Léčba onemocnění Tella. Tromboembolie větví a. pulmonalis: patofyziologie, klinický obraz, diagnostika, léčba

Zablokování krevní sraženinou plicní tepna- stav ohrožující život pacienta. Tromboembolismus je komplikací úrazů, chirurgických zákroků a patologií spojených s tvorbou trombu. Nedostatek specifických příznaků a obtížnost včasné diagnózy činí z plicní embolie (PE) třetí nejčastější příčinu úmrtí.

Termín „embolie“ znamená zablokování lumen cévy. PE - ucpání hlavního kmene plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami přivedenými krevním řečištěm. V Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN-10) je plicní embolie uvedena pod kódem I26.

Plicní tepna je krevní céva plicního oběhu. Přes ni se žilní krev dostává do plic, kde se nasycená kyslíkem mění na arteriální krev. Z plic se vrací do levé srdeční komory, odkud začíná svou cestu systémovým oběhem, aby dodal výživu každé buňce těla. Pokud je lumen plicní tepny zablokován, je narušen místní a systémový průtok krve a tkáně a orgány jsou zbaveny kyslíku.

V důsledku cévní obstrukce se zvyšuje plicní cévní rezistence. Respirační povrch se zmenšuje, což způsobuje zhoršení výměny plynů. V plicní tkáni dochází ke krvácení a stává se méně elastickou. Zhoršený přívod krve do plic způsobuje obecnou kyslíkové hladovění, který reflexně zvyšuje hloubku a frekvenci dýchání a zužuje průsvit průdušek.

S masivní embolií hlavního plicního kmene, akutní selhání pravé komory (acute cor pulmonale), což vede ke smrti pacienta. Zablokování větví tepen způsobuje méně fatální následky a včasná diagnostika a správná léčba zachránit život pacienta.

Důvody rozvoje patologie

Příčiny plicní embolie spočívají v vaskulárních patologiích, ke kterým dochází při tvorbě krevních sraženin, nebo onemocněních spojených s poruchou hemostatické funkce. V 90 % případů jsou plicní cévy zablokovány embolem, jehož zdrojem je:

• bazén dolní duté žíly;
• iliofemorální žíly;
• žíly pánve, včetně prostaty;
• hluboké a povrchové žíly holeně.

Krevní sraženiny se také tvoří v dutině srdce při arytmii – jejich vznik je způsoben vírovým pohybem krve. Medicína identifikuje několik hlavních příčin plicní embolie.

Porucha průtoku krve

Venózní stagnace- jedna z hlavních příčin embolie. Zhoršený průtok krve je vyvolán:

• křečové žíly a srdeční selhání;
• obezita, která je další zátěží pro srdce a celý oběhový systém a narušuje metabolismus cholesterolu;
• prodloužený odpočinek na lůžku nebo nehybnost v důsledku zranění;
• zvýšený krevní tlak.

Poškození cévní stěny

Poškození cévní stěny spouští tvorbu krevní sraženiny jako ochrannou reakci na její „opravu“. Poškozujícími faktory mohou být virové a mikrobiální infekce, nedostatek kyslíku, intravaskulární operace, stentování a náhrada žil. Ztráta elasticity cév vede k tomu, že křehká stěna není schopna udržet krevní sraženinu. Plovoucí krevní sraženiny, které jsou k němu připojeny pouze malou základnou, se nejsnáze oddělují.

Zvýšená srážlivost krve a viskozita

Parietální trombus neustále odolává průtoku krve. Čím je tlustší, tím většímu tlaku je sraženina vystavena. Při plicní embolii proto hraje důležitou roli zvýšená srážlivost krve. Je způsobena užíváním některých hormonálních léků, zhoubnými nádory a těhotenstvím.

Zvýšená viskozita krve (nerovnováha mezi kapalnou částí a tvarované prvky) je dalším důvodem vzniku krevních sraženin a jejich oddělení od cévní stěny. Krev se zahušťuje dehydratací, erytrocytózou a polycytemií a nekontrolovaným užíváním diuretik.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Faktory, které zvyšují riziko embolie, jsou rozsáhlé chirurgické operace, porod, úrazy se zlomeninami velkých kostí. Mezi onemocnění, která vyvolávají tromboembolismus, patří:

• diabetes;
• ischemická choroba srdeční;
• stenóza mitrální chlopeň;
• aktivní fáze revmatismu;
• tromboflebitida;
• antifosfolipidový syndrom (autoimunitní onemocnění).

Nebezpečí se zvyšuje také při chemoterapii, ve stáří a v poporodním období. PE se vyskytuje častěji u kuřáků než u nekuřáků.

Klasifikace plicní embolie

Plicní tromboembolismus je klasifikován podle lokalizace trombu, stupně cévní okluze a klinického průběhu patologie. Při masivní embolii se trombus nachází v hlavním kmeni nebo v jeho velkých větvích. Emboly mohou být lokalizovány v cévách segmentů a laloků plic na pravé nebo levé straně. Blokády malých tepen jsou obvykle oboustranné. Formy plicní embolie podle závažnosti (objem omezeného průtoku krve):

Klinický průběh plicní embolie

Bleskurychlá progrese nastává při úplném uzávěru lumen hlavní tepny a jejích větví. Pacient rychle umírá na srdeční a respirační selhání.

V akutním průběhu narůstá obstrukce větví a. pulmonalis a částečně cév segmentů a laloků plic. V průběhu několika dnů progreduje srdeční a respirační selhání a je narušeno zásobování mozku krví. Embolii komplikuje pneumoinfarkt.

Při déletrvajícím průběhu plicní embolie (až 3 týdny) dochází k odpojení střední a malé větve plicní tepny od krevního řečiště. Progreduje selhání pravé komory, dochází k mnohočetným plicním infarktům a jsou možné opakované embolie se zvýšenými příznaky a úmrtím.

Chronický průběh je recidivující blokáda segmentálních a lobárních větví a. pulmonalis. Nejčastěji se vyskytuje u pacientů po operaci, s rakovinou, srdečními a cévními chorobami.

Příznaky tromboembolie

Příznaky plicní embolie nejsou specifické, maskují nebezpečnou komplikaci jiných onemocnění. Klinika závisí na tom, jak rychle se proces vyvíjí a na jeho závažnosti. Může se projevit jako kardiovaskulární a pulmonálně-pleurální syndromy. Existují společné příznaky pro všechny typy plicní embolie:

• náhlá, nevysvětlitelná dušnost;
• srdeční tep nad 100 tepů;
• bolest vznikající v různých částech hrudníku;
• střevní paréza;
• peritoneální podráždění, zvětšení jater, ostrá bolest v pravém hypochondriu, škytavka;
• pokles krevního tlaku;
• zvýšený průtok krve do žil krku a solar plexu.

U některých pacientů se rozvine extrasystolie, fibrilace síní, cerebrální oběhová insuficience s ložiskovými lézemi, hemoragiemi a mozkovým edémem. Neurologické příznaky: mdloby, závratě, křeče, motorické a psycho-emocionální vzrušení. V důsledku respiračního selhání kůže zmodrá, zrychlí se dýchání a v důsledku bronchospasmu se stane sípáním. Pacient vykašlává sputum s krví a teplota stoupá. Během 1–3 dnů se rozvine infarktová pneumonie.

Chronický průběh plicní embolie nastává při trombóze malých větví plicní tepny. Epizody se mohou během života opakovat 2 až 20krát. Čím častěji se vyskytují, tím vyšší je pravděpodobnost rozvoje masivní embolie. Klinické příznaky této formy jsou rozmazané a obtížně diagnostikovatelné. Nejvýraznější projevy:

• často se opakující pneumonie neznámé etiologie;
• zánět pohrudnice s krátkým průběhem (několik dní);
• tachykardie;
• záchvaty udušení a neustálé potíže s dýcháním;
• srdeční selhání při absenci srdeční patologie.

Možný stavy na omdlení a zvýšení teploty, které není kontrolováno antibiotiky.

Diagnóza onemocnění

Diagnostika plicní embolie se provádí za účelem určení umístění trombu, posouzení objemu léze a hledání zdroje embolu. Při vstupním vyšetření se sbírá anamnéza pacienta a hodnotí se rizikové faktory. Laboratorní testy zahrnují biochemii, složení plynů, srážlivost krve a testování moči. Krev je také testována na D-dimer. Jedná se o látku, jejíž hladiny se zvyšují, pokud se v těle tvoří krevní sraženiny. Pokud je tento indikátor normální, nedochází k plicní embolii.

Pomocí EKG se PE odlišuje od infarktu myokardu, perikarditidy a srdečního selhání. Kardiogram ve srovnání s anamnézou umožňuje stanovit správnou diagnózu s vysokou přesností. RTG plic vylučuje pneumotorax, zápal plic, zlomeninu žeber, nádor, pohrudnici. EchoCG ukazuje tlak v plicní tepně, stav pravé komory a přítomnost krevních sraženin v dutinách srdce.

Perfuzní scintigrafie (rentgen plic s vstříknutou kontrastní látkou) ukazuje množství krve vstupující do plicní tkáně, což nám umožňuje vyhodnotit pokles průtoku krve. Plicní angiografie ukazuje přesné umístění sraženiny a její velikost. Hledání zdroje embolu se provádí pomocí Dopplerovský ultrazvuk cévy nohou.

Léčba plicní embolie

Pacient s plicní embolií je umístěn na jednotku intenzivní péče, kde přijímá pomoc v nouzi- instalace nitrožilního katétru pro monitorování žilního tlaku a nitrožilní aplikace heparinu, dopaminu, rheopolyglucinu (pro detoxikaci a náhradu plazmy) a antibiotik, pokud je to nutné. Provádí se kyslíková terapie. Resuscitační opatření jsou navržena tak, aby zabránila rozvoji chronické hypertenze v plicní tepně a sepsi a také obnovila přívod krve do plic.

Léčba drogami

V časném stadiu se k léčbě PE používají trombolytika. Nízkomolekulární hepariny (kalcium nadroparin, sodná sůl enoxaparinu) se podávají 7–10 dní, před vysazením se předepisují Warfarin a Cardiomagnyl.

Fibrinolytické enzymy (Streptokináza a Urokináza) se podávají kapačkou. Při jejich podávání je léčba heparinem ukončena. Pokud se rozvine plicní infarkt, předepisují se antibiotika.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba se provádí, pokud nelze krevní sraženiny rozpustit pomocí léků nebo je postižena více než polovina plic. Trombus se odstraní z cévy nebo se provede cílená injekce trombolytika do tepny. Ale takové operace se provádějí pouze pro embolii hlavního kmene a velkých větví krevních cév.

Instalace vena cava filtru

Filtr duté žíly je high-tech zařízení, které zabraňuje pronikání krevní sraženiny do plicního oběhu. Podává se pacientům s vysoké riziko TELA nebo její epizody v minulosti. Místo instalace - dolní dutá žíla. Filtr vena cava je síťovina, která propouští částice nepřesahující 4 mm. Krevní buňky jím volně procházejí, ale krevní sraženiny se zasekávají. Vlastní antikoagulační systém filtru a antikoagulanty rozpouštějí krevní sraženiny přímo na filtru.

Takto vypadají vava filtry

Kdy se bát embolie

Hlavním „dodavatelem“ embolu do cév plic jsou žíly dolních končetin. Žilní městnání, záněty cévních stěn, hustá krev – to je vyhlídka na vážnou, život ohrožující komplikaci. Pacient a jeho lékař by se měli mít vždy na pozoru před vznikem plicní embolie. Riziko se zvyšuje, pokud existuje rodinná anamnéza této patologie.

Křečové žíly a následná tvorba trombů mají i vnější příčiny – sedavý způsob života, odborná činnost, špatné návyky. Čím je člověk starší, tím se zvyšuje riziko tromboembolie změny související s věkem oběhový systém. S tím jsou spojeny i úrazy nad 60 let těžká komplikace. Zlomeniny krčku stehenní kosti u starých lidí často vedou k masivní plicní embolii.

Preventivní opatření

Prevence plicního tromboembolismu spočívá ve včasné léčbě křečových žil a udržování dalších provokujících onemocnění v kompenzovaném stavu. Dlouhodobě imobilizovaní pacienti by měli používat kompresivní punčochy a „procházet se“ co nejdříve po nemoci.

Pacienti s alespoň jedním rizikovým faktorem a také lidé starší 40 let po operaci by měli preventivně absolvovat kurzy fyzioterapie (pneumomasáže), vždy nosit kompresní punčochy a pravidelně podstupovat vyšetření. Lékař by měl dát konkrétnější doporučení v závislosti na stavu pacienta. Současně zůstává vždy relevantní zdravý životní styl - odvykání kouření, mírné fyzická aktivita, udržení normální hmotnosti a vyvážené stravy.

Plicní embolie (PE) je náhlé ucpání větví nebo kmene plicní tepny trombem (embolem) vytvořeným v pravé komoře nebo síni srdce, žilním řečišti velký kruh krevní oběh a neseny krevním oběhem. V důsledku plicní embolie je přerušen přívod krve plicní tkáně. Rozvoj plicní embolie často probíhá rychle a může vést až ke smrti pacienta.

Na plicní embolii zemře každý rok 0,1 % světové populace. Asi 90 % pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo správně diagnostikováno a nebyla provedena potřebná léčba.

Mezi příčinami úmrtí populace na kardiovaskulární onemocnění je plicní embolie na třetím místě po onemocnění koronárních tepen a cévní mozkové příhodě. PE může být fatální u nekardiologických patologií, ke kterým dochází po operacích, úrazech nebo porodech. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti až o 2–8 %.

Důvody rozvoje plicní embolie

Nejběžnější příčiny plicní embolie jsou:

— hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (v 70–90 % případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza hlubokých a povrchových žil nohy se může objevit současně

- trombóza dolní duté žíly a jejích přítoků

- kardiovaskulární onemocnění, která predisponují ke vzniku krevních sraženin a embolií v plicní tepně (koronární srdeční onemocnění, aktivní fáze revmatismu s přítomností mitrální stenózy a fibrilace síní, hypertonické onemocnění, infekční endokarditida, kardiomyopatie, nerevmatická myokarditida)

- septický generalizovaný proces

- onkologická onemocnění (obvykle rakovina slinivky břišní, žaludku, plic)

— trombofilie (zvýšená tvorba intravaskulárního trombu v důsledku narušení hemostatického regulačního systému)

- antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endoteliálních buněk a nervové tkáně (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšeným sklonem k trombózám různé lokalizace.

Rizikové faktory pro žilní trombózu a plicní embolii jsou:

- dlouhodobý stav imobility (klid na lůžku, časté a dlouhé lety, výlety, parézy končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, provázené zpomalením průtoku krve a stagnací žil.

- užívání velkého množství diuretik (masivní ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);

— zhoubné novotvary- některé typy hemoblastóz, polycythemia vera (vysoký obsah červených krvinek a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);

- dlouhodobé užívání některých léky(perorální antikoncepce, náhrada hormonální terapie) zvyšuje srážlivost krve;

- křečové žíly (s křečovými žilami dolních končetin se vytvářejí podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);

- metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidemie, obezita, diabetes mellitus, trombofilie);

- chirurgické a intravaskulární operace invazivní postupy(Například, centrální katétr PROTI velká žíla);

- arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;

— poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;

- chemoterapie;

- těhotenství, porod, poporodní období;

- kouření, stáří atd.

Klasifikace plicní embolie

V závislosti na umístění tromboembolického procesu se rozlišují následující typy plicní embolie:

Masivní (trombus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny)

- embolie segmentálních nebo lobárních větví plicní tepny

- embolie malých větví plicní tepny (obvykle oboustranná)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během PE se rozlišují následující formy:

- malé (je postiženo méně než 25 % plicních cév) - doprovázené dušností, pravá komora funguje normálně

- submasivní (submaximální - objem postižených plicních cév je od 30 do 50%), kdy pacient pociťuje dušnost, normální krevní tlak, selhání pravé komory je mírné

- masivní (objem přerušeného průtoku krve v plicích je více než 50%) - je pozorována ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, Plicní Hypertenze, akutní selhání pravé komory

- fatální (objem omezeného průtoku krve v plicích je více než 75 %).

PE se může vyskytovat v těžké, střední nebo mírné formě.

Klinický průběh plicní embolie může být:

- akutní (fulminantní), kdy dojde k okamžitému a úplnému ucpání hlavního kmene nebo obou hlavních větví plicní tepny trombem. Rozvíjí se akutní respirační selhání, zástava dechu, kolaps a fibrilace komor. Smrt nastává během několika minut, plicní infarkt se nestihne rozvinout.

- akutní, při které dochází k rychle rostoucí obturaci hlavních větví plicní tepny a částí lobárních nebo segmentálních. Začíná náhle, rychle postupuje a rozvíjejí se příznaky respiračního, srdečního a mozkového selhání. Trvá maximálně 3–5 dní a je komplikována rozvojem plicního infarktu.

- subakutní (protrahovaná) s trombózou velkých a středních větví plicní tepny a rozvojem mnohočetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázeno nárůstem respiračního a pravého srdečního selhání. Opakovaný tromboembolismus se může objevit s exacerbací symptomů, která často končí smrtí.

- chronické (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních a segmentálních větví plicní tepny. Projevuje se jako opakované plicní infarkty nebo opakované záněty pohrudnice (většinou oboustranné), dále postupně se zvyšující hypertenze plicního oběhu a rozvoj selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění a kardiovaskulárních patologií.

Příznaky plicní embolie

Příznaky plicní embolie závisí na počtu a velikosti trombózovaných plicních tepen, rychlosti rozvoje tromboembolie, stupni poruch prokrvení plicní tkáně a počátečním stavu pacienta. U PE existuje široká škála klinických stavů: od prakticky asymptomatických až po náhlou smrt.

Klinické projevy plicní embolie jsou nespecifické, lze je pozorovat u jiných plicních a kardiovaskulární choroby, jejich hlavním rozdílem je prudký, náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelné důvody tento stát(kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, zápal plic atd.). Klasická verze PE je charakterizována řadou syndromů:

1. Kardiovaskulární:

- pikantní cévní nedostatečnost. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardii. Tepová frekvence může dosáhnout více než 100 tepů. v minutě.

- akutní koronární insuficience (u 15-25 % pacientů). Projevuje se jako náhlá silná bolest na hrudi různého typu, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní a extrasystolie.

- akutní cor pulmonale. Způsobeno masivní nebo submasivní plicní embolií; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulzem. Při akutním cor pulmonale se edém nevyvíjí.

- akutní cerebrovaskulární nedostatečnost. Vyskytují se obecné mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie a v těžkých případech - mozkový edém, mozkové krvácení. Projevuje se závratěmi, tinnitem, hlubokými mdlobami s křečemi, zvracením, bradykardií nebo kómatem. Může být pozorován psychomotorický neklid, hemiparéza, polyneuritida a meningeální symptomy.

1. Plicní-pleurální:

- akutní respirační selhání se projevuje dušností (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelavě šedá a bledá.

- středně těžký bronchospastický syndrom je doprovázen suchým sípáním.

plicní infarkt, infarktová pneumonie vzniká 1–3 dny po plicní embolii. Objevují se stížnosti na dušnost, kašel, bolest hruď na straně léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, zvýšená tělesná teplota. Je slyšet jemné vlhké chvění a hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

1. Horečný syndrom - subfebrilie, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Doba trvání horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.
2. Břišní syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevními parézami, podrážděním pobřišnice, škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říháním, zvracením.
3. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující zánět pohrudnice, kožní vyrážka podobná kopřivce, eozinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se rozvíjí po 2-3 týdnech onemocnění.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Při spuštění kompenzačních mechanismů pacient nezemře okamžitě, ale při absenci léčby velmi rychle progredují sekundární hemodynamické poruchy. Stávající kardiovaskulární onemocnění pacienta výrazně snižují kompenzační možnosti kardiovaskulárního systému a zhoršit prognózu.

Diagnóza plicní embolie

Při diagnostice plicní embolie je hlavním úkolem zjistit lokalizaci krevních sraženin v plicních cévách, posoudit stupeň poškození a závažnost hemodynamických poruch a identifikovat zdroj tromboembolie, aby se zabránilo relapsům.

Složitost diagnostiky plicní embolie vyžaduje umístění takových pacientů na speciálně vybavená cévní oddělení, která mají co nejširší možnosti provádění speciálních studií a léčby. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii podstupují následující vyšetření:

— důkladná anamnéza, posouzení rizikových faktorů pro DVT/PE a klinických příznaků

obecné a biochemické testy krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a studie D-dimerů v krevní plazmě (metoda pro diagnostiku žilních trombů)

— EKG v dynamice (k vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)

rentgen hrudníku (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)

- echokardiografie (ke zjištění zvýšeného tlaku v plicnici, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)

— scintigrafie plic (zhoršená perfuze krve plicní tkání ukazuje na snížení nebo absenci průtoku krve v důsledku plicní embolie)

- angiopulmonografie (pro přesná definice umístění a velikost trombu)

— Dopplerovský ultrazvuk periferních žil, kontrastní venografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií jsou přijímáni na jednotku intenzivní péče.

V nouzový Pacientovi jsou poskytnuta úplná resuscitační opatření.

Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicní cirkulace a prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se předešlo recidivě plicní embolie, je nutný přísný klid na lůžku. Pro udržení okysličení se provádí konstantní inhalace kyslíku.

Masivní infuzní terapie ke snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V časném období je indikováno podávání trombolytické terapie za účelem co nejrychlejšího rozpuštění krevní sraženiny a obnovení průtoku krve v plicnici. V budoucnu se provádí heparinová terapie, aby se zabránilo opakování plicní embolie.

V případě infarktu-pneumonie je předepsána antibakteriální terapie.

V případech masivní plicní embolie a neúčinnosti trombolýzy se provádí chirurgická tromboembolektomie (odstranění krevní sraženiny). Jako alternativa k embolektomii se používá katetrizační tromboembolická fragmentace. Pro recidivující plicní embolii

Prognóza a prevence plicní embolie spočívá v umístění speciálního filtru do větve plicní tepny, dolní duté žíly.

Při včasném poskytování péče pacientům v plném rozsahu je prognóza na celý život příznivá. V případě závažných kardiovaskulárních a respiračních poruch na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje úmrtnost 30%.

Polovina recidivujících plicních embolií se vyskytuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, správně podávaná antikoagulační léčba snižuje na polovinu riziko recidivy plicní embolie.

K prevenci tromboembolie je nutná včasná diagnostika a léčba tromboflebitidy a podávání nepřímých antikoagulancií rizikovým pacientům.

Srdce je důležitý orgán v lidském těle. Zastavení jeho práce symbolizuje smrt. Existuje velké množství onemocnění, která negativně ovlivňují fungování celého kardiovaskulárního systému. Jedním z nich je plicní embolie, klinická patologie, jejíž symptomy a terapie budou dále diskutovány.

Co je to nemoc

PE nebo plicní embolie je běžná patologie, která se vyvíjí, když jsou plicní tepna nebo její větve blokovány krevními sraženinami. Nejčastěji se tvoří v žilách dolních končetin nebo pánve.

Tromboembolismus je na třetím místě mezi příčinami mortality, na druhém místě za ischemií a infarktem myokardu.

Nejčastěji je onemocnění diagnostikováno ve stáří. Muži trpí touto nemocí třikrát častěji než ženy. Pokud je včas zahájena terapie plicní embolie (kód MKN-10 - I26), je možné snížit mortalitu o 8–10 %.

Důvody pro rozvoj onemocnění

Během vývoje patologie se tvoří sraženiny a blokují krevní cévy. Mezi příčiny plicní embolie patří:

• Zhoršený průtok krve. To lze pozorovat na pozadí vývoje: křečové žíly, komprese krevních cév nádory, předchozí flebotrombóza s destrukcí žilních ventilů. Krevní oběh je narušen, když je člověk nucen zůstat imobilní.
• Poškození stěny krevní céva, v důsledku čehož se spustí proces srážení krve.
• Protetika žil.
• Instalace katétrů.
• Operace žíly.
• Infekční onemocnění virová popř bakteriální povahy způsobující poškození endotelu.
• Narušení přirozeného procesu fibrinolýzy (rozpouštění krevních sraženin) a hyperkoagulace.

Kombinace více příčin zvyšuje riziko vzniku plicní embolie, klinická patologie vyžaduje dlouhodobou léčbu.

Rizikové faktory

Pravděpodobnost vzniku patologických procesů výrazně zvyšují následující rizikové faktory plicní embolie:

1. Dlouhé cestování nebo nucený odpočinek na lůžku.
2. Srdeční popř
3. Dlouhodobá léčba diuretiky, která vede ke ztrátě velkého množství vody a zvýšené viskozitě krve.
4. Novotvary, například tvorba hemablastózy.
5. Zvýšené hladiny krevních destiček a červených krvinek v krvi, což zvyšuje riziko krevních sraženin.
6. Dlouhodobé užívání hormonální antikoncepce, hormonální substituční terapie – to zvyšuje srážlivost krve.
7. Porušení metabolických procesů, které je často pozorováno u diabetes mellitus a obezity.
8. Cévní operace.
9. Předchozí mrtvice a infarkty.
10. Vysoký krevní tlak.
11. Chemoterapie.
12. Poranění míchy.
13. Období porodu dítěte.
14. Zneužívání kouření.
15. Starší věk.
16. Flebeurysma. Vytváří příznivé podmínky pro stagnaci krve a tvorbu krevních sraženin.

Z uvedených rizikových faktorů můžeme dospět k závěru, že nikdo není imunní vůči rozvoji plicní embolie. Kód ICD-10 tohoto onemocnění- I26. Je důležité mít podezření na problém včas a jednat.

Typy onemocnění

Klinika pro plicní embolii bude záviset na typu patologie a existuje několik z nich:

1. Masivní plicní embolie. V důsledku jeho vývoje je postižena většina plicních cév. Následkem může být šok nebo rozvoj hypotenze.
2. Submasivní. Postižena je třetina všech krevních cév v plicích, což má za následek selhání pravé komory.
3. Nemasivní forma. Je charakterizována poškozením malého počtu cév, takže příznaky plicní embolie mohou chybět.
4. Smrtelné, když je postiženo více než 70 % cév.

Klinický průběh patologie

Klinika plicní embolie může být:

1. Bleskově rychlé. Zablokování hlavní plicní tepny nebo hlavních větví. Rozvíjí se respirační selhání a může dojít k zástavě dechu. Smrt je možná během několika minut.
2. Pikantní. Vývoj patologie nastává rychle. Nástup je náhlý, následovaný rychlou progresí. Srdeční příznaky jsou pozorovány, rozvíjejí se během 3-5 dnů
3. Vleklé. Trombóza velkých a středních tepen a rozvoj několika plicních infarktů pokračují několik týdnů. Patologie pomalu postupuje se zvyšujícími se příznaky respiračního a srdečního selhání.
4. Chronický. Neustále je pozorována opakující se trombóza větví plicní tepny. Jsou diagnostikovány opakované plicní infarkty nebo oboustranná pleuristika. Hypertenze se postupně zvyšuje. Tato forma se nejčastěji vyvíjí po chirurgických zákrocích, na pozadí onkologie a stávajících kardiovaskulárních onemocnění.

Vývoj onemocnění

Plicní embolie se vyvíjí postupně a prochází následujícími fázemi:

1. Obstrukce dýchacích cest.
2. Zvýšený tlak v plicní tepně.
3. V důsledku obstrukce a zablokování je narušena výměna plynů.
4. Výskyt nedostatku kyslíku.
5. Vznik dalších cest pro transport špatně okysličené krve.
6. Zvýšené zatížení levé komory a rozvoj její ischemie.
7. Snížení srdečního indexu a pokles krevního tlaku.
8. Plicní arteriální tlak se zvyšuje.
9. Zhoršení koronárního oběhu v srdci.
10. Plicní otok.

Mnoho pacientů trpí plicním infarktem po PE.

Známky nemoci

Příznaky plicní embolie závisí na mnoha faktorech:

• Celkový stav těla pacienta.
• Počet poškozených tepen.
• Velikost částic, které ucpávají cévy.
• Rychlost progrese onemocnění.
• Stupeň poruch plicní tkáně.

Léčba plicní embolie bude záviset na klinickém stavu pacienta. U některých se onemocnění vyskytuje bez jakýchkoli příznaků a může vést k náhlé smrti. Obtížnost diagnostiky spočívá také ve skutečnosti, že symptomy patologie připomínají mnoho kardiovaskulárních onemocnění, ale hlavním rozdílem je náhlý rozvoj plicní embolie.

Patologie je charakterizována několika syndromy:

1. Z kardiovaskulárního systému:

• Rozvoj srdečního selhání.
• Snížený krevní tlak.
• Porucha srdečního rytmu.
• Zvýšená srdeční frekvence.
• Rozvoj koronární insuficience, která se projevuje jako náhlá intenzivní bolest na hrudi, trvající od 3-5 minut do několika hodin.

• Plicní srdeční syndrom se projevuje otokem žil na krku, tachykardií.
• Celkové cerebrální poruchy s hypoxií, cerebrální krvácení a v těžkých případech s mozkovým edémem. Pacient si stěžuje na tinnitus, závratě, zvracení, křeče a mdloby. V těžkých situacích je vysoká pravděpodobnost rozvoje kómatu.

2. Plicně-pleurální syndrom se projevuje:

• Vzhled dušnosti a rozvoj respiračního selhání. Kůže zešedne a vznikne cyanóza.
• Objevují se pískavé zvuky.
• Plicní infarkt vzniká nejčastěji 1-3 dny po plicní embolii, objevuje se kašel s výtokem sputa s příměsí krve, stoupá tělesná teplota a při poslechu jsou zřetelně slyšitelné vlhké jemné bublající chrochtání.

3. Horečný syndrom s výskytem febrilní teplota těla. Je spojena se zánětlivými procesy v plicní tkáni.

4. Zvětšená játra, podráždění pobřišnice a střevní paréza způsobují abdominální syndrom. Pacient si stěžuje na bolest v pravém boku, říhání a zvracení.

5. Imunologický syndrom se projevuje pulmonitidou, zánětem pohrudnice, kožními vyrážkami a výskytem imunitních komplexů v krevním testu. Tento syndrom se obvykle rozvíjí 2-3 týdny po diagnóze PE.

Diagnostická opatření

Při diagnostice tohoto onemocnění je důležité zjistit místo tvorby krevních sraženin v plicních tepnách a také posoudit stupeň poškození a závažnost poruch. Lékař stojí před úkolem určit zdroj tromboembolie, aby se zabránilo relapsu.

Vzhledem k obtížnosti stanovení diagnózy jsou pacienti odesíláni na speciální cévní oddělení, která jsou vybavena technikou a mají schopnost provádět komplexní výzkum a terapii.

Pokud je podezření na PE, pacient podstoupí následující vyšetření:

• Odebírání anamnézy a posouzení všech rizikových faktorů.
• Obecná analýza krve a moči.
• Krevní test na složení plynů, stanovení D-dimeru v plazmě.
• Dynamické EKG k vyloučení infarktu nebo srdečního selhání.
• RTG plic k vyloučení zápalu plic, pneumotoraxu, zhoubných nádorů, pleurisy.

• Pro detekci vysoký tlak Echokardiografie se provádí v plicní tepně.
• Scintografie plic ukáže snížený nebo chybějící průtok krve v důsledku rozvoje plicní embolie.
• K detekci přesné polohy trombu je předepsána angiopulmonografie.
• Kontrastní venografie k detekci zdroje plicní embolie.

Po výrobě přesnou diagnózu a identifikaci příčiny onemocnění je předepsána terapie.

První pomoc při plicní embolii

Pokud se záchvat onemocnění rozvine, když je člověk doma nebo v práci, pak je důležité poskytnout mu včasnou pomoc, aby se snížila pravděpodobnost vývoje nevratných změn. Algoritmus je následující:

1. Postavte osobu na rovnou plochu, pokud spadla nebo sedí na svém pracovišti, nerušte ji a neposouvejte ji.
2. Rozepněte horní knoflík košile, sundejte kravatu, abyste zajistili splývavost čerstvý vzduch.
3. Pokud se dýchání zastaví, proveďte resuscitaci: umělé dýchání a v případě potřeby nepřímou srdeční masáž.
4. Zavolejte sanitku.

Správná pomoc při plicní embolii zachrání člověku život.

Léčba onemocnění

Terapie plicní embolie se očekává pouze v nemocnici. Pacient je hospitalizován a je mu předepsán úplný klid na lůžku, dokud nepomine hrozba cévní blokády. Léčba plicní embolie může být rozdělena do několika fází:

1. Neodkladná resuscitační opatření k eliminaci rizika náhlé smrti.
2. Obnovení lumen krevní cévy co nejvíce.

Dlouhodobá léčba plicní embolie zahrnuje následující opatření:

• Odstranění krevní sraženiny z cév plic.
• Pořádání akcí pro
• Zvětšení průměru plicní tepny.
• Rozšíření nejmenších kapilár.
• Provádění preventivních opatření k prevenci rozvoje onemocnění oběhového a dýchacího systému.

Léčba patologie zahrnuje použití léků. Lékaři svým pacientům předepisují:

1. Léky ze skupiny fibrinolytik nebo trombolytik. Zavádějí se přímo do plicní tepny katetrem. Tyto léky rozpustit krevní sraženiny, během několika hodin po podání léku se stav osoby zlepší a po několika dnech není po krevních sraženinách ani stopa.

2. V další fázi se pacientovi doporučuje užívat Heparin. Nejprve se lék podává v minimální dávce a po 12 hodinách se několikrát zvyšuje. Lék je antikoagulant a spolu s Warfarinem nebo Fenilinem zabraňuje tvorbě krevních sraženin v patologické oblasti plicní tkáně.

3. Pokud nedojde k těžké plicní embolii, pak klinické pokyny znamená užívání Warfarinu po dobu alespoň 3 měsíců. Lék se předepisuje v malé udržovací dávce a poté může být upraven na základě výsledků vyšetření.

Všichni pacienti podstupují terapii zaměřenou na obnovu nejen plicních tepen, ale celého těla. To znamená:

• Srdeční léčba Pananginem a Obzidanem.
• Užívání antispasmodik: „Papaverin“, „No-shpa“.
• Užívání léků k úpravě metabolických procesů: léky obsahující vitamín B.
• Protišoková terapie hydrokortisonem.
• Protizánětlivá léčba antibakteriálními látkami.
• Užívání antialergických léků: Suprastin, Zodak.

Při předepisování léků musí lékař počítat s tím, že např. Warfarin proniká placentou, proto je užívání v těhotenství zakázáno a Andipal má mnoho kontraindikací, rizikovým pacientkám by měl být předepisován opatrně.

Většina léků se dostává do těla kapací infuzí do žíly, intramuskulární injekce bolestivé a vyvolávají tvorbu velkých hematomů.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba patologie se provádí zřídka, protože takový zásah má vysokou úmrtnost pacientů. Pokud se nelze vyhnout operaci, používá se intravaskulární embolektomie. Pointa je, že katetr s tryskou se používá k odstranění krevní sraženiny přes srdeční komory.

Metoda je považována za rizikovou a využívá se v případě nouze.

U plicní embolie se také doporučuje instalovat filtry, např. deštník Greenfield. Vloží se do duté žíly a tam se otevřou její háčky, aby ji připevnily ke stěnám cévy. Výsledná síťka umožňuje volný průchod krve, ale sraženiny jsou zadrženy a odstraněny.

Léčba plicní embolie 1. a 2. stupně má příznivou prognózu. Počet úmrtí je minimální, pravděpodobnost uzdravení vysoká.

Komplikace plicní embolie

Mezi hlavní a nejvíce nebezpečné komplikace nemoci lze nazvat:

• Náhlá smrt v důsledku zástavy srdce.
• Progrese sekundárních hemodynamických poruch.
• Opakovaný plicní infarkt.
• Vývoj chronického plicního srdečního onemocnění.

Prevence nemoci

V případě závažných kardiovaskulárních patologií nebo v anamnéze chirurgických zákroků je důležité zabránit plicní embolii. Doporučení jsou následující:

• Vyhněte se nadměrné fyzické aktivitě.
• Trávit hodně času chůzí.

• Dodržujte denní režim.
• Zajistěte dostatečný spánek.
• Odstraňte špatné návyky.
• Zkontrolujte svůj jídelníček a odstraňte z něj škodlivé potraviny.
• Pravidelně navštěvujte terapeuta na preventivní prohlídky a flebologa.

Tato jednoduchá preventivní opatření vám pomohou vyhnout se vážným komplikacím onemocnění.

Ale pro prevenci plicní embolie je důležité vědět, jaké stavy a nemoci mohou predisponovat k rozvoji žilní trombózy. Speciální pozornost Měli byste věnovat pozornost svému zdraví:

• Lidé s diagnózou srdečního selhání.
• Pacienti upoutaní na lůžko.
• Pacienti podstupující dlouhé kúry diuretické terapie.
• Hostitelé hormonální léky.
• Trpící diabetes mellitus.
• Po mrtvici.

Rizikoví pacienti by měli podstupovat pravidelnou léčbu heparinovými léky.

PE je vážná patologie a při prvních příznacích je důležité poskytnout osobě včasnou pomoc a poslat ji do nemocnice nebo zavolat sanitku. To je jediný způsob, jak zabránit rozvoji vážných následků a zachránit život člověka.

) – akutní okluze trombem nebo embolem trupu, jedné nebo více větví plicní tepny.

TELA – komponent syndrom trombózy systému horní a dolní duté žíly (obvykle trombóza pánevních žil a hlubokých žil dolních končetin), proto se v zahraniční praxi tato dvě onemocnění kombinují pod běžné jméno – « žilní tromboembolie».

PE se vyskytuje s incidencí 1 případ na 100 000 obyvatel za rok. Zaujímá třetí místo mezi příčinami úmrtnosti po ischemické chorobě srdeční a akutních cévních mozkových příhodách.

Objektivní příčiny pozdní diagnózy plicní embolie:
klinické příznaky plicní embolie jsou v mnoha případech podobné onemocněním plic a kardiovaskulárního systému
klinický obraz je spojen s exacerbací základního onemocnění (ischemická choroba plicní, chronické srdeční selhání, chronická onemocnění plic) nebo je jednou z komplikací onkologických onemocnění, úrazů, rozsáhlých chirurgických zákroků
příznaky plicní embolie jsou nespecifické
Často se vyskytuje nesoulad mezi velikostí embolu (a podle toho i průměrem ucpané cévy) a klinickými projevy – mírná dušnost s výraznou velikostí embolu a silná bolest na hrudi s malými krevními sraženinami
instrumentální metody vyšetření pacientů s plicní embolií, které mají vysokou diagnostickou specificitu, jsou dostupné úzkému okruhu zdravotnických zařízení
specifické diagnostické metody, jako je angiopulmonografie, scintigrafie, perfuzně-ventilační studie s izotopy, spirální počítačová tomografie a magnetická rezonance, používané k diagnostice plicní embolie a jejích možných příčin, jsou proveditelné v několika vědeckých a lékařských centrech

!!! Během života je diagnóza plicní embolie stanovena v méně než 70 % případů. Téměř v 50 % případů zůstávají epizody plicní embolie neodhaleny.

!!! Ve většině případů lze při pitvě pouze důkladným vyšetřením plicních tepen odhalit krevní sraženiny nebo reziduální známky předchozí plicní embolie.

!!! Klinické známky hluboké žilní trombózy dolních končetin často chybí, zejména u pacientů upoutaných na lůžko.

!!! U 30 % pacientů s plicní embolií venografie neodhalí žádnou patologii.

Podle různých autorů:
PROTI 50% dochází k embolizaci kmene a hlavních větví plicní tepny
PROTI 20% dochází k embolizaci lobárních a segmentálních plicních tepen
PROTI 30% případech dochází k embolizaci malých větví

Současné poškození tepen obou plic dosahuje 65 % všech případů plicní embolie, ve 20 % je postižena pouze pravá plíce, v 10 % pouze levá plíce, dolní laloky jsou postiženy 4x častěji než horní laloky.

Na základě klinických příznaků řada autorů rozlišuje tři varianty plicní embolie:
1. "Infarkt pneumonie"- odpovídá tromboembolii malých větví a. pulmonalis.
Projevuje se jako akutní dušnost, která se zhoršuje, když pacient přechází do vertikální poloze, hemoptýza, tachykardie, periferní bolest na hrudi (místo poškození plic) v důsledku postižení patologický proces pohrudnice.
2. "Nemotivovaná dušnost"- odpovídá recidivující plicní embolii malých větví.
Epizody náhlého nástupu, rychle přecházející dušnosti, které se po určité době mohou projevit jako klinický projev chronického plicního srdečního onemocnění. Pacienti s tímto průběhem onemocnění obvykle nemají v anamnéze chronická kardiopulmonální onemocnění a rozvoj chronického plicního srdečního onemocnění je důsledkem kumulace předchozích epizod plicní embolie.
3."Acute cor pulmonale"- odpovídá tromboembolii velkých větví plicní tepny.
Náhlý nástup dušnosti, kardiogenní šok nebo hypotenze, bolest retrosternální anginy pectoris.

!!! Klinický obraz plicní embolie je dán objemem poškození plicních tepen a preembolickým kardiopulmonálním stavem pacienta.

Stížnosti pacientů(v sestupném pořadí četnosti výskytu):
dušnost
bolest na hrudi (pleurální a retrosternální, angina pectoris)
úzkost, strach ze smrti
kašel
hemoptýza
pocení
ztráta vědomí

!!! Bohužel znaky s vysokou specificitou mají nízkou senzitivitu a naopak.

Náhlá dušnost- nejčastější stížnost na plicní embolii, která zesílí, když se pacient přesune do sedu nebo stoje, když se sníží průtok krve do pravé části srdce. V případě blokády průtoku krve v plicích se snižuje plnění levé komory, což přispívá ke snížení srdečního výdeje a poklesu krevního tlaku. Při srdečním selhání se dušnost snižuje s ortopozicí pacienta, ale u zápalu plic nebo chronických nespecifických plicních onemocnění se při změně polohy pacienta nemění.
Některé případy plicní embolie, projevující se pouze dušností, často nezaznamenáme a správná diagnóza je stanovena pozdě. U starších pacientů s těžkou kardiopulmonální patologií se může dekompenzace rychle rozvinout i při tromboembolii malých větví plicní tepny. Známky plicní embolie jsou často mylně považovány za exacerbaci základního onemocnění a správná diagnóza je stanovena pozdě.

!!! PAMATOVATPři výskytu dušnosti u rizikových pacientů je vždy nutné vyloučit plicní embolii. Náhlá, nevysvětlitelná dušnost je vždy velmi alarmujícím příznakem.

Periferní bolest na hrudi s PE, nejtypičtější pro poškození malých větví plicní tepny, je způsobeno zahrnutím viscerálních vrstev pleury do zánětlivého procesu.

Bolest v pravém hypochondriu indikuje akutní zvětšení jater a protažení Glissonova pouzdra.

Retrosternální angina bolest charakteristická pro embolii velkých větví plicní tepny, vzniká v důsledku akutní dilatace pravých částí srdce, což vede ke stlačení koronárních tepen mezi osrdečníkem a dilatovanými pravými částmi srdce. Nejčastěji se bolest na hrudi vyskytuje u pacientů s onemocněním koronárních tepen podstupujících plicní embolii.

Hemoptýza(zaznamenáno velmi vzácně) s infarktovou pneumonií v důsledku plicní embolie ve formě krevních pruhů ve sputu, liší se od hemoptýzy se stenózou mitrální chlopně - krvavé sputum.

Nadměrné pocení se vyskytuje ve 34 % případů u pacientů převážně s masivní plicní embolií a je důsledkem zvýšené aktivity sympatiku, doprovázené pocity úzkosti a kardiopulmonální tísní.

!!! PAMATOVATKlinické projevy, i v kombinaci, mají omezenou hodnotu stanovit správnou diagnózu. Nicméně, PE je nepravděpodobné, pokud nejsou tři následující příznaky: dušnost, tachypnoe (přes 20 za minutu) a bolest připomínající zánět pohrudnice. Pokud nejsou detekovány další příznaky (změny na RTG hrudníku a krevní PO2), lze diagnózu plicní embolie skutečně vyloučit.

Při auskultaci plic patologie obvykle nejsou detekovány, je možná tachypnoe. Otok krčních žil je spojen s masivní plicní embolií. Charakteristická je arteriální hypotenze; Při sezení může pacient omdlít.

!!! Zhoršení základního kardiopulmonálního onemocnění může být jediným projevem plicní embolie. V tomto případě je obtížné stanovit správnou diagnózu.

Posílení druhého tónu nad plicní tepnou A výskyt systolického cvalového rytmu s PE indikují zvýšení tlaku v systému plicní tepny a hyperfunkci pravé komory.

Tachypnoe s PE nejčastěji přesahuje 20 dýchacích pohybů za minutu. a vyznačuje se vytrvalostí a mělkým dýcháním.

!!! Úroveň tachykardie u plicní embolie je přímo závislá na velikosti cévního poškození, závažnosti centrálních hemodynamických poruch, respirační a oběhové hypoxémii.

Typicky se PE projevuje jako jedna ze tří klinických variant::
masivní PE, kdy je tromboembolus lokalizován v hlavním kmeni a/nebo hlavních větvích plicní tepny
submasivní plicní embolii- embolizace lobárních a segmentálních větví a. pulmonalis (stupeň poruchy perfuze odpovídá uzávěru jedné z hlavních plicních tepen)
tromboembolie malých větví plicní tepna

U masivní a submasivní plicní embolie jsou nejčastěji pozorovány následující klinické příznaky a syndromy::
náhlá dušnost v klidu (ortopnoe není typické!)
popelavá, bledá cyanóza; při embolii trupu a hlavních plicních tepen je pozorováno výrazné zmodrání kůže až do litinového odstínu
tachykardie, někdy extrasystolie, fibrilace síní
zvýšená tělesná teplota (i v přítomnosti kolapsu), spojená především se zánětlivým procesem v plicích a pohrudnici; hemoptýza (pozorovaná u 1/3 pacientů) v důsledku plicního infarktu
bolestivý syndrom v následujících variantách:
1 - angina pectoris s bolestí lokalizovanou za hrudní kostí,
2 - pulmonálně-pleurální - akutní bolest na hrudi, zhoršená dýcháním a kašlem
3 - břicho - akutní bolest v pravém podžebří, kombinovaná se střevními parézami, přetrvávající škytavka (způsobená zánětem brániční pleury, akutní otok jater)
Při poslechu plic, oslabeném dýchání a jemném vlhkém chroptění v omezené oblasti (obvykle nad pravým dolním lalokem) jsou slyšet zvuky pleurálního tření
arteriální hypotenze (nebo kolaps) v kombinaci se zvýšeným žilním tlakem
akutní plicní srdeční syndrom: patologická pulzace, akcent druhého tonu a systolický šelest ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti, presystolický nebo protodiastolický (častěji) „cval“ na levém okraji hrudní kosti, otok jugulární žíly, hepatojugulární reflux (Pleschův symptom)
mozkové poruchy způsobené mozkovou hypoxií: ospalost, letargie, závratě, krátkodobá nebo dlouhodobá ztráta vědomí, motorický neklid nebo těžká adynamie, křeče v končetinách, mimovolní defekace a pomočování
akutní selhání ledvin v důsledku poruchy intrarenální hemodynamiky (v případě kolapsu)

Ani včasné rozpoznání masivní plicní embolie neposkytuje vždy účinnou terapii, proto je diagnostika a léčba tromboembolie malých větví plicní tepny, která často (ve 30–40 % případů) předchází rozvoji masivní plicní embolie, velmi důležitá. důležitost.

Může se projevit tromboembolismus malých větví plicní tepny:
opakovaná "pneumonie" neznámá etiologie, některé z nich se vyskytují jako pleuropneumonie
rychle přechodná (2-3 dny) suchá pohrudnice, exsudativní pleurisy, zejména při hemoragickém výpotku
opakované nemotivované mdloby, kolapsy, často spojené s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardií
náhlý pocit sevření hrudníku, doprovázený dýchacími obtížemi a následným zvýšením tělesné teploty
„bezdůvodná“ horečka, která nereaguje na léčbu antibiotiky
záchvatovitá dušnost s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardie
vznik a/nebo progrese srdečního selhání odolného vůči léčbě
výskyt a/nebo progrese symptomů subakutní nebo chronické cor pulmonale při absenci anamnestických příznaků chronických onemocnění bronchopulmonálního aparátu

V objektivním stavu je důležité nejen identifikovat výše uvedené klinické syndromy, ale také identifikovat známky periferní flebotrombózy. Flebotrombóza končetin může být lokalizována v povrchových i hlubokých žilách. Její objektivní diagnostika je založena na důkladném hledání asymetrie v objemu měkkých tkání bérce, stehna, bolestivosti svalů při palpaci a lokálním zhutnění. Je důležité identifikovat asymetrii v obvodu bérce (o 1 cm nebo více) a stehna v úrovni 15 cm nad čéškou (o 1,5 cm nebo více). Lze použít Lowenbergův test - výskyt bolesti v lýtkovém svalu při tlaku manžetou tlakoměru v rozmezí 150-160 mmHg. Umění. (normálně se bolest objevuje při tlaku nad 180 mm).

Při analýze klinického obrazu musí lékař obdržet odpovědi na následující otázky, které mu umožní mít podezření na přítomnost plicní embolie u pacienta:
1? existuje dušnost, pokud ano, jak vznikla (akutní nebo postupná); v jaké poloze - vleže nebo vsedě se lépe dýchá
Při PE se akutně objevuje dušnost, ortopnoe není typická.
2? Je bolest na hrudi, její povaha, lokalizace, trvání, souvislost s dýcháním, kašel, poloha těla atd. charakteristiky
Bolest může připomínat anginu pectoris, lokalizovanou za hrudní kostí a může zesílit při dýchání a kašli.
3? byly nějaké nemotivované mdloby?
PE je doprovázena nebo manifestována synkopou ve 13 % případů.
4? existuje nějaká hemoptýza?
Objevuje se s rozvojem plicního infarktu 2-3 dny po plicní embolii.
5? Jsou tam otoky nohou (pozor na jejich asymetrii)
Hluboká žilní trombóza dolních končetin je častým zdrojem plicní embolie.
6? byly v nedávné době nějaké operace, úrazy, srdeční onemocnění s městnavým srdečním selháním, arytmie, užívá perorální antikoncepci, je těhotný, je na kontrole u onkologa.

Přítomnost predisponujících faktorů pro plicní embolii (například paroxysmální fibrilace síní) by měl lékař vzít v úvahu, když se u pacienta objeví akutní kardiorespirační poruchy.

Pro předběžné posouzení pravděpodobnosti plicní embolie můžete použít přístup navržený Rodgerem M. a Wellsem P.S. (2001), kteří hodnotili diagnostickou významnost v bodech klinické příznaky :
Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (minimálně jejich otoky a palpační bolestivost podél hlubokých žil) – 3 body
Při diferenciální diagnostice plicní embolie jsou nejpravděpodobnější 3 body
Tachykardie - 1,5 bodu
Imobilizace nebo operace během posledních 3 dnů - 1,5 bodu
Anamnéza hluboké žilní trombózy dolních končetin nebo plicní embolie - 1,5 bodu
Hemoptýza – 1 bod
Onkologický proces aktuálně nebo před 6 měsíci – 1 bod

Pokud částka nepřesáhne 2 skóre pravděpodobnost plicní embolie nízký; se součtem bodů 2-6 – mírný; pokud je částka vyšší než 6 body – vysoký.

Závěr: na základě posouzení klinických projevů lze usoudit, že u daného pacienta existuje nízká, střední nebo vysoká pravděpodobnost PE a k potvrzení či vyloučení této diagnózy je ve většině případů nutné provést několik neinvazivních testy (individuálně používané testy nemají dostatečně vysokou senzitivitu a specificitu) nebo angiopulmonografie.

26594 0

Léčba plicní embolie je náročná. Onemocnění se vyskytuje nečekaně a rychle postupuje, v důsledku čehož má lékař k dispozici minimum času na stanovení taktiky a způsobu léčby pacienta. Za prvé, pro PE nemohou existovat standardní léčebné režimy. Volba metody je dána lokalizací embolu, stupněm postižení plicní perfuze, povahou a závažností hemodynamických poruch v systémovém a plicním oběhu. Za druhé, léčba plicní embolie nemůže být omezena na odstranění embolie v plicní tepně. Zdroj embolizace by neměl být přehlížen.

Urgentní péče

Události pohotovostní péče PE lze rozdělit do tří skupin:

1) zachování života pacienta v prvních minutách plicní embolie;

2) odstranění fatálních reflexních reakcí;

3) odstranění embolie.

Podpora života v případech klinické smrti pacientů se provádí především resuscitací. Mezi prioritní opatření patří boj proti kolapsu pomocí presorických aminů, úprava acidobazického stavu a účinná kyslíková baroterapie. Zároveň je nutné zahájit trombolytickou terapii nativními streptokinázovými léky (streptodekáza, streptáza, avelysin, celease aj.).

Embolus lokalizovaný v tepně vyvolává reflexní reakce, díky nimž dochází často k těžkým hemodynamickým poruchám při nemasivní plicní embolii. K odstranění bolesti se intravenózně injikuje 4-5 ml 50% roztoku analginu a 2 ml droperidolu nebo seduxenu. V případě potřeby se používají léky. S výrazným syndrom bolesti analgezie začíná podáváním léků v kombinaci s droperidolem nebo sedukxenem. Kromě analgetického účinku se potlačuje pocit strachu ze smrti, snižuje se katecholaminémie, spotřeba kyslíku myokardem a elektrická nestabilita srdce, zlepšují se reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace. Ke snížení arteriolospasmu a bronchospasmu se v normálních dávkách používají aminofylin, papaverin, no-spa a prednisolon. Eliminace embolu (základ patogenetická léčba) se dosahuje trombolytickou terapií zahájenou bezprostředně po diagnóze PE. Relativní kontraindikace trombolytické terapie, které existují u mnoha pacientů, nejsou překážkou jejího použití. Vysoká pravděpodobnost fatální výsledek odůvodňuje riziko léčby.

Při absenci trombolytických léků je indikováno kontinuální intravenózní podávání heparinu v dávce 1000 jednotek za hodinu. Denní dávka bude 24 000 jednotek. Při tomto způsobu podávání dochází mnohem méně často k relapsům plicní embolie a spolehlivěji se předchází retrombóze.

Při objasňování diagnózy plicní embolie, stupně uzávěru plicního krevního řečiště a lokalizace embolie se volí konzervativní nebo chirurgická léčebná metoda.

Konzervativní léčba

Konzervativní metoda léčby plicní embolie je v současné době hlavní a zahrnuje následující opatření:

1. Poskytnutí trombolýzy a zastavení další tvorby trombu.

2. Snížení plicní arteriální hypertenze.

3. Kompenzace plicního a pravostranného srdečního selhání.

4. Odstranění arteriální hypotenze a vyvedení pacienta z kolapsu.

5. Léčba plicního infarktu a jeho komplikací.

Schéma konzervativní léčby plicní embolie v nejtypičtější formě lze představit takto:

1. Kompletní odpočinek pacienta, poloha pacienta na zádech se zdviženou hlavou bez kolapsu.

2. Při bolestech na hrudi a těžký kašel podávání analgetik a antispasmodik.

3. Kyslíkové inhalace.

4. V případě kolapsu se provádí celý komplex terapeutická opatření akutní cévní nedostatečnost.

5. Při srdeční slabosti jsou předepsány glykosidy (strophanthin, corglycon).

6. Antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin atd.

7. Trombolytická a antikoagulační léčba. Aktivní začátek trombolytická léčiva (streptáza, avelysin, streptodekáza) je metabolickým produktem hemolytického streptokoka - streptokináza, která s aktivací plazminogenu s ní tvoří komplex podporující vznik plasminu, který rozpouští fibrin přímo v krevní sraženině. Trombolytika se obvykle podávají do jedné z periferních žil horních končetin nebo do podklíčkové žíly. Ale pro masivní a submasivní tromboembolii je nejoptimálnější injektovat je přímo do oblasti trombu uzavírajícího plicní tepnu, čehož se dosáhne sondováním plicní tepny a umístěním katétru pod kontrolu rentgenového přístroje. trombus. Zavedení trombolytických léků přímo do plicní tepny rychle vytvoří jejich optimální koncentraci v oblasti tromboembolu. Kromě toho se během sondování současně provádí pokus o fragmentaci nebo tunelování tromboembolů za účelem brzké uzdravení průtok krve v plicích. Před podáním streptázy se jako výchozí údaje zjišťují následující krevní parametry: fibrinogen, plazminogen, protrombin, trombinový čas, doba srážení krve, doba krvácení. Pořadí podávání léku:

1. Intravenózně se aplikuje 5000 jednotek heparinu a 120 mg prednisolonu.

2. Během 30 minut se intravenózně podá 250 000 jednotek streptázy (testovací dávka), zředěné ve 150 ml fyziologického roztoku, a poté se znovu vyšetřují výše uvedené krevní parametry.

3. Při absenci alergické reakce, která svědčí o dobré snášenlivosti léku, a mírné změně kontrolních parametrů začíná terapeutická dávka streptázy rychlostí 75 000-100 000 U/h, heparin 1000 U/h, nitroglycerin. 30 mcg/min. Přibližné složení infuzního roztoku:

Roztok se podává intravenózně rychlostí 20 ml/hod.

4. Při podávání streptázy se každých 6 hodin intravenózně podává 120 mg prednisolonu. Délka podávání streptázy (24-96 hodin) je stanovena individuálně.

Monitorování uvedených krevních parametrů se provádí každé čtyři hodiny. Během léčby pokles fibrinogenu pod 0,5 g/l, protrombinový index pod 35-4-0 %, změny trombinového času větší než šestinásobné zvýšení oproti výchozím údajům, změny koagulačního času a trvání krvácení větší než trojnásobek zvýšení oproti původním údajům není povoleno. Kompletní krevní obraz se provádí denně nebo dle indikace, krevní destičky se stanovují každých 48 hodin a do pěti dnů po zahájení trombolytické léčby celkový rozbor moči - denně, EKG - denně, scintigrafie plicní perfuze - dle indikace. Terapeutická dávka streptázy se pohybuje od 125 000 do 3 000 000 jednotek nebo více.

Léčba streptodekázou zahrnuje současné podávání terapeutické dávky léku, což je 300 000 jednotek léku. Sledují se stejné parametry koagulačního systému jako při léčbě streptázou.

Po ukončení léčby trombolytiky je pacient převeden na léčbu udržovacími dávkami heparinu 25 000-45 000 jednotek denně intravenózně nebo subkutánně po dobu 3-5 dnů pod kontrolou doby srážení a trvání krvácení.

Poslední den podávání heparinu jsou předepsány nepřímé antikoagulancia (pelentan, warfarin). denní dávka které jsou vybrány tak, aby se protrombinový index udržoval v rozmezí (40-60 %), je mezinárodní normalizovaný poměr (IHO) 2,5. Léčba nepřímými antikoagulancii může v případě potřeby pokračovat po dlouhou dobu (až tři až šest měsíců nebo déle).

Absolutní kontraindikace trombolytické léčby:

1. Narušené vědomí.

2. Intrakraniální a míšní útvary, arteriovenózní aneuryzmata.

3. Těžké formy arteriální hypertenze s příznaky cévní mozkové příhody.

4. Krvácení z jakéhokoli místa, s výjimkou hemoptýzy způsobené plicním infarktem.

5. Těhotenství.

6. Přítomnost potenciálních zdrojů krvácení (žaludeční nebo střevní vřed, chirurgické zákroky do 5 až 7 dnů, stav po aortografii).

7. Nedávné streptokokové infekce (akutní revmatismus, akutní glomerulonefritida, sepse, prolongovaná endokarditida).

8. Nedávné traumatické poranění mozku.

9. Předchozí hemoragická mrtvice.

10. Známé poruchy systému srážení krve.

11. Nevysvětlitelné bolest hlavy nebo poškození zraku během posledních 6 týdnů.

12. Kraniální nebo páteřní chirurgie během posledních dvou měsíců.

13. Akutní pankreatitida.

14. Aktivní tuberkulóza.

15. Podezření na disekující aneuryzma aorty.

16. Akutní infekční onemocnění v době přijetí.

Relativní kontraindikace trombolytické léčby:

1. Exacerbace peptický vředžaludku a dvanáctníku.

2. Anamnéza ischemických nebo embolických cévních mozkových příhod.

3. Užívání nepřímých antikoagulancií v době přijetí.

4. Vážné zranění popř chirurgické zákroky před více než dvěma týdny, ale ne více než dvěma měsíci;

5. Chronická nekontrolovaná arteriální hypertenze (diastolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg).

6. Těžké selhání ledvin nebo jater.

7. Katetrizace podklíčkové nebo vnitřní jugulární žíly.

8. Intrakardiální tromby nebo chlopenní vegetace.

U životně důležitých indikací je třeba volit mezi rizikem onemocnění a rizikem terapie.

Nejčastějšími komplikacemi při užívání trombolytických a antikoagulačních léků jsou krvácení a alergické reakce. Jejich prevence spočívá v pečlivém dodržování pravidel užívání těchto léků. Pokud se vyskytnou známky krvácení spojené s použitím trombolytik, podávají se intravenózně:

• kyselina epsilon-aminokapronová - 150-200 ml 50% roztoku;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
• chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
• čerstvě zmrazená plazma. Intramuskulárně se podávají:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V případě potřeby je indikována transfuze čerstvě citrátové krve. V případě alergické reakce se podává prednisolon, promedol a difenhydramin. Antidotem heparinu je protaminsulfát, který se podává v množství 5-10 ml 10% roztoku.

Mezi drogami nejnovější generace Je nutné poznamenat skupinu tkáňových aktivátorů plazminogenu (altepláza, aktiláza, retaváza), které se aktivují vazbou na fibrin a podporují přechod plazminogenu na plazmin. Při použití těchto léků se fibrinolýza zvyšuje pouze v trombu. Altepláza se podává v dávce 100 mg podle následujícího schématu: bolusové podání 10 mg během 1-2 minut, poté během první hodiny - 50 mg, v dalších dvou hodinách - zbývajících 40 mg. Retavase, který se používá v klinická praxe od konce devadesátých let. Maximálního lytického účinku při použití je dosaženo během prvních 30 minut po podání (10 jednotek + 10 jednotek intravenózně). Výskyt krvácení u tkáňových aktivátorů plazminogenu je výrazně menší než u trombolytik.

Konzervativní léčba je možná pouze tehdy, je-li pacient schopen zajistit relativně stabilní krevní oběh po dobu několika hodin nebo dnů (submasivní embolie nebo embolie malých větví). U embolie trupu a velkých větví plicní tepny je účinnost konzervativní léčby pouze 20–25 %. V těchto případech je metodou volby chirurgická léčba – embolotrombektomie z a. pulmonalis.

Chirurgická operace

První úspěšnou operaci plicní embolie provedl student F. Trendelenburga M. Kirchner v roce 1924. Mnoho chirurgů se pokusilo o embolotrombektomii z plicní tepny, ale počet pacientů, kteří během operace zemřeli, byl výrazně vyšší než počet těch, kteří ji podstoupili. V roce 1959 K. Vossschulte a N. Stiller navrhli provést tuto operaci v podmínkách dočasného uzávěru duté žíly pomocí transsternálního přístupu. Technika poskytovala široký volný přístup, rychlý přístup k srdci a eliminaci nebezpečné dilatace pravé komory. Hledání bezpečnějších metod embolektomie vedlo k použití celkové hypotermie (P. Allison et al., 1960) a poté umělé cirkulace (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Celková hypotermie se pro nedostatek času nerozšířila, ale použití umělého oběhu otevřelo nové obzory v léčbě tohoto onemocnění.

U nás techniku ​​embolektomie v podmínkách uzávěru duté žíly vyvinul a úspěšně používá B.C. Savelyev a kol. (1979). Autoři se domnívají, že plicní embolektomie je indikována u těch, kteří jsou ohroženi smrtí na akutní kardiopulmonální selhání nebo rozvojem těžké postembolické hypertenze plicního oběhu.

V současné době jsou optimální metody embolektomie pro masivní plicní embolii:

1 Operace v podmínkách dočasného uzávěru vena cava.

2. Embolektomie přes hlavní větev plicní tepny.

3. Chirurgická intervence v podmínkách umělého oběhu.

Použití první techniky je indikováno u masivní embolie trupu nebo obou větví plicnice. V případě převážně jednostranné léze je opodstatněnější embolektomie přes odpovídající větev a. pulmonalis. Hlavní indikací k operaci pod kardiopulmonálním bypassem u masivní plicní embolie je rozšířená distální okluze plicního cévního řečiště.

PŘED NAŠÍM LETOPOČTEM. Savelyev a kol. (1979 a 1990) rozlišují absolutní a relativní odečty k embolotrombektomii. Patří mezi ně absolutní indikace:

• tromboembolismus kmene a hlavních větví plicní tepny;
• tromboembolie hlavních větví plicní tepny s přetrvávající hypotenzí (s tlakem v a. pulmonalis pod 50 mm Hg)

Relativní indikace jsou tromboembolie hlavních větví pulmonalis se stabilní hemodynamikou a těžká hypertenze v a. pulmonalis a pravém srdci.

Za kontraindikaci embolektomie považují následující:

• těžká doprovodná onemocnění se špatnou prognózou, jako je rakovina;
• onemocnění kardiovaskulárního systému, u kterých je pochybná úspěšnost operace a neodůvodněné riziko.

Retrospektivní analýza možností embolektomie u pacientů zemřelých na masivní embolii ukázala, že s úspěchem lze počítat pouze v 10–11 % případů a ani při úspěšně provedené embolektomii nelze vyloučit možnost reembolizace. Hlavním směrem při řešení problému by proto měla být prevence. PE není smrtelný stav. Moderní metody diagnostiky žilní trombózy umožňují předvídat riziko tromboembolie a provádět její prevenci.

Za slibnou je třeba považovat metodu endovaskulární rotační disobstrukce plicní tepny (ERDPA), kterou navrhli T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild a kol. (1998) a používá u poměrně velkého počtu pacientů B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulární rotační disobstrukce hlavní a lobární větve a. pulmonalis je indikována u pacientů s masivní tromboembolií, zejména v její okluzivní formě. ERDLA se provádí při angiopulmonografii pomocí speciálního přístroje vyvinutého T. Schmitz-Rodem (1998). Principem metody je mechanická destrukce masivních tromboembolů v plicních tepnách. Může být nezávislým způsobem léčbě kontraindikací nebo neúčinnosti trombolytické terapie nebo předcházet trombolýze, což výrazně zvyšuje její účinnost, zkracuje její trvání, snižuje dávkování trombolytických léků a pomáhá snižovat počet komplikací. Provedení ERDLA je kontraindikováno při přítomnosti putující embolie v plicním kmeni z důvodu rizika uzávěru hlavních větví plicní tepny v důsledku migrace fragmentů, stejně jako u pacientů s neokluzivní a periferní formou embolie větvemi plicní tepny.

Prevence plicní embolie

Prevence plicní embolie by měla být prováděna ve dvou směrech:

1) prevence výskytu periferní žilní trombózy v pooperačním období;

2) v případě již vytvořené žilní trombózy je nutné provést léčbu, aby se zabránilo odlučování trombotických hmot a jejich vrhání do plicní tepny.

K prevenci pooperační trombózy žil dolních končetin a pánve se používají dva typy preventivních opatření: nespecifická a specifická prevence. Nespecifická prevence zahrnuje boj proti fyzické nečinnosti na lůžku a zlepšení žilního oběhu v systému dolní duté žíly. Specifická prevence periferní žilní trombóza zahrnuje použití protidestičkových látek a antikoagulancií. U trombotických pacientů je indikována specifická profylaxe, nespecifická - pro každého bez výjimky. Prevence žilní trombózy a tromboembolických komplikací je podrobně popsána v další přednášce.

U již vzniklé žilní trombózy použijte chirurgické metody antiembolická profylaxe: trombektomie z iliokaválního segmentu, plikace dolní duté žíly, podvázání hlavních žil a implantace filtru vena cava. Nejúčinnější preventivní opatření přijaté za poslední tři desetiletí široké uplatnění v klinické praxi je implantace filtru vena cava. Nejpoužívanější deštníkový filtr navrhl K. Mobin-Uddin v roce 1967. Během let používání filtru byly navrženy různé modifikace tohoto filtru: „ přesýpací hodiny“, Simon Nitinol Filter, Bird's Nest Filter, Greenfield Steel Filter. Každý z filtrů má své výhody a nevýhody, ale žádný z nich plně nesplňuje všechny požadavky na ně, což předurčuje nutnost dalšího hledání. Výhodou přesýpacího filtru, používaného v klinické praxi od roku 1994, je jeho vysoká embolizační aktivita a nízká schopnost perforace dolní duté žíly. Hlavní indikace pro implantaci filtru vena cava:

• embolické (plovoucí) tromby v dolní duté žíle, ilických a femorálních žilách, komplikovaná nebo nekomplikovaná plicní embolie;
• masivní plicní embolie;
• opakované plicní embolie, jejichž zdroj není znám.

V mnoha případech je implantace filtrů vena cava výhodnější než chirurgické zákroky na žilách:

• u starších a starý věk se závažnými doprovodnými onemocněními a vysokým rizikem chirurgického zákroku;
• u pacientů, kteří nedávno podstoupili operaci břišních, pánevních a retroperitoneálních orgánů;
• s recidivující trombózou po trombektomii z iliokaválního a iliofemorálního segmentu;
• u pacientů s hnisavými procesy v dutině břišní a v retroperitoneálním prostoru;
• s těžkou obezitou;
• během těhotenství déle než 3 měsíce;
• se starou neokluzivní trombózou iliokaválního a iliofemorálního segmentu, komplikovanou plicní embolií;
• v případě komplikací z dříve instalovaného filtru vena cava (slabá fixace, hrozba migrace, nesprávná volba velikosti).

Nejzávažnější komplikací instalace filtrů vena cava je trombóza dolní duté žíly s rozvojem chronické žilní insuficience dolních končetin, která je podle různých autorů pozorována v 10-15% případů. To je však malá cena za riziko možné plicní embolie. Samotný filtr vena cava může způsobit trombózu dolní duté žíly (IVC), pokud jsou narušeny vlastnosti srážení krve. Výskyt trombózy pozdě po implantaci filtru (po 3 měsících) může být způsoben jak záchytem embolů, tak trombogenním účinkem filtru na cévní stěnu a proudící krev. Proto je v současné době v některých případech zajištěna instalace dočasného vena cava filtru. Implantace permanentního vena cava filtru je vhodná při identifikaci poruch systému srážení krve, které představují riziko opakované plicní embolie během života pacienta. V ostatních případech je možné instalovat provizorní vena cava filtr až na 3 měsíce.

Implantace filtru vena cava zcela neřeší proces tvorby trombu a tromboembolické komplikace, proto by měla být po celý život pacienta prováděna stálá léková prevence.

Závažným důsledkem plicní embolie i přes léčbu je chronický uzávěr nebo stenóza hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny s rozvojem těžké hypertenze plicního řečiště. Tento stav se nazývá chronická postembolická plicní hypertenze (CPEPH). Incidence tohoto stavu po tromboembolii velkých tepen je 17 %. Hlavním příznakem CPEPH je dušnost, kterou lze pozorovat i v klidu. Pacienty často trápí suchý kašel, hemoptýza a bolesti srdce. V důsledku hemodynamického selhání pravého srdce jsou pozorována zvětšená játra, dilatace a pulzace jugulárních žil, ascites a žloutenka. Podle většiny lékařů je prognóza CPEPH extrémně nepříznivá. Očekávaná délka života těchto pacientů zpravidla nepřesahuje tři až čtyři roky. S výrazným klinickým obrazem postembolických lézí plicních tepen je indikována chirurgická intervence - intimotrombektomie. Výsledek intervence je dán délkou onemocnění (období uzávěru není delší než 3 roky), úrovní hypertenze v plicním oběhu (systolický tlak do 100 mm Hg) a stavem distálního plicního arteriálního řečiště. . Adekvátní chirurgický zákrok je možné dosáhnout regrese těžké CPEPH.

Plicní embolie je jedním z nejdůležitějších problémů lékařské vědy a praktického zdravotnictví. V současné době existují všechny příležitosti ke snížení úmrtnosti na toto onemocnění. Nemůžeme se smířit s názorem, že plicní embolie je něco fatálního a nelze mu zabránit. Nashromážděné zkušenosti svědčí o opaku. Moderní diagnostické metody umožňují předvídat výsledek a včasná a adekvátní léčba přináší úspěšné výsledky.

Je nutné zlepšit metody diagnostiky a léčby flebotrombózy jako hlavního zdroje embolie, zvýšit úroveň aktivní prevence a léčby pacientů s chronickými žilní nedostatečnost identifikovat pacienty s rizikovými faktory a rychle je léčit.

Vybrané přednášky z angiologie. E.P. Kokhan, I.K. Zavarina