Шлуночкове тріпотіння. Фібриляція та тріпотіння шлуночків серця - що це таке, опис, лікування

Етіологія та патогенез

Фібриляція (мерехтіння) шлуночків виникає у гострий період інфаркту міокарда і часто є причиною раптової смерті.

І.А. Чорногорів неодноразово спостерігав у дослідах на серці собаки мерехтіння шлуночків при перев'язці великих гілок лівої вінцевої артерії. При цьому спочатку послаблювалися скорочення серця, потім з'являлися поодинокі та групові екстрасистоли, що переходять у тривалу шлуночкову тахікардію та, нарешті, у мерехтіння шлуночків.

За даними М.Є. Райскіна, в експерименті перев'язка передньої низхідної гілкилівої коронарної артерії у верхній третині викликає фібриляцію шлуночків у 70%, шлуночкову тахісистолію - у 40%, шлуночкову екстрасистолію - у 90% тварин. Аналіз передфібриляторних порушень серцевого ритмупоказав, що фібриляції шлуночків передує екстрасистолія у 100% випадків, при екстрасистолії фібриляція шлуночків виникає у 77% випадків. Шлуночкова тахісистолія передує фібриляції у 50% випадків, а при шлуночковій тахісистолії фібриляція виникає у 88% випадків.

На думку М. Є. Райскіної, основною умовою переходу екстрасистолії в групову екстрасистолію та фібриляцію шлуночків є раннє виникненняекстрасистол у серцевому циклі, що сприяє подальшому збільшенню дисперсії, часу реполяризації серця

За допомогою кардіомоніторних систем з постійним електрокардіографічним контролем можна виявити у ряді випадків короткочасні періоди мерехтіння шлуночків. Зокрема, Є.І. Чазов та В.М. Боголюбов відзначили такі порушення ритму у хворих на інфаркт міокарда після введення строфантину K.

Мерехтіння шлуночків може виникнути також на тлі інших уражень серця, при інтоксикації препаратами наперстянки та строфантину K. Індивідуальна чутливість міокарда до серцевих глікозидів залежить від тяжкості ураження міокарда, зниження рівня внутрішньоклітинного калію, продукції катехоламінів, ступеня ішемії міокарда.

Фібриляція шлуночків виникає як ускладнення після наркозу, катетеризації серця, оперативних втручань на серці, гострих інфекцій(зокрема, дифтерії), ниркової та печінкової недостатності. Іноді мерехтіння шлуночків розвивається після введення деяких ліків (хінідину, новокаїнаміду, адреналіну).

В експерименті після перев'язки кількох гілок коронарних артерійі тривалої інфузіїадреналіну (гіперкатехоламінемія призводить до гістотоксичної гіпоксії міокарда) при слабкості серцевого м'яза, що розвинулася, може виникнути фібриляція шлуночків.

Необхідно виділити фібриляцію, що виникає у хворих з повною поперечною блокадою, яка часто є причиною нападів Моргані-Адамса-Стокса. Особливістю фібриляції шлуночків у таких хворих є нерідке спонтанне або після одного масажу серця припинення атак без електричної дефібриляції, що у хворих без передсердно-шлуночкової блокади спостерігається досить рідко.

Мерехтіння шлуночків є термінальним проявом багатьох органічних захворювань серця, особливо при гіпокаліємії після енергійного лікування сечогінними та масивними дозами серцевих глікозидів.

Іноді мерехтіння шлуночків виникає внаслідок сильного удару в грудну клітину, а також надзвичайного збудження вегетативної. нервової системи, наприклад, під впливом сильних психоемоційних факторів, раптового переляку чи страху.

Мерехтіння шлуночків з етіології близьке до мерехтіння передсердь, з тією лише різницею, що при фібриляції шлуночків одне ектопічне вогнище або кілька вогнищ високочастотного збудження розташовані в м'язах шлуночків (див. Миготлива аритмія).

Проф. А.І. Грицюк

"Причини виникнення фібриляції шлуночків, механізм розвитку"¦ розділ Невідкладні стани

Фібриляція шлуночків

Фібриляція шлуночків - це безладна електрична активність серця, при якій відсутні його ефективні скорочення і немає серцевого викиду. Комплекси QRS на ЕКГ відсутні.

Фібриляція шлуночків протягом 5-7 хв. майже неминуче призводить до смерті. Фібриляції шлуночків часто передує шлуночкова тахікардія.

Фактори ризику та причини фібриляції шлуночків приблизно ті ж, що для шлуночкової тахікардії. Фібриляція шлуночків може виникати раптово, без будь-яких провокуючих факторів.

У 75% випадків позалікарняна зупинка кровообігу спричинена фібриляцією шлуночків. Серед реанімованих у 75% є виражене ураження коронарних артерій, у 20-30% - трансмуральний інфаркт міокарда. У відсутність ІХС високий ризик повторної зупинки кровообігу, але в тих, у кого зупинка кровообігу сталася на тлі інфаркту міокарда, ризик раптової смерті протягом року становить лише 2%. Ризик раптової смерті вищий у хворих, які перенесли передній інфарктміокарда. До факторів ризику раптової смерті відносяться ішемія міокарда, систолічна дисфункція лівого шлуночка, десять і більше шлуночкових екстрасистол на годину, індуковані або спонтанні шлуночкові тахікардії, артеріальна гіпертонія, гіпертрофія лівого шлуночка, куріння, чоловіча стать, ожиріння, гіперліпопротеїдемія, літній вік, зловживання алкоголем.

Лікування

Як вже було сказано вище, фібриляція шлуночків дуже швидко призводить до смерті і майже ніколи не усувається самостійно. Необхідно швидке розпочати серцево-легеневу реанімацію та провести дефібриляцію. Наносять несинхронізований розряд не менше 200 Дж, при неефективності розряд збільшують до 300 та 360 Дж. Якщо після трьох розрядів кровообіг не відновлюється, швидко вводять адреналін. 1 мг внутрішньовенно, і повторюють дефібриляцію. Введення адреналіну за необхідності повторюють кожні 3-5 хв. При неефективності реанімаційних заходів запроваджують лідокаїн. Крім того, використовують прокаїнамід. бретилію тозилат та аміодарон. У рекомендаціях Американської кардіологічної асоціації зазначено, що в міру накопичення досвіду аміодарон може стати основним препаратом для лікування шлуночкових порушень ритму при неефективності лідокаїну.

Фібриляція шлуночків та раптова серцева смерть

фібриляції шлуночків та раптовою серцевою смертю

Фібриляція, або миготіння, шлуночків— це аритмічні, некоординовані та неефективні скорочення окремих груп м'язових волокон шлуночків із частотою понад 300 за 1 хв із припиненням насосної функції серця. Близьким до фібриляції шлуночків є їхнє тріпотіння, що становить шлуночкову тахі-аритмію з частотою 220-300 в 1 хв. Як і при фібриляції, скорочення шлуночків при цьому неефективні та серцевого викиду практично немає. Тремтіння шлуночків - нестійкий ритм, в основному досить швидко переходить у їх фібриляцію, зрідка - в синусовий ритм.

Фібриляція шлуночків є головною причиноюраптової серцевої смерті.

Раптова серцева смерть- природна смерть внаслідок серцевих причин протягом 1 години після появи гострих симптомів, якій передує втрати свідомості; ймовірно наявність серцевих захворювань в анамнезі, але час і спосіб смерті несподівані. Частота фібриляції шлуночків серед безпосередніх причин раптової серцевої смерті становить 75-80%.

Етіологія. Серед чоловіків віком 60-69 років із попереднім анамнезом серцевого захворюваннярівень раптової серцевої смерті становить 8 на 1000 населення.

Найчастіше причиною раптової серцевої смерті є

- інфаркт міокарда

- серцева недостатність

- Гіпертрофічна кардіоміопатія

- дилатаційна кардіоміопатія

- Стеноз аорти

- пролапс мітрального клапана

- Порушення провідної системи серця

- синдром Вольффа-Паркінсона-Байта

- синдром подовженого QT

- синдром Бругада

- аритмогенна дисплазія правого шлуночка

— аномальний розвитоквінцевих артерій

- Міокардіальні містки

1. Минущі тригерні події (токсичні, метаболічні, електролітний дисбаланс; вегетативні та нейрофізіологічні порушення; ішемія або реперфузія; гемодинамічні зміни).

2. Порушення реполяризації високого ризику (вроджений або набутий синдроми подовженого QT, аритмогенна дія препаратів, взаємодія препаратів).

3. Клінічне приховане захворювання серця (нерозпізнане захворювання).

4. Ідіопатична фібриляція шлуночків (чинники не встановлені).

Захворювання, що протікають зі структурними змінамисерця є відомими факторами раптової серцевої смерті. Насамперед це стосується захворювань, при яких розвивається гіпертрофія лівого шлуночка (АГ, ремоделювання серця після інфаркту міокарда та ін.).

Патофізіологічні механізми. Виникнення фібриляції шлуночків ґрунтуються на множинних вогнищах рієнтри в міокарді з змінами, що постійно змінюються, а також підвищення автоматизму в одній або декількох ділянках міокарда. Це зумовлено неоднорідністю електрофізіологічного стану міокарда.

Фібриляція шлуночків у понад 90% хворих викликається мономорфною або поліморфною шлуночковою тахікардією, значно рідше вона може індукуватися 1-2 «ранніми», за типом R на Т, шлуночковими екстрасистолами, що зумовлюють виникнення неоднакового ступеня деполяризації в різних м'язових волокнах. Фібриляція шлуночків у людини не може спонтанно припинитися. Відновити синусовий ритм здатний лише електрична дефібриляція, ефективність якої залежить від характеру основного захворювання, вираженості пов'язаної з ним серцевої недостатності, а також своєчасності застосування.

клінічна картина. Оскільки при виникненні фібриляції шлуночків насосна функція серця припиняється, відзначається картина раптової зупинки кровообігу та клінічної смерті. Хворі втрачають свідомість через 15-30 з початку фібриляції шлуночків, через 40-45 з розвиваються судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація. Зіниці розширені і не реагують на світ. Гучне та часте диханнязазвичай припиняється на 2-й хвилині. Розвивається дифузний ціаноз, немає пульсації на великих артеріях (сонної та стегнової) та дихання. Якщо протягом 4 хв не вдається відновити ефективний серцевий ритм, настають незворотні зміни у центральній нервовій системі та інших органах.

При шлуночковій тахікардії часто передує фібриляції шлуночків, МОС, свідомість та AT, зазвичай низький, на короткий часможуть зберігатись. Але найчастіше цей нестійкий ритм досить швидко переходить у фібриляцію шлуночків.

на ЕКГ фібриляціяшлуночків проявляється різними по амплітуді та тривалості хаотичними хвилями мерехтіння з зубцями, що не диференціюються, і частотою понад 300 в 1 хв. Залежно від їхньої амплітуди можна виділити великохвильову та дрібнохвильову фібриляцію шлуночків (рис. 61). У разі останньої амплітуда хвиль мерехтіння становить до 0,2 мВ і ймовірність успішної дефібриляції значно нижча.

Диференційна діагностика. Про можливість раптової зупинки кровообігу слід пам'ятати у всіх випадках непритомності. Хоча під час раптового припинення серцевої діяльності протягом перших 1-2 хв може зберігатися агональне дихання, ранньою ознакою цього стану є відсутність пульсації на великих артеріях та, що не так надійно, тонів серця.

Швидко розвивається ціаноз і розширюються зіниці. Підтвердити діагноз та встановити безпосередню причину раптової зупинки серця (фібриляція, асистолія шлуночків, електромеханічна дисоціація) дозволяє реєстрація ЕКГ.

Великохвильову фібриляцію шлуночків на ЕКГ іноді важко від тріпотіння шлуночків та поліморфної шлуночкової тахікардії. Для обох цих форм аритмій характерна менша частота шлуночкових комплексів, а для тріпотіння — ще й більша стійкість їхньої амплітуди.

У розвитку фібриляції шлуночків виділяють 4 стадії:

Стадія тріпотіння шлуночків - на ЕКГ реєструються високоамплітудні хвилі з частотою 250-300 за 1 хв (тривалість 2 с).

Судомна стадія (1 хв), при якій відбуваються хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою ЕКГ високоамплітудних хвиль з частотою до 600 в 1 хв.

Стадія мерехтіння шлуночків (мікрохвильова фібриляція шлуночків) тривалістю до 3 хвилин. На ЕКГ - низькоамплітудні хвилі з частотою до 1000 за 1 хв.

Атонічна стадія - порушення окремих ділянок міокарда, гаснуть, на ЕКГ наростає тривалість і знижується амплітуда хвиль при їх частоті до 400 за 1 хв.

Лікуваннявключає невідкладну допомогу — серцево-легеневу реанімацію і, у разі успіху, заходи щодо запобігання повторному виникненню фібриляції шлуночків та раптової смерті.

Серцево-легенева реанімація полягає у забезпеченні адекватної вентиляції легень та циркуляції крові до усунення причини припинення дихання та кровообігу.

Алгоритм первинних заходів при зупинці серця включає:

1) перевірку реакцій

2) відкриття повітряних шляхів

3) перевірку дихання

4) за наявності самостійного дихання- Проведення непрямого масажусерця (протягом 10 с)

5) Якщо кровообіг не відновився, продовження масажу серця (100 за 1 хв, співвідношення 15: 2).

Найважливішим детермінантом виживання хворих після раптової смерті є час від початку зупинки кровообігу до електроімпульсної дефібриляції. Оптимальним є проведення електроімпульсної терапії в період великовільної фібриляції шлуночків у стадії тріпотіння та судомної стадії фібриляції. У зв'язку з цим для підвищення ефективності допомоги хворим із раптовою зупинкою кровообігу необхідно якомога раніше надання кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомогиалгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).

Фібриляція, або мерехтіння, шлуночків- це аритмічні, некоординовані та неефективні скорочення окремих груп м'язових волокон шлуночків із частотою понад 300 за 1 хв. При цьому шлуночки не розвивають тиску і насосна функція серця припиняється.

Близьким до фібриляції шлуночків є їхнє тріпотіння, яке являє собою шлуночкову тахіаритмію з частотою 220-300 за 1 хв. Як і при фібриляції, скорочення шлуночків при цьому неефективні та серцевий викид практично відсутній. Тремтіння шлуночків - нестійкий ритм, який у більшості випадків досить швидко переходить у їх фібриляцію, зрідка - у синусовий ритм. Клінічно еквівалентна фібриляції шлуночків також часта шлуночкова тахікардія зі втратою свідомості (так звана шлуночкова тахікардія без пульсу).

Фібриляція (миготіння) шлуночків є дезорганізованою електричною активністю міокарда шлуночків, в основі якої лежить механізм re-entry.

Під час фібриляції шлуночків їх повноцінні скорочення припиняються, що клінічно проявляється зупинкою кровообігу, що супроводжується втратою свідомості, відсутністю пульсації та АТ на великих артеріях, відсутністю серцевих тонів та дихання. При цьому на ЕКГ реєструються часті (300 до 400 за хвилину), нерегулярні, не мають чіткої конфігурації електричні осциляції з амплітудою, що змінюється.

Близьким до фібриляції шлуночків є тріпотіння шлуночків (ТЖ), яке є шлуночковою тахіаритмію з частотою 200-300 за хвилину.

Як і при фібриляції, скорочення шлуночків при цьому неефективні та серцевий викид практично відсутній. При тріпотінні на ЕКГ відзначають регулярні і однакові за формою та амплітудою хвилі тріпотіння, що нагадують синусоїдальну криву. Тремтіння шлуночків – нестійкий ритм, який у більшості випадків швидко переходить у їх фібриляцію, зрідка – у синусовий ритм.

Фібриляція (мерехтіння) шлуночків є основною причиною раптової серцевої смерті.

Лікування фібриляції (мерехтіння) шлуночків полягає у застосуванні екстреної серцево-легеневої реанімації, що включає негайну дефібриляцію.

Епідеміологія фібриляції (мерехтіння) шлуночків.

Фібриляція шлуночків спостерігається приблизно у 80% випадків зупинки серця. З 300 тис. смертей від раптової серцевої смерті в США, в 75%-80% випадків вони виникали в результаті розвитку фібриляції (мерехтіння) шлуночків.

Фібриляція шлуночків частіше розвивається у чоловіків, ніж у жінок (3:1).

Найчастіше фібриляцію шлуночків відзначають серед людей віком 45-75 років.

Етіологія фібриляції (мерехтіння) шлуночків.

Більшість пацієнтів фібриляція шлуночків розвивається і натомість різних захворювань серця, і навіть інших екстракардіальних порушень.

Причин розвитку фібриляції шлуночків можуть з'явитися наступні захворюваннята патологічні стани:

Гіпертрофічна кардіоміопатія.

Дилатаційна кардіоміопатія.

Каналопатії.

Клапані вади серця.

Специфічні кардіоміопатії.

Більш рідкісні причини розвитку фібриляції шлуночків:

Інтоксикації серцевими глікозидами, а також побічна діяприйому середніх доз серцевих глікозидів.

Електролітні порушення.

Електричний шок.

Гіпотермії.

Гіпоксії та ацидоз.

Коронарна ангіографія, кардіоверсія.

Побічна дія при прийомі деяких лікарських засобів: симпатоміметиків (епінефрин, орципреналін, сальбутамол), барбітуратів, засобів для наркозу (циклопропан, хлороформ), наркотичних анальгетиків, похідних фенотіазину (хлорпромазин, левомепромазин), аміодарону, соталолу, антиаритмічних препаратів. внаслідок подовження інтервалу QT).

Фібриляція або тріпотіння шлуночківє основною причиною раптової серцевої смерті (до 90%). Являє собою дуже часту, більше 250 за хв. регулярну чи безладну, гемодинамічно неефективну діяльність шлуночків. Клініка подібна до такої при асистолії (клінічна смерть). На ЕКГ – хаотичні хвилі мерехтіння, або регулярні, схожі на синусоїду – тріпотіння. Фібриляція шлуночків - стан, що супроводжується високим споживанням кисню міокардом, так як кардіоміоцити скорочуються, хоча і неритмічно (за описом кардіохірургів серце при фібриляції шлуночків схоже на «молюск, що копається»).

Діагностичні орієнтири фібриляції шлуночків:
1. Стан клінічної смерті

2. Електрокардіографічні
а) при фібриляції шлуночків:
- регулярні, ритмічні хвилі, що нагадують синусоїдну криву;
- частота хвиль 190-250 за хв.;
- між хвилями немає ізоелектричної лінії;
- зубці Р та Т не визначаються;

б) при мерехтінні шлуночків:
- безперервно змінюються за формою, тривалістю, висотою та напрямом хвилі;
- між ними немає ізоелектричної лінії:
- частота їх 150 - 300 за хв. Причини фібриляції шлуночків:
- органічні захворюваннясерця (насамперед, гострий інфарктміокарда);
- Порушення гомеостазу (гіпо-або гіперкапнія, гіпокаліємія, діабетичний кетоацидоз);
- травми грудної клітки;
- лікарські речовини(серцеві глікозиди, хінідин, лідокаїн та ін);
- Вплив електричним струмом (особливо змінним або удар блискавкою);
- гіпотермія (нижче 28 ° С).

Невідкладна допомога при фібриляції шлуночків

1. Прекордіальний удар - різкий удар по нижній третині грудини кулаком, занесеним приблизно на 20 см над грудною клітиною (якщо дефібрилятор напоготові, краще утриматися).
2. Тривога (виклик реанімаційної бригади).
3. Непрямий масаж серця, ШВЛ, підготовка до дефібриляції.

4. Проведення дефібриляції розрядом 200 Дж. Якщо фібриляція шлуночків зберігається – негайно виконується другий 300 Дж, за потреби третій з максимальною енергією 360-400Дж. (Застосування одразу високих значень енергії збільшує ризик постконверсійних ускладнень).
5. При неефективності - внутрішньосерцево або внутрішньовенно лідокаїн 100-200мг (укорочує Q-T, чим знижує поріг дефібриляції), або образливий до 5 мг (зменшує відмінності в рефрактерності в різних ділянках міокарда).
6. Повторна дефібриляція.

7. Якщо фібриляція шлуночків зберігається – бікарбонат натрію внутрішньовенно, інфузія лідокаїну – 2 мг/хв. (або 100 мг внутрішньовенно струминно кожні 10 хв.), поляризуюча суміш, сульфат магнію у складі поляризуючої суміші, або окремо, внутрішньовенно струминно 1-2г за 1-2хв. (якщо ефекту немає, повторно через 5-10хв.).
8. Повторна дефібриляція.
9. Якщо фібриляція шлуночків зберігається – продовжити з етапу №7. Може допомогти також введення адреналіну 1 мг внутрішньовенно (у західній літературі часто рекомендується на відповідному етапі №5 по 1 мг кожні 3-5хв.), хлористого кальцію 10%-10,0 внутрішньовенно. Застосовуючи бікарбонат та препарати калію, важливо не допустити розвитку алкалозу та гіперкаліємії.

10. Якщо ритм відновлено – симптоматична терапія ( судинні засоби); корекція кислотно-лужної рівноваги; профілактика фібриляції шлуночків та шлуночкової тахікардії – лідокаїн, сульфат магнію, препарати калію.

Відео техніки дефібриляції серця

Зміст теми "Невідкладна допомога в аритмології.":

Фібриляцією шлуночків серця є неритмічний стиск міокарда, який проявляється некоординованим скороченням окремих ділянок серцевого м'яза. Частота стисків сягає 300 і більше. Це конче небезпечний стан, що веде до загибелі людини за ненадання термінової медичної допомоги. Фібриляція шлуночків на екг відбивається характерними нерівномірними хвилями різної амплітуди та частоти коливань до 500-600 за хв. Код захворювання на мкб 149.0.

Фібриляція (мерехтіння) шлуночків серця часто спричиняє смерть пацієнта. Нерегулярний серцевий ритм порушує кровообіг, до повного припинення. Шлуночки при цьому скорочуються безрезультатно і не перекачують кров. Відбувається пригнічення дихальної функції, кардинально знижується артеріальний тиск Це призводить до гіпоксії мозку та його загибелі. Тому при появі тріпотіння міокарда слід приступати до невідкладних лікувальним заходамщоб не допустити придушення життєвих функцій.

Щоб розібратися, чому виникає патологія, необхідно згадати про анатомію серця. Воно складається з 4 камер – 2 передсердь та 2 шлуночків. Завдяки імпульсам, що надходять із головного мозку, серцевий механізм ритмічно працює, забезпечуючи нормальний кровообіг. Порушення подачі імпульсів або способу їх сприйняття серцевим м'язом призводить до асинхронного скорочення міокарда, збою в роботі серця.

Зміна ритму розвивається механізмом re-entry або повторного входу. Імпульс виконує кругові рухивикликаючи безладні скорочення міокарда без фази діастоли (серце не розслаблюється) При фібриляції виникає багато петель re-entry, що призводить до повного розладу у роботі серця.

Головна причина дисфункції – це порушення проходження імпульсу через атріовентрикулярний вузол. Фібриляція та тріпотіння шлуночків виникає через непровідність імпульсу або появи на серцевому м'язі рубцювання після перенесеного інфаркту. Зміни спостерігаються у першу годину появи патології.

Майже у половини пацієнтів, які померли внаслідок фібриляції шлуночків, виявлено тромби в коронарних судинах, які призвели до летального результату.

Тремтіння шлуночків зберігає видимість ритмічної скоротливості шлуночків, а при фібриляції ритм не регулярний. Але за обох дисфункцій робота серця не ефективна. Патологія часто розвивається у пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт, на електрокардіограмі яких був відзначений зубець Q. Це ознака того, що в серцево судинної системивідбулися морфологічні зміни, що ведуть до фатальних шлуночкових аритмій

Також причиною фібриляції є первинні зміни електрофізіологічних функцій серцевого м'яза. У цьому структурні хвороби серця немає. На кардіограмі відзначено подовжений інтервал Q-Тта суправентрикулярна тахікардія.

Фібриляції передує шлуночкова тахікардія, що виникає внаслідок швидкого скорочення шлуночків через нестабільну подачу імпульсів. Триває такий стан до півхвилини, супроводжуючись серцебиттям. Якщо процес затягується, то розвивається фібриляція, людина непритомніє, припиняється кровообіг, страждають життєво важливі органи та системи. Потрібно негайно проводити реанімаційні процедури, щоб зберегти життя пацієнта.

У групі ризику розвитку патології перебувають особи:

• перенесли інфаркт;
• які мають в анамнезі фібриляцію;
• з вродженими вадами серця;
• з ішемією серця;
• з кардіоміопатіями;
• із пошкодженням міокарда (наслідок травм);
• вживають наркотики;
• із змінами водно-електролітного обміну.

Найчастіше викликає миготливий синдром гіпертрофічна кардіоміопатія. Вона призводить до раптової серцевої смерті у молодих людей при виконанні важких фізичних робіт. Специфічна кардіоміопатія, викликана онкологією (саркоїдоз) теж є причиною тріпотіння шлуночків. Крім цього, патологія з'являється з нез'ясованих причин (ідіопатична форма), але медики схильні стверджувати, що її поява пов'язана з порушенням роботи вегетативної нервової системи.

Клінічна картина та діагностика

Першою ознакою розвитку фібриляції стають короткочасні непритомності неясної етіології. Їх викликає екстрасистолія чи шлуночкова тахікардія. Це первинна фаза захворювання, яка супроводжується порушенням кровообігу.

Пароксизм фібриляції шлуночків призводить до втрати свідомості, судом. Це відбувається тому, що насосний механізм серця не функціонує. Виникає зупинка кровообігу та клінічна смерть. Це вторинна фаза, яка вважається вкрай важкою. Клініка змін виявляється у наступних симптомах:

• помутніння свідомості;
• відсутність пульсу та дихання;
• мимовільне сечовипускання та дефекації;
• відсутність реакції зіниць на світ;
• розширення зіниць;
• синюшність шкіри.

Головним критерієм невідкладного стану хворого є відсутність дихальної функції та пульсації на великих кровоносних судинах(шийні та стегнові артерії). Якщо не провести реанімацію протягом 5 хвилин, то відбуваються незворотні патологічні порушення у тканинах головного мозку, нервовій системі, інших внутрішніх органах. Клінічний діагнозвстановлюється з урахуванням кардіограми серця. Після виведення пацієнта з критичного стану, щоб встановити справжню причину розвитку патології, призначають обстеження, що складається з різних діагностик.

1. Застосування моніторингу серця допомагає визначити електричну функцію серця.
2. ЕКГ дає можливість простежити ритмічність скорочень міокарда, аномалії у роботі внутрішнього органу.
3. У лабораторних дослідженняхкрові перевіряють магній, натрій, гормони, що впливають роботу міокарда.
4. Рентгенографію грудної клітки роблять, щоб дізнатися межі серця та розміри великих судин.
5. Ехокардіограма допомагає виявити осередки ураження міокарда, зони зі зниженою скорочувальною здатністю, патології клапанної системи
6. Ангіографія коронарних судинпроводиться з використанням контрастного засобу, що дає змогу виявити звужені чи непрохідні ділянки.

У поодиноких випадках проводять КТ або МРТ.

Фібриляція шлуночків ЕКГ

Процес розвитку фібриляції проходить чотири фази, що характеризуються певними змінами на екг.

1 фаза - тахісистолія. Тривалість 2 секунди супроводжується ритмічними скороченнями міокарда, що складається з 4-6 шлуночкових комплексів. На екг це виявляється у вигляді високоамплітудних коливань.

2 фаза - судомна (20-50 сек.), При якій відзначається часте судомне не ритмічне стиснення волокон серцевого м'яза. На кардіограмі видно високовольтні хвилі з різною величиною амплітуди.

3 фаза – мерехтіння (до 3 хв) – множинні хаотичні скорочення окремих зон серцевого м'яза різної частоти.

4 фаза – агонія. Спостерігається через 3-5 хвилин після 3 фази. Визначається пригніченням серцевої діяльності, що відображається на кардіограмі у вигляді нерегулярних хвиль, збільшенням площі ділянок, що не скорочуються. Екг реєструє поступове зменшення амплітуди коливань.

На екг обриси шлуночкових комплексів не мають чітких меж, вони відрізняються різною амплітудою, зубці відрізняються висотою та шириною, можуть бути гострими та заокругленими. Часто визначити їх неможливо. Між хвилями стираються інтервали та утворюються патологічні криві.

Перша долікарська допомога

Якщо у людини спостерігаються симптоми тахікардії (запаморочення, задишка, біль у серці, нудота), слід терміново викликати швидку допомогу. За відсутності свідомості в людини необхідно перевірити її пульс. Якщо серцебиття не прослуховується, терміново розпочати непрямий масаж серця. Для цього потрібно ритмічно натискати на грудну клітку (до 100 натискань на хв). Під час проведення маніпуляції між компресіями потрібно давати можливість грудній клітині розпрямитись. Якщо дихальні шляхихворого чисті (відсутня аспірація вмісту шлунка в легені), нормальне насичення киснем крові підтримується не менше 5 хвилин. Це допомагає виграти час для більш кваліфікованої допомоги.

Пацієнтам, які мають в анамнезі тяжкі серцеві патології, що супроводжуються аритміями, лікарі радять придбати портативний дефібрилятор. Дотримуючись рекомендацій інструкції та пройшовши відповідне навчання, родичі зможуть надати необхідну термінову допомогухворому при нападі фібриляції шлуночків, таким чином продовжити життя до приїзду кардіобригади.

Лікувальні заходи

Невідкладна допомога при фібриляції шлуночків проводиться за протоколом, де вказано алгоритм заходів, що виконуються. Першою
роблять перевірку пульсації на великих артеріях, і якщо її немає, то приступають до СЛР (серцево-легеневої реанімації). Спочатку потрібно переконатися в тому, що дихальні шляхи чисті, а при їх закупорці усунути чужорідне тіло. Для цього людину повертають на бік і роблять 3-4 різкі удари ребром долоні між лопаток. Після цього пальцем намагаються витягти сторонній предмет із глотки.

Далі практикують прекардіальний удар, який наноситься у нижню третину грудини. В окремих випадках така маніпуляція призводить до поновлення роботи серцевого механізму. Якщо цього не сталося, то роблять непрямий масаж серця та штучну вентиляцію легень. Якщо в такий спосіб не вдається відновити серцевий ритм, то приступають до специфічних заходів.

Відновлення функціональної діяльності серцевої системи проводиться у палатах інтенсивної терапіїза допомогою дефібрилятора, що наносить електроімпульсні розряди в ділянку серця. Виробляються електророзряди наростаючої енергії (від 200 до 400 Дж). Якщо фібриляція з'явилася знову або зберігається, практикують введення «Адреналіну» через кожні 3 хвилини, поперемінно з дефібрилятором. Маніпуляцію проводять під контролем ЕКГ, де відбивається серцевий ритм. При реєстрації шлуночкової тахікардії силу розряду зменшують удвічі. Одночасно проводять ШВЛ.

Лікування фібриляції шлуночків після усунення нападу і для попередження їх повторів надалі може проводитися консервативно, а також із застосуванням оперативного втручання. Найчастіше пацієнтам встановлюють кардіостимулятор, який підтримує нормальний серцевий ритм при схильності хворого до серйозних аритмій, що викликають фібриляцію. Його робота заснована на нанесенні ряду імпульсів для відновлення синусового ритму. Крім цього хірургічний методлікування показаний для усунення дисфункцій клапанного механізму

Лікарські засоби

Разом з поведінкою електронної дефібриляції хворому вводять медикаментозні препарати. Введення проводять повільно та при неефективності дозування підвищують.

Якщо проведені реанімаційні заходи не призводять до появи серцебиття та дихання протягом півгодини, їх припиняють. При позитивному результаті хворого переводять до палати ІТ.

Народне лікування

Фібриляція шлуночків – смертельно небезпечна патологія, яка не лікується ніяким народним методом. Зберегти життя хворому може лише нагальна реанімація, проведена кваліфікованими фахівцями. Після усунення нападу пацієнти проходять тривале стаціонарне лікування, яке спрямоване на усунення причин, що викликали фібриляцію шлуночків.

Після терапії медикаментами або проведених операцій лікарі можуть рекомендувати пацієнтам пити настої лікувальних трав, що покращують серцеву діяльність, а також заспокійливі чаї Крім цього їм рекомендується суворо дотримуватись дієтичного харчування, що обмежує споживання солі, жирної та калорійної їжі. Раціон здебільшого складається з страв, що містять овочі та фрукти, багаті на мінеральні компоненти (калій, магній), вітаміни. Така дієта знижує навантаження на міокард, забезпечує його корисними речовинами.

Про принципи правильного харчуваннярозповідає дієтолог. Він же розробляє раціон згідно з конкретним клінічним випадком.

Профілактика та прогноз

Після виписки хворого основна рекомендація дається лікарем родичам пацієнта – не можна зволікати з наданням невідкладної допомоги з появою симптомів фібриляції. Потрібно терміново викликати швидку допомогу, оскільки за неправильної оцінки стану хворого можна його втратити. Крім цього кардіолог настійно рекомендує позбутися хворого від шкідливих звичок, а також:

• своєчасно проводити лікування хвороб серця;
• притримуватися дієти;
• відмовитись від алкоголю;
• зменшити фізнавантаження;
• уникати стресів.

Таким пацієнтам потрібно обмежити фізичну працю, але це не означає, що слід вести сидячий спосіб життя. До хорошого результату призводять регулярні заняттяу групі здоров'я, особливо якщо вони проводяться на свіжому повітрі. Позитивно впливають на організм піші прогулянкиперед сном. Вони заспокоюють та насичують організм киснем. При нагоді варто записатися в басейн. Заняття під контролем інструктора також сприяють зміцненню серцево-судинної системи.

Позитивний результат захворювання залежить від початку виконання реанімаційних заходів. Якщо вони почали проводитися на перших хвилинах зупинки кровообігу, 70% пацієнтів виживають. За пізнішого надання медичної допомоги, коли рух крові припинився більш ніж на 5 хв., прогноз не втішний. Навіть якщо хворий залишився живим, то зміни нервової системи і головного мозку, що відбулися, незворотні. Такі порушення не дають можливості людині жити повноцінним життям і часто-густо вони помирають від гіпоксичної енцефалопатії.

Фібриляція шлуночків серця – це найважча форма порушення його ритму. Вона призводить до зупинки серця та розвитку клінічної смерті протягом декількох хвилин. Це прикордонний стан, який потребує негайних реанімаційних заходів. Тому життя людини після нападу залежить від своєчасності та грамотності дій людей, які опинилися поруч.

За статистикою захворювання схильні чоловіки віком від 45 років, які мають різні формипатології серця. Саме хвороби цього органу є основною причиною розвитку фібриляції шлуночків.

Показати все

Основне поняття

Фібриляція шлуночків, або їх мерехтіння, - це невідкладний станщо характеризується некоординованими скороченнями шлуночків серця Нерідко їх частота перевищує 300 ударів за хвилину. У цей період функція даного органуперекачування крові порушується, а через деякий час зовсім припиняється.

Передує нападу стан під назвою «тріпотіння шлуночків» - нестійкі аритмічні серцеві скорочення частотою від 220 до 300 за хвилину, які швидко переходять у фібриляцію.

Фібриляція шлуночків

В основі захворювання лежить порушення електричної активностіміокарда та припинення повноцінних серцевих скорочень, що призводять до зупинки кровообігу.

Чоловіки втричі частіше за жінок страждають від фібриляції шлуночків. На частку припадає близько 80% всіх випадків зупинки серцевої діяльності.



Механізм розвитку патології

Суть механізму розвитку фібриляції шлуночків полягає у нерівномірній електричній активності серцевого м'яза – міокарда. Це призводить до скорочення окремих м'язових волокон з неоднаковою швидкістю, внаслідок чого різні ділянки міокарда знаходяться в різних фазах скорочення. Частота скорочень деяких волокон досягає 500 за хвилину. Весь цей процес супроводжується хаотичною роботою серцевого м'яза, який не в змозі забезпечувати нормальний кровообіг. Через деякий час серце людини зупиняється і настає клінічна смерть. Якщо не розпочати серцево-легеневу реанімацію, то через 5–6 хвилин виникнуть незворотні зміни в організмі та смерть головного мозку.

Тремтіння та фібриляція шлуночків - найбільш небезпечні видиаритмії. Їхня відмінність полягає в тому, що при першому зберігається правильний ритм скорочень клітин міокарда - кардіоміоцитів, а їх частота не перевищує 300 за хвилину. Фібриляція відрізняється безладним скороченням кардіоміоцитів та нерегулярністю ритму.



Тремтіння та фібриляція шлуночків

Тремтіння шлуночків є першою стадією фібриляції.



Причини та сприятливі фактори

Існує безліч факторів, що впливають на провідність міокарда та його здатність до скорочення. З них 90% посідає серцево-судинні захворювання.

Основні причини фібриляції шлуночків:

Чинник	Патології
Серцево-судинні захворювання	шлуночкова пароксизмальна тахікардія- Раптовий напад прискореного серцебиття, що виникає під впливом імпульсів, що заміщають нормальний синусовий ритм серця; шлуночкова екстрасистолія – порушення серцевого ритму, при якому відбувається позачергове скорочення шлуночків; інфаркт міокарда – масова загибель клітин м'язової тканинисерця через недостатність постачання крові; гостра коронарна недостатність – порушення кровообігу в серці; кардіомегалія, або «бичаче серце», - аномальне збільшення розміру чи маси органу; синдром Бругада – генетично обумовлене порушення роботи серця; атріовентрикулярна блокада - порушення електричної провідності між шлуночками та передсердями, що призводить до аритмії; вади розвитку серця та його клапанів; кардіоміопатія – патологія міокарда неясної природи, що характеризується збільшенням габаритів серця та його камер, порушенням ритму, серцевою недостатністю; кардіосклероз – поступове заміщення міокарда сполучною тканиною; міокардит – запалення серцевого м'яза
Порушення балансу електролітів	недостатнє надходження калію в організм, що призводить до електричної нестабільності міокарда; надмірне скупчення кальцію всередині клітин
Прийом медикаментів	Інтоксикація, спричинена наступними групами лікарських препаратів: симпатоміметики – Орципреналін, Епінефрін, Сальбутамол; серцеві глікозиди – Дігітоксин, Дігоксин; засоби проти аритмії – Аміодарон, Соталол; наркотичні анальгетики – Левомепромазин, Хлорпромазин; катехоламіни – Дофамін, Норадреналін, Адреналін; барбітурати – Секонал, Фенобарбітал; медичний наркоз - Хлороформ, Циклопропан
Травми	удар електричним струмом; тупі травми серця; проникаючі поранення грудної клітки
Медичні маніпуляції	коронарографія – введення контрастної речовини в систему кровообігу серця з наступною рентгенографією; кардіоверсія - лікування порушень серцевого ритму за допомогою електричних імпульсів
Опіки, перегрів	підвищення температури; лихоманка з різкими перепадамитемператури
Недостатнє забезпечення киснем	травми черепа; ядуха
Інші причини	ацидоз – зниження рН організму, тобто зсув кислотно-лужного балансу у бік підвищення кислотності; зневоднення, пов'язане з крововтратою різного характеру; гіповолемічний шок критичний стан, що виникає внаслідок різкої втрати циркулюючої крові в організмі



Інфаркт міокарда як причина фібриляції шлуночків.

До факторів ризику належать:

• чоловіча стать;
• вік старше 45 років.



клінічна картина

Фібриляція шлуночків виникає раптово. Їхня функція різко порушується, що призводить до зупинки кровообігу. Цей процес спричиняє розвиток гострої ішемії(кисневого голодування) внутрішніх органів та головного мозку. Хворий перестає рухатися і втрачає свідомість.

Основні симптоми патології:

• збій серцевого ритму;
• різкий головний біль;
• запаморочення;
• раптове відключення свідомості;
• зупинення серцевої діяльності;
• уривчасте дихання або його відсутність;
• блідість шкірного покриву;
• акроціаноз (синюшність шкіри), особливо в районі носогубного трикутника, носа та кінчиків вух;
• неможливість промацати пульс на сонній та стегнової артеріях;
• розширення зіниць та відсутність їхньої реакції на світло;
• гіпотонія (розслабленість) м'язів чи судоми;
• іноді - мимовільна дефекація та сечовипускання.

Всі ознаки виникають практично одночасно, при цьому летальний кінець настає протягом години з моменту появи першого симптому в 98% випадків.

Після зупинки серця повернути людину до життя можна протягом семи хвилин. Протягом цього часу зміни в організмі вважаються оборотними. Потім починаються незворотні процеси клітинного розпаду та біологічної смертімозку.

Стадії фібриляції шлуночків та показання ЕКГ

Напад фібриляції проявляється симптомами клінічної смерті. Розпізнати цей стан можна за допомогою електрокардіографії (ЕКГ) – найбільш інформативного методу діагностики.



Показання ЕКГ

Переваги ЕКГ:

• швидке отримання результату;
• можливість проведення процедури поза поліклінікою чи стаціонаром.

Характерні риси мерехтіння шлуночків на ЕКГ:

1. 1. Відсутність реєстрації збудження шлуночків серця на ЕКГ, тобто шлуночкового комплексу чи комплексу QRS.
2. 2. Визначення нерегулярних, різних за тривалістю та амплітудою хвиль фібриляції, інтенсивність яких досягає 400 за хвилину.
3. 3. Відсутність ізолінії.

Виходячи з розміру хвиль, фібриляція шлуночків буває двох видів:

1. 1. Крупнохвильова – перевищення сили скорочень вище однієї клітини (0,5 см) при записі електрокардіографії. Визначення такого виду мерехтіння відзначається у перші хвилини нападу і означає початок аритмії.
2. 2. Дрібнохвильова – проявляється при виснаженні кардіоміоцитів, наростанні ознак ацидозу та розладів обмінних процесівв організмі, що характеризується великим ризиком смерті.

Послідовність стадій аритмії, що визначаються на ЕКГ:

1. 1. Тахісістолічна - тріпотіння тривалістю близько двох секунд.
2. 2. Судомна – втрата регулярності скорочень м'яза серця та збільшення їх частоти. Тривалість стадії не довша за одну хвилину.
3. 3. Миготлива - нерегулярні часті скорочення різної інтенсивності, що не мають виражених зубців та інтервалів. Тривалість стадії 2-5 хвилин.
4. 4. Атонічна – зміна великих хвиль фібриляції на дрібні як результат виснаження міокарда. Час стадії – до 10 хвилин.
5. 5. Завершальна – повне припинення серцевої активності.



Фібриляція шлуночків на ЕКГ

Залежно від тривалості нападу, фібриляція шлуночків поділяється на дві форми:

1. 1. Пароксизмальна – короткочасні епізоди розвитку патології.
2. 2. Постійна – порушення ритму, що характеризується клінікою раптової смерті.

Невідкладна допомога

ЕКГ необхідна у діагностиці фібриляції шлуночків, але починати реанімаційні заходислід негайно, не чекаючи на її результати. Інакше людина може померти.

Головним принципом надання невідкладної допомоги є її початок найкоротший термінтому, що смерть хворого може наступити протягом декількох хвилин. У разі неможливості проведення екстреної дефібриляції постраждалому показаний непрямий масаж серця та штучна вентиляція легень. Правильний масажсерця протягом 4 хвилин забезпечує насичення крові киснем до 90% навіть за відсутності штучного дихання. Таким чином, підтримка життєво важливих органів до прибуття спеціалізованої допомоги підвищує шанси людини на життя.

• оцінка стану хворого;
• визначення дихання та пульсу;
• забезпечення хворому горизонтального положеннялежачи на спині із закинутою назад головою з виведенням нижньої щелепивперед;
• огляд ротової порожнинипацієнта на наявність сторонніх тіл;
• за відсутності дихання та пульсу – негайні реанімаційні заходи. Якщо реанімуючий один, співвідношення вдування повітря і натискань на грудну клітину становить 2:30. Якщо реанімують дві людини, то це 1:5.



Неспеціалізовані реанімаційні заходи

Спеціалізована допомога включає використання дефібрилятора та медикаментозну терапію. Перед цим робиться ЕКГ (паралельно з проведенням серцево-легеневої реанімації) для підтвердження мерехтіння шлуночків, оскільки в інших випадках дефібрилятор може не мати належного ефекту.

Спеціалізована невідкладна допомогаздійснюється у кілька етапів, у тому числі кожен наступний починається при неефективності попереднього:

Етап	Порядок проведення
Перший	1. Визначення наявності свідомості у пацієнта. 2. Забезпечення відкриття дихальних шляхів. 3. Після контролю пульсу та дихання – проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР). Частота натискань на грудну клітку – 100 за хвилину. Одночасно здійснюється штучна вентиляція легенів (ШВЛ) «рот в рот». Якщо використовується мішок Амбу, то співвідношення ШВЛ та непрямого масажу серця (НМС) становить 2:30. 4. Паралельно з СЛР – зняття показань ЕКГ
Другий	1. Проведення аналізу ЕКГ визначення необхідності дефібриляції. 2. При уточненні мерехтіння шлуночків за допомогою ЕКГ – дефібриляція 360 Дж+ ще 2 рази за відсутності результату. 3. Одночасно - підготовка інструментарію для проведення інтубації трахеї (аспіратор, ларингоскоп, повітропровід та інші) та розчину для ендотрахеального введення (Адреналін 3 мг та натрію хлорид 0,9% 7 мл)
Третій	1. Проведення СЛР протягом хвилини. 2. Інтубація трахеї на півхвилини. 3. Паралельно – НМС. 4. Введення катетера до магістральної вени. 5. Внутрішньовенне струменеве вливання 1 мл Адреналіну або ендотрахеальне введення його розчину. 6. ШВЛ + НМС
Четвертий	1. Дефібриляція 360 Дж. 2. Введення Кордарону (аміодарону) 150-300 мг або лідокаїну 1 мг на один кілограм ваги внутрішньовенно. 3. НМС + ШВЛ. 1. Дефібриляція 360 Дж. 5. При неефективності – повторне введення кордарону та НМС + ШВЛ через 3–5 хвилин. 6. При неефективності – внутрішньовенно 10 мл Новокаїнаміду 10% та повторна серцево-легенева реанімація. 1. Дефібриляція 360 Дж. 8. При неефективності - введення внутрішньовенно Орніду з розрахунку: 5 мг на один кілограм ваги через кожні 5-10 хвилин доти, доки доза не складе 20 мг на кг ваги. Після кожного введення Орніда – дефібриляція 360 Дж

Місця правильної установки електродів.

Якщо проведені заходи ефекту не дали, вирішується питання про подальше здійснення реанімаційних дій.

За статистикою за допомогою дефібрилятора робота серця відновлюється у 95% випадків, якщо відсутня серйозна органічна поразка серцевого м'яза. В іншому випадку позитивний ефект не перевищує 30%.

Ускладнення

Після повернення людини до життя обов'язковою умовою є його переведення у відділення реанімації, а далі до палати інтенсивної терапії. Це пов'язано з нестабільністю циркуляції крові та наслідками кисневого голодування мозку та інших органів.

Наслідки перенесеної аритмії:

1. 1. Постаноксична енцефалопатія – ураження нейронів головного мозку внаслідок тривалого кисневого голодування. Виявляється цей стан неврологічними та психоемоційними розладами різного характеру. У третини хворих, які перенесли клінічну смерть, розвиваються неврологічні ускладнення, несумісні із життям. У другій третині виникають порушення рухової активностіта чутливості.
2. 2. Стійке зниження артеріального тиску– гіпотонія на тлі інфаркту міокарда.
3. 3. Асистолія – повна зупинка серця. Є ускладненням самого нападу фібриляції шлуночків.
4. 4. Переломи ребер та інші ушкодження грудної клітки як наслідки інтенсивного непрямого масажу серця.
5. 5. Гемоторакс – скупчення крові в плевральній порожнині.
6. 6. Пневмоторакс – поява газів або повітря в порожнині плеври.
7. 7. Дисфункція міокарда – порушення роботи серцевого м'яза.
8. 8. Аспіраційна пневмонія - запалення легенів внаслідок влучення в них блювотних мас або інших речовин із порожнини рота та носа.
9. 9. Інші види аритмії (порушення серцевого ритму).
10. 10. Тромбоемболія - ​​попадання в легеневу артерію згустків крові та її закупорка.



Тромбоемболія легеневої артеріїяк ускладнення реанімаційних заходів

При відновленні роботи серця через 10-12 хвилин клінічної смерті існує висока ймовірність розвитку коми, фізичної та розумової непрацездатності. Це пов'язано з тривалою гіпоксією головного мозку та виникненням у ньому незворотних процесів. Відсутність порушень діяльності мозку спостерігається лише у 5% людей, які перенесли зупинку серця.

Профілактика та прогноз

Профілактика фібриляції шлуночків може значно продовжити життя людини. Це актуально як із ймовірності розвитку патології, і після нападу. У разі останнього ризик рецидиву підвищується у кілька разів.

Профілактичні заходи, спрямовані проти фібриляції шлуночків:

1. 1. Своєчасне та якісне лікування серцево-судинної патології.
2. 2. Регулярне застосування препаратів, які мають антиаритмічний ефект.
3. 3. Встановлення кардіовертера-дефібрилятора або кардіостимулятора.



Встановлений кардіостимулятор

Смертність від фібриляції шлуночків у людей віком понад 45 років становить понад 70% щорічно. Прогноз не завжди сприятливий і залежить від ефективності та професійності реанімаційних заходів, а також від часу перебування пацієнта у стані клінічної смерті.

Летальний результат при мерехтінні шлуночків настає у 80% випадків. Причиною 90% нападів є захворювання серцево-судинної системи (вади серця, кардіоміопатії, кардіосклероз, інфаркт міокарда). Ішемічна хворобасерця стає причиною раптової смерті у жінок у 34% випадків, у чоловіків – у 46%.

Вилікувати фібриляцію шлуночків неможливо. Екстрені реанімаційні заходи дозволяють продовжити життя лише у 20% пацієнтів. Позитивний результатскладає 90% при наданні допомоги на першій хвилині зупинки серця. Реанімація на четвертій хвилині знижує цей показник утричі та не перевищує 30%.

Фібриляція, або мерехтіння шлуночків, - грізне порушення з високим ризиком летального результату. Сприятливий прогноз залежить від своєчасної та якісної першої допомоги. Особливу важливість має профілактика, спрямовану недопущення розвитку патології.