право Російської Федерації.»