Untuk mempertahankan fungsi vitalnya, tubuh manusia harus secara teratur menerima vitamin, unsur mikro dan nutrisi lainnya. Sistem pencernaan bertanggung jawab atas proses ini, yang fungsinya bergantung pada kondisi banyak organ. Setiap kegagalan dalam pekerjaan mereka dapat mengganggu mekanisme yang berfungsi dengan baik, sehingga penyakit pada sistem pencernaan harus diobati tepat waktu.
Bagaimana cara kerja sistem pencernaan?
Ketika seseorang memasukkan makanan ke dalam mulutnya, dia tidak memikirkan nasibnya selanjutnya. Sedangkan melewati rongga mulut, makanan kemudian melewati faring, kerongkongan dan masuk ke lambung. Di organ ini, makanan dipecah menjadi jus lambung mengandung asam klorida. Kemudian makanan olahan utama berpindah ke bagian awal usus - duodenum. Empedu bertanggung jawab atas pemecahannya di organ ini. Pemrosesan akhir makanan dilakukan oleh usus kecil, tempat nutrisi diserap ke dalam darah. Akhirnya, sisa makanan yang tidak tercerna dikirim ke usus besar dan, di bawah pengaruh fungsi motoriknya, dikeluarkan dari tubuh. Perlu dicatat bahwa hati dan pankreas juga terlibat dalam proses pencernaan.
Penyakit
Jika fungsi setidaknya salah satu organ di atas terganggu, sistem pencernaan tidak dapat berfungsi normal lagi. Orang berkembang berbagai penyakit, dan hal ini cukup sering terjadi akhir-akhir ini. Ada banyak sekali penyakit pada sistem pencernaan. Penyakit yang paling umum adalah sakit maag dan radang usus besar, gastroduodenitis, refluks esofagitis, diskinesia gastrointestinal, obstruksi usus, kolesistitis, pankreatitis, sembelit, diare.
Penyebab
Perkembangan penyakit sistem pencernaan bergantung pada banyak faktor. Ada berbagai faktor spesifik dan pemicu, namun dokter membedakan penyebab eksternal dan internal dari patologi ini. Pertama-tama, organ pencernaan terkena dampak negatif dari penyebab eksternal: konsumsi makanan berkualitas buruk, konsumsi berlebihan, merokok, situasi stres, penggunaan jangka panjang. obat.
KE alasan internal penyakit pada sistem pencernaan termasuk proses autoimun yang terjadi dalam tubuh manusia, cacat perkembangan intrauterin, dan kecenderungan turun-temurun. Terkadang akibat berkembangnya suatu penyakit adalah adanya dua atau lebih faktor predisposisi.
Gejala
Sindrom nyeri dengan tingkat keparahan yang bervariasi adalah gejala utama yang khas dari sebagian besar penyakit pada organ pencernaan. Namun, rasa sakit memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. Ini bisa terasa sakit, atau intens dan tajam, seperti pada eksaserbasi tukak lambung. Dengan pankreatitis, rasa sakitnya bersifat menusuk, menjalar ke bawah tulang belikat atau ke daerah jantung. Kolesistitis disertai rasa sakit, yang terlokalisasi di hipokondrium kanan atau kiri. Cukup banyak peran penting Asupan makanan berperan dalam perkembangan nyeri. Khususnya, dengan tukak lambung, nyeri terjadi terutama saat perut kosong, dan dengan pankreatitis atau kolesistitis setelah makan makanan berlemak.
Gejala umum lainnya yang menandakan adanya masalah pada saluran cerna adalah dispepsia. Muncul dalam dua jenis. Dispepsia bagian atas berupa sendawa, nyeri ulu hati, kehilangan nafsu makan, rasa penuh pada daerah epigastrium, mual, muntah. Dispepsia bagian bawah memanifestasikan dirinya dalam bentuk (perut kembung), diare atau sembelit. Manifestasi dispepsia tertentu bergantung pada penyakit spesifik pada organ pencernaan.
Pengobatan dan pencegahan
Pengobatan penyakit pada sistem pencernaan terdiri dari minum obat yang tepat dan mengikuti pola makan. Hal utama adalah mendiagnosis penyakit yang muncul dengan benar dan berusaha menghindari penyakit yang ada menjadi kronis.
Masalah yang berhubungan dengan fungsi lambung atau usus menyebabkan ketidaknyamanan pada setiap orang. Oleh karena itu, pencegahan penyakit pencernaan memegang peranan penting. Penting untuk menjaga pola makan seimbang, olahraga aktivitas fisik, istirahat yang cukup, hentikan kebiasaan buruk, belajar mengatasi stres. Dan setelah mencapai usia 40 tahun, Anda harus menjalani pemeriksaan USG organ tubuh Anda secara rutin. rongga perut. Jaga kesehatanmu!
Setiap penyakit pada sistem pencernaan memiliki penyebab spesifiknya masing-masing, namun di antara penyakit tersebut kita dapat membedakan penyakit yang menjadi ciri sebagian besar penyakit pada sistem pencernaan. Semua alasan ini dapat dibagi menjadi eksternal dan internal.
Yang utama tentu saja adalah alasan eksternal. Ini terutama termasuk makanan, cairan, obat-obatan:
Pola makan tidak seimbang (kekurangan atau kelebihan protein, lemak, karbohidrat), makan tidak teratur (setiap hari waktu yang berbeda), seringnya konsumsi bahan-bahan “agresif” dalam makanan (pedas, asin, panas, dll), kualitas produk itu sendiri (berbagai bahan tambahan seperti pengawet) - semua ini adalah penyebab utama penyakit lambung dan usus dan seringkali menjadi satu-satunya penyebab gangguan pencernaan seperti sembelit, diare, peningkatan pembentukan gas dan gangguan pencernaan lainnya.
Di antara cairan, penyakit pada sistem pencernaan terutama dapat disebabkan oleh alkohol dan penggantinya, minuman berkarbonasi dan minuman lain yang mengandung bahan pengawet dan pewarna.
Dan, tentu saja, obat-obatan. Hampir semuanya, pada tingkat tertentu, memiliki efek negatif pada mukosa lambung.
Penyebab eksternal penyakit pada sistem pencernaan juga mencakup mikroorganisme (virus, bakteri dan protozoa yang menyebabkan penyakit spesifik dan nonspesifik), cacing (cacing, cacing pita, cacing gelang), yang terutama berasal dari makanan atau air.
Merokok, yang merupakan penyebab independen dari penyakit lambung dan usus, jarang terjadi, tetapi hal ini juga terjadi bersamaan kebersihan yang buruk rongga mulut menyebabkan penyakit rongga mulut (gingivitis, stomatitis, penyakit periodontal, kanker bibir).
Penyebab eksternal penyakit lambung dan usus antara lain seringnya stres, emosi negatif, kekhawatiran karena alasan apa pun.
Penyebab internal penyakit pada sistem pencernaan termasuk genetik - ini adalah kecenderungan (yaitu, adanya penyakit pada sistem pencernaan pada generasi sebelumnya), gangguan perkembangan intrauterin (mutasi pada alat genetik), autoimun (ketika tubuh, karena satu dan lain hal, mulai menyerang organ-organnya).
Gejala utama penyakit pada sistem pencernaan adalah nyeri di sepanjang saluran pencernaan. Gejala ini terdapat pada hampir setiap penyakit lambung atau usus, namun tergantung pada penyakitnya, gejala tersebut akan mempunyai karakter yang satu atau lainnya. Menurut lokalisasinya, nyeri dapat terjadi pada hipokondrium kanan (kolesistitis) atau kiri, melingkari (pankreatitis), tanpa lokalisasi tertentu, sepanjang kerongkongan, seringkali nyeri dapat menjalar (memberi) di antara tulang belikat (radang kerongkongan), di daerah jantung, dll. Rasa sakitnya bisa terasa sakit terus-menerus atau, sebaliknya, pada titik tertentu sangat kuat (perforasi tukak lambung), dan lama kelamaan hilang, muncul pada palpasi, ketukan (kolesistitis). Ini mungkin berhubungan dengan makan atau tidak, atau saat mengonsumsi makanan tertentu (misalnya, makanan berlemak seperti pada pankreatitis kronis atau kolesistitis), atau, sebaliknya, saat mengonsumsi makanan tertentu, makanan tersebut hilang (misalnya, produk susu pada gastritis hiperasam) , atau terjadi saat Anda tidak makan apa pun (tukak lambung). Pada penyakit rektum, nyeri bisa terjadi saat buang air besar.
Pada penyakit lambung sering dijumpai gejala seperti dispepsia. Hal ini dapat dibagi menjadi atas dan bawah. Tingkat atas meliputi gejala seperti mulas (rasa terbakar di belakang tulang dada atau di perut bagian atas dengan maag), bersendawa (asam pada penyakit lambung, pahit jika kandung empedu rusak), mual, muntah (tukak lambung), rasa kenyang. dan tekanan pada daerah epigastrium (untuk gangguan fungsi evakuasi lambung), disfagia (gangguan menelan akibat penyakit esofagus), anoreksia (kehilangan nafsu makan).
Dispepsia bagian bawah meliputi rasa penuh dan kembung pada perut, perut kembung (penumpukan gas berlebihan di usus akibat gangguan pencernaan), diare ( penyakit menular), sembelit (sindrom iritasi usus besar).
Gejala lain termasuk perubahan warna tinja (perubahan warna pada hepatitis, melena - tinja berlama-lama dengan pendarahan lambung, “raspberry jelly” dengan amoebiasis, hijau dengan salmonellosis, darah merah pada tinja).
Berbagai perubahan juga terjadi pada kulit, sebagai manifestasi dari gejala berbagai penyakit pada sistem pencernaan (ruam - penyakit menular, urat laba-laba dan perubahan warna kulit akibat penyakit liver).
Diagnosis penyakit pada sistem pencernaan
Pencegahan penyakit lambung dan usus.
Pencegahan penyakit pada organ pencernaan yang utama dan terpenting, dan bukan hanya penyakit tersebut, adalah penanganannya citra sehat kehidupan. Hal ini termasuk menghentikan kebiasaan buruk (merokok, alkohol, dll), olahraga teratur, menghindari aktivitas fisik (menjalani gaya hidup aktif), kepatuhan terhadap jadwal kerja dan istirahat, tidur yang cukup, dan banyak lagi. Sangat penting untuk memiliki pola makan yang lengkap, seimbang, teratur, yang memastikan bahwa tubuh menerima zat-zat yang diperlukan (protein, lemak, karbohidrat, mineral, elemen pelacak, vitamin), dan pemantauan indeks massa tubuh.
Tindakan pencegahan juga mencakup tindakan tahunan pemeriksaan medis, meskipun tidak ada yang mengganggumu. Setelah 40 tahun, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi tahunan pada organ perut dan esophagogastroduodenoskopi. Dan penyakitnya tidak boleh dibiarkan berkembang, jika gejalanya muncul, konsultasikan ke dokter, dan jangan mengobati sendiri atau hanya dengan pengobatan tradisional.
Kepatuhan terhadap langkah-langkah ini akan membantu menghindari atau segera mengidentifikasi dan segera memulai pengobatan penyakit tidak hanya pada sistem pencernaan, tetapi juga pada tubuh secara keseluruhan.
Nutrisi untuk penyakit lambung dan usus.
Nutrisi untuk penyakit pada sistem pencernaan harus khusus. Dalam hal ini, di negara kita, pada suatu waktu, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia mengembangkan diet khusus yang cocok tidak hanya untuk penyakit pada sistem pencernaan, tetapi juga pada sistem lain (diet ditunjukkan dalam artikel tentang pengobatan penyakit tertentu. ). Diet yang dipilih secara khusus diperlukan dalam pengobatan penyakit pada sistem pencernaan dan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.
Jika nutrisi enteral konvensional tidak memungkinkan, nutrisi parenteral ditentukan, yaitu kapan diperlukan bagi tubuh zat masuk langsung ke dalam darah, melewati sistem pencernaan. Indikasi penggunaan diet ini adalah: disfagia esofagus total, obstruksi usus, pankreatitis akut dan sejumlah penyakit lainnya. Bahan utama nutrisi parenteral adalah asam amino (poliamina, aminofusin), lemak (lipofundin), karbohidrat (larutan glukosa). Elektrolit dan vitamin juga dimasukkan dengan mempertimbangkan kebutuhan harian tubuh.
Penyakit pencernaan antara lain:
Penyakit mulut, kelenjar ludah dan rahang
Penyakit kerongkongan, lambung dan usus duabelas jari
Penyakit usus buntu [usus buntu vermiformis]
hernia
Enteritis dan kolitis tidak menular
Penyakit usus lainnya
Penyakit peritoneum
Penyakit hati
Penyakit kandung empedu, saluran empedu dan pankreas
Penyakit lain pada sistem pencernaan
Informasi lebih lanjut tentang penyakit pada sistem pencernaan:
Penyakit pencernaan adalah patologi umum di masa kanak-kanak. Prevalensi penyakit tersebut tidak memiliki karakteristik regional dan saat ini melebihi 100 kasus per 1000 anak. DI DALAM tahun terakhir Kemungkinan diagnosis dini dan pengobatan penyakit gastrointestinal telah berkembang secara signifikan. Hal ini difasilitasi oleh pengembangan dan pengenalan luas ke dalam praktik metode endoskopi dan metode diagnostik radiasi baru, yang dimulai pada tahun 70-80an. abad XX. Identifikasi peran Helicobacter pylori dalam etiologi dan patogenesis gastritis kronis, gastroduodenitis dan tukak lambung pada lambung dan duodenum telah memungkinkan untuk mengembangkan metode paling rasional untuk mengobati penyakit ini. Pada anak-anak, puncak kejadian penyakit pada sistem pencernaan terjadi pada usia 5-6 dan 9-12 tahun. Pada saat yang sama, seiring bertambahnya usia, frekuensi gangguan fungsional sistem pencernaan menurun dan proporsi penyakit organik meningkat.
PENYAKIT PERUT DAN DUODENUM
Gastritis akut
Gastritis akut adalah peradangan akut pada mukosa lambung yang disebabkan oleh paparan zat iritan kuat yang masuk (masuk) ke dalam rongga lambung.
Etiologi
Perkembangan maag akut dapat disebabkan oleh faktor eksogen atau endogen. Jenis-jenis maag akut berikut ini dibedakan.
Gastritis primer akut (eksogen): - nutrisi;
Menular beracun.
Gastritis sekunder akut, komplikasi penyakit menular dan somatik yang parah.
Gastritis korosif, yang terjadi ketika asam pekat, basa, dan zat kaustik lainnya masuk ke lambung.
Gastritis phlegmonous akut (radang lambung bernanah). Penyebab terjadinya maag akut eksogen dan endogen disajikan pada Tabel 16-1.
Tabel 16-1.Faktor etiologi penyebab maag akut
Patogenesis
Dengan gastritis eksogen yang berasal dari nutrisi, makanan berkualitas buruk memiliki efek iritasi langsung pada mukosa lambung, mengganggu proses pencernaan dan sekresi enzim yang membentuk jus lambung. Pada penyakit bawaan makanan (FTI), mukosa lambung dipengaruhi oleh patogen itu sendiri (misalnya salmonella) dan racunnya. Dengan gastritis endogen proses inflamasi di mukosa lambung berkembang karena penetrasi agen etiologi melalui jalur hematogen.
Gambaran klinis
Gambaran klinis maag akut bergantung pada bentuk dan etiologinya.
Gejala pertama maag eksogen akut yang berasal dari nutrisi muncul beberapa jam setelah terpapar agen patologis. Durasi penyakit rata-rata 2-5 hari. Manifestasi klinis utama adalah sebagai berikut. - Kecemasan anak, rasa tidak enak badan secara umum, air liur berlebihan, mual, kehilangan nafsu makan, rasa “kenyang” di daerah epigastrium.
Kemungkinan menggigil, lalu demam ringan.
Selanjutnya nyeri perut semakin parah, terjadi muntah berulang-ulang, dan muntahan tersebut berisi sisa-sisa makanan yang dimakan 4-6 jam yang lalu.
Secara obyektif, kulit pucat, lapisan putih-kuning di lidah, perut kembung dicatat, dan pada palpasi perut, nyeri di daerah epigastrium.
Diare mungkin terjadi.
Manifestasi klinis dari maag eksogen akut infeksi toksik mirip dengan maag pencernaan. Ciri-ciri maag menular toksik meliputi:
Kemungkinan mengalami dehidrasi karena lebih sering muntah;
Lokalisasi nyeri di daerah epigastrium dan paraumbilical;
diare parah;
Leukositosis neutrofilik sedang dalam analisis darah tepi.
Gastritis phlegmonous akut sangat sulit, disertai dengan pencairan purulen pada dinding lambung dan penyebaran nanah ke seluruh submukosa. Gastritis phlegmonous dapat berkembang karena cedera lambung atau sebagai komplikasi penyakit tukak lambung. Penyakit ini ditandai dengan demam tinggi, sakit parah di perut, kondisi anak memburuk dengan cepat, muntah berulang kali, terkadang bercampur nanah. Leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula leukosit ke kiri terdeteksi dalam darah, leukosituria dan albuminuria terdeteksi dalam analisis urin.
Diagnostik
Diagnosis biasanya didasarkan pada riwayat dan manifestasi klinis. Dalam kasus yang meragukan dan parah, FEGDS diindikasikan.
Perlakuan
Istirahat di tempat tidur selama 2-3 hari. Kelaparan dalam 8-12 jam pertama sejak timbulnya penyakit. Dianjurkan untuk banyak minum minuman dalam porsi kecil (teh, campuran larutan natrium klorida 0,9% dengan larutan glukosa 5%). Setelah 12 jam, pecahan makanan diet: sup bubur berlendir, kaldu rendah lemak, kerupuk, agar-agar, bubur. Pada hari ke 5-7 sakit, anak biasanya dipindahkan ke meja biasa. Menurut indikasi (pada jam-jam pertama penyakit), lavage lambung ditentukan melalui tabung lambung hangatkan larutan natrium bikarbonat 0,5-1% atau larutan natrium klorida 0,9%. Untuk gastritis menular toksik, terapi anti-inflamasi dan enzim diresepkan
(pankreatin), obat antispasmodik (papaverine, drotaverine). Gastritis phlegmonous dirawat di rumah sakit bedah.
Pencegahan
Penting untuk mengatur gizi anak dengan baik sesuai dengan usianya, menghindari makan berlebihan, dan menghindari makanan berlemak, gorengan, dan pedas. Saat mengonsumsi obat tertentu (misalnya asam asetilsalisilat, glukokortikoid), perlu dilakukan pemantauan kondisi mukosa lambung dan penggunaan antasida.
Ramalan
Prognosis gastritis akut dalam banyak kasus baik - pemulihan total.
Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah peradangan jangka panjang pada mukosa lambung yang bersifat difus atau fokal dengan perkembangan bertahap dari atrofi dan insufisiensi sekretoriknya, yang menyebabkan gangguan pencernaan.
Studi epidemiologi menunjukkan prevalensi ekstrim penyakit ini dan meningkat seiring bertambahnya usia. Perlu dicatat bahwa pada anak-anak, gastritis kronis terjadi sebagai penyakit tersendiri hanya pada 10-15% kasus. Lebih sering, gastritis kronis (biasanya antral) dikombinasikan dengan kerusakan pada duodenum, saluran empedu, dan pankreas.
Etiologi dan patogenesis
Gastritis kronis paling sering berkembang sebagai akibat dari pelanggaran nutrisi rasional yang terus-menerus (baik secara kuantitatif maupun kualitatif): ketidakpatuhan terhadap asupan makanan, konsumsi terus-menerus makanan kering, tidak dikunyah dengan baik, terlalu panas atau dingin, gorengan, makanan pedas, dll. . Gastritis kronis dapat berkembang dengan penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang (misalnya glukokortikoid, NSAID, antibiotik, sulfonamid). Dalam beberapa tahun terakhir, kecenderungan turun-temurun juga dianggap penting, karena gastritis kronis lebih sering terdeteksi pada anak-anak dengan riwayat keluarga penyakit gastrointestinal.
Berperan penting dalam perkembangan maag kronis Helicobacter pylori. Mikroorganisme ini sering terdeteksi pada mikroorganisme lain
anggota keluarga dari anak yang sakit. Helicobacter pylori mampu memecah urea (menggunakan enzim urease), amonia yang dihasilkan mempengaruhi epitel permukaan lambung dan menghancurkan penghalang pelindung, memungkinkan akses jus lambung ke jaringan, yang berkontribusi pada perkembangan maag dan cacat ulseratif pada lambung. dinding.
Klasifikasi
Klasifikasi modern maag kronis (“sistem Sydney”) didasarkan pada gambaran morfologi dan etiologi maag kronis (Tabel 16-2).
Tabel 16-2.Klasifikasi modern gastritis kronis*
Gambaran klinis
Gejala utama maag kronis adalah nyeri pada daerah epigastrium: saat perut kosong, 1,5-2 jam setelah makan, pada malam hari, sering dikaitkan dengan kesalahan pola makan. Ciri lainnya adalah nafsu makan menurun, nyeri ulu hati, sendawa udara atau asam, mual, dan kecenderungan sembelit. Saat memeriksa pasien, nyeri di daerah epigastrium dan zona pyloroduodenal ditentukan dengan palpasi. Selanjutnya muncul perut kembung, keroncongan dan rasa “transfusi” di perut.
Diagnostik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, data pemeriksaan objektif dan metode khusus riset. Yang terakhir, FEGDS sangat informatif, memungkinkan untuk mendeteksi beberapa jenis perubahan pada mukosa lambung: gastritis hipertrofik, subatrofik, erosif, dan terkadang hemoragik. Sebuah studi fungsional jus lambung memungkinkan kita untuk mengevaluasi fungsi sekresi, pembentukan asam dan enzim lambung. Pentagastrin, larutan histamin 0,1%, digunakan sebagai iritan pada alat kelenjar. Pada saat yang sama, pH dan aktivitas proteolitik jus lambung dan jumlah asam klorida yang dilepaskan (jam aliran) dinilai.
Perlakuan
Pengobatan maag kronis harus dibedakan, kompleks dan individual, tergantung pada etiologi, perubahan morfologi, jalannya proses dan usia anak. Komponen utama pengobatan maag kronis tercantum di bawah ini.
Jika terjadi eksaserbasi parah, perawatan di rumah sakit diperlukan.
Diet: makanan harus lembut secara mekanis dan kimiawi (sup lendir, bubur sayuran dan daging, jeli, bubur, keju cottage yang dihaluskan). Semuanya harus dikonsumsi hangat setiap 3 jam (kecuali istirahat malam).
Untuk meningkatkan sekresi lambung, obat antisekresi diresepkan - penghambat reseptor histamin H2 (misalnya, ranitidine). Omeprazole penghambat H+,K+-ATPase diresepkan selama 4-5 minggu.
Mengingat seringnya kehadirannya Helicobacter pylori, apa yang disebut terapi tiga komponen diresepkan: bismut tripotassium dicitrate selama 2-3 minggu, amoksisilin selama 1 minggu dan metronidazol selama 1 minggu, dalam dosis spesifik usia.
Untuk diskinesia hipermotor di zona gastroduodenal, antispasmodik miotropik (papaverine, drotaverine), serta metoklopramid dan domperidone, digunakan.
Obat multienzim diindikasikan (misalnya, pankreatin - “Pancitrate”, “Creon”).
Di luar eksaserbasi, pasien memerlukan perawatan sanatorium-resor.
Gastroduodenitis kronis
Gastroduodenitis kronis ditandai dengan perubahan struktural inflamasi nonspesifik pada mukosa lambung dan duodenum, serta gangguan sekretori dan evakuasi motorik.
Pada anak-anak, tidak seperti orang dewasa, kerusakan terisolasi pada lambung atau duodenum relatif jarang terjadi - pada 10-15% kasus. Lesi gabungan pada departemen ini jauh lebih umum. Duodenum, sebagai organ yang aktif secara hormonal, memiliki efek pengaturan pada aktivitas fungsional dan evakuasi lambung, pankreas, dan saluran empedu.
Etiologi dan patogenesis
Peran etiologi utama adalah faktor nutrisi (gizi tidak teratur dan buruk, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering) dan faktor psikogenik. Pentingnya faktor-faktor ini meningkat dengan adanya kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit pada zona gastroduodenal. Situasi psikotraumatik dalam keluarga, sekolah, dan lingkungan sosial seringkali diwujudkan dalam bentuk SVD, yang mempengaruhi sekresi, motilitas, suplai darah, proses regeneratif dan sintesis hormon saluran cerna. Penggunaan obat-obatan jangka panjang (glukokortikoid, NSAID), alergi makanan, dan faktor lain yang mengurangi perlindungan spesifik dan nonspesifik lokal pada selaput lendir juga penting.
Salah satu penyebab utama berkembangnya gastroduodenitis kronis adalah infeksi Helicobacter pylori. Duodenitis berkembang dengan latar belakang gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, dan metaplasia epitel duodenum menjadi epitel lambung, yang berkembang sebagai akibat keluarnya isi lambung yang bersifat asam ke dalam duodenum. Helicobacter pylori mengendap di area epitel metaplastik dan menyebabkan perubahan yang sama seperti di perut. Fokus metaplasia lambung tidak stabil terhadap pengaruh isinya
duodenum, yang menyebabkan erosi. Oleh karena itu, gastroduodenitis berhubungan dengan Helicobacter pylori, lebih sering bersifat erosif.
Faktor etiologi di atas mempunyai efek toksik-alergi dan menyebabkan perubahan morfologi pada selaput lendir duodenum. Dalam kondisi tersebut, peran kerusakan asam-peptik pada selaput lendir dalam terjadinya gangguan motorik evakuasi dan penurunan pH intraduodenal meningkat. Faktor-faktor yang merusak pertama-tama menyebabkan iritasi pada selaput lendir, dan selanjutnya - perubahan distrofi dan atrofi di dalamnya. Pada saat yang sama, kekebalan lokal berubah, agresi autoimun berkembang, dan sintesis hormon yang mengatur fungsi sekretori motorik sistem pankreatobilier terganggu. Yang terakhir, perubahan inflamasi juga terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan sintesis sekretin dan saturasi jus pankreas dengan bikarbonat, yang, pada gilirannya, mengurangi alkalisasi isi usus dan berkontribusi pada perkembangan perubahan atrofi.
Klasifikasi
Tidak ada klasifikasi gastroduodenitis kronis yang diterima secara umum. Mereka dibagi sebagai berikut:
Tergantung pada faktor etiologi - gastroduodenitis primer dan sekunder (bersamaan);
Menurut gambaran endoskopi - dangkal, erosif, atrofi dan hiperplastik;
Menurut data histologis - gastroduodenitis dengan peradangan ringan, sedang dan berat, atrofi, metaplasia lambung;
Berdasarkan manifestasi klinis, fase eksaserbasi, remisi tidak lengkap dan lengkap dibedakan.
Gambaran klinis
Gastroduodenitis kronis ditandai dengan polimorfisme gejala dan sering dikombinasikan dengan penyakit lain pada sistem pencernaan, dan oleh karena itu tidak selalu mungkin untuk membedakan manifestasi yang disebabkan oleh gastroduodenitis itu sendiri dari gejala yang disebabkan oleh patologi yang menyertainya.
Gastroduodenitis pada fase akut dimanifestasikan dengan rasa pegal, nyeri kram di daerah epigastrium, terjadi 1-2 jam setelah makan dan sering menjalar ke hipokondrium (biasanya kanan) dan daerah pusar. Mengonsumsi makanan atau antasida mengurangi atau menghentikan rasa sakit. Sindrom nyeri bisa disertai sensasi
rasa berat, kembung pada daerah epigastrium, mual, mengeluarkan air liur. Dalam mekanisme perkembangan nyeri dan gejala dispepsia, peran utama adalah diskinesia usus duabelas jari usus. Akibatnya, refluks duodenogastrik meningkat, menyebabkan sendawa yang pahit, terkadang muntah disertai empedu, dan lebih jarang mulas.
Saat memeriksa pasien, perhatian tertuju pada pucat pada kulit, serta berat badan rendah. Lidah ditutupi lapisan putih dan putih kekuningan, seringkali dengan bekas gigi di permukaan samping. Saat meraba perut, nyeri terdeteksi di daerah pyloroduodenal, lebih jarang di sekitar pusar, di daerah epigastrium dan hipokondrium. Gejala Mendel merupakan ciri khasnya. Banyak pasien mengalami gejala Ortner dan Kehr.
Anak dengan duodenitis kronis sering mengalami gangguan otonom dan psikoemosional: sakit kepala berulang, pusing, gangguan tidur, kelelahan, yang berhubungan dengan terganggunya fungsi endokrin duodenum. Gangguan otonom dapat bermanifestasi sebagai gambaran klinis sindrom dumping: lemas, berkeringat, mengantuk, peningkatan motilitas usus, terjadi 2-3 jam setelah makan. Dengan jeda yang lama di antara waktu makan, tanda-tanda hipoglikemia dapat terjadi berupa kelemahan otot, tubuh gemetar, dan nafsu makan meningkat tajam.
Gastroduodenitis kronis memiliki perjalanan siklus: fase eksaserbasi digantikan oleh remisi. Eksaserbasi lebih sering terjadi pada musim semi dan musim gugur dan berhubungan dengan pola makan yang buruk, beban kerja yang berlebihan di sekolah, berbagai situasi stres, penyakit menular dan somatik. Tingkat keparahan eksaserbasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi sindrom nyeri, gejala dan gangguan dispepsia kondisi umum. Nyeri spontan rata-rata hilang setelah 7-10 hari, nyeri palpasi menetap selama 2-3 minggu. Secara umum, eksaserbasi duodenitis kronis berlangsung 1-2 bulan. Remisi yang tidak lengkap ditandai dengan tidak adanya keluhan dengan adanya tanda-tanda duodenitis objektif, endoskopik dan morfologis yang sedang. Selama tahap remisi, tidak ada manifestasi klinis, endoskopi, atau morfologi peradangan pada duodenum yang terdeteksi.
Diagnostik
Diagnosis gastroduodenitis kronis didasarkan pada data observasi klinis, mempelajari keadaan fungsional duodenum, studi endoskopi dan histologis (spesimen biopsi selaput lendir).
Dengan intubasi duodenum fungsional, perubahan karakteristik duodenitis terungkap: distonia sfingter Oddi, nyeri dan mual pada saat masuknya iritan ke dalam usus, aliran balik larutan magnesium sulfat melalui probe karena kejang duodenum. Mikroskopi isi duodenum menunjukkan epitel usus yang mengalami deskuamasi, dan bentuk vegetatif Giardia juga umum terjadi. Untuk menilai keadaan fungsional duodenum, aktivitas enzim enterokinase dan alkali fosfatase dalam isi duodenum ditentukan. Aktivitas enzim ini meningkat pada tahap awal penyakit dan menurun seiring dengan memburuknya proses patologis.
Studi tentang sekresi lambung juga penting. Indikatornya pada duodenitis asidopeptik (bulbitis) biasanya meningkat, dan bila dikombinasikan dengan duodenitis maag atrofi dan enteritis - menurun.
Metode paling informatif untuk mendiagnosis gastroduodenitis adalah FEGDS (lihat bagian “Gastritis kronis”).
Pemeriksaan rontgen duodenum tidak terlalu penting dalam diagnosis duodenitis kronis, namun memungkinkan kita untuk mengidentifikasi berbagai gangguan evakuasi motorik yang menyertai penyakit atau penyebabnya.
Perlakuan
Pengobatan gastroduodenitis kronis dilakukan dengan prinsip yang sama seperti pada gastritis kronis.
Pada periode akut penyakit, tirah baring diindikasikan selama 7-8 hari.
Pola makan sangatlah penting. Pada hari-hari pertama sakit, apakah meja dianjurkan? 1, selanjutnya - meja? 5. Selama masa remisi, nutrisi yang tepat diindikasikan.
Untuk pemberantasan Helicobacter pylori melakukan terapi tiga komponen: bismut tripotassium dicitrate dalam kombinasi dengan amoksisilin atau makrolida dan metronidazol selama 7-10 hari.
Untuk meningkatkan keasaman lambung, penghambat reseptor H2-histamin direkomendasikan, serta omeprazole selama 3-4 minggu.
Sesuai indikasi, obat yang mengatur motilitas (metoclopramide, domperidone, drotaverine) digunakan.
Selama proses rehabilitasi, fisioterapi, terapi olahraga, dan perawatan sanatorium ditentukan.
Pencegahan
Jika Anda memiliki penyakit pada zona gastroduodenal, sangat penting untuk mengikuti prinsip nutrisi terkait usia, melindungi anak dari fisik dan
emosi yang berlebihan. Pencegahan sekunder meliputi terapi yang memadai dan tepat waktu, observasi dan konsultasi rutin dengan ahli gastroenterologi anak.
Ramalan
Dengan pengobatan yang tidak teratur dan tidak efektif, gastritis kronis dan gastroduodenitis kambuh dan menjadi patologi utama orang dewasa, yang menurunkan kualitas hidup dan kemampuan pasien untuk bekerja.
Tukak lambung pada lambung dan duodenum
Tukak lambung merupakan penyakit kronik berulang yang disertai terbentuknya tukak pada lambung dan/atau duodenum, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor agresi dan perlindungan zona gastroduodenal.
Dalam beberapa tahun terakhir, kasus penyakit tukak lambung pada anak semakin sering terjadi, saat ini penyakit tersebut tercatat dengan frekuensi 1 kasus per 600 anak (menurut A.G. Zakomerny, 1996). Mereka juga mencatat “peremajaan” penyakit, peningkatan proporsi patologi dengan perjalanan penyakit yang parah dan penurunan efektivitas terapi. Dalam hal ini, tukak lambung dan duodenum pada anak merupakan masalah serius dalam pengobatan klinis.
ETIOLOGI
Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari pengaruh beberapa faktor buruk pada tubuh, termasuk kecenderungan turun-temurun dan kelebihan emosi yang dikombinasikan dengan kesalahan nutrisi yang terus-menerus (nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering, dll.). Penyebab utamanya adalah gangguan mekanisme saraf dan hormonal lambung dan duodenum, ketidakseimbangan antara faktor agresif (asam klorida, pepsin, enzim pankreas, asam empedu) dan faktor pelindung (lendir, bikarbonat, regenerasi sel, Pg. perpaduan). Ulserasi berhubungan dengan hiperkloridhidria berkepanjangan dan proteolisis peptik, yang disebabkan oleh vagotonia, hipergastrinemia dan hiperplasia kelenjar utama lambung, serta dismotilitas gastroduodenal dan pengasaman zona antrobulbar yang berkepanjangan.
Memainkan peran penting dalam perkembangan tukak lambung Helicobacter pylori, ditemukan pada 90-100% pasien pada selaput lendir antrum perut.
PATOGENESIS
Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan sekresi asam klorida dan pepsin, penurunan produksi zat lendir dan gangguan regulasi motorik zona gastroduodenal. Peran penting dalam proses ini dimainkan oleh sistem saraf pusat, yang memiliki efek ganda pada sekresi dan motilitas lambung dan duodenum (Gbr. 16-1).
Beras. 16-1.Pengaruh sistem saraf pusat terhadap sekresi dan motilitas lambung dan duodenum.
Perubahan patologis pada sistem saraf pusat dan otonom berperan penting dalam mengganggu keseimbangan antara faktor protektif dan agresif, sehingga berkontribusi terhadap pembentukan tukak lambung.
KLASIFIKASI
Klasifikasi tukak lambung dan duodenum diberikan pada Tabel. 16-3.
Tabel 16-3.Klasifikasi tukak lambung pada anak*
* Dari: Baranov AA dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi proses dan stadium endoskopi klinis penyakit.
Stadium I (maag segar)
Terkemuka gejala klinis- nyeri pada daerah epigastrium dan sebelah kanan garis tengah, lebih dekat ke pusar, nyeri terjadi pada saat perut kosong atau 2-3 jam setelah makan (nyeri lanjut). Setengah dari anak-anak melaporkan nyeri malam hari. Irama nyeri “Moynigam” yang jelas terlihat: rasa lapar-nyeri-makan-kelegaan. Sindrom dispepsia diucapkan: mulas (gejala paling awal dan paling umum), bersendawa, mual, sembelit. Palpasi superfisial perut terasa nyeri, dalam dan sulit karena ketegangan pelindung otot-otot dinding perut anterior.
Pada pemeriksaan endoskopi dengan latar belakang perubahan inflamasi yang nyata pada selaput lendir zona gastroduodenal, cacat (cacat) berbentuk bulat atau oval diidentifikasi, dikelilingi oleh punggung inflamasi, dengan bagian bawah ditutupi dengan endapan fibrin berwarna abu-abu kuning atau putih. .
Di lambung, tukak terletak terutama di daerah pyloroantral (lebih sering ditemukan pada anak laki-laki).
Di duodenum, ulkus terlokalisasi di dinding anterior bohlam, serta di area persimpangan bulboduodenal. Motor-
gangguan evakuasi termasuk refluks duodeno-lambung dan deformasi spastik pada bola lampu.
II tahap (awal epitelisasi cacat ulseratif)
Pada sebagian besar anak-anak, nyeri lanjut di daerah epigastrium tetap ada, tetapi terjadi terutama pada siang hari, dan nyeri terus-menerus terjadi setelah makan. Rasa sakitnya menjadi semakin tumpul dan ngilu. Perut mudah diakses dengan palpasi superfisial, tetapi dengan palpasi dalam, perlindungan otot tetap terjaga. Gejala dispepsia kurang terasa.
Selama pemeriksaan endoskopi, hiperemia pada selaput lendir kurang terasa, pembengkakan di sekitar cacat ulseratif berkurang dan poros inflamasi menghilang. Bagian bawah cacat mulai dibersihkan dari fibrin, konvergensi lipatan ke arah ulkus dicatat, yang mencerminkan proses penyembuhan.
AKU AKU AKU stadium (penyembuhan maag)
Nyeri pada tahap ini hanya berlangsung saat perut kosong, pada malam hari, rasa lapar bisa setara dengan itu. Perut menjadi dapat diakses dengan palpasi yang dalam, rasa sakitnya tetap ada. Gangguan dispepsia praktis tidak diungkapkan.
Selama endoskopi, jejak perbaikan ditentukan di lokasi cacat dalam bentuk bekas luka merah dengan berbagai bentuk - linier, melingkar, seperti bintang. Deformasi dinding lambung atau duodenum mungkin terjadi. Tanda-tanda proses inflamasi pada selaput lendir lambung dan duodenum, serta gangguan evakuasi motorik, tetap ada.
IV tahap (remisi)
Kondisi umum memuaskan. Tidak ada komplain. Palpasi perut tidak menimbulkan rasa sakit. Secara endoskopi, selaput lendir lambung dan duodenum tidak mengalami perubahan. Namun, pada 70-80% kasus, peningkatan fungsi pembentuk asam lambung yang terus-menerus terdeteksi.
Komplikasi
Komplikasi penyakit tukak lambung tercatat pada 8-9% anak-anak. Komplikasi terjadi 2 kali lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan pada anak perempuan.
Struktur komplikasi didominasi oleh perdarahan, dan tukak duodenum lebih sering berkembang dibandingkan tukak lambung.
Perforasi tukak pada anak sering terjadi bersamaan dengan tukak lambung. Komplikasi ini disertai dengan nyeri “belati” akut di daerah epigastrium, dan sering terjadi keadaan syok.
Ciri khasnya adalah hilangnya rasa redup hati pada perkusi perut akibat masuknya udara ke dalam rongga perut.
Penetrasi (penetrasi ulkus ke organ tetangga) jarang terjadi, dengan latar belakang proses yang panjang, sulit, dan terapi yang tidak memadai. Secara klinis, penetrasi ditandai dengan nyeri mendadak yang menjalar ke punggung dan muntah berulang-ulang. Diagnosis diklarifikasi menggunakan FEGDS.
DIAGNOSA
Diagnosis tukak lambung, selain pembenaran klinis dan endoskopi yang diuraikan di atas, ditegakkan dengan metode berikut:
Intubasi fraksional lambung dengan penentuan keasaman sari lambung, jam aliran asam klorida dan pepsin. Ditandai dengan peningkatan pH sari lambung saat perut kosong dan dengan penggunaan iritan tertentu, peningkatan kandungan pepsin.
Pemeriksaan rontgen lambung dan duodenum dengan kontras barium. Tanda langsung tukak adalah gejala ceruk dan deformasi khas bulbus duodenum, tanda tidak langsung adalah spasme pilorus, diskinesia duodenum, hipersekresi lambung, dll.
Dengan mengidentifikasi Helicobacter pylori.
Penentuan darah samar dalam tinja berulang kali (reaksi Gregersen).
PERLAKUAN
Perawatan pasien tukak lambung dan duodenum harus komprehensif, dilakukan secara bertahap, dengan mempertimbangkan fase klinis dan endoskopi penyakit.
Tahap I - fase eksaserbasi. Perawatan di rumah sakit.
Tahap II adalah fase meredanya manifestasi, awal remisi klinis. Pengamatan klinis dan pencegahan musiman.
Stadium III merupakan fase remisi klinis dan endoskopi lengkap. Perawatan sanatorium.
Tahap I
Pengobatan konservatif tukak lambung dimulai segera setelah diagnosis. Pada banyak pasien, tukak sembuh dalam waktu 12-15 minggu.
Istirahat di tempat tidur selama 2-3 minggu.
Diet: makanan yang lembut secara kimia, termal, dan mekanis. Tabel perawatan menurut Pevzner? 1a (1-2 minggu), ? 1b (3-4 minggu), ? 1 (selama remisi). Makanan harus dalam porsi kecil (5-6 kali sehari).
Mengurangi efek merusak dari asam klorida dan pepsin.
Antasida yang tidak dapat diserap: algeldrate + magnesium hidroksida, aluminium fosfat, simaldrate, dll.;
Obat antisekresi: antagonis reseptor histamin H2 (misalnya ranitidine) selama 2-3 minggu; H+-, K+- ATPase inhibitor omeprazol selama 40 hari.
Penghapusan diskinesia hipermotor di zona gastroduodenal (papaverine, drotaverine, domperidone, metoclopramide).
Di hadapan Helicobacter pylori- pengobatan tiga komponen selama 1-3 minggu (bismut tripotassium dicitrate, amoksisilin, metronidazol).
Mempertimbangkan adanya gangguan pencernaan dan penyerapan - obat multienzim (pankreatin).
Tahap II
Perawatan dilakukan oleh dokter anak setempat. Ia memeriksa anak setiap 2 bulan sekali dan melakukan pengobatan anti kambuh pada periode musim gugur-musim dingin dan musim semi-musim dingin (tabel 1b, terapi antasida, vitamin selama 1-2 minggu).
Tahap III
Perawatan sanatorium diindikasikan 3-4 bulan setelah keluar dari rumah sakit di sanatorium gastroenterologi lokal dan resor minum balneologi (Zheleznovodsk, Essentuki).
PENCEGAHAN
Eksaserbasi penyakit tukak lambung biasanya bersifat musiman, sehingga pencegahan sekunder memerlukan pemeriksaan rutin oleh dokter anak dan penunjukan terapi pencegahan (obat antasida), bila perlu, pola makan, pembatasan beban sekolah (1-2 hari puasa per minggu di bentuk sekolah di rumah). Menyediakan lingkungan psiko-emosional yang baik di rumah dan di sekolah sangatlah penting.
RAMALAN
Perjalanan penyakit tukak lambung dan prognosis jangka panjang bergantung pada waktu diagnosis awal, terapi yang tepat waktu dan memadai. Keberhasilan pengobatan sebagian besar bergantung pada posisi orang tua dan pemahaman mereka tentang keseriusan situasi. Pemantauan pasien secara konstan oleh ahli gastroenterologi anak, kepatuhan terhadap aturan pencegahan eksaserbasi musiman, rawat inap di departemen khusus selama eksaserbasi secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.
PENYAKIT Usus KECIL DAN BESAR
Kronis penyakit tidak menular usus kecil dan besar cukup sering berkembang, terutama pada anak-anak usia prasekolah. Penyakit ini merupakan masalah medis dan sosial yang serius karena prevalensinya yang tinggi, kesulitan dalam diagnosis dan parahnya akibat yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak. Penyakit usus dapat didasarkan pada perubahan fungsional dan morfologi, namun dapat dibedakan menjadi periode awal Penyakit ini jarang diobati.
Pada anak-anak usia dini sehubungan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pencernaan pada proses patologis Lebih sering, usus kecil dan besar terlibat secara bersamaan (enterokolitis). Anak usia sekolah ditandai dengan lesi yang lebih terisolasi pada bagian usus.
Enteritis kronis
Enteritis kronis adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis yang berulang usus halus, disertai dengan pelanggaran fungsi dasarnya (pencernaan, penyerapan) dan akibatnya, pelanggaran semua jenis metabolisme.
Dalam struktur patologi organ pencernaan, enteritis kronis sebagai penyakit utama tercatat pada 4-5% kasus.
Etiologi
Enteritis kronis merupakan penyakit polietiologis yang dapat bersifat primer dan sekunder.
Faktor nutrisi sangat penting: makanan kering, makan berlebihan, kelebihan karbohidrat dan lemak dalam makanan dengan kekurangan protein, vitamin dan unsur mikro, perpindahan dini ke makanan buatan, dll.
Dalam beberapa tahun terakhir, faktor etiologi seperti paparan racun, garam logam berat (timbal, fosfor, kadmium, dll), obat-obatan (salisilat, glukokortikoid, NSAID, imunosupresan, sitostatika, beberapa obat antiinflamasi) sering diidentifikasi.
biotik, terutama dengan penggunaan jangka panjang), radiasi pengion (misalnya selama terapi sinar-X).
Terjadinya penyakit usus halus difasilitasi oleh enzimopati bawaan dan didapat, malformasi usus, gangguan imunitas (baik lokal maupun umum), alergi makanan, intervensi bedah pada usus, penyakit pada organ pencernaan lainnya (terutama duodenum, pankreas, saluran empedu). saluran ) dll. Dengan berkembangnya enteritis kronis pada anak, biasanya sulit untuk memilih satu faktor etiologi. Paling sering, kombinasi sejumlah faktor, baik eksogen maupun endogen, diidentifikasi.
Patogenesis
Di bawah pengaruh salah satu faktor di atas atau kombinasinya, proses inflamasi berkembang di selaput lendir usus kecil, memperoleh perjalanan kronis karena kurangnya reaksi imun dan adaptif kompensasi. Aktivitas enzimatik kelenjar usus terganggu, perjalanan kimus dipercepat atau diperlambat, tercipta kondisi untuk perkembangbiakan flora mikroba, dan pencernaan serta penyerapan nutrisi dasar terganggu.
Gambaran klinis
Gambaran klinis enteritis kronis bersifat polimorfik dan bergantung pada durasi dan fase penyakit, derajat perubahan keadaan fungsional usus kecil, dan patologi yang menyertainya. Ada dua yang utama sindrom klinis- lokal dan umum.
Sindrom usus lokal (enteral) disebabkan oleh pelanggaran pencernaan parietal (membran) dan rongga. Perut kembung, keroncongan, sakit perut, dan diare diamati. Buang air besar biasanya banyak, dengan potongan makanan dan lendir yang tidak tercerna. Kemungkinan pergantian diare dan sembelit. Saat meraba perut, nyeri ditentukan terutama di daerah periumbilikal; gejala Obraztsov dan Porges positif. Dalam kasus yang parah, fenomena “pseudoasites” mungkin terjadi. Gejala usus lebih sering terjadi saat mengonsumsi susu, sayur dan buah mentah, serta produk kembang gula.
Sindrom usus umum (enteral) berhubungan dengan ketidakseimbangan air-elektrolit, malabsorpsi makro dan mikronutrien dan keterlibatan organ lain dalam proses patologis (sindrom malabsorpsi). Ciri-ciri: peningkatan kelelahan, lekas marah, sakit kepala, kelemahan, penurunan berat badan derajat yang berbeda-beda ekspresi. Perhatikan kulit kering, perubahannya
kuku, glositis, radang gusi, kejang, rambut rontok, gangguan penglihatan senja, peningkatan kerapuhan pembuluh darah, pendarahan. Gejala di atas disebabkan oleh polihipovitaminosis dan kelainan trofik. Pada anak kecil (sampai usia 3 tahun), anemia dan gangguan metabolisme sering terdeteksi, dimanifestasikan oleh osteoporosis dan kerapuhan tulang, serta kejang. Tingkat keparahan sindrom enterik umum dan lokal menentukan tingkat keparahan penyakit.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat kesehatan, manifestasi klinis, hasil laboratorium dan metode pemeriksaan instrumental. Pembebanan karbohidrat dilakukan dengan mono dan disakarida, uji dengan d-xilosa. Endoskopi dengan biopsi yang ditargetkan dan pemeriksaan histologis biopsi selanjutnya juga informatif. Dalam coprogram, creatorrhea, steatorrhea, dan amilorrhea diidentifikasi.
Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit keturunan dan penyakit didapat yang paling sering berkembang yang terjadi dengan sindrom malabsorpsi - enteritis akut, bentuk usus fibrosis kistik, bentuk gastrointestinal alergi makanan, penyakit celiac, defisiensi disakaridase, dll.
Perlakuan
Lihat bagian "Enterokolitis kronis".
Enterokolitis kronis
Enterokolitis kronis adalah penyakit inflamasi-distrofi polietiologis yang secara bersamaan mempengaruhi usus kecil dan besar.
Etiologi
Penyakit ini paling sering terjadi setelah infeksi usus akut (salmonellosis, disentri, escherichiosis, demam tifoid, diare akibat virus), penyakit kecacingan, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, kesalahan pola makan (nutrisi jangka panjang tidak teratur, kurang atau berlebih), reaksi alergi makanan. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh enzimopati bawaan dan didapat, kelainan imun, penyakit lambung, hati, saluran empedu dan pankreas, kelainan perkembangan usus, dysbacteriosis, kekurangan vitamin, neurogenik, gangguan hormonal, paparan radiasi, penggunaan obat-obatan yang tidak rasional, khususnya antibiotik, dll.
Patogenesis
Patogenesisnya tidak sepenuhnya jelas. Misalnya, diyakini bahwa agen infeksi dapat menyebabkan terganggunya integritas sel-sel di jaringan saluran pencernaan, sehingga menyebabkan kerusakan atau metaplasia morfologi. Akibatnya terbentuk Ags yang secara genetik asing bagi tubuh sehingga menyebabkan berkembangnya reaksi autoimun. Terjadi akumulasi klon limfosit sitotoksik dan produksi antibodi yang ditujukan terhadap struktur Ag jaringan autolog saluran pencernaan. Mereka mementingkan defisiensi IgA sekretori, yang mencegah invasi bakteri dan alergen. Mengubah mikroflora normal usus berkontribusi pada pembentukan enterokolitis kronis, yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas mukosa usus terhadap alergen mikroba. Di sisi lain, dysbiosis selalu menyertai penyakit ini. Enterokolitis kronis juga bisa bersifat sekunder, dengan penyakit pada organ pencernaan lainnya.
Gambaran klinis
Enterokolitis kronis ditandai dengan perjalanan seperti gelombang: eksaserbasi penyakit digantikan oleh remisi. Selama periode eksaserbasi, gejala klinis utama adalah sakit perut dan buang air besar.
Sifat dan intensitas nyeri dapat bervariasi. Anak lebih sering mengeluh nyeri pada daerah pusar, pada perut bagian bawah dengan lokalisasi sisi kanan atau kiri. Nyeri terjadi kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering pada sore hari, kadang 2 jam setelah makan, dan bertambah parah sebelum buang air besar, saat berlari, melompat, mengemudi, dll. Bodoh rasa sakit yang mengganggu lebih khas untuk kerusakan usus kecil, intens - untuk usus besar. Setara dengan rasa sakit: buang air besar setelah makan atau, terutama pada anak kecil, penolakan makan, selektivitas rasa.
Gejala penting lainnya dari enterokolitis kronis adalah gangguan tinja berupa diare bergantian (dengan kerusakan primer pada usus kecil) dan sembelit (dengan kerusakan pada usus besar). Sering ingin buang air besar (5-7 kali sehari) dengan sebagian kecil tinja dengan konsistensi berbeda (cairan dengan campuran makanan yang tidak tercerna, dengan lendir; abu-abu, mengkilat, berbusa, busuk - dengan dominasi proses pembusukan) mendominasi. Seringkali muncul kotoran “domba” atau seperti pita. Keluarnya feses yang keras dapat menyebabkan terbentuknya fisura anus. Dalam hal ini, sejumlah kecil darah merah muncul di permukaan tinja.
Gejala enterokolitis kronis yang terus-menerus pada anak-anak juga termasuk kembung dan rasa kembung di perut, keroncongan dan transfusi di usus, peningkatan pelepasan gas, dll. Terkadang gambaran klinis penyakit ini didominasi oleh sindrom psikovegetatif: kelemahan, kelelahan, mimpi buruk, lekas marah, sakit kepala. Keluhan disfungsi usus memudar ke latar belakang. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, ada keterlambatan kenaikan berat badan, lebih jarang - pertumbuhan, anemia, tanda-tanda hipovitaminosis, dan gangguan metabolisme (protein, mineral).
Diagnosis dan diagnosis banding
Enterokolitis kronis didiagnosis berdasarkan data anamnesis, gambaran klinis (disfungsi usus jangka panjang disertai dengan perkembangan distrofi), hasil pemeriksaan laboratorium (anemia, hipo dan disproteinemia, hipoalbuminemia, penurunan konsentrasi kolesterol, total lipid, β-lipoprotein, kalsium, kalium, natrium dalam serum darah, deteksi lendir, leukosit, steatorrhea, penciptare, amilorrhea dalam tinja), hasil metode penelitian instrumental (sigmoidoskopi, kolofibroskopi, rontgen dan studi morfologi).
Enterokolitis kronis harus dibedakan dari disentri berkepanjangan (lihat bab “Infeksi usus akut”), enzimopati kongenital [fibrosis kistik, penyakit celiac, defisiensi disakaridase, sindrom enteropati eksudatif (lihat bagian “Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif”)], dll.
Perlakuan
Pengobatan enteritis kronis dan enterokolitis kronis ditujukan untuk memulihkan gangguan fungsi usus dan mencegah eksaserbasi penyakit. Dasar dari tindakan terapeutik yang dilakukan adalah nutrisi terapeutik (tabel 4 menurut Pevzner ditentukan). Multivitamin, sediaan enzim (Pankreatin), pra dan probiotik [bifidobacteria bifidum + karbon aktif ("Probifor"), "Linex", Lactobacilli acidophilus + jamur kefir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorben juga diresepkan ( smektit dioktahedral), prokinetika (trimebutine, loperamide, mebeverine, dll). Menurut indikasi ketat, obat antibakteri diresepkan: Intetrix, nitrofuran, asam nalidiksat, metronidazol, dll. Obat herbal, obat simtomatik, fisioterapi, dan terapi olahraga digunakan. Perawatan resor sanatorium diindikasikan tidak lebih awal dari 3-6 bulan setelah eksaserbasi.
Ramalan
Dengan tepat waktu dan pengobatan yang memadai pada semua tahap rehabilitasi, prognosisnya baik.
Sindrom iritasi usus
Sindrom iritasi usus besar adalah kelainan fungsional saluran cerna, yang dimanifestasikan oleh kombinasi gangguan buang air besar dengan nyeri tanpa adanya perubahan organik pada usus.
Pada lokakarya ahli internasional di Roma (1988), definisi terpadu tentang sindrom iritasi usus besar (“Kriteria Roma”) dikembangkan - sebuah definisi kompleks gangguan fungsional berlangsung lebih dari 3 bulan, termasuk sakit perut (biasanya berkurang setelah buang air besar) dan gangguan dispepsia (perut kembung, keroncongan, diare, sembelit atau silih bergantinya, rasa tidak tuntas buang air besar, keinginan ingin buang air besar).
Di negara maju, sindrom iritasi usus besar berkembang pada populasi orang dewasa dengan frekuensi 14 hingga 48%. Wanita menderita penyakit ini 2 kali lebih sering dibandingkan pria. Dipercaya bahwa 30-33% anak-anak menderita gangguan fungsional usus.
Etiologi dan patogenesis
Sindrom iritasi usus besar adalah penyakit polietiologis. Tempat penting dalam perkembangannya diberikan pada faktor neuropsikik. Telah ditetapkan bahwa dengan sindrom iritasi usus besar, fungsi evakuasi usus kecil dan besar terganggu. Perubahan fungsi motorik usus mungkin disebabkan oleh fakta bahwa pasien ini mengalami peningkatan sensitivitas reseptor dinding usus terhadap peregangan, akibatnya rasa sakit dan gangguan dispepsia terjadi pada mereka pada ambang rangsangan yang lebih rendah dibandingkan pada pasien tersebut. orang sehat. Kebiasaan gizi, khususnya asupan serat tumbuhan yang tidak mencukupi, memainkan peran tertentu dalam pembentukan sindrom iritasi usus besar pada anak-anak. Kerugian juga sangat penting refleks terkondisi tentang tindakan buang air besar dan ketidaksinergian struktur otot diafragma panggul, sehingga menyebabkan terganggunya fungsi evakuasi usus.
Sindrom iritasi usus besar dapat berkembang akibat penyakit lain pada sistem pencernaan: gastritis, duodenitis, tukak lambung pada lambung dan duodenum, pankreatitis, dll. Infeksi usus akut di masa lalu, penyakit ginekologi pada anak perempuan, dan patologi sistem saluran kemih dapat berperan tertentu. peran.
Gambaran klinis
Tergantung pada manifestasi klinisnya, ada 3 varian sindrom iritasi usus besar: terutama dengan diare, sembelit, dan sakit perut serta perut kembung.
Pada penderita diare yang dominan, gejala utamanya adalah buang air besar yang encer, kadang bercampur lendir dan sisa makanan yang tidak tercerna, biasanya 4 kali sehari, sering pada pagi hari, setelah sarapan, terutama saat stres emosional. Terkadang ada keinginan mendesak untuk buang air besar dan perut kembung.
Pada varian kedua dari sindrom iritasi usus besar, retensi tinja dicatat (hingga 1-2 kali seminggu). Pada beberapa anak, buang air besarnya teratur, namun disertai mengejan dalam waktu lama, rasa tidak tuntas buang air besar, perubahan bentuk dan sifat tinja (keras, kering, jenis domba, dll). Pada beberapa anak, konstipasi yang berkepanjangan digantikan oleh diare, diikuti dengan kembalinya konstipasi.
Pada pasien dengan sindrom iritasi usus besar varian ketiga, kram atau tumpul, menekan, nyeri meledak di perut, dikombinasikan dengan kembung, mendominasi. Nyeri terjadi atau bertambah parah setelah makan, saat stres, sebelum buang air besar dan hilang setelah keluarnya gas.
Selain manifestasi lokal, pasien sering mengalami sakit kepala, rasa ada yang mengganjal di tenggorokan saat menelan, reaksi vasomotor, mual, mulas, bersendawa, rasa berat di daerah epigastrium, dll. Ciri khas sindrom iritasi usus besar - berbagai keluhan. Yang perlu diperhatikan adalah perbedaan antara durasi penyakit, variasi keluhan dan penampilan baik anak sakit yang perkembangan fisiknya normal.
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis sindrom iritasi usus besar didasarkan pada prinsip menyingkirkan penyakit usus lainnya, seringkali menggunakan metode pemeriksaan fungsional, instrumental dan morfologi.
Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit endokrin(hipotiroidisme, hipertiroidisme - dengan sembelit; dengan VIPoma, gastrinoma - dengan diare), sindrom gangguan penyerapan usus (defisiensi laktase, penyakit celiac, dll.), alergi gastrointestinal, sembelit akut dan kronis, dll.
Perlakuan
Perawatan pasien dengan sindrom iritasi usus besar didasarkan pada normalisasi pola makan dan sifat nutrisi, psikoterapi, dan resep
obat. Untuk menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan otonom, serta motilitas usus, terapi olahraga, pijat, fisioterapi, dan refleksiologi ditentukan. Obat pilihan adalah cisapride, loperamide, pinaverium bromide, mebeverine, dll.
Dalam kasus sindrom iritasi usus besar dengan diare, smektit dioktahedral, yang memiliki sifat adsorpsi dan sitoprotektif, memiliki efek positif. Pra dan probiotik juga digunakan untuk mengembalikan mikroflora normal [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + karbon aktif (Probifor), lactobacilli acidophilus + jamur kefir (Acipol), Hilak-forte, Linex dan lain-lain], agen antibakteri(“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidone, metronidazole, dll.), sediaan herbal [daun lingonberry + ramuan St. John's wort + rangkaian ramuan tripartit + buah mawar (“Brusniver”), bunga calendula + bunga kamomil + akar licorice + helaian rumput + daun sage + daun Eucalyptus rodum (“Elekasol”)], mengurangi kembung, perut keroncongan, dan banyaknya lendir pada tinja.
Untuk sindrom iritasi usus besar, yang terjadi dengan sembelit, zat pemberat (dedak, biji rami, laktulosa, dll.) diresepkan.
Menurut indikasi, obat-obatan berikut ini diresepkan: antispasmodik (drotaverine, papaverine), penghambat antikolinergik (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), obat yang menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan otonom (pilihan obat tergantung pada gangguan afektif yang teridentifikasi. pada pasien); obat penenang (diazepam, oxazepam), antidepresan (amitriptyline, pipofezin), antipsikotik (thioridazine) yang dikombinasikan dengan nootropics dan vitamin B. Hasil pengobatan yang optimal dapat diperoleh melalui observasi bersama pasien oleh dokter anak dan ahli saraf.
Ramalan
Prognosisnya baik.
Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif
Enzimopati kongenital yang paling umum pada saluran pencernaan adalah penyakit celiac dan defisiensi disakaridase.
PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS Penyakit celiac
Enteropati celiac adalah penyakit bawaan yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecah gluten (protein sereal)
menjadi asam amino, dan akumulasi produk beracun dari hidrolisis tidak lengkap di dalam tubuh. Penyakit ini lebih sering memanifestasikan dirinya sejak diperkenalkannya makanan pendamping (semolina dan havermut) berupa feses yang banyak berbusa. Kemudian muncul anoreksia, muntah, gejala dehidrasi, dan gambaran asites palsu. Distrofi parah berkembang.
Pada pemeriksaan rontgen usus dengan penambahan tepung ke suspensi barium, hipersekresi tajam, percepatan peristaltik, perubahan tonus usus dan kelegaan selaput lendir diamati (gejala "badai salju").
Defisiensi disakaridase
Pada anak kecil, penyakit ini lebih sering bersifat primer, disebabkan oleh cacat genetik (ρ) pada sintesis enzim yang memecah laktosa dan sukrosa. Dalam hal ini, intoleransi laktosa memanifestasikan dirinya sebagai diare setelah pemberian makan pertama. air susu ibu, intoleransi sukrosa - sejak gula dimasukkan ke dalam makanan anak (air manis, makanan tambahan). Ditandai dengan perut kembung, tinja encer dengan bau asam, dan malnutrisi persisten yang berkembang secara bertahap. Kotoran, sebagai suatu peraturan, dengan cepat kembali normal setelah penghentian penggunaan disakarida yang sesuai.
Sindrom enteropati eksudatif
Ditandai dengan hilangnya sejumlah besar protein plasma darah melalui dinding usus. Akibatnya, anak mengalami hipoproteinemia persisten dan kecenderungan edema. Sindrom primer enteropati eksudatif dikaitkan dengan cacat lahir pembuluh limfatik dinding usus dengan perkembangan limfangiektasia, terdeteksi selama pemeriksaan morfologi. Sindrom sekunder enteropati eksudatif diamati pada penyakit celiac, fibrosis kistik, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, sirosis hati dan sejumlah penyakit lainnya.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan sekumpulan data klinis dan laboratorium, hasil pemeriksaan endoskopi dan morfologi. Dalam diagnostik, tes stres digunakan (misalnya, tes penyerapan d-xilosa, dll.), metode imunologi (penentuan antibodi agliadin, dll.), serta metode yang memungkinkan untuk menentukan kandungan protein, karbohidrat, lipid dalam tinja dan darah.
DIAGNOSA DIFERENSIAL
Saat melakukan perbedaan diagnosa Penting untuk memperhitungkan usia pasien saat gejala pertama penyakit muncul.
Selama periode neonatal, defisiensi laktase kongenital (alactasia) muncul; malabsorpsi glukosa-galaktosa bawaan, defisiensi enterokinase bawaan, intoleransi terhadap protein susu sapi, kedelai, dll.
PERLAKUAN
Yang sangat penting adalah pengorganisasian nutrisi terapeutik individu, khususnya resep diet eliminasi, tergantung pada periode penyakit, kondisi umum dan usia pasien, serta sifat defisiensi enzim. Untuk penyakit celiac, diet harus bebas gluten (tidak termasuk makanan kaya gluten - gandum hitam, gandum, barley, oatmeal) dengan batasan susu. Jika terjadi defisiensi disakaridase, perlu menghindari konsumsi gula, pati atau susu segar (jika intoleransi laktosa). Dengan enteropati eksudatif, diet kaya protein dan lemak terbatas ditentukan (trigliserida rantai menengah digunakan). Menurut indikasi, dalam kasus yang parah, nutrisi parenteral ditentukan. Persiapan enzim, probiotik, vitamin, dan terapi simtomatik diindikasikan.
RAMALAN
Prognosis dengan kepatuhan yang ketat terhadap diet eliminasi dan pencegahan kekambuhan yang hati-hati pada pasien dengan penyakit celiac dan beberapa enteropati umumnya baik; dengan enteropati eksudatif, hanya pencapaian remisi klinis yang mungkin dilakukan.
Pencegahan penyakit pada usus kecil dan besar
Pencegahan sekunder meliputi: kepatuhan terhadap pola makan bergizi; pengobatan berulang dengan vitamin, enzim (di bawah kendali kondisi tinja), enterosorben, prokinetik, jamu, probiotik, serta mikro-
air saraf (jika Anda rentan terhadap diare, resepkan “Essentuki 4”, dipanaskan hingga 40-50? C); latihan terapeutik dan pijat perut; melindungi anak dari penyakit dan cedera yang menyertai; tidak termasuk berenang di perairan terbuka.
Dalam kasus enteritis kronis dan enterokolitis kronis, selama periode remisi stabil, latihan fisik dan vaksinasi pencegahan diperbolehkan.
Observasi anak dan pengobatannya selama masa remisi dilakukan oleh dokter anak setempat dan ahli gastroenterologi klinik pada tahun pertama keluar dari rumah sakit setiap triwulan. perawatan spa diindikasikan tidak lebih awal dari 3-6 bulan setelah eksaserbasi. Kompleks terapi sanatorium meliputi: rejimen pelatihan yang lembut, nutrisi makanan, sesuai indikasi - minum air panas rendah mineral, aplikasi lumpur pada perut dan punggung bawah, mandi radon, koktail oksigen dll. Durasi pengobatan sanatorium adalah 40-60 hari.
Penyakit Crohn
Penyakit Crohn adalah peradangan granulomatosa transmural progresif nonspesifik kronis pada saluran pencernaan.
Bagian terminal usus kecil paling sering terkena, jadi ada sinonim untuk penyakit ini seperti ileitis terminal, ileitis granulomatosa, dll. Setiap bagian saluran pencernaan dari akar lidah hingga anus dapat terlibat dalam patologis. proses. Frekuensi lesi usus menurun dengan urutan sebagai berikut: ileitis terminal, kolitis, ileokolitis, bentuk anorektal, dll. Bentuk fokal, multifokal dan difus juga dibedakan. Perjalanan penyakit Crohn bergelombang, dengan eksaserbasi dan remisi.
Penyakit Crohn didiagnosis pada semua anak kelompok umur. Insiden puncak terjadi antara usia 13 dan 20 tahun. Di antara penduduk sakit, rasio anak laki-laki dan perempuan adalah 1:1.1.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi dan patogenesis penyakit ini tidak diketahui. Peran infeksi (mikobakteri, virus), racun, makanan, dan beberapa obat, yang dianggap sebagai pemicu perkembangan peradangan akut, dibahas. Faktor imunologis, disbiotik, dan genetik sangat penting. Hubungan telah terjalin antara sistem histokompatibilitas HLA dan penyakit Crohn, di mana lokus DR1 dan DRw5 sering diidentifikasi.
Gambaran klinis
Gambaran klinis penyakit ini sangat beragam. Permulaan penyakit ini biasanya bertahap, dengan perjalanan jangka panjang dengan eksaserbasi berkala. Bentuk akut juga mungkin terjadi.
Gejala klinis utama pada anak adalah diare persisten (sampai 10 kali sehari). Volume dan frekuensi buang air besar bergantung pada tingkat kerusakan usus kecil: semakin tinggi, semakin sering buang air besar, dan karenanya, semakin parah penyakitnya. Kerusakan usus halus disertai dengan sindrom malabsorpsi. Darah terkadang muncul di tinja.
Sakit perut merupakan gejala wajib pada semua anak. Intensitas nyeri bervariasi dari ringan (pada awal penyakit) hingga kram hebat yang berhubungan dengan makan dan buang air besar. Bila lambung terkena, disertai rasa berat di daerah epigastrium, mual, dan muntah. Pada tahap akhir rasa sakitnya sangat hebat, disertai kembung.
Gejala umum penyakit: kelemahan umum, penurunan berat badan, demam. Dengan kerusakan signifikan pada usus kecil, penyerapan dan metabolisme protein, karbohidrat, lemak, vitamin B12, asam folat, elektrolit, zat besi, magnesium, seng, dll terganggu.Hipoproteinemia secara klinis dimanifestasikan oleh edema. Ditandai dengan pertumbuhan dan perkembangan seksual yang tertunda.
Manifestasi ekstraintestinal yang paling umum dari penyakit Crohn: artralgia, monoartritis, sakroiliitis, eritema nodosum, stomatitis aphthous, iridosiklitis, uveitis, episkleritis, perikolangitis, kolestasis, gangguan pembuluh darah.
Komplikasipada penyakit Crohn paling sering dikaitkan dengan pembentukan fistula dan abses berbagai lokalisasi, perforasi usus, peritonitis. Obstruksi usus dan dilatasi toksik akut pada usus besar mungkin terjadi.
DI DALAM analisis umum pemeriksaan darah menunjukkan anemia (penurunan sel darah merah, Hb, hematokrit), retikulositosis, leukositosis, peningkatan LED. Tes darah biokimia menunjukkan hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipokalemia, penurunan kandungan unsur mikro, peningkatan kadar alkali fosfatase, β-globulin dan protein C-reaktif. Tingkat keparahan perubahan biokimia berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit.
Gambaran endoskopi penyakit Crohn ditandai dengan polimorfisme yang besar dan bergantung pada stadium dan luasnya proses inflamasi. Secara endoskopi, 3 fase penyakit dibedakan: infiltrasi, ulkus-fisura, jaringan parut.
Pada fase infiltrasi (prosesnya terlokalisasi di submukosa), selaput lendir tampak seperti “selimut” dengan permukaan matte, pola pembuluh darah tidak terlihat. Selanjutnya, erosi tipe aphthae muncul dengan ulserasi superfisial terisolasi dan endapan fibrinosa.
Pada fase ulkus-fisura, cacat ulseratif longitudinal dalam individu atau multipel terdeteksi, mempengaruhi lapisan otot dinding usus. Persimpangan retakan membuat selaput lendir tampak seperti “batu bulat”. Karena pembengkakan yang signifikan pada membran submukosa, serta kerusakan pada lapisan dalam dinding usus, lumen usus menyempit.
Pada fase jaringan parut, area stenosis usus ireversibel terdeteksi.
Tanda-tanda radiologis yang khas (pemeriksaan biasanya dilakukan dengan kontras ganda): lesi tersegmentasi, kontur usus bergelombang dan tidak rata. Di usus besar, penyimpangan dan ulserasi ditentukan di sepanjang tepi atas segmen dengan pelestarian haustrasi di sepanjang tepi bawah. Pada tahap retakan bisul - munculnya "trotoar batu bulat".
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan anamnesis serta hasil pemeriksaan laboratorium, instrumental, dan morfologi.
Diagnosis banding penyakit Crohn dilakukan dengan infeksi usus akut dan berkepanjangan yang disebabkan oleh bakteri dan virus, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, cacing, sindrom malabsorpsi, tumor, kolitis ulserativa (Tabel 16-4), dll.
Tabel 16-4.Diagnosis banding penyakit radang usus*
* Menurut Kanshina O.A., 1999.
Perlakuan
Rezim selama periode eksaserbasi adalah istirahat di tempat tidur, kemudian lembut. Nutrisi medis- meja? 4 menurut Pevzner. Sifat pola makan sangat bergantung pada lokasi dan tingkat kerusakan usus serta fase penyakit.
Obat yang paling efektif adalah sediaan asam aminosalisilat (mesalazine) dan sulfasalazine. Pada saat yang sama, perlu mengonsumsi asam folat dan multivitamin dengan unsur mikro sesuai dengan dosis spesifik usia. Pada fase akut penyakit dan jika terjadi komplikasi parah (anemia, cachexia, kerusakan sendi, eritema, dll.), glukokortikoid (hidrokortison, prednisolon, deksametason) diresepkan, lebih jarang - imunosupresan (azathioprine, cyclosporine).
Selain itu, antibiotik spektrum luas, metronidazol, probiotik, enzim (pankreatin), enterosorben (smektit dioktahedral), obat antidiare (misalnya loperamide), dan agen simtomatik digunakan untuk mengobati pasien dengan penyakit Crohn. Dalam kasus penyakit yang parah, dengan perkembangan hipoproteinemia dan gangguan elektrolit, infus larutan asam amino, albumin, plasma, dan elektrolit dilakukan secara intravena. Dilakukan sesuai indikasi operasi- pengangkatan bagian usus yang terkena, eksisi fistula, anastomosis untuk mengembalikan patensi.
Pencegahan
Ramalan
Prognosis untuk pemulihan tidak baik, prognosis untuk hidup tergantung pada tingkat keparahan penyakit, sifat perjalanannya, dan adanya komplikasi. Remisi klinis jangka panjang dapat dicapai.
Tidak spesifik kolitis ulseratif
Kolitis ulseratif nonspesifik adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis pada usus besar yang berulang atau aliran terus menerus, komplikasi lokal dan sistemik.
Kolitis ulseratif nonspesifik umum terjadi terutama pada penduduk negara maju (umumnya
Angka di kalangan orang dewasa adalah 40-117:100.000). Penyakit ini relatif jarang terjadi pada anak-anak, yaitu 8-15% dari kejadian pada orang dewasa. Dalam dua dekade terakhir, peningkatan jumlah pasien dengan kolitis ulserativa telah diamati baik di kalangan orang dewasa maupun anak-anak dari semua kelompok umur. Permulaan penyakit ini bisa terjadi bahkan pada masa bayi. Distribusi gendernya adalah 1:1, dimana anak laki-laki lebih sering terkena pada usia dini, dan anak perempuan lebih sering terkena pada usia remaja.
Etiologi dan patogenesis
Meskipun telah dilakukan penelitian selama bertahun-tahun, etiologi penyakit ini masih belum jelas. Di antara berbagai teori perkembangan kolitis ulserativa, yang paling luas adalah infeksi, psikogenik, dan imunologis. Pencarian penyebab tunggal proses ulseratif di usus besar sejauh ini tidak berhasil. Virus, bakteri, racun, dan beberapa bahan makanan yang dapat menjadi pemicu timbulnya reaksi patologis yang mengakibatkan kerusakan pada mukosa usus diduga sebagai faktor etiologi. Sangat penting melekat pada keadaan sistem neuroendokrin, lokal pertahanan kekebalan tubuh mukosa usus, kecenderungan genetik, faktor lingkungan yang merugikan, stres psikologis, efek obat iatrogenik. Dengan kolitis ulseratif nonspesifik, serangkaian proses patologis yang berlangsung sendiri terjadi: pertama nonspesifik, kemudian autoimun, merusak organ target.
Klasifikasi
Klasifikasi modern kolitis ulserativa memperhitungkan lamanya proses, tingkat keparahan gejala klinis, adanya kekambuhan, dan tanda endoskopi (Tabel 16-5).
Tabel 16-5.Klasifikasi kerja kolitis ulserativa*
Manifestasi dan komplikasi ekstraintestinal
* Institut Penelitian Gastroenterologi Anak Nizhny Novgorod.
Gambaran klinis
Gambaran klinisnya diwakili oleh tiga gejala utama: diare, pendarahan pada tinja, dan sakit perut. Pada hampir separuh kasus, penyakit ini dimulai secara bertahap. Dengan kolitis ringan, bercak darah tunggal terlihat di tinja, dengan kolitis parah - campuran yang signifikan. Kadang-kadang tinja tampak seperti cairan berdarah yang berbau busuk. Kebanyakan pasien mengalami diare, frekuensi buang air besar bervariasi dari 4-8 hingga 16-20 kali atau lebih per hari. Selain darah, tinja yang encer mengandung banyak lendir dan nanah. Diare bercampur darah disertai, dan terkadang didahului, dengan sakit perut - sering kali saat makan atau sebelum buang air besar. Nyeri kram, terlokalisasi di perut bagian bawah, di daerah iliaka kiri atau di sekitar pusar. Kadang-kadang timbul penyakit yang mirip disentri. Ciri khas kolitis ulseratif berat adalah peningkatan suhu tubuh (biasanya tidak lebih tinggi dari 38?C), penurunan nafsu makan, kelemahan umum, penurunan berat badan, anemia, dan keterlambatan perkembangan seksual.
KomplikasiKolitis ulseratif nonspesifik dapat bersifat sistemik atau lokal.
Komplikasi sistemik beragam: arthritis dan arthralgia, hepatitis, sclerosing cholangitis, pankreatitis, lesi parah pada kulit dan selaput lendir (eritema nodosum, pioderma, tukak trofik, erisipelas, stomatitis aftosa, pneumonia, sepsis) dan mata (uveitis, episkleritis).
Komplikasi lokal pada anak jarang terjadi. Ini termasuk: berlimpah pendarahan usus, perforasi usus, dilatasi toksik akut atau striktur usus besar, kerusakan pada daerah anorektal (retak, fistula, abses, wasir, kelemahan sfingter dengan inkontinensia tinja dan gas); kanker usus besar.
Studi laboratorium dan instrumental
Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan neutrofilia dan pergeseran rumus leukosit ke kiri, penurunan kandungan eritrosit, Hb, besi serum, protein total, disproteinemia dengan penurunan konsentrasi albumin dan peningkatan -globulin; gangguan pada komposisi elektrolit darah mungkin terjadi. Menurut tingkat keparahan dan fase penyakit, ESR dan konsentrasi protein C-reaktif meningkat.
Metode penelitian endoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis kolitis ulserativa. Selama kolonoskopi pada periode awal penyakit, selaput lendir mengalami hiperemik, bengkak, dan mudah rentan. Selanjutnya, gambarannya khas
proses erosif-ulseratif. Selama periode manifestasi nyata, lipatan melingkar pada selaput lendir menebal, dan aktivitas sfingter usus besar terganggu. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, lipatan menghilang, lumen usus menjadi berbentuk tabung, dindingnya menjadi kaku, dan lekukan anatomi menjadi halus. Hiperemia dan pembengkakan selaput lendir meningkat, granularitasnya muncul. Pola vaskular tidak ditentukan, perdarahan kontak diucapkan, erosi, borok, mikroabses, dan pseudopolip ditemukan.
Sinar-X menunjukkan pelanggaran pola haustral usus: asimetri, deformasi, atau hilangnya total. Lumen usus berbentuk selang, dengan dinding menebal, bagian memendek, dan lekukan anatomis halus.
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan laboratorium, hasil sigmoidoskopi, sigmoid dan kolonoskopi, irigasi, serta pemeriksaan histologis bahan biopsi.
Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit Crohn, penyakit celiac, divertikulitis, tumor dan polip usus besar, TBC usus, penyakit Whipple, dll.
Perlakuan
Yang paling penting dalam pengobatan kolitis ulserativa pada anak-anak adalah diet. Apakah mereka meresepkan meja bebas susu? 4 menurut Pevzner, diperkaya dengan protein dari daging dan produk ikan, telur.
Dasar terapi obat dasar adalah sulfasalazine dan sediaan asam aminosalisilat (mesalazine). Mereka dapat diminum dan diberikan sebagai obat enema atau supositoria ke dalam rektum. Dosis obat dan durasi pengobatan ditentukan secara individual. Dalam kasus kolitis ulserativa yang parah, glukokortikoid juga diresepkan. Imunosupresan (azathioprine) digunakan sesuai indikasi ketat. Terapi simtomatik juga dilakukan dan pengobatan lokal(mikroklister).
Alternatif pengobatan konservatif adalah pembedahan - reseksi subtotal usus dengan anastomosis ileorektal.
Pencegahan
Pencegahan ditujukan terutama untuk mencegah kekambuhan. Setelah keluar dari rumah sakit, semua pasien harus diberitahu
merekomendasikan program pengobatan suportif dan anti-kambuh, termasuk terapi obat dasar, diet dan rejimen protektif-restoratif. Pasien dengan kolitis ulserativa harus menjalani observasi apotik wajib. Vaksinasi preventif dilakukan hanya sesuai indikasi epidemiologis, dilemahkan oleh persiapan vaksin. Anak-anak dibebaskan dari ujian dan aktivitas fisik (kelas pendidikan jasmani, kamp kerja paksa, dll.). Dianjurkan untuk melakukan pelatihan di rumah.
Ramalan
Prognosis untuk pemulihan tidak baik, seumur hidup tergantung pada tingkat keparahan penyakit, sifat perjalanan penyakit, dan adanya komplikasi. Pemantauan rutin terhadap perubahan selaput lendir usus besar diindikasikan karena kemungkinan displasia.
PENYAKIT SISTEM BILIAR
Etiologi dan patogenesis
Pembentukan patologi sistem empedu pada anak-anak difasilitasi oleh gangguan pola makan kualitatif dan kuantitatif: peningkatan interval antara waktu makan, pengenalan awal makanan berlemak dan pedas ke dalam makanan, makan berlebihan, makanan manis berlebih, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Gangguan psikoemosional, ensefalopati perinatal sebelumnya, VDS, dan situasi stres mempengaruhi perkembangan patologi sistem empedu pada anak-anak. Penyakit penyerta pada lambung dan duodenum, infestasi cacing, giardiasis, dan kelainan perkembangan memainkan peran penting. kantong empedu dan sistem empedu, makanan
alergi, infeksi bakteri. Di antara bakteri penyebab proses inflamasi pada kantong empedu dan saluran empedu, yang dominan E.coli dan berbagai kokus; lebih jarang, penyebabnya adalah mikroorganisme anaerobik. Kecenderungan turun-temurun juga sangat penting.
Berbagai lesi pada saluran empedu berhubungan erat satu sama lain dan memiliki banyak kesamaan pada semua tahap patogenesis. Penyakit ini biasanya dimulai dengan perkembangan diskinesia bilier, yaitu. gangguan fungsional motilitas kandung empedu, saluran empedu, sfingter Lutkens, Oddi dan Mirizzi. Dengan latar belakang ini, terjadi perubahan sifat fisikokimia empedu, yang mengarah pada pembentukan kristal bilirubin, kolesterol, dll. Akibatnya, perkembangan lesi inflamasi organik pada kantong empedu dan saluran empedu, serta terbentuknya penyakit batu empedu.
Diskinesia bilier
Keadaan fungsional lambung dan duodenum berperan penting dalam terjadinya diskinesia bilier. Gangguan aktivitas sfingter, duodenostasis, edema dan spasme puting duodenum mayor menyebabkan hipertensi pada sistem empedu dan gangguan sekresi empedu. Ada mekanisme berbeda yang menyebabkan gangguan saluran empedu. Dua pilihan yang memungkinkan Mekanisme seperti itu ditunjukkan pada Gambar. 16-2.
GAMBAR KLINIS DAN DIAGNOSA
Ada jenis diskinesia hipotonik (hipokinetik) dan hipertonik (hiperkinetik). Bentuk campuran juga dimungkinkan.
Diskinesia tipe hipotonik
Tanda-tanda utama diskinesia hipotonik adalah: penurunan tonus otot kandung empedu, kontraksi lemah, peningkatan volume kandung empedu. Secara klinis, pilihan ini disertai dengan rasa nyeri pada hipokondrium kanan atau sekitar pusar, kelemahan umum, dan kelelahan. Kadang-kadang dimungkinkan untuk meraba kandung empedu atonik yang besar. Ultrasonografi menunjukkan kandung empedu membesar, terkadang memanjang dengan pengosongan normal atau tertunda. Ketika bahan pengiritasi (kuning telur) diberikan, ukuran melintang kandung empedu biasanya berkurang kurang dari 40% (biasanya 50%). Bunyi pecahan duodenum menunjukkan peningkatan volume bagian B dengan normal atau tinggi
Beras. 16-2.Mekanisme gangguan saluran empedu.
berapa kecepatan keluarnya empedu kandung empedu, jika tonus kandung kemih masih dipertahankan. Penurunan nada disertai dengan penurunan volume porsi ini.
Diskinesia tipe hipertensi
Tanda-tanda utama diskinesia tipe hipertensi: pengurangan ukuran kantong empedu, percepatan pengosongannya. Secara klinis, pilihan ini ditandai dengan serangan nyeri jangka pendek namun lebih intens yang terlokalisasi di hipokondrium kanan atau di sekitar pusar, dan terkadang dispepsia. Ultrasonografi menentukan penurunan ukuran transversal kandung empedu setelah sarapan koleretik lebih dari 50%. Intubasi duodenum fraksional menunjukkan penurunan volume bagian B dengan peningkatan laju aliran keluar empedu.
PERLAKUAN
Perawatan dapat dilakukan baik di rumah sakit maupun di rumah. Saat meresepkan pengobatan, jenis diskinesia harus diperhitungkan.
Nutrisi medis:
Meja? 5 dengan kandungan lengkap protein, lemak dan karbohidrat;
Hari-hari puasa, misalnya gula buah dan dadih kefir (untuk tujuan detoksifikasi);
Jus buah dan sayuran, minyak sayur, telur (untuk meningkatkan aliran empedu secara alami).
Agen koleretik. Terapi koleretik harus dilakukan dalam jangka waktu yang lama, secara intermiten.
Koleretik (merangsang pembentukan empedu) - empedu + bawang putih + daun jelatang + karbon aktif ("Allohol"), empedu + bubuk dari pankreas dan selaput lendir usus kecil ("Cholenzim"), hydroxymethylnicotinamide, osalmide, cyclovalone, rosehip ekstrak buah ( "Holosas"); tanaman (mint, jelatang, kamomil, St. John's wort, dll.).
Kolekinetika (mempromosikan sekresi empedu) - meningkatkan nada kandung empedu (misalnya, preparat barberry biasa, sorbitol, xylitol, kuning telur), mengurangi nada saluran empedu (misalnya, papaverine, platiphylline, ekstrak belladonna) .
Untuk menghilangkan kolestasis, tubage menurut G.S. Demyanov dengan air mineral atau sorbitol. Pagi harinya pasien diberikan segelas untuk diminum saat perut kosong air mineral(hangat, tanpa gas), kemudian selama 20-40 menit pasien berbaring miring ke kanan bantalan pemanas yang hangat tidak ada bantal. Tubage dilakukan 1-2 kali seminggu selama 3-6 bulan. Pilihan lain untuk tubage: setelah minum segelas air mineral, pasien menarik napas dalam sebanyak 15 kali menggunakan diafragma (posisi tubuh vertikal). Prosedurnya dilakukan setiap hari selama sebulan.
Kolesistitis akut
Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu.
Patogenesis.Enzim mikroorganisme mempengaruhi dehidroksilasi asam empedu, meningkatkan deskuamasi epitel, mempengaruhi
mempengaruhi sistem neuromuskular dan sfingter kandung empedu dan saluran empedu.
Gambaran klinis. Kolesistitis catarrhal akut biasanya dimanifestasikan oleh nyeri, gangguan dispepsia, dan keracunan.
Nyeri bersifat paroksismal, terlokalisasi di hipokondrium kanan, daerah epigastrium dan sekitar pusar, durasi nyeri bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Kadang-kadang, nyeri menjalar ke sudut bawah skapula kanan, daerah supraklavikula kanan, atau bagian kanan leher. Lebih sering, rasa sakit terjadi setelah makan makanan berlemak, panas atau pedas, serta pengalaman emosional.
Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh mual dan muntah, terkadang sembelit.
Manifestasi utama sindrom keracunan adalah demam demam, menggigil, lemas, berkeringat, dll.
Palpasi perut menunjukkan ketegangan pada dinding perut anterior, gejala positif Kehr, Murphy, Ortner dan de Mussy-Georgievsky (gejala phrenicus). Kemungkinan pembesaran hati. Yang lebih jarang, penyakit kuning dapat terjadi karena penyumbatan saluran empedu (akibat edema atau batu).
Diagnostik.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan data USG (penebalan dan heterogenitas dinding kandung empedu, ketidakhomogenan isi rongganya).
Perlakuan.Kolesistitis akut catarrhal biasanya diobati secara konservatif di rumah sakit atau di rumah.
Istirahat di tempat tidur (durasinya tergantung kondisi pasien).
Diet - meja? 5. Hari-hari puasa: gula buah, dadih kefir, apel - untuk meredakan keracunan.
Cairan dalam jumlah besar (1-1,5 l/hari) berupa teh, minuman buah, rebusan rosehip.
Agen koleretik alami (jus buah dan sayur, minyak sayur, telur).
Obat antispasmodik.
Antibiotik untuk menekan infeksi (penisilin semi sintetik, eritromisin selama 7-10 hari).
Ramalan.Dalam kebanyakan kasus, prognosisnya baik. Namun, pada sekitar 1/3 pasien, kolesistitis akut berubah menjadi bentuk kronis.
Kolesistitis nonkalkulus kronis
Kolesistitis kronis - polietiologis kronis penyakit inflamasi kandung empedu, disertai dengan
perubahan aliran keluar empedu dan perubahan sifat fisikokimia dan biokimia.
Etiologi.Etiologi kolesistitis kronis sangat kompleks dan sebagian besar berkaitan dengan kondisi sistem empedu, duodenum, dan lambung. Gangguan pada alat sfingter, duodenostasis, edema dan spasme puting duodenum besar menyebabkan hipertensi pada sistem empedu, gangguan saluran empedu dan diskinesia hipomotor kandung empedu. Seperti halnya dalam perkembangan kolesistitis akut, proses infeksi (biasanya bakteri) memainkan peran tertentu, mendorong pembentukan kristal kolesterol.
Patogenesis.Faktor alergi memainkan peran tertentu dalam pembentukan kolesistitis kronis. Racun bakteri, paparan bahan kimia dan obat-obatan memperburuk gangguan diskinetik. Peran disbiosis usus dicatat. Patogenesis kolesistitis kronis disajikan secara sederhana pada Gambar. 16-3.
Gambaran klinis. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri paroksismal berulang di daerah epigastrium, hipokondrium kanan dan sekitar pusar, sering menjalar ke tulang belikat kanan. Selama periode eksaserbasi kolesistitis kronis, gambaran klinis terdiri dari beberapa komponen, tidak hanya disebabkan oleh patologi kandung empedu, tetapi juga oleh kelainan sekunder.
Beras. 16-3.Patogenesis kolesistitis kronis.
fungsi organ dalam lainnya. Jadi, kekurangan atau penghentian total (acholia) aliran empedu ke usus menyebabkan gangguan pencernaan dan motilitas usus, perubahan fungsi evakuasi-motorik dan sekretori lambung dan duodenum, penurunan sekresi enzim pankreas, terjadinya proses fermentasi dan terkadang pembusukan pada usus, munculnya gangguan dispepsia (mual, rasa pahit di mulut, nafsu makan berkurang, perut kembung, sembelit atau bangku longgar). Akibatnya, muncul tanda-tanda keracunan kronis: kelemahan, demam ringan badan, pusing, sakit kepala. Berat badan menurun, anak mungkin tertinggal dalam perkembangan fisik. Kulit dan sklera mungkin agak ikterik karena kolestasis. Lidahnya dilapisi, terkadang bengkak, dengan bekas gigi di sepanjang tepinya. Saat meraba perut, nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium ditentukan.
Diagnostik.Selama periode eksaserbasi, leukositosis sedang dengan neutrofilia, peningkatan LED, dan kemungkinan peningkatan konsentrasi bilirubin dan aktivitas alkali fosfatase (karena kolestasis) terdeteksi dalam darah tepi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan studi klinis dan instrumental. Ultrasonografi menunjukkan penebalan dinding kandung empedu, peningkatan volumenya; sekresi kental sering terdeteksi di lumen kandung kemih; setelah tes sarapan, kandung empedu tidak sepenuhnya kosong. Gelembung mungkin berbentuk bola.
Perbedaan diagnosa. Kolesistitis akut dan kronis dibedakan dari penyakit lain di zona gastroduodenal - gastroduodenitis kronis, diskinesia bilier, hepatitis, pankreatitis kronis, dll.
PerlakuanKolesistitis kronis selama eksaserbasi didasarkan pada prinsip yang sama dengan pengobatan kolesistitis akut: tirah baring, diet? 5 dan? 5a dengan perbandingan protein, lemak dan karbohidrat 1:1:4, banyak buah dan sayur, makanan pecahan. Meja? 5 selama 2 tahun dianjurkan selama masa remisi. Setelah observasi tahun kedua, pola makan bisa diperluas. Dalam kasus eksaserbasi kolesistitis kronis yang parah, terapi detoksifikasi diindikasikan - pemberian larutan glukosa dan garam secara intravena. Jika tidak, terapi obat sama dengan kolesistitis akut.
Pencegahan.Jika ada ancaman berkembangnya kolesistitis kronis, pencegahannya terdiri dari kepatuhan ketat terhadap diet dan konsumsi obat koleretik, termasuk teh koleretik, membatasi aktivitas fisik (termasuk pendidikan jasmani di sekolah), mengurangi stres emosional.
Ramalan.Kekambuhan penyakit dapat menyebabkan perkembangan kelainan anatomi dan fungsional (misalnya penebalan dinding kandung empedu, munculnya kemacetan parietal, kemungkinan pembentukan batu empedu).
Kolesistitis kalkulus kronis
Kolesistitis kalkulus kronis jarang ditemukan pada praktik pediatrik. Namun belakangan ini (tampaknya berkat penggunaan USG), penyakit ini lebih sering terdeteksi pada anak-anak dibandingkan sebelumnya, terutama pada remaja putri dengan berbagai jenis kelainan metabolisme.
Etiologi dan patogenesis. Pembentukan kolelitiasis didasarkan pada stagnasi empedu parietal dengan diskinesia hipomotor kandung empedu, proses inflamasi pada saluran empedu dan perubahannya. komposisi kimia empedu karena gangguan metabolisme. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, kolesterol, kalsium, dan bilirubin mengendap, terutama di lapisan parietal empedu, diikuti dengan pembentukan batu. Pada anak kecil lebih sering terbentuk batu pigmen (kuning, terdiri dari bilirubin, sejumlah kecil kolesterol dan garam kalsium), pada anak yang lebih besar biasanya ditemukan batu kolesterol (berwarna gelap, terdiri dari kristal kolesterol).
Gambaran klinis. Ada dua kemungkinan gambaran klinis kolesistitis kalsifikasi pada anak-anak. Lebih sering, penyakit ini terjadi tanpa serangan nyeri perut yang khas, hanya nyeri pegal, rasa berat di perut bagian atas, rasa pahit di mulut dan sendawa yang dicatat. Yang kurang umum diamati adalah perjalanan khas dengan serangan nyeri akut berulang di daerah hipokondrium kanan (kolik bilier). Rasa sakitnya bisa kambuh berkali-kali dengan interval tertentu. Kolik seringkali disertai mual, muntah, dan keringat dingin. Keluarnya batu dapat menyebabkan penyumbatan sementara pada saluran empedu, munculnya penyakit kuning obstruktif akut, dan tinja acholic. Jika batunya kecil dan telah melewati saluran empedu, rasa sakit dan penyakit kuning akan berkurang.
Diagnostik.Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan metode penelitian khusus: USG dan rontgen (kolesistografi). Pemindaian ultrasonografi pada kantong empedu dan saluran empedu menunjukkan formasi padat. Selama kolesistografi, cacat multipel atau tunggal pada pengisian kantong empedu dicatat.
Perlakuan.Mungkin obat dan perawatan bedah. Ada obat yang melunakkan dan melarutkan batu pigmen dan kolesterol berdiameter kecil (0,2-0,3 cm). Namun,
Dengan mempertimbangkan gangguan metabolisme umum dan gangguan kronis fungsi empedu, pembentukan kembali batu mungkin terjadi. Metode radikal harus dipertimbangkan kolesistektomi - pengangkatan kantong empedu. Saat ini tersebar luas metode endoskopi- kolesistektomi laparoskopi.
PENYAKIT PANCREAS
Dari semua penyakit pankreas, pankreatitis paling sering didiagnosis pada anak-anak. Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang disebabkan oleh aktivasi enzim pankreas dan toksemia enzimatik.
pankreatitis akut
Pankreatitis akut dapat diwakili oleh pembengkakan kelenjar akut, lesi hemoragik, nekrosis lemak akut, dan peradangan bernanah.
Etiologi
Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah sebagai berikut.
Penyakit virus akut (misalnya, parotitis, virus hepatitis).
Infeksi bakteri (misalnya disentri, sepsis).
Kerusakan traumatis pada pankreas.
Patologi lambung dan duodenum.
Penyakit pada saluran empedu.
Reaksi Alergi Berat.
Patogenesis
Diagram sederhana dari patogenesis pankreatitis akut disajikan pada Gambar. 16-4.
Memasuki darah dan getah bening, enzim pankreas, produk pemecahan enzimatik protein dan lipid mengaktifkan sistem kinin dan plasmin dan menyebabkan toksemia, yang mempengaruhi fungsi sistem saraf pusat, hemodinamik dan kondisi organ parenkim. Pada kebanyakan anak, akibat paparan sistem penghambatan, prosesnya dapat terganggu pada tahap edema pankreas, kemudian pankreatitis mengalami perkembangan sebaliknya.
Klasifikasi
Klasifikasi klinis dan morfologi pankreatitis akut meliputi bentuk edema, nekrosis lemak pankreas dan hemoragik.
Beras. 16-4.Mekanisme perkembangan pankreatitis akut.
nekrosis pankreas. Tergantung pada gambaran klinis, pankreatitis edema akut (interstisial), hemoragik dan purulen dibedakan.
Gambaran klinis
Gejala penyakit ini sangat bergantung pada gejalanya bentuk klinis dan usia anak (Tabel 16-6).
Tabel 16-6.Gambaran klinis dan pengobatan pankreatitis akut*
* Dari: Baranov A.A. dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.
Diagnostik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan data penelitian laboratorium dan instrumental.
Tes darah umum menunjukkan leukositosis dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri, dan peningkatan hematokrit.
Dalam analisis biokimia, peningkatan kandungan amilase dicatat. Untuk diagnosis dini penyakit ini, penelitian berulang (setelah 6-12 jam) tentang aktivitas amilase dalam darah dan urin digunakan. Namun, isinya tidak menjadi kriteria tingkat keparahan proses. Dengan demikian, pankreatitis edematous sedang dapat disertai dengan kandungan amilase yang tinggi, dan pankreatitis hemoragik berat dapat disertai dengan kadar amilase yang minimal. Dengan nekrosis pankreas, konsentrasinya dalam darah menurun.
Ultrasonografi menunjukkan peningkatan ukuran pankreas, pemadatan dan pembengkakannya.
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding pankreatitis akut dilakukan dengan tukak lambung pada lambung dan duodenum, kolesistitis akut (lihat bagian yang relevan), koledokolitiasis, radang usus buntu akut dan sebagainya.
Perlakuan
Pengobatan serta gambaran klinisnya tergantung pada bentuk penyakit dan usia anak (lihat Tabel 16-6).
Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis adalah penyakit polietiologi pankreas dengan perjalanan progresif, perubahan degeneratif dan destruktif pada jaringan kelenjar yang bersifat fokal atau difus, dan penurunan fungsi eksokrin dan endokrin organ.
Etiologi
Pada kebanyakan anak, pankreatitis kronis bersifat sekunder dan berhubungan dengan penyakit pada organ pencernaan lainnya (gastroduodenitis, patologi sistem empedu). Bagaimana penyakit primer pankreatitis kronis berkembang pada anak-anak hanya pada 14% kasus, paling sering disebabkan oleh fermentopati atau trauma perut akut. Efek toksik obat tidak dapat dikesampingkan.
Patogenesis
Mekanisme perkembangan penyakit ini mungkin disebabkan oleh dua faktor: kesulitan aliran keluar enzim pankreas dan penyebab yang bekerja langsung pada sel kelenjar. Seperti halnya pankreatitis akut, proses patologis pada saluran dan parenkim pankreas menyebabkan edema, nekrosis, dan, dalam jangka waktu yang lama, menyebabkan sklerosis dan fibrosis jaringan organ. Sistem penghambatan yang kuat dan faktor pelindung kelenjar mampu menghentikan proses patologis pada tahap edema, yang terjadi pada sebagian besar kasus pankreatitis reaktif.
Asal | Primer sekunder |
Perjalanan penyakitnya | Monoton Berulang |
Tingkat keparahan saat ini (bentuk) | Lampu Sedang Berat |
Masa sakit | Eksaserbasi Meredakan eksaserbasi Remisi |
Keadaan fungsional pankreas | A. Fungsi eksokrin: hiposekresi, hipersekresi, obstruktif, normal B. Fungsi intrasekresi: hiperfungsi atau hipofungsi aparatus insular |
Komplikasi Kista palsu, pankreolitiasis, diabetes, radang selaput dada, dll. |
|
Penyakit yang menyertai | Tukak lambung, gastroduodenitis, kolesistitis, hepatitis, enterokolitis, kolitis, kolitis ulserativa |
* Dari: Baranov A.A. dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.
Dasar-dasar Manifestasi klinis pankreatitis kronis - sindrom nyeri. Rasa sakitnya seringkali paroksismal, terlokalisasi di bagian atas perut - di daerah epigastrium, hipokondrium kanan dan kiri. Terkadang menjadi nyeri dan memburuk setelah makan dan di sore hari. Paling sering, timbulnya rasa sakit dikaitkan dengan kesalahan dalam diet (makan makanan berlemak, gorengan, dingin, makanan manis). Terkadang serangan bisa dipicu oleh aktivitas fisik yang signifikan atau penyakit menular. Durasi nyeri bervariasi - dari 1-2 jam hingga beberapa hari. Nyeri seringkali menjalar ke punggung, dada bagian kanan atau kiri, dan melemah pada posisi duduk, terutama saat batang tubuh ditekuk ke depan. Posisi paling khas untuk pasien pankreatitis kronis adalah posisi lutut-siku (di mana pankreas berada dalam keadaan “tersuspensi”).
Dari gejala patologis selama periode eksaserbasi penyakit, gejala Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky, dan Grott sering terdeteksi. Pada sebagian besar anak, kepala pankreas yang keras dan lunak dapat teraba.
Pankreatitis kronis ditandai dengan gangguan dispepsia: kehilangan nafsu makan, mual, muntah yang terjadi di ketinggian
serangan nyeri, bersendawa, mulas. Lebih dari sepertiga pasien mengalami konstipasi, diikuti diare selama eksaserbasi penyakit.
Gejala umum pankreatitis kronis: penurunan berat badan, gangguan asthenovegetatif (kelelahan, ketidakstabilan emosi, mudah tersinggung).
Tingkat keparahan gejala klinis berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit. Proses ini diperburuk dengan menyertai perubahan organik pada duodenum (duodenostasis, divertikula) dan sistem empedu (kolesistitis kronis, kolelitiasis).
Diagnostik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis, laboratorium dan instrumental.
Saat mempelajari kandungan pankreozim dan sekretin, jenis sekresi pankreas patologis terdeteksi.
Tes provokatif dengan glukosa, neostigmin metil sulfat, pankreozim mengungkapkan perubahan kandungan amilase dan tripsin.
Dengan menggunakan USG, struktur kelenjar ditentukan. Jika perlu, CT dan kolangiopankreatografi retrograde endoskopik digunakan.
Perlakuan
Dasar pengobatan pankreatitis kronis adalah diet yang mengurangi sekresi pankreas dan lambung. Makanan pasien harus mengandung protein dalam jumlah cukup dengan membatasi lemak (55-70 g) dan karbohidrat (250-300 g). Untuk menghilangkan rasa sakit, drotaverine, papaverine, dan bencyclane diresepkan.
Efek negatif dari paparan asam klorida dinetralkan dengan meresepkan obat antisekresi - penghambat reseptor histamin H2, serta obat lain dari seri ini (misalnya, omeprazole). Mengingat gangguan motilitas duodenum dan diskinesia bilier, metoclopramide dan domperidone diresepkan.
Selama periode eksaserbasi pankreatitis kronis, dianjurkan puasa selama 3-4 hari pertama, teh tanpa pemanis, air mineral alkali, dan rebusan rosehip diperbolehkan. Sarana terapi patogenetik adalah penghambat enzim proteolitik (misalnya aprotinin). Obat-obatan diberikan secara intravena dalam 200-300 ml larutan natrium klorida 0,9%. Dosis dipilih secara individual.
Baru-baru ini, somatostatin (octreotide) telah diusulkan untuk menekan sekresi pankreas. Ini memiliki efek beragam pada saluran pencernaan: mengurangi sakit perut, menghilangkan paresis usus, menormalkan aktivitas amilase, lipase, trypsin dalam darah dan urin.
Ini juga penting terapi penggantian sediaan enzim (pankreatin, dll). Indikasi penggunaannya adalah tanda-tanda insufisiensi eksokrin pankreas. Jika eksaserbasi pankreatitis kronis disertai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan LED, dan pergeseran neutrofilik jumlah leukosit ke kiri, antibiotik spektrum luas diresepkan.
Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan pankreatitis kronis harus menjalani observasi apotik, dan mereka diberikan pengobatan anti-kambuh. Perawatan sanatorium direkomendasikan di Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, dll.
HEPATITIS KRONIS
Hepatitis kronis adalah proses inflamasi difus pada hati yang berlangsung tanpa perbaikan selama minimal 6 bulan.
Klasifikasi hepatitis kronis, yang diadopsi pada Kongres Internasional Ahli Gastroenterologi (Los Angeles, 1994), disajikan pada Tabel. 16-8.
Tabel 16-8.Klasifikasi hepatitis kronis
Prevalensi hepatitis kronis belum diketahui secara pasti karena banyaknya bentuk hepatitis yang terhapus dan tanpa gejala serta kurangnya penelitian pada populasi. Paling sering, hepatitis virus kronis terdeteksi, disebabkan oleh menetapnya virus hepatitis B dan C di dalam tubuh.
Hepatitis virus kronis
Hepatitis virus kronis adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh virus hepatotropik dan ditandai oleh
ditandai dengan gambaran klinis dan morfologi peradangan hati difus yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan gejala kompleks lesi ekstrahepatik.
HEPATITIS B KRONIS Etiologi dan Patogenesis
Agen penyebab penyakit ini adalah virus DNA (virus hepatitis B). Rute utama penularannya adalah parenteral. Dipercayai bahwa hepatitis B kronis adalah penyakit kronis primer atau terjadi setelah bentuk infeksi akut yang terhapus atau subklinis. Peralihan hepatitis B akut ke kronis terjadi pada 2-10% kasus, terutama dalam bentuk penyakit ringan atau laten. Sebagian besar pasien hepatitis kronis tidak mempunyai riwayat hepatitis akut.
Dipercaya bahwa penyebab berkembangnya hepatitis B kronis mungkin karena kurangnya respon imun yang disebabkan olehnya alasan genetik atau ketidakdewasaan tubuh (infeksi pada janin, bayi baru lahir atau anak kecil). Infeksi seorang anak pada masa perinatal dan pada tahun pertama kehidupan pada 90% kasus berakhir dengan pembentukan hepatitis B kronis atau pembawa virus hepatitis B. Hepatitis B kronis dan pembawa HB s Ag sering tercatat dalam penyakit terkait dengan disfungsi sistem kekebalan: keadaan imunodefisiensi, penyakit kronis ginjal, leukemia limfositik kronis, dll.
Hepatitis B kronis memiliki beberapa fase: awal (toleransi imun); respon imun (replikasi), terjadi dengan aktivitas klinis dan laboratorium yang nyata; integratif, pembawa HB s Ag. Proses ini biasanya tetap aktif selama 1-4 tahun dan digantikan oleh fase integrasi DNA virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit, yang bertepatan dengan remisi klinis penyakit tersebut. Proses ini dapat mengakibatkan perkembangan keadaan karier atau sirosis hati.
Virus hepatitis B sendiri tampaknya tidak menyebabkan sitolisis. Kerusakan hepatosit berhubungan dengan reaksi imun yang terjadi sebagai respons terhadap virus (HB s Ag, HB^g) dan Ags hati yang beredar dalam darah. Selama fase replikasi virus, ketiga Ags virus hepatitis B diekspresikan, agresi imun lebih terasa, yang menyebabkan nekrosis masif pada parenkim hati dan mutasi virus. Akibat mutasi virus, komposisi Ags serum berubah, sehingga terjadi replikasi virus dan penghancuran hepatosit dalam jangka waktu yang lama.
Replikasi virus juga dimungkinkan di luar hati - di sel sumsum tulang, sel mononuklear, tiroid dan kelenjar ludah, yang tampaknya menjelaskan manifestasi penyakit ekstrahepatik.
Gambaran klinis
Gambaran klinis hepatitis B kronis berhubungan dengan fase replikasi virus dan bersifat polisindromik.
Hampir semua pasien mengalami sindrom intoksikasi ringan dengan manifestasi asthenovegetatif (iritabilitas, lemas, lelah, gangguan tidur, sakit kepala, berkeringat, demam ringan).
Penyakit kuning mungkin terjadi, meskipun lebih sering pasien didiagnosis menderita subikterus atau ikterus ringan pada sklera.
Sindrom hemoragik, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan proses, tercatat pada sekitar 50% pasien, dinyatakan dalam mimisan ringan, ruam petekie pada wajah dan leher, dan perdarahan pada kulit ekstremitas.
Manifestasi vaskular (disebut tanda ekstrahepatik) terjadi pada 70% pasien. Gejala tersebut termasuk telangiektasis (“pembuluh darah laba-laba”) di wajah, leher dan bahu, serta eritema palmar, kemerahan simetris pada telapak tangan (“telapak tangan”) dan telapak kaki.
Sindrom dispepsia (kembung, perut kembung, mual, memburuk setelah makan dan minum obat, bersendawa, anoreksia, intoleransi terhadap makanan berlemak, perasaan berat di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium, tinja tidak stabil) berhubungan dengan inferioritas fungsional hati dan kerusakan bersamaan saluran empedu, pankreas, zona gastroduodenal.
Hepatomegali adalah gejala klinis utama dan terkadang satu-satunya gejala klinis hepatitis B kronis. Ukuran kedua lobus hati meningkat baik dengan perkusi maupun palpasi. Kadang-kadang hati menonjol 6-8 cm dari bawah tepi lengkung kosta, mempunyai konsistensi elastis yang padat, tepi membulat atau runcing, dan permukaan halus. Palpasi itu menyakitkan. Tanda-tanda kerusakan hati lebih terasa bila proses aktif. Pasien sering mengeluh nyeri terus-menerus di hipokondrium kanan, yang meningkat dengan aktivitas fisik. Dengan menurunnya aktivitas, ukuran hati mengecil, nyeri pada palpasi menjadi berkurang, dan nyeri di daerah hati tidak terlalu mengganggu anak.
Pembesaran limpa yang nyata terdeteksi dengan aktivitas hepatitis yang tinggi.
Kemungkinan gangguan endokrin – gangguan siklus menstruasi pada anak perempuan, stretch mark di paha, jerawat, hirsutisme, dll.
Manifestasi sistemik ekstrahepatik meliputi tics saraf, bintik eritematosa pada kulit, urtikaria, eritema nodosum, dan arthralgia sementara.
Tes darah umum pada masa aktif dan pada kasus hepatitis B kronis yang parah menunjukkan anemia, leukopenia, trombositopenia, limfopenia dan peningkatan LED. Dalam serum darah, terjadi peningkatan aktivitas aminotransferase sebanyak 2-5 kali atau lebih, hiperbilirubinemia (peningkatan konsentrasi bilirubin terkonjugasi), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, peningkatan kolesterol, alkali fosfatase (3 kali atau lebih) dan γ-globulin. . Menggunakan ELISA, RIF, hibridisasi DNA dan PCR, penanda replikasi virus hepatitis B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA virus) terdeteksi.
HEPATITIS KRONIS C
Etiologi.Agen penyebab penyakit ini adalah virus RNA (virus hepatitis C). Rute penularannya mirip dengan hepatitis B kronis.
Patogenesis.Hepatitis C virus kronis adalah akibat dari hepatitis C akut (pada 50-80% kasus). Virus hepatitis C memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit. Akibatnya, replikasi dan persistensi virus di dalam tubuh berhubungan dengan aktivitas dan perkembangan hepatitis.
Gambaran klinis. Manifestasi klinis hepatitis C kronis biasanya ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien khawatir tentang kelelahan, kelemahan, dan gangguan dispepsia. Pada pemeriksaan terdeteksi hepatomegali, telangiektasia, dan eritema palmar. Perjalanan penyakit ini bergelombang dan berlangsung lama. Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan aktivitas alanine aminotransferase (ALT). Diagnosis didasarkan pada deteksi penanda spesifik hepatitis C kronis - RNA virus dan antibodi terhadapnya (jika tidak ada penanda virus hepatitis B).
DELTA HEPATITIS KRONIS
Etiologi.Agen penyebabnya adalah virus RNA kecil yang cacat (virus hepatitis D); penyakit ini menular hanya jika terinfeksi virus hepatitis B (karena genomnya tidak lengkap, ia menggunakan protein virus hepatitis B untuk replikasi). Rute utama penularannya adalah parenteral.
Patogenesis.Virus hepatitis D kronis selalu menjadi akibatnya bentuk akut, yang terjadi sebagai superinfeksi atau koinfeksi pada pasien dengan hepatitis B akut atau kronis. Virus hepatitis D memiliki efek sitopatogenik pada hepatosit, mempertahankan aktivitas dan mendorong perkembangan proses di hati.
Gambaran klinis. Secara klinis gejala gagal hati terdeteksi (kelemahan parah, kantuk di siang hari, insomnia di malam hari, pendarahan, distrofi). Kebanyakan pasien menderita penyakit kuning dan kulit yang gatal, manifestasi sistemik ekstrahepatik, pembesaran dan pengerasan hati. Hepatitis D kronis ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah. Penanda hepatitis D kronis terdeteksi dalam darah - DNA virus dan antibodi terhadap Ag-nya. Replikasi virus hepatitis B ditekan seiring berkembangnya sirosis hati dengan cepat.
DIAGNOSA
Diagnosis hepatitis virus kronis didasarkan pada anamnestik, klinis (intoksikasi, sindrom hemoragik, pembesaran dan pengerasan hati, tanda ekstrahepatik), biokimia (peningkatan ALT, tes timol, disproteinemia, hiperbilirubinemia, dll), imunologis (tanda-tanda peradangan imun). , penanda spesifik ) dan data morfologi.
DIAGNOSA DIFERENSIAL
PERLAKUAN
Pengobatan hepatitis virus kronis terutama mencakup terapi dasar, kemudian simtomatik dan (jika diindikasikan) detoksifikasi dan terapi antivirus.
Terapi dasar meliputi rejimen dan diet, resep vitamin.
Regimen pasien dengan hepatitis kronis harus selembut mungkin, pada masa aktif penyakit - setengah tempat tidur. Batasi stres fisik dan emosional.
Saat meresepkan diet, selera dan kebiasaan individu pasien, toleransi makanan individu dan penyakit gastrointestinal yang menyertainya diperhitungkan. Mereka terutama menggunakan susu fermentasi dan produk nabati, 50% lemaknya harus berasal dari nabati. Hindari makanan berlemak, gorengan, asap, es krim, kopi, coklat, dan minuman berkarbonasi. Batasi kaldu daging dan ikan, serta jumlah buah mentah. Makanan harus dalam porsi kecil (4-5 kali sehari).
Untuk menormalkan proses metabolisme dan keseimbangan vitamin, vitamin C (hingga 1000 mg/hari) dan sediaan multivitamin diresepkan.
Terapi simtomatik mencakup penunjukan kursus air mineral, agen koleretik dan antispasmodik, persiapan enzim dan probiotik untuk pengobatan disfungsi sistem empedu dan saluran pencernaan yang terjadi bersamaan.
Dalam kasus keracunan parah, diperlukan infus. pemberian intravena povidone + natrium klorida + kalium klorida + kalsium klorida + magnesium klorida + natrium bikarbonat (“Gemodeza”), larutan glukosa 5% selama 2-3 hari.
Pada fase aktif penyakit (fase replikasi virus), terapi dilakukan dengan sediaan interferon (interferon alpha-2b - subkutan 3 kali seminggu selama 6 bulan dengan dosis 3 juta IU/m 2 permukaan tubuh; interferon alpha -2a; interferon alpha-p1 juga digunakan ) dan obat antivirus lainnya. Efektivitas pengobatan adalah 20-60%. Virus hepatitis D kronis resisten terhadap terapi interferon. Jika terapi antivirus tidak efektif, kombinasi interferon alfa dengan obat antivirus (misalnya ribavirin) dapat dilakukan. Untuk hepatitis B kronis, terapi lamivudine juga dilakukan.
PENCEGAHAN
Pencegahan primer belum dikembangkan. Pencegahan sekunder terdiri dari pengenalan dini dan pengobatan yang memadai pada pasien dengan virus hepatitis akut. Anak yang menderita virus akut hepatitis B, C, D, G harus terdaftar di apotik minimal satu tahun. Selama masa observasi klinis, selain pemeriksaan untuk mengetahui ukuran hati, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan biokimia serum darah (bilirubin total, aktivitas transaminase, sampel sedimen, penanda spesifik, dll.). Penghindaran vaksinasi medis, pembatasan aktivitas fisik, kepatuhan ketat terhadap diet, dan perawatan resor sanatorium (di luar eksaserbasi) diindikasikan. Pengenalan vaksinasi hepatitis A dan B secara luas akan memecahkan masalah tidak hanya hepatitis akut, tetapi juga kronis.
RAMALAN
Kemungkinan pemulihan penuh tidak signifikan. Seiring berjalannya proses, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler berkembang.
Hepatitis autoimun
Hepatitis autoimun adalah peradangan hepatoseluler progresif yang tidak diketahui penyebabnya, ditandai dengan adanya hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi serum terkait hati, dan efek positif terapi imunosupresif.
Prevalensi hepatitis autoimun di negara-negara Eropa adalah 0,69 kasus per 100.000 penduduk. Dalam struktur penyakit hati kronis, proporsi hepatitis autoimun pada pasien dewasa adalah 10-20%, pada anak-anak - 2%.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi hepatitis autoimun tidak diketahui dan patogenesisnya belum dipahami dengan baik. Diasumsikan bahwa hepatitis autoimun berkembang sebagai akibat dari gangguan respon imun yang disebabkan terutama. Virus (Epstein Barr, campak, hepatitis A dan C) dan beberapa lainnya obat(misalnya interferon).
Jika ada yang sesuai kecenderungan genetik Dengan atau tanpa pengaruh faktor pemicu, terjadi gangguan regulasi imun, yang dimanifestasikan oleh defek pada fungsi sel T supresor, terkait dengan haplotipe HLA A1-B8-DR3 pada populasi kulit putih di Eropa dan Amerika Utara, atau alel HLA DR4, lebih umum di Jepang dan negara-negara Asia Tenggara lainnya). Akibatnya, terjadi sintesis antibodi kelas IgG yang tidak terkontrol oleh sel B, yang merusak membran hepatosit normal. Secara total, alel DR3 dan/atau DR4 terdeteksi pada 80-85% pasien dengan hepatitis autoimun. Saat ini, hepatitis autoimun tipe I, II dan III dibedakan.
Tipe I adalah varian klasik, mencakup sekitar 90% dari seluruh kasus penyakit ini. Peran autoantigen utama pada hepatitis autoimun tipe I adalah pada protein spesifik hati (protein spesifik hati, LSP). Antibodi antinuklear terdeteksi dalam serum darah (antibodi antinuklear, ANA) dan/atau otot antismooth (antibodi otot polos, SMA) Titer AT lebih dari 1:80 pada orang dewasa dan lebih dari 1:20 pada anak-anak. Pada 65-93% pasien dengan hepatitis jenis ini, antibodi sitoplasma neutrofil perinuklear (pANCA) juga terdeteksi.
Hepatitis autoimun tipe II menyumbang sekitar 3-4% dari semua kasus, sebagian besar pasiennya adalah anak-anak berusia 2 hingga 14 tahun. Autoantigen utama pada hepatitis autoimun tipe II adalah Ag mikrosomal hati.
dan ginjal tipe I (mikrosom ginjal hati, LKM-1). Pada hepatitis autoimun tipe II, antibodi terhadap mikrosom sel hati dan sel epitel alat glomerulus ginjal tipe I (anti-LKM-!) terdeteksi dalam serum darah.
Ada juga hepatitis autoimun tipe III, yang ditandai dengan adanya AT pada Ag hati yang larut (antigen hati larut) anti-SLA tanpa adanya ANA atau anti-KLM-1 Pada pasien dengan penyakit tipe III, SMA (35%), antibodi antimitokondria (22%), faktor rheumatoid (22%) dan antibodi terhadap antigen membran hati (anti-LMA ) sering terdeteksi (26%).
Gambaran klinis
Gambaran klinis pada anak pada 50-65% kasus ditandai dengan timbulnya gejala secara tiba-tiba yang mirip dengan gejala hepatitis virus. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dimulai tanpa disadari dengan gangguan asthenovegetatif, nyeri pada hipokondrium kanan, dan sedikit penyakit kuning. Yang terakhir ini sering muncul pada tahap akhir penyakit, tidak stabil dan meningkat selama eksaserbasi. Munculnya telangiektasia (pada wajah, leher, lengan) dan eritema palmar merupakan ciri khasnya. Hati menebal dan menonjol 3-5 cm dari bawah tepi lengkung kosta, limpa hampir selalu membesar. Hepatitis autoimun sering disertai dengan amenore dan infertilitas; anak laki-laki mungkin mengalami ginekomastia. Poliartritis migrasi akut berulang yang melibatkan sendi besar tanpa kelainan bentuk dapat terjadi. Salah satu pilihan timbulnya penyakit adalah demam yang disertai manifestasi ekstrahepatik.
Penelitian laboratorium
Tes darah menunjukkan hipergammaglobulinemia, peningkatan konsentrasi IgG, penurunan konsentrasi protein total, dan peningkatan tajam ESR. Leukopenia dan trombositopenia terdeteksi pada pasien dengan hipersplenisme dan sindrom hipertensi portal. Autoantibodi terhadap sel hati terdeteksi dalam serum darah.
Diagnosis dan diagnosis banding
Ada hepatitis autoimun yang “pasti” dan “kemungkinan”.
Diagnosis hepatitis autoimun yang “pasti” menyiratkan adanya sejumlah indikator: hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi dalam serum darah, peningkatan aktivitas transaminase serum dengan konsentrasi ceruloplasmin, tembaga, dan 1-antitripsin yang normal. Dalam hal ini, konsentrasi γ-globulin serum melebihi batas atas norma lebih dari 1,5 kali, dan titer AT (ANA, SMA dan anti-LKM-1) tidak
kurang dari 1:80 pada orang dewasa dan 1:20 pada anak-anak. Selain itu, tidak ada penanda virus dalam serum darah, kerusakan saluran empedu, pengendapan tembaga di jaringan hati dan perubahan histologis lainnya yang menunjukkan etiologi proses yang berbeda, dan tidak ada riwayat transfusi darah atau penggunaan obat hepatotoksik. narkoba. Diagnosis “kemungkinan” dibenarkan bila gejala yang ada menunjukkan hepatitis autoimun, namun tidak cukup untuk membuat diagnosis “pasti”.
Dengan tidak adanya autoantibodi dalam serum darah (sekitar 20% pasien), penyakit ini didiagnosis berdasarkan peningkatan aktivitas transaminase dalam darah, hipergammaglobulinemia parah, peningkatan selektif kandungan IgG serum, histologis yang khas. tanda-tanda dan latar belakang imunologi tertentu (deteksi penyakit autoimun lainnya pada anak yang sakit atau kerabatnya) dengan pengecualian wajib terhadap kemungkinan penyebab kerusakan hati lainnya. Beberapa tanda-tanda diagnostik berbagai jenis hepatitis autoimun diberikan dalam tabel. 16-9.
Tabel 16-9.Kriteria diagnostik untuk berbagai jenis hepatitis autoimun
Diagnosis banding dilakukan dengan hepatitis virus kronis, defisiensi α1-antitripsin, dan penyakit Wilson-Konovalov.
Perlakuan
Dasar pengobatannya adalah terapi imunosupresif. Prednisolon, azathioprine, atau kombinasi keduanya diresepkan. Terapi kombinasi direkomendasikan untuk mengurangi kemungkinan timbulnya reaksi merugikan dari penggunaan glukokortikoid: prednisolon dalam kasus ini diresepkan dalam dosis yang lebih rendah dibandingkan dengan monoterapi. Respon positif terhadap terapi tersebut merupakan salah satu kriteria diagnosis hepatitis autoimun. Namun, jika tidak ada efek, diagnosis ini tidak dapat dikesampingkan sepenuhnya, karena pasien mungkin melanggar rejimen obat atau dosisnya tidak mencukupi. Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai remisi total. Remisi berarti tidak adanya tanda-tanda biokimia peradangan [aktivitas aspartat aminotransferase (AST) tidak lebih dari 2 kali lebih tinggi dari normal] dan data histologis yang menunjukkan aktivitas proses tersebut.
Terapi dengan prednisolon atau kombinasi prednisolon dengan azathioprine memungkinkan tercapainya remisi klinis, biokimia dan histologis pada 65% pasien dalam waktu 3 tahun. Durasi rata-rata pengobatan sampai remisi tercapai adalah 22 bulan. Pasien dengan sirosis hati yang dikonfirmasi secara histologis merespons terapi dengan cara yang sama seperti pasien tanpa tanda-tanda sirosis: tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pasien dengan atau tanpa sirosis selama terapi hampir sama dan masing-masing adalah 89 dan 90%. Prednisolon diresepkan dengan dosis 2 mg/kg (dosis maksimum 60 mg/hari) dengan pengurangan selanjutnya sebesar 5-10 mg setiap 2 minggu di bawah pemantauan mingguan parameter biokimia. Ketika kadar transaminase menjadi normal, dosis prednisolon dikurangi menjadi dosis pemeliharaan seminimal mungkin (biasanya 5 mg/hari). Jika normalisasi tidak terjadi dalam 6-8 minggu pertama terapi tes hati, azathioprine juga diresepkan dengan dosis awal 0,5 mg/kg. Jika tidak ada tanda-tanda toksisitas, tingkatkan dosis obat menjadi 2 mg/hari. Meskipun penurunan aktivitas transaminase sebesar 80% dari aslinya terjadi dalam 6 minggu pertama pada sebagian besar pasien, normalisasi lengkap konsentrasi enzim hanya terjadi setelah beberapa bulan (setelah 6 bulan untuk hepatitis autoimun tipe I, setelah 9 bulan untuk tipe II) . Kekambuhan selama terapi terjadi pada 40% kasus, dan dosis prednisolon ditingkatkan untuk sementara. Setelah 1 tahun sejak dimulainya remisi, dianjurkan untuk mencoba membatalkan terapi imunosupresif, tetapi hanya setelah melakukan biopsi tusukan kontrol pada hati. Dalam hal ini, studi morfologi harus menunjukkan tidak adanya atau tingkat keparahan minimal perubahan inflamasi. Namun, dalam banyak kasus, tidak mungkin untuk sepenuhnya membatalkan terapi imunosupresif. Jika hepatitis autoimun kambuh setelah penghentian obat imunosupresif,
terapi pemeliharaan seumur hidup dengan prednisolon (5-10 mg/hari) atau azathioprine (25-50 mg/hari). Terapi imunosupresif jangka panjang menyebabkan efek samping pada 70% anak-anak. Jika terapi glukokortikoid tidak efektif, siklosporin dan siklofosfamid digunakan.
Pada 5-14% pasien dengan diagnosis pasti hepatitis autoimun, resistensi primer terhadap pengobatan diamati. Kelompok kecil pasien ini dapat diidentifikasi dengan jelas 14 hari setelah dimulainya pengobatan: hasil tes hati mereka tidak membaik, dan kesejahteraan subjektif mereka tetap sama atau bahkan memburuk. Kematian di antara pasien dalam kelompok ini tinggi. Mereka harus menjalani konsultasi wajib di pusat transplantasi hati, begitu pula pasien yang mengalami kekambuhan yang resisten terhadap terapi selama atau setelah pengobatan. Perawatan obat Pada pasien seperti itu, biasanya tidak efektif, terus mengonsumsi glukokortikoid dalam dosis tinggi hanya akan membuang-buang waktu yang berharga.
Pencegahan
Pencegahan primer belum dikembangkan. Yang sekunder terdiri dari pemantauan pasien secara teratur, penentuan aktivitas enzim hati secara berkala, kandungan γ-globulin dan autoantibodi untuk diagnosis kekambuhan yang tepat waktu dan penguatan terapi imunosupresif. Poin penting: kepatuhan terhadap rutinitas sehari-hari, pembatasan stres fisik dan emosional, pola makan, pengecualian vaksinasi, minimal asupan obat. Pemberian hepatoprotektor secara berkala dan terapi pemeliharaan dengan glukokortikoid diindikasikan.
Ramalan
Tanpa pengobatan, penyakit ini terus berkembang dan tidak mengalami remisi spontan. Peningkatan kesejahteraan bersifat jangka pendek; parameter biokimia tidak menjadi normal. Akibat hepatitis autoimun, sirosis hati tipe makronodular atau mikronodular terbentuk. Prognosis untuk anak-anak dengan resistensi primer terhadap pengobatan buruk. Jika terapi imunosupresif tidak efektif, pasien disarankan menjalani transplantasi hati. Setelah transplantasi hati, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pada pasien hepatitis autoimun lebih dari 90%.
Penyakit ini tidak hanya relevan untuk semua kelompok masyarakat, tetapi juga salah satu penyakit yang paling umum dibandingkan penyakit organ lainnya. Jadi, bisul perut(yang terjadi pada orang-orang dari segala usia) mempengaruhi 5 - 7% populasi negara kita, dan persentase keseluruhan penyakit pada sistem pencernaan tidak kurang dari 9 - 10%!
Selain itu, kepercayaan populer bahwa penyakit pada sistem pencernaan lebih cenderung tidak menyenangkan, tetapi penyakitnya tidak terlalu mengancam jiwa tidak dibenarkan: selama setahun terakhir, lebih dari 5 ribu orang meninggal karena penyakit pada kelompok ini.
Bagian yang signifikan dalam statistik keseluruhan penyakit onkologis juga menyumbang kematian akibat keganasan tumor usus besar Dan perut– 12% dari jumlah total kematian akibat kanker, masing-masing. Indikator yang mengecewakan tersebut menunjukkan bahwa kepatuhan terhadap aturan gaya hidup sehat sangat penting: faktor ini sangat menentukan kesehatan sistem pencernaan.
Jenis penyakit pada sistem pencernaan
- Radang perut. Gastritis mempengaruhi 50–80% dari seluruh populasi orang dewasa; Seiring bertambahnya usia, kemungkinan terkena maag meningkat.
- Sakit maag. Terjadi pada 5–10% populasi orang dewasa; Penduduk perkotaan lebih sering menderita penyakit tukak lambung dibandingkan penduduk pedesaan.
- Kolelitiasis. Hingga 10% populasi orang dewasa di negara kita menderita penyakit batu empedu, dan setelah 70 tahun penyakit ini terjadi pada setiap orang ketiga.
- Pankreatitis. Insiden pankreatitis kronis rata-rata 0,05% dari total populasi.
- Kanker usus besar. Kematian akibat neoplasma ganas usus besar adalah sekitar 2,5 ribu orang per tahun - yaitu 12% dari total jumlah kematian akibat kanker.
Penyebab penyakit pada sistem pencernaan
Faktor risiko dapat dibagi menjadi dua jenis menurut efektivitas eliminasinya: faktor yang tidak dapat dihilangkan dan dapat dihindari. Faktor risiko yang tidak dapat dihindari adalah sesuatu yang sudah pasti dan harus diperhitungkan, sesuatu yang tidak dapat diubah. Sebaliknya, faktor risiko yang dapat dihindari adalah faktor yang dapat Anda ubah dengan mengambil tindakan atau melakukan penyesuaian gaya hidup.
Penyebab penyakit pada sistem pencernaan yang tidak dapat dihindari:
- Usia. Risiko kanker sistem pencernaan meningkat pada pria berusia di atas 50 tahun, risiko penyakit tukak lambung meningkat pada pria berusia 20-40 tahun, dan risiko penyakit batu empedu meningkat pada wanita berusia di atas 40 tahun.
- Lantai. Kanker perut berkembang 2 kali lebih sering pada pria kolelitiasis berkembang 3-5 kali lebih sering pada wanita.
- Keturunan. Jika orang tua atau kerabat dekat Anda pernah menderita tukak lambung atau kanker lambung dan usus besar di masa lalu, maka risiko Anda terkena penyakit terkait meningkat.
Penyebab penyakit pada sistem pencernaan yang dapat dihilangkan:
- Kegemukan. Paling kuat kegemukan mempengaruhi perkembangan penyakit seperti pankreatitis, kanker kandung empedu dan kolelitiasis. Biasanya, risiko terkena penyakit pencernaan meningkat secara signifikan meski sedikit melebihi nilai normal indeks massa tubuh.
- Penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk seperti kecanduan alkohol menggandakan risiko terkena sakit maag dan kanker lambung. Alkoholisme juga merupakan jalur langsung menuju pankreatitis, hepatitis, dan sirosis hati. Secara umum, alkohol memiliki efek merusak pada seluruh sistem pencernaan dan merupakan pemicu semua penyakit terkait.
- Merokok. Jelas merupakan salah satu faktor penentu perkembangan sakit maag. Untuk tukak lambung yang sudah ada, pengobatan tidak memberikan hasil yang signifikan jika orang tersebut terus merokok.
- Nutrisi buruk. Banyaknya daging berlemak dan goreng, daging merah, makanan cepat saji, kelebihan karbohidrat (terutama yang sederhana), daging dan ikan asap dan asin, bumbu-bumbu, bahan pengawet dalam makanan - semua ini secara signifikan meningkatkan risiko terkena kanker perut dan lainnya penyakit pada sistem pencernaan.
- Gangguan pola makan. Penolakan sarapan, istirahat makan yang lama (lebih dari 4 - 5 jam), makan berlebihan sebelum tidur, minum soda saat perut kosong dan gangguan makan lainnya berkontribusi pada perkembangan semua jenis penyakit pencernaan - mulai dari maag yang relatif tidak berbahaya hingga kanker perut.
- Menekankan. Dalam tubuh yang mengalami stres atau ketegangan saraf, terjadi kejang kapiler - dalam hal ini, kapiler lambung. Hal ini mencegah sekresi lendir yang melindungi selaput lendir. Jus lambung merusak selaput lendir dan jaringan lambung, yang menyebabkan pembentukan tukak - dan, akibatnya, perkembangan tukak lambung. Selain itu, stres menyebabkan ketidakseimbangan mikroflora usus yang menyebabkan disbiosis.
- Diabetes. 50% penderita diabetes mengembangkan berbagai penyakit pada sistem pencernaan. Penyakit yang paling umum pada pasien diabetes adalah maag kronis, gastroduodenitis, kolitis, hipersekresi dengan keasaman tinggi, achylia, dan dysbacteriosis. Khusus untuk pasien diabetes adalah enteropati diabetik, hepatopati diabetik, dan kandung empedu neurogenik diabetik.
- Penyalahgunaan kopi dan minuman berkarbonasi. Kopi mengandung asam klorogenat yang dapat menyebabkan mulas dan iritasi pada lapisan lambung. Adapun penyalahgunaan minuman berkarbonasi (melebihi dosis dianggap konsumsi lebih dari 1 liter minuman per hari), dampak negatifnya diwujudkan dalam efek iritasi karbon dioksida pada dinding lambung, yang pada gilirannya. pada gilirannya, mengarah pada perkembangan gastritis, bisul, dll.
- Aktivitas fisik rendah. Kurangnya gerakan, dan karenanya kurangnya nada, menyulitkan tubuh untuk melawan faktor negatif. Hal ini juga berlaku untuk masalah kebugaran umum, kekebalan tubuh, dan masalah khusus - misalnya kelemahan otot dinding perut.
- Pesta makan. Saat mengonsumsi makanan terlalu banyak, lambung tidak mampu memproduksi cairan lambung dalam jumlah yang cukup, sehingga makanan tidak diproses dan diserap secara maksimal. Hal ini menyebabkan masalah dan kemudian penyakit pada sistem pencernaan.
Pencegahan penyakit pada sistem pencernaan. atau Bagaimana cara menghindari penyakit pada sistem pencernaan?
- Atur pola makan Anda. Makan lebih sering, namun dalam porsi lebih kecil, pastikan sarapan, dan jangan melewatkan waktu makan. Pastikan untuk mencuci tangan dan semua makanan yang tidak dimasak secara menyeluruh sebelum makan untuk melindungi tubuh Anda dari bakteri patogen.
- Makan dengan benar. Kurangi konsumsi makanan berlemak, diasap, digoreng, asin, diasap, minumlah minuman berkarbonasi sesedikit mungkin. Sebaliknya, tingkatkan takaran serat dalam pola makan Anda (bubur, roti dedak, sayur mayur, buah-buahan), makan salad segar dan makanan berserat kasar sebanyak mungkin, makanan asin secukupnya, usahakan kurangi penggunaan cuka dan bahan sejenis saat memasak. .
- Jangan makan berlebihan. Makanlah secukupnya, ingatlah bahwa porsi standar tidak melebihi 400 ml (300 ml untuk wanita) makanan jika disajikan dalam bentuk cair. Jangan memaksakan diri untuk kelaparan, makanlah dengan benar dan teratur.
- Kendalikan berat badan Anda. Jika Anda kelebihan berat badan, usahakan untuk menurunkan berat badan, lakukan saja dengan benar (penurunan berat badan sebaiknya terjadi dengan tingkat penurunan tidak lebih dari 0,5 (untuk wanita) dan 1 (untuk pria) kg per minggu) agar tidak menimbulkan kerusakan yang lebih parah. pada sistem pencernaan.membahayakan.
- Berhenti minum alkohol atau kurangi konsumsi Anda seminimal mungkin. Dosis maksimal konsumsi alkohol yang aman adalah 20 ml etanol (untuk wanita) dan 30 ml etanol (untuk pria) per hari. Ingatlah bahwa alkohol berkualitas rendah yang mengandung berbagai komponen kimia, pewarna, kelebihan gula, perasa atau pengawet memiliki efek yang sangat merugikan pada sistem pencernaan! Minumlah hanya alkohol yang paling alami, berkualitas tinggi, dan murni, atau lebih baik lagi, hentikan sama sekali.
- Berhenti merokok. Mengenai merokok, tidak ada dosis yang “normal”. Untuk benar-benar menurunkan levelnya efek berbahaya nikotin dan tar pada sistem pencernaan, berhenti merokok.
- Belajar mengendalikan stres. Perbanyak bergerak, usahakan tidak gugup, belajar mengatasi stres, berjalan kaki, tidur yang cukup, rileks. Tindakan tersebut tidak hanya secara tidak langsung berdampak pada kesehatan sistem pencernaan, tetapi juga meningkatkan kesehatan Anda secara keseluruhan.
- Jika Anda menderita diabetes, kendalikan penyakit Anda. Ikuti semua rekomendasi dokter Anda, makan dengan benar, pantau kesehatan Anda dengan cermat, kendalikan kadar gula darah Anda. Kapan pun sensasi menyakitkan pada sistem pencernaan, segera konsultasikan ke dokter untuk menghindari komplikasi.
- Batasi konsumsi kopi dan minuman berkarbonasi. Norma konsumsi kopi yang aman per hari adalah 300–400 ml kopi alami siap pakai (2–3 cangkir kopi). Minumlah minuman berkarbonasi sesedikit mungkin: disarankan untuk membatasi diri Anda hingga satu gelas sehari atau menghindari meminumnya sama sekali.
- Bergerak lebih banyak. Norma aktivitas fisik orang dewasa adalah 150 menit per minggu; jika Anda tidak mencapai indikator ini, cobalah untuk meningkatkan tingkat aktivitas fisik Anda.
Pengobatan penyakit pada sistem pencernaan
Selain pencegahan diri terhadap penyakit pada sistem pencernaan, elemen penting dalam memantau status kesehatan di bidang ini adalah pengawasan medis yang tepat waktu dan profesional. Agar tidak ketinggalan penyakit yang sudah mulai berkembang atau bahkan hanya sekedar memburuk, agar penyakit kronis Anda tetap terkendali, sebaiknya Anda rutin menjalani beberapa jenis tes kesehatan berikut ini:
- Pemeriksaan oleh dokter umum setahun sekali.
- Pada setiap kunjungan ke dokter, indeks massa tubuh (BMI) ditentukan.
- Penentuan kadar kolesterol setiap 5 tahun sekali (atau lebih sering atas kebijaksanaan dokter).
- Di atas usia 50 tahun, skrining kanker usus besar.
